Главная › Диабет › Причины крупозной пневмонии, ее симптомы и основные методы терапии. Лечение крупозной пневмонии у детей

Причины крупозной пневмонии, ее симптомы и основные методы терапии. Лечение крупозной пневмонии у детей

Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.

Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.

Патогенез крупозной формы

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.

Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.

Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

Бронхолегочные;
Интоксикационные.

Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:

Кашель;
«Ржавая» мокрота;
Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
Боль в грудной клетке.

Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.

Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.

Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.

Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.

Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).

Клинические стадии и осложнения заболевания

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

Красного опеченения;
Серого опеченения (гепатизации);
Разрешения.

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.

Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.

В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.

Принципы лечения

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.

Крупозная пневмония — это серьезное заболевание, которое имеет в своей основе сложный механизм инфекционного воспаления легочной ткани на фоне резкого ослабления иммунитета и развития вторичной аллергической реакции. Чаще диагностируется в виде осложнения бронхитов, трахеитов и ОРВИ. При первичных формах гриппа встречается крайне редко. Особенно тяжело переносят патологию дети в возрасте до 5 лет. Они нуждаются в экстренной госпитализации в пульмонологическое отделение, где есть возможность подключения к аппарату искусственного дыхания в случае необходимости.

Проникновение патогенной микрофлоры в легочные альвеолы может происходить воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным путем. Наиболее распространенный путь заражения — через дыхательные пути. При этом первично в очаге внедрения микроорганизмов начинается воспалительная реакция с симптомами трахеита, бронхита или ларингита. При высоком уровне иммунной защиты очаг воспаления локализуется и быстро наступает выздоровление с формированием временного иммунитета против данного возбудителя.

Если иммунитет ослаблен затяжным течением первичной формы инфекции, то бактерии постепенно проникают по бронхиальному дереву в доли легких. Развивается повышенная экссудация в полости альвеол. Воспаление быстро захватывает целую долю легкого. Начинается крупозная пневмония, которая при несвоевременном лечении может затрагивать соседние доли и сегменты, плевра.

В последнее время чаще всего выявляется такой возбудитель крупозной пневмонии, как пневмококк. Однако не стоит сбрасывать со счетов возможность развития и других форм микрофлоры. В мокроте пациентов выделяются стафилококки, стрептококки, гемолитические палочки, шигеллы и ряд других микроорганизмов. Поэтому перед разработкой схемы антибактериального лечения требуется тщательное лабораторное изучение состава возбудителей крупозной пневмонии и определения их чувствительности к антибиотикам.

Диагностика крупозной пневмонии

При выявлении характерных симптомов врач должен поставить под вопросом диагноз крупозной пневмонии. Затем проводится дифференциальная диагностика. С этой целью назначается рентгенография легких в трех проекциях, общий анализ крови и мочи, анализ мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии проводится с туберкулезом легких. Поэтому может потребоваться консультация врача фтизиатра. Положительная реакция на туберкулиновую пробу может быть расценена как сигнал к назначению комплексного лечения. Дело в том, что в период, когда в легочной ткани проходит какое-либо воспаление, она становится уязвимой для инфицирования палочкой Коха.

на рентгеновских снимках видны различные и отграниченные очаги воспаления легких в крупозной форме. В результатах общего анализа крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево с высоким уровнем содержания лейкоцитов, повышением уровня скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных средств диагностики крупозной пневмонии могут использовать различные дыхательные тесты, магнитно-резонансная томография.

Пневмония очаговая крупозная и другие формы

Чаще всего возникает крупозная очаговая пневмония. При этой форме воспаление ограничивается одной долей или сегментом легкого. Инфильтраты располагаются только в одном легком. При ослабленном иммунитете может возникать разлитая и двухсторонняя форма крупозной пневмонии. В этом случае воспалительный процесс затрагивает несколько сегментов, долей легкого с одной иди двух сторон.

Как правило, очаговая крупозная пневмония поражает нижнюю долю легкого с правой стороны. Это обусловлено тем, что именно в этом месте периодически происходит компрессия легочной ткани за счет нарушения анатомического положения печени и желчного пузыря. Подъем этих органов может быть следствием длительной сидячей работы, слабости мышц диафрагмы, отсутствием адекватных физических нагрузок.

Наиболее вероятным осложнением очаговой крупозной пневмонии является присоединение плеврита и развитие бронхопневмонии. Особенно часто это встречается у детей раннего возраста (до 2-х лет).

Стадии крупозной пневмонии

Крупозное воспаление легких — это сложный процесс, которые проходит через несколько стадий. В начале развития клинической картины происходит первичное заражение с репликацией пневмококка или другого типа возбудителя. По мере нарастания массы колонии патогенной микрофлоры она начинает выделять в большом количестве токсин, которые обладает способностью разлагать ткани альвеол. Поэтому происходит мгновенное распространение инфекции по всей доле легкого. В дальнейшем течение болезни зависит от резистентности организма к данному типу возбудителя, состояния иммунной системы, своевременности и адекватности начатого лечения.

Основные стадии крупозной пневмонии:

начальная фаза развития гиперемии и обильного альвеолярного выпота называется стадией прилива, происходит расширение доли легкого и наполнение её жидкостью;
вторая фаза характеризуется внутренним кровотечением из мелких капилляров, за счет этого в альвеолы попадают зрелые формы эритроцитов, которые при разложении дают характерный красно-коричневый цвет, стадия называется красным опеченением;
третья стадия крупозной пневмонии называется фазой серозного опеченения: происходит выделение большого количества лейкоцитов, которые призваны подавить патогенную микрофлору и удалить остатки распавшихся эритроцитов;
на четвертой стадии происходит постепенное разрешение болезни и наступает реконвалесценция (выздоровление больного человека).

После этого важно соблюдать все рекомендации лечащего врача, поскольку существует еще и пятая, самая продолжительная по времени, стадия. Это период восстановления и реабилитации поврежденной легочной ткани. В это время необходимо обеспечивать надежную защиту от проникновения в организм любых форм патогенной микрофлоры, поскольку велика вероятность повторного рецидива крупозного воспаления легких.

Симптомы крупозного воспаления легких

Типичные симптомы крупозного воспаления легких включают в себя:

острое внезапное начало заболевания с резким подъемом температуры тела до экстремально высоких цифр, сбить её с помощью привычного аспирина и парацетамола не удается;
быстро присоединяются симптомы острой тяжелой интоксикации: озноб, головная боль, боли в мышцах по всему телу, головокружение, тошнота, слабость и усиление потоотделения;
кашель сухой, не продуктивный, возникает приступами с типичной болью в нижней части грудной клетки справой стороны;
дыхание учащенное, поверхностное, глубокий вдох вызывает приступ кашля.

На фоне гипертермии может возникать спутанность сознания, резкая слабость, снижение артериального давления. В момент наступления кризиса, который приходится примерно на конец первой недели заболевания, может развиться сердечнососудистая недостаточность, на фоне которой вероятен летальный исход.

После кризиса симптомы крупозной пневмонии начинают меняться. Возникает сильный кашель с отделением большого количества мокроты. Температура тела стабилизируется на нормальных или субфебрильных цифрах. Постепенно снижаются симптомы интоксикации и аллергической настроенности.

Последующее возможное ухудшение состояния больного может быть связано исключительно с развитием осложнения в виде выпота экссудата в плевральную полость и развитием острого плеврита или разлитой формы крупозного воспаления легких. В этом случае симптомы крупозной пневмонии дополняются острой дыхательной недостаточностью, резким притуплением перкуторного звука над всей поверхностью воспаленного легкого.

При осмотре пациента с подозрением на крупозное воспаление легких выделяются следующие признаки:

бледность носогубного треугольника на фоне общей гиперемии кожных покровов;
учащенное до 30 вдохов в минуту дыхание;
губы могут быть обложены сухим налетом в виде первичной формы герпетической инфекции;
пульс учащен до 115 — 130 ударов в минуту;
при аускультации определяется ослабление дыхания в пораженной зоне, могут быть, в зависимости от стадии крупозной пневмонии, сухие свистящие или влажные различные хрипы;
температура тела повышена до 39 — 40 градусов по Цельсию;
с воспаленной стороны легкого грудная клетка отстает в дыхательном процессе.

Назначается рентген и анализ мокроты. По результатам полученных данных назначается лечение крупозного воспаления легких.

Крупозная пневмония у детей

До недавнего времени крупозная пневмония у детей зачастую приводила к летальному исходу на фоне острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. В настоящее время в связи с развитием методов диагностики и антибактериальной терапии прогноз чаще всего благоприятный. Но при первых же признаках крупозной пневмонии у детей необходима срочная госпитализация и круглосуточное наблюдение за состоянием малыша со стороны лечащего врача.

У детей в возрасте до 5 лет не сформирована полностью плевральная полость и нет полного расправления легочной ткани. В связи с этим при инфицировании альвеол пневмококком может произойти стремительное распространение возбудителя по всей поверхности легких.

Стоит обратиться за медицинской помощью, если:

ребенок внезапно стал вялым и апатичным;
у него поднялась температура тела выше 38 градусов по Цельсию;
появилась одышка в покое или учащенное дыхание.

Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии в большинстве случаев осуществляется в специализированных стационарах. В домашних условиях обеспечить полный спектр мероприятий по уходу представляется достаточно сложным. Постельный режим рекомендуется на первые 10 дней болезни. В это время важно обеспечить постоянный приток свежего воздуха в помещение, где находится больной человек. Воздух желательно увлажнять с помощью бытовых приборов. Два раза в день проводится влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств. Рекомендуется использовать кварцевые лампы, поскольку с мокротой пациента выделяется огромное количество пневмококков. Они могут переставлять опасность заражения для окружающих людей.

Назначается специальная диета с высоким уровнем содержания белков, глюкозы и минералов. Важно соблюдать рекомендованный питьевой режим: пациент должен выпивать в сутки не менее 2,5 литров воды. Это способствует быстрому выведению токсинов и бактерий из организма.

В основе лекарственного лечения крупозного воспаления легких лежит антибактериальная и сульфаниламидная терапия. Изначально назначаются антибиотики широкого спектра действия. Затем происходит коррекция схемы воздействия по полученным данным после проведения анализа на определение чувствительности патогенной микрофлоры.

Могут использоваться антибактериальные препараты пенициллинового, макролидного и аминогликозидного ряда: ампициллин, амоксициллин, гентамицин. Также рекомендуется сочетание азалидов и цефалоспоринов: азитрал, азитромицин, цифран, ципрофлоксацин. Для усиления антибактериального воздействия могут использоваться сульфаниламиды: бисептол, ко-тримоксазол, сульфадиметоксин

При первых признаках сердечнососудистой недостаточности показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин), препаратов калия и магния: аспаркам, панангин, магний В. Для устранения симптомов дыхательной недостаточности применяются бронхолитики (эффедрин, сальбутамол, эуфиллин). Используется комплексная витаминная терапия. Назначаются муколитики для усиления эффекта отхождения мокроты. При выраженной аллергической настороженности организма (повышенное содержание нейтрофилов в общем анализе крови) назначается десенсибилизационная терапия с применением супрастина, пипольфена, кетотифена, димедрола или диазолина.

На стадии разрешения показана лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, физиотерапевтические процедуры (магнит, УВЧ, кварц, массаж).

Осложнения крупозной пневмонии

При правильном подходе к лечению крупозного воспаления легких рецидивы и осложнения этого заболевания встречаются крайне редко. Наиболее характерно затяжных и хронических форм течения для пациентов, которые не проводят своевременного лечения и не выполняют всех рекомендаций лечащего врача.

Среди осложнений крупозной пневмонии есть достаточно опасные, которые могут привести к смерти пациента. Это сердечнососудистая недостаточность, сепсис, обширный плеврит, разлитая форма крупозного воспаления легких, почечная и дыхательная недостаточность. Также встречаются случаи профузного легочного кровотечения.

В отделенной перспективе осложнения крупозной пневмонии могут встречаться в виде склерозирования и кальцинирования легочной ткани, развития хронической формы носительства пневмококка, присоединении туберкулезной палочки Коха.

Крупозная пневмония представляет собой тяжелое заболевание легких инфекционно-аллергического характера. В тканях возникает воспалительный процесс с образованием выпота альвеол (повышенное содержание биологической жидкости). Болезнь начинается с попаданием микроба в ротоглотку, проникающего в нижние дыхательные пути (альвеолы, бронхиолы). Область поражения крупозной пневмонии распространяется на или целую долю. Возбудитель проникает в соседние органы по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Крупозная пневмония протекает тяжело, потому что площадь поражения легких значительная. Ранее заболевание имело высокий показатель смертности, сейчас современная медицина производит для ее лечения высокоэффективные препараты. Возраст больных обычно от 18 до 40 лет.

Причины крупозной пневмонии

Пневмония начинается под действием:

пневмококков;
стафилококков и ;
кишечной палочки;
клебсиеллы.

Бывают случаи комбинированной флоры. Патогенные микробы попадают в легкие несколькими способами:

Гематогенный – распространение патогенных микроорганизмов через кровь.
Лимфогенный – заражение крупозной пневмонии через лимфатическую систему.
Воздушно-капельный – самый распространённый путь попадания болезнетворной микрофлоры, основной источник заражения – больной человек.

Провоцирующие факторы:

Недостаток витаминов и микроэлементов.
Травмирование грудной клетки.
Нервные переживания и стрессы.
Ослабленный иммунитет по причине бытовых условий и питания.
Сопутствующие заболевания в острой или хронической форме.
Ослабленная функциональность организма.
Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Патогенная микрофлора моментально запускает процесс развития крупозной пневмонии легких. Возможен путь развития болезни аутоинфекционным механизмом. Вызывается двумя причинами:

ослабленным организмом (переохлаждение и переутомление);
массовым размножением пневмококков в нижних дыхательных путях.

Возбудитель попадает в легкие, фибрин в альвеолах повышается, проницаемость стенок сосудов увеличивается, а на плевре появляются фибринозные наложения. Крупозная пневмония распространяется по лимфатическим сосудам и межальвеолярным щелям.

Симптоматика крупозной пневмонии

Особенности проявления крупозной пневмонии – острые признаки, не заметить сложно. Но некоторые симптомы появляются до наступления болезни:

Головные боли любого характера.
Нарушения работы ЖКТ (запор, диарея).

Прогрессирующая форма крупозной пневмонии характеризуется следующими симптомами:

Боли. Острые и колющие боли в боку стороны поражения. Интенсивность нарастает, а иногда неприятные ощущения возникают в плече и животе. Спустя 2–3 дня от заражения крупозной пневмонии симптом проходит. В случае продолжительных болей следует исключить в виде эмпиемы плевры.
Кашель. В начале развития крупозной пневмонии кашель сухой, малопродуктивный. Через несколько дней появляется мокрота густой консистенции, вначале белая пенистая, а потом окрашивается кровью.
Отдышка. Больному сложно делать вдох, часть пораженного легкого участвует в дыхательном процессе неполноценно. Количество вдохов за минуту - от 25 до 50.
Цианоз. Из-за нарушения газообмена организм не получает необходимого кислорода. Цианоз поражает носогубный треугольник, губы, пальцы на руках и ногах.
Температурные изменения. Температура тела поднимается, кожа становится сухой и горячей, конечности холодные.
Гиперемия. Часто является симптомом воспаления легких.

Стадии крупозной пневмонии

Клиника крупозной пневмонии зависит от вида возбудителя, области поражения, стадии заболевания и его осложнений. Патоморфологические изменения легких проходят 4 стадии. Длительность всех стадий крупозной пневмонии составляет до 11 дней. Протекание болезни у детей происходит по-другому, пропускается 2 стадия. Во время болезни изменяются мышцы сердца, почек, печени, но после выздоровления постепенно все приходит в норму.

Стадия 1

Болезнь начинается со стадии прилива, которая отличается:

нарушением работы сосудов;
гиперемией;
отечностью на фоне воспалительного процесса тканей, пораженных патогенными микроорганизмами.

В отечной жидкости присутствует обильное количество возбудителей крупозной пневмонии. Обнаруживаются пораженные доли с помощью . Если рассматривать легкие под микроскопом, на 1 стадии обнаруживается расширение капилляров, артерий и вен из-за переполнения их кровью.

Альвеольные полости наполняют серозные экссудаты с кровяными частичками, клетками эпителия альвеол. Процесс переходит в воспаление серозного или серозно-геморрагического типа. Продолжительность стадии - до 3 дней.

Стадия 2

Происходит красное опеченение со второго дня прогрессирования крупозной пневмонии – диапедез эритроцитов усиливается, экссудат обогащается белками с выпадением фибрина. Легочная ткань становится плотной, на 2 стадии фиброзный выпот насыщен эритроцитами и лейкоцитами.

Легкие получают недостаточное питание из-за сдавливания капилляров. Фибрин густой консистенции заполняет альвеолы, межальвеолярные перегородки, некоторое количество поступает в мелкие бронхи и бронхиолы. Лимфоузлы увеличиваются в размерах. Легкие видоизменяются – происходит окрашивание в коричневый цвет, значительное уплотнение и видимая зернистость.

Стадия 3

На данном этапе (на 4–6 день) воспаления в верхних дыхательных путях развивается серое опеченение, вызванное прекращением диапедеза эритроцитов и накоплением лейкоцитов в полости экссудата. Красные тельца уменьшаются в количестве, поэтому гиперемия становится менее выраженной. Промежуточные ткани легкого-области капилляров и мелкие вены подаются инфильтрации. Орган становится еще плотнее, серого цвета внутри с выраженной зернистостью. Стадия продолжается от 2 до 6 дней.

Стадия 4

Процесс разрешения (через 9–11 дней инфицирования) характеризуется выделением протеолитических ферментов, под влиянием которых фиброзный экссудат становится жиже, начинает рассасываться или откашливаться. Происходит очищение легкого – через мокроту и лимфатический дренаж выходит фибрин, патогенная микрофлора, экссудат. Орган становится воздушным. Стадия разрешения продолжается от 2 до 5 дней, в зависимости от индивидуальной реактивности.

Формы крупозной пневмонии

Формы крупозной пневмонии различают по размерам очага воспаления:

. Воспалительный процесс происходит в одной доле легкого. Чаще страдает правая.
. Поражение охватывает обе доли легкого.
. Некоторые случаи заболевания имеют нестандартные проявления.
Центральная. Воспалительный процесс развивается в глубоких тканях органов, он не ощущается при пальпации. Для обнаружения требуется рентген.
Абортивная. Сопровождается острыми симптомами в первые 3 дня, затем они затихают.
Массивная. Процесс воспаления легких быстро распространяется в здоровых тканях.
Ареактивная. Начальная форма проходит без острых симптомов, течение медленное, вялое.
Блуждающая. Воспаление легких переходит с одного участка на другой и продолжается в течение долгого времени.
Аппендикулярная. Острые симптомы с ноющими болями, как при аппендиците.
Тифоподобная. Процесс заболевания аналогичен по течению брюшного тифа. Медленное развитие с лихорадочными приступами.
Менингеальная. Болезнь развивается по признакам менингита.

Методы диагностики крупозного воспаления лёгких

Крупозная пневмония проявляется самыми разнообразными симптомами, которые невозможно не заметить. Но в связи с различными формами течения болезни, которые могут быть похожи на другие заболевания, требуется провести точную диагностику.

Методы диагностирования недуга включают:

Самый информативный метод определения пневмонии. С помощью него определяется наличие и область распространения воспалительного процесса, начиная с первой стадии. Рентгенография проводится пациентам любого возраста. Рентгенограмма обнаруживает такие признаки:

выпуклые границы пораженной доли;
затемнение участков легких;
изменения плевральной оболочки.

На рентгеновском снимке показано затемнение легкого

Для уточнения диагноза:

Анализы. Общий и биохимический анализ крови, бактериологические исследования мочи и , чтобы исключить другие виды пневмонии.

Для диагностирования крупозного воспаления легких следует исключить инфицирование очаговой сливной пневмонии, которая характеризуется пестротой аускультативных данных, нецикличным течением. Отличить можно по герпетическим высыпаниям на губах, носу. протекает с менее выраженными симптомами, но периоды обострения могут быть острыми.

Спорные диагнозы подтверждаются пункцией. В некоторых случаях требуется проведение дополнительных анализов:

газовый состав крови;
коагулограмма;
ЭКГ, КТ, МРТ;
спирография.

Методы лечения крупозной пневмонии

Лечение заболевания осуществляется под постоянным контролем врача, поэтому пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечебные мероприятия зависят от выраженных симптомов, стадии, формы, особенностей течения болезни. Терапия назначается только после уточненного диагноза крупозной пневмонии. Самое эффективное лечение включает комплекс мероприятий. Пневмония подается успешной терапии при быстрой постановке диагноза и точном соблюдении рекомендаций и предписаний лечащего врача.

Суть метода – нормализация газообмена с помощью кислородных процедур.

Прием медикаментов. Вначале проводится антибактериальная терапия, назначаются антибиотики широкого спектра, а после уточнения диагноза по результатам анализа мокроты, препарат корректируется. Дополнительно прописываются препараты для устранения симптомов:

муколитики;
противогерпетические;
противовоспалительные;
сосудистые;
успокаивающие.

Физиотерапия. Лечение проводится физическими воздействиями (кварц, магнитное излучение, электротерапия теплом).

Чем опасна крупозная пневмония

Заболевание вызывает множество опасных осложнений. Тяжелые случаи могут привести к смертельному исходу. Последствия бывают двух типов:

Легочные . Связанные с работой дыхательных путей.

Карнификация (перерастание легочной ткани в соединительную).
Сепсис легочной оболочки.
Нагноение легкого.
Гангрена легкого.
гнойный и выпотный.
Цирроз и абсцесс.
Выпотная эмпиема плевры.

Внелегочные. Инфекция часто выходит за пределы легкого, происходит распространение крупозной пневмонии по всему организму, поражая другие внутренние органы.

Менингит серозный и гнойный.
Сепсис.
Шок инфекционно-токсический.
Воспаление почек.
Проблемы с суставами.
Перикардит.
Воспалительный процесс сердечной сумки.
Печеночная недостаточность.

Состояния характеризуются тяжелыми течениями, требуют незамедлительного лечения. Ухудшается самочувствие, появляется озноб и лихорадка. Мокроты становится больше, она с гнойным и гнилостным запахом.

Профилактика

Главная задача профилактики крупозной пневмонии – исключить провоцирующие факторы заражения. Важно укрепить иммунитет путем воздушного или водного закаливания, здорового питания и физических нагрузок. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, отказаться от вредных привычек. Следить за состоянием здоровья, не запускать заболевания. Во время эпидемий принимать меры безопасности. Заболевание составляет высокую опасность для здоровья человека. Во избежание тяжелых последствий болезни следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение.

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
гематогенный;
лимфогенный.

Факторы риска:

переохлаждение;
интоксикация организма;
гиповитаминоз;
травма грудной клетки различной степени тяжести;
переутомление;
стресс;
наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

слабость;
головная боль различной степени интенсивности;
вялость;
снижение аппетита;
расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

инфекционно-токсический шок;
абсцесс.

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
физиотерапевтические методики лечения;
антивоспалительные фармацевтические средства;
симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.