Малария. Клинични форми и основни клинични прояви на малария. Обща характеристика на заболяването

малария - обща причинасмъртни случаи от инфекция, придобита при пътуване в Обединеното кралство. Маларията не може да бъде изключена при всички фебрилни пациенти, завръщащи се от ендемични по малария райони.

Патогенеза:

• във всички форми патогенът навлиза в тялото на етап спорозоит;
• спорозоитите се въвеждат в хепатоцитите - тук се развива тъканна шизогония, образуват се мерозоити;
• при разпадане на хепатоцитите в еритроцитите се развиват мерозоити - патогенът се размножава в еритроцитите, което води до разкъсване на еритроцитите - цикълът продължава 48 часа, а при тропичен цикъл - 72 часа;
• началото на атака показва разкъсване на червените кръвни клетки;
• по време на шизогония се образуват гамонти (мъжки и женски);
• гамонти.

Епидемиология на маларията

Механизъм на предаване: трансмисивен, може да бъде парентерален - чрез кръвопреливане или чрез инструменти, предмети, замърсени с кръв. Може да има инфекция по време на раждане.

Причини за малария

Причинителят на маларията

Plasmodium falciparum е причинителят на най-тежката и потенциално фатална или злокачествена форма на малария.

P. vivax, P. ovale и P. malariae могат да причинят хронично, рецидивиращо заболяване, но не са животозастрашаващи.

Няма надеждни клинични критерии, което ви позволява да разграничите всеки тип инфекция. Морфология различни видовепатогени при изследване в кръвна натривка е различно, но това изисква експертно тълкуване. Надежден тест за откриване на малариен антиген може да се използва за разграничаване между P. falciparum и P. vivax. Възможно е заразяване с няколко вида патогени. Ако има съмнение за вида на патогена, терапията трябва да бъде насочена срещу P. falciparum.

Маларийни комари

Общоприето е, че маларийните комари живеят предимно в горещи и влажни страни, а в Русия няма подходящи условия за тях. Това мнение обаче е погрешно. Всъщност само Далечният север и част от Източен Сибир имат такива ниски температуриза да се предотврати оцеляването на семейството на комарите.

Маларийният комар има собствено име - Anopheles. Това е само един род комари от тяхното голямо семейство, но в Русия има 9 вида от тях. Никой друг комар не е в състояние да предаде Plasmodium falciparum на хората. По външен вид е почти невъзможно да се разграничи Anopheles от другите събратя. Неговата биологични особености(дълги задни крака, черни петна по крилата, специално положение на тялото по време на ухапване и т.н.) са известни само на биолозите и дори тогава на тези, специализирани в изследването на двукрилите.

Обикновеният човек не разглежда подробно комара, но се опитва да го убие възможно най-бързо.

За щастие, за да се зарази човек от малариен комар, е необходимо най-важното условие: наличието на човек, болен от малария, а в Русия е практически елиминиран и са възможни само варианти на внесена инфекция. Въпреки това, в нашето време на широко разпространена миграция на различни сегменти от населението, такава възможност не може да бъде изключена. В допълнение, заразен комар може случайно да бъде въведен в незаразена зона. Следователно локалните огнища на малария са напълно възможни и се появяват периодично. Случаи на това заболяване, например, постоянно се записват в района на Астрахан.

Ако Anopheles не пие кръв, заразена с малариен плазмодий, той няма да може да стане носител на малария, а ще остане обикновен комар за всички. Ухапването му е толкова безопасно, колкото ухапванията на съплеменниците му.

Защо маларията причинява треска?

Трескавите тръпки по време на малария са причинени от патология в топлообменната система. Токсините на плазмодия и най-важното, техните „фрагменти“ са чужди протеини, поради което променят специфичната реактивност на тялото и дестабилизират работата на центъра за регулиране на топлината в тялото.

Минималното количество патоген, което може да причини симптоми на малария, се нарича пирогенен праг. Този праг зависи от нивото на човешкия имунитет и индивидуални характеристикитяло.

В резултат на температурната реакция кръвообращението се влошава и това състояние води до нарушаване на храненето на тъканите, промени в метаболизма, както и стагнация на част от кръвта и развитие на възпалителен процес в тези области.

Разрушаването на червените кръвни клетки от маларийния патоген води до хемолитична анемия. Именно този процес причинява летаргия, слабост, задух, замаяност и склонност към припадък.

Чуждият протеин води до повишена чувствителност на тъканите (сенсибилизация на тялото) и развитие на автоимунна патология.

Щрихи към портрета на малария

Едва в края на миналия век учените откриват, че в черния дроб могат за дълго времесъществуват (продължават) пасивни форми на някои видове малариен плазмодий. Те имат способността да се събуждат, да влизат в кръвообращението и да предизвикват рецидив на малария след много месеци и дори години. Всяка година милиони хора по света умират от малария, няколко пъти повече отколкото от СПИН. Отзад последното десетилетиеМаларията, която традиционно е на трето място по смъртност сред инфекциозните заболявания, се превърна в лидер по този показател.

Поради засиления парников ефект и затоплянето на климата районите, благоприятни за размножаване на маларийни комари, постепенно се преместват на север. Човек, преболедувал малария, не може да бъде донор 3 години след заболяването. В бъдеще, когато дарявате кръв, е необходимо да предупредите лекарите, че лицето е страдало от малария. Маларийните комари са прикрепени към стояща вода. Те не са в състояние да летят повече от 8 км, така че не се срещат в планини, пустини и степи.

Симптоми и признаци на малария

Инкубационният период за три дни е 7-21 дни, за четири дни е 14-42 дни, за тропически е 6-16 дни, а за овални е 7-21 дни.

Остро начало. Понякога продромален период: неразположение, болки, болки в долната част на гърба, краката, гърба.

Пристъпите на треска продължават до 12 часа. Смяна на втрисане - фаза на топлина - фаза на пот с честота 48-72 часа. В междупристъпния период се наблюдава подобрение на благосъстоянието. След три пристъпа се палпира черния дроб и далака. Хемолитична анемия, повишаване на билирубина. Лигавиците и кожата са бледожълти. Треска с периодичен характер. След това кожата става бледа, жълтеникава. При тежки състояния могат да се появят кръвоизливи. По време на втрисане кожата е бледа и студена, по време на треска е суха, гореща, лицето е хиперемирано. При понижаване на температурата се появява обилно изпотяване. Възможен задух, нарушена белодробна вентилация и кръвообращение. По време на пароксизми: гадене, повръщане, метеоризъм, болка в епигастрална област. След три пристъпа се развива хепатоспленомегалия. При тропическа форма - диспепсия, намалена диуреза. При нефрит - повишено кръвно налягане, оток, албуминурия и евентуално остра бъбречна недостатъчност. При тропическата форма може да има хемоглобинурична треска: намалена диуреза, черна или червена урина. По време на пароксизми: главоболие, делириум, тревожност, възбуда, понякога проява на маниакално или депресивно параноично състояние. Зеничният рефлекс избледнява, пациентите не реагират на външно дразнене, очите им са затворени и неподвижни. Може да бъде менингеални симптомии патологични рефлекси, може да има възбуда. Възможна кома: летаргия, дълбок сън.

Високата температура и втрисането се заменят с изпотяване. Описана е алтернативна дневна треска, но е рядка.

Главоболие - изключително често срещан симптом. Ако има съпътстващо нарушение на съзнанието или поведението, както и конвулсии, е необходимо да се изключи хипогликемия. Церебралната форма на малария се проявява като кома. Кръвоизлив в ретината, сънливост и други неврологични симптомиможе да са ранни прояви на увреждане на мозъка от малария, което може да прогресира по-късно.

Коремни симптоми: анорексия, болка, повръщане и диария.

Пристъпът на малария обикновено продължава 6-10 часа или повече. В междупристъпния период се отбелязва силна слабост. След 3-4 пристъпа на маларийна треска се увеличават черният дроб и далакът, понякога се развива миокардна дистрофия, остър преходен нефрит и др. патологични промениоргани. В разгара на атаките са възможни трескав делириум, вегетативна невроза и психоза.

Очни симптоми.Патологичните промени са свързани както с интоксикация, така и с развита анемия (стените на кръвоносните съдове са повредени и се образуват множество тромбози на най-малките съдове). Това се проявява още при първия пристъп на треска с точковидни и по-обширни кръвоизливи на фона на хиперемирана конюнктива. При пациенти с тридневна малариянастъпва активиране на херпесвирусна инфекция, което се проявява с появата на дендритен кератит. В фундуса се открива спазъм на ретиналните съдове с нарушение на микроциркулацията на кръвта в тях и феномена на ендартериит, исхемия на ретината с преретинални и ретинални кръвоизливи. Тези промени се установяват в централните части на очното дъно.

При тежко протичанемалария с коматозно състояние V патологичен процесзрителните нерви се включват под формата на двустранен оптичен неврит.

При хроничен ходМаларията развива парализа на акомодацията, блефарит, пигментация и ксероза на конюнктивата, пигментация на роговицата и кератит, иридоциклит, хороидит, редуващ се страбизъм.

Диагноза въз основа на:

• паспортни данни (място на пребиваване, професия);
• оплаквания - треска, нейната характеристика, честота на пристъпите, последователност на поява на клиничните признаци;
• история на заболяването, живот - остро начало, прекарани заболявания;
• епидемична анамнеза - престой в райони с тропически и субтропичен климат, кръвопреливане;
• клинични данни;
• OAK - анемия, левкопения, неутропения, коагулограма, хемоглобин;
• микроскопия;
• OAM - протеинурия, цилиндрурия, албуминурия;
• серологични изследвания: RNIF, ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA), използван при изследване на донори;
• изследвания на киселинно-алкалния статус;
• биохимични показатели.

Диференциална диагноза - с коремен тиф, ARVI, пневмония, Ку-треска, рецидивираща треска, пиелит, пиелонефрит, перинефричен абсцес, холецистит, холангит, холелитиаза, сепсис, хемолитична жълтеница, левкемия, грип, остри чревни инфекции, вирусен хепатит, пневмония, бруцелоза, арбовирусни заболявания.

Малария: лабораторни и инструментални методи на изследване

Общ кръвен анализ.Анемия, неимунна хемолиза, левкопения и тромбоцитопения са показателни за P. falciparum.

Глюкоза.Хипогликемия може да се наблюдава по време на инфекция с P. falciparum или венозно приложениехинин, особено по време на бременност
Урея, креатинин, чернодробни функционални тестове Остра бъбречна недостатъчности хемоглобинурия може да възникне при тежка P. falciparum малария.

Бактериологичен кръвен тест.Маларията може да бъде придружена от други инфекции, като грам-отрицателен сепсис.

Компютърна томография на мозъка и лумбална пункция.Тези изследвания може да са необходими, ако има съмнение за церебрална малария.

Газове на артериалната кръв.Метаболитната ацидоза показва тежка малария.

Малария при деца

Всички деца, болни от малария, могат да бъдат разделени на две големи групи: такива, които са се разболели за първи път, и такива, които са развили малария повторно. Първата група обикновено включва деца, втората група включва деца над 10 години. При първата група маларията е много по-тежка, докато втората група е поне малко защитена, макар и слаба, от имунитета.

Като цяло маларията при децата е много по-сериозна и агресивна, отколкото при възрастните. Основните симптоми - пристъпи на треска - са еднакви: с 3-дневна малария - на всеки два дни в продължение на 5-6 часа подред, с 4-дневна малария - на всеки 3 дни за 12 или повече часа. Типично е и главоболието топлина, възбуда, болки в ставите и мускулите, жажда и, разбира се, атаки тежки втрисане, от което не могат да помогнат нито грейки, нито топло легло. Атаката завършва с обилно изпотяване, слабост и сънливост. Между атаките температурата остава на нормални показатели, общо състояниезадоволителен.

Клиничната изява на симптомите се наблюдава на 8-ия до 15-ия ден след заразяването, но може да се появи няколко месеца по-късно. Малките деца, които не могат да обяснят какво се случва с тях, стават хленчещи, раздразнителни, апетитът им намалява, сънят е нарушен, крайниците им изстиват, кожата им побледнява. Понижаването на температурата е придружено от известно изпотяване на главата и шията. IN начален периодВ някои случаи температурата на бебетата може да бъде около нормалната, в други внезапно започва да се покачва до 40 ° C, при кърмачета практически няма пристъпи на втрисане, вместо това се наблюдават гърчове.

С напредването на заболяването детето става по-слабо и губи тегло поради развитието на анемия, причинена от разрушаването на червените кръвни клетки. Освен това кръвната формула се променя много бързо.

Малария при бременни жени

Много е нежелателно бременните жени да страдат от това заболяване, тъй като това е изпълнено със загубата на детето.

Спонтанното прекъсване на бременността (спонтанни аборти и мъртвородени деца) при малария се среща 3 пъти по-често от обикновено. Това се обяснява с факта, че маларийният плазмодий е в състояние да преодолее плацентарната бариера. Детето умира вътреутробно от интоксикация, хипогликемия и анемия.

Ако майката е заразена по време на по късно, бебето може да се роди живо, но все още болно и с ниско тегло. Имат жълтеница, треска, епилептични припадъци, тъй като в тялото на детето настъпват същите неблагоприятни промени (разрушаване на червените кръвни клетки), както при възрастен.

При ранобременност и тежка малария, лекарите често препоръчват прекъсване на бременността, тъй като повече ранен периоднастъпи инфекция, толкова по-лошо за плода. Като цяло изходът от заболяването за плода зависи не само от времето на инфекцията, но и от здравословното състояние на майката и времето на лечението.

Особеността на това заболяване при бременни жени е неговият тежък атипичен ход поради анемия и повишен рискпоявата на злокачествени форми, изпълнени със сериозни усложнения върху черния дроб и появата на маларийна кома. Поради това бременните жени не трябва да пътуват до региони, където могат да бъдат ухапани от малариен комар. И ако такова пътуване не може да бъде избегнато, е необходимо да се подложи на курс на превантивно лечение.

По време на стандартния ход на заболяването бременните жени се лекуват по подобна схема като обикновените пациенти, тъй като повечето лекарства, използвани за малария, се считат за доста безопасни. Във всеки случай, преобладаващото мнение сред лекарите е, че терапевтичните резултати са по-значими от възможните негативни ефекти от лекарствата. Без значение колко дискусии има по този въпрос, рискът от развитие на фетална малария при дете надвишава нивото на опасност от излагане на антималарийни лекарства.

Лечение на малария

Ако P. vivax е резистентен към хлорохин, се използва мефлохин или хинин.

Хининът се използва и за лечение на резистентни към хлорохин случаи.

При олигоанурия, азотемия и хиперкалиемия се предписва плазмена ултрафилтрация или хемодиализа.

Хинин перорално, 600 mg на всеки 8 часа; ако се появят признаци на предозиране на хинин (гадене, шум в ушите, глухота), интервалът се увеличава до 12 часа до нормализиране на телесната температура отрицателни резултатиКръвни тестове за наличие на патогена се предписват веднъж, 3 таблетки Fansidar (пириметамин и сулфадоксин) или ако патогенът е резистентен на Fansidar (особено често се наблюдава в Източна Африка) или алергичен към Fansidar, се предписва доксициклин.

Усложнена или тежка P. falciparum малария при възрастни

Мефлохинът също може да бъде ефективен, но резистентността към него е по-честа, така че се препоръчва да се консултирате със специалист по малария за избора на лекарство, включително в зависимост от страната, в която пациентът е заразил малария.

Антималариен имунитет

Въпреки високата заразност на инфекцията с малария, не всички хора се разболяват от това заболяване, тъй като някои имат вроден имунитет. Други развиват придобит активен или пасивен имунитет.

Активен имунитет възниква след минало заболяване. Свързва се с преструктурирането на тялото, производството на специфични антитела и повишаване на нивото на имуноглобулина. Този имунитет обаче се развива бавно, само след няколко месеца повтарящи се атаки, и също е нестабилен и краткотраен. Новородените получават пасивен имунитет от майка, която има имунитет срещу малария, но той продължава само около три месеца.

Патогенезата на хеморагичната генерализирана капилярна токсикоза се причинява от облитерация (запушване) на кръвоносните съдове, недохранване нервни клеткии мозъчна тъкан с последваща некроза на медулата и подуване на менингите.

В допълнение към самия енцефалит могат да се появят и други заболявания нервна система, причиняващи невралгии, неврити, радикулити, полирадикулити, серозен менингити т.н.

При малариен енцефалит се наблюдават общи церебрални нарушения под формата на нарушение на говора и координация на движенията, замаяност, главоболие, гадене, повръщане и др., До делириум и припадъци, подобни на епилептичните. Психични разстройстваможе да доведе до увреждане. Вярно е, че маларийните психози практически не се появяват по време на първична малария; те са характерни за повтарящи се атаки.

Маларийният енцефалит се лекува в интензивни отделения на клиники, където се използват детоксикация, хормонална терапия, невропротектори и други лекарства.

При успешно лечениеСлед първичното заболяване признаците на енцефалит изчезват почти безопасно.

Специфични и неспецифични методи на защита

Ако планирате пътуване до регион, който е епидемично незасегнат от малария, трябва да вземете превантивни мерки, т.е. антималарийни лекарства и след това да избягвате ухапвания от комари, като използвате средства за защита срещу кръвосмучещи комари.

Ако пътуването не продължава повече от месец, няколко дни преди заминаването и по време на пътуването трябва да приемате 1 таблетка доксициклин дневно. Ако трябва да живеете по-дълго на неблагоприятно място, по-добре е да се запасите с Lariam. Трябва да започнете да приемате това лекарство седмица преди заминаването и след това през целия период, 1 таблетка седмично.

Повечето хора знаят как да се предпазят от ухапвания от комари. На първо място се използват репеленти: спрейове, мехлеми, лосиони, като те трябва да се прилагат не само върху кожата, но и върху дрехи, обувки, раници, чанти и др.

На закрито фумигаторите и мрежите против комари на прозорците помагат в борбата с насекомите.

Ако трябва да нощувате на открито е необходимо да използвате комарници, които се поставят над леглото или над спалния чувал.

Предотвратяване на малария

Ако може да бъде много трудно да се отървете от комарите, тогава в епидемично неблагоприятни райони се препоръчва на населението да се предпазва индивидуално от кръвосмучещи комари: носете подходящо облекло, използвайте репелентни кремове и спрейове и покривайте лицата си с мрежа против комари.

Можете да се предпазите от развитието на плазмодий в тялото чрез превантивни мерки. предпазни мерки. Има специални лекарства, които се използват, ако планирате пътуване до райони, опасни за развитие на малария. Курсът на приема им започва 2 седмици преди и месец след епидемично неблагоприятно място.

Обикновено за профилактика се използват същите лекарства, както и за лечение, но се използват различни, по-малки дози и различен режим. В бъдеще лекарите вземат предвид факта, че ако някакво лекарство е било използвано за превенция и не е дало ефект (т.е. човекът все още се е разболял), тогава това лекарство вече не е полезно да се предписва като лекарство. Комбинации с артемизинин и хинин не се използват за профилактика.

Все още няма ваксина за предотвратяване на маларийна инфекция, въпреки че изследванията продължават активна работапо създаването му и вече има някои междинни обнадеждаващи резултати.

Урок No3. Предмет: СПОРОБИЯНИ

Първи вариантцикъл на развитие включва безполов стадийвъзпроизвеждане:полов процес във формата копулацияИ спорогония.

Безполовото размножаване се извършва чрез просто или многократно делене - Шизогония.Половият процес се предшества от образуването на полови клетки – мъжки и женски. гамети.Гаметите се сливат и получената зиготапокрити с обвивка, под която се появява спорогония - множество деления с образуване спорозоити.Спорозоите с този тип жизнен цикъл живеят в тъканите на вътрешната среда.

Втори вариантцикъл на развитие се среща в спорозои, които живеят в кухини органи, комуникиращи с външната среда. Много е просто и включва стадий на киста и трофозоит.

1.Малария.Маларията при хората се причинява от 4 вида Plasmodium:

Plasmodium vivaх- причинител на 3-дневна малария;

Плазмодий овален- причинител на малария тип 3-дневна или овална малария;

Plasmodium falciparum- причинител на тропическа малария;

Plasmodium malariae- причинителят на 4-дневна малария.

Патогените на маларията навлизат в човешкото тяло в стадий на спорозоит при ухапване от заразен женски малариен комар. Спорозоитът е вретеновидна клетка с едно ядро.

С кръвния поток те проникват в клетките на ВЕИ, в черния дроб и активно проникват в хепатоцитите - започва тъканен стадийразвитие на плазмодии. В хепатоцитите спорозоитите губят формата си, стават закръглени и се превръщат в тъканни шизонти, които се разделят чрез шизогония: първо се появяват многократни деления на ядрото, а след това част от цитоплазмата се отделя около всяко ядро.

Като резултат, голям бройтъканни мерозоити. Цикълът на развитие на тъканите съответства на латентния период на заболяването - от 7 дни до няколко месеца и дори години.

Еритроцитна шизогониямаларийните плазмодии преминават през няколко последователни етапа на развитие. Те включват следното.

Зрял трофозоит - етап на подготовка за ядрено делене. Ядрото е голямо по размер, цитоплазмата заема по-голямата част от еритроцита, централната вакуола е слабо изразена или липсва, пигментът е ясно видим.

След разрушаването на мембраната на еритроцитите мерозоитите се освобождават в кръвта. Значителна част от тях умират при взаимодействие с имунните фактори на гостоприемника, а останалите активно се въвеждат отново в червените кръвни клетки и цикълът се повтаря.

Продължителността на този цикъл се определя от вида на плазмодия и е 48 часа за патогените на 3-дневната и тропическата малария и 72 часа за 4-дневната малария.

Основен клинични проявлениямаларията се причинява само от процеси, протичащи на етапа на еритроцитна шизогония. Началото на клиничната картина е пристъп на треска (малариен пароксизъм), който се причинява от масовото освобождаване на мерозоити в кръвта и разрушаването на червените кръвни клетки. Последващи пароксизми при 3-дневна, овална и тропическа малария се наблюдават през ден или на всеки 3-ти ден от началото на първия пристъп. При 4-дневна малария - температура след 2 дни, т.е. на всеки 4-ти ден от началото на първия пристъп.

След няколко цикъла на еритроцитна шизогония някои мерозоити променят посоката на развитие и се превръщат в незрели гаметоцити (гамонти), които при по-нататъшна диференциация образуват микрогаметоцити (мъжки зародишни клетки) и макрогаметоцити (женски зародишни клетки). Женските гаметоцити достигат функционална зрялост в еритроцитите, докато мъжките гаметоцити достигат функционална зрялост, когато влязат в стомаха на комара.

В случай на 3-дневна, овална и 4-дневна малария, гаметоцитите се появяват в кръвта на пациента още от първите цикли на еритроцитна шизогония, т.е. от първия ден на заболяването. При тропическа малария гаметоцитите се появяват в периферната кръв само на 7-10-ия ден от заболяването и могат да останат в кръвта на оцелелите дълго време - до 4-8 седмици или повече.

Женските гаметоцити, открити в червените кръвни клетки, се превръщат в неподвижни женски гамети. В резултат на сливането на мъжки и женски зародишни клетки се образува подвижна зигота (оокинета). Ookinete активно прониква през стомашната стена на комара. На външната повърхност на стомаха оокинетата е капсулирана, образувайки ооциста, в която по време на процеса на спорогония се образуват много спорозоити.

След образуването на спорозоити женската е опасна за хората. При ухапване със слюнка спорозоитите проникват в раната и цикълът започва отново.

Малария - група от антропонозни протозойни векторни болести, пренасяни от човека, чиито причинители се предават от комари от рода Анофелес.Характеризира се с преобладаващо увреждане на RES и еритроцитите, проявяващо се с повтарящи се фебрилни пароксизми, анемия и хепатоспленомегалия.

Епидемиология

Разпространено е главно в страни с тропически климат, но е възможно и в умерените ширини: в Африка, Югоизточна Азия и Латинска Америка.

Маларията е векторно заболяване. В допълнение към основния, трансмисивен път на предаване са възможни трансплацентарна, трансфузионна и парентерална инфекция.

Имунитетът към маларията е нестабилен, краткотраен и видоспецифичен.

Патогенеза.

Тъканната шизогония протича безсимптомно. Основните клинични прояви са свързани със стадия на еритроцитна шизогония.

Маларията обикновено е придружена от хемолитична анемия. Масивната хемолиза е свързана с наследствен дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа в червените кръвни клетки или с употребата на някои антималарийни лекарства, по-специално хинин и примахин, които намаляват активността на този ензим. В по-късните стадии на заболяването физиологичната регенерация на червените кръвни клетки в костния мозък се инхибира от патологично променен увеличен далак - синдром на хиперспленизъм.

Увеличаването на далака в началото на заболяването се дължи на конгестия, но скоро се развива лимфоидна и ретикулоендотелна хиперплазия. Локализираните инфаркти често се откриват в далака.

Черният дроб при малария е увеличен и пълен с кръв. Представен в в различна степеннекроза на хепатоцити, конгестия в централните чернодробни лобули и синусоиди.

Увреждането на бъбреците поради малария може да бъде от 2 вида: остър преходен нефрит и хроничен малариен нефротичен синдром. Преходен нефрит често се наблюдава при тропическа малария. Нефротичният синдром е характерен за 4-дневната малария и се причинява от имунни комплекси и маларийни антигени, които се отлагат върху гломерулната базална мембрана.

Клинична картина. По време на малария има: инкубационен период; период на първични прояви - първичен пристъп и ранни (еритроцитни) рецидиви; латентен период; период на късни прояви - късни рецидиви; период на възстановяване.

1. Инкубационен периодза тропическа малария е 8-16 дни, за 3-дневна и овална малария 10-20 дни или 7-14 месеца или повече, за 4-дневна малария - 3-6 седмици.

2. Период на първични прояви на маларияНачалото на заболяването обикновено е остро, възможен е кратък продромален период за 3-4 дни под формата на неразположение, втрисане и сухота в устата. Маларията се характеризира с пароксизмален ход, като в първите дни на заболяването има треска от неправилен тип - начална треска. Пристъпът на малария се състои от 3 фази: втрисане (1-3 часа), топлина (6-8 часа), пот (2-5 часа). Общата продължителност на пристъпа е 1-12 часа. Пристъпите се повтарят през ден или след 2 дни. Между пристъпите пациентите се чувстват задоволително. След 2-4 пристъпа черният дроб и далакът се уголемяват. Анемията се развива едва през 2-3-та седмица при 3-дневна, овална и 4-дневна малария, а при тропическа малария се проявява след първите пристъпи. Острият период на треска се характеризира с херпесни обриви по устните и крилата на носа.

Периодът на първични прояви на малария (10-14 атаки) без специфично лечениесе заменя латентен период.Повече от половината от тях отново изпитват остри прояви на малария - рецидиви.

Според времето на поява рецидивите са ранни, които се появяват в рамките на 2-2,5 месеца от заболяването, и късни или отдалечени, настъпващи след 7-11 месеца от заболяването и по-късно.

Значителни разлики в клиничните прояви 3 дниИ овална маларияНе. Характерен е продромален период: втрисане, главоболие, болка в долната част на гърба и крайниците, субфебрилна температура. Понякога за 2-5 дни се отбелязва първоначална треска от грешен тип. До края на първата седмица се установява редуване на маларийни пароксизми - през ден. По правило маларийните атаки се появяват през деня, следобед, а при овална малария - по-често вечер. Слезката обикновено се увеличава след първите пароксизми, но се палпира до края на първата седмица от заболяването, палпацията е болезнена. Черният дроб също е умерено увеличен, без съществени промени във функционалните му показатели.

Тропическа маларияима най-тежко протичане - причина за 98% от всички смъртни случаи от малария. Продромалният период обикновено се отбелязва само при хора без имунитет под формата на силно главоболие, миалгия, студени тръпки, гадене, повръщане и диария. Продължителността му варира от няколко часа до 2-3 дни. Заболяването започва остро, треската е постоянна в продължение на няколко дни, а по-късно придобива стабилен интермитентен характер с типични пароксизми. Характеристика на пароксизмите при тропическа малария е кратката продължителност и тежестта на втрисането. Наблюдава се полиморфизъм на температурните криви - от типични пароксизми през ден до ежедневни и дори пристъпи два пъти на ден, възможна е постоянна треска.

След една седмица черният дроб и далакът обикновено се увеличават. Още след първите пристъпи се появява анемия, която е по-изразена при тропическа малария. Една четвърт от пациентите с тропическа малария показват промени в сърдечно-съдовата система: тъпота на сърдечните звуци, тахикардия, хипотония. Общата продължителност на заболяването след еднократна инфекция при липса на лечение е 1-1,5 години.

Прогностично неблагоприятни признаци злокачествена тропическа малария- дневна треска при липса на апирексия между атаките, силно главоболие, конвулсии и нарастваща левкоцитоза. Най-честите усложнения: маларийна кома, остра дихателна недостатъчност, по-рядко - малариен алгид, хемоглобинурична треска, руптура на далака, белодробен оток. Усложненията на тропическата малария са възможни както в първите часове на треската, така и на 4-6-ия ден.

Усложнения:

Церебрална малария (маларийна кома)наблюдава се главно в първичните случаи. Отбелязват се менингеален симптомен комплекс, патологични сухожилни рефлекси и конвулсии.

Остра бъбречна недостатъчност. Олигурия и анурия. Специфичното тегло на урината е ниско, отбелязват се изразена протеинурия, цилиндрурия, пиурия и микрохематурия. Съдържанието на азотни отпадъци и креатинин в кръвта е повишено.

Алгидна малария- инфекциозно-токсичен шок със симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност. Пулсът е нишковиден, кръвното налягане е понижено. Телесната температура спада до субнормални стойности. Кожата е цианотична, чертите на лицето са изострени. Отбелязва се неволна диария. Появяват се олигурия и анурия.

Хемоглобинурична треска- характеризира се с остра интраваскуларна хемолиза с хемоглобинурия, треска, хемолитична жълтеница, остра дихателна недостатъчност.

Разкъсване на далакавъзниква поради бързо и значително увеличение на далака. Знак за разкъсване - остра болкасъс симптоми на перитонеално дразнене и вътрешен кръвоизлив. В тези случаи е показана спешна операция.

Белодробен отокчесто води до смърт, развива се поради повишена пропускливост на белодробните капиляри поради секвестрация на левкоцити в тях. Това се улеснява от нерационално инфузионно лечение, когато се прилага прекомерен обем разтвори за детоксикация.

Диагностика

Диагнозата малария се основава на клинични и епидемиологични данни и изисква задължително лабораторно потвърждение. Клиничната триада е важна за диагнозата:

Редовно редуващи се типични фебрилни пристъпи; типична атака е последователност от фази „втрисане - топлина - пот“; увеличен далак и черен дроб;

Откриване на маларийни плазмодии в кръвта.

За да се потвърди диагнозата малария, е необходимо лабораторни изследваниядебели капкови препарати и кръвни натривки. Показано е лабораторно изследване за малария:

Пациенти, които са били с треска в продължение на 5 дни или повече;

За всяко заболяване, придружено от повишаване на телесната температура при хора, пристигнали през последните 3 години от предразположени към малария страни;

Хора, които са имали малария през последните 3 години, ако телесната им температура се повиши;

Пациенти с продължаващо периодично повишаване на телесната температура, въпреки проведеното лечение в съответствие с установеното заболяване;

Ако телесната температура се повиши в рамките на 3 месеца след кръвопреливане;

С увеличен черен дроб и далак, анемия с неизвестна етиология.

Ако първият тест е отрицателен, тогава кръвните тестове (намазка и дебела капка) се повтарят 2-3 пъти с интервал от няколко дни.

Съществуват бързи диагностични методи за тропическа малария,които се основават на откриването на малариен антиген чрез имунохроматографска реакция. Разработени са PCR методи за откриване на ДНК на маларийни плазмодии в кръвта.

Също така има серологични методи за изследванемалария: RIF, RNGA и ELISA.

Диференциална диагноза маларията се извършва с бруцелоза, тифопаратифни заболявания, грип, висцерална лайшманиоза, лептоспироза, спирохетоза, пренасяна от кърлежи, сепсис, треска от денга, хемолитична болести анемия.

Лечение

Лечение на доброкачествени форми на малария(3-дневна, овална малария, 4-дневна) не създава никакви затруднения. За лечението им се използва главно хлорохин (Delagil♠). Схема за възрастни: на 1-ви ден - 1 g (1 таблетка - 0,25 g), след 6-8 часа още 0,5 g, на 2-ри и 3-ти ден - по 0,5 g (курс - 2,5 g). Деца - 10 mg/kg, последвано от 5 mg/kg след 6-8 часа, след това 5 mg/kg на ден през следващите 2 дни (или 10 mg/kg на ден за 2 дни, на 3-ия ден - 5 mg /килограма); обща доза - 25 mg/kg телесно тегло за 3 дни.

При 3-дневна и овална малария курсът на лечение е 3 дни, при 4-дневна малария - 5 дни. За радикално лечение на Vivax и овална малария се използват хистошизотропни лекарства: primaquine - 15 mg на ден в продължение на 14 дни или хиноцид - 30 mg / ден в продължение на 10 дни.

Представлява големи трудности лечение на тропическа маларияпоради широко разпространените щамове, устойчиви на хлорохин Plasmodium falciparum.Лекарството на избор за лечение на хлорохин-резистентни форми на тропическа малария е мефлоквин перорално по 15 mg/kg телесно тегло в 2-3 приема след хранене.

При лечение на хемоглобинурична трескалекарствата, които са причинили хемолиза, се спират и се предписват глюкокортикоиди. При тежка анемия се влива кръв или червени кръвни клетки (200-300 ml), разтвор на глюкоза и натриев хлорид. При анурия се извършва перитонеална диализа или хемодиализа.

Предотвратяване. Основната връзка в системата от антималарийни мерки е навременното идентифициране и лечение на източниците на инфекция.

Борбата с носителите на малария - комарите - се извършва с помощта на физични, химични и биологични методи, обработват се жилищни помещения, територии и водоеми. За предпазване от нападение на комари се предприемат мерки за недопускане на насекоми в жилищните помещения и се използват лични предпазни средства и репеленти.

Индивидуална химиопрофилактикаизвършва се на неимунизирани хора, временно пребиваващи в региони, където тропическата малария е ендемична. За резистентни на хлорохин щамове Plasmodium falciparumизползвайте мефлохин 250 mg веднъж седмично (седмица преди заминаването и 4 седмици след заминаването, курс - не повече от 4 месеца).

Масирана сезонна химиопрофилактикахлорохин се прилага на популацията от активни огнища на 3-дневна малария: възрастни - 0,25 mg / kg веднъж седмично.

2.Токсоплазмоза.

Трофозоитите се размножават безполово чрез надлъжно делене или чрез ендогония (вътрешно пъпкуване).

Ооцистите имат кръгло-овална форма, размерите им са 9-11x10-14 микрона. Всяка зряла ооциста съдържа 2 спороцисти, всяка от които съдържа 4 спорозоита. Ооцистите се образуват чрез сексуално размножаване в чревните епителни клетки на окончателния гостоприемник (котки).

Жизнен цикъл токсоплазмата се състои от етапи мерогония, гаметогония и спорогония.

Окончателният гостоприемник (котки) се заразява чрез ядене на месо, съдържащо цистозоити или трофозоити, както и чрез поглъщане на ооцисти.

В червата на котката обвивката на кистата се разрушава и цистозоитите нахлуват в епителните клетки, където се размножават чрез шизогония. В резултат на това се образуват мерозоити. Някои мерозоити, проникващи в ентероцитите, пораждат мъжки и женски зародишни клетки, които след трансформация излизат от ентероцитите в чревния лумен.

Мъжките клетки (микрогаметоцити) се делят многократно, за да образуват микрогамети. Макрогаметите се образуват от женски клетки (макрогаметоцити). При сливането се образува зигота, покрита с мембрана, и се образува ооциста, която навлиза във външната среда с изпражненията.

Спорогония (узряване на ооцистите) възниква по време на външна средапри температура на въздуха 4-37 °C и добра влажност, продължава от 2 дни до 3 седмици. Зрелите ооцисти са устойчиви на неблагоприятни фактори и съществуват във външната среда в продължение на 1,5 години.

Заразяването на междинни гостоприемници, включително хора, се случва:

Ооцисти поради неспазване на правилата за лична хигиена;

Цистозоити или трофозоити при консумация на недостатъчно термично обработено месо и яйца;

Трансплацентарно (вътреутробно) чрез тахизоити (трофозоити).

С развитието на имунния отговор броят на циркулиращите в кръвта токсоплазми (тахизоити) намалява. Впоследствие те напълно изчезват от кръвта, прониквайки вътре в клетките, където се трансформират в бавно възпроизвеждащи се брадизоити (цистозоити). Тези вътреклетъчни кисти (псевдокисти) достигат размери до 200 микрона и са локализирани предимно в мозъка и скелетната мускулатура. Образуването на кисти започва 9 дни след инфекцията.

Епидемиология

Крайни собственици Toxoplasma gondii- представители на котки, които отделят ооцисти на патогени във външната среда с изпражнения, междинни - повече от 300 вида бозайници, включително хора, повече от 60 вида птици, някои видове риби.

Основният път на заразяване на човека е хранителен. Възможен начин на хемоконтакт (за ветеринарни лекари, работници в цехове за преработка на месо), рядко - трансфузия, по време на трансплантация на органи от заразен донор. Водещи фактори на предаване: месни продукти, пресни зеленчуци и плодове, непастьоризирано мляко и млечни продукти. Малките деца се заразяват лесно при контакт с пръст и пясък, замърсени с котешки изпражнения.

Вторият път на предаване е трансплацентарният.

Етиология и патогенеза

По време на токсоплазмозата има 2 етапа: остър и хроничен. Входна врата на инфекцията са храносмилателните органи. Въвеждането на патогена става в тънките черва, главно в долните му части, където възниква възпаление.

Патогените проникват в мезентериалните лимфни възли и се развива специфичен мезаденит. Преодолявайки тази бариера, токсоплазмата се дисеминира хематогенно и лимфогенно и инвазира мозъка, напречнонабраздената мускулатура и черния дроб, като се развива възпаление с образуване на грануломи. Пролиферацията на Toxoplasma е придружена от освобождаване на токсини и алергени, което води до хиперсенсибилизация от забавен тип.

При адекватен имунен отговор по-голямата част от трофозоитите (90%) умират, останалите, след като проникнат в клетките, се трансформират в брадизоити и образуват кисти.

Клинична картина

Инкубационният период продължава около 2 седмици. Острият стадий при имунокомпетентни хора протича в манифестни и субклинични форми, хроничният стадий - в латентни и манифестни форми.

Остър стадийПридобита токсоплазмоза при пациенти без имунен дефицит обикновено се среща в латентна форма.Заболяването често не се проявява клинично.

Манифестната форма на острия стадийпридобитата токсоплазмоза е по-рядка. Характеризира се с постепенно начало, развитие на цервикален или аксиларен лимфаденит. Понякога заболяването започва с втрисане, температура над 38,5 °C, главоболие, миалгия, симптоми остър ентеритили гастроентерит. До края на първата седмица от заболяването черният дроб и далакът се увеличават. Развива се остър хориоретинит – внезапна загуба на част от зрителното поле.

От втората седмица на заболяването общата интоксикация намалява значително, синдромът на диарията изчезва и признаците на увреждане на отока, CVS и RES прогресират.

На 3-4-та седмица синдромът на обща интоксикация често спира, артралгията и миалгията са много по-слабо изразени и мононуклеарните клетки изчезват от периферната кръв. Въпреки това, пациентите все още имат лимфаденопатия и хепатолиенален синдром.

Има лимфаденопатия, висцерална, церебрална и очна форма на токсоплазмоза. При имунокомпетентни пациенти острия стадий в по-голямата част от случаите (95-99%) преминава в латентна форма хроничен стадий, който се характеризира с образуването на нестерилен имунитет с доживотно персистиране на токсоплазмата в тялото без органна патология.

Под въздействието на различни имуносупресивни фактори латентната форма на хроничния стадий може да се прояви. Изявена форма на хроничния стадийтоксоплазмозата се характеризира с клинично изразени или леки екзацербации и ремисии.

Калцификати в мозъчното вещество (особено в хороидните плексуси) се откриват при една трета от пациентите, огнища на хориоретинит - при 25% от пациентите.

Когато една жена се зарази по време на бременност, детето се ражда с вродена токсоплазмозав резултат на трансплацентарно предаване на патогени.

Клинично изразена токсоплазмоза при раждане се наблюдава при 30% от децата, заразени вътреутробно. Останалите имат безсимптомни и изтрити форми, които клинично се проявяват по всяко време след раждането, обикновено месеци и години по-късно.

Етапите на заболяването се сменят един с друг. Първо се наблюдава генерализиране на процеса, след това се развива менингоенцефалит, след което остават постенцефални нарушения.

Манифестната форма на острия стадийВродената токсоплазмоза се проявява с треска, тежка интоксикация, симптоми на енцефалит, увеличен черен дроб, далак, пневмония, жълтеница, макулопапулозен обрив и увреждане на очите (централен хориоретинит).

Диагностика

Водещата роля в диагностиката на токсоплазмозата принадлежи на лабораторните и алергологичните методи на изследване. Въз основа на резултатите серологични изследвания(ELISA) определя дали пациентът е заразен с Toxoplasma (IgG). Откриването на IgM показва остър стадий както на придобита, така и на вродена токсоплазмоза. Интрадермален тестТестът за свръхчувствителност се провежда с нативен или рекомбинантен токсоплазмин. Тестът е положителен, когато на мястото на инжектиране се образува област на хиперемия с диаметър повече от 10 mm. Понякога за откриване и идентификация Toxoplasma gondiiизвършване на биотест върху лабораторни животни.

Диференциална диагноза в острия стадий на токсоплазмоза се извършва с инфекциозна мононуклеоза, цигомегаловирусна инфекция, туберкулоза, туларемия, остра левкемия, лимфогрануломатоза.

Лезиите на плода с токсоплазмоза са подобни на тези с цитомегаловирусна инфекция, рубеола, херпесна инфекция, сифилис и листериоза.

При диференциалната диагноза на екзацербациите на хроничния стадий е необходимо да се изключат първоначалните прояви на HIV инфекция, системни заболявания на съединителната тъкан, кръвни заболявания, туберкулоза, хламидия, микоплазмоза.

Лечение

При лечението на острия стадий на придобита токсоплазмоза комбинацията от пириметамин и сулфадоксин е най-ефективна. Алтернатива е доксициклин в комбинация със спирамицин.

Пириметамин перорално: възрастни през първите 3 дни - 75 mg на ден в 2 разделени дози, след това 25 mg на ден в продължение на 4 дни; за деца - през първите 3 дни в доза 2 mg/kg на ден в 2 приема, през следващите 4 дни - по 1 mg/kg телесно тегло на ден.

Патогенетично лечение - антихистамини и десенсибилизиращи средства.

Лечението на острия стадий на придобита токсоплазмоза при бременни жени е насочено основно към предотвратяване на вродена токсоплазмоза. За пренатална профилактика на вродена токсоплазмоза се препоръчва спирамицин (не по-рано от 12-та гестационна седмица) в еднократна доза от 1,5-3 милиона IU на всеки 8 часа в продължение на 7 дни.

Диспансерно наблюдение необходимо за пациенти с остър стадийи проявената форма на хроничния стадий на токсоплазмоза, пациенти със СПИН (HIV инфекция), серопозитивни за токсоплазмоза.

Предотвратяване. За да се предотврати вродена токсоплазмоза, всички жени, които планират бременност, трябва да бъдат изследвани за определяне на специфични антитела (IgM и IgG) към токсоплазмата в кръвта. Ако резултатите са отрицателни, трябва да следвате правилата през целия период на бременност:

Избягвайте всякакъв контакт с котки;

Измийте добре ръцете си след контакт с пръст и сурово месо;

Не яжте сурови или полусурови ястия с месо, не вкусвайте кайма;

Измийте зеленчуците, плодовете и градински зеленчуци, като ги залеете с вряща вода;

Серологично изследване за токсоплазмоза е необходимо на всеки 3 месеца.

От особено значение в профилактиката на токсоплазмозата е унищожаването на гризачи, мухи и хлебарки - механични носители на ооцисти.