भविष्यवाणी

उपचार की प्रभावशीलता न केवल किए गए उपायों पर निर्भर करती है, बल्कि अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम पर भी निर्भर करती है। गुर्दे की विफलता से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं का भी चिकित्सा के परिणाम पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ सकता है। यदि रोग का कोर्स आगे बढ़ता है, तो केवल एक गुर्दा प्रत्यारोपण ही रोगी के जीवन को लम्बा खींच सकता है।

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तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता के चरण:

जैसा कि आप इस लेख से देख सकते हैं, पुरानी गुर्दे की विफलता न केवल एक गंभीर है, बल्कि एक खतरनाक बीमारी भी है जिससे मृत्यु हो सकती है। इससे बचने के लिए जरूरी है कि निर्धारित दवा उपचार और उचित आहार का पालन किया जाए। आपको नियमित रूप से सभी परीक्षण भी करने चाहिए और एक विशेष परीक्षा से गुजरना चाहिए।

किडनी की बीमारी शुरू में कितनी भी अलग क्यों न हो, क्रोनिक किडनी फेल्योर के लक्षण हमेशा एक जैसे ही होते हैं।

कौन से रोग सबसे अधिक बार गुर्दे की विफलता का कारण बनते हैं?

• मधुमेह
• हाइपरटोनिक रोग।
• पॉलीसिस्टिक किडनी रोग।
• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष।
• क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस।
• यूरोलिथियासिस रोग।
• अमाइलॉइडोसिस।

अव्यक्त अवस्था में गुर्दे की विफलता के लक्षण

पहले चरण मेंगुर्दे की विफलता (अन्यथा - पहली डिग्री की पुरानी गुर्दे की बीमारी), क्लिनिक रोग पर निर्भर करता है - चाहे वह सूजन, उच्च रक्तचाप या पीठ दर्द हो। अक्सर, उदाहरण के लिए, एक पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ पॉलीसिस्टिक या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, एक व्यक्ति को अपनी समस्या के बारे में बिल्कुल भी जानकारी नहीं होती है।

• इस स्तर पर अनिद्रा, थकान, भूख न लगना की शिकायत हो सकती है। शिकायतें बहुत विशिष्ट नहीं हैं, और एक गंभीर परीक्षा के बिना, वे निदान करने में मदद करने की संभावना नहीं रखते हैं।
• लेकिन अधिक बार और प्रचुर मात्रा में पेशाब का दिखना, विशेष रूप से रात में, चिंताजनक है - यह मूत्र को केंद्रित करने के लिए गुर्दे की क्षमता में कमी का संकेत हो सकता है।
• कुछ ग्लोमेरुली की मृत्यु के कारण शेष कई अधिभार के साथ काम करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप तरल नलिकाओं में अवशोषित नहीं होता है, और मूत्र का घनत्व रक्त प्लाज्मा के घनत्व के करीब पहुंच जाता है। आम तौर पर, सुबह का मूत्र अधिक केंद्रित होता है, और यदि मूत्र के सामान्य विश्लेषण में बार-बार अध्ययन के दौरान विशिष्ट गुरुत्व 1018 से कम है, तो यह ज़िम्नित्सकी के अनुसार विश्लेषण करने का एक कारण है। इस अध्ययन में, प्रतिदिन तीन घंटे के हिस्से में सभी मूत्र एकत्र किए जाते हैं, और यदि उनमें से किसी में भी घनत्व 1018 तक नहीं पहुंचता है, तो हम गुर्दे की विफलता के पहले लक्षणों के बारे में बात कर सकते हैं। यदि सभी भागों में यह संकेतक 1010 के बराबर है, तो उल्लंघन दूर हो गए हैं: मूत्र का घनत्व रक्त प्लाज्मा के घनत्व के बराबर है, द्रव का पुन: अवशोषण व्यावहारिक रूप से बंद हो गया है।

अगला चरण (क्रोनिक किडनी रोग 2)गुर्दे की प्रतिपूरक क्षमता समाप्त हो जाती है, वे प्रोटीन और प्यूरीन बेस चयापचय के सभी अंतिम उत्पादों को हटाने में सक्षम नहीं होते हैं, और जब जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त में विषाक्त पदार्थों के बढ़े हुए स्तर का पता चला - यूरिया, क्रिएटिनिन। यह सामान्य नैदानिक ​​अभ्यास में क्रिएटिनिन की एकाग्रता है जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर सूचकांक (जीएफआर) निर्धारित करता है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में 60-89 मिली / मिनट की कमी एक हल्के गुर्दे की कमी है। इस स्तर पर, अभी भी कोई एनीमिया नहीं है, कोई इलेक्ट्रोलाइट शिफ्ट नहीं है, कोई उच्च रक्तचाप नहीं है (यदि यह अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्ति नहीं है), केवल सामान्य अस्वस्थता, कभी-कभी प्यास, चिंता। हालांकि, इस स्तर पर भी, एक लक्षित परीक्षा के साथ, विटामिन डी के स्तर में कमी और पैराथाइरॉइड हार्मोन में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, हालांकि ऑस्टियोपोरोसिस अभी भी दूर है। इस स्तर पर, लक्षणों का उल्टा विकास अभी भी संभव है।

एज़ोटेमिक चरण में गुर्दे की विफलता के लक्षण

यदि अंतर्निहित बीमारी का इलाज करने और अवशिष्ट गुर्दा समारोह की रक्षा करने के प्रयास विफल हो जाते हैं, तो गुर्दे की विफलता में वृद्धि जारी रहती है, और जीएफआर 30-59 मिली / मिनट तक गिर जाता है। यह सीकेडी (क्रोनिक किडनी रोग) का तीसरा चरण है, यह पहले से ही अपरिवर्तनीय है। इस स्तर पर, लक्षण प्रकट होते हैं जो निस्संदेह गुर्दा समारोह में कमी का संकेत देते हैं:

• गुर्दे में रेनिन और वृक्क प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण में कमी के कारण रक्तचाप बढ़ जाता है, सिरदर्द, हृदय क्षेत्र में दर्द दिखाई देता है।
• विषाक्त पदार्थों को हटाने का काम, जो उसके लिए असामान्य है, आंशिक रूप से आंतों द्वारा लिया जाता है, जो अस्थिर मल, मतली और भूख में कमी से प्रकट होता है। वजन कम कर सकते हैं, मांसपेशियों को कम कर सकते हैं।
• एनीमिया प्रकट होता है - गुर्दा पर्याप्त एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन नहीं करता है।
• विटामिन डी के सक्रिय रूप की कमी के परिणामस्वरूप रक्त में कैल्शियम का स्तर कम हो जाता है। मांसपेशियों में कमजोरी, हाथों और पैरों का सुन्न होना, साथ ही मुंह के आसपास का क्षेत्र दिखाई देता है। मानसिक विकार हो सकते हैं - अवसाद और आंदोलन दोनों।

गंभीर गुर्दे की विफलता में (सीकेडी 4, जीएफआर 15-29 मिली/मिनट)

• लिपिड धोखे के विकार उच्च रक्तचाप में शामिल हो जाते हैं, ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल का स्तर बढ़ जाता है। इस स्तर पर, संवहनी और मस्तिष्क संबंधी आपदाओं का खतरा बहुत अधिक होता है।
• रक्त में फास्फोरस का स्तर बढ़ जाता है, कैल्सीफिकेशन दिखाई दे सकता है - ऊतकों में फास्फोरस-कैल्शियम लवण का जमाव। ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होता है, हड्डियों और जोड़ों में दर्द परेशान करता है।
• विषाक्त पदार्थों के अलावा, गुर्दे प्यूरीन बेस के उत्सर्जन के लिए जिम्मेदार होते हैं, जैसे ही वे जमा होते हैं, माध्यमिक गाउट विकसित होता है, जोड़ों के दर्द के विशिष्ट तीव्र हमले विकसित हो सकते हैं।
• पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने की प्रवृत्ति है, जो विशेष रूप से एसिडोसिस के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उल्लंघन को भड़का सकती है हृदय दर: एक्सट्रैसिस्टोल, आलिंद फिब्रिलेशन। जैसे ही पोटेशियम का स्तर बढ़ता है, दिल की धड़कन धीमी हो जाती है, और ईसीजी पर "दिल का दौरा जैसे" परिवर्तन दिखाई दे सकते हैं।
• मुंह में एक अप्रिय स्वाद है, मुंह से अमोनिया की गंध आती है। यूरेमिक टॉक्सिन्स के प्रभाव में, लार ग्रंथियां बढ़ जाती हैं, चेहरा फूला हुआ हो जाता है, जैसे कि कण्ठमाला के साथ।

अंतिम चरण में गुर्दे की विफलता के लक्षण

सीकेडी ग्रेड 5, यूरीमिया, जीएफआर 15 मिली/मिनट से कम। दरअसल, इस स्तर पर, रोगी को प्रतिस्थापन उपचार प्राप्त करना चाहिए - हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस।

• गुर्दे व्यावहारिक रूप से मूत्र का उत्पादन बंद कर देते हैं, डायरिया औरूरिया तक कम हो जाता है, एडिमा दिखाई देती है और बढ़ जाती है, फुफ्फुसीय एडिमा विशेष रूप से खतरनाक है।
• त्वचा प्रतिष्ठित-ग्रे होती है, अक्सर खरोंच के निशान (त्वचा में खुजली दिखाई देती है) के साथ।
• यूरेमिक विषाक्त पदार्थों से अधिक आसानी से खून बहने लगता है, आसानी से चोट लग जाती है, मसूड़ों से खून आता है, खून हैनाक से। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव असामान्य नहीं है - काला मल, कॉफी के मैदान के रूप में उल्टी। यह मौजूदा एनीमिया को बढ़ा देता है।
• इलेक्ट्रोलाइट शिफ्ट की पृष्ठभूमि के खिलाफ, न्यूरोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं: परिधीय - पक्षाघात तक, और केंद्रीय - चिंता-अवसादग्रस्तता या उन्मत्त राज्य।
• उच्च रक्तचाप उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है, गंभीर हृदय अतालता और चालन की गड़बड़ी, हृदय की विफलता का गठन होता है, और यूरेमिक पेरिकार्डिटिस विकसित हो सकता है।
• एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, शोर अतालतापूर्ण श्वास का उल्लेख किया जाता है, फेफड़ों में प्रतिरक्षा और भीड़ में कमी निमोनिया को भड़का सकती है।
• मतली, उल्टी, ढीले मल यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस की अभिव्यक्तियाँ हैं।

हेमोडायलिसिस के बिना, ऐसे रोगियों की जीवन प्रत्याशा की गणना हफ्तों में की जाती है, यदि दिनों में नहीं, तो रोगियों को नेफ्रोलॉजिस्ट के ध्यान में बहुत पहले आ जाना चाहिए।

इस प्रकार, विशिष्ट लक्षण जो गुर्दे की विफलता के निदान को विकसित करने की अनुमति देते हैं, काफी देर से विकसित होते हैं। सीकेडी के 1-2 चरणों में सबसे प्रभावी उपचार संभव है, जब व्यावहारिक रूप से कोई शिकायत नहीं होती है। लेकिन न्यूनतम जांच - मूत्र और रक्त परीक्षण - काफी पूरी जानकारी देंगे। इसलिए, जोखिम वाले रोगियों के लिए नियमित रूप से जांच करना बहुत महत्वपूर्ण है, न कि केवल डॉक्टर को देखने के लिए।

किस डॉक्टर से संपर्क करें

क्रोनिक रीनल फेल्योर या क्रोनिक किडनी रोग का इलाज नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। हालांकि, एक चिकित्सक, बाल रोग विशेषज्ञ, पारिवारिक चिकित्सक भी गुर्दे की क्षति पर संदेह कर सकते हैं और रोगी को अतिरिक्त जांच के लिए भेज सकते हैं। प्रयोगशाला परीक्षणों के अलावा, गुर्दे का अल्ट्रासाउंड और सादे रेडियोग्राफी की जाती है।

कार्यक्रम "डॉक्टरों" के बारे में कि पुरानी गुर्दे की विफलता कैसे प्रकट होती है, कारण और उपचार:

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ): चरण, लक्षण, निदान और प्रभावी उपचार

क्रोनिक रीनल फेल्योर (बाद में सीआरएफ के रूप में संदर्भित) मूत्र प्रणाली की एक गंभीर बीमारी है, जिसमें गुर्दे अपने शारीरिक कार्य को पूरी तरह से करने में असमर्थ होते हैं - नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों का उत्सर्जन। उत्सर्जन क्षमता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, ये विषाक्त पदार्थ रक्त में जमा हो जाते हैं, और मूत्र के साथ बाहर नहीं निकलते हैं। कमी को पुराना माना जाता है यदि यह 3 महीने या उससे अधिक समय तक रहता है। पैथोलॉजी को अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं की विशेषता है - नेफ्रॉन मर जाते हैं, जिसका अर्थ है मूत्र प्रणाली का पूर्ण समाप्ति।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के कारण

क्रोनिक किडनी फेल्योर का विकास आहार में नमक के दुरुपयोग या केले हाइपोथर्मिया की तुलना में अधिक गंभीर कारकों से पहले होता है। घटना का मुख्य कारण मूत्र पथ की मौजूदा बीमारी है। लेकिन कुछ नैदानिक ​​मामलों में, मानव शरीर में मौजूद संक्रमण गुर्दे से जुड़ा नहीं हो सकता है, इस तथ्य के बावजूद कि यह अंततः इस युग्मित अंग को प्रभावित करता है। तब सीआरएफ को द्वितीयक रोग के रूप में परिभाषित किया जाता है।

गुर्दे की विफलता के लिए अग्रणी रोग:

1. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (विशेषकर जीर्ण रूप)। भड़काऊ प्रक्रिया गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र को कवर करती है।
2. पॉलीसिस्टिक। गुर्दे के अंदर कई पुटिकाओं का बनना - सिस्ट।
3. पायलोनेफ्राइटिस। गुर्दे के पैरेन्काइमा की सूजन, जो जीवाणु मूल की है।
4. जन्मजात या अधिग्रहित (अभिघातजन्य के बाद) विकृतियों की उपस्थिति।
5. नेफ्रोलिथियासिस। गुर्दे के अंदर कई या एकल पत्थर जैसे जमा की उपस्थिति - पथरी।

इस तरह के संक्रमण और स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोग विकसित होता है:

इंसुलिन पर निर्भर प्रकार का मधुमेह मेलिटस।
संयोजी ऊतक क्षति (वास्कुलिटिस, पॉलीआर्थराइटिस)।
वायरल हेपेटाइटिस बी, सी।
मलेरिया।
यूरिक एसिड डायथेसिस।
रक्तचाप में वृद्धि (उच्च रक्तचाप)।

इसके अलावा, दवाओं के साथ नियमित नशा (उदाहरण के लिए, अनियंत्रित, अराजक दवा), रसायन (पेंट और वार्निश उत्पादन में काम) सीआरएफ के विकास की भविष्यवाणी करता है।

रोग वर्गीकरण

सभी बीमारियों की तरह, CRF का अपना ICD 10 कोड होता है। आम तौर पर स्वीकृत प्रणाली के अनुसार, पैथोलॉजी में निम्नलिखित वर्गीकरण होता है:

N18 क्रोनिक रीनल फेल्योर।
N18.0 - अंतिम चरण में गुर्दे की बीमारी।
N18.8 - अन्य पुरानी गुर्दे की विफलता
N18.9 क्रोनिक रीनल फेल्योर निर्दिष्ट नहीं है।
N19 - गुर्दे की विफलता निर्दिष्ट नहीं है।

प्रत्येक कोड का उपयोग मेडिकल रिकॉर्ड में बीमारी को एन्क्रिप्ट करने के लिए किया जाता है।

रोगजनन और रोग के चरण

सीआरएफ के साथ, गुर्दे की शारीरिक चयापचय के उत्पादों को स्रावित करने की क्षमता और यूरिक एसिड का टूटना धीरे-धीरे बंद हो जाता है। एक युग्मित अंग स्वतंत्र रूप से विषाक्त पदार्थों के रक्त को साफ नहीं कर सकता है, और उनके संचय से मस्तिष्क शोफ, हड्डी के ऊतकों की कमी और सभी अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का विकास होता है। यह रोगजनन इलेक्ट्रोलाइटिक चयापचय के असंतुलन के कारण होता है, जिसकी उपयोगिता के लिए गुर्दे जिम्मेदार होते हैं।

रक्त में नाइट्रोजनयुक्त पदार्थों की सांद्रता के स्तर को देखते हुए, क्रिएटिनिन के 4 चरण होते हैं:

पहला चरण - रक्त क्रिएटिनिन की सामग्री 440 µmol / l से अधिक नहीं होती है।
दूसरा चरण - क्रिएटिनिन की एकाग्रता 440-880 µmol / l से मेल खाती है।
तीसरा चरण - 1320 μmol / l तक नहीं पहुंचता है।
चौथा चरण 1320 μmol / l से अधिक है।

संकेतक प्रयोगशाला विधि द्वारा निर्धारित किए जाते हैं: रोगी जैव रासायनिक अध्ययन के लिए रक्त दान करता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण

रोग के पहले चरण में रोग का पता लगाना लगभग असंभव है। निम्नलिखित लक्षण उल्लेखनीय हैं:

थकान में वृद्धि, कमजोरी;
पेशाब रात में अधिक बार होता है, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा दिन के समय के ड्यूरिसिस पर प्रबल होती है;
अपच संबंधी विकार होते हैं - समय-समय पर बीमार महसूस करते हैं, इस स्तर पर उल्टी शायद ही कभी होती है;
खुजली वाली त्वचा से परेशान हैं।

जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, अपच प्रकट होता है (दस्त अक्सर बार-बार आता है, यह शुष्क मुँह से पहले होता है), भूख की कमी, रक्तचाप में वृद्धि (भले ही रोगी ने पहले शरीर में इस तरह के परिवर्तनों को नोट नहीं किया हो)। जब रोग अधिक गंभीर अवस्था में चला जाता है, तो अधिजठर क्षेत्र ("चम्मच के नीचे") में दर्द होता है, सांस की तकलीफ, तेज़ और तेज़ दिल की धड़कन, और रक्तस्राव की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के गंभीर चरण में, मूत्र उत्पादन व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है, रोगी कोमा में पड़ जाता है। यदि चेतना संरक्षित है, तो मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के लक्षण प्रासंगिक हैं (लगातार फुफ्फुसीय एडिमा के कारण)। इम्युनिटी कम हो जाती है, इसलिए होते हैं संक्रामक घावविभिन्न अंगों और प्रणालियों।

बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर की अभिव्यक्तियों में से एक बौद्धिक और शारीरिक विकास में कमी है, यहां तक ​​कि स्कूल के पाठ्यक्रम में महारत हासिल करने में असमर्थता, शरीर के कमजोर प्रतिरोध के कारण लगातार दर्द।

अंतिम चरण क्रोनिक रीनल फेल्योर

सीकेडी के अंतिम चरण का एक अन्य सूत्रीकरण एन्युरिक या यूरीमिक है। इस स्तर पर, रोगी के शरीर में अपरिवर्तनीय परिणाम होते हैं, क्योंकि रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन एक महत्वपूर्ण एकाग्रता तक बढ़ जाते हैं।

किसी व्यक्ति के जीवन को लम्बा करने के लिए, आपको गुर्दा प्रत्यारोपण या नियमित हेमोडायलिसिस के बारे में चिंता करने की ज़रूरत है। इस स्तर पर अन्य विधियों का वांछित प्रभाव नहीं होगा। ऑपरेशन की उच्च लागत को ध्यान में रखते हुए, जिसमें एक स्वस्थ अंग का प्रत्यारोपण शामिल है, रूसी संघ में, अधिक से अधिक रोगी (और उनके रिश्तेदार) "कृत्रिम किडनी" पद्धति का सहारा लेना पसंद करते हैं। प्रक्रिया का सार यह है कि सीआरएफ वाला व्यक्ति एक ऐसे उपकरण से जुड़ा होता है जो विषाक्त (जहरीले) उत्पादों के रक्त को साफ करता है: कुल मिलाकर, यह वही कार्य करता है जो गुर्दे अपने आप करेंगे, लेकिन पूर्ण स्वास्थ्य के अधीन .
प्रत्यारोपण की तुलना में हेमोडायलिसिस का लाभ सस्ती लागत है, जिसका अर्थ है उपलब्धता। नुकसान एक निश्चित नियमितता के साथ प्रक्रिया से गुजरने की आवश्यकता है (यह डॉक्टर द्वारा स्थापित किया गया है)।

टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

1. यूरेमिक एन्सेफैलोपैथी। चूंकि तंत्रिका तंत्र ग्रस्त है, गुर्दे की गंभीर बीमारी मुख्य रूप से इसके मुख्य केंद्र - मस्तिष्क की स्थिति को प्रभावित करती है। स्मृति कम हो जाती है, रोगी प्राथमिक अंकगणितीय ऑपरेशन करने के अवसर से वंचित हो जाता है, अनिद्रा होती है, और प्रियजनों को पहचानने में कठिनाइयाँ प्रासंगिक होती हैं।

2. यूरेमिक कोमा। क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में होता है, इसका विकास मस्तिष्क के ऊतकों की भारी सूजन के साथ-साथ रक्तचाप में लगातार वृद्धि (हाइपरहाइड्रेशन और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट) के कारण होता है।

3. हाइपोग्लाइसेमिक कोमा। अधिकांश नैदानिक ​​​​मामलों में, यह रोग संबंधी घटना उन रोगियों में पुरानी गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, जिन्हें गुर्दे की बीमारी से पहले मधुमेह था। स्थिति को गुर्दे की संरचना में बदलाव (लोब की झुर्रियां होती है) द्वारा समझाया गया है, नतीजतन, इंसुलिन चयापचय प्रक्रिया में उत्सर्जित होने की क्षमता से वंचित है। यदि सीआरएफ के विकास से पहले रोगी के रक्त शर्करा का स्तर सामान्य था, तो ऐसी समस्या का जोखिम न्यूनतम है।

4. बेचैन पैर सिंड्रोम। स्थिति पैरों की त्वचा की सतह पर हंसबंप की एक काल्पनिक सनसनी, उन्हें छूने की भावना से विशेषता है; बाद में, मांसपेशियों की कमजोरी विकसित होती है, सबसे गंभीर मामलों में - पैरेसिस।

5. स्वायत्त न्यूरोपैथी। एक अत्यंत जटिल स्थिति, जो मुख्य रूप से रात में एक विपुल आंत्र विकार के रूप में प्रकट होती है। पुरुषों में पुरानी गुर्दे की विफलता में, नपुंसकता होती है; रोगियों में, लिंग की परवाह किए बिना, सहज कार्डियक अरेस्ट, गैस्ट्रिक पैरेसिस की उच्च संभावना है।

6. जीवाणु मूल के फेफड़ों की तीव्र सूजन। रोग एक स्टेफिलोकोकल या तपेदिक रूप प्राप्त कर लेता है।

7. टर्मिनल चरण की पुरानी गुर्दे की विफलता का सिंड्रोम पाचन तंत्र की कार्यात्मक गतिविधि से गंभीर समस्याओं की विशेषता है। जीभ और मसूड़ों के श्लेष्म ऊतक में सूजन हो जाती है; तथाकथित जाम होठों के कोनों में दिखाई देते हैं। रोगी अपच संबंधी विकारों से लगातार परेशान रहता है। इस तथ्य के कारण कि भोजन पचता नहीं है, एक व्यक्ति को आवश्यक मात्रा प्राप्त नहीं होती है पोषक तत्व, और लगातार और बड़े पैमाने पर दस्त, नियमित रूप से बार-बार उल्टी के साथ मिलकर, शरीर से बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ निकालते हैं, एनोरेक्सिया जल्द ही होता है। इसके विकास में निर्णायक महत्व ऊतक की पृष्ठभूमि के खिलाफ भूख की लगभग पूर्ण कमी और नाइट्रोजनयुक्त पदार्थों के साथ रक्त नशा का कारक है।

8. एसिडोसिस। रोगी के रक्त में फॉस्फेट और सल्फेट्स के संचय के कारण रोग संबंधी घटना होती है।

9. पेरिकार्डिटिस। दिल की बाहरी परत की सूजन। रोग स्वयं प्रकट होता है गंभीर दर्दउरोस्थि के पीछे जब क्रोनिक रीनल फेल्योर वाला रोगी शरीर की स्थिति को बदलने की कोशिश करता है। डॉक्टर, यह सुनिश्चित करने के लिए कि धारणा सही है, दिल की सुनता है, और पेरिकार्डियल रब को पहचानता है। अन्य संकेतों के साथ, हवा की गंभीर कमी और हृदय ताल में असंगति की भावना सहित, पेरिकार्डिटिस रोगी के लिए हेमोडायलिसिस के तत्काल संगठन के लिए एक संकेत है। तात्कालिकता के इस स्तर को इस तथ्य से समझाया गया है कि हृदय के बाहरी आवरण की सूजन, जिसमें संयोजी ऊतक होते हैं, सीआरएफ के रोगियों में मृत्यु का एक सामान्य कारण है।

10. श्वसन प्रणाली के अंगों की गतिविधि से समस्याएं।

रोग की जटिलताओं:हृदय के कार्य की अपर्याप्तता और रक्त वाहिकाओं की स्थिति, विकास संक्रामक प्रक्रियाएं(अक्सर सेप्सिस)। विचाराधीन चरण के सभी सूचीबद्ध संकेतों के संयोजन को देखते हुए, सामान्य तौर पर, रोगी के लिए रोग का निदान प्रतिकूल होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर स्थापित करने के लिए रोगी की जांच

किसी विशेषज्ञ से संपर्क करने में एक परीक्षा और एक सर्वेक्षण शामिल है। डॉक्टर के लिए यह पता लगाना जरूरी है कि मरीज के किसी रिश्तेदार को यूरिनरी ट्रैक्ट की बीमारी तो नहीं है। फिर निदान के मुख्य भाग का अनुसरण करता है, जिसमें दो उप-प्रजातियां होती हैं।

प्रयोगशाला निदान

विश्लेषण के परिणामों के अनुसार, यह निर्धारित करना संभव है कि रोगी को गुर्दे की विफलता के लंबे समय तक संक्रमण के लिए एक पूर्वाभास है या नहीं। रोग का अर्थ यह है कि गुर्दे शरीर से विषाक्त पदार्थों को बाहर निकालने के अपने प्राकृतिक कार्य का सामना नहीं करते हैं। इस उल्लंघन के परिणामस्वरूप, हानिकारक यौगिक रक्त में केंद्रित होते हैं। यह समझने के लिए कि रोगी के शरीर में विषाक्त पदार्थों की मात्रा कितनी अधिक है और गुर्दे की उत्सर्जन प्रणाली के उल्लंघन की डिग्री स्थापित करने के लिए, रोगी को निम्नलिखित परीक्षण पास करने होंगे:

1. नैदानिक ​​अध्ययन के लिए रक्त। सामग्री के नमूने में, प्रयोगशाला सहायक लाल रक्त कोशिकाओं की कम संख्या और हीमोग्लोबिन का अपर्याप्त स्तर स्थापित करेगा। संकेतकों का यह संयोजन एनीमिया के विकास को इंगित करता है। इसके अलावा, रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस का पता लगाया जाएगा - श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, जो एक भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति को इंगित करता है।
2. जैव रासायनिक अनुसंधान के लिए रक्त। शिरापरक रक्त लेने की प्रक्रिया और सामग्री के नमूने के बाद के अध्ययन से यूरिया, क्रिनिन, पोटेशियम, फास्फोरस और कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि का पता चलता है। कैल्शियम, एल्ब्यूमिन की कम मात्रा मिलेगी।
3. रक्त इसकी थक्का जमने की क्षमता का निर्धारण करता है। विश्लेषण से यह स्पष्ट होता है कि रोगी में रक्तस्राव विकसित होने की प्रवृत्ति होती है, क्योंकि रक्त का थक्का नहीं जमता है।
4. सामान्य नैदानिक ​​परीक्षण के लिए मूत्र। आपको प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति की कल्पना करने की अनुमति देता है, जिसके आधार पर आप गुर्दे में विनाशकारी परिवर्तनों के चरण का निर्धारण कर सकते हैं।
5. रीबर्ग का विश्लेषण - तोरीव आपको गुर्दे की उत्सर्जन क्षमता की उपयोगिता की डिग्री निर्धारित करने की अनुमति देता है। इस अध्ययन के लिए धन्यवाद, ग्लोमेरुली की ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर स्थापित की जाती है (गुर्दे की सामान्य अवस्था और गतिविधि में, यह 80-120 मिली / मिनट से मेल खाती है)।

इस तथ्य के बावजूद कि निदान की प्रक्रिया में, मूत्र रोग विशेषज्ञ (नेफ्रोलॉजिस्ट) सभी प्रकार के परिणामों को ध्यान में रखता है प्रयोगशाला अनुसंधाननिर्धारण गुर्दे के ग्लोमेरुली की निस्पंदन दर निर्धारित करने के लिए सटीक विश्लेषण है।

वाद्य निदान

प्रयोगशाला परीक्षण डेटा प्राप्त करने से पहले, रोगी पर निम्नलिखित प्रकार के अध्ययन किए जाते हैं:

1. मूत्र प्रणाली का अल्ट्रासाउंड। उनकी स्थिति, आकार, स्थानीयकरण, आकृति, रक्त की आपूर्ति का स्तर निर्धारित किया जाता है।
2. एक्स-रे परीक्षा का उपयोग कर तुलना अभिकर्ता(पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के पहले दो चरणों के लिए प्रासंगिक)।
3. गुर्दे की सुई बायोप्सी। प्रक्रिया आपको सामान्य रूप से रोग की डिग्री, रोग का निदान निर्धारित करने की अनुमति देती है।

यदि रोगी एक चिकित्सक के पास जाता है, तो उपचार की योजना बनाने के लिए एक नेफ्रोलॉजिस्ट, नेत्र रोग विशेषज्ञ और न्यूरोलॉजिस्ट के परामर्श की भी आवश्यकता होगी।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का इलाज

चिकित्सीय रणनीति चिकित्सक द्वारा इसका पता लगाने के समय रोग के चरण पर निर्भर करती है। सबसे पहले, अपने सभी अभिव्यक्तियों में शारीरिक गतिविधि से बचने के लिए, बिस्तर पर आराम करना महत्वपूर्ण है। यहां लोक उपचार बेकार और असुरक्षित हैं। उपचार - डॉक्टर द्वारा बहुत सावधानी से नियोजित दवा। निम्नलिखित प्रभावी दवाएं हैं:

एपोविटन। दवा पहले से ही एक सिरिंज में उपलब्ध है, यह मानव एरिथ्रोपोइटिन (अस्थि मज्जा द्वारा निर्मित) और एल्ब्यूमिन (रक्त प्रोटीन) का एक संयोजन है।

हॉफिटोल। पौधे की उत्पत्ति का एंटीजोटेमिक एजेंट।

लेस्पनेफ्रिल। यूरिया को शरीर से बाहर निकालने में मदद करता है। अंतःशिरा या जलसेक द्वारा प्रशासित करें।

फ़्यूरोसेमाइड। मूत्रवर्धक। गुर्दे द्वारा मूत्र के उत्पादन को उत्तेजित करता है। यह सेरेब्रल एडिमा को कम करने में भी मदद करता है।
रेटाबोलिल। अनाबोलिक दवाओं के समूह के अंतर्गत आता है। यह रक्त से नाइट्रोजनयुक्त यौगिकों को निकालने के लिए इंट्रामस्क्युलर रूप से उपयोग किया जाता है।

Ferumlek, ferroplex - हीमोग्लोबिन के स्तर को बढ़ाने और एनीमिया को खत्म करने के लिए आवश्यक लोहे की तैयारी।

एंटीबायोटिक चिकित्सा - एम्पीसिलीन, कार्बेनिसिलिन।

गंभीर जीर्ण गुर्दे की विफलता में, सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग किया जाता है ( मीठा सोडा) पेरिटोनियम की जलोदर को कम करने के लिए। डिबाज़ोल (पापावरिन के साथ संयोजन में), मैग्नीशियम सल्फेट जैसी दवाओं से उच्च रक्तचाप कम हो जाता है। आगे का उपचार रोगसूचक है: मस्तिष्क परिसंचरण में सुधार के लिए एंटीमेटिक्स, एंटीकॉन्वेलेंट्स, नॉट्रोपिक्स, नींद की गुणवत्ता और अवधि में सुधार के लिए नींद की गोलियां।

भोजन

रोग के लक्षणों की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए, डॉक्टर रोगी को एक विशेष पोषण कार्यक्रम लिखेंगे। क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए आहार में वसा और कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों का उपयोग शामिल है। पशु मूल के प्रोटीन - सख्त वर्जित, सब्जी - बहुत सीमित मात्रा में। नमक का उपयोग पूरी तरह से contraindicated है।

पुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगी के लिए पोषण कार्यक्रम तैयार करते समय, डॉक्टर निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखता है:

रोग का चरण;
प्रगति दर;
मूत्राधिक्य के साथ प्रोटीन की दैनिक हानि;
फास्फोरस, कैल्शियम, साथ ही जल-इलेक्ट्रोलाइटिक चयापचय की स्थिति।

फास्फोरस की सांद्रता को कम करने के लिए, डेयरी उत्पाद, सफेद चावल, फलियां, मशरूम और मफिन निषिद्ध हैं। यदि प्राथमिक कार्य पोटेशियम के संतुलन को विनियमित करना है, तो आहार में सूखे मेवे, कोको, चॉकलेट, केला, एक प्रकार का अनाज, आलू की सामग्री को छोड़ने की सिफारिश की जाती है।

यदि इस युग्मित अंग की तीव्र सूजन को समय पर ठीक नहीं किया जाता है, तो गुर्दे की विफलता एक दीर्घ रूप में बदल जाती है। यदि आप डॉक्टर द्वारा निर्धारित पाठ्यक्रम को बाधित नहीं करते हैं, तो बेहतर महसूस करने पर जटिलता को रोकना काफी संभव है। महिलाओं में क्रोनिक रीनल फेल्योर गर्भावस्था के लिए एक contraindication है, क्योंकि गर्भपात या अंतर्गर्भाशयी मृत्यु की उच्च संभावना है। आपके स्वास्थ्य को अधिक गंभीरता से लेने का यह एक और कारण है।

»» 1 1999 प्रोफेसर आई.ए. बोरिसोव, रूसी संघ के राष्ट्रपति के यूडी के चिकित्सा केंद्र के शैक्षिक और वैज्ञानिक केंद्र के नेफ्रोलोजी के प्रमुख

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) गुर्दे के सक्रिय नेफ्रॉन (एमडीएन) के द्रव्यमान में अपरिवर्तनीय कमी के कारण होमोस्टेसिस का उल्लंघन है। यह सभी प्रगतिशील गुर्दे की बीमारियों में होता है और एक बहु-लक्षण परिसर द्वारा प्रकट होता है, जो रोगी के लगभग सभी अंगों और प्रणालियों की इस प्रक्रिया में भागीदारी को दर्शाता है।

गुर्दे की गतिविधि सुनिश्चित करती है: 1) शरीर के तरल पदार्थ की मात्रा को बनाए रखना और उनमें पर्याप्त मात्रा में आयनों और आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों को बनाए रखना; 2) अम्ल-क्षार संतुलन बनाए रखना; 3) अंतर्जात चयापचयों और बहिर्जात रूप से प्रशासित पदार्थों का उत्सर्जन; 4) कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (रेनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, विटामिन डी 3 के सक्रिय मेटाबोलाइट्स, नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड यूरोडिलेटिन, आदि) का संश्लेषण; 5) प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट का चयापचय। इन कार्यों के उल्लंघन में कई प्रकार के नैदानिक ​​लक्षण होते हैं, जैसे-जैसे गुर्दे का कार्य कम होता जाता है, वैसे-वैसे बढ़ता जाता है। गुर्दे में बड़ी प्रतिपूरक क्षमताएं होती हैं, केवल एक महत्वपूर्ण एमडीएन का नुकसान, 60-70% के करीब पहुंचना शुरू हो जाता है नैदानिक ​​लक्षणएचपीएन. सीआरएफ का उन्नत रोगसूचकता, जिसे यूरीमिया या अंत-चरण वृक्क रोग (ईएसआरडी) कहा जाता है, तब होता है जब संरक्षित नेफ्रॉन आबादी का आकार 10% तक पहुंच जाता है।

सीआरएफ के सबसे आम कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पायलोनेफ्राइटिस और अन्य अंतरालीय नेफ्रैटिस, मधुमेह अपवृक्कता (कुछ देशों में उत्तरार्द्ध, विशेष रूप से संयुक्त राज्य अमेरिका में, ईएसआरडी के पहले कारणों में से एक है जिसमें हेमोडायलिसिस उपचार की आवश्यकता होती है)। साथ ही, अधिक से अधिक बार अब हमें पुरानी गुर्दे की विफलता से निपटना पड़ता है जो गठिया, रूमेटोइड गठिया, एसएलई में नेफ्रोपैथी और सिस्टमिक वास्कुलिटिस, आईट्रोजेनिक नेफ्रोपैथी इत्यादि के रोगियों में होता है। विकसित देशों की आबादी की उम्र बढ़ने के संबंध में, सीआरएफ के कारणों में एंजियोजेनिक नेफ्रोस्क्लेरोसिस (उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोटिक) और मूत्र पथ की रुकावट (प्रोस्टेट हाइपरट्रॉफी, ट्यूमर, पथरी) के साथ मूत्र संबंधी रोग तेजी से महत्वपूर्ण होते जा रहे हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की आवृत्ति पर डेटा बहुत विरोधाभासी है, जिसे इस समस्या के जनसंख्या विश्लेषण की विभिन्न संभावनाओं द्वारा समझाया गया है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, मॉस्को की एक अच्छी तरह से जांच की गई आबादी में, यह 0.35% है, जबकि सीआरएफ के लगभग 90% मामले बुजुर्गों और बुजुर्गों में थे। ESRD की आवृत्ति पर अधिक निश्चित डेटा। औसतन, प्रति मिलियन जनसंख्या पर 100-250 मामलों का अनुमान लगाया जा सकता है। यूरोपियन रीनल एसोसिएशन (ईआरए-ईडीटीए) रजिस्ट्री (1998) के अनुसार, 1995 में पश्चिमी यूरोपीय देशों में हेमोडायलिसिस रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता वाले ईएसआरडी की घटना नीदरलैंड में प्रति मिलियन जनसंख्या पर 82 मामलों से लेकर जर्मनी में 163 मामलों तक थी (मतलब 91 मामले प्रति मामले) लाख आबादी)। संयुक्त राज्य अमेरिका में, यह आंकड़ा 211 व्यक्ति प्रति मिलियन - 1992 डेटा था। साथ ही, हाल के वर्षों में, विशेष रूप से अत्यधिक विकसित देशों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर और ईएसआरडी की आवृत्ति में स्पष्ट वृद्धि हुई है। यह तथ्य इन देशों की आबादी की ध्यान देने योग्य उम्र बढ़ने के साथ जुड़ा हुआ है - यह बुजुर्ग और बूढ़े लोग हैं, दोनों गुर्दे में अनैच्छिक परिवर्तनों के कारण, जो उनके कार्यात्मक रिजर्व को काफी कम करते हैं, और सेनील पैथोलॉजी की बहुमूत्रता के कारण, जिनमें से गुर्दा क्षति काफी बार होती है, और सीकेडी और ईएसआरडी दोनों के रोगियों के बीच मुख्य सरणी का गठन करती है। उसी रजिस्टर के अनुसार, फ्रांस में 60 वर्ष और उससे अधिक आयु के लोगों की संख्या 58% थी, उदाहरण के लिए, और इटली में 61%।

सीआरएफ के विकास के लिए अग्रणी एटिऑलॉजिकल कारकों में अंतर के बावजूद, उन्नत सीआरएफ में गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तन काफी समान हैं और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, ट्यूबलो-इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस, इंट्रारेनल धमनियों और धमनी के स्केलेरोसिस और शेष की अतिवृद्धि की विशेषता है। नेफ्रॉन इस मामले में प्रारंभिक गुर्दा क्षति की रूपात्मक विशिष्टता खो जाती है। सीआरएफ की इंट्राग्लोमेरुलर हेमोडायनामिक्स विशेषता में परिवर्तन ग्लोमेरुलस और / या अपवाही धमनी के अभिवाही धमनी के स्वर में कमी और कार्यात्मक गुर्दे के रिजर्व के नुकसान के साथ हाइपरफिल्ट्रेशन के कारण उच्च रक्तचाप की विशेषता है। कार्यात्मक परिवर्तन ग्लोमेरुलर हाइपरट्रॉफी के साथ होते हैं, जिसकी गंभीरता, जाहिरा तौर पर, सीआरएफ की आगे की प्रगति की दर को प्रभावित करती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का रोगजनन

एमडीएन में एक प्रगतिशील कमी और/या प्रत्येक अलग-अलग कार्यशील नेफ्रॉन में ग्लोमेरुलर निस्पंदन (सीएफ) में कमी के साथ कुछ (200 से अधिक पहले से ही ज्ञात हैं) और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कमी के संचय के साथ है। अवरोधकों और उत्तेजकों के उभरते हुए अनुपात चयापचय प्रक्रियाएंपूरे जीव के स्तर पर एक नियामक असंतुलन की ओर ले जाता है - बहुत जटिल और बहुत कम अध्ययन।

इन स्थितियों के लिए अनुकूलन, दोनों गुर्दे के स्तर पर और जीव के स्तर पर, कई "दुष्चक्र" को बंद कर देता है, अंततः सभी मानव अंगों और प्रणालियों की हार का कारण बनता है। यह इस स्थिति में निहित विविध जैव रासायनिक, चयापचय और पैथोफिजियोलॉजिकल विसंगतियों की संचयी क्रिया में है कि सीआरएफ का सार देखा जाना चाहिए।

फिर भी, प्रोटीन और अमीनो एसिड के चयापचय के कुछ उत्पादों के साथ, विशेष रूप से गुआनिडीन यौगिकों (मिथाइल- और डाइमिथाइलगुआनिडाइन, क्रिएटिन, क्रिएटिनिन, गुआनिडिनोस्यूनिक एसिड) के साथ, सीआरएफ के ऐसे लक्षण जैसे अस्वस्थता, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, सिरदर्द को जोड़ा जा सकता है। सहनशीलता की एक निश्चित डिग्री के साथ दर्द; मिथाइलगुआनिडीन के संचय के साथ - हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया और आंत में कैल्शियम का बिगड़ा हुआ अवशोषण; Guanidinosuccinic एसिड के संचय के साथ - हेमोस्टेसिस के प्लेटलेट लिंक के कार्यात्मक विकार।

उच्च आणविक भार वाले नाइट्रोजन युक्त पदार्थों के साथ, तथाकथित मध्यम अणुओं (300 से 3500 के आणविक भार के साथ) के साथ, कई पॉलीपेप्टाइड हार्मोन सहित, विशेष रूप से इंसुलिन, ग्लूकागन, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच), वृद्धि हार्मोन , ल्यूटिनाइजिंग हार्मोन, प्रोलैक्टिन, रोगियों के अस्थि मज्जा में एरिथ्रोइड कोशिकाओं की संख्या पर प्रभाव और हीमोग्लोबिन में लोहे के समावेश, पोलीन्यूरोपैथी के विकास, लिपिड पर प्रभाव और कार्बोहाइड्रेट चयापचय, प्रतिरक्षा के लिए। हालांकि, विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के अलग-अलग जहरीले प्रभाव होते हैं। पीटीएच में उत्तरार्द्ध अधिक स्पष्ट रूप से देखा जाता है, जो हड्डियों से कैल्शियम के एकत्रीकरण और ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के विकास के साथ, ट्राइग्लिसराइडिमिया और एथेरोस्क्लेरोसिस त्वरण, पोलीन्यूरोपैथी, नपुंसकता और यूरीमिया के कुछ अन्य अभिव्यक्तियों के लिए जिम्मेदार माना जाता है, जो लाता है यह "सार्वभौमिक यूरीमिक विष" की अवधारणा के करीब है। हालांकि, मध्यम अणु न केवल यूरीमिया के साथ, बल्कि कई अन्य गंभीर बीमारियों (सदमे, कोमा, रोधगलन, मेनिन्जाइटिस, अग्नाशयशोथ, आदि) के साथ रोगियों के रक्त में जमा होते हैं, जो रोगी की स्थिति की गंभीरता को दर्शाता है और अंग (एकाधिक अंग) विफलता, सीकेडी के रोगजनन में उनका वास्तविक महत्व विवादास्पद बना हुआ है।

प्रगतिशील गिरावट के परिणामस्वरूप कार्यात्मक अवस्थागुर्दे अधिक से अधिक महत्वपूर्ण रूप से बाह्य वातावरण और कोशिकाओं दोनों की स्थिति को उनकी बातचीत के साथ बदलते हैं (उदाहरण के लिए, पेप्टाइड-इंसुलिन परिसरों का निर्माण विशिष्ट सेलुलर इंसुलिन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है और इस तरह ग्लूकोज के उपयोग को बाधित करता है), और पूरे शरीर में।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में ट्रांसमेम्ब्रेन द्रव और आयन प्रवाह का उल्लंघन इंट्रासेल्युलर सोडियम सामग्री में वृद्धि, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम सामग्री में कमी, कोशिकाओं के आसमाटिक रूप से प्रेरित ओवरहाइड्रेशन और ट्रांससेलुलर विद्युत क्षमता में गिरावट के साथ होता है। ATPase गतिविधि में कमी होती है, विशेष रूप से एरिथ्रोसाइट्स और मस्तिष्क कोशिकाओं में। एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, कंकाल की मांसपेशियों की कोशिकाओं की कार्यात्मक क्षमता में काफी बदलाव होता है, जिसे आसानी से एनीमिया, संक्रमण की प्रवृत्ति, रक्तस्राव, मायोपैथिस आदि से जोड़ा जा सकता है, इसलिए यूरीमिया की विशेषता है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन प्रदान करने के लिए गुर्दे की अक्षमता शरीर में अतिरिक्त पानी और सोडियम के संचय की ओर ले जाती है, कुल ओवरहाइड्रेशन और धमनी उच्च रक्तचाप के लिए। इस बात के प्रमाण हैं कि पहले से ही ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी की शुरुआत के साथ, रक्तचाप में वृद्धि, अतिवृद्धि का गठन और बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक शिथिलता की स्पष्ट प्रवृत्ति होती है।

प्रारंभिक उभरता हुआ हाइपरिन्सुलिनिज्म, सेकेंडरी हाइपरपैराट्रोइडिज्म, और रक्त लिपिड प्रोफाइल में परिवर्तन ऐसे रोगियों में उच्च एथेरोजेनिक इंडेक्स के साथ मेटाबॉलिक पॉलीसिंड्रोम के गठन की संभावना रखते हैं।

सीकेडी और ईएसआरडी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

1. जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और अम्ल-क्षार संतुलन का उल्लंघन। गुर्दे का सबसे मौलिक कार्य, पानी को पर्याप्त रूप से बाहर निकालने की क्षमता, सबसे जल्दी प्रभावित होने लगती है। यह रक्त प्लाज्मा के परासरण के लिए मूत्र के परासरण के दृष्टिकोण के साथ, मूत्र को केंद्रित करने की उनकी क्षमता के उल्लंघन के कारण है। जब आइसोस्टेनुरिया की स्थिति पहुंच जाती है, तो पर्याप्त मात्रा में आसमाटिक मेटाबोलाइट्स (प्रति दिन लगभग 600 मॉस / किग्रा पानी बनता है) को बाहर निकालने के लिए, गुर्दे को कम से कम 2 लीटर पानी का उत्सर्जन करना चाहिए, जिससे मजबूर पॉल्यूरिया हो जाता है, सीआरएफ के शुरुआती लक्षणों में से एक। इसी समय, मूत्र उत्पादन में उतार-चढ़ाव की सीमा सीमित हो जाती है, और रोगी के पीने के आहार में तेज बदलाव से शरीर का तेजी से निर्जलीकरण और समान रूप से तेजी से ओवरहाइड्रेशन दोनों हो सकते हैं। दोनों विभिन्न प्रकार के हृदय संबंधी विकार और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन पैदा कर सकते हैं, विशेष रूप से बुजुर्गों और बुजुर्गों के लिए खतरनाक।

सोडियम, पोटेशियम और मैग्नीशियम का संतुलन अपेक्षाकृत पर्याप्त रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण (जब तक कि CF 15 मिली / मिनट से नीचे नहीं गिर जाता) तक बनाए रखा जाता है, जिसके बाद गुर्दे भोजन से अपने सेवन में तेज उतार-चढ़ाव का जवाब देने में असमर्थ हो जाते हैं। आहार में सोडियम की कमी, साथ ही मूत्रवर्धक का अत्यधिक उपयोग, आसानी से इसके नकारात्मक संतुलन की ओर ले जाता है, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि, CF की दर में कमी और एज़ोटेमिया में तेजी से वृद्धि होती है। पोटेशियम-प्रतिबंधित आहार का पालन करने में विफलता से हाइपरक्लेमिया हो जाता है, जिसमें एसिडोसिस भी योगदान दे सकता है। इसी समय, सामान्य पोटेशियम सेवन के साथ लगातार हाइपरकेलेमिया, ओलिगुरिया की अनुपस्थिति और तीव्र एसिडोसिस हाइपोरेनिनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण हो सकता है। उत्तरार्द्ध को अक्सर मधुमेह के साथ जोड़ा जाता है। मैग्नीशियम एकाग्रता में वृद्धि के साथ हो सकता है सांस की विफलताऔर मांसपेशी पक्षाघात। समीपस्थ नलिकाओं द्वारा बाइकार्बोनेट के पुन:अवशोषण और अमोनिया और अनुमापनीय अम्लों के रूप में डिस्टल नलिकाओं द्वारा हाइड्रोजन आयनों के स्राव द्वारा गुर्दे द्वारा ASC बनाए रखा जाता है। बड़े कार्यात्मक भंडार गुर्दे को सामान्य एएफआर को एमडीएन में 80% तक की कमी तक सामान्य बनाए रखने की अनुमति देते हैं। एसिडोसिस में वृद्धि श्वसन संबंधी विकारों के साथ होती है जैसे कि एंबीर्जेट की श्वसन लय या कुसमौल-मीयर श्वास।

2. फॉस्फोरस-कलिस्चेवो एक्सचेंज का उल्लंघन। माध्यमिक अतिपरजीविता।फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन के पहले लक्षणों का पता काफी पहले चल जाता है। पहले से ही सीएफ में 80-60 मिली / मिनट की कमी के साथ, कैल्शियम और फास्फोरस की सामान्य या थोड़ी कम सांद्रता के साथ, कैल्सीट्रियोल के स्तर में कमी, जो आंत में कैल्शियम के अवशोषण को अवरुद्ध करता है, और के स्तर में वृद्धि पीटीएच पाए जाते हैं। यह संभव है कि यह कैल्सीट्रियोल के संश्लेषण में कमी है, इसके बाद आंत में बाद के अवशोषण में कमी के परिणामस्वरूप हाइपोकैल्सीमिया होता है, जो कि पीटीएच के अत्यधिक संश्लेषण के लिए प्रारंभिक बिंदु है। सीएफ में 25 मिली / मिनट की गिरावट के साथ, हाइपरफॉस्फेटेमिया और हाइपोकैल्सीमिया होता है (विशेषकर के कारण) आयनित कैल्शियम) एसिडोसिस कैल्शियम के आयनित अंश में वृद्धि में योगदान देता है, और एसिडोसिस का तेजी से सुधार आयनित कैल्शियम के स्तर को नाटकीय रूप से कम कर सकता है और टेटनी और दौरे के साथ तीव्र हाइपोकैल्सीमिया का कारण बन सकता है। हाइपोकैल्सीमिया को कैल्सीटोनिन के उच्च स्तर द्वारा बढ़ावा दिया जाता है, जो कैल्शियम आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन को अवरुद्ध करता है, और गुर्दे द्वारा 1,25 (OH) 2D3 (विटामिन डी का एक सक्रिय व्युत्पन्न) के उत्पादन में कमी, जो कैल्शियम अवशोषण को बाधित करता है। आंत। हाइपोकैल्सीमिया पीटीएच के आगे संश्लेषण को उत्तेजित करता है, जिसका उत्सर्जन गुर्दे द्वारा भी बिगड़ा हुआ है। माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म की एक अलग तस्वीर रेशेदार ओस्टिटिस के साथ विकसित होती है - ऑस्टियोपोरोसिस, ऑस्टियोफिब्रोसिस, अक्सर ऑस्टियोमलेशिया के साथ, जिसका रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। हड्डी में परिवर्तन के साथ, जिसे "रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी" शब्द से जोड़ा जाता है, यूरीमिया के रोगियों में अतिरिक्त या मेटास्टेटिक कैल्सीफिकेशन विकसित हो सकता है, खासकर जब कैल्शियम-फॉस्फोरस उत्पाद 60 से अधिक हो। मेटास्टैटिक कैल्सीफिकेशन की सामान्य साइट मध्यम आकार की रक्त वाहिकाएं, चमड़े के नीचे के ऊतक हैं। , आर्टिकुलर और पेरीआर्टिकुलर टिश्यू, आंखें, मायोकार्डियम और फेफड़े। इस प्रक्रिया की अभिव्यक्तियाँ "लाल आँखें", दुर्बल करने वाली त्वचा की खुजली, आर्थ्रोपैथी, "स्यूडोहाइपरटेंशन" सिंड्रोम, ब्रेकियल धमनी के कैल्सीफिकेशन के साथ, हृदय और मस्तिष्क की धमनियों का कैल्सीफिकेशन (दिल का दौरा, स्ट्रोक), फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप सिंड्रोम का लक्षण हो सकता है। , microcirculation का कुल उल्लंघन। पैराथाइरॉइड हार्मोन की बहुआयामी क्रिया के परिणामस्वरूप माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म के लक्षण परिसर को परिधीय न्यूरोपैथी, एन्सेफैलोपैथी, कार्डियोमायोपैथी, पेट और आंतों के कटाव और अल्सरेटिव घावों और नपुंसकता द्वारा पूरक किया जा सकता है।

3. प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, वसा का चयापचय।हार समीपस्थगुर्दे की नलिकाएं, जो 60,000 से कम आणविक भार वाले पेप्टाइड्स को चयापचय करती हैं, अमीनो एसिड की कमी की ओर ले जाती हैं, विशेष रूप से आवश्यक, हिस्टिडीन को उसी श्रेणी में स्थानांतरित किया जाता है। भोजन (कम प्रोटीन आहार) से अमीनो एसिड के अपर्याप्त सेवन के साथ, प्रोटीन की कमी बढ़ती है, मांसपेशियों की हानि, कैशेक्सिया और ऊतक की मरम्मत की प्रक्रिया बाधित होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (पहले से ही सीएफ में 80 मिली / मिनट की कमी के साथ), यानी। तथाकथित यूरेमिक स्यूडोडायबिटीज केटोएसिडोसिस के अत्यंत दुर्लभ विकास के साथ। ऊर्जा की कमी की प्रतिक्रिया में अपचय तेज हो जाता है, जबकि ऊतक, जिसका ऊर्जा चयापचय ग्लूकोज (मस्तिष्क) द्वारा प्रदान किया जाता है, सबसे पहले पीड़ित होते हैं। ग्लूकोनेोजेनेसिस के अवरोधकों के संचय से लैक्टिक एसिड के निर्माण के साथ एक वैकल्पिक मार्ग की सक्रियता होती है, जिसके परिणामस्वरूप इन रोगियों में लैक्टिक एसिडोसिस के विकास का खतरा होता है।

पुरानी गुर्दे की विफलता में, पहले से ही रक्त क्रिएटिनिन में 3 मिलीग्राम% की वृद्धि के साथ, कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण के मुख्य अग्रदूत मेवलोनेट की निकासी कम हो जाती है, प्लाज्मा से ट्राइग्लिसराइड्स को हटाने की दर कम हो जाती है, जबकि एक ही समय में, निषेध के कारण लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि में, उनकी दरार कम हो जाती है, और वीएलडीएल का संश्लेषण उत्तेजित होता है। लिपिड सबफ़्रेक्शन में भी बदलाव होता है - एचडीएल के स्तर में कमी और एपीओ ई और एपीओ ए लिपोप्रोटीन के बीच अनुपात में वृद्धि। यह सब एथेरोजेनेसिस के त्वरण में योगदान देता है और इन रोगियों में उच्च मृत्यु दर की ओर जाता है हृदवाहिनी रोग(50-60% मामलों में)।

4. रक्त प्रणाली में परिवर्तन।सीआरएफ के रोगियों में रक्त प्रणाली में परिवर्तन की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियाँ एनीमिया और रक्तस्रावी प्रवणता हैं। एनीमिया, जो मुआवजा सीआरएफ के साथ 80% रोगियों में और ईएसआरडी के साथ 100% में मनाया जाता है, दोनों गुर्दे द्वारा एरिथ्रोपोइटिन के संश्लेषण में प्रगतिशील कमी और एरिथ्रोसाइट्स में परिवर्तन के कारण होता है, जो अधिक कठोर और प्रवण हो जाते हैं। एग्लूटीनेशन और हेमोलिसिस। इसके अवरोधकों के संचय के कारण हीमोग्लोबिन का संश्लेषण भी प्रभावित होता है।

यूरीमिया की स्थिति में, प्लेटलेट फ़ंक्शन बिगड़ा हुआ है। यह जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से, गुआनिडिनोस्यूनिक एसिड और प्लेटलेट एकत्रीकरण के अन्य अवरोधकों के संचय के साथ। परिणाम रक्तस्राव के समय में वृद्धि है, हालांकि थक्के का समय, प्रोथ्रोम्बिन और आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय सामान्य सीमा के भीतर रहता है। इसके परिणाम आसानी से होने वाले एक्चिमोसिस, चोट लगने, आंतरिक रक्तस्राव हो रहे हैं।

5. हार तंत्रिका प्रणाली. परिधीय तंत्रिका तंत्र की ओर से, प्रगतिशील परिधीय पोलीन्यूरोपैथी नोट की जाती है। सबसे पहले, संवेदी तंत्रिकाओं को नुकसान मोटर वाले की तुलना में अधिक स्पष्ट होता है; निचले अंगअधिक हद तक प्रभावित होता है, साथ ही साथ बाहर के छोर भी। इसकी प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को कंपन संवेदनशीलता, पेरेस्टेसिया, चरम की त्वचा की जलन, और बेचैन पैर सिंड्रोम के उल्लंघन की विशेषता हो सकती है। भविष्य में, मांसपेशियों में कमजोरी, मांसपेशियों में मरोड़, हाथ कांपना, बछड़े की मांसपेशियों में ऐंठन शामिल हो जाती है। गंभीर मामलों में, अंगों का पैरेसिस विकसित हो सकता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लक्षण तेजी से थकान, स्मृति हानि, नींद की गड़बड़ी से लेकर गंभीर सुस्ती और उत्तेजना, तीव्र मनोविकृति, मिरगी के दौरे, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं, कोमा से गतिशीलता से गुजरते हैं। यह मस्तिष्क कोशिकाओं के जलयोजन के उल्लंघन और इंट्रासेल्युलर ऊर्जा के उल्लंघन के कारण है।

6. हृदय प्रणाली और फेफड़ों को नुकसान।कार्डियोवास्कुलर सिस्टम का कामकाज कई कारकों से प्रभावित होता है - रेनिन-एंजियोटेंसिव सिस्टम के विकार, प्रोस्टाग्लैंडीन की कमी, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि, सोडियम उत्सर्जन में उतार-चढ़ाव, हाइपरकेलेमिया, आदि। सीआरएफ की सबसे आम जटिलता धमनी उच्च रक्तचाप है। , 50-80% रोगियों में मनाया गया। उनमें से एक छोटा सा हिस्सा गंभीर हाइपररेनिनमिया, एन्सेफैलोपैथी, दौरे, रेटिना में प्लास्मोरेजिया और ऑप्टिक तंत्रिका पैपिला के शोफ के साथ घातक धमनी उच्च रक्तचाप का एक सिंड्रोम विकसित करता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के देर के चरणों में अधिकांश रोगियों में, कार्डियोमायोपैथी कहा जाता है, जो उच्च रक्तचाप और हाइपरवोल्मिया के साथ हृदय को अधिभारित करने के अलावा, एनीमिया, एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, कोरोनरी धमनी के घावों आदि पर आधारित है। इसकी अभिव्यक्तियाँ विभिन्न प्रकार के कार्डियक अतालता और कंजेस्टिव दिल की विफलता हैं।

सबसे ज्यादा विकट जटिलताएंयूरीमिया पेरिकार्डिटिस है। इसकी उत्पत्ति अपर्याप्त रूप से स्पष्ट रहती है; एक अन्य एटियलजि के पेरिकार्डिटिस के विपरीत, यह पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्रावी द्रव के गठन के साथ होता है। पेरिकार्डिटिस कार्डियक टैम्पोनैड, गंभीर हृदय विफलता, "शेल हार्ट" का कारण बन सकता है; यह मृत्यु के "यूरेमिक" कारणों में से एक प्रमुख स्थान पर है, इसे "यूरेमिक की मौत की घंटी" के रूप में केवल समय पर गहन डायलिसिस की मदद से बदला जा सकता है। शरीर में द्रव प्रतिधारण फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ हो सकता है। हालांकि, हाइपरहाइड्रेशन की अनुपस्थिति में भी, सामान्य या थोड़ा ऊंचा इंट्राकार्डियक की पृष्ठभूमि के खिलाफ और फुफ्फुसीय दबाव, एक विशेष, केवल यूरीमिया की विशेषता, "जल फेफड़े" की तस्वीर देखी जा सकती है। रेडियोलॉजिकल रूप से, यह एक "तितली पंख" के आकार की विशेषता है, जो फेफड़ों की जड़ों के जहाजों में रक्त के ठहराव और वायुकोशीय केशिकाओं के झिल्ली की बढ़ती पारगम्यता को दर्शाता है। इस फुफ्फुसीय एडिमा को जोरदार डायलिसिस के साथ आसानी से ठीक किया जाता है।

यूरीमिया के साथ, न्यूमोनिटिस का विकास भी संभव है, फेफड़े के ऊतकों की लोच में कमी से रूपात्मक रूप से प्रकट होता है, मुख्य रूप से वायुकोशीय झिल्ली के हाइलिनोसिस और अंतरालीय-वायुकोशीय शोफ के कारण। हालांकि, इस विकृति में विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं।

7. पाचन अंगों को नुकसान।तथाकथित अपच संबंधी सिंड्रोम सीआरएफ वाले लगभग सभी रोगियों में देखा जाता है, हालांकि इसकी गंभीरता हमेशा एज़ोटेमिया की डिग्री से संबंधित नहीं होती है। यह माना जाता है कि इसकी उत्पत्ति में, उत्तरोत्तर बढ़ते हुए विकृत कार्य का विशेष महत्व है। जठरांत्र पथ(आंतों का यूरियोलिसिस अमोनिया के गठन को 5-6 गुना बढ़ा सकता है), गुर्दे में इसके चयापचय में कमी, माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म के कारण गैस्ट्रिन की सामग्री में वृद्धि। इसका परिणाम इरोसिव और अल्सरेटिव गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस का विकास है, जो अक्सर जठरांत्र संबंधी मार्ग के विभिन्न हिस्सों से रक्तस्राव से जटिल होता है। उत्तरार्द्ध की घटना भी हेमोस्टेसिस के प्लेटलेट लिंक के उल्लंघन से सुगम होती है।

गंभीर सीआरएफ वाले सभी रोगियों को भूख में कमी या एनोरेक्सिया, मतली और उल्टी की शिकायत होती है। यूरेमिक सांस विशेषता है, लार यूरिया को अमोनिया में बदलने के कारण, बाद की उपस्थिति को अक्सर अप्रिय स्वाद संवेदनाओं के साथ जोड़ा जाता है।

शायद प्रतिक्रियाशील अग्नाशयशोथ का विकास, कमर दर्द, गैस और मल प्रतिधारण, हाइपरमाइलेसिमिया द्वारा प्रकट होता है। शायद ही कभी, यूरीमिक स्यूडोपेरिटोनिटिस हाइपरथर्मिया की एक विशिष्ट अनुपस्थिति और ल्यूकोसाइट गिनती में बदलाव के साथ होता है।

ईएसआरडी के साथ, प्रगतिशील हाइपोप्रोटीनेमिया और हाइपोबिलीरुबिनमिया के साथ जिगर की क्षति संभव है, मेलेनिन और यूरोक्रोमेस के संश्लेषण में वृद्धि और उनके उत्सर्जन में कमी। इस मामले में, त्वचा रंजकता विशेषता बन जाती है - एक राख टिंट के साथ पीले-भूरे रंग के।

8. प्रतिरक्षा का उल्लंघन।सीआरएफ के साथ रोगियों में बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा अंतर्निहित बीमारी के कारण हो सकता है, जिसके कारण सीआरएफ, जैसे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, एसएलई, सिस्टमिक वास्कुलिटिस, आदि, स्टेरॉयड या साइटोस्टैटिक्स के साथ अंतर्निहित बीमारी का उपचार, इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं पर यूरीमिया का प्रभाव हो सकता है। यूरीमिया के रोगियों के ल्यूकोसाइट्स को केमोटैक्सिस और फागोसाइटिक गतिविधि में कमी की विशेषता है। विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं पीड़ित हैं। कुछ प्रतिजनों (जैसे, टेटनस, डिप्थीरिया) के प्रति एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया सामान्य रहती है, दूसरों के लिए (जैसे, टाइफाइड ओ और एच, इन्फ्लूएंजा) कम हो जाती है।

संक्रमण ESRD रोगियों में मृत्यु के सबसे सामान्य कारणों में से एक है। सबसे आम प्रकार संक्रामक जटिलताओंपूर्व-डायलिसिस युग में, निमोनिया और कोलीबैसिलरी सेप्सिस थे; हेमोडायलिसिस उपचार प्राप्त करने वाले रोगियों में, एंजियोजेनिक सेप्सिस शीर्ष पर निकला, जिसका स्रोत संवहनी पहुंच है। एंजियोजेनिक सेप्सिस का प्रेरक एजेंट लगभग हमेशा ग्राम-पॉजिटिव वनस्पति होता है, जबकि सेप्टिकोपाइमिया अक्सर विकसित होता है, जिसमें सेप्टिक एंडोकार्टिटिस का विकास भी शामिल है।

इस प्रकार, सीकेडी और, विशेष रूप से, ईएसआरडी नैदानिक ​​​​सिंड्रोम इतने व्यापक हैं, जो आंतरिक चिकित्सा के इतने क्षेत्रों को कवर करते हैं, कि उनके अध्ययन में "सभी के लिए पर्याप्त जगह" है।

सीआरएफ केवल अत्यंत दुर्लभ मामलों में ही प्रतिवर्ती हो सकता है। एक नियम के रूप में, यह प्रगति करता है (तब भी जब मूल गुर्दा रोग अपनी गंभीरता खो देता है और एक गुप्त चरण में गुजरता है) और टर्मिनल चरण के साथ समाप्त होता है, जिसमें गुर्दा समारोह को बदलने वाले तरीकों को शामिल करने की आवश्यकता होती है। गुर्दे में प्रक्रिया गैर-भड़काऊ नेफ्रोस्क्लेरोसिस की विशेषताओं को प्राप्त कर सकती है, और सीएफ दर वक्र समय के साथ लगभग रैखिक रूप से घटती रहती है। हालांकि, इस प्रक्रिया को तीव्र निर्जलीकरण और हाइपोवोल्मिया (आहार सोडियम का तीव्र प्रतिबंध, अत्यधिक मूत्रवर्धक चिकित्सा), रुकावट और मूत्र पथ के संक्रमण, हाइपरलकसीमिया और हाइपरयुरिसीमिया के प्रभाव में तेज किया जा सकता है। अंतर्निहित बीमारी की परवाह किए बिना, गुर्दे की बीमारी की प्रगति के जोखिम कारक हैं: धमनी का उच्च रक्तचाप, गंभीर प्रोटीनमेह, धूम्रपान, हाइपरलिपिडिमिया और हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया। साथ ही, इनमें से पहले तीन कारक, बहुभिन्नरूपी विश्लेषणों के अनुसार, अत्यधिक महत्वपूर्ण और स्वतंत्र हैं।

गुर्दे की विफलता की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए विशेष महत्व सीरम क्रिएटिनिन या क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (सीसी) के स्तर का निर्धारण है। रक्त क्रिएटिनिन स्तर की गतिशील निगरानी या क्रिएटिनिन स्तर (1 / क्रिएटिनिन स्तर) के पारस्परिक, साथ ही सीएफ की दर, आपको सीआरएफ के चरण और इसकी प्रगति दोनों की एक स्पष्ट तस्वीर प्राप्त करने की अनुमति देती है।

सीकेडी और ईएसआरडी का उपचार

सीकेडी का मुख्य रूप से इलाज किया जाता है रूढ़िवादी तरीके, ईएसआरडी का उपचार - किडनी के कार्य को बदलने वाली विधियाँ (क्रमादेशित हेमोडायलिसिस, क्रोनिक पेरिटोनियल डायलिसिस, किडनी प्रत्यारोपण)।

पुरानी गुर्दे की विफलता की माध्यमिक रोकथाम के उद्देश्य से, प्रारंभिक गुर्दे की प्रक्रिया की गतिविधि की सावधानीपूर्वक निगरानी, ​​​​इसका व्यवस्थित और पर्याप्त उपचार, और रोगियों की सक्रिय नैदानिक ​​​​परीक्षा की जानी चाहिए।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार रोगजनक और रोगसूचक दोनों है और इसका उद्देश्य पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकारों को ठीक करना, रक्तचाप को सामान्य करना, एनीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया और हाइपरपैराथायरायडिज्म को ठीक करना और शरीर में विषाक्त चयापचय उत्पादों के संचय को रोकना है।

एकीकृत का सबसे महत्वपूर्ण घटक पुरानी गुर्दे की विफलता का उपचारआहार है। आहार की मदद से, नशा की गंभीरता में कमी, माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म की अभिव्यक्तियों में कमी, पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर में कमी और इसलिए, संक्रमण में देरी को प्राप्त करना संभव है। गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी।

आहार चिकित्सा के लक्ष्यों को आहार नाइट्रोजन और फास्फोरस के इष्टतम प्रतिबंध, भोजन के पर्याप्त ऊर्जा मूल्य, आवश्यक अमीनो एसिड और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के लिए शरीर की जरूरतों की संतुष्टि, इष्टतम तरल पदार्थ और नमक प्रशासन की स्थिति के तहत प्राप्त किया जाता है।

आहार चिकित्सा पुरानी गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण में शुरू होनी चाहिए, जब रक्त क्रिएटिनिन सामान्य सीमा से अधिक होने लगता है। यह हिस्टिडीन सहित आवश्यक अमीनो एसिड के एक साथ जोड़ के साथ प्रोटीन और फास्फोरस के प्रतिबंध पर आधारित है। आहार निर्धारित करते समय, रोगी के भोजन की रूढ़िवादिता और आदतों को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के पूर्ण मुआवजे के चरण में, रोगी के लिए लगभग 1 ग्राम / किग्रा शरीर के वजन की प्रोटीन सामग्री के साथ एक सामान्य आहार बनाए रखा जाता है, अमीनो एसिड की खुराक की आवश्यकता नहीं होती है। एज़ोटेमिया के चरण में, आहार प्रोटीन (0.8-0.5-0.4 ग्राम / किग्रा वजन, एज़ोटेमिया के स्तर पर निर्भर करता है) और फास्फोरस की आवश्यकता होती है (अंडे की जर्दी और मुर्गी के मांस को बाहर रखा जाता है, और बीफ, मछली, चावल, आलू बड़ी मात्रा में पानी में फिर से उबाला जाता है, जो फॉस्फेट की मात्रा को 6-7 मिलीग्राम / किग्रा / दिन तक कम करने की अनुमति देता है, अर्थात लगभग दो बार)। भोजन के साथ दिन में 3 बार केटोस्टेरिल 4-6-8 गोलियां लेने के रूप में आवश्यक एसिड को पूरक करने की सिफारिश की जाती है। केटोस्टेरिल की संरचना में कैल्शियम लवण की उपस्थिति आंत में फॉस्फेट के बंधन को बढ़ावा देती है।

जब एक मरीज को हेमोडायलिसिस उपचार में स्थानांतरित किया जाता है, तो प्रोटीन का सेवन 1.0-1.3 ग्राम / किग्रा वजन तक बढ़ जाता है, आवश्यक अमीनो एसिड की शुरूआत संरक्षित होती है। भोजन का ऊर्जा मूल्य 30-35 किलो कैलोरी / किग्रा / दिन के अनुरूप होना चाहिए, जो पर्याप्त मात्रा में कार्बोहाइड्रेट (लगभग 450 ग्राम) और वसा (लगभग 90 ग्राम) के सेवन से प्राप्त होता है। 50 वर्ष की आयु के बाद ऊर्जा आवश्यकताओं में 5% की कमी होती है, और 60 वर्ष की आयु के बाद प्रत्येक बाद के दशक में 10% की कमी होती है। खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा की तुलना ड्यूरिसिस से की जाती है और प्रति 500 ​​मिलीलीटर उत्सर्जित मूत्र की मात्रा से अधिक नहीं होनी चाहिए। सोडियम का सेवन औसतन 5-7 ग्राम / दिन तक सीमित है, हालांकि इसके उत्सर्जन की ख़ासियत, धमनी उच्च रक्तचाप और एडिमा की उपस्थिति या अनुपस्थिति को ध्यान में रखते हुए, व्यक्तिगत रूप से इसकी गणना करना बेहतर है। नमकीन मांस और मछली, हार्ड चीज, साधारण ब्रेड बेकिंग को बाहर करना आवश्यक है।

हाइपरवोल्मिया के उपचार में, पहली पंक्ति की दवा बड़ी खुराक में फ़्यूरोसेमाइड है; यदि यह अप्रभावी है, तो इसे थियाज़ाइड्स के साथ जोड़ा जा सकता है।

धमनी उच्च रक्तचाप के सुधार के लिए, पहली पंक्ति की दवाएं एसीई अवरोधक और एंजियोथीसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स हैं, क्योंकि वे पुरानी गुर्दे की विफलता, बाएं निलय अतिवृद्धि और कोरोनरी हृदय रोग की प्रगति को रोकते हैं। हालांकि, क्रिएटिनिन के स्तर में 300 μmol / l से अधिक की वृद्धि के साथ, उनकी नियुक्ति रक्तचाप और गुर्दे के कार्य की स्थिति दोनों के सख्त नियंत्रण के साथ होनी चाहिए, क्योंकि इसमें तेज और कभी-कभी अपरिवर्तनीय गिरावट की संभावना के कारण ग्लोमेरुलस के अपवाही धमनी के स्वर में कमी, हाइड्रोस्टेटिक और उसमें निस्पंदन दबाव में कमी। इन दवाओं के साथ उपचार के दौरान हाइपरक्लेमिया विकसित होने और एनीमिया के बिगड़ने की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए। दूसरी पंक्ति की दवाएं कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स हैं। दवा और इसकी खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। यह देखते हुए कि धमनी उच्च रक्तचाप पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति के लिए एक अत्यधिक महत्वपूर्ण और स्वतंत्र जोखिम कारक है, इन रोगियों में रक्तचाप में कमी नहीं, बल्कि सामान्यीकरण प्राप्त करना आवश्यक है। माध्यमिक अतिपरजीविता पर गंभीर ध्यान दिया जाना चाहिए। इसकी उत्पत्ति में, फॉस्फेट प्रतिधारण महत्वपूर्ण है, जिससे गुर्दे के 1-अल्फा-हाइड्रॉक्सिलेज का निषेध होता है और 1,25 (ओएच) 2 विटामिन डी के संश्लेषण में कमी, कैल्सीट्रियोल का अपर्याप्त कम स्राव, पीटीएच का हाइपरसेरेटेशन होता है।

इसके विकास और प्रगति को रोकने के लिए, कैल्शियम लवण का उपयोग किया जाता है, अधिमानतः 3-4 ग्राम / दिन तक कैल्शियम कार्बोनेट (हाइपरकैल्सीमिया की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए), पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्तर में 2-3 से अधिक की वृद्धि के साथ कई बार, 1.25 (ओएच) 2 विटामिन डी की छोटी खुराक देना संभव है। एक प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन से पता चला है कि यह इस विटामिन की कम खुराक थी जिसने रक्त और मूत्र में कैल्शियम के स्तर को बढ़ाए बिना पीटीएच में वृद्धि को रोका। रोकल्ट्रोल (कैल्सीट्रियोल) का उपयोग करना संभव है, छोटी खुराक (प्रति दिन 0.25 एमसीजी) से भी शुरू होता है।

एनीमिया के उपचार में, वर्तमान में पुनः संयोजक एरिथ्रोपोइटिन का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है - सप्ताह में 3 बार 2000 आईयू तक रीकॉर्मन (एप्रेक्स)। सर्वोत्तम परिणाम एक साथ प्राप्त होते हैं अंतःशिरा प्रशासनलोहे की तैयारी (फेरम-लेक)।

अपच संबंधी सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों को कमजोर करने के लिए, हॉफिटोल (क्षेत्र आटिचोक की ताजी पत्तियों का शुद्ध रस निकालने) का उपयोग करना संभव है, अधिमानतः इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा धीरे-धीरे दिन में 1-2 बार, 5-10 मिलीलीटर प्रत्येक।

पुरुषों में यौन क्रिया को बढ़ाने के लिए, महिलाओं में - संयुग्मित एस्ट्रोजेन और प्रोजेस्टोजेन (विशेष रूप से एनोव्यूलेशन और ल्यूटिनिज़िंग हार्मोन के उच्च स्तर के साथ) टेस्टोस्टेरोन की तैयारी (मौखिक प्रशासन के लिए 80-120 मिलीग्राम / दिन या सिल्फैडेनिल) का उपयोग करना संभव है। . एथेरोजेनेसिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति के कारकों के रूप में डिस्लिपिडेमिया और हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया पर भी करीब से ध्यान देने की आवश्यकता है। डिस्लिपिडेमिया के सुधार के लिए, जाहिरा तौर पर, एटोरवास्टेटिन, जो कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड दोनों स्तरों को प्रभावित करता है, पहली पंक्ति की दवा बन सकता है। होमोसिस्टीनमिया के सुधार के लिए फोलेट की कमी की पूर्ति की आवश्यकता होती है, अर्थात। फोलिक एसिड का प्रशासन।

ओरल सॉर्बेंट्स (एसएनके चारकोल, ऑक्सीडाइज्ड स्टार्च, कोकोनट चारकोल), जिसकी पहले कुछ उम्मीदें थीं, शरीर से अपर्याप्त निष्कर्षण, मुख्य रूप से क्रिएटिनिन और पानी के कारण इन आशाओं को सही नहीं ठहराता। डायलिसिस उपचार के लिए रोगी को मनोवैज्ञानिक तैयारी के साथ-साथ समय पर संवहनी पहुंच की आवश्यकता होती है (ऐसा माना जाता है कि यह पहले से ही किया जाना चाहिए जब सीएफ 25-20 मिली / मिनट तक गिर जाता है) और हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

कुछ समय पहले तक, क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) को एक नैदानिक ​​और जैव रासायनिक सिंड्रोम के रूप में परिभाषित किया गया था, जो किसी भी एटियलजि के गुर्दे की क्षति के साथ होता है, जो कि नेफ्रॉन के अपरिवर्तनीय नुकसान के कारण अंग के उत्सर्जन और अंतःस्रावी कार्यों के धीरे-धीरे प्रगतिशील नुकसान के कारण होता है।
इस मामले में, तीव्र गुर्दे की विफलता के विपरीत, पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं की अपरिवर्तनीयता होती है जो इन विकारों को जन्म देती है। उनका विकास केवल आंशिक रूप से अंतर्निहित गुर्दे की बीमारी के एटियलजि पर निर्भर करता है, क्योंकि ऐसी स्थिति में काम करने वाले नेफ्रॉन को नुकसान के प्रमुख रोगजनक तंत्र इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप, ग्लोमेरुलस में हाइपरफिल्ट्रेशन और प्रोटीनूरिया के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव (अधिक सटीक, बिगड़ा हुआ गुर्दे प्रोटीन) हैं। यातायात)।
इस अंग के पुराने रोगों में गुर्दे के ऊतकों को नुकसान के रोगजनन के तंत्र की एकता की खोज उन महत्वपूर्ण कारकों में से एक थी जिसके कारण मौलिक रूप से नई अवधारणा - क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी) का निर्माण हुआ।
सीकेडी की अवधारणा के उद्भव के कारण।
वर्तमान में, क्रोनिक रीनल पैथोलॉजी वाले रोगियों की संख्या में नाटकीय रूप से वृद्धि हुई है।
यह मुख्य रूप से मधुमेह मेलिटस की घटनाओं में वृद्धि, आबादी की उम्र बढ़ने और तदनुसार, संवहनी प्रकृति के गुर्दे की क्षति वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि से निर्धारित होता है।

ऐसे रोगियों की संख्या में उत्तरोत्तर वृद्धि को एक महामारी के रूप में माना जाता है। उपरोक्त कारकों ने उन लोगों की संख्या में विनाशकारी वृद्धि की है जिन्हें किडनी रिप्लेसमेंट थेरेपी (आरआरटी) की आवश्यकता होती है - विभिन्न प्रकार के डायलिसिस या किडनी प्रत्यारोपण।
एंड-स्टेज रीनल डिजीज (ESRD) की माध्यमिक रोकथाम के लिए लंबे समय से चले आ रहे दृष्टिकोण ने भी RRT पर रोगियों की संख्या में वृद्धि में योगदान दिया है।

जब गुर्दा समारोह में एक निश्चित डिग्री की कमी हो गई थी, तो गुर्दे के ऊतकों में रोग प्रक्रिया की प्रगति को धीमा करने के किसी विशेष तरीके का सहारा लेना आवश्यक नहीं समझा गया था।
इसके अलावा, पिछले दशकों में, आरआरटी ​​​​प्रौद्योगिकियों की गुणवत्ता में लगातार सुधार हुआ है, जिससे इस तरह के उपचार प्राप्त करने वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में तेज वृद्धि हुई है।

इस सब के कारण डायलिसिस स्थानों, प्रत्यारोपण के लिए अंगों और बढ़ती लागत की आवश्यकता में वृद्धि हुई है।
पिछली शताब्दी के साठ के दशक में, यह स्पष्ट हो गया कि क्रोनिक किडनी रोगों की प्रगति के कई तंत्र काफी सार्वभौमिक हैं और बड़े पैमाने पर एटियलजि की परवाह किए बिना कार्य करते हैं। गुर्दे के ऊतकों में एक पुरानी रोग प्रक्रिया के विकास और प्रगति के लिए जोखिम कारकों की पहचान भी उतनी ही महत्वपूर्ण थी।
प्रगति के तंत्र की तरह, वे विभिन्न क्रोनिक किडनी रोगों में काफी हद तक समान पाए गए और हृदय संबंधी जोखिम वाले कारकों के समान थे।

क्रोनिक किडनी रोगों की प्रगति के रोगजनक तंत्र का स्पष्टीकरण, उनकी घटना और विकास के लिए जोखिम कारकों की पहचान ने अच्छी तरह से स्थापित उपचार आहार विकसित करना संभव बना दिया है जो वास्तव में आरआरटी ​​की शुरुआत में देरी कर सकते हैं या घातक जटिलताओं की संख्या को कम कर सकते हैं।
गुर्दे की विभिन्न बीमारियों में पुनर्संरक्षण के दृष्टिकोण मूल रूप से समान थे (एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक, एंजियोटेंसिन II AT1 रिसेप्टर विरोधी, गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, कम प्रोटीन आहार)।
उपरोक्त सभी पर पुनर्विचार की आवश्यकता है, मुख्य रूप से क्रोनिक किडनी रोग के रोगियों के लिए चिकित्सा और सामाजिक देखभाल में और सुधार करने के लिए प्रभावी उपाय विकसित करने के लिए।
इसके लिए पूर्वापेक्षाओं में से एक होना चाहिए या कम से कम गुर्दे की विकृति की प्रगति की गंभीरता और दर की पहचान, वर्णन, आकलन करने के लिए मानदंडों की समानता।
हालांकि, नेफ्रोलॉजिस्ट के बीच ऐसी कोई एकता नहीं थी। उदाहरण के लिए, अंग्रेजी भाषा के साहित्य में, लगभग एक दर्जन शब्द मिल सकते हैं जिनका उपयोग क्रोनिक रीनल डिसफंक्शन की उपस्थिति से जुड़ी स्थितियों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि घरेलू नेफ्रोलॉजी में शब्दावली समस्या कम तीव्र थी। वाक्यांश "क्रोनिक रीनल फेल्योर" (सीआरएफ) या, उपयुक्त मामलों में, "टर्मिनल रीनल फेल्योर", "क्रोनिक रीनल फेल्योर का टर्मिनल चरण", आदि, आमतौर पर इस्तेमाल किया जाता था।
हालांकि, पुरानी गुर्दे की विफलता और इसकी गंभीरता के आकलन के मानदंडों की कोई सामान्य समझ नहीं थी।

जाहिर है, सीकेडी की अवधारणा को अपनाने से "क्रोनिक रीनल फेल्योर" शब्द के उपयोग को काफी हद तक सीमित कर देना चाहिए।

एनकेएफ वर्गीकरण में, वाक्यांश "गुर्दे की विफलता" केवल कला के पर्याय के रूप में बना रहा। वी। सीकेडी.
उसी समय, अंग्रेजी भाषा के नेफ्रोलॉजिकल साहित्य में, "एंड-स्टेज रीनल डिजीज" शब्द व्यापक हो गया।
NKF के डेवलपर्स ने इस शब्द के उपयोग को बनाए रखना उचित समझा क्योंकि यह अमेरिका में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है और यह उन रोगियों को संदर्भित करता है जो चिकित्सा प्राप्त कर रहे हैं। विभिन्न तरीकेगुर्दे के कार्य के स्तर की परवाह किए बिना डायलिसिस या प्रत्यारोपण।
जाहिर है, घरेलू नेफ्रोलॉजिकल अभ्यास में "टर्मिनल रीनल फेल्योर" की अवधारणा को रखने लायक है। इसमें रोगियों को शामिल करने की सलाह दी जाती है, दोनों पहले से ही आरआरटी ​​प्राप्त कर रहे हैं, और वी . के रोगी सीकेडी चरणजिनके लिए प्रतिस्थापन उपचार अभी तक शुरू नहीं हुआ है या जिनके लिए यह संगठनात्मक समस्याओं के कारण नहीं किया गया है।
सीकेडी की परिभाषा और वर्गीकरण।
ऊपर उल्लिखित कई मुद्दों को यूएस नेशनल किडनी फाउंडेशन (एनकेएफ) ने अपने कब्जे में ले लिया है। फाउंडेशन ने विशेषज्ञों का एक समूह बनाया, जो निदान और उपचार पर कई प्रकाशनों का विश्लेषण करने के परिणामस्वरूप, गुर्दे की बीमारियों की प्रगति की दर, शब्दावली अवधारणाओं और प्रशासन के प्रतिनिधियों के साथ समझौतों के निर्धारण में कई संकेतकों के महत्व का आकलन करने के लिए प्रस्तावित किया गया था। क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी - क्रोनिक किडनी रोग - सीकेडी) की अवधारणा।

सीकेडी की अवधारणा को विकसित करते हुए, एनकेएफ वर्किंग ग्रुप के विशेषज्ञों ने कई लक्ष्यों का अनुसरण किया: सीकेडी की अवधारणा की परिभाषा और इसके चरण, गुर्दे की विफलता (बीमारी) के कारण (ईटियोलॉजी) की परवाह किए बिना।
प्रयोगशाला संकेतकों (अनुसंधान विधियों) का विकल्प जो सीकेडी के पाठ्यक्रम को पर्याप्त रूप से चिह्नित करते हैं।
बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री और सीकेडी की जटिलताओं के बीच संबंधों का निर्धारण (अध्ययन)।
सीकेडी की प्रगति और हृदय रोगों की घटना के लिए जोखिम कारकों का स्तरीकरण।

एनकेएफ विशेषज्ञों ने सीकेडी की परिभाषा प्रस्तावित की, जो कई मानदंडों पर आधारित है:
गुर्दा की क्षति स्थायी> 3 महीने, जो जीएफआर में कमी के साथ या बिना अंग की संरचनात्मक या कार्यात्मक हानि के रूप में प्रकट होती है।
ये घाव या तो वृक्क ऊतक में पैथोलॉजिकल परिवर्तन प्रकट करते हैं, या रक्त या मूत्र की संरचना में परिवर्तन, साथ ही गुर्दे की संरचना की इमेजिंग के लिए तरीकों के उपयोग में परिवर्तन GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
दूसरे शब्दों में, क्रोनिक किडनी रोग को "निदान की परवाह किए बिना, तीन महीने या उससे अधिक के लिए गुर्दे की क्षति या गुर्दे के कार्य के स्तर में कमी की उपस्थिति" के रूप में परिभाषित किया जा सकता है।

एनकेएफ विशेषज्ञों ने जीएफआर गिरावट की गंभीरता के आधार पर सीकेडी के पांच चरणों की पहचान की

आइए फिर से एक बहुत ही महत्वपूर्ण बिंदु पर ध्यान दें।
वर्गीकरण में, सीकेडी के विकास और प्रगति के जोखिम कारकों को एक अलग लाइन के रूप में अलग किया गया है।
उनमें से सबसे महत्वपूर्ण प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप या प्रोटीनूरिया हैं।
उसी समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, एनकेएफ विशेषज्ञों के निष्कर्ष के अनुसार, अकेले जोखिम कारकों की उपस्थिति सीकेडी के निदान के लिए आधार नहीं देती है, लेकिन निवारक उपायों के एक निश्चित सेट की आवश्यकता होती है)।

सीकेडी की अवधारणा, जो सीधे तौर पर एक नोसोलॉजिकल डायग्नोसिस से संबंधित नहीं है, एक विशिष्ट किडनी रोग के निदान के लिए नोसोलॉजिकल दृष्टिकोण को रद्द नहीं करती है।
हालांकि, यह विभिन्न प्रकृति की पुरानी किडनी क्षति का विशुद्ध रूप से यांत्रिक संबंध नहीं है।
जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, इस अवधारणा का विकास गुर्दे के ऊतकों में रोग प्रक्रिया की प्रगति के प्रमुख रोगजनक तंत्र की एकता पर आधारित है, गुर्दे की बीमारियों के विकास और प्रगति के लिए कई जोखिम कारकों की समानता, और परिणामी समानता चिकित्सा, प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम के तरीकों में।

इस अर्थ में, सीकेडी कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) जैसी अवधारणा के करीब है।
सीकेडी शब्द, बमुश्किल प्रकट हुआ, न केवल संयुक्त राज्य अमेरिका में, बल्कि कई अन्य देशों में भी नागरिकता के अधिकार प्राप्त हुए।
मॉस्को में 14-17 नवंबर, 2005 को आयोजित रूस के वैज्ञानिक सोसायटी ऑफ नेफ्रोलॉजिस्ट की छठी कांग्रेस ने राष्ट्रीय स्वास्थ्य देखभाल के अभ्यास में सीकेडी की अवधारणा के व्यापक परिचय की आवश्यकता का स्पष्ट रूप से समर्थन किया।

सीकेडी के देर के चरणों की सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।
गुर्दे की शिथिलता के विकास से जुड़े लक्षण और गुर्दे में अंतर्निहित रोग प्रक्रिया पर थोड़ा निर्भर आमतौर पर सीकेडी के तीसरे चरण में पता लगाया जाना शुरू हो जाता है और पांचवें तक अपनी अधिकतम गंभीरता तक पहुंच जाता है। सबसे पहले, मध्यम बहुमूत्रता, निशाचर, भूख में कमी और रक्ताल्पता की प्रवृत्ति आमतौर पर दर्ज की जाती है।

सामान्य स्तर के 30% से नीचे जीएफआर में गिरावट से यूरीमिक नशा के लक्षण दिखाई देते हैं, हाइपोरेजेनरेटिव एनीमिया में वृद्धि (एरिथ्रोपोइटिन के उत्पादन में कमी के कारण), फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय में गड़बड़ी के लिए, और माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म के लक्षणों का गठन (विटामिन डी -1, 25 (ओएच) 2 डी 3 के सक्रिय मेटाबोलाइट के अंतर्गर्भाशयी संश्लेषण में कमी के कारण; समानार्थक शब्द: 1,25-डायहाइड्रॉक्सी-कोलेक्लसिफेरोल, कैल्सीट्रियोल, डी-हार्मोन, आदि), चयापचय एसिडोसिस (हाइड्रोजन आयनों के गुर्दे के उत्सर्जन में कमी और बाइकार्बोनेट आयन पुन: अवशोषण के दमन के कारण)।

वायुकोशीय वेंटिलेशन में वृद्धि के कारण फेफड़ों द्वारा चयापचय एसिडोसिस के लिए मुआवजा दिया जाता है, जिससे गहरी, शोर श्वास की उपस्थिति होती है। माध्यमिक अतिपरजीविता, एसिडोसिस के साथ, अस्थिदुष्पोषण के विकास की ओर ले जाता है, जो पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर के रूप में प्रकट हो सकता है। इसके अलावा, कैल्शियम-फास्फोरस होमियोस्टेसिस में गड़बड़ी अक्सर संवहनी कैल्सीफिकेशन सहित अतिरिक्त कैल्सीफिकेशन की उपस्थिति का कारण बनती है। माध्यमिक अतिपरजीविता, कंकाल क्षति, और नरम ऊतक कैल्सीफिकेशन आरआरटी ​​प्राप्त करने वाले रोगियों में अपनी अधिकतम गंभीरता तक पहुँचते हैं और उनमें एक बहुत ही गंभीर नैदानिक ​​समस्या का प्रतिनिधित्व करते हैं।
जैसे-जैसे सीकेडी बढ़ता है, रोगियों में हेमोकोएग्यूलेशन विकार विकसित होते हैं, जिसके साथ होता है हल्की शिक्षाउनके पास चमड़े के नीचे के हेमटॉमस हैं और जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव सहित रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है।

त्वचा की सूखापन विशेषता है ("उज्ज्वल पसीना नहीं है"), कई रोगियों को त्वचा की खुजली वाली खुजली का अनुभव होता है, जिससे खरोंच की उपस्थिति होती है।
प्रारंभ में, पॉल्यूरिया को ऑलिगुरिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है, जिससे हाइपरहाइड्रेशन और आंतरिक अंगों की सूजन हो सकती है, जिसमें फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ शामिल हैं।
सीकेडी के देर के चरणों में, यूरेमिक पॉलीसेरोसाइटिस, विशेष रूप से यूरेमिक पेरीकार्डिटिस में, बन सकता है, जो एक खराब रोगसूचक संकेत है और इसके लिए आरआरटी ​​की तत्काल शुरुआत की आवश्यकता होती है।

कभी-कभी तथाकथित होता है। टर्मिनल नेफ्रोटिक सिंड्रोम।
सेरेब्रल लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं: सुस्ती, उनींदापन, उदासीनता और कभी-कभी नींद की लय गड़बड़ी।
लगभग सभी रोगियों को यूरेमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया की विशेषता होती है, जिससे एथेरोजेनेसिस प्रक्रियाओं में तेजी आती है और हृदय संबंधी जोखिमों में वृद्धि होती है।

निदान। मुख्य वृक्क रोग प्रक्रिया (जीएन, माध्यमिक नेफ्रोपैथी, मधुमेह अपवृक्कता, आदि) का शीघ्र पता लगाने और रोगी के औषधालय अवलोकन की स्थिति में, निदान आमतौर पर कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है। व्यावहारिक कार्य में गुर्दे के निगरानी कार्य के रूप में, रक्त प्लाज्मा क्रिएटिनिन और जीएफआर के स्तर की गतिशीलता में निगरानी की जाती है।
जिन रोगियों में पहली बार एज़ोटेमिया का पता चला है, उनके प्रबंधन में कुछ नैदानिक ​​कठिनाइयाँ उत्पन्न हो सकती हैं। इन मामलों में, तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता के बीच अंतर करने का मुद्दा प्रासंगिक हो सकता है।

अब थोड़ा गणित, जिसके बिना, दुर्भाग्य से, इस खंड को समाप्त नहीं किया जा सकता है।
व्यावहारिक चिकित्सा में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर का आकलन करने की समस्या। ग्लोमेरुलर अल्ट्राफिल्ट्रेशन मूत्र निर्माण का प्रारंभिक और मुख्य तंत्र है।
गुर्दे द्वारा उनके सभी विविध कार्यों का प्रदर्शन निर्णायक रूप से इसकी स्थिति पर निर्भर करता है।
आश्चर्य नहीं कि एनकेएफ टास्क फोर्स के सदस्यों ने ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) को न केवल सीकेडी के विशिष्ट चरणों के बीच अंतर करने के लिए मुख्य मानदंड के रूप में चुना, बल्कि क्रोनिक किडनी रोग के निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण आधारों में से एक के रूप में भी चुना। नेशनल किडनी फ़ाउंडेशन के डेवलपर्स ने स्पष्ट रूप से दिखाया है कि जीएफआर में कमी की डिग्री अन्य नैदानिक ​​या चयापचय परिवर्तनों के साथ बहुत निकटता से जुड़ी हुई है जो क्रोनिक नेफ्रोपैथी की प्रगति के रूप में होती है।

स्पष्ट रूप से, सीकेडी की अवधारणा की शुरूआत के लिए नैदानिक ​​अभ्यास में जीएफआर को मापने के लिए एक विश्वसनीय, सरल और सस्ते तरीके की आवश्यकता है।

आज तक, बहुत बड़ी संख्या में विधियों और उनके संशोधनों को विकसित किया गया है, जिससे जीएफआर को सटीकता की अलग-अलग डिग्री के साथ अनुमान लगाना संभव हो गया है। हालांकि, व्यापक नैदानिक ​​अभ्यास में उनका उपयोग जटिलता और उच्च लागत से सीमित है।
इसलिए, वे आमतौर पर विशिष्ट शोध उद्देश्यों के लिए उपयोग किए जाते हैं।

व्यावहारिक चिकित्सा में दुनिया भर में, जीएफआर का मुख्य अनुमान हाल ही में रक्त सीरम (सीजीआर) या अंतर्जात क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (सीसीआर) में क्रिएटिनिन की एकाग्रता बना रहा।
इन दोनों विधियों के कई महत्वपूर्ण नुकसान हैं। जीएफआर के सूचकांक के रूप में सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता।

क्रिएटिनिन नाइट्रोजन चयापचय का एक कम आणविक भार उत्पाद है।
यह मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा ग्लोमेरुलर निस्पंदन द्वारा उत्सर्जित होता है, हालांकि इसमें से कुछ समीपस्थ नलिकाओं में स्रावित होता है। अबाधित निस्पंदन क्षमता वाली सड़कों में, नलिकाओं द्वारा जारी क्रिएटिनिन का अनुपात छोटा होता है। हालांकि, गुर्दा समारोह में कमी के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर अनुमान के विरूपण में ट्यूबलर स्राव का योगदान तेजी से बढ़ सकता है।

स्वस्थ लोगों में क्रिएटिनिन बनने की प्रक्रिया लगभग स्थिर गति से होती है।
यह सीजीआर की सापेक्ष स्थिरता को निर्धारित करता है।
क्रिएटिनिन उत्पादन की सापेक्ष स्थिरता के बावजूद, कई महत्वपूर्ण कारण हैं, जिनमें गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति से सीधे संबंधित नहीं हैं, जो सीजीआर स्तर को प्रभावित कर सकते हैं। सीरम क्रिएटिनिन के स्तर का मुख्य निर्धारक।
जाहिर है, मांसपेशियों का आयतन है, क्योंकि इस मेटाबोलाइट का उत्पादन इस मात्रा के समानुपाती होता है।
उम्र सीरम क्रिएटिनिन के स्तर को प्रभावित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक है।
वयस्कों में जीएफआर 40 वर्ष की आयु के बाद उत्तरोत्तर कम होता जाता है।
उम्र के कारण होने वाले क्रिएटिनिन उत्पादन में कमी स्वाभाविक रूप से जीएफआर के स्तर को बढ़ाती है। महिलाओं में सीजीआर आमतौर पर पुरुषों की तुलना में थोड़ा कम होता है। इन मतभेदों की उपस्थिति में मुख्य महत्व, जाहिरा तौर पर, महिलाओं में कम मांसपेशियों के साथ भी जुड़ा हुआ है।
इस प्रकार, सीरम क्रिएटिनिन पर आधारित जीएफआर का नैदानिक ​​​​मूल्यांकन रोगी के मानवशास्त्रीय, लिंग और आयु विशेषताओं को ध्यान में रखे बिना नहीं किया जा सकता है।

पैथोलॉजी की स्थितियों में, गुर्दे की विकृति सहित, सीरम क्रिएटिनिन के स्तर को निर्धारित करने वाले सभी कारकों को एक डिग्री या किसी अन्य में संशोधित किया जा सकता है।
उपलब्ध डेटा एक निश्चित निष्कर्ष निकालने की अनुमति नहीं देता है कि क्या क्रोनिक किडनी रोग वाले रोगियों में क्रिएटिनिन का उत्पादन ऊंचा, अपरिवर्तित या कम हो गया है।

हालांकि, जब जीएफआर 25-50 मिली/मिनट तक गिर जाता है, तो मरीज आमतौर पर अपने प्रोटीन का सेवन (मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया) कम कर देते हैं।
सीरम क्रिएटिनिन का स्तर विभिन्न दवाओं से प्रभावित हो सकता है।
उनमें से कुछ (एमनोग्लाइकोसाइड्स, साइक्लोस्पोरिन ए, प्लैटिनम की तैयारी, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, आदि) नेफ्रोटॉक्सिक दवाएं हैं, जब निर्धारित किया जाता है, तो सीजीआर में वृद्धि जीएफआर में वास्तविक कमी को दर्शाती है।
अन्य जाफ प्रतिक्रिया में प्रवेश करने में सक्षम हैं।
अंत में, कुछ दवाएं जीएफआर पर बिना किसी महत्वपूर्ण प्रभाव के समीपस्थ ट्यूबलर क्रिएटिनिन स्राव को चुनिंदा रूप से अवरुद्ध करती हैं।
सिमेटिडाइन, ट्राइमेथोप्रिम और संभवत: कुछ हद तक फेनासेटामाइड, सैलिसिलेट्स और विटामिन डी3 डेरिवेटिव में यह गुण होता है।

रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की एकाग्रता का निर्धारित मूल्य इस सूचक को मापने के लिए उपयोग किए जाने वाले विश्लेषणात्मक तरीकों पर काफी हद तक निर्भर करता है। अब तक, जैविक तरल पदार्थों में क्रिएटिनिन के स्तर का आकलन अक्सर जैफ प्रतिक्रिया द्वारा किया जाता है।
इस प्रतिक्रिया का मुख्य नुकसान इसकी कम विशिष्टता है।
इस प्रतिक्रिया में शामिल हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, कीटोन और कीटो एसिड, एस्कॉर्बिक और यूरिक एसिड, कुछ प्रोटीन, बिलीरुबिन, आदि ("गैर-क्रिएटिनिन क्रोमोजेन्स")। वही कुछ सेफलोस्पोरिन, मूत्रवर्धक पर लागू होता है, यदि वे उच्च खुराक, फेनासेटामाइड, एसिटोहेक्सामाइड और मेथिल्डोपा (पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए) में निर्धारित किए जाते हैं। सीरम क्रिएटिनिन के सामान्य मूल्यों पर, इसकी कुल एकाग्रता में गैर-क्रिएटिनिन क्रोमोजेन का योगदान 5 से 20% तक हो सकता है।

जैसे-जैसे किडनी की कार्यक्षमता कम होती जाती है, सीरम क्रिएटिनिन की मात्रा स्वाभाविक रूप से बढ़ जाती है।
लेकिन यह वृद्धि गैर-क्रिएटिनिन क्रोमोजेन के स्तर में आनुपातिक वृद्धि के साथ नहीं है।
इसलिए, सीरम में कुल क्रोमोजेन (क्रिएटिनिन) की सांद्रता में उनका सापेक्ष योगदान कम हो जाता है और आमतौर पर इस स्थिति में 5% से अधिक नहीं होता है। किसी भी मामले में, यह स्पष्ट है कि जैफ प्रतिक्रिया का उपयोग करके मापा गया क्रिएटिनिन का स्तर, जीएफआर के वास्तविक मूल्यों को कम करके आंका जाएगा।
बाद के पैरामीटर में तेजी से बदलाव से सीरम क्रिएटिनिन और जीएफआर की एकाग्रता के बीच व्युत्क्रम संबंध की स्पष्टता का उल्लंघन होता है।
उनके संबंध में, सीजीआर में वृद्धि या कमी में कई दिनों की देरी हो सकती है।
इसलिए, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास और समाधान में गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के माप के रूप में सीजीआर का उपयोग करते समय विशेष देखभाल की जानी चाहिए।
जीएफआर के मात्रात्मक माप के रूप में क्रिएटिनिन क्लीयरेंस का उपयोग। सीजीआर पर सीसीआर का उपयोग एक महत्वपूर्ण लाभ प्रदान करता है।
यह आपको ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर का अनुमान प्राप्त करने की अनुमति देता है, जिसे प्रक्रिया की प्रकृति (आमतौर पर एमएल / मिनट) के अनुरूप आयाम के साथ संख्यात्मक मान के रूप में व्यक्त किया जाता है।

हालांकि, जीएफआर का आकलन करने का यह तरीका कई मुद्दों को हल नहीं करता है।
यह स्पष्ट है कि सीसीआर माप की सटीकता काफी हद तक मूत्र संग्रह की शुद्धता पर निर्भर करती है।
दुर्भाग्य से, व्यवहार में, ड्यूरिसिस की मात्रा निर्धारित करने के लिए शर्तों का अक्सर उल्लंघन किया जाता है, जिससे या तो एक overestimation या Csh मूल्यों को कम करके आंका जा सकता है।
ऐसे रोगियों की श्रेणियां भी हैं जिनमें मात्रात्मक मूत्र संग्रह व्यावहारिक रूप से असंभव है।
अंत में, जीएफआर के मूल्य का आकलन करते समय, ट्यूबलर क्रिएटिनिन स्राव के मूल्य का बहुत महत्व है।
जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, स्वस्थ लोगों में, नलिकाओं द्वारा स्रावित इस यौगिक का अनुपात अपेक्षाकृत कम होता है। फिर भी, गुर्दे की विकृति की स्थितियों में, क्रिएटिनिन के संबंध में समीपस्थ नलिकाओं के उपकला कोशिकाओं की स्रावी गतिविधि तेजी से बढ़ सकती है।

हालांकि, जीएफआर में उल्लेखनीय कमी वाले लोगों सहित कई व्यक्तियों में, क्रिएटिनिन स्राव में नकारात्मक मूल्य भी हो सकते हैं। इससे पता चलता है कि उनके पास वास्तव में इस मेटाबोलाइट का ट्यूबलर पुन: अवशोषण है।
दुर्भाग्य से, संदर्भ विधियों का उपयोग करके जीएफआर को मापने के बिना किसी विशेष रोगी में सीएस के आधार पर जीएफआर निर्धारित करने में त्रुटि के लिए ट्यूबलर क्रिएटिनिन स्राव/पुनर्अवशोषण के योगदान की भविष्यवाणी करना असंभव है। GFR के निर्धारण के लिए "गणना" विधियाँ।

एक व्युत्क्रम की उपस्थिति का तथ्य, हालांकि प्रत्यक्ष नहीं, सीजीआर और जीएफआर के बीच संबंध केवल सीरम क्रिएटिनिन की एकाग्रता के आधार पर मात्रात्मक शब्दों में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर का अनुमान प्राप्त करने की संभावना का सुझाव देता है।

सीजीआर के आधार पर जीएफआर मूल्यों की भविष्यवाणी करने के लिए कई समीकरण विकसित किए गए हैं।
फिर भी, "वयस्क" नेफ्रोलॉजी के वास्तविक अभ्यास में, कॉक्रॉफ्ट-गॉल्ट और एमडीआरडी फ़ार्मुलों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

एमडीआरडी (गुर्दे की बीमारी में संशोधित आहार) बहुकेंद्रीय अध्ययन के परिणामों के आधार पर, कई सरल संकेतकों के आधार पर जीएफआर मूल्यों की भविष्यवाणी करने के लिए अनुभवजन्य सूत्रों की एक श्रृंखला विकसित की गई है। 125I-iothalamate की निकासी द्वारा मापा गया GFR के परिकलित मूल्यों और इस पैरामीटर के सही मूल्यों के बीच सबसे अच्छा पत्राचार, समीकरणों के सातवें संस्करण द्वारा दिखाया गया था:

हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ऐसी स्थितियां हैं जहां जीएफआर निर्धारित करने के लिए "अनुमानित" तरीके अस्वीकार्य हैं।

ऐसे मामलों में, कम से कम क्रिएटिनिन निकासी के मानक माप का उपयोग किया जाना चाहिए।
जिन स्थितियों में जीएफआर निर्धारित करने के लिए निकासी विधियों का उपयोग करना आवश्यक है: बहुत वृद्धावस्था। गैर-मानक शरीर के आकार (अंगों के विच्छेदन वाले रोगी)। चिह्नित क्षीणता और मोटापा। कंकाल की मांसपेशियों के रोग। पैरापलेजिया और क्वाड्रिप्लेजिया। शाकाहारी भोजन। गुर्दा समारोह में तेजी से गिरावट।
नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं को निर्धारित करने से पहले।
यह तय करते समय कि गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी शुरू करनी है या नहीं।
यह भी याद रखना चाहिए कि कॉकक्रॉफ्ट-गॉल्ट और एमडीआरडी फॉर्मूले बच्चों में लागू नहीं होते हैं।

पहले से मौजूद क्रोनिक किडनी पैथोलॉजी, तथाकथित "एआरएफ ऑन सीआरएफ", या, विदेशी लेखकों की शब्दावली के अनुसार, "क्रोनिक रीनल फेल्योर पर तीव्र" वाले रोगियों में गुर्दे के कार्य में तीव्र गिरावट के मामलों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए। .
व्यावहारिक दृष्टिकोण से, इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि सीकेडी के रोगियों में तीव्र गुर्दे की शिथिलता के कारण कारकों का समय पर उन्मूलन या रोकथाम अंग के कार्य में गिरावट की प्रगति को धीमा कर सकता है।

सीकेडी के रोगियों में तीव्र गुर्दे की शिथिलता के कारणों में शामिल हो सकते हैं: निर्जलीकरण (तरल प्रतिबंध, मूत्रवर्धक का अनियंत्रित उपयोग); सीएच; अनियंत्रित उच्च रक्तचाप; द्विपक्षीय गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों में एसीई अवरोधकों का उपयोग; रुकावट और / या मूत्र पथ के संक्रमण; प्रणालीगत संक्रमण (सेप्सिस, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस, आदि); नेफ्रोटॉक्सिक दवाएं: एनएसएआईडी, एंटीबायोटिक्स (एमिनोग्लाइकोसाइड्स, रिफैम्पिसिन, आदि), थियाजाइड्स, रेडियोपैक एजेंट।
यह भी उल्लेख किया जाना चाहिए कि सीकेडी के रोगी किसी भी संभावित नेफ्रोटॉक्सिक कारकों के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होते हैं, और इसलिए इन मामलों में आईट्रोजेनिक और स्व-उपचार (जड़ी-बूटियों, सौना, आदि) की समस्याओं पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।

सीकेडी की प्रगति की दर का एक अन्य महत्वपूर्ण संकेतक प्रोटीनूरिया है।
एक आउट पेशेंट सेटिंग में, इसका मूल्यांकन करने के लिए, मूत्र के सुबह के हिस्से में प्रोटीन / क्रिएटिनिन अनुपात की गणना करने की सिफारिश की जाती है, जो कि दैनिक प्रोटीन उत्सर्जन को मापने के लगभग बराबर है।
दैनिक प्रोटीनूरिया में वृद्धि का मतलब हमेशा सीकेडी की प्रगति की दर में तेजी से होता है।

इलाज।आहार संबंधी सिफारिशें।
सीकेडी आहार के मूल सिद्धांत इस प्रकार हैं:
1. शरीर में रक्तचाप, मूत्राधिक्य और द्रव प्रतिधारण के स्तर के आधार पर NaCl सेवन का मध्यम प्रतिबंध।
2. शरीर के वजन के नियंत्रण में, डायरिया के आधार पर अधिकतम संभव तरल पदार्थ का सेवन।
3. प्रोटीन सेवन पर प्रतिबंध (कम प्रोटीन वाला आहार)।
4. फास्फोरस और / या पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थों पर प्रतिबंध।
5. आहार के ऊर्जा मूल्य को 35 किलो कैलोरी/किलोग्राम शरीर के वजन/दिन के स्तर पर बनाए रखना।
इस तथ्य को देखते हुए कि जैसे-जैसे ट्यूबलोइंटरस्टिशियल स्केलेरोसिस विकसित होता है, गुर्दे की Na को पुनः अवशोषित करने की क्षमता कम हो सकती है, कुछ मामलों में नमक के आहार को प्रति दिन 8 या 10 ग्राम नमक तक बढ़ाया जाना चाहिए। यह तथाकथित "नमक बर्बाद करने वाली किडनी" वाले रोगियों के लिए विशेष रूप से सच है।
सभी स्थितियों में, मूत्रवर्धक के सहवर्ती उपयोग और उनकी खुराक को ध्यान में रखना आवश्यक है।
उच्च खुराक (फ्यूरोसेमाइड के 80-100 मिलीग्राम / दिन से अधिक) में लूप डाइयूरेटिक्स लेने वाले कई रोगियों में, भोजन के साथ टेबल सॉल्ट के सेवन पर प्रतिबंध की आवश्यकता नहीं होती है।
NaCl सेवन को नियंत्रित करने का सबसे पर्याप्त तरीका मूत्र में Na का दैनिक उत्सर्जन है।
एक स्वस्थ व्यक्ति में, प्रति दिन कम से कम 600 मिलीओस्मोल (मॉसम) ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय पदार्थ (OAS) उत्सर्जित होते हैं।
बरकरार गुर्दे मूत्र को महत्वपूर्ण रूप से केंद्रित करने में सक्षम हैं, और मूत्र में ओएबी (ऑस्मोलैलिटी) की कुल एकाग्रता रक्त प्लाज्मा की ऑस्मोलैलिटी (क्रमशः 1200 या अधिक और 285-295 मॉसम / किग्रा एच 2 ओ) के चार गुना से अधिक हो सकती है।
गुर्दे पानी के उत्सर्जन के बिना OAB (मुख्य रूप से यूरिया और लवण) का उत्सर्जन नहीं कर सकते।
इसलिए, एक स्वस्थ व्यक्ति सैद्धांतिक रूप से 0.5 लीटर मूत्र में 600 खानों का उत्सर्जन करने में सक्षम है।

सीकेडी की प्रगति के साथ, गुर्दे की एकाग्रता क्षमता लगातार कम हो जाती है, मूत्र की ऑस्मोलैलिटी रक्त प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी के करीब पहुंच जाती है और 300-400 mosm/kg H20 (आइसोस्टेनुरिया) हो जाती है।

चूंकि सीकेडी के उन्नत चरणों में ओएवी का कुल उत्सर्जन नहीं बदलता है, इसलिए यह गणना करना आसान है कि उसी 600 मेरे ओएवी को निकालने के लिए, ड्यूरिसिस की मात्रा 1.5-2 एल / दिन होनी चाहिए।
यहाँ से यह पॉलीयूरिया और निशाचर की उपस्थिति स्पष्ट हो जाती है, और अंततः ऐसे रोगियों में तरल पदार्थ के सेवन पर प्रतिबंध सीकेडी की प्रगति को तेज करता है।

हालांकि, यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सीकेडी III-V सेंट में। आसमाटिक रूप से मुक्त पानी निकालने की क्षमता धीरे-धीरे क्षीण होती है, खासकर यदि रोगी मूत्रवर्धक ले रहा हो।
इसलिए, द्रव अधिभार रोगसूचक हाइपोनेट्रेमिया के विकास से भरा होता है।

उपरोक्त सिद्धांतों द्वारा निर्देशित, रोगियों को एक नि: शुल्क जल शासन की अनुमति देने की अनुमति है, दैनिक ड्यूरिसिस की स्व-निगरानी के कार्यान्वयन को ध्यान में रखते हुए, एक्स्ट्रारेनल द्रव हानि (300-500 मिलीलीटर / दिन) के लिए समायोजित किया जाता है। नियमित रूप से शरीर के वजन, रक्तचाप, अतिजलीकरण के नैदानिक ​​​​लक्षणों की निगरानी करना, मूत्र के साथ Na के दैनिक उत्सर्जन का निर्धारण करना और समय-समय पर रक्त में Na के स्तर (हाइपोनेट्रेमिया!) का अध्ययन करना भी आवश्यक है।

व्यावहारिक नेफ्रोलॉजी में कई दशकों से भोजन के साथ प्रोटीन के सेवन को सीमित करने की सिफारिश की गई है, जिसमें कई सैद्धांतिक परिसर हैं।
हालांकि, हाल ही में कम प्रोटीन आहार (एलपीडी) को सीकेडी की प्रगति की दर को धीमा करने के लिए दिखाया गया है।

सीकेडी के रोगियों में एमबीडी के अनुकूली तंत्र में शामिल हैं: इंट्राग्लोमेरुलर हेमोडायनामिक्स में सुधार; गुर्दे और ग्लोमेरुली की अतिवृद्धि की सीमा; डिस्लिपोप्रोटीनेमिया पर सकारात्मक प्रभाव, गुर्दे के चयापचय पर प्रभाव, गुर्दे के ऊतकों द्वारा 02 खपत पर प्रतिबंध; ऑक्सीडेंट के उत्पादन में कमी; टी-सेल फ़ंक्शन पर प्रभाव; एएन का दमन और विकास कारक बी को बदलना, एसिडोसिस के विकास को सीमित करना।
एमबीडी आमतौर पर रोगियों के लिए निर्धारित किया जाता है, जो तीसरी शताब्दी से शुरू होता है। सीकेडी.
द्वितीय कला पर। शरीर के वजन/दिन के 0.8 ग्राम/किलोग्राम प्रोटीन सामग्री वाला आहार उपयुक्त है।

मानक एमबीडी का तात्पर्य प्रोटीन सेवन को 0.6 ग्राम / किग्रा / दिन तक सीमित करना है।
आवश्यक अमीनो एसिड के साथ आहार को समृद्ध करने के लिए, पूरक आहार के साथ कम प्रोटीन वाला आहार निर्धारित किया जा सकता है।
कम प्रोटीन आहार विकल्प:
- मानक एमबीडी - प्रोटीन 0.6 ग्राम/किग्रा/दिन (पारंपरिक भोजन के आधार पर);
- एमबीडी आवश्यक अमीनो एसिड और उनके कीटो एनालॉग्स (केटोस्टेरिल तैयारी, फ्रेसेनियस काबी, जर्मनी) के मिश्रण के साथ पूरक; खाद्य प्रोटीन 0.4 ग्राम/किग्रा/दिन + 0.2 ग्राम/किग्रा/दिन केटोस्टेरिल;
- एमबीडी सोया प्रोटीन, प्रोटीन 0.4 ग्राम/किलो/दिन + 0.2 ग्राम/किलो/दिन सोया आइसोलेट के साथ पूरक, उदाहरण के लिए सुप्रो-760 (यूएसए)।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एमबीडी का उपयोग करते समय, कार्बोहाइड्रेट और वसा की कीमत पर 35 किलो कैलोरी / किग्रा / दिन के स्तर पर आहार के सामान्य ऊर्जा मूल्य को बनाए रखना बहुत महत्वपूर्ण है, अन्यथा शरीर के अपने प्रोटीन का उपयोग किया जाएगा। एक ऊर्जा सामग्री के रूप में शरीर।
व्यावहारिक कार्य में, रोगियों द्वारा एमबीडी के अनुपालन की निगरानी का मुद्दा आवश्यक है।

प्रति दिन खपत प्रोटीन की मात्रा मूत्र में यूरिया की एकाग्रता के आधार पर निर्धारित की जा सकती है और संशोधित मारोनी सूत्र के अनुसार दैनिक ड्यूरिसिस की मात्रा जानने के आधार पर निर्धारित किया जा सकता है:
पीबी \u003d 6.25 x ईएमएम + (0.031 x बीएमआई) + *एसपी x 1.25
जहां पीबी प्रोटीन का सेवन है, जी/दिन,
ईएमएम - मूत्र के साथ यूरिया का उत्सर्जन, जी / दिन,
बीएमआई - आदर्श शरीर का वजन (ऊंचाई, सेमी - 100),
*एसपी - दैनिक प्रोटीनमेह, जी/दिन (यह शब्द समीकरण में दर्ज किया जाता है यदि एसपी 5.0 ग्राम/दिन से अधिक हो)।
इस मामले में, यूरिया के दैनिक उत्सर्जन की गणना दैनिक मूत्र की मात्रा और मूत्र में यूरिया की एकाग्रता के आधार पर की जा सकती है, जो कि रूसी नैदानिक ​​​​प्रयोगशाला निदान के अभ्यास में आमतौर पर mmol / l में निर्धारित किया जाता है:
ईएमएम = उर एक्स डी/2.14
जहां उर दैनिक मूत्र में यूरिया की सांद्रता है, mmol/l;
डी - दैनिक ड्यूरिसिस, एल।

रेनोप्रोटेक्शन।
आधुनिक नेफ्रोलॉजी में, रीनोप्रोटेक्शन का सिद्धांत स्पष्ट रूप से तैयार किया गया है, जिसमें एक जटिल कार्य करना शामिल है चिकित्सा उपायगुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में, जिसका उद्देश्य सीकेडी की प्रगति को धीमा करना है।

बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री के आधार पर, चिकित्सीय उपायों का परिसर तीन चरणों में किया जाता है:
चरण I - गुर्दे का नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य संरक्षित है (सीकेडी चरण I-II), कार्यात्मक रिजर्व में कमी हो सकती है (प्रोटीन भार के जवाब में जीएफआर में 20-30% की कोई वृद्धि नहीं)।
चरण II - गुर्दा का कार्य मध्यम रूप से कम हो जाता है (सीकेडी चरण III)।
स्टेज III - किडनी का कार्य काफी कम हो जाता है (सीकेडी स्टेज IV - स्टेज वी सीकेडी की शुरुआत)।

प्रथम चरण:
1. साक्ष्य-आधारित दवा के सिद्धांतों के अनुसार अंतर्निहित गुर्दे की बीमारी की पर्याप्त चिकित्सा (अनुमानित संकेतक 2 ग्राम / दिन से नीचे दैनिक प्रोटीनमेह में कमी है)।
2. मधुमेह के साथ, ग्लाइसेमिया का गहन नियंत्रण और ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का स्तर (अनुमानित संकेतक - माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया का नियंत्रण)।
3. एसीई इनहिबिटर, एटीजे रिसेप्टर विरोधी एआईआई, या उसके संयोजन का उपयोग करके रक्तचाप और प्रोटीनूरिया का पर्याप्त नियंत्रण।
4. जटिलताओं का समय पर और पर्याप्त उपचार: दिल की विफलता, संक्रमण, मूत्र पथ में रुकावट।
5. आईट्रोजेनिक कारणों का बहिष्करण: दवाएं, आरजी-कंट्रास्ट अध्ययन, नेफ्रोटॉक्सिन।
6. द्रव्यमान सूचकांक>27kg/m2 के साथ शरीर के वजन का सामान्यीकरण।
अंतर्निहित गुर्दे की बीमारी की सफल रोगजनक चिकित्सा ग्लोमेरुलो- और ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल स्केलेरोसिस के गठन को रोकने और इसके परिणामस्वरूप, सीकेडी की प्रगति को धीमा करने में सबसे महत्वपूर्ण है।
इस मामले में, हम न केवल नव निदान विकृति के उपचार के बारे में बात कर रहे हैं, बल्कि एक्ससेर्बेशन को खत्म करने के बारे में भी बात कर रहे हैं।
मुख्य भड़काऊ प्रक्रिया (या इसके रिलैप्स) की गतिविधि का तात्पर्य ह्यूमरल और ऊतक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की सक्रियता से है, जो स्वाभाविक रूप से स्केलेरोसिस के विकास की ओर ले जाती है।
दूसरे शब्दों में, भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि जितनी अधिक स्पष्ट होती है और जितनी बार इसकी तीव्रता का उल्लेख किया जाता है, उतनी ही तेजी से काठिन्य बनता है।
यह कथन चिकित्सक के पारंपरिक तर्क के साथ पूर्ण सहमति में है और नैदानिक ​​अध्ययनों द्वारा बार-बार पुष्टि की गई है।
ग्लोमेरुलर रोगों में, धमनी उच्च रक्तचाप, एक नियम के रूप में, गुर्दे के कार्य में गिरावट से बहुत पहले बनता है और उनकी प्रगति में योगदान देता है।
पैरेन्काइमल रोगों में, प्रीग्लोमेरुलर धमनी का स्वर कम हो जाता है और उनके स्वायत्त ऑटोरेग्यूलेशन की प्रणाली बाधित हो जाती है।
नतीजतन, प्रणालीगत उच्च रक्तचाप इंट्राग्लोमेरुलर दबाव में वृद्धि की ओर जाता है और केशिका बिस्तर की हार में योगदान देता है।

एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स चुनते समय, पैरेन्काइमल रीनल हाइपरटेंशन के मुख्य तीन रोगजनक तंत्रों से आगे बढ़ना आवश्यक है; शरीर में हाइपोवोल्मिया की प्रवृत्ति के साथ ना प्रतिधारण; आरएएस की बढ़ी हुई गतिविधि; प्रभावित गुर्दे से अभिवाही आवेगों में वृद्धि के कारण सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि।

मधुमेह अपवृक्कता सहित किसी भी गुर्दे की विकृति में, यदि क्रिएटिनिन का स्तर सामान्य है और जीएफआर 90 मिली / मिनट से अधिक है, तो 130/85 मिमी एचजी के रक्तचाप के स्तर को प्राप्त करना आवश्यक है। कला।
यदि दैनिक प्रोटीनूरिया 1 ग्राम / दिन से अधिक है, तो रक्तचाप को 125/75 मिमी एचजी पर बनाए रखने की सिफारिश की जाती है। कला।
वर्तमान आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए कि गुर्दे की क्षति के मामले में रात का उच्च रक्तचाप सबसे प्रतिकूल है, रक्तचाप की दैनिक निगरानी के आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है और यदि आवश्यक हो, तो उनका सेवन शाम के घंटों में स्थानांतरित करें।

नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप में प्रयुक्त एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं के मुख्य समूह:
1. मूत्रवर्धक (जीएफआर . के लिए)< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डिल्टियाज़ेम, वेरापामिल)।
4. असाधारण लंबे समय तक कार्रवाई के डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीबी।
5. बी-ब्लॉकर्स।
उपयोग की अनुशंसित आवृत्ति के अवरोही क्रम में दवाओं को सूचीबद्ध किया गया है।
पैरेन्काइमल गुर्दे की बीमारी के लिए कोई भी एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी शरीर में Na चयापचय के सामान्यीकरण के साथ शुरू होनी चाहिए।
गुर्दे के रोगों में, Na को बनाए रखने की प्रवृत्ति होती है, जो जितना अधिक होता है, प्रोटीनूरिया उतना ही अधिक होता है।
कम से कम प्रायोगिक अध्ययनों में, रक्तचाप के स्तर की परवाह किए बिना, ग्लोमेरुली पर आहार में निहित सोडियम का प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव सिद्ध हुआ है।
इसके अलावा, सोडियम आयन एआईआई की क्रिया के लिए चिकनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

एक स्वस्थ व्यक्ति में औसत आहार नमक का सेवन लगभग 15 ग्राम / दिन होता है, इसलिए गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों के लिए पहली सिफारिश नमक का सेवन 3-5 ग्राम / दिन तक सीमित करना है (एक अपवाद ट्यूबलोइंटरस्टिशियल किडनी क्षति हो सकती है - ऊपर देखें)।
एक आउट पेशेंट के आधार पर, निर्धारित सिफारिशों के साथ रोगी अनुपालन की निगरानी का एक उपाय प्रति दिन मूत्र में सोडियम उत्सर्जन की निगरानी करना है।
ऐसे मामलों में जहां हाइपरवोल्मिया का उल्लेख किया गया है या रोगी हाइपोसोडियम आहार का पालन करने में सक्षम नहीं है, मूत्रवर्धक पहली पंक्ति (प्राथमिकता) दवाएं हैं।
संरक्षित गुर्दा समारोह (जीएफआर> 90 मिली/मिनट) के साथ, थियाजाइड्स का उपयोग जीएफआर . में कमी के साथ किया जा सकता है< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक बिल्कुल contraindicated हैं।

मूत्रवर्धक के साथ उपचार के दौरान, हाइपोवोल्मिया के विकास को रोकने के लिए सावधानीपूर्वक खुराक नियंत्रण आवश्यक है। अन्यथा, गुर्दा का कार्य तेजी से बिगड़ सकता है - "सीआरएफ पर एआरएफ।"

मेडिकल रीनोप्रोटेक्शन।
वर्तमान में, कई संभावित प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययनों ने एसीई इनहिबिटर और एटी 1 रिसेप्टर विरोधी के रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव को साबित कर दिया है, जो एएन की कार्रवाई के हेमोडायनामिक और गैर-हेमोडायनामिक तंत्र दोनों से जुड़ा हुआ है।

नेफ्रोप्रोटेक्शन के उद्देश्य से ACE अवरोधकों और/या AT1 प्रतिपक्षी के उपयोग की रणनीति:
- रक्तचाप के स्तर की परवाह किए बिना, एसपीबी> 0.5-1 ग्राम / दिन के साथ किसी भी नेफ्रोपैथी के विकास के शुरुआती चरणों में सभी रोगियों को एसीई अवरोधक निर्धारित किया जाना चाहिए।
कम प्लाज्मा रेनिन स्तरों पर भी एसीई अवरोधकों में रीनोप्रोटेक्टिव गुण होते हैं;
- दवाओं की रीनोप्रोटेक्टिव कार्रवाई की प्रभावशीलता का एक नैदानिक ​​​​भविष्यवक्ता एक आंशिक (SPB .) है< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
एसीई इनहिबिटर्स के साथ इलाज करते समय, एक खुराक-निर्भरता घटना नोट की जाती है: खुराक जितनी अधिक होगी, एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव उतना ही अधिक स्पष्ट होगा;
- एसीई इनहिबिटर और एटी 1 रिसेप्टर विरोधी का एक रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है, चाहे प्रणालीगत हाइपोटेंशन प्रभाव कुछ भी हो।
हालांकि, यदि उनके उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्तचाप का स्तर इष्टतम तक नहीं पहुंचता है, तो अन्य औषधीय समूहों की एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं को जोड़ना आवश्यक है। अतिरिक्त वजन (बॉडी मास इंडेक्स> 27 किग्रा / मी 2) की उपस्थिति में, शरीर के वजन में कमी को प्राप्त करना आवश्यक है, जो दवाओं के एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव को बढ़ाता है;
- समूहों में से किसी एक (एसीई अवरोधक या एटी 1-प्रतिपक्षी) के किसी भी दवा के उपयोग के अपर्याप्त एंटीप्रोटीन्यूरिक प्रभाव के मामले में, उनके संयोजन का उपयोग किया जा सकता है।

तीसरी पंक्ति की दवाएं गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीबी (डिल्टियाज़ेम, वेरापामिल) हैं। उनके एंटीप्रोटीन्यूरिक और रीनोप्रोटेक्टिव प्रभाव मधुमेह और गैर-मधुमेह नेफ्रोपैथी में सिद्ध हुए हैं।
हालाँकि, उन्हें केवल ACE अवरोधकों या AT1 प्रतिपक्षी के साथ मूल चिकित्सा के अतिरिक्त माना जा सकता है।

नेफ्रोप्रोटेक्शन के संदर्भ में कम प्रभावी, डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीबी का उपयोग है।
यह ग्लोमेरुली के योजक धमनी को फैलाने के लिए इन दवाओं की क्षमता से जुड़ा हुआ है।
इसलिए, एक संतोषजनक प्रणालीगत काल्पनिक प्रभाव के साथ भी, ऐसी स्थितियां बनाई जाती हैं जो इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप में योगदान करती हैं, और इसके परिणामस्वरूप, सीकेडी की प्रगति होती है।
इसके अलावा, शॉर्ट-एक्टिंग डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीबी सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करते हैं, जो अपने आप में गुर्दे पर हानिकारक प्रभाव डालता है।
मधुमेह अपवृक्कता के दौरान निफ्फेडिपिन के गैर-लंबे समय तक खुराक रूपों का नकारात्मक प्रभाव सिद्ध हुआ है।
इसलिए, आवेदन यह दवाडीएन के साथ contraindicated है।
दूसरी ओर, हाल के वर्षों में, डेटा एसीई इनहिबिटर और लंबे समय तक डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीबी के संयोजन के रीनोप्रोटेक्टिव गुणों की प्रभावशीलता का संकेत देते हुए दिखाई दिए हैं।

आज तक, बी-ब्लॉकर्स रीनोप्रोटेक्टिव दवाओं के रूप में अंतिम स्थान पर काबिज हैं।
हालांकि, हाल के प्रायोगिक अध्ययनों के संबंध में, जिन्होंने क्रोनिक नेफ्रोपैथी की प्रगति में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता की भूमिका को सिद्ध किया है, नेफ्रोजेनिक उच्च रक्तचाप में उनके उपयोग की वैधता पर दृष्टिकोण को संशोधित किया जाना चाहिए।

द्वितीय चरण(किसी भी गुर्दे की विकृति वाले रोगी और जीएफआर 59-25 मिली / मिनट)।
इस स्तर पर उपचार योजना में शामिल हैं:
1. आहार संबंधी गतिविधियाँ।
2. उच्च रक्तचाप और हाइपरवोल्मिया को नियंत्रित करने के लिए लूप डाइयूरेटिक्स का उपयोग।
3. एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी, एसीई इनहिबिटर के संभावित दुष्प्रभावों को ध्यान में रखते हुए। 0.45-0.5 mmol / l के प्लाज्मा क्रिएटिनिन स्तर के साथ, उच्च खुराक में ACE अवरोधकों का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए।
4. फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन का सुधार।
5. एरिथ्रोपोइटिन का उपयोग करके एनीमिया का प्रारंभिक सुधार।
6. डिस्लिपोप्रोटीनेमिया का सुधार।
7. चयापचय अम्लरक्तता का सुधार। जीएफआर में 60 मिली/मिनट से कम (सीकेडी चरण III) के साथ, सभी दवाई से उपचारकम प्रोटीन वाले आहार की पृष्ठभूमि पर किया गया।
हाइपो- या हाइपरवोल्मिया से बचने के लिए अधिक कठोर सोडियम और तरल पदार्थ के सेवन की आवश्यकता होती है।
लूप मूत्रवर्धक का उपयोग विशेष रूप से मूत्रवर्धक के रूप में किया जाता है। कभी-कभी थियाजाइड के साथ उनका संयोजन स्वीकार्य होता है, लेकिन अकेले थियाजाइड मूत्रवर्धक के उपयोग की सिफारिश नहीं की जाती है।
जीएफआर 59-30 मिली / मिनट के साथ एसीई इनहिबिटर के उपयोग से होने वाले दुष्प्रभावों की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है, अर्थात्: गुर्दे के उत्सर्जन समारोह में गिरावट, जिसे इंट्राग्लोमेरुलर दबाव में कमी से समझाया गया है; हाइपरकेलेमिया, एनीमिया।
0.45-0.5 mmol / l के प्लाज्मा क्रिएटिनिन स्तर के साथ, ACE अवरोधक पहली पंक्ति की दवाएं नहीं हैं और सावधानी के साथ उपयोग की जाती हैं।
लंबे समय तक काम करने वाले डायहाइड्रोपाइरीडीन सीसीबी और लूप डाइयुरेटिक्स के संयोजन को प्राथमिकता दी जाती है।
जब जीएफआर 60 मिली/मिनट से कम होता है, तो फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय संबंधी विकार, एनीमिया, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया और एसिडोसिस का उपचार शुरू किया जाता है। डेयरी उत्पादों के प्रतिबंध के साथ कम प्रोटीन वाला आहार शरीर में प्रवेश करने वाले अकार्बनिक कैल्शियम की कुल मात्रा को कम करने में मदद करता है। इसके अलावा, सीकेडी में, कैल्शियम अवशोषण को बढ़ाने के लिए आंत की अनुकूली क्षमता क्षीण होती है (1,25(OH)2D3 की कमी के कारण)।
ये सभी कारक रोगियों को हाइपोकैल्सीमिया के विकास के लिए प्रेरित करते हैं।
यदि सीकेडी के रोगी को हाइपोकैल्सीमिया है सामान्य स्तररक्त प्लाज्मा में कुल प्रोटीन, रक्त में कैल्शियम के स्तर को ठीक करने के लिए, कैल्शियम कार्बोनेट के रूप में प्रति दिन 1 ग्राम शुद्ध कलश का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।
इस प्रकार की चिकित्सा में रक्त और मूत्र में कैल्शियम के स्तर की निगरानी की आवश्यकता होती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में हाइपरफोस्फेटेमिया नरम ऊतकों, रक्त वाहिकाओं (महाधमनी) के कैल्सीफिकेशन की घटना में योगदान देता है। महाधमनी वॉल्व) और आंतरिक अंग। यह आमतौर पर तब दर्ज किया जाता है जब जीएफआर 30 मिली/मिनट से कम हो जाता है।

कम प्रोटीन वाले आहार में आमतौर पर डेयरी उत्पादों के सेवन पर प्रतिबंध शामिल होता है, और इसलिए रोगी के शरीर में अकार्बनिक फास्फोरस का सेवन कम हो जाता है।
हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि लंबे समय तक और महत्वपूर्ण प्रोटीन सेवन के प्रतिबंध से नकारात्मक प्रोटीन अपचय और कुपोषण हो सकता है।
इन मामलों में, आंतों में फॉस्फेट के अवशोषण को बाधित करने वाली दवाओं के एक साथ प्रशासन के साथ आहार में पूर्ण प्रोटीन जोड़ने की सिफारिश की जाती है।

वर्तमान में अभ्यास में सबसे प्रसिद्ध और व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले कैल्शियम कार्बोनेट और कैल्शियम एसीटेट हैं, जो आंत में अघुलनशील फॉस्फेट लवण बनाते हैं।
इन दवाओं का लाभ कैल्शियम के साथ शरीर का अतिरिक्त संवर्धन है, जो सहवर्ती हाइपोकैल्सीमिया के साथ विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। कैल्शियम एसीटेट एक बड़ी फॉस्फेट-बाध्यकारी क्षमता और कैल्शियम आयनों की कम रिहाई द्वारा प्रतिष्ठित है।

कैल्शियम की तैयारी (एसीटेट और कार्बोनेट) को भोजन के साथ लिया जाना चाहिए, लताओं को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है और औसतन 2 से 6 ग्राम / दिन तक होता है।
वर्तमान में, सीकेडी के रोगियों में बाद की संभावित विषाक्तता के कारण एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड का उपयोग फॉस्फेट बाइंडर्स के रूप में नहीं किया जाता है।

कुछ साल पहले, फॉस्फेट-बाइंडिंग एजेंट जिनमें एल्यूमीनियम या कैल्शियम आयन नहीं होते हैं, विदेशों में दिखाई देते हैं - दवा रेनागेल (सेवेलमर हाइड्रोक्लोराइड 400-500 मिलीग्राम)।
दवा में उच्च फॉस्फेट-बाध्यकारी गतिविधि होती है, इसके उपयोग के साथ कोई दुष्प्रभाव नहीं देखा जाता है, लेकिन यह रूसी संघ में पंजीकृत नहीं है।

गुर्दे के बिगड़ा हुआ अंतःस्रावी कार्य के कारण सीकेडी के रोगियों में, विटामिन डी के सक्रिय रूप की कमी होती है।
विटामिन डी3 के सक्रिय रूप के लिए सब्सट्रेट 25 (ओएच) डी3 - 25-हाइड्रॉक्सीकोलेकैल्सीफेरोल है, जो यकृत में बनता है।
गुर्दे की बीमारी आमतौर पर 25 (ओएच) डी 3 स्तरों को प्रभावित नहीं करती है, लेकिन उच्च प्रोटीनुरिया वाले मामलों में, विटामिन डी-वाहक प्रोटीन से इसके नुकसान के कारण कोलेक्लसिफेरोल का स्तर कम हो सकता है।
हमें अपर्याप्त सूर्यातप और प्रोटीन-ऊर्जा की कमी जैसे कारणों को नजरअंदाज नहीं करना चाहिए।
यदि क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के रक्त प्लाज्मा में 25 (OH) D3 का स्तर 50 एनएमओएल / एल से कम है, तो रोगियों को कोलेक्लसिफेरोल के साथ रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है।
ऐसे मामलों में जहां पैराथाइरॉइड हार्मोन की उच्च सांद्रता (200 पीजी / एमएल से अधिक) कोलेक्लसिफेरोल की सामान्य एकाग्रता के साथ नोट किया जाता है, दवाओं का उपयोग करना आवश्यक है 1,25 (ओएच) 2 डी 3 (कैल्सीट्रियोल) या 1 ए (ओएच) डी 3 (अल्फा- कैलिसिडिओल)।
दवाओं के अंतिम समूह को जिगर में 1.25 (ओएच) 203 में चयापचय किया जाता है। आमतौर पर कम खुराक का उपयोग किया जाता है - 0.125-0.25 माइक्रोग्राम प्रति 1,25-डायहाइड्रोक्सीकोलेक्लसिफेरोल। यह उपचार आहार रक्त में पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्तर में वृद्धि को रोकता है, लेकिन यह पैराथाइरॉइड हाइपरप्लासिया के विकास को कितना रोक सकता है, यह अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

एनीमिया सुधार
एनीमिया सीकेडी के सबसे विशिष्ट लक्षणों में से एक है।
यह आमतौर पर तब बनता है जब जीएफआर 30 मिली/मिनट तक गिर जाता है।
इस स्थिति में एनीमिया का प्रमुख रोगजनक कारक एरिथ्रोपोइटिन की एक पूर्ण या अधिक बार सापेक्ष कमी है।
हालांकि, अगर एनीमिया सीकेडी के शुरुआती चरणों में बनता है, तो इसकी उत्पत्ति को लोहे की कमी (कम प्लाज्मा फेरिटिन), इरोसिव यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोपैथी के विकास के कारण जठरांत्र संबंधी मार्ग में रक्त की कमी (सबसे आम कारण) जैसे कारकों को भी ध्यान में रखना चाहिए। ), प्रोटीन-ऊर्जा अपर्याप्तता (परिणामस्वरूप अपर्याप्त कम प्रोटीन आहार या गंभीर अपच संबंधी विकारों की उपस्थिति में रोगी के आहार आत्म-प्रतिबंधों के कारण), फोलिक एसिड की कमी (दुर्लभ कारण), अंतर्निहित विकृति (एसएलई) की अभिव्यक्तियाँ , मायलोमा, आदि)।

सीकेडी में एनीमिया के माध्यमिक कारणों से इंकार किया जाना चाहिए जब भी कम हीमोग्लोबिन मान (7–8 ग्राम / डीएल) 40 मिलीलीटर / मिनट से ऊपर जीएफआर वाले रोगियों में सूचित किया जाता है। किसी भी मामले में, लोहे की तैयारी (मौखिक या अंतःशिरा) के साथ बुनियादी चिकित्सा की सिफारिश की जाती है।
वर्तमान में, नेफ्रोलॉजिस्ट के बीच, एनीमिया के लिए एरिथ्रोपोइटिन थेरेपी की प्रारंभिक शुरुआत के संबंध में एक एकीकृत दृष्टिकोण बनाया गया है।
सबसे पहले, प्रायोगिक और कुछ नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि एरिथ्रोपोइटिन के साथ सीकेडी में एनीमिया का सुधार पीआई की प्रगति की दर को धीमा कर देता है।
दूसरे, एरिथ्रोपोइटिन का प्रारंभिक उपयोग एलवीएच की प्रगति को रोकता है, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर (विशेषकर बाद में आरआरटी ​​पर रोगियों में) में अचानक मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है।

एनीमिया का उपचार एरिथ्रोपोइटिन की एक खुराक के साथ शुरू होता है 1000 यूनिट एस / सी प्रति सप्ताह 1 बार; सबसे पहले शरीर में लोहे के भंडार को बहाल करने की सिफारिश की जाती है (देखें)।
उपचार की शुरुआत से 6-8 सप्ताह के बाद प्रभाव की उम्मीद की जानी चाहिए।
हीमोग्लोबिन का स्तर 10-11 g/dl के भीतर बनाए रखा जाना चाहिए। उपचार का जवाब देने में विफलता आमतौर पर लोहे की कमी या एक अंतःक्रियात्मक संक्रमण का संकेत देती है।
यहां तक ​​​​कि रोगियों में लाल रक्त के संकेतकों में मामूली सुधार के साथ, एक नियम के रूप में, स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति में काफी सुधार होता है: भूख, शारीरिक और मानसिक कार्य क्षमता में वृद्धि।
इस अवधि के दौरान, रोगियों के प्रबंधन में कुछ सावधानी बरतनी चाहिए, क्योंकि रोगी स्वतंत्र रूप से आहार का विस्तार करते हैं, पानी और इलेक्ट्रोलाइट आहार (हाइपरहाइड्रेशन, हाइपरकेलेमिया) के अनुपालन के बारे में कम गंभीर होते हैं।

एरिथ्रोपोइटिन उपचार के दुष्प्रभावों में से, रक्तचाप में संभावित वृद्धि का संकेत दिया जाना चाहिए, जिसके लिए एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी की आवश्यकता होती है।
वर्तमान में, एरिथ्रोपोइटिन एस / सी की कम खुराक का उपयोग करते समय, उच्च रक्तचाप शायद ही कभी एक घातक पाठ्यक्रम प्राप्त करता है।

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया का सुधार
यूरेमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया (डीएलपी) तब बनना शुरू होता है जब जीएफआर 50 मिली/मिनट से कम हो जाता है।
इसका मुख्य कारण वीएलडीएल के अपचय की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। नतीजतन, रक्त में वीएलडीएल और मध्यवर्ती घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की एकाग्रता बढ़ जाती है, लिपोलोरोटीड्स के एंटीथेरोजेनिक अंश की एकाग्रता - उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) कम हो जाती है।
व्यावहारिक कार्य में, यूरेमिक डीएलपी का निदान करने के लिए, यह रक्त में कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और α-कोलेस्ट्रॉल के स्तर को निर्धारित करने के लिए पर्याप्त है। सीकेडी में लिपिड चयापचय विकारों की विशेषता विशेषताएं होंगी: नॉर्मो- या मध्यम हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया और हाइपो-ए-कोलेस्ट्रोलेमिया।

वर्तमान में, सीकेडी के रोगियों में लिपिड-लोअरिंग थेरेपी की ओर रुझान बढ़ रहा है।
यह दो कारणों से समझाया गया है।
सबसे पहले, सीआरएफ में लिपिड चयापचय संबंधी विकार संभावित रूप से एथेरोजेनिक हैं। और अगर हम इस बात को ध्यान में रखते हैं कि एथेरोस्क्लेरोसिस (एएच, बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता, एलवीएच, एंडोथेलियल डिसफंक्शन) के त्वरित विकास के लिए अन्य जोखिम कारक भी सीकेडी में मौजूद हैं, तो हृदय रोगों से एचएफ के रोगियों की उच्च मृत्यु दर (हेमोडायलिसिस पर रोगियों सहित) बन जाती है। समझने योग्य।
दूसरे, डीएलपी किसी भी गुर्दे की विकृति में पीआई की प्रगति की दर को तेज करता है। प्रकृति को देखते हुए लिपिड विकार(हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया, हाइपो-ए-कोलेस्ट्रोलेमिया), फाइब्रेट्स (जेमफिब्रोज़िल) सैद्धांतिक रूप से पसंद की दवाएं होनी चाहिए।
हालांकि, पीएन में उनका उपयोग रबडोमायोलिसिस के रूप में गंभीर दुष्प्रभावों के विकास से भरा होता है, क्योंकि दवाएं गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती हैं। इसलिए, 3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लूटरील रिडक्टेस इनहिबिटर - कोएंजाइम ए - स्टैटिन की छोटी खुराक (20 एमटी / दिन से अधिक नहीं) लेने की सिफारिश की जाती है, जो विशेष रूप से यकृत में चयापचय होती है।
इसके अलावा, स्टैटिन का एक मध्यम हाइपोट्राइग्लिसराइडेमिक प्रभाव भी होता है।
लिपिड-लोअरिंग थेरेपी क्रोनिक रीनल फेल्योर में एथेरोस्क्लेरोसिस के त्वरित गठन (विकास) को कैसे रोक सकती है, इसका सवाल आज भी खुला है।

चयापचय अम्लरक्तता का सुधार
सीकेडी में, हाइड्रोजन आयनों का वृक्क उत्सर्जन, जो प्रोटीन और आंशिक रूप से फॉस्फोलिपिड के चयापचय के परिणामस्वरूप शरीर में बनता है, बिगड़ा हुआ है, और बाइकार्बोनेट आयन का उत्सर्जन बढ़ जाता है।
कम प्रोटीन वाला आहार एसिड-बेस बैलेंस को बनाए रखने में योगदान देता है, इसलिए, चयापचय एसिडोसिस की स्पष्ट घटनाओं के साथ, किसी को सीकेडी के देर के चरणों में या आहार के अनुपालन न करने के मामलों में मिलना पड़ता है।
जब तक बाइकार्बोनेट का स्तर 15-17 mmol/L से नीचे नहीं जाता है, तब तक रोगी आमतौर पर मेटाबोलिक एसिडोसिस को अच्छी तरह से सहन कर लेते हैं।
इन मामलों में, सोडियम बाइकार्बोनेट को मौखिक रूप से (1-3 ग्राम / दिन) निर्धारित करके रक्त की बाइकार्बोनेट क्षमता को बहाल करने की सिफारिश की जाती है, और गंभीर एसिडोसिस के मामले में, सोडियम बाइकार्बोनेट IV के 4% समाधान का प्रशासन करें।

एसिडोसिस की हल्की डिग्री रोगियों द्वारा आसानी से सहन की जाती है, इसलिए, रोगियों का इष्टतम प्रबंधन आधार की कमी (बीई - 6-8) के स्तर पर होता है।
अंदर सोडियम बाइकार्बोनेट के लंबे समय तक सेवन के साथ, शरीर में सोडियम के आदान-प्रदान पर सख्त नियंत्रण आवश्यक है (उच्च रक्तचाप, हाइपरवोल्मिया, मूत्र में दैनिक सोडियम उत्सर्जन में वृद्धि संभव है)।
एसिडोसिस के साथ, हड्डी के ऊतकों (हड्डी बफर) की खनिज संरचना परेशान होती है, और 1,25 (ओएच) 2 डी 3 के गुर्दे संश्लेषण को दबा दिया जाता है।
ये कारक वृक्क अस्थिदुष्पोषण की उत्पत्ति में भूमिका निभा सकते हैं।

चरण IIIसीकेडी के रोगियों में चिकित्सीय उपायों का एक जटिल कार्यान्वयन, गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी की शुरुआत के लिए रोगी की सीधी तैयारी का प्रतीक है।
एनकेएफ दिशानिर्देश 15 मिली/मिनट से कम जीएफआर पर आरआरटी ​​शुरू करने की सलाह देते हैं, और डीएम के रोगियों में, जीएफआर के उच्च स्तर पर इस उपचार को शुरू करना उचित है, हालांकि इस स्थिति में इसके इष्टतम मूल्य का मुद्दा अभी भी बहस का विषय है। .

आरआरटी ​​की शुरुआत के लिए मरीजों को तैयार करना शामिल है:
1. मनोवैज्ञानिक प्रशिक्षण, प्रशिक्षण, रोगियों के रिश्तेदारों के लिए सूचना, रोजगार के मुद्दों को हल करना।
2. संवहनी पहुंच का गठन (हेमोडायलिसिस के उपचार में) - जीएफआर 20 मिली / मिनट पर धमनीविस्फार नालव्रण, और मधुमेह और / या खराब विकसित शिरापरक नेटवर्क वाले रोगियों में - जीएफआर में लगभग 25 मिली / मिनट।
3. हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण।

स्वाभाविक रूप से, हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस थेरेपी की शुरुआत हमेशा रोगियों और उनके परिवारों के लिए एक नाटक होती है।
इस संबंध में, बाद के उपचार परिणामों के लिए मनोवैज्ञानिक तैयारी का बहुत महत्व है।
आगामी उपचार के सिद्धांतों, चिकित्सा के अन्य क्षेत्रों में उपचार के तरीकों की तुलना में इसकी प्रभावशीलता (उदाहरण के लिए, ऑन्कोलॉजी में), भविष्य में गुर्दा प्रत्यारोपण की संभावना, और इसी तरह के बारे में स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

मनोवैज्ञानिक तैयारी के दृष्टिकोण से, समूह चिकित्सा और रोगी स्कूल तर्कसंगत हैं।
मरीजों के रोजगार का मुद्दा जरूरी है, क्योंकि कई मरीज काम करना जारी रखने में सक्षम और इच्छुक हैं।
संवहनी पहुंच का प्रारंभिक निर्माण बेहतर है, क्योंकि पर्याप्त रक्त प्रवाह के साथ धमनीविस्फार के गठन के लिए 3 से 6 महीने की आवश्यकता होती है।

आधुनिक आवश्यकताओं के अनुसार, हेमोडायलिसिस उपचार शुरू होने से पहले हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण किया जाना चाहिए।
हेपेटाइटिस बी वायरस के खिलाफ टीके आमतौर पर तीन बार, इंट्रामस्क्युलर रूप से, पहले इंजेक्शन के बाद एक महीने के अंतराल के साथ, फिर टीकाकरण शुरू होने के छह महीने बाद (योजना 0-1-6 महीने) दी जाती है।
0-1-2 महीने की अनुसूची के अनुसार वैक्सीन को प्रशासित करने से एक तेज प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्राप्त होती है। एक वयस्क के लिए HBsAg की खुराक प्रति इंजेक्शन 10-20 एमसीजी है।
टीकाकरण के बाद के एंटीबॉडी 5-7 साल तक बने रहते हैं, लेकिन उनकी एकाग्रता धीरे-धीरे कम हो जाती है।
हेपेटाइटिस बी वायरस के सतह प्रतिजन में एटी टिटर में कमी के साथ 10 आईयू / एल से कम के स्तर तक, पुनर्संयोजन आवश्यक है।

किडनी प्रत्यारोपण
उपचार का सबसे आशाजनक तरीका।
गुर्दा प्रत्यारोपण एक नाटकीय उपचार है।
भविष्य में, रोगी एक स्वस्थ व्यक्ति होता है, यदि सब कुछ सुचारू रूप से चलता है, यदि सभी नियमों के अनुसार गुर्दा प्रत्यारोपण किया जाता है।
1952 में बोस्टन में, प्रत्यारोपण केंद्र में, जे। मरे और ई। थॉमस ने एक जुड़वां से एक किडनी का सफलतापूर्वक प्रत्यारोपण किया, और 2 साल बाद - एक लाश से।
इस सफलता ने सर्जनों को नोबेल पुरस्कार विजेता बनाया।
यही पुरस्कार ए. कारेल को प्रत्यारोपण पर उनके काम के लिए दिया गया था।
प्रत्यारोपण के अभ्यास में आधुनिक इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स की शुरूआत ने प्रतिरोपित गुर्दे की संख्या में एक वैश्विक वृद्धि प्रदान की है।
आज गुर्दा प्रत्यारोपण सबसे आम और सबसे सफल है विकासशील प्रजातियांआंतरिक अंगों का प्रत्यारोपण।
यदि 50 के दशक में यह जीएन के रोगियों को बचाने के बारे में था, लेकिन अब गुर्दे को मधुमेह अपवृक्कता, अमाइलॉइडोसिस, आदि के रोगियों में सफलतापूर्वक प्रत्यारोपित किया जाता है।
अब तक, दुनिया भर में 500,000 से अधिक गुर्दा प्रत्यारोपण किए जा चुके हैं।

प्रत्यारोपण अस्तित्व एक अभूतपूर्व स्तर पर पहुंच गया है।
यूनाइटेड ऑर्गन डिस्ट्रीब्यूशन नेटवर्क (यूएनओएस) किडनी रजिस्ट्री के अनुसार, कैडेवरिक किडनी प्रत्यारोपण के लिए एक साल और पांच साल की जीवित रहने की दर क्रमशः 89.4% और 64.7% है।
जीवित दाताओं से प्रत्यारोपण के समान आंकड़े 94.5% और 78.4% हैं।
कैडवेरिक प्रत्यारोपण वाले रोगियों की जीवित रहने की दर 2000 में 95% और 82% थी।
जीवित दाताओं से प्रतिरोपित गुर्दे वाले रोगियों में यह थोड़ा अधिक है - 98% और 91%।

इम्युनोसुप्रेशन तकनीकों के निरंतर विकास ने ग्राफ्ट्स के "आधे जीवन" (लगभग 2 गुना) में उल्लेखनीय वृद्धि की है।
जीवित दाताओं से कैडवेरिक किडनी और किडनी के लिए यह अवधि क्रमशः 14 और 22 वर्ष है।
फ्रीबर्ग यूनिवर्सिटी अस्पताल के अनुसार, जिसने 1086 किडनी प्रत्यारोपण के परिणामों का सारांश दिया, ऑपरेशन के 20 साल बाद, प्राप्तकर्ताओं की जीवित रहने की दर 84% थी, ग्राफ्ट ने संचालित रोगियों के 55% में काम किया।
ग्राफ्ट की उत्तरजीविता दर मुख्य रूप से ऑपरेशन के बाद पहले 4-6 वर्षों में और विशेष रूप से पहले वर्ष के दौरान महत्वपूर्ण रूप से कम हो जाती है। 6 वर्षों के बाद, भ्रष्टाचार के नुकसान की संख्या नगण्य है, जिससे कि अगले 15 वर्षों में कार्य को बनाए रखने वाले प्रतिरोपित गुर्दे की संख्या लगभग अपरिवर्तित रहती है।

अंतिम चरण के सीकेडी के रोगियों के इलाज के इस आशाजनक तरीके का प्रसार मुख्य रूप से डोनर किडनी की कमी से बाधित है।
प्रत्यारोपण की एक बड़ी समस्या दाता अंग प्रदान करने का मुद्दा है।
एक दाता की तलाश बहुत मुश्किल है, क्योंकि ऐसे रोग हैं जो गुर्दे (ट्यूमर, संक्रमण, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन) को लेने से रोक सकते हैं।
रक्त प्रकार और हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन द्वारा प्राप्तकर्ता का चयन करना अनिवार्य है।
यह प्रतिरोपित गुर्दा के दीर्घकालिक कामकाज के परिणामों में सुधार करता है।
इस परिस्थिति के कारण ऑपरेशन के लिए प्रतीक्षा समय में उल्लेखनीय वृद्धि हुई।
पोस्टऑपरेटिव अवधि में इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी की उच्च लागत के बावजूद, आरआरटी ​​​​के अन्य तरीकों की तुलना में गुर्दा प्रत्यारोपण अधिक लागत प्रभावी है।

विकसित देशों में, एक सफल ऑपरेशन के परिणामस्वरूप डायलिसिस उपचार प्राप्त करने वाले रोगी की तुलना में 5 वर्षों में लगभग 100,000 डॉलर की बचत हो सकती है।
उपचार की इस पद्धति की जबरदस्त सफलता के बावजूद, अभी भी कई सवालों पर ध्यान देने की जरूरत है।

एक कठिन समस्या गुर्दा प्रत्यारोपण के लिए संकेत और मतभेद हैं।
सर्जरी के लिए संकेत स्थापित करते समय, यह माना जाता है कि पुरानी गुर्दे की विफलता के पाठ्यक्रम में कई व्यक्तिगत विशेषताएं हैं: क्रिएटिनिनमिया का स्तर, इसकी वृद्धि की दर, उपचार के अन्य तरीकों की प्रभावशीलता, साथ ही पुरानी गुर्दे की विफलता की जटिलताएं।

गुर्दा प्रत्यारोपण के लिए आम तौर पर स्वीकृत संकेत रोगियों की स्थिति है जब सीआरएफ की विकासशील जटिलताएं अभी भी प्रतिवर्ती हैं।
गुर्दा प्रत्यारोपण के लिए मतभेद हैं: 75 वर्ष से अधिक आयु, हृदय की गंभीर विकृति, रक्त वाहिकाओं, फेफड़े, यकृत, घातक नवोप्लाज्म, सक्रिय संक्रमण, सक्रिय वर्तमान वास्कुलिटिस या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गंभीर मोटापा, प्राथमिक ऑक्सालोसिस, मूत्र के बहिर्वाह अवरोध के साथ निचले मूत्र पथ की असंशोधित विकृति, दवा या शराब की लत, गंभीर मनोसामाजिक समस्याएं।

ऑपरेशन के विशुद्ध रूप से तकनीकी विवरणों पर ध्यान दिए बिना, हम तुरंत कहेंगे कि पोस्टऑपरेटिव अवधि किडनी प्रत्यारोपण की समस्या में एक विशेष स्थान रखती है, क्योंकि इस समय रोगी के आगे के भाग्य का निर्धारण होता है।

सबसे महत्वपूर्ण हैं इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी, साथ ही जटिलताओं की रोकथाम और उपचार।
इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी के संदर्भ में, अग्रणी स्थान "ट्रिपल थेरेपी" - जीसीएस, साइक्लोस्पोरिन-ए (टैक्रोलिमस), मायकोफेनोलेट मोफेटिल (सिरोलिमस) से संबंधित है।
साइक्लोस्पोरिन-ए का उपयोग करते समय इम्यूनोसप्रेशन की पर्याप्तता को नियंत्रित करने और उपचार की जटिलताओं को नियंत्रित करने के लिए, रक्त में इस दवा की एकाग्रता की निगरानी की जानी चाहिए।
प्रत्यारोपण के बाद दूसरे महीने से, रक्त में सीएसए के स्तर को 100-200 माइक्रोग्राम प्रति लीटर के दायरे में बनाए रखना आवश्यक है।

हाल के वर्षों में, एंटीबायोटिक रैपामाइसिन, जो किडनी सहित प्रत्यारोपित अंगों की अस्वीकृति को रोकता है, ने नैदानिक ​​अभ्यास में प्रवेश किया है। दिलचस्प बात यह है कि रैपामाइसिन बैलून एंजियोप्लास्टी के बाद माध्यमिक वाहिकासंकीर्णन की संभावना को कम करता है। इसके अलावा, यह दवा कुछ कैंसरग्रस्त ट्यूमर के मेटास्टेसिस को रोकती है और उनके विकास को रोकती है।

अमेरिकन मेयो क्लिनिक में नए पशु प्रयोगों के परिणाम बताते हैं कि रैपामाइसिन घातक ब्रेन ट्यूमर के विकिरण उपचार की प्रभावशीलता को बढ़ाता है।
ये सामग्री डॉ. सरकारियो और उनके सहयोगियों द्वारा नवंबर 2002 में फ्रैंकफर्ट में ऑन्कोलॉजी संगोष्ठी के प्रतिभागियों को प्रस्तुत की गई थी।
प्रारंभिक पश्चात की अवधि में, अस्वीकृति संकट के अलावा, रोगियों को संक्रमण, साथ ही मूत्राशय की दीवार के परिगलन और नालव्रण, रक्तस्राव और एक स्टेरॉयड पेट के अल्सर के विकास का खतरा होता है।

देर से पोस्टऑपरेटिव अवधि में, संक्रामक जटिलताओं का खतरा, भ्रष्टाचार धमनी स्टेनोसिस का विकास, भ्रष्टाचार (जीएन) में अंतर्निहित बीमारी की पुनरावृत्ति बनी रहती है।
आधुनिक प्रत्यारोपण विज्ञान की तत्काल समस्याओं में से एक प्रत्यारोपित अंग की व्यवहार्यता का संरक्षण है।
गुर्दे की इस्किमिया की अवधि 1 घंटे से अधिक होने पर ग्राफ्ट फ़ंक्शन की बहाली की संभावना तेजी से कम हो जाती है।
एक अंतःकोशिकीय द्रव के सदृश हाइपोथर्मिक विलयन में गैर-छिड़काव संरक्षण द्वारा एक मृत गुर्दे का संरक्षण प्राप्त किया जाता है।