itthon › Proktológia › Hepatikus encephalopathia tüneteinek kezelése kutyákban. Encephalitis kutyákban

Hepatikus encephalopathia tüneteinek kezelése kutyákban. Encephalitis kutyákban

A hepatoencephalopathia (hepatoencephalopathia) az idegrendszer egy potenciálisan reverzibilis rendellenessége, amelyet hepatocelluláris elégtelenségből és/vagy portosisztémás vérsöntből eredő anyagcserezavarok okoznak.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának és kialakulásának mechanizmusa a mai napig tisztázatlan. Általában a rendellenességek összetett halmazáról van szó, amelyek egyike sem ad kimerítő magyarázatot. Ismeretes, hogy a betegség számos szindrómában alakul ki - akut májelégtelenség, a májzsugorodás, a macskák máj lipidózisa, a veleszületett portokális anasztomózisok és a hepatocelluláris (parenchimális) elégtelenség is fontos szerepet játszik.

1. ábra. A tacskó 2 éves korában hasvízzel, hipertrófiával rendelkezik jobb lebeny máj, a véráramlás hiánya a jobb mediális és a bal oldalsó lebenyben.

Krónikus hepatoencephalopathia figyelhető meg beteg állatoknál, akiknél a porto-caval shunting vagy a portális véna patológiája (hepatoportalis mikrovaszkuláris dysplasia) szenved. (1. ábra).

2. ábra A képen a portális véráramlás megsértése látható egy Tosa Inu fajtájú kutyában.

A hepatikus encephalopathia különféle tünetei valószínűleg a termelődő metabolitok mennyiségét és típusát tükrözik. Az akut májelégtelenségben kialakuló kómát gyakran pszichomotoros izgatottság és agyödéma kíséri. A hepatikus encephalopathiát letargia és álmosság jellemzi, néha a testhőmérséklet csökkenése, az asztrociták károsodása, a vér-agy gát megsértése, ami viszont gyulladásos szövődményekhez vezethet a központi idegrendszerben.

Klinikai kép

A hepatikus encephalopathiával az agy szinte minden része érintett, ezért a klinikai kép különféle szindrómák komplexe, beleértve a neurológiai és mentális rendellenességeket.

A hepatoencephalopathia számos klinikai tünete összefügg a glutamátreceptorok károsodásával. A glutamát az idegsejtekben szintetizálódik prekurzor glutaminból, felhalmozódik a szinaptikus vezikulákban, és végül egy kalciumfüggő mechanizmuson keresztül szabadul fel. A felszabaduló glutamát kölcsönhatásba léphet bármilyen típusú glutamát receptorral, amely a szinaptikus hasadékban található. Az asztrocitákban a glutamin szintetáz hatására a glutamin glutamátból és ammóniából szintetizálódik. A hepatoencephalopathiában kialakuló rendellenességek közé tartozik az agy ammóniatartalmának növekedése, az asztrociták károsodásához és a glutamát receptorok számának csökkenéséhez. A hepatoencephalopathia különböző módokon nyilvánulhat meg. A mély ínreflexek és az izomtónus bizonyos szakaszokban fokozódhat. Görcsök, izomrángások lehetségesek, egyes betegeknél a mozgások koordinációja zavart, étkezés után az állapot romlik. A kóma alatt a reflexek gyengülnek és fokozatosan eltűnnek. Letargia, álmosság, a testhőmérséklet csökkenése figyelhető meg.

A cerebrospinális folyadék vizsgálata

Hepatoencephalopathiában nem találtak specifikus változásokat a folyadékban.
A glutamin lehetséges növekedése.

Elektroencephalográfia

A legtöbb betegnél hepatocerebrális dystrophiával EEG-vel-tanulmány megfigyelt változások formájában lassú hullámok, lehetnek nagy amplitúdójú delta hullámok, epilepsziás aktivitás. Ez a módszer segít a hepatikus encephalopathia diagnosztizálásában és a kezelés eredményeinek értékelésében, különösen a klinikai tünetek megjelenése előtti korai szakaszban. Nem specifikusak és másokkal is előfordulhatnak kóros állapotok mint például az urémia.

A hepatikus encephalopathia klinikai változatai

Az akut encephalopathia spontán kialakulhat hajlamosító tényezők hatására, különösen bilirubinémiában és ascitesben szenvedő betegeknél az eltávolítás után egy nagy szám folyadék, ami a víz- és elektrolitveszteségnek tudható be. A fehérjedús étkezés vagy az elhúzódó székrekedés hozzájárulhat a kóma kialakulásához, a májsejtek működésének gátlását pedig vérszegénység és csökkent májvéráramlás okozza.

Az akut encephalopathiában szenvedő betegek rosszul tolerálják a műtétet, mivel a májműködési zavarok súlyosbodnak a vérveszteség, az érzéstelenítés és a sokk miatt. A hepatikus encephalopathia kialakulása hozzájárulhat fertőző betegségek különösen akkor, ha azokat bakteriémia bonyolítja.

Krónikus encephalopathia

A krónikus hepatoencephalopathia kialakulása a jelentős portosisztémás shunting következménye. A söntök lehetnek veleszületettek (leggyakrabban a Yorkshire terriereknél), szerzettek, állhatnak sok kis anasztomózisból, amelyek májcirrhosisban szenvedő betegnél vagy egy nagy mellékérből alakultak ki. A hepatoencephalopathia súlyossága a táplálék fehérjetartalmától függ. Ebben az esetben a diagnózis nehéz lehet. A diagnózis akkor válik nyilvánvalóvá, ha a beteg állapota javul a fehérjeszegény étrendre való áttéréskor.

Az encephalográfia adatai segíthetnek a diagnózis felállításában.

A hepatocerebrális degeneráció (mielopátia) hosszan tartó krónikus hepatikus encephalopathia után alakul ki, és fokális agykárosodással jár. Előfordulhatnak epilepsziás rohamok, károsodott motoros működés, kialakulhat a kisagy és az agy alapmagjainak károsodásának szindróma.

Patogenezis

A hepatoencephalopathia kialakulásának metabolikus elmélete a fő rendellenességek visszafordíthatóságán alapul kiterjedt agyi rendellenességekben. Nincs egyetlen olyan anyagcserezavar, amely hepatoencephalopathiát okozna.

A bélben képződő anyagok hepatikus clearance-ének csökkenésén alapul, mind a hepatocelluláris elégtelenség, mind a jelentős söntelés, valamint az aminosav-anyagcsere megsértése miatt. Mindkét mechanizmus zavarokhoz vezet az agyi neurotranszmitter rendszerekben.

A hepatoencephalopathia patogenezise számos neurotoxin, különösen az ammónia és számos neurotranszmitter rendszer kölcsönhatásával jár.

Minden kómában vagy pricomában lévő betegnél a vér a portális vénából bejuthat a szisztémás vénákba, megkerülve a májat, és nem esik át méregtelenítésen.

Károsodott hepatocitafunkcióban, például akut hepatitisben szenvedő betegeknél a vér a májban söntölődik. A sérült májsejtek nem képesek teljes mértékben méregteleníteni a portálrendszer vérét, ezért a vér méreganyagokkal a máj vénáiba kerül. Cirrózisban a portális vénából származó vér a nagy természetes kollaterálisokon keresztül megkerüli a májat, és bejut a szisztémás vénákba. Ezenkívül cirrhotikus májban a lebenyek körül portohepatikus vénás anasztomózisok képződnek, amelyek intrahepatikus söntként működnek.

ammónia és glutamin

A hepatoencephalopathia patogenezisében az ammónia a leginkább tanulmányozott tényező. Ammónia szabadul fel a fehérjék, aminosavak, purinok és pirimidinek lebontása során. A bélből származó ammónia körülbelül felét a baktériumok szintetizálják, a többit élelmiszerfehérjékből és glutaminból állítják elő. Normális esetben a máj az ammóniát karbamiddá és glutaminná alakítja. A karbamid ciklus megsértése encephalopathia kialakulásához vezet. A karbamid mennyiségének csökkenése a vérben a hepatoencephalopathia kialakulásának mutatója lehet. A betegek 90%-ában emelkedett az ammóniaszint a vérben. Az agyban lévő tartalma is növelhető. Az ammóniumsók szájon át történő bevitele esetén egyes betegeknél hepatoencephalopathia alakulhat ki.

Önmagában a hiperammonémia a központi idegrendszerben a gerjesztés vezetésének csökkenésével jár. Az ammónia mérgezés hiperkinetikus prekonvulzív állapot kialakulásához vezet. Hepatoencephalopathiában az ammónia fő hatásmechanizmusa a neuronmembránokra gyakorolt közvetlen hatás vagy a posztszinaptikus gátlás, valamint a glutamáterg rendszerre gyakorolt hatás következtében az idegsejtek működésének közvetett károsodása.

A glutamát szerepe a központi idegrendszerben

Az L-glutamát a fő serkentő neurotranszmitter az állati agyban. A glutamát a központi idegrendszer minden részében megtalálható, tk. nemcsak neurotranszmitter, hanem más aminosavak előfutára is. A glutamáterg neuronok testei az agykéregben, a szaglóhagymában, a hippocampusban, a substantia nigrában, a kisagyban és a retinában találhatók. A glutamáterg szinapszisok az amygdalában, a striatumban és a cerebelláris szemcsesejteken találhatók. A fő leszálló utak a neocortex és a hippocampus piramissejtjéből származnak. Ezek a pályák magukban foglalják a corticostriatalis, az entorhinalis-hippocampus, valamint a hippocampus és a corticalis traktusokat a különböző hippocampális, thalamus- és szármagokig.

A glutamát nem esszenciális aminosav, nem hatol be a BBB-be, nem jut be a véren keresztül az agyba. A szintézis az agyban történik, főként intraneuronálisan, bár a glutamát teljes mennyiségének egy kis része az asztrocitákban található. A glutamát alfa-ketoglutarátból direkt reduktív aminálással vagy transzaminációval, glutaminból (a katalizátor glutamináz), valamint ornitinből (a katalizátor az ornitin-aminotranszferáz) szintetizálható.

A glutamát alfa-ketoglutarátból történő szintézisét a glutamát-dehidrogenáz katalizálja: alfa-ketoglutarát + NADH(NADPH)+NH3 glutamát + H2O + NAD+(NADP+)

A glutamát glutaminból történő szintézisét a mitokondriumokban lokalizált glutamináz katalizálja. Ennek az enzimnek az agyi aktivitása alacsony, de feltételezhetően részt vesz a glutamát membrántranszportjában (a biológiai membránok jobban átjárják a glutamint). A glutamináz fontos szerepet játszik az idegvégződések glutamát tartalmának szabályozásában (Ashmarin et al., 1999).

A serkentő neurotranszmitterként betöltött elsődleges szerepe mellett a glutamát neurotoxikus tulajdonságokat is mutathat. A glutamáterg transzmisszió hiperaktiválásával a kalciumionok intenzív bevitele következik be a sejtbe. A megnövekedett szabad kalciumtartalom reaktív oxigénfajták képződését idézheti elő. Ezeknek a folyamatoknak a következménye lehet az idegsejtek károsodása és elpusztulása.

A glutamát-kötő aktivitást szinte minden agyi struktúrában kimutatták. A legnagyobb szám kötőhelyek az agykéregben, a hippocampusban, a striatumban, a középagyban és a hipotalamuszban találhatók.

A glutamát receptorokat ionotróp és metabotróp receptorokra osztják. A glutamát receptoroknak számos altípusa létezik. Az ionotróp receptorok modern osztályozása az N-metil-D-aszparaginsav (NMDA), a 2-amino-3(3-hidroxi-5-metil-izoxazol-4-il)propion (AMPA) hatásával szembeni eltérő érzékenységükön alapul, kainát és kvisqualát savak. A receptoroknak két csoportja van: NMDA és nem NMDA (AMPA-ra és kainátra osztják őket).

3. ábra. Az NDMA receptor felépítése.

Az NMDA receptorok (3. ábra) öt, egyenként 40-92 kDa méretű alegységből állnak (egy NMDAR1 és négy NMDAR2A-NMDAR2D).

Ezek az alegységek glikoprotein-lipid komplexek. Valójában az NMDA receptor egy teljes receptor-ionofor komplex, amely magában foglalja:

1. a mediátor (L-glutaminsav) specifikus kötőhelye;
2. szabályozó vagy koaktiváló hely a glicin specifikus kötésére;
3. alloszterikus modulációs helyek a membránon (poliamin) és az ioncsatornában (a fenciklidin, a kétértékű kationok és egy feszültségfüggő Mg2+-kötőhely kötőhelyei).

Az NMDA receptorok számos tulajdonsággal rendelkeznek: mind a kemo-, mind a potenciálérzékenység, a lassú triggerdinamika és a hatás időtartama, a kiváltott potenciál átmeneti összegzésének és fokozásának képessége. Az agonisták általi aktiváláskor a legnagyobb ionáramok akkor lépnek fel, ha a membrán szűk -30--20 mV tartományban depolarizálódik (ez az NMDA receptorok potenciálfüggése) (Jose és mtsai, 1996). A Mg2+ ionok szelektíven blokkolják a receptor aktivitást magas hiperpolarizáció vagy depolarizáció esetén. A glicin 0,1 μM koncentrációban fokozza az NMDA receptor válaszokat, növelve a csatornanyitás gyakoriságát. Nál nél teljes hiánya a glicin receptort nem aktiválja az L-glutamát (Sergeev P. V et al., 1999).

Az NMDA receptorok részt vesznek a hosszú távú potencírozás (LTP) kialakulásában is. Az NMDA receptorokról ismert, hogy fontos szerepet játszanak a tanulásban és a memóriában. Részt vesznek a hosszú távú potencírozás kialakításában a hippocampusban. Bizonyíték van arra, hogy az NMDA receptorok részt vesznek a térbeli tanulásban (Ahlander és mtsai, 1999; Whishaw és Auer, 1989). A nem kompetitív NMDA-receptor-blokkolóról, az MK-801-ről kimutatták, hogy szisztémásan alkalmazva zavarja a vízi labirintus tanulását (Gorter és de Bruin, 1992).

Jelenleg nagy figyelmet fordítanak az NMDA receptorok szerepére a skizofrénia kialakulásában. Feltételezhető, hogy ennek a betegségnek a lefolyása részben a glutamáterg transzmisszió hatékonyságának csökkenése miatt következik be. Így az NMDA receptorok blokkolása a nem kompetitív antagonista fenklidin által a betegség tüneteinek megjelenéséhez vezetett. Az NMDA-receptorok diszfunkciója korrelál az elmélkedési zavarokkal és a szociális viselkedés változásaival, amelyeket a skizofrén betegeknél figyeltek meg (Parsons és mtsai, 1998).

A kainát receptorok gyors glutamáterg transzmissziót hajtanak végre, és részt vesznek a mediátor felszabadulás preszinaptikus szabályozásában. Az AMPA receptorok szintén gyors átvitelt végeznek, és szinergikusan működnek az NMDA receptorokkal (Ozawa és mtsai, 1998).

A metabotróp glutamát receptorok a G-protein komplexhez kapcsolódnak, és módosítják a másodlagos hírvivők termelésének szintjét. A receptoroknak három csoportja van. Az I. csoportba tartozó mGluR1 és 5 receptorok aktiválják a foszfolipáz C-t, ami az intracelluláris mediátorok aktiválásához vezet: inozit-trifoszfátok, protein kináz C és kalciumionok. A II. és III. csoportba tartozó mGluR2, 3 és mGluR4,6,7,8 receptorok a cAMP szintézis elnyomásával valósítják meg a jelet (Ashmarin et al., 1999).

Az agyban a karbamid-ciklus nem működik, így az ammónia eltávolítása belőle többféle módon történik. Az asztrocitákban a glutamin szintetáz hatására a glutamin glutamátból és ammóniából szintetizálódik. Túlzott ammónia esetén a glutamát (fontos serkentő közvetítő) elfogy, és a glutamin felhalmozódik. A cerebrospinalis folyadék glutamin és alfa-ketaglutarát tartalma korrelál a hepatoencephalopathia mértékével. Nehéz felmérni az ammónia hozzájárulását a hepatoencephalopathia kialakulásához, mivel ebben az állapotban más neurotranszmitter rendszerek megváltoznak. A betegek 10%-ánál az ammóniaszint normális. A metioninszármazékok, különösen a merkaptánok hepatoencephalopathiát okoznak, ezért a metionin gyógyszerként történő alkalmazása elfogadhatatlan. Bizonyíték van arra, hogy hepatoencephalopathiában bizonyos toxinok, például az ammónia, zsírsav, fenolok, merkaptánok szinergistákként működnek.

Hamis neurotranszmitterek

Hepatoencephalopathiában az agy katekolamin és dopamin szinapszisaiban az impulzusok átvitelét elnyomják a bélben baktériumok hatására képződő aminok, amikor az agyban a neurotranszmitter prekurzorok metabolizmusa megzavarodik. A bélben egyes aminosavak dekarboxilációja betafenil-etil-amin, tiramin és oktopamin, hamis neurotranszmitterek képződéséhez vezet. Ezek helyettesítik az igazi neurotranszmittereket. A mediátor prekurzorok elérhetőségében bekövetkező változások zavarják a normál neurotranszmissziót.

Májbetegségben szenvedő betegeknél az aromás aminosavak - tirazin, fenilalanin, triptofán - plazma tartalma megnő, ami a máj dezaminációjának megsértése miatt következik be. Ugyanakkor az elágazó láncú aminosavak - valin, leucin, izoleucin - tartalma csökken, ami a krónikus májelégtelenségben szenvedő betegekre jellemző hiperinzulinémia következtében a vázizmokban és a vesékben történő metabolizmusuk növekedésével jár. Ez a két aminosavcsoport verseng az agyba jutásért. Arányuk megsértése a plazmában lehetővé teszi az aromás aminosavak behatolását a megtört vér-agy gáton. A fenilalanin magas szintje az agyban a dopamin szintézis elnyomásához és hamis neurotranszmitterek képződéséhez vezet: feniletanol-amin és oktopamin.

Májbetegségek esetén megnövekszik a triptofán tartalma a liquorban és az agyban. A triptofán a szerotonin neurotranszmitter prekurzora. A szerotonin részt vesz az agykéreg gerjesztési szintjének és az alvás-ébrenlét ciklusának szabályozásában. Hepatoencephalopathiában a szerotonin metabolizmus egyéb rendellenességei figyelhetők meg. További tanulmányozást igényel, hogy a rendszer zavara elsődleges hiba-e.

A hepatoencephalopathia súlyossága korrelál a plazma és a vizelet benzodiazepin aktivitásával. A májcirrhosisban szenvedő betegek székletében a benzodiazepin vegyületek aktivitása ötször magasabb. A benzodiazipinekkel szembeni fokozott érzékenység megerősíti ennek a neurotranszmitter rendszernek a szerepét a hepatoencephalopathia kialakulásában.

Egyéb anyagcserezavarok

Hepatoencephalopathia esetén hipoglikémia alakulhat ki. A májelégtelenség súlyosbodásával a szénhidrát-anyagcsere progresszív zavara figyelhető meg. A hepatoencephalopathiában szenvedő agy érzékennyé válik a káros tényezők hatására: opiátok, elektrolit zavarok, szepszis, artériás hipotenzió, hipoxia, amely nem szerepel a normában. Állatorvos ezt feltétlenül figyelembe kell vennie a műtétek elvégzésekor és az ilyen betegségben szenvedő betegek érzéstelenítésének bevezetésekor.

A hepatoencephalopathia laboratóriumi diagnózisa

A rutinvizsgálatok eredményeként kapott biokémiai és hematológiai paraméterek csak a hepatoencephalopathia jelenlétének feltételezését teszik lehetővé. A leghasznosabb ebben a tekintetben a vér ammóniakoncentrációjának vizsgálata, az ammónia tolerancia tesztje, valamint a szérum epesavak tartalmának vizsgálata. A hepatoencephalopathiában szenvedő állatok hematológiai leletei nem specifikusak, és lehetnek enyhe vérszegénység, poikilocytosis és mikrocitózis.

Hasonlóképpen, a májbetegséggel összefüggő biokémiai paraméterek (ALT, ACT, albumin, bilirubin, glükóz és kálium) szérumkoncentrációjának változása általában nem specifikus, az alacsony albumin és alacsony karbamid kombinációja hepatoencephalopathiát okozó májelváltozások jelenlétére utalhat. A karbamid-nitrogén koncentrációja a vérben általában nagyon alacsony (kevesebb, mint 6 mg/100 ml).

A hepatoencephalopathiában szenvedő állatok légúti és metabolikus alkalózisban szenvednek. A légúti alkalózis a hiperventiláció következtében másodlagos, a metabolikus alkalózis pedig hypokalaemia és súlyos hányás következménye.

A vér ammóniakoncentrációját általában az artériából vett vérmintákban határozzák meg, és a szérumot 30 percen belül el kell választani a sejtektől. Hangsúlyozni kell, hogy a neurológiai tünetek súlyossága nem mindig függ össze a hiperammonizáció mértékével. Egyes encephalopathiás állatok vérében normális az ammóniakoncentráció, míg más, minimális idegrendszeri károsodással küzdő állatok ammóniaszintje jelentős emelkedést mutat. Ha később emelkedett ammóniakoncentrációt (kutyáknál 120 µg/100 ml-nél nagyobb) észlelnek, legalább, étkezés után 6 órával nagyban hozzájárul a diagnózis felállításához.

Az ammóniával szembeni tolerancia teszteléséhez mérje meg az ammónia per os koncentrációja közötti különbséget a bevétel előtt és 30 perc után. 100 mg/kg dózisú NH4Cl bevétele után. A hepatoencephalopathia kialakulásának kockázata miatt ezt a vizsgálatot óvatosan kell elvégezni, és csak olyan kutyáknál kell elvégezni, akiknél a neurológiai károsodás minimális, és az ammóniaszint normális és stabil. Kutyáknál a nitrogén tolerancia teszt 5%-os NH4Cl rektális adagolásával is elvégezhető.

Az ammónia koncentrációja a vérben nem a hepatoencephalopathia diagnosztikai mutatója macskákban, mivel ezek az állatok nem képesek az arginint szintetizálni, amely részt vesz az ammónia méregtelenítésében a máj Krebs-Geselstein ciklusában. Ezenkívül a hosszan tartó anorexiában szenvedő macskák vérében néha emelkedett ammóniaszint. Az ammónia kényszerített per os beadása olyan macskákon, ahol tartósan magas ammóniakoncentráció van a vérben, hepatoencephalopathiát, kómát, sőt az állat elhullását is okozhatja.

Az éhgyomorra és a bevétel után 2 órával mért szérum epesav-koncentráció biztonságos és ugyanolyan érvényes tesztnek tekinthető a májsejtek működésének értékelésére (lásd a táblázatot). Ezenkívül nincs szükség a minták különleges kezelésére, mivel maguk is viszonylag stabilak. Az epesavak koncentrációja a vérben nagyon hasznos mutató a hepatoencephalopathia diagnosztizálására macskákban.

Asztal. A szérum összes epesavtartalma (normál értékek kutyákra és macskákra µmol/L-ben)

A szérum epesavakkal nem lehet különbséget tenni a májbetegségek között, de ha etetés után erősen (150 mmol/l-nél nagyobb) koncentrációjuk emelkedik, májzsugor vagy PSS gyanúja merülhet fel. A legtöbb laboratórium vagy enzimes módszert alkalmaz a vér epesavak koncentrációjának meghatározására, amely a szérum 3-alfa-hidroxilezett epesavak teljes tartalmát méri; vagy radioimmunoassay (RIA), amely specifikus epesavmaradékokat mér.

Radiográfia

Minden hepatoencephalopathia esetén röntgenfelvételt kell készíteni. hasi üreg. A hepatoencephalopathiában szenvedő macskák és kutyák mája kicsi, megnagyobbodott vagy akár normál méretű is lehet. A májshunt belső és külső, valamint a hepatoportalis mikrovaszkuláris dysplasia azonosítására olyan típusú kutatások használhatók, mint a splenoportográfia, a jejunum vénáján keresztül történő portográfia, a koponya mesenterialis artérián keresztül történő portográfia.

A legelőnyösebb módszer a portográfia a mesenterialis vénán keresztül. A ventrális középvonali bemetszés után két ligatúrát helyezünk a jejunális véna hurka köré, a katétert behelyezzük az érbe és rögzítjük.

A fémtű használata elfogadhatatlan.

A hasi metszés átmenetileg zárva van. A katéterbe megfelelő kontrasztanyagot vezetnek be, majd fluoroszkópiát vagy radiográfiát végeznek laterális és ventrodorsalis irányban. Kontrasztként omnipack 300 vagy 350, ultravist 370. Urografin 70% használható, de nem kívánatos, mert lehetséges reakciók ehhez a gyógyszerhez állatoknál.

Az omnipaque adagja a kiváló minőségű kép elkészítéséhez 1 ml/testtömeg-kg között változik. nagytestű kutyák 2,5 ml/kg-ig kicsi kutyákés macskák. Az áthaladáskor röntgenfelvételt készítenek kontrasztanyag a májon keresztül (ez a pillanat általában a gyógyszeradagolás vége felé következik be). A portográfia bizonyos esetekben meghatározó diagnosztikai jelentőségű, segíti a helyes diagnózis felállítását, a további kezelés lehetőségének felmérését.

Ultrahang echográfia

Az ultrahangos vizsgálatot intrahepatikus sönt azonosítására, valamint a máj és az epehólyag rendszerének vizsgálatára, valamint a vesék vizsgálatára használják. Néhány intrahepatikus shunttal rendelkező kutyánál a máj kicsi, a májvénák nagyon kicsik vagy teljesen megkülönböztethetetlenek, és a vesemedence megnagyobbodott. Nál nél megfelelő magatartás ultrahang diagnosztika döntő adatokkal szolgálhat a hepatoencephalopathia helyes diagnózisához A májnukleáris szcintigráfia diagnosztikára alkalmas non-invazív módszer, de a mindennapi gyakorlatban ritkán alkalmazzák.

Máj biopszia

Hepatoencephalopathia esetén a májbiopsziával kapott kórszövettani leletek átlátszatlanok lehetnek. Egyes esetekben veleszületett porto-caval shunt esetén hiányzik a portális véna ága a triád területén. Májbiopsziát kell venni, hogy értékelni lehessen a hepatopathia egyéb megnyilvánulásait, például a májatrófiát, a diffúz zsíros beszűrődést, a cirrhosisot vagy a cirrhosis előtti állapotot, a fibrózist, a cholangiohepatitist és az idiopátiás lipidózist macskákban. Néha szövettani vagy akár citológiai vizsgálat meghatározó a betegség diagnosztizálásában és prognózisában, hiszen a legobjektívebb adatokat szolgáltatja a máj morfológiájáról, segít a májgyógyulás lehetőségének felmérésében és a megfelelő kezelés kiválasztásában.

Vizeletvizsgálat

A hepatoencephalopathia gyanúja miatt vizeletvizsgálat kötelező. Az urátok jelenléte a fiatal állatok vizeletében nagy valószínűséggel porto-caval sönt jelenlétére utal, és portográfiára utal. A vizeletben a következő mutatókat határozzák meg: bilirubin, urobilinogén, hemoglobin, kalcium, foszfor, üledékmikroszkópia.

Differenciáldiagnózis

Fiatal állatoknál a tünetek tünetszerű hepatoencephalopathia, idiopátiás epilepszia és hypocalcaemia pestis esetén jelentkezhet. Ami az idősebb kutyákat illeti, az olyan betegségek, mint az agyvelőgyulladás, a hipoglikémia, bizonyos toxikózisok, az anyagcsere- és endokrin betegségek, valamint az urémia összetéveszthetők a hepatoencephalopathiával. A differenciáldiagnózis kizárása és a hepatoencephalopathiát okozó rendellenességek természetének meghatározása érdekében szükséges lehet az összes kutatási módszer kombinációjának alkalmazása.

Kezelés

A hepatoencephalopathia kialakulásához hozzájáruló tényezők megállapítása és megszüntetése.
Tegyen intézkedéseket az ammónia és más, a vastagbélben képződő toxinok képződésének és adszorpciójának csökkentésére, beleértve az étrendi fehérjék módosítását, változásait bél mikroflóraés az intraintesztinális környezet.

A kezelési módszerek megválasztása a betegség klinikai képétől, akut vagy krónikus formájától függ.

Az akut hepatoencephalopathia kezelési módszerei:

azonosítja a hepatoencephalopathia előfordulását elősegítő tényezőket;
megtisztítja a beleket a nitrogéntartalmú anyagoktól. (hashajtót adni, beöntést csinálni);
fehérjementes étrendet jelöl ki;
felírni a laktulózt; antibiotikumok (neomicin, metrogil);
fenn kell tartani az élelmiszerek kalóriatartalmát, intézkedéseket kell tenni a folyadék és a elektrolit egyensúly. Ennek érdekében végrehajtják infúziós terápia(gepasol készítmények, Ringer, Hartman oldatok felhasználásával);
A Solcoseryl-t kezelésre használják, nootróp szerek, glükokortikoidok (metilprednizolon), a vér reológiai tulajdonságait javító gyógyszerek (stabizol, refortan).

A krónikus encephalopathia kezelési módszerei:

korlátozza a takarmány fehérjetartalmát;
biztosítsa a bélmozgást naponta kétszer
Megsavanyítja a belek tartalmát, hogy az ammóniát (NH4 + formájában) felfogja, és felgyorsítsa a bélből való kiválasztódását. Ezt laktulóz adásával érik el, amely fehérjementes energiaforrásként is használható a bélmikroorganizmusok számára, így csökkentve a további ammóniatermelést. A standard adag macskáknak 2,5-5 ml, kutyáknak 2,5-15 ml naponta háromszor. A közelmúltban kimutatták, hogy a laktulózzal rokon anyag, a laktitol, por formájában, ígéretes eredményekkel szolgálhat a hepatoencephalopathia leküzdésében;
amikor az állapot rosszabbodik, áttérnek az akut encephalopathia kezelésére alkalmazott kezelésre.

Shunt elzáródás

A porto-caval shunt műtéti eltávolítása a súlyos portosisztémás encephalopathia regressziójához vezethet. Ez a kezelési módszer veleszületett és szerzett porto-caval sönteknél alkalmazható.

Hepatoportalis mikrovaszkuláris diszpláziában szenvedő kutyák kezelése

Ezért nincs specifikus kezelés erre a patológiára.

Az előrejelzések a klinikai tünetek súlyosságától függenek. Kezdetben az ilyen betegeket a legkevésbé káros fehérjeforrásokkal táplálják, növényi és tejfehérjéket, laktulózt vagy laktitot adnak hozzá.

A tartós neuro-viselkedési tünetekkel rendelkező kutyáknak antibiotikumokat írnak fel - neomicin, metronidazol. A súlyos tünetekkel járó kutyáknál a prognózis óvatos vagy rossz. A tünetek nélküli hepatoportalis mikrovaszkuláris diszpláziában szenvedő betegek prognózisa jó vagy kiváló lehet. Azonban az egész életen át tartó diétás táplálkozás javasolt.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Arisztotelész Egyetem, Szaloniki, Görögország

Zoya Polizopoulo, tudományos munkatárs és Tim Rallis belgyógyász-asszisztens, Belgyógyászati Belgyógyászati Osztály. Állatorvosi Kar, Arisztotelész Egyetem, Thesszaloniki, Görögország.

Főbb pontok

A hepatoencephalopathia többtényezős etiológiájú szindróma.
A hepatoencephalopathiát kóros neurológiai állapot jellemzi portosisztémás anasztomózisban vagy súlyos májelégtelenségben szenvedő betegeknél.
A tünetek annak eredményeként alakulnak ki, hogy az agykéreg a máj által nem inaktivált béltoxinoknak van kitéve
A diagnózis nehéz, mert egyes differenciáldiagnózisok nem zárhatók ki.
Nincs specifikus kezelés, kivéve, ha az alapbetegséget sebészeti vagy orvosilag korrigálják.

etiológiája és patogenezise

A hepatoencephalopathia (HE) oka sok esetben a következő tényezők: veleszületett portosisztémás shunting (PSS), krónikus súlyos hepatocelluláris betegség vagy cirrhosis szerzett intra- és extrahepatikus PSS-sel, vagy szerzett májműködési zavar, beleértve a májgyulladást. utolsó szakasza kutyákban és máj lipidózisban macskákban. Az akut májbetegség nem lehet gyakori oka a HE-nek, mert nem gyakori mindkét állatfajban. Mások, bár több ritka okok NEM, beleértve a veleszületett enzimhiányt a karbamid ciklusban, szerves acidózist, elzáródást húgyútiés a karbamidot lebontó mikroorganizmusokkal való fertőzés.

A neurológiai diszfunkció pontos mechanizmusának felderítésére végzett kiterjedt klinikai és kísérleti munka ellenére a központi idegrendszer betegségeire utaló jelek patogenezise továbbra is teljesen tisztázatlan. Ennek oka lehet az encephalotoxinok felhalmozódása, a plazma aminosav-összetételének megváltozása, valamint a neurotranszmitterek és a kapcsolódó receptorok változásai miatt az agy különböző sérülésekre való fokozott érzékenysége. A „mérgező” anyagok, amelyek ebben a folyamatban önmagukban vagy más anyagokkal kombinálva vesznek részt gamma-amino-vajsav(GABA), GABA-szerű szerek, rövid szénláncú zsírsavak, merkaptánok (metántiolok), hamis neurotranszmitterek (tiramin, oktopamin, triptofán) és endogén benzodiazepin receptor ligandumok.

A portálvér veszélyes tartalmát általában semlegesítik egészséges máj normál portális keringéssel. A portál és a szisztémás keringés közötti közvetlen kapcsolat jelenléte, valamint a májsejtek működésének éles csökkenése lehetővé teszi, hogy ezek a káros anyagok behatoljanak a vér-agy gáton, és bejussanak a központi idegrendszerbe (CNS), ami jogsértés normál anyagcsere agy. A karbamid koncentrációja a vérben jelentős, de nem az egyetlen tényező a HE patogenezisében kistestű állatokban. Például sokféle nitrogénmentes neurotranszmitter inhibitor létezik, amelyek központi idegrendszeri depressziót okoznak, de a vér karbamidkoncentrációja a normál határokon belül marad. Az ammónia toxikus hatásának lehetséges mechanizmusa a neuron membrán Na.K-ATPáz kaszkádjával való kölcsönhatás, a vér-agy gát normál működésének megváltozása, az aminosavak vér-agy gáton való átjutásának megváltozása, az agy energia-anyagcseréjének zavara, és végül a kloridok neuronokból történő eltávolítási folyamatának zavara. A rövid szénláncú zsírsavak és a merkaptánok az ammóniával együtt hatnak HE előállítására. A GABA a neurotranszmitterek inhibitora a kis állatok agyában.

jelek és tünetek

A jelek és a tünetek NEM függenek a mögöttes májbetegségtől. Ha NEM veleszületett PSS okozza, akkor a diagnózist kisméretű állatokon állítják fel fiatalonáltalában legfeljebb 7 hónapig. A szerzett PSS, amely súlyos májbetegség (cirrhosis vagy például súlyos gyulladásos folyamat) következménye, macskáknál és kutyáknál idősebb korban jelentkezik. Az állatok HE-re való hajlama, amely a kapcsolódó májbetegségek után következik be krónikus hepatitis Ennek semmi köze a fajtához vagy az életkorhoz. Néha előfordul, hogy a doberman pinschereknél vagy bedlington terriereknél a HE másodlagosnak tűnik a májsejtekben történő réz felhalmozódása és a krónikus májelégtelenség miatt.

A HE-ben érintett kis állatoknak általában krónikus, időszakos és visszatérő neurológiai tüneteik vannak. A klinikai szindrómák NEM sorolhatók be az akut eseményeket reprezentáló szindrómák közé, valamint a krónikus vagy sub-szindrómák közé klinikai tünetek. Az első csoportot súlyos neurológiai diszfunkciók jellemzik, a második - implicit és nem specifikus tünetek. Bizonyos események súlyos neurológiai rendellenesség mechanizmusát indíthatják el egy korábban normális állatban. A táplálkozásból származó nitrogéntöbblet vagy a kiterjedt gyomorvérzés nagy mennyiségű bélencephalotoxin termelődéséhez vezet. Ezeket a hatásokat felgyorsíthatják olyan gyógyszerek, amelyek a máj biotranszformációját, azotémiát és anyagcsere-egyensúlyzavart okoznak. Az agyi szindróma szinte minden tünete megfigyelhető a HE során. Az akut eseteket a demencia, a generalizált motoros rohamok, a kóma és a decerebrális merevség jellemzi. A megnövekedett szövődmények, mint például az agysérv koponyaűri nyomásés agyödéma ritka. A hepatikus encephalopathia krónikus vagy szubklinikai formái nem specifikus klinikai tünetekkel járnak, mint például étvágytalanság, depresszió, letargia, kábulat, gyomor-bélrendszeri zavarok (ptyalismus, hányás, hasmenés), sárgaság, ascites (különösen kutyáknál), viselkedési változások (agresszivitás, hisztéria). ), ataxia, egy helyben körözés, céltalan járás, fejnyomás, generalizált motoros rohamok és látászavarok (aneurosis). A macskáknál a viselkedésbeli változások és a ptyalizmus a leggyakoribbak. Ezek a jelek epizodikusan jelentkeznek, az állat hosszú távú normális viselkedésével.

diagnózis

Fiatal állatoknál a hepatoencephalopathia jelenlétét mérlegelni kell, ha szimmetrikus agyi rendellenességre utaló jelek jelennek meg, és ezek a rendellenességek összeegyeztethetők a veleszületett PSS jeleivel, mint például a rossz testállapot, a fénytelen, gyengén növekvő szőrzet; felnőtt állatoknál figyelembe kell venni a kórtörténetet, beleértve a krónikus májsejt-működési zavarra utaló jeleket, mint például anorexia, hányás, hasmenés, sárgaság vagy hasvízkór.

laboratóriumi vizsgálata kutyákban és macskákban (1. táblázat).

1. táblázat HE laboratóriumi értékelés kutyákban és macskákban

	Veleszületett	Szerzett PSS vagy májelégtelenség
Hematológia
Hematokrit	normál ill	normál ill
fehérvérsejtek		normál ill
vérlemezkék		normál ill
Száraz maradék
vérkenet,
Targetoid Etz
mikrocitózis
Biokémia
	Normál ill	Normál ill
	Normál ill	normál ill
	normál ill	Normál ill
Összes bilirubin (közvetlen)		normál ill
Tojásfehérje
Karbamid-nitrogén a vérben



Ammónia tolerancia teszt*
Epesavak böjt alatt	Normál ill
Epesavak evés után 2 órával**
A vizelet elemzése
Bilirubin***
Ammónium-biurát kristályok
koleritrin kristályok

SÓ - szérum alanin aminotrayasferáz
SAST - szérum aszpartát aminotranszferáz
SALP - szérum alkalikus foszfatáz

Növekedés; - mérsékelt növekedés; - nagy növekedés;

Csökken; - mérsékelt csökkenés; - erős csökkenés;

* - magas diagnosztikai érték kutyák számára
** - diagnosztikai érték kutyák és macskák számára
*** - A macskák jelenléte nem normális. Kutyáknál diagnosztikus értékű, ha a vizelet fajsúlya kisebb, mint 1,015
- hiányzó; + jelen; ++ nagy mennyiségben +++ feleslegben

A rutinvizsgálatok eredményeként kapott biokémiai és hematológiai paraméterek csak a HE jelenlétének feltételezését teszik lehetővé, pontosabb diagnózis felállítását azonban nem; e tekintetben hasznosabb lesz a vér ammónia koncentrációjának vizsgálata, az ammónia tolerancia tesztje, a szérum epesavak tartalmának vizsgálata.

A HE-ben szenvedő állatok hematológiai leletei nem specifikusak, és lehetnek enyhe vérszegénység, poikilocytosis, mikrocitózis és célsejtek (lásd 1. ábra).

1. ábra Egy veleszületett intrahepatikus PSS-ben szenvedő kutyától vett vérkenet. Vegye figyelembe az eritrociták (nyíl), schistocyták (dupla nyíl), dakriociták és Hovell-Jolly testek jelenlétét.

Hasonlóképpen, a májbetegséggel összefüggő biokémiai paraméterek (ALT, ACT, albumin, bilirubin, glükóz és kálium) szérumkoncentrációjának változásai általában nem specifikusak, és a vér karbamid-nitrogénkoncentrációja általában nagyon alacsony (kevesebb, mint 6 mg/100 ml). . A HE-ben szenvedő állatok légúti és metabolikus alkalózist mutatnak. A légúti alkalózis a hiperventiláció következtében másodlagos, a metabolikus alkalózis pedig hypokalaemia és súlyos hányás következménye.

A vér ammóniakoncentrációját általában az artériából vett vérmintákban határozzák meg, és a szérumot 30 percen belül el kell választani a sejtektől. Hangsúlyozni kell, hogy a neurológiai tünetek súlyossága nem mindig függ össze a hiperammonizáció mértékével. Egyes encephalopathiás állatok vérében normális az ammóniakoncentráció, míg más, minimális idegrendszeri károsodással küzdő állatok ammóniaszintje jelentős emelkedést mutat. Ha az étkezés után legalább 6 órával emelkedett ammóniakoncentrációt (kutyáknál 120 µg/100 ml-nél nagyobb) észlelnek, ennek nagy jelentősége lesz a diagnózisban.

Ellenőrzésre tolerancia az ammóniára mérje meg az ammónia per os koncentrációjának értékei közötti különbséget a bevétel előtt és 30 perccel az NH 4 Cl 100 mg/kg dózisban történő bevétele után. A hepatoencephalopathia kialakulásának kockázata miatt ezt a vizsgálatot óvatosan kell elvégezni, és csak olyan kutyáknál kell elvégezni, akiknél a neurológiai károsodás minimális, és az ammóniaszint normális és stabil. Kutyáknál a nitrogén tolerancia teszt 5%-os NH 4 Cl rektális adagolásával is elvégezhető.

Koncentráció ammónia a vérben nem diagnosztizálja a HE-t macskákban, mivel ezek az állatok nem képesek az arginint szintetizálni, amely részt vesz az ammónia méregtelenítésében a máj Krebs-Geselstein ciklusában. Ezenkívül a hosszan tartó anorexiában szenvedő macskák vérében néha emelkedett ammóniaszint. A tartósan magas ammóniakoncentrációjú macskán végzett ammónia per os kényszeradagolása az állatban hepatoencephalopathiát, kómát, sőt az állat elhullását is okozhatja.

Koncentráció szérum epesavakéhgyomorra és 2 órával a bevétel után mérve biztonságos és ugyanolyan érvényes tesztnek tekinthető a májsejtek működésének értékelésére (lásd 2. táblázat). Ezenkívül nincs szükség a minták különleges kezelésére, mivel maguk is viszonylag stabilak. Az epesavak koncentrációja a vérben nagyon hasznos mutató a HE diagnózisához macskákban.

2. táblázat Összes szérum epesav (normál értékek kutyákra és macskákra µmol/L-ben)

A szérum epesavakkal nem lehet különbséget tenni a májbetegségek között, de ha etetés után erősen (150 mmol/l-nél nagyobb) koncentrációjuk emelkedik, májzsugor vagy PSS gyanúja merülhet fel. A legtöbb laboratórium vagy enzimatikus módszert alkalmaz, amely a szérum teljes 3-alfa-hidroxilezett epesavait méri, vagy radioimmunoassay-t (RIA), amely specifikus epesavmaradékokat mér az epesavak vérbeli koncentrációjának meghatározására.

radiográfia

Minden HE-esetben hasi röntgenfelvételt kell készíteni. A veleszületett HE-vel rendelkező macskák és kutyák mája általában kicsi, míg a szerzett HE-ben vagy májelégtelenségben szenvedő állatokban a máj kicsi, megnagyobbodott vagy akár normális is lehet. Az olyan tesztek, mint a splenoportográfia, a jejunális véna portográfia és a koponya mesenterialis artéria portográfiája, mind a máj PSS-en belüli, mind azon kívüli azonosítására használhatók. A legelőnyösebb módszer a mesenterialis vénán keresztül történő portográfia, amelyet bármely általános érzéstelenítésben végzett műtét során végeznek. A ventrális középvonali bemetszés után két ligatúrát helyezünk a jejunális véna hurka köré, a katétert behelyezzük az érbe és rögzítjük. A hasi metszés átmenetileg zárva van. A katéterbe megfelelő kontrasztanyagot vezetnek be, majd fluoroszkópiát végeznek laterális és ventrodorsalis irányban.

ultrahang echográfia

Az ultrahangos vizsgálat az intrahepatikus PSS azonosítására és a máj és az epehólyag rendszerének vizsgálatára, valamint a vesék vizsgálatára szolgál (lásd 2. ábra). Egyes intrahepatikus PSS-ben szenvedő kutyáknál a máj kicsi, a májvénák nagyon kicsik vagy megkülönböztethetetlenek, és a vesemedence megnagyobbodott.

2. ábra A máj ultrahangos echográfiája kutyában. Intrahepatikus anasztomózis a portális véna (P) és a caudalis vena cava (C) és a májvéna (H) között.

A máj magszcintigráfia non-invazív módszer, amely alkalmas a PSS diagnosztizálására, de a mindennapi gyakorlatban ritkán alkalmazzák.

máj biopszia

A májbiopsziából nyert hisztopatológiai leletek HE esetén implicitek lehetnek. Egyes esetekben, veleszületett PSS esetén, hiányzik a portális véna ága a triád helyén.

Májbiopsziát kell venni, hogy a hepatopathia egyéb megnyilvánulásait is értékelni lehessen, mint például a májatrófia, diffúz zsírinfiltráció, cirrhosis vagy pre-cirrhosis, cholangiohepatitis és idiopátiás lipidózis macskákban (lásd 3. és 4. ábra).

3. ábra Hepatomegalia egy 4 éves, tenyésztett kan kutyában, aki HE-tünetekkel jelentkezett. A májszövettani vizsgálat látszólagos kis göbös cirrózist mutatott ki.

4. ábra Kis göbös cirrhosis HE-tünetekkel rendelkező kutyában. (Van Gisson Elastica, 2,5X.)

differenciáldiagnózisok

Fiatal kutyáknál a HE tüneteihez hasonló tünetek jelentkezhetnek idiopátiás epilepszia és szopornyica esetén. Ami az idősebb kutyákat illeti, az olyan állapotok, mint az agyvelőgyulladás, hipoglikémia, bizonyos toxikózisok, anyagcsere- és endokrin betegségek, összetéveszthetők a POI-val. A differenciáldiagnózis kizárása és a HE-t okozó rendellenességek természetének meghatározása érdekében szükséges lehet a fent leírt összes kutatási módszer kombinációjának alkalmazása.

kezelés

A HE gyógyszeres kezelésének célja a neurológiai tünetek teljes megszüntetése, melyre hajlamosító tényezők kiküszöbölése szükséges, az encephalotoxinok képződésének elkerülése mellett. Ezenkívül, ha lehetséges, támogató terápiás intézkedéseket kell tenni a folyadék- és elektrolit-egyensúly helyreállítása érdekében; etiológiai kezelést (azaz a portosisztémás anasztomózis műtéti helyreállítását) is alkalmazni kell.

akut szindróma

A kezeletlen krónikus hepatopathia vagy akut májbetegség által okozott akut HE-t figyelembe kell venni komoly betegség. Az aktívan folytatandó kezelés alapja a táplálékkorlátozás, az intravénás folyadékterápia és a melegvizes beöntés alkalmazása, amelyek segítenek eltávolítani a bélből származó "méreganyagokat", így megakadályozzák a központi idegrendszeri toxinok további felszívódását. Hatékonyabbak a laktulózt (3 rész) és vizet (7 rész) tartalmazó beöntések, amelyeket 20 ml/kg dózisban adnak be. Ezt a keveréket a vastagbélbe fecskendezzük, és legalább 20 percig ott tartjuk. Ezt az eljárást 6 óránként meg kell ismételni. A laktulóz beöntés gyakoribb és ritkább alkalmazását korlátozó körülmények közé tartozik a kiszáradás és a hypernatraemia, amelyek egyidejű folyadékterápia alkalmazásával és a beteg állapotának figyelemmel kísérésével elkerülhetők. Folyadékokat intravénásan adnak be az intracelluláris térfogat növelésére, valamint az elektrolit- és sav-bázis egyensúlyhiány korrigálására; a folyadék nem tartalmazhat tejsavat, amely bikarbonáttá alakul. Az oldat összetételét empirikusan választottuk ki (0,45% NaCI 2,5% dextróz oldatban; Na adhatunk az oldathoz szükség szerint).

A megnövekedett koponyaűri nyomás és az agyödéma jeleit fel kell ismerni és a lehető leghamarabb kezelni kell. Ha az állat állapota nem javul, vagy éppen romlik, az agysérv elkerülése érdekében további intézkedéseket kell tenni az ödéma elleni terápia alkalmazásával. Az ilyen kezelés magában foglalhatja 20%-os mannitoldat intravénás beadását 1 g/ttkg dózisban 30 perc alatt, amelyet 4 óránként meg kell ismételni; emellett furoszemidet adnak be (1-2 mg / kg intravénásan). A kortikoszteroidok alkalmazása az ödéma megszüntetésére nem hozott kedvező eredményeket ezekben az állapotokban.

krónikus eset

A krónikus HE gyógyszeres kezelése ugyanazokat a problémákat hivatott megoldani, mint az akut szindróma kezelése, de ezt a kezelést nem szükséges olyan aktívan végezni. A krónikus esetek kezelésében a standard megközelítés magában foglalja az étrendi fehérje korlátozását, az ammónia bélrendszerből való felszívódását rontó szerek beadását, valamint az ammóniatermelő mikroflóra csökkentésére szolgáló orális antimikrobiális szerek alkalmazását.

A kezelést NEM szabad a jelenlétében végezni szénhidrát diéta(szükséges energiaforrásként) magas biológiai értékű, könnyen emészthető fehérjék hozzáadásával. Az étrendnek tartalmaznia kell a vitaminokat (A, B, C, D, E és K), ásványi anyagokat (Ca, Zn és K) és különösen a taurint és az arginint, ez utóbbi elengedhetetlen a macskák számára. Ezenkívül az étrendnek alacsonynak kell lennie az aromás aminosavakban, és magasnak kell lennie az elágazó láncú aminosavak koncentrációjának. A takarmány közepes rosttartalma is javasolt. Nagyon fontos, hogy a kínált ételek ízletesek legyenek, mivel a májbeteg és a HE állatok étvágya rossz. Ezeknek a kritériumoknak megfelelhet a WALTHAM „PEDIGREE Canine Hepatic Support” nevű szervezete; a szükséges takarmányt a tulajdonos maga is elkészítheti.

A béltartalom savanyításának célja az ammónia (NH 4+ formájában) megkötése és a bélből való kiürülésének felgyorsítása. Ezt laktulóz adásával érik el, amely fehérjementes energiaforrásként is használható a bélmikroorganizmusok számára, így csökkentve a további ammóniatermelést. A standard adag macskáknak 2,5-5 ml, kutyáknak 2,5-15 ml per os naponta háromszor. A közelmúltban kimutatták, hogy egy laktulózzal rokon anyag, a laktitol, por formájában, ígéretes eredményekkel szolgálhat a HE leküzdésében.

Ha a kezelés az étrend megváltoztatásával és önmagában a laktulózzal sikertelen, antimikrobiális szerekkel egészítik ki a kezelési rendet. A karbamidot lebontó anaerob és gram-negatív mikroorganizmusok számának csökkentésére szolgálnak. Az általánosan használt antimikrobiális szerek közé tartozik a metronidazol (10 mg/kg macskáknak és 30-50 mg/kg kutyáknak), az ampicillin (22 mg/kg) és a neomicin-szulfát (20 mg/kg) szájon át.

WALTHAM FOCUS 7. KÖTET, 1997. 3. szám

TOVÁBBI IRODALOM

Bunch, S. E. A májelégtelenség szövődményeinek kezelése. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (szerk.). A kisállat-belgyógyászat alapjai. St. Louis: Mosby Yearbook, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). A hepatobiliaris betegség klinikai megnyilvánulásai. In: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (szerk.). A kisállat-belgyógyászat alapjai. St. Louis: Mosby Yearbook, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Hepatic encephalopathia. Haladás az állatorvosi neurológiában 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Hepatobiliáris rendellenességek kórélettana és laboratóriumi diagnosztikája. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (szerk.). Állatorvosi belgyógyászati tankönyv Kutya és macska betegségei. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Májbetegségek. In: Ettinger, S. J., Feldman, E. C. (szerk.). Kutya és macska betegségei. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J. N., Maylew, I. G. Az idegrendszer metabolikus, toxikus és táplálkozási betegségei. In: Oliver, J. E. Jr, Hoerlein, B. F., Mayhew, I. G. (szerk.). Állatorvosi neurológia. Philadelphia: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S. L., Rogers, Q. R., Strombeck, D. R. Táplálkozási támogatás májbetegségben, ii. rész. Kutyák és macskák gyakori májbetegségeinek étrendi kezelése. Összefoglaló a továbbképzésről és a gyakorló állatorvosról 1994; 16 : 128795.

Martin, R. Portoszisztémás söntök. In: August, J. (szerk.). Konzultáció a macska belgyógyászatban, 2. Edn. Philadelphia: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Rektális ammónia tolerancia teszt májbetegségben szenvedő kutyák portális keringésének értékelésében. Kutatás az állatorvostudományban 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Hepatoencephalopathia. I. rész Klinikai tünetek és diagnózis. 1990; 12 : 106973.

Tyler, J. Hepatoencephalopathia. rész II. Kórélettan és kezelés. Összefoglaló a továbbképzésről és a gyakorló állatorvosról 1990; 12 : 126076.

A hepatikus encephalopathia kialakulásának és kialakulásának mechanizmusa a mai napig tisztázatlan. Általában a rendellenességek összetett halmazáról van szó, amelyek egyike sem ad kimerítő magyarázatot. Ismeretes, hogy a betegség számos tünetegyüttesben alakul ki – akut májelégtelenség, májzsugorodás, macskáknál a máj lipidózisa, veleszületett portokális anasztomózisok, és a hepatocelluláris (parenchimális) elégtelenség is fontos szerepet játszik.

1. ábra. A tacskó 2 éves korában ascitesben szenved, a máj jobb oldali lebenyének hipertrófiája, a véráramlás hiánya a jobb oldali és a bal oldalsó lebenyben.

2. ábra A képen a portális véráramlás megsértése látható egy Tosa Inu fajtájú kutyában.

Klinikai kép

A hepatikus encephalopathiával az agy szinte minden része érintett, ezért a klinikai kép különféle szindrómák komplexe, beleértve a neurológiai és mentális rendellenességeket.

A cerebrospinális folyadék vizsgálata

Hepatoencephalopathiában nem találtak specifikus változásokat a folyadékban.
A glutamin lehetséges növekedése.

Elektroencephalográfia

A legtöbb betegnél hepatocerebrális dystrophiával EEG-vel-tanulmány megfigyelt változások formájában lassú hullámok, lehetnek nagy amplitúdójú delta hullámok, epilepsziás aktivitás. Ez a módszer segít a hepatikus encephalopathia diagnosztizálásában és a kezelés eredményeinek értékelésében, különösen a klinikai tünetek megjelenése előtti korai szakaszban. Nem specifikusak, és más kóros állapotokban, például urémiában is előfordulhatnak.

A hepatikus encephalopathia klinikai változatai

Az akut encephalopathia spontán kialakulhat hajlamosító tényezők hatására, különösen bilirubinémiában és ascitesben szenvedő betegeknél nagy mennyiségű folyadék eltávolítása után, ami nyilvánvalóan víz- és elektrolitvesztéssel jár. A fehérjedús étkezés vagy az elhúzódó székrekedés hozzájárulhat a kóma kialakulásához, a májsejtek működésének gátlását pedig vérszegénység és csökkent májvéráramlás okozza.

Az akut encephalopathiában szenvedő betegek rosszul tolerálják a műtétet, mivel a májműködési zavarok súlyosbodnak a vérveszteség, az érzéstelenítés és a sokk miatt. A fertőző betegségek hozzájárulhatnak a hepatikus encephalopathia kialakulásához, különösen akkor, ha azokat bakteriémia bonyolítja.

Krónikus encephalopathia

Az encephalográfia adatai segíthetnek a diagnózis felállításában.

Patogenezis

A hepatoencephalopathia patogenezise számos neurotoxin, különösen az ammónia és számos neurotranszmitter rendszer kölcsönhatásával jár.

Minden kómában vagy pricomában lévő betegnél a vér a portális vénából bejuthat a szisztémás vénákba, megkerülve a májat, és nem esik át méregtelenítésen.

ammónia és glutamin

A glutamát szerepe a központi idegrendszerben

A glutamát alfa-ketoglutarátból történő szintézisét a glutamát-dehidrogenáz katalizálja: alfa-ketoglutarát + NADH(NADPH)+NH3 glutamát + H2O + NAD+(NADP+)

A glutamát-kötő aktivitást szinte minden agyi struktúrában kimutatták. A legtöbb kötőhely az agykéregben, a hippocampusban, a striatumban, a középagyban és a hipotalamuszban található.

3. ábra. Az NDMA receptor felépítése.

Az NMDA receptorok (3. ábra) öt, egyenként 40-92 kDa méretű alegységből állnak (egy NMDAR1 és négy NMDAR2A-NMDAR2D).

Ezek az alegységek glikoprotein-lipid komplexek. Valójában az NMDA receptor egy teljes receptor-ionofor komplex, amely magában foglalja:

Az NMDA receptorok számos tulajdonsággal rendelkeznek: mind a kemo-, mind a potenciálérzékenység, a lassú triggerdinamika és a hatás időtartama, a kiváltott potenciál átmeneti összegzésének és fokozásának képessége. Az agonisták általi aktiváláskor a legnagyobb ionáramok akkor lépnek fel, ha a membrán szűk -30--20 mV tartományban depolarizálódik (ez az NMDA receptorok potenciálfüggése) (Jose és mtsai, 1996). A Mg2+ ionok szelektíven blokkolják a receptor aktivitást magas hiperpolarizáció vagy depolarizáció esetén. A glicin 0,1 μM koncentrációban fokozza az NMDA receptor válaszokat, növelve a csatornanyitás gyakoriságát. A glicin teljes hiányában a receptort nem aktiválja az L-glutamát (Sergeev P. V és munkatársai, 1999).

Az agyban a karbamid-ciklus nem működik, így az ammónia eltávolítása belőle többféle módon történik. Az asztrocitákban a glutamin szintetáz hatására a glutamin glutamátból és ammóniából szintetizálódik. Túlzott ammónia esetén a glutamát (fontos serkentő közvetítő) elfogy, és a glutamin felhalmozódik. A cerebrospinalis folyadék glutamin és alfa-ketaglutarát tartalma korrelál a hepatoencephalopathia mértékével. Nehéz felmérni az ammónia hozzájárulását a hepatoencephalopathia kialakulásához, mivel ebben az állapotban más neurotranszmitter rendszerek megváltoznak. A betegek 10%-ánál az ammóniaszint normális. A metioninszármazékok, különösen a merkaptánok hepatoencephalopathiát okoznak, ezért a metionin gyógyszerként történő alkalmazása elfogadhatatlan. Bizonyíték van arra, hogy hepatoencephalopathiában egyes toxinok, például az ammónia, zsírsavak, fenolok, merkaptánok szinergetikus hatást fejtenek ki.

Hamis neurotranszmitterek

Egyéb anyagcserezavarok

Hepatoencephalopathia esetén hipoglikémia alakulhat ki. A májelégtelenség súlyosbodásával a szénhidrát-anyagcsere progresszív zavara figyelhető meg. A hepatoencephalopathiában szenvedő agy érzékennyé válik a káros tényezők hatására: opiátok, elektrolitzavarok, szepszis, artériás hipotenzió, hipoxia, ami nem normális. Az állatorvosnak ezt feltétlenül figyelembe kell vennie, amikor ilyen betegségben szenvedő betegeknél műtétet végez és érzéstelenítést vezet be.

A hepatoencephalopathia laboratóriumi diagnózisa

A vér ammóniakoncentrációját általában az artériából vett vérmintákban határozzák meg, és a szérumot 30 percen belül el kell választani a sejtektől. Hangsúlyozni kell, hogy a neurológiai tünetek súlyossága nem mindig függ össze a hiperammonizáció mértékével. Egyes encephalopathiás állatok vérében normális az ammóniakoncentráció, míg más, minimális idegrendszeri károsodással küzdő állatok ammóniaszintje jelentős emelkedést mutat. Ha az étkezés után legalább 6 órával megemelkedett ammóniakoncentrációt (kutyáknál 120 µg/100 ml-nél nagyobb) észlelnek, ennek nagy jelentősége lesz a diagnózis felállításában.

Asztal. A szérum összes epesavtartalma (normál értékek kutyákra és macskákra µmol/L-ben)

Radiográfia

Minden hepatoencephalopathia esetén szükséges a hasüreg röntgenfelvétele. A hepatoencephalopathiában szenvedő macskák és kutyák mája kicsi, megnagyobbodott vagy akár normál méretű is lehet. A májshunt belső és külső, valamint a hepatoportalis mikrovaszkuláris dysplasia azonosítására olyan típusú kutatások használhatók, mint a splenoportográfia, a jejunum vénáján keresztül történő portográfia, a koponya mesenterialis artérián keresztül történő portográfia.

A fémtű használata elfogadhatatlan.

A hasi metszés átmenetileg zárva van. A katéterbe megfelelő kontrasztanyagot vezetnek be, majd fluoroszkópiát vagy radiográfiát végeznek laterális és ventrodorsalis irányban. Kontrasztként az omnipaque 300 vagy 350, az ultravist 370. Az Urografin 70%-a lehetséges, de nem kívánatos, mivel az állatoknál ez a gyógyszer okozhat reakciókat.

Az omnipaque adagja a kiváló minőségű kép elkészítéséhez 1 ml/ttkg nagytestű kutyáknál és 2,5 ml/kg kistestű kutyáknál és macskáknál változik. Röntgenfelvételt készítenek abban a pillanatban, amikor a kontrasztanyag áthalad a májon (ez a pillanat általában a gyógyszer beadásának vége felé következik be). A portográfia bizonyos esetekben meghatározó diagnosztikai jelentőségű, segíti a helyes diagnózis felállítását, a további kezelés lehetőségének felmérését.

Ultrahang echográfia

Az ultrahangos vizsgálatot intrahepatikus sönt azonosítására, valamint a máj és az epehólyag rendszerének vizsgálatára, valamint a vesék vizsgálatára használják. Néhány intrahepatikus shunttal rendelkező kutyánál a máj kicsi, a májvénák nagyon kicsik vagy teljesen megkülönböztethetetlenek, és a vesemedence megnagyobbodott. Megfelelően végzett ultrahang-diagnosztika döntő adatokkal szolgálhat a hepatoencephalopathia helyes diagnosztizálásához A májnukleáris szcintigráfia diagnosztikára alkalmas non-invazív módszer, de a mindennapi gyakorlatban ritkán alkalmazzák.

Máj biopszia

Hepatoencephalopathia esetén a májbiopsziával kapott kórszövettani leletek átlátszatlanok lehetnek. Egyes esetekben veleszületett porto-caval shunt esetén hiányzik a portális véna ága a triád területén. Májbiopsziát kell venni, hogy értékelni lehessen a hepatopathia egyéb megnyilvánulásait, például a májatrófiát, a diffúz zsíros beszűrődést, a cirrhosisot vagy a cirrhosis előtti állapotot, a fibrózist, a cholangiohepatitist és az idiopátiás lipidózist macskákban. A betegség diagnosztizálásában és prognózisában esetenként meghatározó a szövettani vagy akár citológiai vizsgálat, amely a legobjektívebb adatokat szolgáltatja a máj morfológiájáról, segít a májgyógyulás lehetőségének felmérésében és a megfelelő kezelés kiválasztásában.

Vizeletvizsgálat

Differenciáldiagnózis

Fiatal állatoknál a hepatoencephalopathiához hasonló tünetek jelentkezhetnek idiopátiás epilepszia és hypocalcaemia pestis esetén. Ami az idősebb kutyákat illeti, az olyan betegségek, mint az agyvelőgyulladás, a hipoglikémia, bizonyos toxikózisok, az anyagcsere- és endokrin betegségek, valamint az urémia összetéveszthetők a hepatoencephalopathiával. A differenciáldiagnózis kizárása és a hepatoencephalopathiát okozó rendellenességek természetének meghatározása érdekében szükséges lehet az összes kutatási módszer kombinációjának alkalmazása.

Kezelés

A hepatoencephalopathia kialakulásához hozzájáruló tényezők megállapítása és megszüntetése.
Tegyen intézkedéseket az ammónia és más, a vastagbélben képződő toxinok képződésének és adszorpciójának csökkentésére, beleértve a táplálékfehérjék módosulását, a bél mikroflórájának és az intraintesztinális környezet változásait.

A kezelési módszerek megválasztása a betegség klinikai képétől, akut vagy krónikus formájától függ.

Az akut hepatoencephalopathia kezelési módszerei:

azonosítja a hepatoencephalopathia előfordulását elősegítő tényezőket;
megtisztítja a beleket a nitrogéntartalmú anyagoktól. (hashajtót adni, beöntést csinálni);
fehérjementes étrendet jelöl ki;
felírni a laktulózt; antibiotikumok (neomicin, metrogil);
fenn kell tartani az élelmiszerek kalóriatartalmát, intézkedéseket kell tenni a folyadék- és elektrolit-egyensúly helyreállítására. Ehhez infúziós terápiát végeznek (Hepasol készítmények, Ringer, Hartman oldatok felhasználásával);
A kezeléshez Solcoseryl, nootrop gyógyszerek, glükokortikoidok (metilprednizolon), a vér reológiai tulajdonságait javító gyógyszerek (stabilizol, refortan) használatosak.

A krónikus encephalopathia kezelési módszerei:

korlátozza a takarmány fehérjetartalmát;
biztosítsa a bélmozgást naponta kétszer
Megsavanyítja a belek tartalmát, hogy az ammóniát (NH4 + formájában) felfogja, és felgyorsítsa a bélből való kiválasztódását. Ezt laktulóz adásával érik el, amely fehérjementes energiaforrásként is használható a bélmikroorganizmusok számára, így csökkentve a további ammóniatermelést. A standard adag macskáknak 2,5-5 ml, kutyáknak 2,5-15 ml naponta háromszor. A közelmúltban kimutatták, hogy a laktulózzal rokon anyag, a laktitol, por formájában, ígéretes eredményekkel szolgálhat a hepatoencephalopathia leküzdésében;
amikor az állapot rosszabbodik, áttérnek az akut encephalopathia kezelésére alkalmazott kezelésre.

Shunt elzáródás

Hepatoportalis mikrovaszkuláris diszpláziában szenvedő kutyák kezelése

Ezért nincs specifikus kezelés erre a patológiára.

AKUT MÁJGYENGESÉG (INSUFICIENTIA HEPATICA ACUTA):

ETIOPATOGÉZIS ÉS JELLEMZŐK:

Etiopatogenezis. A máj parenchyma súlyos károsodása súlyos mérgezés hepatotoxikus mérgek, fertőzések, szepszis, e szerv jelentős kompenzációs képességei ellenére, számos és a szervek számára rendkívül fontos funkciójának mélyreható megsértésével járnak, amelyet a gyakorlati orvosok az akut májelégtelenség szindrómájaként különböztetnek meg.
A szindróma közvetlenül a kóros tényező megjelenése után néhány órán vagy napon belül alakul ki.
Az akut májelégtelenség kialakulása a hepatociták diffúz zsírdegenerációján és teljes nekrózisán alapul. ami az összes májfunkció jelentős csökkenésében, a portál és a vena cava között számos vaszkuláris kollaterális kialakulásában nyilvánul meg, aminek következtében a toxikus termékek megkerülik a májat.
A szervezet súlyos önmérgezése a májműködés szinte teljes leállása miatt májkóma kialakulásához vezet.
A legmérgezőbbek a bakteriális bélen belüli fehérjebontás nem fertőtlenített termékei – különösen az ammónia.
A fenolok, amelyeket általában a máj inaktivál, szintén mérgező hatásúak.
Akut májelégtelenségben az elektrolit-anyagcsere zavart okoz, hypokalemia, hyponatraemia és metabolikus acidózis lép fel.

ETIOLÓGIA: TÉNYEZŐK
- iatrogén: gyógyszerek használata;
- toxikózis: szerves foszfor, szerves klór, nehézfémek, nitrátok; - fertőzések:
- bakteriális;
- vírusos: adenovírus, acidophilus-sejtes hepatitis;
- neoplazmák;
- hepatikus encephalopathia;
- agyödéma;
- masszív májelhalás;

PATOGENEZIS: A májelhalás okozta kóma gyakrabban fordul elő akut májelégtelenségben szenvedő állatoknál, mint krónikus formában. Ez a kóma a hepatikus encephalopathia fontos jele.
Maga a kóma az agyödéma, a vér-agy gát permeabilitásának és a folyadékbevitel (intra- és extracelluláris) következménye.
A vezetőképesség megsértése toxinok bejutásához is vezet az agyba, például: ammónia, merkaptán, oktonoát, fenolsav stb.
A májelégtelenség súlyos következménye a tüdő működési zavarával járó szöveti hipoxia, ami viszont a következménye alacsony nyomás tüdőödéma okozta. Tüdőödéma a tüdő kapillárisainak vezetőképességének növekedése miatt alakul ki, akárcsak a vér-agy gát esetében.
Hiperventiláció (tachypnea), toxinok hatására (központilag) stimulálva (hiperkapniát okozva) - a szervezet kísérlete a szöveti hipoxia kompenzálására.
Thrombocytopenia is előfordul, amikor a vérlemezkék mérete csökken (jellemzően a régi vérlemezkékre és az új termelés hiányára): véralvadási változások következnek be, ami hemorrhagiás diatézisben fejeződik ki.
A nitrogén-anyagcserében is előfordulnak rendellenességek, amelyeket hyperammonemia (azotemia) fejez ki, amelyek klinikailag a hepatikus encephalopathia jeleivel fejeződnek ki. A plazma argináz aktivitása megnövekszik, és az enzim a plazma arginint gyorsabban vizelettel (urémia) és ornitinné alakítja.

SAJÁTSÁGOK:
Klinika: depresszió, hányás, hasmenés, láz, koponya hasi fájdalmai, hepatomegalia, ödéma, görcsrohamok, ascites, sárgaság, vérzéses diathesis, splenomegalia, sötétbarna vizelet, gyengeség, fogyás, polidipsia, kóma, steatorrhoea.

Tünetek.
Az akut májelégtelenség klinikai megnyilvánulásai gyorsan kómává alakulnak. A tudatzavar a teljes elvesztéséig terjed. Az állat elmerült állapotban van, és állandóan fékezhetetlen hányásban van. Az állat szájából édes májszag jön a metil-merkaptán felszabadulása miatt, amely a metionin-anyagcsere megsértése következtében képződik. A terminális fázisban érelégtelenség és sokk alakul ki.
Akut májelégtelenségben a beteg nem annyira a mérgező termékek feleslegétől hal meg, például akutban veseelégtelenség hanem a szükséges és pótolhatatlan anyagok katasztrofális hiányától.

Diagnózis.
A vérszérum biokémiai vizsgálatának adatait figyelembe véve fogalmazták meg.

KEZELÉS:
Az akut májelégtelenség kezelésének fő feladata a szervezet életének gyógyszeres fenntartása a májregeneráció megindulásáig.
Ha a hepatonekrózist okozó okok megszűnnek, akkor a hepatociták 10 napon belül regenerálódnak, a májfunkciók megmaradnak, a biokémiai korrekció és az egyidejű szindrómák megszüntetése.
Ehhez az állatoknak legalább napi 30 mg prednizolont írnak fel, és mannittal stimulálják a diurézist a duzzadt májszövetek dekompressziója érdekében.
A vénába csepegtetünk gemodez (20:1), kolin-klorid és glutaminsav tartalmú, ammóniát megkötő glükózoldatot. Alvezin infúziót adnak be, oxigénterápiát végeznek.
Az ammónia képződésének megakadályozása érdekében a beleket megtisztítják, és antibiotikumokat írnak fel.
Törekedni kell a gyógyszerek lehető leghosszabb, több órán át tartó alkalmazására, a beadandó folyadék teljes megengedett mennyiségét 30-50 ml / kg-ra számítva.
Minél hosszabb és folyamatosabb a terápia, annál kifejezettebb és teljesebb a várt hatás.

Infúziós terápia:
- 2,5% Dextrosa 0,45% NaCl vagy Ringer oldatban
- D5W a testtartáshoz;
- 25% Dextrosa IV, ha szükséges a hipoglikémia korrigálására;
- antibiotikumok:
- KERÜLJÜK: KLORAMFENIKOLT (KLORAMFENIKOLT), TETRACYCLINT (TETRACYCLIN), LINCOMICIN-T, ERYTHROMICIN-STREPTOMICIN-T, SZULFONAMIDOT ÉS HETACILLINT!
CORTICOID – AZ ESETEK TÖBBSÉGÉBEN!

Penicillin javallt: 20 000 NE / kg / intramuszkulárisan;
- Ampicillin 22 mg/kg/ per oc/szubkután/intravénás/ 8 óra;
- Amoxicillin: 11 mg/kg/per os/szubkután/12 óra;
- Cefalexin: 15 mg/kg/per os/szubkután/intravénás/8-12 óra;
- Metronidazol: 7,5 mg/kg/ per os / IV / 8-12 óra
- hypokalaemia - gyakran előfordul: 20-30 mEq KCl literenként folyadék;
- vitamin-kiegészítők:
- A komplexumban: 0,5-2 ml / 24 óra intravénásan / intramuszkulárisan / szubkután;
- Tiamin (B1): 100 mg / per os / intramuszkulárisan, majd 50 mg / per os / 12 óra;
- C-vitamin: 100-500 mg/nap/iv/per os;
- vit K1: 5-15 mg / intramuszkulárisan, szubkután, per os;
- Lactulosa: 3-10 ml/per os/8 óra;
- Gyomorvédők:
- Famotidin (Pepcid): 0,12-0,25 mg/kg/ per os / IV / 12-24 óra;
- Ranitidin (Zantac): 2 mg/kg / per os / 12 óra vagy 0,5 mg / kg / intravénás / 12 óra;
- Sucralfat (Carafate): 20-30 percen belül kell beadni; H2-blokkoló szerek előtt 20-40 mg/kg / per os / 6-8 óra;
- Misopristol (Cytotec): 0,7-3,0 mikrogramm/kg/os/8 óra;
- Omeprazol (Prilosec): 0,2-0,7 mg/kg / per os / 12 óra;
KERÜLJÜK: CIMETIDIN, DIAZEPAM, ACEPROMAZIN!

Diéták: magas kalóriatartalmú és alacsony fehérjetartalmú és hipoallergiás tápszerek klinikai és lábadozó időszakra:

Fejlődés. Előrejelzés.
A májkóma általában az állat halálával végződik. Bizonyos esetekben azonban lehetséges a helyreállítás.

A hepatikus encephalopathia olyan patológia, amely súlyos májelégtelenség következtében az idegrendszer elváltozásaként nyilvánul meg, a májfunkció több mint 60%-os elvesztésével, vagy olyan fejlődési rendellenességgel, mint például a portosisztémás shunt.

Egy egészséges állatban a máj egy védőszűrő, amely semlegesíti a bél lumenében képződő, majd a vérbe felszívódó neurotoxinokat. A májpatológiában a neurotoxinok vérárammal kerülnek az idegrendszer struktúráiba, és károsítják az agykéreg sejtjeit.

Az idegrendszerre ható elsődleges tényező az ammónia, amely nem teljesen metabolizálódik.

Hajlam

A portosisztémás sönteket általában fiatal kutyáknál diagnosztizálják, felnőtteknél kísérő betegségek máj. A betegség gyakrabban fordul elő a következő fajták képviselőinél: Yorkshire terrier, máltai, ír farkaskutya, tacskó, törpeschnauzerek, ausztrál juhászkutya.

Nem cirrhotikus portális hipertónia fordul elő Dobermanban.

A krónikus hepatitis gyakori a West Highland White Terrier, Cocker Spániel és Doberman Pinscher fajtákhoz tartozó kutyák körében.

Bedlington terriereknél kóros rézanyagcserét figyeltek meg a májban.

Klinikai tünetek

A hepatikus encephalopathia akut vagy krónikus formában fordulhat elő, attól függően, hogy melyik elsődleges betegség vezetett ehhez a patológiához. A betegség lefolyása lehet progresszív (a tünetek fokozatosan növekvő súlyosságával) vagy epizodikus.

Tünetek:

Változások a szokásos viselkedésben - a kisállat nem reagál megfelelően a körülötte zajló eseményekre: nem hajlandó játszani, elbújik, cél nélkül sétál. Gyakran észrevehető a szellemi képességek csökkenése, a személyiség megváltozása, az elnyomás, a kábulat. Ezek a tünetek szórványosan jelentkeznek, és általában magas fehérjetartalmú étrend fogyasztásával járnak együtt (étkezés után 1-3 órával jelentkeznek). Néha ezek a tünetek fokozatosan, több napon, hónapon vagy akár éveken keresztül jelentkeznek.
letargia;
görcsrohamok (általában étkezés után is);
Polyuria/polydipsia (fokozott vizeletürítés és szomjúság);
Időszakos hányás;
krónikus hasmenés;
A takarmányozás megtagadása, lassú étvágy
Nyáladzás.

Többel súlyos lefolyású betegségek (általában hosszú távú korai klinikai tünetekkel), súlyosabb megnyilvánulások figyelhetők meg:

agykérgi vakság (látásvesztés, amelyben a vak állat pupillái normálisan reagálnak a fényre);
általános gyengeség;
remegés (remegés);
elhúzódó nyálfolyás (kutyáknál ritka, macskáknál gyakoribb)
a tudat elnyomása, egészen a kómáig;
súlyos többszörös epilepsziás rohamok (kutyáknál ritka, macskáknál gyakoribb).

Diagnosztika

Hepatikus encephalopathia gyanúja esetén minimálisan szükséges kutatás: általános klinikai és biokémiai vérvizsgálat, epesav vizsgálat, vizeletvizsgálat.

Az epesav-tesztet kétszer végezzük - az első vizsgálatot üres gyomorban; a második mintát 2 órával az etetés után (vérvizsgálat vénából).

A hepatoencephalopathia jellemzője az éhgyomri minta normál vagy megnövekedett epesavak tartalma, valamint az etetés után vett vérszérum szintjének jelentős (a normálnál 6-10-szer magasabb) emelkedése.

A biokémiai vérvizsgálat gyakran hipoalbuminémiát (csökkent albuminszintet) mutat, a karbamid mérsékelten emelkedhet normál vagy csökkent (izomtömeg-veszteség mellett) kreatininszint mellett. Néha hipokalémia (a káliumszint csökkenése) van. Kimutatható csökkentett szint koleszterin a vérben.

A májsöntekkel rendelkező állatok gyakran mikrocitás anémiában szenvednek.

A vizeletben ammónium-biurát kristályok figyelhetők meg, vagy nagyobb kövek (kövek) képződhetnek. Az ilyen típusú kövek (urátok) leggyakrabban a portoszisztémás söntekben találhatók.

A további diagnosztikai módszerek feltárhatják a patológiára jellemző változásokat:

A májsöntben vagy végstádiumú cirrhosisban szenvedő állatok röntgensugarai a máj méretének jelentős csökkenését mutathatják ki;
Az ultrahangvizsgálat kimutathatja a máj méretének csökkenését is, emellett az ultrahang bizonyos esetekben kóros ereket azonosít. A dopplerográfia képes kimutatni a kóros véráramlást, de nem tekinthető szakértői módszernek.
A portográfia rendellenes erek jelenlétét mutathatja;
A máj MRI portoszisztémás söntöket is mutathat;
A májszövet biopsziája határozza meg az elsődleges májbetegséget.

A hepatikus encephalopathiára jellemző tüneteket számos egyéb patológia is okozhatja, amelyeket a diagnózis felállításakor ki kell zárni.

Kezelés

Az encephalopathia kezelésének egyik fő módja (a klinikai megnyilvánulásai) a karbamid szintjének szabályozása és a belőle származó ammónia képződése a bélben. Alacsony szint A bél pH-értéke (savas környezet) gátolja az ureáz (a metabolitokat mérgező termékekké bontó enzim) munkáját, csökkenti az ezt az enzimet termelő mikroflórát, valamint csökkenti az ammónia felszívódását: nagy része ammóniummá alakul és kiválasztódik a széklet.

A következő fontos tényező az ammóniaszintézis csökkentésében az étrend: a fehérjeforrások és -mennyiség megváltoztatása segít elnyomni az ureázok munkáját.

A patológia kezelésében kis mennyiséget használnak gyógyszerek alacsony dózisokban.

Kezdeti kezelés

Kezdetben a kezelésnek a víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly helyreállítására, és ami a legfontosabb, a toxinok szintézisének és felszívódásának elnyomására kell irányulnia a gyomor-bél traktusban. Az alapok kiválasztása kezdeti szakaszban a kezelés a patológia kiváltó okától függ. Ha az encephalopathia portosisztémás sönttel társul, akkor sebészet. A műtéti kezelés előtt az állatot orvosilag stabilizálni kell. Akut krízis esetén éhezési diéta javasolt. A jövőben az állatot gyakran és apránként kell etetni. Fehérjeforrásként tejtermékeket és növényeket kell használni. A normál bélmozgás érdekében vízben oldódó rostot kell hozzáadni az étrendhez.

Népszerű a kategóriában: