Akutna vaskularna insuficijencija u djece. Akutna vaskularna insuficijencija u djece (nesvjestica)

Akutna insuficijencija kardiovaskularnog sustava indikacija je za hitne mjere, i akutna insuficijencija može biti ili pretežno zbog oštećenja srca – zatajenje srca, ili zbog oštećenja krvožilnog sustava – vaskularna insuficijencija. Kod zatajenja srca češće se opaža klinički sindrom zatajenja lijeve klijetke sa stagnacijom u malom krugu (kongestija u plućima), perifernim edemom, kratkim dahom i napadima srčane astme. Stagnacija u velikim venama, kao iu jetri, blago je izražena ili se pojavljuje drugi put. Rjeđe postoji sindrom zatajenja desne klijetke s venskom kongestijom u velikom krugu (karakteriziran preljevom šuplje vene krvi, cijanozom, zastojem u jetri s naglim povećanjem), s edemom i kratkim dahom. Ponekad postoji totalno zatajenje srca. Patomorfološki supstrat zatajenja srca su distrofične, biokemijske promjene u miokardu zbog metaboličkih poremećaja u bolestima, fizičkom stresu i preopterećenju.

Akutno zatajenje srca

Akutni napadi opaženi su u djece bilo koje dobi: u dojenačkoj dobi sa subendokardnom fibroelastozom, primarnim intersticijskim miokarditisom, u djece nakon godinu dana s reumatskim miokarditisom i srčanim manama, s difterijom i tifusnim miokarditisom, s akutnim nefritisom u bolesnika svih dobne skupine, s prirođenim srčanim manama, uglavnom koarktacijom aorte (stenoza prevlake aorte, često uzrokujući ranu akutnu insuficijenciju), ductus arteriosus velikog promjera, nezatvaranje (defekt) interventrikularnog septuma, transpozicija velikih žila.

Uobičajeni simptomi akutnog zatajenja srca:

teška kratkoća daha s brzim plitkim disanjem uz sudjelovanje pomoćnih mišića, kašalj;

bljedilo, često sa sivkastom ili cijanotičnom bojom (u blagim slučajevima, cijanoza oko usta, prstiju, ponekad cijelog tijela, uglavnom s prirođenim malformacijama);

mala nitasta pulsna tahikardija od 150 do 200 otkucaja u minuti, prigušeni ili prigušeni tonovi, sistolički šum, tročlani ritam;

ponekad u stražnjim dijelovima pluća samljem vlažne hripe;

povećana bolna jetra (glavni simptom, ponekad i jedini, u dojenačkoj dobi);

temperatura može biti povišena ili normalna;

dispepsija, povraćanje, ponekad proljev;

otekline na licu, dlanovima, stopalima. Redovitim vaganjem može se otkriti skriveni edem; ascites je rijedak;

promjena u ponašanju djeteta - odbija se igrati, izbjegava bilo kakve pokrete;

nadutost u dojenčadi;

pritužbe na bol u trbuhu (zbog oticanja jetre), lupanje srca (kod starije djece), rijetko bol u srcu;

Rendgenski pregled otkriva povećanje promjera srca ( normalne veličine srce u sumnjivim slučajevima omogućit će da se isključi zatajenje srca).

Međutim, neophodan je pažljiv pristup tumačenju rendgenskog snimka, jer se oblik i veličina djetetovog srca mijenjaju ovisno o fazi disanja, ciklusu srčane aktivnosti (sistola, dijastola), položaju djeteta i visina dijafragme.

Moje zatajenje lijeve klijetke očituje se kao sindrom srčane astme i plućnog edema.

Sindrom srčane astme

Iznenadni napadi gušenja s jakom tjeskobom mogu se pojaviti i kod starijih djetinjstvo kod akutnog zatajenja srca (lijeve klijetke) kao komplikacija reumatske bolesti srca, nepravovremeno prepoznat akutni miokarditis. Isti napadi gušenja javljaju se i kod akutnog nefritisa s brzo razvijenim porastom krvnog tlaka. Može biti akutni nefritis različitim stupnjevima zatajenje cirkulacije, s blagim nefritisom izraženim blagim nedostatkom daha, s teškim nefritisom - teška otežano disanje u prisilnom polusjedećem položaju (napad srčane astme). S povećanjem srčane slabosti, visoki krvni tlak se smanjuje, slika akutnog nefritisa se zamagljuje i bolesnik se liječi kao bolesnik od srčane bolesti. S gnojnim perikarditisom, prirođenom srčanom bolešću i stečenom hipertrofijom srca u dojenačkoj dobi, uočavaju se isti fenomeni - iznenadni napadi gušenja.

Razvojni mehanizam.

Kada je lijeva klijetka slaba, tlak u arterijski sustav, s povećanjem u venu. Povećati preostala krv u lijevoj klijetki i lijevom atriju dovodi do stagnacije u malom krugu i razvoja akutnog zatajenja srca. Patološki refleksi iz središnjeg živčani sustav. Uz istodobno toksično oštećenje kapilara (povećana propusnost), srčana astma je komplicirana plućnim edemom (tipična komplikacija mitralne stenoze s tjelesnim i psihičkim prenaprezanjem).

Simptomi:

iznenadna slabost, vrtoglavica, teška tjeskoba;

napad oštrog gušenja, kašljanje, ubrzano disanje, mali česti puls (rjeđe intenzivan);

prisilni sjedeći položaj. Bolesnik naslanja ruke na rubove kreveta, lice mu je blijedo s plavkastim usnama, hladan znoj na čelu; cijanotični hladni ekstremiteti;

disanje je otežano, s otežanim udisajem, ali može biti i nalik astmi s otežanim izdisajem. Glas nije promukao. Kod kašljanja, ispljuvak je pjenast, serozan;

raspršeni suhi hripavi u plućima i mali mjehurasti mokri hripavi u donjim dijelovima. Boxed nijansa zvuka udaraljki;

trbuh može biti natečen, tako da se povećana jetra jedva opipava. Bolesnik s nefritisom može imati otekline na tijelu;

na rendgenoskopiji su konture srca snažno proširene u oba smjera.

Prognoza je ozbiljna, osobito u dojenačkoj dobi. Diferencijalna dijagnoza je vrlo važna Bronhijalna astma. Kod srčane astme: disanje se stalno ubrzava; vlažni mjehurasti hripavi u plućima; često je poremećen ritam srčane aktivnosti; anamneza: reumatizam sa srčanom bolešću, urođena bolest srca ili bolest bubrega s nefritisom.

Liječenje

Hitne mjere:

mirovanje, sjedeći položaj (sa spuštenim nogama) ili polusjedeći u krevetu s podignutom glavom (pospješuje dotok krvi u donje ekstremitete i time rasterećuje plućnu cirkulaciju);

udisanje vlažnog kisika;

potkožne injekcije kordiamina (korazola) 0,4-1 ml ili 20% ulja kamfora po 1 ml (stimulira disanje i cirkulaciju krvi);

intramuskularne injekcije 12% otopine aminofilina 0,5-1,2 ml s 2 ml 1% otopine novokaina ili intravenozno, 2,4% otopine aminofilina od 8 godina, 2-5 ml s 10-15 ml 20-40 % otopine glukoze (vazodilatacijski učinak s poboljšanom ishranom miokarda, povećanom diurezom, uklanjanjem bronhospazma, poboljšanjem cerebralne cirkulacije;

u nedostatku učinka, indicirano je puštanje krvi kod djece starije od 8 godina, 100-250 ml. Umjesto puštanja krvi, djeci mlađoj od 8-10 godina preporučuje se deponiranje krvi (za rasterećenje srca) - tlačnog zavoja (gumenih zavoja) na bokovima i ramenima u srednjoj trećini. Istodobno, ramena i Donji udovi treba biti plavkasta, ali ne blijeda, arterije ne smiju biti komprimirane. Tlačni zavoj se primjenjuje 15-30 minuta uz postupno slabljenje (tlačni zavoj je kontraindiciran kod edema, tromboflebitisa, septičkog endokarditisa);

iz srčanih glikozida intravenozno 0,03-0,3 ml 0,05 i otopine strofantina s 5-10 ml 40% otopine glukoze, ubrizgava se polako tijekom 4-6 minuta (kako bi se izbjegao šok) ili intramuskularno 0,05-0,35 ml zajedno< 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) pojedinačne doze 0,03% otopina konvalatoksina za intravensku primjenu 0,03-0,5 ml u 5-10 ml 20 ili 40% otopine glukoze. Uđite polako. Strofantin se može zamijeniti korglikonom (učinkovitost je nešto manja). Pojedinačne doze 0,06% otopine korglikona kada se daju intravenozno s 5-10 ml 20-40% otopine glukoze 0,2-0,75 ml (djeca od 2 godine). Uđite polako. Indikacije i kontraindikacije su iste. Strofantin se daje jednom dnevno (rijetko 2 puta). Konvalatoksin i korglikon se mogu ponovno uvesti nakon 8-10-12 sati. Potrebno je pratiti pojavljuju li se nuspojave: ekstrasistola, bigeminija, oštro usporavanje pulsa, čija prisutnost zahtijeva ili smanjenje doze, ili povećanje intervala, ili povlačenje lijeka;

antihistaminici - injekcije 1% otopine difenhidramina, kortikosteroidi u slučaju navodne uključenosti alergijskog trenutka u razvoj srčane astme;

ometajući postupci (banke su kružne ili na stražnjoj strani) nakon što se napad smiri;

s teškim respiratornim zatajenjem indicirana je traheotomija s kontroliranim disanjem;

na kraju napada, tijek hipotiazida je 3-5 dana, 1/2 tablete 2 puta dnevno);

dijeta s ograničenom količinom tekućine i soli.

Daljnje liječenje zatajenja srca.

Plućni edem

Plućni edem se razvija:

sa srčanom astmom zbog slabosti lijeve klijetke;

s reumatskom bolesti srca - mitralna stenoza, koja stvara mehaničku prepreku normalnom odljevu krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku;

na teška upala pluća kada postoje pojave insuficijencije kardiovaskularnog sustava - slabost lijeve klijetke i povećanje propusnosti stijenki kapilara (toksični učinak na vazomotorni centar);

kod akutnog nefritisa s hipertenzijom, kada postoji kombinacija za nastanak plućnog edema središnji poremećaji(grč cerebralnih žila s hipoksijom u predjelu respiratornog centra, s povećanjem sadržaja ugljične kiseline, što uzrokuje bolnu otežano disanje) i periferni poremećaji (naprezanje lijeve klijetke srca).

Glavni razlozi za pojavu plućnog edema: stagnacija u plućnoj cirkulaciji (u plućima) i neuro-refleksno povećanje propusnosti plućne membrane.

Mehanizam razvoja plućnog edema.

Dolazi do znojenja serozne tekućine iz kapilara pluća i njenog nakupljanja u plućnim alveolama, bronhiolama, što oštro remeti izmjenu plinova između alveolarnog zraka i krvi. Sadržaj kisika u krvi opada kako se povećava sadržaj ugljičnog dioksida. Nastaje stanje opasno po život.

Simptomi:

napadi teške kratkoće daha s tjeskobom, disanjem, mjehurićima sa zviždanjem koje se čuje na daljinu (iz prsa i dušnika);

obilan pjenasti ružičasti sputum, često ružičasto crven;

prisilni položaj - sjedenje s nogama spuštenim s kreveta;

blijedo plavkasta boja kože, hladan znoj na čelu;

uglavnom se čuju mali vlažni hripavi po cijelom plućima;

prigušeni srčani tonovi, proširenje granica relativne srčane tuposti, mali ubrzani puls.

Prognoza je ozbiljna, ali nije beznadna.

Diferencijalna dijagnoza s embolijskim lezijama pluća (infarkt pluća), koji se u djetinjstvu može promatrati sa srčanim manama sa simptomima insuficijencije. Trombi nastali kao rezultat stagnacije u malom krugu služe kao materijal za blokiranje plućne arterije. S embolijom velikih grana plućne arterije može iznenada nastupiti smrt. Glavni simptomi infarkta pluća (embolija manjih grana):

osjećaj jake boli (od uključenosti u proces pleure);

iznenadna pojava teške kratkoće daha;

kašalj s krvavim sputumom;

opća slabost, često s gubitkom svijesti;

prigušeni tonovi srca, širenje srca udesno, slab puls, naglasak na plućnoj arteriji;

otupio u plućima s velikim srčanim udarom, pucketavim hripavcima, ponekad trenjem pleure;

komplikacija plućnog edema s progresivnim zatajenjem srca;

porast temperature tijekom razvoja upalnog procesa oko infarkta.

Liječenje

Hitne mjere:

usisavanje sluzi gumenim trahealnim kateterom;

terapija protiv pjene, puštanje krvi, taloženje krvi, vruća kupka za stopala;

dehidracija s diureticima: hipotpazid, novuritis, lasix (najučinkovitija doza od 1-2 tablete - 40-80 mg s intervalom od 1-2 sata);

antihipertenzivna terapija, blokatori ganglija (injekcije eufilina, heksonija 0,025-0,075 g 3 puta dnevno ili supkutano 2% otopina 0,2-0,75 ml 1-2 puta dnevno; 5% otopina pentamina intramuskularno po 0,25-1,5 ml);

srčani glikozidi (strofantin, dngitoksin, digoksin), kordiamin;

parenteralna primjena antipiretika, kortikosteroida, antibiotika;

uvođenje kalijevog klorida, vitamina;

u teškom napadu s nesvjesnim stanjem indicirano je intravensko kapanje od 10-14 kapi u minuti posebne terapijske smjese (tzv. koktel): 40% otopina glukoze 100 ml, 5% otopina askorbinske kiseline 5 ml. Vitamin Bio 400u. Svakih 15-20 minuta u gumeni dio kapaljke ubrizgava se 5-7-15 mg prednizolona (2 sata cjelokupna dnevna doza) i svaka 2 sata 2,5% otopina pipolfena s 2% otopinom promedola za dnevna dobna doza (ako još nije uvedena). Zatim se dodaje 0,05% otopina strofantina - dobne doze, ne više od 1 ml za stariju djecu i 0,5 ml za predškolsku djecu (ponoviti ne više od 3 sata kasnije). U kapaljku se jednom ubrizgava 10% otopina kalcijevog glukonata ili kalcijevog klorida 3-5-10 ml.

Prepoznatljivi znakovi akutne srčane i vaskularne insuficijencije

U praksi je u slučaju kolapsa preporučljivo ubrizgati epinefrin, korazol i kofein supkutano ili intramuskularno u jednoj štrcaljki (dobne doze). Nedostatak učinkovitosti ukazuje na parezu glatkih mišićnih elemenata vaskularne stijenke kao uzrok kolapsa (a ne vazomotornog centra i perifernih završetaka simpatičkog živca). Pritom je potrebno potkožna injekcija pituitrin, pa opet adrenalin. Injekcije strihnina indicirane su za teške oblike kolapsa. U bolničkim uvjetima, epinefrin treba zamijeniti intravenskim kapanjem 0,02% otopine norepinefrina u otopini glukoze.

Dodatne aktivnosti:

terapija kisikom (kisik pomiješan sa zrakom);

transfuzija krvi za nadopunu količine cirkulirajuće krvi u krvožilnom sustavu, intravenska primjena 5% otopina glukoze s fiziološkom otopinom, transfuzija 150-100 ml plazme (detoksikacijski učinak, kao i za povećanje količine cirkulirajuće krvi) i tekućine koje zamjenjuju krv;

kortikosteroidi (oralno ili parenteralno) zbog oštećenja nadbubrežne žlijezde;

kada se kombinira sa zatajenjem srca, intravenski ili intramuskularna injekcija strofantin.

Šok

Najteži oblik akutne vaskularne insuficijencije uzrokovane izlaganjem superjakim podražajima (u slučaju traume, opeklina, operacija, transfuzije krvi, ponekad uz ponovljeno davanje terapijskih seruma i sl.).

Traumatski šok.

Javlja se kod teških mehaničkih ozljeda i predstavlja opću reakciju organizma s poremećajem funkcija sustava: živčanog, krvožilnog, dišnog, endokrinog i metaboličkog. Istovremeno, nakon kratkog razdoblja ekscitacije autonomnog živčanog sustava (erektilna faza s općom ekscitacijom, povišenje krvnog tlaka) slijedi duga faza depresije, iscrpljenosti središnjeg živčanog sustava (torpidna faza koja odgovara kolaps). Potonji može prijeći u terminalno stanje.

Simptomi erektilne faze:

stanje motoričke i govorne ekscitacije;

blijeda koža i sluznice;

brzo duboko disanje;

ubrzan intenzivan puls, normalan ili visoki krvni tlak;

pojačana reakcija na bol, pojačani tetivni i kožni refleksi.

Simptomi topidne faze poklapaju se sa simptomima kolapsa s većom letargijom, nereagiranjem, smanjenim ili izostankom tetivnih refleksa i smanjenom osjetljivošću na bol. Prema stupnju sniženja krvnog tlaka razlikuju se 3 stupnja šoka:

prvi je lagan s maksimalnim tlakom (kod tinejdžera) od 95-100 ml Hg. Art., s brzinom pulsa do 100-110 otkucaja u minuti;

drugi je srednji s maksimalnim tlakom od 80-85 mm Hg. Art., s brzinom pulsa od 110-120 otkucaja u minuti, niskom temperaturom, refleksi tetiva su odsutni;

treća je teška s maksimalnim krvnim tlakom ispod 75 mm Hg. čl., s pulsom preko 120 otkucaja u minuti, s teškim respiratornim distresom.

s vanjskim krvarenjem, mjere za privremeno zaustavljanje (tlačni zavoj, primjena podveza);

obnavljanje prohodnosti gornjih dišnih puteva;

eliminacija simptom boli, anestezija narkotičkom smjesom dušikovog oksida i kisika u omjeru 3: 2 ili 1: 1, injekcije promedola, blokade novokaina, ako je potrebno, imobilizacija transporta;

u teškom šoku bez simptoma intravenskog krvarenja, transfuzija krvi (u nedostatku krvi, uvođenje krvnih nadomjestaka: poliglucin ili polivinilpirolidon i druge otopine);

istodobno uvođenje mezatona i norepinefrina, efedrina (vazokonstriktor, povećanje krvnog tlaka znači);

primjena kortikosteroida;

transport u ležećem položaju do kirurške jedinice ili jedinice intenzivne njege. Liječenje šoka na licu mjesta ili kombinacija tretmana protiv šoka s transportom;

na apsolutna očitanja, s teškim preagonalnim i agonalnim stanjem, intraarterijsko ubrizgavanje krvi u radijalnu arteriju lijeve ruke.

Anafilaktički šok.

Anafilaksija je poseban oblik preosjetljivost organizam. Uz ponavljanu primjenu terapeutskog (stranog) seruma supkutano, intramuskularno i intravenozno (znatno rjeđe uz početnu primjenu seruma zbog kongenitalnih alergija), ponekad uz uvođenje cjepiva, uz transfuziju krvi i uvođenje donorskog seruma, u prisutnost fenomena idiosinkrazije prema medicinskim i prehrambeni proizvodi(uzimano i oralno) može razviti anafilaktički šok.

Mehanizam pojave anafilaktičkog šoka sastoji se u staničnoj reakciji s stvaranjem tvari sličnih histaminu proteinske prirode. Anafilaktički šok nastaje odmah nakon uvođenja razrjeđujuće doze alergena ili nakon nekoliko minuta (rijetko sati). Predznak šoka je ponekad osip na mjestu uboda ili po cijelom tijelu karaktera urtikarije ili krvarenja na koži.

Simptomi:

nemir, u početku crvenilo lica, oštra vrućina po cijelom tijelu, zatim bljedilo, akrocijanoza;

bronhospastične pojave, stezanje u prsima, gušenje, teški respiratorni poremećaji (do zastoja disanja);

urtikarija, koja se brzo pojavljuje i brzo nestaje, ograničena i raširena, svrbež, oteklina, koja se također brzo pojavljuje i nestaje na licu (usne, nos, kapci), oticanje genitalija, grkljana, pluća s šištanjem u dušniku;

oštro smanjenje krvnog tlaka, čest slab puls (ponekad neprimjetan) - slika teškog kolapsa;

od samog početka može doći do povraćanja, bolova u trbuhu, proljeva (rijetko crijevno krvarenje);

u teškim slučajevima, konvulzije, gubitak svijesti, izostanak reakcija zjenica, koma, nevoljno mokrenje i defekacija.

Prognoza je ozbiljna.

neposredna potkožna injekcija 0,3-0,5-1 ml 0,1% otopine adrenalina, 0,3-0,5-1 ml 1% otopine mezatona, kordiamina, kofeina, lobelije (dobne doze) intravenozno ili supkutano;

injekcije 2,5% otopine difenhidramina ili 2,5% otopine pipolfena, 500-1000 mg askorbinske kiseline, injekcije kortikosteroida: 20-30 mg prednizolona ili 100-150 mg kortizona intravenozno (ili intramuskularno);

u slučaju alergena u hrani, ispiranje želuca;

intravenska primjena plazme, poliglucina (za nizak krvni tlak s mezatonom);

s respiratornim poremećajima, terapija kisikom, usisavanje sluzi iz dišnog trakta, blokada novokainom (vagosimpatička), s oštrim gušenjem, traheostomija s kontroliranim disanjem;

uz neučinkovitost ovih mjera, intra-arterijska injekcija krvi, kompresije prsnog koša;

nakon uklanjanja bolesnika iz teškog stanja, hospitalizacija zbog mogućnosti recidiva.

Prevencija

Potrebno je sa sobom imati sredstva za liječenje šoka pri svakom ubrizgavanju seruma, cjepiva, transfuziji krvi. Ako se zna za preosjetljivost djece ili njihovih roditelja, preporuča se davanje antihistaminika (difenhidramin) i preparata kalcija nekoliko dana prije ubrizgavanja cjepiva, seruma i nakon nje nekoliko dana. Terapijski serum treba primijeniti prema Bezredki. Po apsolutnoj potrebi, intravenozno davati terapijski serum vrlo polako, u jednakim omjerima s 10% otopinom natrijevog klorida.

Preosjetljivost na strani (uglavnom konjski) serum prepoznaje se očnim ili kožnim testom. Očnim testom se u jedno oko ispod donjeg kapka ubrizgava jedna kap otopine seruma u razrjeđenju 1:10, a u drugo oko jedna kap fiziološke otopine. Uz pozitivnu reakciju (što ukazuje na preosjetljivost), upalno crvenilo, svrbež, suzenje i oticanje kapaka pojavljuju se nakon 10-15 minuta. Kožnim testom najprije se intradermalno ubrizgava 0,02 ml konjskog seruma u razrjeđenju 1:100, s negativnim ispadanjem - 0,02 ml konjskog seruma u razrjeđenju 1:10, nakon čega se pojavljuje papula urtikarije. Kod jače reakcije kože potrebno je provesti desenzibilizaciju.

Ortostatski kolapsoid

Ortostatski kolaps javlja se u adolescenata. Smanjenje mišićnog i venskog tonusa dovodi do nedovoljne regulacije distribucije krvi uz zadržavanje krvi u cirkulacijskoj mreži - u proširenim potkožnim kapilarama donjih ekstremiteta. Velik volumen krvi odmah se isključuje iz cirkulacije, što uzrokuje anemiju mozga i drugih organa.

Takvi adolescenti često imaju: astenični stas; oticanje donjih kapaka, oticanje ili pastoznost donjih ekstremiteta; mramorna boja ruku, stopala; značajno povećanje broja otkucaja srca i pad krvnog tlaka uz dugotrajno stajanje. Kada se položaj promijeni u horizontalni, svi neugodni fenomeni brzo prolaze s normalizacijom pulsa i krvnog tlaka. Ortostatski kolapsoid nastaje kod dugotrajnog stajanja, oštre promjene položaja tijela, boravka u zagušljivoj prostoriji.

Simptomi:

vrtoglavica, tamnjenje u očima;

nelagoda u epigastričnoj regiji, u predjelu srca;

često mučnina, zijevanje;

nesvjestice stanje.

tjelesni odgoj (kao tonik), sport;

iontoforeza kalcija, pripravci kalcija iznutra;

tinktura chilibukhe (povraćanje), tinktura ginsenga.

Tamponada srca

Akutno zatajenje cirkulacije može biti uzrokovano tamponadom srca (profuzni izljevni perikarditis s naglim porastom). Kompresija srca u tim slučajevima može uzrokovati kardiovaskularni kolaps zbog oštre poteškoće u ventrikularnoj dijastoli. Tamponada srca nastaje zbog obilnog tuberkuloznog perikarditisa, gnojnog perikarditisa, sekundarnog hemoperikarditisa u traumi prsnog koša.

Simptomi:

progresivna otežano disanje, nesanica;

znakovi kompresije medijastinuma;

uglavnom znakovi teške opstrukcije dijastole:

• povećanje tahikardije,

  hipotenzija,

  mali puls s nestankom tijekom inspiracije,

  cijanoza, oticanje cervikalnih vena,

  povećan venski tlak,

  značajno povećanje tuposti srca.

Liječenje

Tamponada srca indikacija je za hitnu punkciju (u bolničkim uvjetima) perikarda nakon preliminarne anestezije injekcijom promedola. Tehnika punkcije:

mjesto uboda lijevo parasternalno u petom ili šestom interkostalnom prostoru na rubu prsne kosti ili 5-6 mm udaljeno od ruba (postoji opasnost od oštećenja unutarnje torakalne arterije);

ili epigastrična metoda, koja ima prednost da se mora ukloniti izljev. Duga igla se probuši ispod ksifoidnog nastavka, usmjeravajući iglu prema gore duž stražnje površine prsne kosti. Međutim, postoji opasnost od ozljede desne klijetke;

ili punkcija u sedmom - osmom lijevom interkostalnom prostoru duž okomite linije koja dolazi iz kuta lopatice. U tom slučaju pacijentovo lijevo rame treba lagano uvući prema naprijed (jedini način da se ukloni tekućina koja se nakupila u perikardu iza srca).

Količina uklonjene tekućine ne smije prelaziti 400 ml. Nakon uklanjanja tekućine, ubrizgavaju se antibiotici i daju se kortikosteroidi. Kardiotonični lijekovi prema indikacijama. Liječenje osnovne bolesti.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednik stranice

Knjiga: Patološki sindromi u pedijatriji. (Lukjanova E.M.)

Patološko stanje koje proizlazi iz oštre promjene vaskularnog tonusa i neslaganja u razvoju između količine cirkulirajuće krvi i volumena vaskularnog kreveta.

Klinički, akutna vaskularna insuficijencija može se manifestirati sinkopom, kolapsom i šokom. Vodeći simptom je gubitak svijesti.

Nesvjestica - radi se o kratkotrajnom gubitku svijesti zbog akutne anemije mozga, koja je posljedica psihogenog ili refleksnog djelovanja na regulaciju cirkulacije krvi.

Najčešće se javlja u pubertetu kod djece s labilnim autonomnim živčanim sustavom. Uzroci nesvjestice su sljedeći: strah, jake emocije, pogled na krv, jaka bol, opijenost, infekcija, boravak u zagušljivoj prostoriji, gubitak krvi, brz prijelaz iz horizontale u vertikalni položaj, dugi fiksni okomiti položaj.

Simptomi: slabost, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, tamnjenje u očima, tinitus, koža postaje blijeda, prekrivena hladnim ljepljivim znojem, pojavljuje se plavetnilo ispod očiju. Svijest se gubi postupno, uslijed čega dijete polako tone na pod (rijeđe pada). Zjenice su proširene uz slabljenje reakcije na svjetlost, puls je niti (tahikardija ili bradikardija), disanje je učestalo i površno, krvni tlak se smanjuje, ekstremiteti postaju hladni.

Kolaps je cirkulacijski poremećaj akutnog razvoja koji se javlja u primarnom poremećaju ekstrakardijalne cirkulacije kao posljedica lezije vazomotornog centra i na temelju toga sekundarnog zatajenja srca.

Kolaps se temelji na neskladu (višku) volumena vaskularnog korita u odnosu na volumen cirkulirajuće krvi zbog njezina taloženja i isključenja iz cirkulacije. Kolaps je karakteriziran nedovoljnim povratkom krvi u srce, smanjenjem njegovog minutnog volumena, razvojem hipoksije mozga i unutarnjih organa. S obzirom na to, postoje značajni metabolički pomaci.

Uz pojam "kolaps" u literaturi postoji i pojam "šok" koji se koristi za karakterizaciju sličnih stanja. Pojam "šok" smatra se skupnim konceptom koji objedinjuje stanja koja su različita po etiologiji, patogenezi i kliničkim manifestacijama. Zajedničko takvim stanjima je izniman utjecaj na tijelo (TM Derbinyan, 1974).

Poremećaji središnjeg živčanog sustava, hemodinamske promjene s naknadnim razvojem mikrocirkulacije i poremećaji metabolizma na temelju hipoksije igraju nedvojbenu ulogu u patogenezi šoka.

Zatajenje periferne cirkulacije često je jedna od faza u razvoju zaraznih bolesti uzrokovanih raznim uzročnicima: virusima, stafilokokom, streptokokom, protozojskim gljivama. Donedavno su se ovi poremećaji cirkulacije smatrali kardiovaskularnim sindromom trovanja.

Trenutno se češće koristi koncept "toksično-infektivnog" ili "bakterijskog šoka", koji se u literaturi naziva i endotoksičnim zbog činjenice da se često javlja kao posljedica gram-negativne septikemije uzrokovane Escherichia coli ili Proteusom. .

Stoga je kod bolesti u djetinjstvu izraz "kolaps" najprikladniji za karakterizaciju kardiogenih poremećaja i hipovolemijskih stanja. Pojam "toksično-infektivni šok" kombinira ekstremna stanja koja se razvijaju u bolestima zarazne etiologije.

Patogeneza toksično-infektivnog šoka još nije dovoljno proučena (TM Derbinyan i sur., 1972.). Međutim, već postoje pouzdane karakteristične značajke toksično-infektivnog šoka uzrokovanog gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.

Utvrđeno je da tijekom gram-pozitivne infekcije otpušteni endotoksini dovode do stanične proteolize, uslijed čega nastaju plazmokinini, koji imaju svojstvo sličnog histaminu i serotoninu da izazivaju izovolemičku hipotenziju.

U ovom slučaju, toksemija igra važnu ulogu: toksično oštećenje unutarnjih organa, uključujući miokard. Slabljenje kontraktilnosti potonjeg popraćeno je smanjenjem minutnog volumena srca, što dodatno pogoršava hipotenziju.

S gram-negativnom infekcijom, endotoksin tvori poseban mukopolisaharid i, uz masovno uništavanje mikroorganizama, ulazi u krvotok, potiče proizvodnju kateholamina i pojačava aktivnost simpatičkog živčanog sustava.

Rezultat je vazospazam. Poremećaji u koagulacijskom, antikoagulacijskom sustavu uzrokuju intravaskularnu diseminiranu koagulaciju, što pojačava cirkulacijske poremećaje u organima (R. M. Nadaway, 1967.).

Zaustavljanje srčane aktivnosti. U somatskim odjelima pedijatar se obično suočava sa slučajevima „sekundarnog“ zastoja srca koji nastaje u pozadini teških bolesti praćenih intoksikacijom, metaboličkim poremećajima, zatajenjem dišnog sustava itd. završna faza u razvoju kliničke smrti.

Uz to, postoje slučajevi "primarnog" srčanog zastoja, koji je nastao iz različitih razloga u zdrave ili bolesne djece; u potonjem, ne u pozadini kliničke smrti.

Dakle, srčani zastoj može biti uzrokovan izlaganjem izmjeničnoj struji s niskim otporom kože (vlaga, elektroliti), posebno ako je mjesto primjene struje prsni koš, a utjecaj električnog impulsa nastaje u zoni „preuzbuđene“ T val.

Pod utjecajem struje dolazi do ventrikularne fibrilacije i srčanog zastoja. Modrice i udarci u predjelu srca mogu uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju i srčani zastoj Iznenadni zastoj srca može biti uzrokovan anafilaktičkim šokom. Utapanje u morskoj vodi „uzrokuje srčani zastoj u pozadini hiperosmotskog plućnog edema, budući da se morska voda od krvne plazme razlikuje po većem osmotskom tlaku. Utapanje u slatkoj vodi uzrokuje srčani zastoj u pozadini hipoosmotske hemolize krvi, hiperkalemije.

Hlađenje ili pregrijavanje tijela dovodi do kršenja koronarne cirkulacije, poremećaji elektrolita, ventrikularna fibrilacija i na toj pozadini je uzrok srčanog zastoja.

Srčani zastoj može nastati u pozadini sinkope, zbog cerebralne ishemije uzrokovane akutnom vaskularnom insuficijencijom. Može se primijetiti u bolesnika s Adams-Stokesovim sindromom, koji se razvija u djetinjstvu kod nekih pacijenata koji su podvrgnuti operaciji za šivanje visokog interventrikularnog defekta.

Do privremenog zastoja srca može doći u bolesnika sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora, kada je potonji zatvoren pokretnim trombom koji se nalazi u lijevom atriju, s paroksizmalnom tahikardijom.

Reumatska i bakterijska oštećenja miokarda i endokarditis, kao i stečena i urođene mane srca u prisutnosti dubokih anatomskih promjena mogu biti uzrok iznenadnog zastoja srca.

Akutno respiratorno zatajenje, u kombinaciji s respiratornom acidozom, hipoksijom i hiperkapnijom, acidobaznom neravnotežom, relativno je čest uzrok zastoja srca. Izvanstanična hiperkalijemija također može biti uzrok iznenadnog zastoja srca.

Refleksni zastoj srca ponekad nastaje kao posljedica vagalnog utjecaja, osobito ako mu je prethodila izloženost miokarda određenim lijekovima (barbiturati), hipoksija, hiperkapnija i neravnoteža elektrolita. "Vagusni" srčani zastoj može nastati tijekom pleuralne punkcije, bronhoskopije, operacije i drugih manipulacija.

Uzrok zastoja srca može biti neracionalna uporaba adrenalina u pozadini hipoksije ili hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda. Povećanje koncentracije magnezijevih iona kod akutnog zatajenja bubrega ili intravenska primjena magnezijevih pripravaka može uzrokovati blokadu provođenja i srčani zastoj u dijastoli.

Treba imati na umu da svaki iznenadni zastoj srca zahtijeva primjenu hitnih, hitnih mjera, budući da je srce u većini slučajeva još uvijek sposobno za dugotrajan rad (A. A. Chervinsky i sur., 1974.). Naglo usporavanje srčane aktivnosti ili pojavu fibrilacije treba smatrati srčanim zastojem.

Dijagnoza potonjeg temelji se na kliničkim manifestacijama: oštro bljedilo kože i sluznica, nedostatak svijesti i pulsa, krvni tlak, proširene zjenice i respiratorni zastoj.

Za pedijatra je važno da zna prepoznati simptome iznenadnog zastoja cirkulacije. To uključuje:

• 1) klinički simptomi: izraženi kardiospazam, tahikardija i bradikardija, popraćeni hemodinamskim poremećajima, respiratorni distres, nagli pad krvnog tlaka, brz porast cijanoze;
• 2) elektrokardiografski simptomi: ventrikularne ili politopske ekstrasistole u "supersenzitivnoj zoni", tahikardija i ventrikularna bradikardija (ventrikularna fibrilacija), pojava atrioventrikularnog bloka II-III stupnja.

Liječenje. Kod zatajenja srca prvenstveno se koriste srčani glikozidi. U suštini, mehanizmi djelovanja različitih srčanih glikozida su slični. Glavne razlike su u stupnju apsorpcije, izlučivanja, ozbiljnosti njihovog odnosa s proteinima, prevlasti putova izlučivanja iz tijela.

O njima ovisi brzina razvoja terapijskog učinka i njegovo trajanje. Najteže je pitanje doziranja srčanih glikozida u djece s određenom patologijom. Među pedijatrima ne postoji jedinstveno stajalište o osjetljivosti i izdržljivosti djece na srčane glikozide.

Naše iskustvo ukazuje na mogućnost propisivanja djece s većim dozama srčanih glikozida od odraslih, na 1 kg tjelesne težine. Da bismo razjasnili pitanje osjetljivosti, stabilnosti i izdržljivosti lijekova u dobnom aspektu, proveli smo (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975.) eksperimentalne studije, čiji su rezultati pokazali da je osjetljivost, stabilnost i izdržljivost kod mladih životinja veća nego kod odraslih životinja. .

Najčešće dozirani srčani glikozid i ovisno o tjelesnoj težini djeteta, uzimajući u obzir dob. Prema G. Fanconiju i sur. (1960.), treba polaziti od površine djetetova tijela. Karnack (1960) je predložio izračunavanje doze lijekova na temelju doze odrasle osobe na 1 kg tjelesne težine, to je tzv. faktor doze, koji je izveo na temelju anatomskih i fizioloških karakteristika. tijelo djeteta. Mogućnost takvog izračuna provjerili smo uspoređujući individualno odabranu dozu s dozom koja je prethodno izračunata faktorom doze.

U terapiji srčanim glikozidima treba uzeti u obzir resorpcijsku kvotu, kvotu eliminacije, terapijsku dozu zasićenja, optimalnu radnu razinu, punu dozu zasićenja i dozu održavanja:

1) resorpcijska kvota - količina srčanih glikozida uzetih oralno, koju može percipirati krvožilni sustav, izražena kao postotak količine uzetog lijeka;

2) eliminacijske kvote - dnevni gubitak glikozida zbog njegove inaktivacije i izlučivanja. Izražava se kao % od postignutog stupnja zasićenja. Apsolutna vrijednost eliminacijske kvote izravno je proporcionalna dozi zasićenja;

3) terapijska doza zasićenja - količina glikozida (po 1 dan) potrebna za postizanje maksimalnog terapijskog učinka. U svakodnevnoj praksi, kada govorimo o dozi zasićenja, mislimo na terapijsku dozu zasićenja;

4) puna doza zasićenje - količina srčanog glikozida (izračunato na 1 dan), kada se uzima, postiže se 100% zasićenje tijela bez pojave intoksikacije;

5) optimalna radna razina - količina srčanog glikozida u tijelu u trenutku pojave maksimalne kompenzacije;

6) doza održavanja - omogućuje dugotrajno održavanje postignutog učinka.

U pedijatrijskoj praksi najčešće se koriste sljedeći glikozidi: korglikon (u ampulama od 1 ml, 0,06% otopina, 0,6 mg); strofantin (u ampulama od 1 ml, 0,05% otopina, 0,5 mg); celanid - sin. izolanid (u tabletama od 0,25 mg, u ampulama od 1 ml, 0,02% otopina, 0,2 mg); digoksin (u ampulama od 0,25 mg, u ampulama od 2 ml, 0,025% otopina, 0,5 mg);

acetildisitaksin - sin. acedoksin (u tabletama od 0,2 mg, u ampulama-1 ml, 0,01% otopina, 0,1 mg); digitoksin (u tabletama od 0,1 mg, supozitoriji od 0,15 mg).

Kod liječenja srčanim glikozidima potrebno je razjasniti karakteristične farmakoterapijske značajke jednog ili drugog lijeka - jačinu, toksičnost, stupanj kumulacije (Tablica 9).

Doza različitih glikozida digitalisa kada se daju intravenozno na 1 kg težine odrasle osobe malo se razlikuje; pri oralnom propisivanju doze se razlikuju i ovise o stupnju apsorpcije u crijevima. Pritom je potrebno imati na umu i tzv. koeficijent eliminacije (ili eliminacijske kvote), odnosno postotak primijenjene doze glikozida koji se tijekom dana uništi ili izluči iz organizma. Postotni omjer količine dnevno eliminiranog i akumuliranog glikozida je stalna vrijednost i karakterizira kumulativni učinak jednog ili drugog srčanog glikozida (tablica 10.).

Liječenje srčanim glikozidima zahtijeva uspostavljanje t terapijske doze zasićenja i daljnje doze održavanja. Ovisno o stanju bolesnika i namjeravanom cilju liječenja, procijenjena doza zasićenja može se propisati za različita vremenska razdoblja.

Koriste se sljedeće vrste zasićenja: brzo - procijenjena doza zasićenja daje se u kratkom vremenu (od 1 do 3 dana) kako bi se postigao zadovoljavajući

nema naknade u slučajevima akutnog zatajenja srca. Primjenjuje se minimalna ili prosječna doza; sporo - zasićujuća doza se daje dulje od 6-7 dana. Ovo je najprihvatljivija i najsigurnija vrsta zasićenja. Koristi se u bolesnika s kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava. Nije važna brzina zasićenja, već točnost odabira doze glikozida.

Obično se, prema sporom tipu, zasićenje provodi s maksimalnim ili prosječnim dozama pomoću lijekova: digitoksina, digoksina, izolanida. Ova vrsta zasićenja može se preporučiti maloj djeci, jer je najsigurnija; umjereno brzo - zasićena doza se daje unutar 3-6 dana. Koristi se u slučajevima koji ne zahtijevaju posebnu hitnost i visoku točnost odabira doze (tablica 11.).

Na primjer, za određivanje prosječne ukupne doze strofantina za dijete težine 10 kg u dobi od 1 godine, potrebno je dozirati ovaj lijek na 1 kg težine odrasle osobe (Tablica 12) - 0,008 mg - pomnožiti s 1,8 - ( faktor doze djeteta od 1 godine) i na 10 kg djetetove težine 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, što odgovara 0,28 ml 0,05% otopine strofantina.

Terapija srčanim glikozidima ima 2 faze:

• 1 - zasićenje
• II - podupiranje.

Cilj terapije faze I je postići prosječnu ukupnu dozu djelovanja u najkraćem mogućem vremenu (do 7 dana). Što je kraće, to je veći rizik od mogućnosti intoksikacije i obrnuto.

Uz brzu digitalizaciju, cijela doza se daje za 1 dan. S umjereno brzom digitalizacijom, približno 50% se primjenjuje 1. dan, a sporom, postupnom - oko 25% ukupne doze (vidi tablicu 12). Tijekom prve faze provodi se pažljivo kliničko praćenje osjetljivosti bolesnika na glikozid.

Na primjer, prosječna puna doza zasićenja i djelovanja strofantina za dijete 1. godine života s težinom od 10 kg definirana je kao 0,14 mg. Ako se koristi umjereno brza vrsta digitalizacije, tada u svaki od prva 2 dana treba dati 53% prosječne ukupne doze djelovanja (odnosno 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% otopine strofantina), a u sljedećih dana - 35% - 0,05 mg, odnosno 0,1 ml.

Nakon postizanja zasićenja, slijedi faza terapije održavanja, za to je potrebno dnevno propisati takvu dnevnu dozu glikozida, koja je jednaka količini njegove dnevne eliminacije.

Za izračunavanje prosječne doze održavanja bilo kojeg glikozida potrebno je znati koeficijent eliminacije i punu dozu njegova djelovanja.
Na primjer, za isto dijete u dobi od 1 godine s težinom od 10 kg, prosječna doza održavanja strofantina bit će jednaka: 40% (koeficijent eliminacije) prosječne doze održavanja koju smo izračunali, ukupna doza održavanja strofantin je 0,14 mg; 0,14 40%
--}