Dom › Proktologija › Liječenje simptoma jetrene encefalopatije kod pasa. Encefalitis kod pasa

Liječenje simptoma jetrene encefalopatije kod pasa. Encefalitis kod pasa

Hepatična encefalopatija (hepatoencefalopatija) je potencijalno reverzibilni poremećaj živčanog sustava uzrokovan metaboličkim poremećajima koji su posljedica hepatocelularne insuficijencije i/ili portosistemskog krvnog ranžiranja.

Mehanizmi nastanka i razvoja jetrene encefalopatije do danas su nejasni. Obično postoji složen skup poremećaja, od kojih nijedan ne daje iscrpno objašnjenje. Poznato je da se bolest razvija u nizu sindroma - akutni zatajenje jetre, ciroza jetre, lipidoza jetre u mačaka, kongenitalne portokalne anastomoze i hepatocelularna (parenhimska) insuficijencija također imaju važnu ulogu.

Sl. 1. Jazavčar u dobi od 2 godine ima ascites, hipertrofiju desni režanj jetra, nedostatak protoka krvi u desnom medijalnom i lijevom bočnom režnju.

Kronična hepatoencefalopatija opažena je u bolesnih životinja s porto-kavalnim ranžiranjem ili s patologijom portalne vene (hepatoportalna mikrovaskularna displazija). (Sl. 1).

Slika 2. Slika prikazuje kršenje portalnog protoka krvi kod psa pasmine Tosa Inu.

Različiti simptomi jetrene encefalopatije vjerojatno odražavaju količinu i vrstu proizvedenih metabolita. Koma kod akutnog zatajenja jetre često je popraćena psihomotornom agitacijom i cerebralnim edemom. Hepatičku encefalopatiju karakterizira letargija i pospanost, ponekad smanjenje tjelesne temperature, oštećenje astrocita, kršenje krvno-moždane barijere, što zauzvrat može dovesti do upalnih komplikacija u središnjem živčanom sustavu.

Klinička slika

Kod jetrene encefalopatije zahvaćeni su gotovo svi dijelovi mozga, pa je klinička slika kompleks različitih sindroma, uključujući neurološke i psihičke poremećaje.

Različiti klinički simptomi u hepatoencefalopatiji povezani su s oštećenjem glutamatnih receptora. Glutamat se sintetizira u neuronima iz svog prekursora glutamina, akumulira se u sinaptičkim vezikulama i na kraju se oslobađa putem mehanizma ovisnog o kalciju. Oslobođeni glutamat može stupiti u interakciju s bilo kojom vrstom glutamatnog receptora koji se nalazi u sinaptičkom pukotinu. U astrocitima se pod djelovanjem glutamin sintetaze sintetizira glutamin iz glutamata i amonijaka. Poremećaji koji se razvijaju u hepatoencefalopatiji uključuju povećanje sadržaja amonijaka u mozgu, dovode do oštećenja astrocita i smanjenja broja glutamatnih receptora. Hepatoencefalopatija se može manifestirati na različite načine. Duboki refleksi tetiva i mišićni tonus mogu biti povećani u nekim fazama. Mogući su konvulzije, trzaji mišića, kod nekih pacijenata je poremećena koordinacija pokreta, stanje se pogoršava nakon jela. Tijekom kome, refleksi su oslabljeni i postupno nestaju. Primjećuje se letargija, pospanost, sniženje tjelesne temperature.

Proučavanje cerebrospinalne tekućine

Specifične promjene u likvoru u hepatoencefalopatiji nisu pronađene.
Moguće povećanje glutamina.

Elektroencefalografija

S hepatocerebralnom distrofijom u većine bolesnika s EEG-om-u studiji uočene promjene u obliku sporih valova, mogu postojati delta valovi visoke amplitude, epileptička aktivnost. Ova metoda pomaže u dijagnosticiranju jetrene encefalopatije i procjeni rezultata liječenja, osobito u ranim fazama prije pojave kliničkih simptoma. Oni su nespecifični i mogu se pojaviti s drugim patološka stanja kao što je uremija.

Kliničke varijante hepatične encefalopatije

Akutna encefalopatija može se razviti spontano pod utjecajem predisponirajućih čimbenika, osobito u bolesnika s bilirubinemijom i ascitesom nakon uklanjanja veliki broj tekućina, što se čini kao posljedica gubitka vode i elektrolita. Obroci bogati proteinima ili dugotrajni zatvor mogu pridonijeti razvoju kome, a inhibicija rada jetrenih stanica uzrokovana je anemijom i smanjenim protokom krvi u jetri.

Bolesnici s akutnom encefalopatijom ne podnose dobro operaciju, jer se disfunkcija jetre pogoršava zbog gubitka krvi, anestezije i šoka. Razvoj jetrene encefalopatije može doprinijeti zarazne bolesti osobito kada su komplicirane bakteremijom.

Kronična encefalopatija

Razvoj kronične hepatoencefalopatije posljedica je značajnog portosistemskog ranžiranja. Šantovi mogu biti prirođeni (najčešći u Yorkshire terijera), stečeni, mogu se sastojati od mnogih malih anastomoza koje su se razvile u bolesnika s cirozom jetre ili iz velike kolateralne žile. Ozbiljnost hepatoencefalopatije ovisi o sadržaju proteina u hrani. U ovom slučaju, dijagnoza može biti teška. Dijagnoza postaje očita ako se stanje bolesnika popravi pri prelasku na niskoproteinsku prehranu.

Podaci encefalografije mogu pomoći u postavljanju dijagnoze.

Hepatocerebralna degeneracija (mijelopatija) nastaje nakon dugotrajne kronične hepatične encefalopatije i povezana je s žarišnim oštećenjem mozga. Može doći do epileptičkih napadaja, poremećene motoričke funkcije, a može se razviti i sindrom oštećenja malog mozga i bazalnih jezgri mozga.

Patogeneza

Metabolička teorija razvoja hepatoencefalopatije temelji se na reverzibilnosti njezinih glavnih poremećaja u opsežnim cerebralnim poremećajima. Ne postoji niti jedan metabolički poremećaj koji uzrokuje hepatoencefalopatiju.

Temelji se na smanjenju jetrenog klirensa tvari koje nastaju u crijevima, kako zbog hepatocelularne insuficijencije, tako i zbog značajnog ranžiranja, kao i kršenja metabolizma aminokiselina. Oba ova mehanizma dovode do poremećaja u cerebralnim neurotransmiterskim sustavima.

Patogeneza hepatoencefalopatije uključuje nekoliko neurotoksina, posebno amonijaka, i nekoliko sustava neurotransmitera koji međusobno djeluju.

U svakog bolesnika koji je u stanju kome ili prikoma, krv može ući iz portalne vene u sistemske vene, zaobilazeći jetru i ne prolazi kroz detoksikaciju.

U bolesnika s oštećenom funkcijom hepatocita, kao što je akutni hepatitis, krv se šuntira unutar jetre. Oštećeni hepatociti nisu u stanju potpuno detoksificirati krv portalnog sustava, pa krv s toksinima ulazi u jetrene vene. Kod ciroze krv iz portalne vene zaobilazi jetru kroz velike prirodne kolaterale i ulazi u sistemske vene. Osim toga, u cirotičnoj jetri oko lobula se stvaraju portohepatične venske anastomoze koje funkcioniraju kao intrahepatični šantovi.

amonijaka i glutamina

U patogenezi hepatoencefalopatije amonijak je najviše proučavan čimbenik. Amonijak se oslobađa tijekom razgradnje proteina, aminokiselina, purina i pirimidina. Otprilike polovicu amonijaka koji dolazi iz crijeva sintetiziraju bakterije, a ostatak nastaje iz proteina hrane i glutamina. Normalno, jetra pretvara amonijak u ureu i glutamin. Kršenje ciklusa ureje dovodi do razvoja encefalopatije. Smanjenje količine uree u krvi može poslužiti kao pokazatelj razvoja hepatoencefalopatije. Razine amonijaka u krvi su povišene u 90% bolesnika. Njegov sadržaj u mozgu također se može povećati. Uz oralni unos amonijevih soli, neki bolesnici mogu razviti hepatoencefalopatiju.

Sama po sebi, hiperamonemija je povezana sa smanjenjem provođenja ekscitacije u CNS-u. Opijanje amonijakom dovodi do razvoja hiperkinetičkog predkonvulzivnog stanja. U hepatoencefalopatiji, glavni mehanizmi djelovanja amonijaka su izravan učinak na neuronske membrane ili postsinaptička inhibicija i neizravno oštećenje neuronske funkcije kao rezultat djelovanja na glutamatergijski sustav.

Uloga glutamata u središnjem živčanom sustavu

L-glutamat je glavni ekscitatorni neurotransmiter u životinjskom mozgu. Glutamat se nalazi u svim dijelovima središnjeg živčanog sustava, tk. nije samo neurotransmiter, već i prekursor drugih aminokiselina. Tijela glutamatergičnih neurona nalaze se u moždanoj kori, olfaktornoj lukovici, hipokampusu, supstanciji nigra, malom mozgu i retini. Glutamatergične sinapse postoje u amigdali, strijatumu i na stanicama granula malog mozga. Glavni silazni putovi dolaze iz piramidalnih stanica neokorteksa i hipokampusa. Ti putovi uključuju kortikostrijalne, entorhinalno-hipokampalne i hipokampalne i kortikalne puteve do različitih hipokampalnih, talamičkih i matičnih jezgara.

Glutamat je neesencijalna aminokiselina, ne prodire u BBB, ne ulazi u mozak kroz krv. Sinteza se događa u mozgu, uglavnom intraneuronalno, iako se mali dio ukupnog broja glutamata nalazi u astrocitima. Glutamat se može sintetizirati iz alfa-ketoglutarata izravnom reduktivnom aminacijom ili transaminacijom, iz glutamina (katalizator je glutaminaza), a također i iz ornitina (katalizator je ornitin aminotransferaza).

Sintezu glutamata iz alfa-ketoglutarata katalizira glutamat dehidrogenaza: alfa-ketoglutarat + NADH(NADPH)+NH3 glutamat + H2O + NAD+(NADP+)

Sintezu glutamata iz glutamina katalizira glutaminaza lokalizirana u mitohondrijima. Aktivnost ovog enzima u mozgu je niska, ali se pretpostavlja da sudjeluje u membranskom transportu glutamata (biološke membrane su propusnije za glutamin). Glutaminaza igra važnu ulogu u regulaciji sadržaja glutamata u živčanim završecima (Ashmarin i sur., 1999.).

Osim svoje primarne uloge kao ekscitatornog neurotransmitera, glutamat može pokazati neurotoksična svojstva. Hiperaktivacijom glutamatergijskog prijenosa dolazi do intenzivnog unosa iona kalcija u stanicu. Povećani sadržaj slobodnog kalcija može potaknuti stvaranje reaktivnih kisikovih vrsta. Posljedica ovih procesa može biti oštećenje i smrt neurona.

Aktivnost vezanja glutamata pronađena je u gotovo svim strukturama mozga. Najveći broj mjesta vezanja nalaze se u moždanoj kori, hipokampusu, strijatumu, srednjem mozgu i hipotalamusu.

Glutamatni receptori se dijele na ionotropne i metabotropne. Postoji nekoliko podtipova glutamatnih receptora. Suvremena klasifikacija jonotropnih receptora temelji se na njihovoj različitoj osjetljivosti na djelovanje N-metil-D-asparaginske kiseline (NMDA), 2-amino-3(3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-il)propionske (AMPA), kainatne i kviskvalatne kiseline. Postoje dvije skupine receptora: NMDA i ne-NMDA (dijele se na AMPA i kainate).

sl.3. Struktura NDMA receptora.

NMDA receptori (slika 3) sastoje se od pet podjedinica, 40-92 kDa svaka, (jedan NMDAR1 i četiri NMDAR2A-NMDAR2D).

Ove podjedinice su glikoprotein-lipidni kompleksi. Zapravo, govoreći, NMDA receptor je cijeli kompleks receptor-ionofor, koji uključuje:

1. specifično vezno mjesto medijatora (L-glutaminska kiselina);
2. regulatorno ili koaktivirajuće mjesto za specifično vezanje glicina;
3. alosterična modulacijska mjesta smještena na membrani (poliamin) i u ionskom kanalu (vezna mjesta za fenciklidin, dvovalentne katione i naponsko ovisno mjesto vezanja Mg2+).

NMDA receptori imaju niz značajki: osjetljivost na kemo i potencijal, sporu dinamiku okidača i trajanje učinka, sposobnost privremenog zbrajanja i pojačanja evociranog potencijala. Najveće ionske struje nakon aktivacije agonistima javljaju se kada je membrana depolarizirana u uskom rasponu od -30--20 mV (ovo je potencijalna ovisnost NMDA receptora) (Jose i sur., 1996.). Ioni Mg2+ selektivno blokiraju aktivnost receptora pri visokoj hiperpolarizaciji ili depolarizaciji. Glicin u koncentraciji od 0,1 μM pojačava odgovore NMDA receptora, povećavajući učestalost otvaranja kanala. Na totalna odsutnost glicinski receptor nije aktiviran L-glutamatom (Sergeev P. V i sur., 1999.).

NMDA receptori su također uključeni u formiranje dugotrajnog potenciranja (LTP). Poznato je da NMDA receptori igraju važnu ulogu u učenju i pamćenju. Oni sudjeluju u stvaranju dugotrajnog potenciranja u hipokampusu. Postoje dokazi da su NMDA receptori uključeni u prostorno učenje (Ahlander i sur., 1999.; Whishaw i Auer, 1989.). Pokazalo se da nekonkurentni blokator NMDA receptora, MK-801, ometa učenje vodenog labirinta kada se primjenjuje sustavno (Gorter i de Bruin, 1992.).

Trenutno se velika pozornost posvećuje ulozi NMDA receptora u razvoju shizofrenije. Pretpostavlja se da je tijek ove bolesti dijelom posljedica smanjenja učinkovitosti glutamatergijskog prijenosa. Dakle, blokada NMDA receptora nekonkurentnim antagonistom fenklidinom dovela je do pojave simptoma ove bolesti. Disfunkcija NMDA receptora korelira s mnestičkim poremećajima i promjenama u društvenom ponašanju uočenim u bolesnika sa shizofrenijom (Parsons i sur., 1998.).

Kainatni receptori provode brzi glutamatergijski prijenos i uključeni su u presinaptičku kontrolu oslobađanja medijatora. AMPA receptori također provode brzi prijenos i rade sinergistički s NMDA receptorima (Ozawa i sur., 1998.).

Metabotropni glutamatni receptori povezani su s kompleksom G-proteina i moduliraju razinu proizvodnje sekundarnih glasnika. Postoje tri skupine receptora. Receptori skupine I mGluR1 i 5 aktiviraju fosfolipazu C, što dovodi do aktivacije intracelularnih medijatora: inozitol trifosfata, protein kinaze C i iona kalcija. Receptori II i III skupina mGluR2, 3 i mGluR4,6,7,8 ostvaruju signal supresijom cAMP sinteze (Ashmarin i sur., 1999.).

U mozgu ciklus uree ne funkcionira pa se uklanjanje amonijaka iz njega događa na razne načine. U astrocitima se pod djelovanjem glutamin sintetaze sintetizira glutamin iz glutamata i amonijaka. U uvjetima viška amonijaka, glutamat (važan ekscitatorni medijator) se iscrpljuje i glutamin se nakuplja. Sadržaj glutamina i alfa-ketaglutarata u cerebrospinalnoj tekućini korelira sa stupnjem hepatoencefalopatije. Teško je procijeniti doprinos amonijaka razvoju hepatoencefalopatije, budući da u ovom stanju dolazi do promjene u drugim neurotransmiterskim sustavima. U 10% bolesnika razina amonijaka je normalna. Derivati metionina, posebice merkaptani, uzrokuju hepatoencefalopatiju, pa je uporaba metionina kao lijeka neprihvatljiva. Postoje dokazi da kod hepatoencefalopatije neki toksini, kao što je amonijak, masna kiselina, fenoli, merkaptani djeluju kao sinergisti.

Lažni neurotransmiteri

Kod hepatoencefalopatije prijenos impulsa u kateholaminskim i dopaminskim sinapsama mozga potiskuju amini nastali pod djelovanjem bakterija u crijevu kada je poremećen metabolizam prekursora neurotransmitera u mozgu. Dekarboksilacija nekih aminokiselina u crijevima dovodi do stvaranja betafeniletilamina, tiramina i oktopamina, lažnih neurotransmitera. Oni zamjenjuju prave neurotransmitere. Promjene u dostupnosti prekursora medijatora ometaju normalnu neurotransmisiju.

U bolesnika s bolestima jetre povećava se sadržaj aromatskih aminokiselina u plazmi - tirazin, fenilalanin, triptofan, što je posljedica kršenja njihove deaminacije u jetri. Istodobno je smanjen sadržaj aminokiselina razgranatog lanca - valina, leucina, izoleucina, što je povezano s povećanjem njihovog metabolizma u skeletnim mišićima i bubrezima kao rezultatom hiperinzulinemije, karakteristične za bolesnike s kroničnim zatajenjem jetre. Ove dvije skupine aminokiselina natječu se za prolaz u mozak. Kršenje njihovog omjera u plazmi omogućuje aromatičnim aminokiselinama da prodru kroz slomljenu krvno-moždanu barijeru. Visoka razina fenilalanina u mozgu dovodi do supresije sinteze dopamina i stvaranja lažnih neurotransmitera: feniletanolamina i oktopamina.

Kod bolesti jetre povećava se sadržaj triptofana u cerebrospinalnoj tekućini i mozgu. Triptofan je prekursor neurotransmitera serotonina. Serotonin je uključen u regulaciju razine ekscitacije moždane kore i ciklusa spavanja i buđenja. Kod hepatoencefalopatije uočavaju se i drugi poremećaji metabolizma serotonina. Potrebno je dodatno proučiti je li poremećaj u ovom sustavu primarni nedostatak.

Ozbiljnost hepatoencefalopatije korelira s aktivnošću benzodiazepina u plazmi i urinu. U izmetu bolesnika s cirozom jetre, aktivnost benzodiazepinskih spojeva je pet puta veća. Povećana osjetljivost na benzodiazipine potvrđuje uključenost ovog neurotransmiterskog sustava u nastanak hepatoencefalopatije.

Drugi metabolički poremećaji

S hepatoencefalopatijom može se razviti hipoglikemija. Kako se zatajenje jetre pogoršava, uočava se progresivni poremećaj metabolizma ugljikohidrata. Mozak s hepatoencefalopatijom postaje osjetljiv na djelovanje štetnih čimbenika: opijati, poremećaji elektrolita, sepsa, arterijska hipotenzija, hipoksija, koja nije zabilježena u normi. Veterinar mora to nužno uzeti u obzir prilikom izvođenja operacija i uvođenja anestezije pacijentima s takvom bolešću.

Laboratorijska dijagnoza hepatoencefalopatije

Biokemijski i hematološki parametri dobiveni kao rezultat rutinskih pretraga omogućuju samo pretpostavku prisutnosti hepatoencefalopatije. Najkorisniji u tom smislu su test koncentracije amonijaka u krvi, test tolerancije na amonijak, test sadržaja žučnih kiselina u serumu. Hematološki nalazi u životinja s hepatoencefalopatijom nisu specifični i mogu uključivati blagu anemiju, poikilocitozu i mikrocitozu.

Slično, promjene u serumskim koncentracijama biokemijskih parametara povezanih s bolešću jetre (ALT, ACT, albumin, bilirubin, glukoza i kalij) obično nisu specifične, kombinacija niske razine albumina, niske uree može ukazivati na prisutnost jetrenih lezija koje uzrokuju hepatoencefalopatiju. Koncentracija dušika uree u krvi obično je vrlo niska (manje od 6 mg/100 ml).

Životinje s hepatoencefalopatijom imaju respiratornu i metaboličku alkalozu. Respiratorna alkaloza je sekundarna hiperventilacija, a metabolička alkaloza je posljedica hipokalijemije i jakog povraćanja.

Koncentracija amonijaka u krvi obično se procjenjuje u uzorcima krvi uzetim iz arterije, a serum treba odvojiti od stanica unutar 30 minuta. Treba naglasiti da težina neuroloških znakova nije uvijek povezana sa stupnjem hiperamonizacije. Neke encefalopatske životinje imaju normalnu koncentraciju amonijaka u krvi, dok druge životinje s minimalnim neurološkim oštećenjem pokazuju značajno povišene razine amonijaka. Ako se kasnije otkrije povišena koncentracija amonijaka (veća od 120 µg/100 ml kod pasa), barem, 6 sati nakon jela, mnogo će biti od postavljanja dijagnoze.

Da biste testirali toleranciju na amonijak, izmjerite razliku između koncentracija amonijaka per os prije uzimanja i nakon 30 minuta. nakon uzimanja NH4Cl u dozi od 100 mg/kg. Zbog rizika od nastanka hepatoencefalopatije, ovaj test treba provoditi oprezno i samo kod pasa kod kojih je neurološki poremećaj minimalan, a razine amonijaka normalne i stabilne. Za pse se također može provesti test tolerancije na dušik rektalnim davanjem 5% NH4Cl.

Koncentracija amonijaka u krvi nije dijagnostički pokazatelj hepatoencefalopatije kod mačaka, jer ove životinje nemaju sposobnost sintetiziranja arginina, koji je uključen u detoksikaciju amonijaka u jetrenom Krebs-Geselsteinovom ciklusu. Štoviše, mačke s dugotrajnom anoreksijom ponekad imaju povišene razine amonijaka u krvi. Prisilna primjena amonijaka per os, provedena na mački s trajno visokom koncentracijom amonijaka u krvi, može uzrokovati hepatoencefalopatiju kod životinje, komu, pa čak i dovesti do smrti životinje.

Koncentracija žučne kiseline u serumu izmjerena na prazan želudac i 2 sata nakon uzimanja smatra se sigurnim i jednako valjanim testom za procjenu funkcije jetrenih stanica (vidi tablicu). Osim toga, nije potrebno posebno rukovanje uzorcima jer su oni sami relativno stabilni. Koncentracija žučnih kiselina u krvi vrlo je koristan pokazatelj za dijagnozu hepatoencefalopatije kod mačaka.

Stol. Ukupne žučne kiseline u serumu (normalne vrijednosti za pse i mačke u µmol/l)

Serumske žučne kiseline ne mogu se koristiti za razlikovanje bolesti jetre, ali ako njihova koncentracija nakon hranjenja snažno poraste (više od 150 mmol/l) može se posumnjati na cirozu ili PSS. Većina laboratorija koristi ili enzimsku metodu za određivanje koncentracije žučnih kiselina u krvi, koja mjeri ukupni sadržaj serumskih 3-alfa-hidroksiliranih žučnih kiselina; ili radioimunotest (RIA), koji mjeri specifične ostatke žučne kiseline.

Radiografija

Za sve slučajeve hepatoencefalopatije potrebno je napraviti rendgenske snimke. trbušne šupljine. Jetra u mačaka i pasa s hepatoencefalopatijom može biti mala, povećana ili čak normalne veličine. Za prepoznavanje unutar i izvan hepatičkog šanta, kao i hepatoportalne mikrovaskularne displazije, mogu se koristiti takve vrste istraživanja kao što su splenoportografija, portografija kroz venu jejunuma, portografija kroz kranijalnu mezenteričnu arteriju.

Najpoželjnija metoda je portografija kroz mezenteričnu venu. Nakon ventralne središnje incizije, dvije ligature se postavljaju oko petlje jejunalne vene, kateter se uvodi u žilu i učvršćuje.

Korištenje metalne igle je neprihvatljivo.

Trbušni rez je privremeno zatvoren. U kateter se uvodi odgovarajuće kontrastno sredstvo, nakon čega se radi fluoroskopija ili radiografija u bočnom i ventrodorzalnom smjeru. Za razliku od toga koriste se omnipack 300 ili 350, ultravist 370. Može se koristiti urografin 70%, ali nepoželjan zbog moguće reakcije za ovaj lijek kod životinja.

Doza omnipaquea za dobivanje slike visoke kvalitete varira od 1 ml po kg tjelesne težine u veliki psi do 2,5 ml po kg mali psi i mačke. RTG se radi u trenutku prolaska kontrastno sredstvo kroz jetru (taj trenutak se obično događa pred kraj primjene lijeka). Portografija je u nekim slučajevima od odlučujuće dijagnostičke važnosti, pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze, procjeni mogućnosti daljnjeg liječenja.

Ultrazvučna ehografija

Ultrazvučni pregled služi za identifikaciju intrahepatičnog šanta te za pregled sustava jetre i žučnog mjehura, kao i za pregled bubrega. Kod nekih pasa s intrahepatičnim šantom jetra je mala, jetrene vene su vrlo male ili se potpuno ne razlikuju, a bubrežna zdjelica je povećana. Na pravilno ponašanje ultrazvučna dijagnostika može dati odlučujuće podatke za ispravnu dijagnozu hepatoencefalopatije Nuklearna scintigrafija jetre je neinvazivna metoda prikladna za dijagnostiku, ali se rijetko koristi u svakodnevnoj praksi.

Biopsija jetre

Histopatološki nalazi dobiveni biopsijom jetre u slučaju hepatoencefalopatije mogu biti neprozirni. U nekim slučajevima, s kongenitalnim porto-kavalnim šantom, postoji nedostatak grane portalne vene u području trijade. Potrebno je napraviti biopsiju jetre kako bi se mogle procijeniti druge manifestacije hepatopatije, kao što su atrofija jetre, difuzna masna infiltracija, ciroza ili preciroza, fibroza, kolangiohepatitis i idiopatska lipidoza u mačaka. Ponekad histološki ili čak citološki pregled je odlučujuća u dijagnozi i prognozi bolesti, jer daje najobjektivnije podatke o morfologiji jetre, pomaže u procjeni mogućnosti oporavka jetre i odabiru pravog liječenja.

Analiza urina

Analiza urina za sumnju na hepatoencefalopatiju je obavezna. Prisutnost urata u mokraći mlade životinje vrlo je vjerojatno da će ukazivati na prisutnost porto-kavalnog šanta i indikacija je za portografiju. U urinu se određuju sljedeći pokazatelji: bilirubin, urobilinogen, hemoglobin, kalcij, fosfor, mikroskopija sedimenta.

Diferencijalne dijagnoze

Kod mladih životinja simptomi nalik na simptome hepatoencefalopatija, može se pojaviti u slučaju idiopatske epilepsije i hipokalcemije u slučaju kuge. Što se tiče starijih pasa, bolesti kao što su encefalitis, hipoglikemija, neke toksikoze, metaboličke i endokrine bolesti te uremija mogu se zamijeniti s hepatoencefalopatijom. Kako bi se isključile diferencijalne dijagnoze i utvrdila priroda poremećaja koji uzrokuju hepatoencefalopatiju, možda će biti potrebno koristiti kombinaciju svih istraživačkih metoda.

Liječenje

Utvrditi i eliminirati čimbenike koji doprinose razvoju hepatoencefalopatije.
Poduzeti mjere usmjerene na smanjenje stvaranja i adsorpcije amonijaka i drugih toksina nastalih u debelom crijevu, uključujući modifikaciju proteina u prehrani, promjene crijevne mikroflore i intra-crijevno okruženje.

Izbor metoda liječenja ovisi o kliničkoj slici, akutnom ili kroničnom obliku bolesti.

Metode liječenja akutne hepatoencefalopatije:

identificirati čimbenike koji doprinose nastanku hepatoencefalopatije;
očistiti crijeva od tvari koje sadrže dušik. (dati laksativ, napraviti klistir);
imenovati dijetu bez proteina;
propisati laktulozu; antibiotici (neomicin, metrogil);
potrebno je održavati kalorijski sadržaj hrane, treba poduzeti mjere za vraćanje tekućine i ravnoteža elektrolita. Za to provode infuzijska terapija(koristeći pripravke gepasol, otopine Ringer, Hartman.);
Solkozeril se koristi za liječenje, nootropni lijekovi, glukokortikoidi (metilprednizolon), lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (stabizol, refortan).

Metode liječenja kronične encefalopatije:

ograničiti sadržaj proteina u hrani;
osigurati pražnjenje crijeva 2 puta dnevno
Zakiseli sadržaj crijeva kako bi zarobio amonijak (kao NH4+) i ubrzao njegovo izlučivanje iz crijeva. To se postiže primjenom laktuloze, koja se također može koristiti kao izvor energije bez proteina za crijevne mikroorganizme, čime se smanjuje daljnja proizvodnja amonijaka. Standardna doza je 2,5-5 ml za mačke i 2,5-15 ml za pse 3 puta dnevno. Nedavno je pokazano da tvar srodna laktulozi, laktitol, uzet kao prah, može dati obećavajuće rezultate u kontroli hepatoencefalopatije;
kada se stanje pogorša, prelaze na liječenje akutne encefalopatije.

Okluzija šanta

Kirurško uklanjanje porto-kavalnog šanta može dovesti do regresije teške portosistemske encefalopatije. Ova metoda liječenja može se koristiti kod kongenitalnih i stečenih porto-kavalnih šantova.

Liječenje pasa s hepatoportalnom mikrovaskularnom displazijom

Kao takav, ne postoji poseban tretman za ovu patologiju.

Prognoze ovise o ozbiljnosti kliničkih simptoma. U početku se takvi bolesnici prebacuju na hranjenje s najmanje štetnim izvorima proteina, biljnih i mliječnih proteina, dodaju se laktuloza ili laktitol.

Psima s trajnim neurobihevioralnim simptomima propisuju se antibiotici - neomicin, metronidazol. Kod pasa s teškim simptomima prognoza je oprezna do loša. Bolesnici s hepatoportalnom mikrovaskularnom displazijom bez simptoma mogu imati dobru do izvrsnu prognozu. Ipak, preporuča se cjeloživotna dijetalna prehrana.

Zoe Polizopoulou dvm, dr. Tim Rallis dvm, dr. sc
Sveučilište Aristotel, Solun, Grčka

Zoya Polizopoulo, znanstvena suradnica, i Tim Rallis docent interne medicine, odjel za veterinarsku internu medicinu. Veterinarski fakultet Sveučilišta Aristotel, Solun, Grčka.

ključne točke

Hepatoencefalopatija je sindrom multifaktorske etiologije.
Hepatoencefalopatiju karakterizira abnormalno neurološko stanje u bolesnika s portosistemskom anastomozom ili teškim zatajenjem jetre.
Simptomi se razvijaju kao rezultat djelovanja crijevnih toksina, koje jetra ne inaktivira, na moždanu koru
Dijagnoza je teška jer se neke diferencijalne dijagnoze ne mogu isključiti.
Ne postoji specifično liječenje osim ako se temeljna bolest ne korigira kirurški ili medicinski.

etiologija i patogeneza

Uzrok hepatoencefalopatije (HE) u mnogim slučajevima su sljedeći čimbenici: kongenitalni portosistemski shunting (PSS), kronična ozbiljna hepatocelularna bolest ili ciroza sa stečenim intra- i ekstrahepatičnim PSS, ili stečena disfunkcija jetre, uključujući upalu jetre posljednja faza u pasa i lipidoze jetre u mačaka. Akutna bolest jetre ne može biti čest uzrok HE jer nije česta u obje životinjske vrste. Drugi, ali više rijetki uzroci NE, uključuju urođeni nedostatak enzima u ciklusu uree, organsku acidozu, opstrukciju mokraćni put te infekcija mikroorganizmima koji razgrađuju ureu.

Unatoč opsežnom kliničkom i eksperimentalnom radu koji je proveden kako bi se razjasnio točan mehanizam neurološke disfunkcije, patogeneza znakova bolesti središnjeg živčanog sustava ostaje potpuno nejasna. Može biti posljedica nakupljanja encefalotoksina, promjena u sastavu aminokiselina u plazmi i povećane osjetljivosti mozga na razne ozljede zbog promjena neurotransmitera i srodnih receptora. "Otrovne" tvari koje su uključene u ovaj proces same ili u kombinaciji s drugim tvarima uključuju gama-aminomaslačna kiselina(GABA), agensi slični GABA, masne kiseline kratkog lanca, merkaptani (metanetioli), lažni neurotransmiteri (tiramin, oktopamin, triptofan) i endogeni ligandi benzodiazepinskih receptora.

Opasni sadržaj krvi portala obično se neutralizira zdrava jetra s normalnom portalnom cirkulacijom. Prisutnost izravne veze između portalne i sistemske cirkulacije, kao i naglo smanjenje funkcije jetrenih stanica, omogućuje ovim štetnim tvarima da prodru kroz krvno-moždanu barijeru i uđu u središnji živčani sustav (SŽS), što dovodi do kršenje normalan metabolizam mozak. Koncentracija uree u krvi značajan je, ali ne i jedini čimbenik u patogenezi HE kod malih životinja. Na primjer, postoji širok izbor inhibitora neurotransmitera bez dušika koji uzrokuju depresiju CNS-a, ali koncentracija uree u krvi ostaje unutar normalnih granica. Mogući mehanizam toksičnog djelovanja amonijaka uključuje interakciju s membranskom kaskadom Na.K-ATPaze neurona, promjenu normalne funkcije krvno-moždane barijere, promjene u prijenosu aminokiselina kroz krvno-moždanu barijeru, poremećaj energetskog metabolizma u mozgu i, konačno, poremećaj procesa uklanjanja klorida iz neurona. Kratkolančane masne kiseline i merkaptani mogu djelovati zajedno s amonijakom za proizvodnju HE. GABA je inhibitor neurotransmitera u mozgu malih životinja.

znaci i simptomi

Znakovi kao i simptomi NE ovise o osnovnoj bolesti jetre. Ako NIJE uzrokovano kongenitalnim PSS, tada se dijagnoza postavlja kod malih životinja na ranoj dobi obično do 7 mjeseci. Stečeni PSS, koji je posljedica teške bolesti jetre (ciroze ili, na primjer, ozbiljnog upalnog procesa) pojavljuje se kod mačaka i pasa u starijoj dobi. Predispozicija životinja na HE koja se javlja nakon bolesti jetre povezanih s kronični hepatitis To nema veze s pasminom ili godinama. Ponekad se dogodi da se kod dobermana ili bedlington terijera HE pojavi kao posljedica nakupljanja bakra u hepatocitima i kroničnog zatajenja jetre.

Male životinje zahvaćene HE obično imaju u anamnezi kronične, povremene i ponavljajuće neurološke simptome. Klinički se sindromi NE mogu klasificirati kao sindromi koji predstavljaju akutne događaje i sindrome karakterizirane kroničnim ili sub klinički znakovi. Prvu skupinu karakteriziraju ozbiljne neurološke disfunkcije, drugu - implicitne i nespecifični simptomi. Određeni događaji mogu pokrenuti mehanizam teškog neurološkog oštećenja kod prethodno normalne životinje. Višak dušika iz hranjenja ili opsežnog želučanog krvarenja dovodi do proizvodnje velikih količina crijevnih encefalotoksina. Ove učinke mogu ubrzati lijekovi koji uzrokuju biotransformaciju jetre, azotemiju i metaboličku neravnotežu. Tijekom HE mogu se primijetiti gotovo svi simptomi cerebralnog sindroma. Akutne slučajeve karakteriziraju značajke uključujući demenciju, generalizirane motoričke napadaje, komu i decerebralnu rigidnost. Komplikacije kao što je hernija mozga zbog povećanog intrakranijalnog tlaka a cerebralni edem su rijetki. Kronični ili subklinički oblici jetrene encefalopatije povezani su s nespecifičnim kliničkim znakovima kao što su anoreksija, depresija, letargija, stupor, gastrointestinalni poremećaji (ptijalizam, povraćanje, proljev), žutica, ascites (osobito u pasa), promjene u ponašanju (agresivnost, agresivna napetost). ), ataksija, kruženje na jednom mjestu, besciljno hodanje, pritisak u glavi, generalizirani motorički napadaji i smetnje vida (aneuroze). Kod mačaka najčešće su promjene ponašanja i ptijalizam. Ovi se znakovi pojavljuju epizodično, s dugotrajnim normalnim ponašanjem životinje između.

dijagnoza

Prisutnost hepatoencefalopatije u mladih životinja treba uzeti u obzir kada se pojave znakovi simetričnog poremećaja mozga, a te će abnormalnosti biti kompatibilne sa znakovima kongenitalnog PSS-a kao što su loše stanje tijela, tupa dlaka koja slabo raste; kod odraslih životinja treba uzeti u obzir anamnezu uključujući znakove kronične disfunkcije jetrenih stanica kao što su anoreksija, povraćanje, proljev, žutica ili ascites.

laboratorijska procjena he u pasa i mačaka (tablica 1).

Tablica 1. Laboratorijska evaluacija HE kod pasa i mačaka

	Kongenitalna	Stečeni PSS ili zatajenje jetre
Hematologija
Hematokrit	normalno ili	normalno ili
bijele krvne stanice		normalno ili
trombociti		normalno ili
Suhi ostatak
bris krvi,
Targetoid Etz
mikrocitoza
Biokemija
	Normalno ili	Normalno ili
	Normalno ili	normalno ili
	normalno ili	Normalno ili
Ukupni bilirubin (izravni)		normalno ili
Albumen
Dušik uree u krvi



Test tolerancije na amonijak*
Žučne kiseline tijekom posta	Normalno ili
Žučne kiseline 2 sata nakon jela**
Analiza urina
bilirubin***
Kristali amonijevog biurata
kristali koleritrina

SOL - serumska alanin aminotraasferaza
SAST - serumska aspartat aminotransferaza
SALP - serumska alkalna fosfataza

Povećati; - umjereno povećanje; - veliki porast;

Smanjenje; - umjereno smanjenje; - snažno smanjenje;

* - visoka dijagnostička vrijednost za pse
** - dijagnostička vrijednost za pse i mačke
*** - Prisutnost kod mačaka nije normalna. Kod pasa je od dijagnostičke vrijednosti ako je specifična težina urina manja od 1,015
- nedostaje; + sadašnjost; ++ prisutan u velikim količinama +++ prisutan u višku

Biokemijski i hematološki parametri dobiveni kao rezultat rutinskih pretraga omogućuju samo pretpostavku o prisutnosti HE, ali ne i postavljanje točnije dijagnoze; korisniji bi u tom pogledu bio krvni test na amonijak, test tolerancije na amonijak i test žučne kiseline u serumu.

Hematološki nalazi u životinja s HE nisu specifični i mogu uključivati blagu anemiju, poikilocitozu, mikrocitozu i ciljne stanice (vidi sliku 1).

Slika 1. Krvni bris uzet od psa s kongenitalnim intrahepatičnim PSS. Obratite pažnju na prisutnost eritrocita (strelica), šistocita (dvostruka strelica), dakriocita i Hovell-Jollyjevih tijela.

Slično, promjene u serumskim koncentracijama biokemijskih parametara povezanih s bolešću jetre (ALT, ACT, albumin, bilirubin, glukoza i kalij) obično nisu specifične, a koncentracija dušika uree u krvi obično je vrlo niska (manje od 6 mg/100 ml). . Životinje s HE pokazuju respiratornu i metaboličku alkalozu. Respiratorna alkaloza je sekundarna hiperventilacija, a metabolička alkaloza je posljedica hipokalijemije i jakog povraćanja.

Koncentracija amonijaka u krvi obično se procjenjuje u uzorcima krvi uzetim iz arterije, a serum treba odvojiti od stanica unutar 30 minuta. Treba naglasiti da težina neuroloških znakova nije uvijek povezana sa stupnjem hiperamonizacije. Neke encefalopatske životinje imaju normalnu koncentraciju amonijaka u krvi, dok druge životinje s minimalnim neurološkim oštećenjem pokazuju značajno povišene razine amonijaka. Ako se barem 6 sati nakon obroka otkrije povišena koncentracija amonijaka (veća od 120 µg/100 ml kod pasa), to će biti od velike važnosti u dijagnozi.

Za provjeru tolerancija na amonijak izmjeriti razliku između vrijednosti koncentracije amonijaka per os prije uzimanja i 30 minuta nakon uzimanja NH 4 Cl u dozi od 100 mg/kg. Zbog rizika od nastanka hepatoencefalopatije, ovaj test treba provoditi oprezno i samo kod pasa kod kojih je neurološki poremećaj minimalan, a razine amonijaka normalne i stabilne. Za pse se također može provesti test tolerancije na dušik rektalnim davanjem 5% NH 4 Cl.

Koncentracija amonijak u krvi nije dijagnostički HE u mačaka jer te životinje nemaju sposobnost sintetizirati arginin, koji je uključen u detoksikaciju amonijaka u jetrenom Krebs-Geselsteinovom ciklusu. Štoviše, mačke s dugotrajnom anoreksijom ponekad imaju povišene razine amonijaka u krvi. Prisilna primjena amonijaka per os, provedena na mački s trajno visokom koncentracijom amonijaka u krvi, može uzrokovati hepatoencefalopatiju kod životinje, komu i čak dovesti do smrti životinje.

Koncentracija serumske žučne kiseline, mjereno natašte i 2 sata nakon uzimanja, smatra se sigurnim i jednako valjanim testom za procjenu funkcije jetrenih stanica (vidi tablicu 2). Osim toga, nije potrebno posebno rukovanje uzorcima jer su oni sami relativno stabilni. Koncentracija žučnih kiselina u krvi vrlo je koristan pokazatelj za dijagnozu HE kod mačaka.

Tablica 2. Ukupne žučne kiseline u serumu (normalne vrijednosti za pse i mačke u µmol/L)

Serumske žučne kiseline ne mogu se koristiti za razlikovanje bolesti jetre, ali ako njihova koncentracija nakon hranjenja snažno poraste (više od 150 mmol/l) može se posumnjati na cirozu ili PSS. Većina laboratorija koristi ili enzimsku metodu, kojom se mjeri ukupne serumske 3-alfa-hidroksilirane žučne kiseline, ili radioimunotest (RIA), koji mjeri specifične ostatke žučnih kiselina, za određivanje koncentracije žučnih kiselina u krvi.

radiografija

Za sve slučajeve HE potrebno je napraviti RTG abdomena. Jetra kod mačaka i pasa s kongenitalnim HE obično je mala, dok kod istih životinja sa stečenim HE ili zatajenjem jetre jetra može biti mala, povećana ili čak normalna. Testovi kao što su splenoportografija, portografija jejunalne vene i portografija kranijalne mezenterične arterije mogu se koristiti za identifikaciju unutar i izvan jetrenog PSS-a. Najpoželjnija metoda je portografija kroz mezenteričnu venu, koja se izvodi tijekom bilo koje operacije koja se izvodi u općoj anesteziji. Nakon ventralne središnje incizije, dvije ligature se postavljaju oko petlje jejunalne vene, kateter se uvodi u žilu i učvršćuje. Trbušni rez je privremeno zatvoren. U kateter se uvodi odgovarajuće kontrastno sredstvo, nakon čega se radi fluoroskopija u bočnom i ventrodorsalnom smjeru.

ultrazvučna ehografija

Ultrazvučni pregled koristi se za identifikaciju intrahepatičnog PSS-a te za pregled sustava jetre i žučnog mjehura, kao i za pregled bubrega (vidi sliku 2). Kod nekih pasa s intrahepatičnim PSS-om jetra je mala, jetrene vene su vrlo male ili se ne razlikuju, a bubrežna zdjelica je povećana.

Slika 2. Ultrazvučna ehografija jetre u psa. Intrahepatična anastomoza između portalne vene (P) i kaudalne šuplje vene (C) i jetrene vene (H).

Nuklearna scintigrafija jetre je neinvazivna metoda prikladna za dijagnozu PSS-a, ali se rijetko koristi u svakodnevnoj praksi.

biopsija jetre

Histopatološki nalazi dobiveni biopsijom jetre u slučaju HE mogu biti implicitni. U nekim slučajevima, s kongenitalnim PSS, postoji nedostatak grane portalne vene na mjestu trijade.

Potrebno je napraviti biopsiju jetre kako bi se mogle procijeniti druge manifestacije hepatopatije, kao što su atrofija jetre, difuzna masna infiltracija, ciroza ili preciroza, kolangiohepatitis i idiopatska lipidoza u mačaka (vidi slike 3 i 4).

Slika 3. Hepatomegalija u 4-godišnjeg bezkrvnog muškog psa sa simptomima HE. Histopatologija jetre otkrila je očitu malu nodularnu cirozu.

Slika 4 Mala nodularna ciroza u psa sa simptomima HE. (Van Gisson Elastica, 2,5X.)

diferencijalne dijagnoze

Kod mladih pasa simptomi slični onima kod HE mogu se pojaviti u slučajevima idiopatske epilepsije i kuge. Što se tiče starijih pasa, stanja kao što su encefalitis, hipoglikemija, neke toksikoze, metaboličke i endokrine bolesti mogu se zamijeniti s POI. Kako bi se isključile diferencijalne dijagnoze i odredila priroda poremećaja koji uzrokuju HE, možda će biti potrebno koristiti kombinaciju svih gore opisanih metoda istraživanja.

liječenje

Cilj medicinskog liječenja HE je potpuno otklanjanje neuroloških znakova, za što je potrebno eliminirati predisponirajuće čimbenike, uz izbjegavanje stvaranja encefalotoksina. Osim toga, ako je moguće, treba poduzeti potporne terapijske mjere kako bi se uspostavila ravnoteža tekućine i elektrolita; također se mora primijeniti etiološko liječenje (tj. kirurški popravak portosistemske anastomoze).

akutni sindrom

Razmatra se akutni HE uzrokovan neliječenom kroničnom hepatopatijom ili akutnom bolešću jetre ozbiljna bolest. Liječenje, koje treba aktivno provoditi, temelji se na ograničavanju hrane, intravenskoj terapiji tekućinom i korištenju klistira s toplom vodom, koji pomažu u uklanjanju crijevnih "otrova" i na taj način sprječavaju daljnju apsorpciju toksina iz CNS-a. Učinkovitiji su klistiri koji sadrže laktulozu (3 dijela) i vodu (7 dijelova) i daju se u dozi od 20 ml/kg. Ova smjesa se ubrizgava u debelo crijevo i tamo drži najmanje 20 minuta. Ovaj postupak treba ponoviti svakih 6 sati. Okolnosti koje ograničavaju češće i rjeđe korištenje laktuloznih klistira su dehidracija i hipernatremija, što se može izbjeći primjenom istodobne terapije tekućinom i praćenjem stanja bolesnika. Tekućine se daju intravenozno kako bi se povećao intracelularni volumen i ispravila neravnoteža elektrolita i acidobazne ravnoteže; tekućina ne smije sadržavati mliječnu kiselinu koja se pretvara u bikarbonat. Sastav otopine odabran je empirijski (0,45% NaCl u 2,5% otopini dekstroze; Na se može dodati otopini prema potrebi).

Znakove povišenog intrakranijskog tlaka i cerebralnog edema treba prepoznati i liječiti što je prije moguće. Ako se stanje životinje prestane poboljšavati ili se čak pogorša, potrebno je poduzeti daljnje mjere anti-edematoznom terapijom kako bi se izbjegla cerebralna hernija. Takav tretman može uključivati intravensku primjenu 20% otopine manitola u dozi od 1 g/kg tijekom 30 minuta, što se treba ponavljati svaka 4 sata; osim toga, primjenjuje se furosemid (1-2 mg / kg intravenozno). Primjena kortikosteroida za uklanjanje edema nije dala povoljne rezultate u tim stanjima.

kronični slučaj

Liječenje kronične HE namijenjeno je rješavanju istih problema s kojima se susreće liječenje akutnog sindroma, ali to liječenje ne treba provoditi tako aktivno. Standardni pristup u liječenju kroničnog slučaja uključuje ograničenje proteina u prehrani, primjenu sredstava koja ometaju apsorpciju amonijaka iz crijevnog trakta i primjenu oralnih antimikrobnih sredstava za smanjenje mikroflore koja proizvodi amonijak.

Liječenje se NE smije provoditi u prisutnosti dijeta s ugljikohidratima(kao izvor potrebne energije) s dodatkom proteina visoke biološke vrijednosti, koji su lako probavljivi. Prehrana treba sadržavati vitamine (A, B, C, D, E i K), minerale (Ca, Zn i K) i posebno aminokiseline taurin i arginin, potonji je neophodan za mačke. Osim toga, prehrana bi trebala sadržavati malo aromatskih aminokiselina, a koncentracija aminokiselina razgranatog lanca trebala bi biti visoka. Također se preporučuje srednja razina vlakana u hrani. Vrlo je važno da hrana koja se nudi bude ukusna, jer životinje s bolestima jetre i HE imaju slab apetit. Ove kriterije može zadovoljiti WALTHAM-ova "PEDIGREE Canine Hepatic Support"; potrebnu hranu može pripremiti sam vlasnik.

Zakiseljavanje sadržaja crijeva ima za cilj zarobiti amonijak (kao NH 4+) i ubrzati njegovo izlučivanje iz crijeva. To se postiže primjenom laktuloze, koja se također može koristiti kao izvor energije bez proteina za crijevne mikroorganizme, čime se smanjuje daljnja proizvodnja amonijaka. Standardna doza je 2,5-5 ml za mačke i 2,5-15 ml za pse per os 3 puta dnevno. Nedavno je pokazano da tvar srodna laktulozi, laktitol, uzet kao prah, može dati obećavajuće rezultate u kontroli HE.

Kada liječenje ne uspije s promjenama u prehrani i samo laktulozom, u režim liječenja dodaju se antimikrobni agensi. Koriste se za smanjenje broja anaerobnih i gram-negativnih mikroorganizama koji razgrađuju ureu. Obično korišteni antimikrobni agensi uključuju metronidazol (10 mg/kg za mačke i 30-50 mg/kg za pse), ampicilin (22 mg/kg) i neomicin sulfat (20 mg/kg) oralno.

WALTHAM FOCUS VOL. 7 Br. 3 1997

DALJNJE ČITANJE

Bunch, S. E. Liječenje komplikacija zatajenja jetre. U: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (ur.). Osnove interne medicine malih životinja. St. Louis: Mosbyjev godišnjak, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). Kliničke manifestacije hepatobilijarne bolesti. U: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (ur.). Osnove interne medicine malih životinja. St. Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Hepatična encefalopatija. Napredak u veterinarskoj neurologiji 1993; 2 : 28796.

Centar, S. A. Patofiziologija i laboratorijska dijagnostika hepatobilijarnih poremećaja. U: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (ur.). Udžbenik Veterinarske interne bolesti pasa i mačaka. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Bolesti jetre. U: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (ur.). Bolesti pasa i mačaka. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Metaboličke, toksične i nutritivne bolesti živčanog sustava. U: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (ur.). Veterinarska neurologija. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Nutritivna podrška u bolesti jetre, dio II. Dijetalno liječenje uobičajenih poremećaja jetre u pasa i mačaka. Zbirka o stalnoj edukaciji i prakticnom veterinaru 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Portosistemski šantovi. U: August, J. (ur.). Konzultacije iz interne medicine mačaka, 2. Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rektalni test tolerancije na amonijak u procjeni portalne cirkulacije u pasa s bolešću jetre. Istraživanja u veterinarskoj znanosti 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Dio I. Klinički znakovi i dijagnoza. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Hepatoencephalopathy. Dio II. Patofiziologija i liječenje. Zbirka o stalnoj edukaciji i prakticnom veterinaru 1990; 12 : 126076.

Mehanizmi nastanka i razvoja jetrene encefalopatije do danas su nejasni. Obično postoji složen skup poremećaja, od kojih nijedan ne daje iscrpno objašnjenje. Poznato je da se bolest razvija u nizu sindroma - akutno zatajenje jetre, ciroza jetre, lipidoza jetre u mačaka, kongenitalne portokalne anastomoze, a važnu ulogu ima i hepatocelularna (parenhimska) insuficijencija.

Sl. 1. Jazavčar u dobi od 2 godine ima ascites, hipertrofiju desnog režnja jetre, nedostatak protoka krvi u desnom medijalnom i lijevom bočnom režnju.

Kronična hepatoencefalopatija opažena je u bolesnih životinja s porto-kavalnim ranžiranjem ili s patologijom portalne vene (hepatoportalna mikrovaskularna displazija). (Sl. 1).

Slika 2. Slika prikazuje kršenje portalnog protoka krvi kod psa pasmine Tosa Inu.

Klinička slika

Kod jetrene encefalopatije zahvaćeni su gotovo svi dijelovi mozga, pa je klinička slika kompleks različitih sindroma, uključujući neurološke i psihičke poremećaje.

Proučavanje cerebrospinalne tekućine

Specifične promjene u likvoru u hepatoencefalopatiji nisu pronađene.
Moguće povećanje glutamina.

Elektroencefalografija

Kliničke varijante hepatične encefalopatije

Akutna encefalopatija može se razviti spontano pod utjecajem predisponirajućih čimbenika, osobito u bolesnika s bilirubinemijom i ascitesom nakon uklanjanja velikih količina tekućine, što je, očito, povezano s gubitkom vode i elektrolita. Obroci bogati proteinima ili dugotrajni zatvor mogu pridonijeti razvoju kome, a inhibicija rada jetrenih stanica uzrokovana je anemijom i smanjenim protokom krvi u jetri.

Bolesnici s akutnom encefalopatijom ne podnose dobro operaciju, jer se disfunkcija jetre pogoršava zbog gubitka krvi, anestezije i šoka. Zarazne bolesti mogu doprinijeti nastanku jetrene encefalopatije, osobito kada su komplicirane bakteremijom.

Kronična encefalopatija

Podaci encefalografije mogu pomoći u postavljanju dijagnoze.

Patogeneza

Patogeneza hepatoencefalopatije uključuje nekoliko neurotoksina, posebno amonijaka, i nekoliko sustava neurotransmitera koji međusobno djeluju.

U svakog bolesnika koji je u stanju kome ili prikoma, krv može ući iz portalne vene u sistemske vene, zaobilazeći jetru i ne prolazi kroz detoksikaciju.

amonijaka i glutamina

Uloga glutamata u središnjem živčanom sustavu

Sintezu glutamata iz alfa-ketoglutarata katalizira glutamat dehidrogenaza: alfa-ketoglutarat + NADH(NADPH)+NH3 glutamat + H2O + NAD+(NADP+)

Aktivnost vezanja glutamata pronađena je u gotovo svim strukturama mozga. Najveći broj veznih mjesta nalazi se u moždanoj kori, hipokampusu, striatumu, srednjem mozgu i hipotalamusu.

sl.3. Struktura NDMA receptora.

NMDA receptori (slika 3) sastoje se od pet podjedinica, 40-92 kDa svaka, (jedan NMDAR1 i četiri NMDAR2A-NMDAR2D).

Ove podjedinice su glikoprotein-lipidni kompleksi. Zapravo, govoreći, NMDA receptor je cijeli kompleks receptor-ionofor, koji uključuje:

NMDA receptori imaju niz značajki: osjetljivost na kemo i potencijal, sporu dinamiku okidača i trajanje učinka, sposobnost privremenog zbrajanja i pojačanja evociranog potencijala. Najveće ionske struje nakon aktivacije agonistima javljaju se kada je membrana depolarizirana u uskom rasponu od -30--20 mV (ovo je potencijalna ovisnost NMDA receptora) (Jose i sur., 1996.). Ioni Mg2+ selektivno blokiraju aktivnost receptora pri visokoj hiperpolarizaciji ili depolarizaciji. Glicin u koncentraciji od 0,1 μM pojačava odgovore NMDA receptora, povećavajući učestalost otvaranja kanala. U potpunoj odsutnosti glicina, L-glutamat ne aktivira receptor (Sergeev P. V i sur., 1999.).

U mozgu ciklus uree ne funkcionira pa se uklanjanje amonijaka iz njega događa na razne načine. U astrocitima se pod djelovanjem glutamin sintetaze sintetizira glutamin iz glutamata i amonijaka. U uvjetima viška amonijaka, glutamat (važan ekscitatorni medijator) se iscrpljuje i glutamin se nakuplja. Sadržaj glutamina i alfa-ketaglutarata u cerebrospinalnoj tekućini korelira sa stupnjem hepatoencefalopatije. Teško je procijeniti doprinos amonijaka razvoju hepatoencefalopatije, budući da u ovom stanju dolazi do promjene u drugim neurotransmiterskim sustavima. U 10% bolesnika razina amonijaka je normalna. Derivati metionina, posebice merkaptani, uzrokuju hepatoencefalopatiju, pa je uporaba metionina kao lijeka neprihvatljiva. Postoje dokazi da kod hepatoencefalopatije neki toksini, kao što su amonijak, masne kiseline, fenoli, merkaptani, djeluju kao sinergisti.

Lažni neurotransmiteri

Drugi metabolički poremećaji

S hepatoencefalopatijom može se razviti hipoglikemija. Kako se zatajenje jetre pogoršava, uočava se progresivni poremećaj metabolizma ugljikohidrata. Mozak s hepatoencefalopatijom postaje osjetljiv na djelovanje štetnih čimbenika: opijata, poremećaja elektrolita, sepse, arterijske hipotenzije, hipoksije, što nije normalno. Veterinar mora to nužno uzeti u obzir prilikom izvođenja operacija i uvođenja anestezije kod pacijenata s takvom bolešću.

Laboratorijska dijagnoza hepatoencefalopatije

Koncentracija amonijaka u krvi obično se procjenjuje u uzorcima krvi uzetim iz arterije, a serum treba odvojiti od stanica unutar 30 minuta. Treba naglasiti da težina neuroloških znakova nije uvijek povezana sa stupnjem hiperamonizacije. Neke encefalopatske životinje imaju normalnu koncentraciju amonijaka u krvi, dok druge životinje s minimalnim neurološkim oštećenjem pokazuju značajno povišene razine amonijaka. Ako se barem 6 sati nakon obroka otkrije povišena koncentracija amonijaka (veća od 120 µg/100 ml kod pasa), to će biti od velike važnosti za postavljanje dijagnoze.

Stol. Ukupne žučne kiseline u serumu (normalne vrijednosti za pse i mačke u µmol/l)

Radiografija

Za sve slučajeve hepatoencefalopatije potrebno je napraviti rendgenske snimke abdomena. Jetra u mačaka i pasa s hepatoencefalopatijom može biti mala, povećana ili čak normalne veličine. Za prepoznavanje unutar i izvan hepatičkog šanta, kao i hepatoportalne mikrovaskularne displazije, mogu se koristiti takve vrste istraživanja kao što su splenoportografija, portografija kroz venu jejunuma, portografija kroz kranijalnu mezenteričnu arteriju.

Najpoželjnija metoda je portografija kroz mezenteričnu venu. Nakon ventralne središnje incizije, dvije ligature se postavljaju oko petlje jejunalne vene, kateter se uvodi u žilu i učvršćuje.

Korištenje metalne igle je neprihvatljivo.

Trbušni rez je privremeno zatvoren. U kateter se uvodi odgovarajuće kontrastno sredstvo, nakon čega se radi fluoroskopija ili radiografija u bočnom i ventrodorzalnom smjeru. Kao kontrast koriste se omnipaque 300 ili 350, ultravist 370. Urografin 70% je moguć, ali nepoželjan zbog mogućih reakcija na ovaj lijek kod životinja.

Doza omnipaquea za dobivanje visokokvalitetne slike varira od 1 ml po kg tjelesne težine kod velikih pasa do 2,5 ml po kg kod malih pasa i mačaka. Rtg se radi u trenutku kada kontrastno sredstvo prođe kroz jetru (taj trenutak se obično događa pred kraj primjene lijeka). Portografija je u nekim slučajevima od odlučujuće dijagnostičke važnosti, pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze, procjeni mogućnosti daljnjeg liječenja.

Ultrazvučna ehografija

Ultrazvučni pregled služi za identifikaciju intrahepatičnog šanta te za pregled sustava jetre i žučnog mjehura, kao i za pregled bubrega. Kod nekih pasa s intrahepatičnim šantom jetra je mala, jetrene vene su vrlo male ili se potpuno ne razlikuju, a bubrežna zdjelica je povećana. Kada se pravilno izvede, dijagnostički ultrazvuk može dati odlučujuće podatke za ispravnu dijagnozu hepatoencefalopatije. Nuklearna scintigrafija jetre je neinvazivna metoda prikladna za dijagnostiku, ali se rijetko koristi u svakodnevnoj praksi.

Biopsija jetre

Histopatološki nalazi dobiveni biopsijom jetre u slučaju hepatoencefalopatije mogu biti neprozirni. U nekim slučajevima, s kongenitalnim porto-kavalnim šantom, postoji nedostatak grane portalne vene u području trijade. Potrebno je napraviti biopsiju jetre kako bi se mogle procijeniti druge manifestacije hepatopatije, kao što su atrofija jetre, difuzna masna infiltracija, ciroza ili preciroza, fibroza, kolangiohepatitis i idiopatska lipidoza u mačaka. Ponekad je histološki ili čak citološki pregled odlučujući u dijagnozi i prognozi bolesti, jer daje najobjektivnije podatke o morfologiji jetre, pomaže u procjeni mogućnosti oporavka jetre i odabiru pravog liječenja.

Analiza urina

Diferencijalne dijagnoze

U mladih životinja simptomi slični onima kod hepatoencefalopatije mogu se pojaviti u slučajevima idiopatske epilepsije i hipokalcemijske kuge. Što se tiče starijih pasa, bolesti kao što su encefalitis, hipoglikemija, neke toksikoze, metaboličke i endokrine bolesti te uremija mogu se zamijeniti s hepatoencefalopatijom. Kako bi se isključile diferencijalne dijagnoze i utvrdila priroda poremećaja koji uzrokuju hepatoencefalopatiju, možda će biti potrebno koristiti kombinaciju svih istraživačkih metoda.

Liječenje

Utvrditi i eliminirati čimbenike koji doprinose razvoju hepatoencefalopatije.
Poduzeti mjere usmjerene na smanjenje stvaranja i adsorpcije amonijaka i drugih toksina koji nastaju u debelom crijevu, uključujući modifikaciju bjelančevina hrane, promjene u crijevnoj mikroflori i intraintestinalnom okruženju.

Izbor metoda liječenja ovisi o kliničkoj slici, akutnom ili kroničnom obliku bolesti.

Metode liječenja akutne hepatoencefalopatije:

identificirati čimbenike koji doprinose nastanku hepatoencefalopatije;
očistiti crijeva od tvari koje sadrže dušik. (dati laksativ, napraviti klistir);
imenovati dijetu bez proteina;
propisati laktulozu; antibiotici (neomicin, metrogil);
potrebno je održavati kalorijski sadržaj hrane, treba poduzeti mjere za vraćanje ravnoteže tekućine i elektrolita. Za to se provodi infuzijska terapija (koristeći pripravke Hepasol, Ringerove, Hartmanove otopine.);
Za liječenje se koriste solkozeril, nootropni lijekovi, glukokortikoidi (metilprednizolon), lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (stabilizol, refortan).

Metode liječenja kronične encefalopatije:

ograničiti sadržaj proteina u hrani;
osigurati pražnjenje crijeva 2 puta dnevno
Zakiseli sadržaj crijeva kako bi zarobio amonijak (kao NH4+) i ubrzao njegovo izlučivanje iz crijeva. To se postiže primjenom laktuloze, koja se također može koristiti kao izvor energije bez proteina za crijevne mikroorganizme, čime se smanjuje daljnja proizvodnja amonijaka. Standardna doza je 2,5-5 ml za mačke i 2,5-15 ml za pse 3 puta dnevno. Nedavno je pokazano da tvar srodna laktulozi, laktitol, uzet kao prah, može dati obećavajuće rezultate u kontroli hepatoencefalopatije;
kada se stanje pogorša, prelaze na liječenje akutne encefalopatije.

Okluzija šanta

Liječenje pasa s hepatoportalnom mikrovaskularnom displazijom

Kao takav, ne postoji poseban tretman za ovu patologiju.

AKUTNA SLABOOST JETRE (INSUfficientia HEPATICA ACUTA):

ETIOPATOGENEZA I ZNAČAJKE:

Etiopatogeneza. Masivno oštećenje parenhima jetre teškog trovanja Hepatotoksični otrovi, infekcije, sepsa, unatoč značajnim kompenzacijskim sposobnostima ovog organa, popraćeni su dubokim kršenjima njegovih brojnih i iznimno važnih funkcija za organe, što praktični liječnici ističu kao sindrom akutnog zatajenja jetre.
Sindrom se razvija unutar nekoliko sati ili dana neposredno nakon pojave patološkog čimbenika.
Razvoj akutnog zatajenja jetre temelji se na difuznoj masnoj degeneraciji i totalnoj nekrozi hepatocita. što se očituje značajnim smanjenjem svih funkcija jetre, stvaranjem brojnih vaskularnih kolaterala između portala i šuplje vene, zbog čega otrovni produkti zaobilaze jetru.
Teško samotrovanje tijela zbog gotovo potpunog prestanka rada jetre dovodi do razvoja jetrene kome.
Najtoksičniji su nedezinficirani produkti bakterijske intra-intestinalne razgradnje proteina - posebice amonijak.
Fenoli, koje jetra inače inaktivira, također imaju toksični učinak.
Kod akutnog zatajenja jetre poremećen je metabolizam elektrolita, javlja se hipokalemija, hiponatremija i metabolička acidoza.

ETIOLOGIJA: ČIMBENICI
- jatrogeni: uporaba lijekova;
- toksikoza: organofosfor, organoklor, teški metali, nitrati; - infekcije:
- bakterijski;
- virusni: adenovirus, hepatitis acidofilnih stanica;
- neoplazme;
- hepatična encefalopatija;
- cerebralni edem;
- masivna nekroza jetre;

PATOGENEZA: Koma uzrokovana nekrozom jetre češća je u životinja s akutnim zatajenjem jetre nego u životinja s kroničnim oblikom. Ova koma je važan znak jetrene encefalopatije.
Sama koma je posljedica cerebralnog edema, povećanja propusnosti krvno-moždane barijere i unosa tekućine (intra- i ekstracelularno).
Kršenje vodljivosti također dovodi do ulaska toksina u mozak, na primjer: amonijaka, merkaptana, oktonoata, fenolne kiseline itd.
Teška posljedica zatajenja jetre je hipoksija tkiva povezana s disfunkcijom pluća, što je pak posljedica niski pritisak uzrokovane plućnim edemom. Plućni edem nastaje zbog povećanja vodljivosti kapilara pluća, kao što je slučaj s krvno-moždanom barijerom.
Hiperventilacija (tahipneja), stimulirana (centralno) djelovanjem toksina (uzrokujući hiperkapniju) - pokušaj tijela da nadoknadi hipoksiju tkiva.
Javlja se i trombocitopenija u kojoj se veličina trombocita smanjuje (tipično za stare trombocite i izostanak nove produkcije): javljaju se promjene u koagulaciji, izražene kao hemoragijska dijateza.
Poremećaji se javljaju i u metabolizmu dušika, izraženi kao hiperamonemija (azotemija), koji su klinički izraženi znakovima jetrene encefalopatije. Aktivnost arginaze plazme je povećana i enzim brže pretvara arginin plazme u mokraću (uremija) i ornitin.

OSOBITOST:
Klinika: depresija, povraćanje, proljev, groznica, kranijalni bol u trbuhu, hepatomegalija, edem, napadaji, ascites, žutica, hemoragijska dijateza, splenomegalija, tamnosmeđa mokraća, slabost, gubitak težine, polidipsija, koma, steatoreja.

Simptomi.
Kliničke manifestacije akutnog zatajenja jetre brzo se razvijaju u komu. Poremećaj svijesti napreduje do potpunog gubitka. Životinja je u stanju prostracije i stalnog nekontroliranog povraćanja. Iz usta životinje dolazi slatkast smrdljiv miris jetre, zbog oslobađanja metil merkaptana, koji nastaje kao posljedica kršenja metabolizma metionina. U terminalnoj fazi razvija se vaskularna insuficijencija i šok.
Kod akutnog zatajenja jetre, pacijent ne umire toliko od viška toksičnih proizvoda, na primjer, u akutnom zatajenja bubrega već od katastrofalnog nedostatka potrebnih i nezamjenjivih tvari.

Dijagnoza.
Stavili su to uzimajući u obzir podatke biokemijske studije krvnog seruma.

LIJEČENJE:
Glavni zadatak liječenja akutnog zatajenja jetre je održavanje života tijela lijekom do početka regeneracije jetre.
Ako se otklone uzroci koji su uzrokovali hepatonekrozu, dolazi do regeneracije hepatocita u roku od 10 dana, očuvanih funkcija jetre, biokemijske korekcije i eliminacije popratnih sindroma.
Da bi to učinili, životinjama se propisuje prednizolon najmanje 30 mg dnevno i stimulira diurezu manitolom za dekompresiju natečenih jetrenih tkiva.
U venu se ukapa otopina glukoze s gemodezom (20:1), kolin kloridom i glutaminskom kiselinom koja veže amonijak. Alvezin se infundira, provodi se terapija kisikom.
Kako bi se spriječilo stvaranje amonijaka, crijeva se čiste i propisuju antibiotici.
Potrebno je težiti najdužoj mogućoj primjeni lijekova tijekom nekoliko sati, računajući ukupnu dopuštenu količinu tekućine koja se daje 30-50 ml / kg.
Što je terapija duža i kontinuiranija, to je očekivani učinak izraženiji i puniji.

Infuzijska terapija:
- 2,5% dekstroze u 0,45% otopini NaCl ili Ringer
- D5W za potporu tijela;
- 25% Dextrosa IV, ako je potrebno za ispravljanje hipoglikemije;
- antibiotici:
- IZBJEGAVAJTE: KLORAMFENIKOL (KLORAMFENIKOL), TETRACIKLIN (TETRACIKLIN), LINKOMICIN, ERITROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID I HETACILIN!
KORTIKOID – U VEĆINI SLUČAJEVA!

Penicilin je indiciran: 20 000 IU / kg / intramuskularno;
- Ampicilin 22 mg/kg/ per oc/supkutano/intravenozno/ 8 sati;
- Amoksicilin: 11 mg/kg/per os/supkutano/12 sati;
- Cefaleksin: 15 mg/kg/per os/supkutano/intravenozno/8-12 sati;
- Metronidazol: 7,5 mg/kg/ per os/IV/8-12 sati
- hipokalijemija - događa se često: 20-30 mEq KCl po litri tekućine;
- vitaminski dodaci:
- U kompleksu: 0,5-2 ml / 24 sata intravenozno / intramuskularno / subkutano;
- Tiamin (B1): 100 mg / per os / intramuskularno, zatim 50 mg / per os / 12 sati;
- vit C: 100-500 mg/dan/iv/per os;
- vit K1: 5-15 mg / intramuskularno, supkutano, per os;
- Lactulosa: 3-10 ml/per os/8 sati;
- želučani štitnici:
- Famotidin (Pepcid): 0,12-0,25 mg/kg/ per os / IV / 12-24 sata;
- Ranitidin (Zantac): 2 mg/kg / per os / 12 sati ili 0,5 mg / kg / intravenozno / 12 sati;
- Sucralfat (Carafate): mora se primijeniti unutar 20-30 minuta; prije H2 blokatora, 20-40 mg/kg / per os / 6-8 sati;
- Mizopristol (Cytotec): 0,7-3,0 mikrograma/kg/per os/8 sati;
- Omeprasol (Prilosec): 0,2-0,7 mg/kg / per os / 12 sati;
IZBJEGAVAJTE: CIMETIDIN, DIAZEPAM, ACEPROMAZIN!

Dijeta: visokokalorične i niskoproteinske i hipoalergijske formule za klinička i rekonvalescentna razdoblja:

Razvoj. Prognoza.
Hepatična koma u pravilu završava smrću životinje. Međutim, u nekim slučajevima oporavak je moguć.

Hepatična encefalopatija je patologija koja se manifestira kao lezija živčanog sustava uslijed teškog zatajenja jetre, s gubitkom funkcije jetre za više od 60%, ili s razvojnom anomalijom kao što je portosistemski šant.

U zdrave životinje jetra je zaštitni filter koji neutralizira neurotoksine koji nastaju u lumenu crijeva, a zatim se apsorbiraju u krv. U patologiji jetre, neurotoksini se isporučuju s protokom krvi u strukture živčanog sustava i uzrokuju oštećenje stanica moždane kore.

Primarni čimbenik koji utječe na živčani sustav je amonijak, koji se ne metabolizira u potpunosti.

Predispozicija

Portosistemski šantovi se obično dijagnosticiraju kod mladih pasa, kod odraslih s dijagnozom popratne bolesti jetra. Bolest je češća među predstavnicima sljedećih pasmina: Jorkširski terijer, maltezer, irski vučjak, jazavčar, minijaturni šnaucer, australski ovčar.

Necirotična portalna hipertenzija javlja se u dobermana.

Kronični hepatitis je čest kod pasa pasmina West Highland White Terijera, Koker Španijela i Dobermana.

Abnormalni metabolizam bakra u jetri zabilježen je kod Bedlington terijera.

Klinički znakovi

Hepatična encefalopatija može se pojaviti u akutnom ili kroničnom obliku, ovisno o primarnoj bolesti koja je dovela do ove patologije. Tijek bolesti može biti progresivan (s postupnim povećanjem jačine simptoma) ili epizodičan.

Simptomi:

Promjene u uobičajenom ponašanju - ljubimac prestaje adekvatno reagirati na ono što se događa okolo: odbija se igrati, skriva se, hoda bez ikakve svrhe. Često je vidljivo smanjenje mentalnih sposobnosti, promjena osobnosti, ugnjetavanje, stupor. Ovi se znakovi javljaju sporadično i obično su povezani s konzumacijom visokoproteinske dijete (pojavljuju se 1-3 sata nakon obroka). Ponekad se ovi simptomi povećavaju postupno tijekom nekoliko dana, mjeseci ili čak godina.
letargija;
Napadaji (također obično nakon jela);
Poliurija/polidipsija (pojačano mokrenje i žeđ);
Periodično povraćanje;
kronični proljev;
Odbijanje hranjenja, usporen apetit
Salivacija.

S više težak tijek bolesti (u pravilu, s dugotrajnim ranim kliničkim simptomima), mogu se primijetiti teže manifestacije:

cerebrokortikalna sljepoća (gubitak vida u kojem zjenice slijepe životinje normalno reagiraju na svjetlost);
opća slabost;
tremor (drhtanje);
produljeno lučenje sline (rijetko u pasa, češće u mačaka)
ugnjetavanje svijesti, do kome;
teški višestruki epileptički napadaji (rijetko u pasa, češći u mačaka).

Dijagnostika

Minimalno potrebno istraživanje za sumnju na hepatičnu encefalopatiju: opće kliničke i biokemijske pretrage krvi, test žučne kiseline, analiza urina.

Test žučne kiseline se provodi dva puta – prvi test natašte; drugi uzorak 2 sata nakon hranjenja (test krvi iz vene).

Hepatoencefalopatiju karakterizira normalan ili povećan sadržaj žučnih kiselina u uzorku natašte i značajno (6-10 puta više od normalnog) povećanje njihove razine u krvnom serumu uzetom nakon hranjenja.

Biokemijski test krvi često pokazuje hipoalbuminemiju (smanjen albumin), urea može biti umjereno povišena uz normalne ili smanjene (uz gubitak mišićne mase) razine kreatinina. Ponekad postoji hipokalemija (smanjenje razine kalija). Može se otkriti smanjena razina kolesterola u krvi.

Životinje s jetrenim šantom često imaju mikrocitnu anemiju.

U mokraći se mogu uočiti kristali amonijevog biurata ili se mogu stvoriti veći kamenci (kamenci). Kamenje ove vrste (urati) najčešće se nalazi u portosistemskim šantovima.

Dodatne dijagnostičke metode mogu otkriti promjene karakteristične za patologiju:

X-zrake u životinja s jetrenim šantom ili cirozom u završnoj fazi mogu otkriti značajno smanjenje veličine jetre;
Ultrazvuk također može otkriti smanjenje veličine jetre, osim toga, ultrazvuk u nekim slučajevima identificira abnormalne žile. Doplerografija može otkriti abnormalni protok krvi, ali se ne može smatrati stručnom metodom.
Portografija može pokazati prisutnost abnormalnih žila;
MRI jetre također može pokazati portosistemske šantove;
Biopsija jetrenog tkiva odredit će primarnu bolest jetre.

Simptomi karakteristični za hepatičnu encefalopatiju mogu biti uzrokovani nizom drugih patologija koje se moraju isključiti u vrijeme postavljanja dijagnoze.

Liječenje

Jedan od glavnih načina liječenja encefalopatije (smanjenje kliničke manifestacije) je kontrola razine uree i stvaranja amonijaka iz nje u crijevima. Niska razina pH (kiselo okruženje) u crijevima inhibira rad ureaze (enzima koji razgrađuje metabolite do toksičnih proizvoda), smanjuje mikrofloru koja proizvodi ovaj enzim i smanjuje apsorpciju amonijaka: većina se pretvara u amonij i izlučuje u izmet.

Sljedeći važan čimbenik za smanjenje sinteze amonijaka je prehrana: promjena izvora i količine proteina pomaže u suzbijanju rada ureaza.

U liječenju patologije koristi se mala količina lijekovi u malim dozama.

Početni tretman

U početku liječenje treba biti usmjereno na obnovu ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže, i, što je najvažnije, na suzbijanje sinteze i apsorpcije toksina u gastrointestinalnom traktu. Izbor sredstava za početno stanje liječenje ovisi o temeljnom uzroku patologije. Ako je encefalopatija povezana s portosistemskim šantom, onda kirurgija. Prije kirurškog liječenja, životinja mora biti medicinski stabilizirana. U akutnoj krizi indicirana je dijeta izgladnjivanjem. U budućnosti se životinja mora hraniti često i malo po malo. Kao izvor proteina treba koristiti mliječne proizvode i biljke. Za normalno pražnjenje crijeva prehrani treba dodati vlakna topiva u vodi.

Popularno u kategoriji: