Биохимический анализ крови - Ветеринарная клиника нефрологии ВераВет. Ветеринар на дом

Ветеринарный врач ИВЦ МВА, дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук .

Энтеропатии с потерей белка (PLE) - это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.

Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.

Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:

• Хроническую, реже острую, диарею.
• Разной степени выраженности кахексию.
• Хроническую рвоту. (Рвота - достаточно частый симптом. Однако она может отсутствовать у некоторого процента пациентов или присутствовать на сравнительно поздних этапах заболевания).
• Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
• Периферические отеки конечностей.
• Наличие асцита, в более редких случаях гидроторакса.

Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.

Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.

Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.

Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.

Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.

После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.

“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.

Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.

Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.

Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.

Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.

Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.

Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.

Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Во всех случаях неустановленной или не до диагностированной PLE, целесообразным считается назначение эмпирической терапии. В значительном количестве случаев, такая терапия может привести к нивелированию острых симптомов заболевания и стабилизировать общее состояние животного. Однако, важно не останавливаться в поисках этиологических факторов, удовлетворившись положительной динамикой лечения. В случае некоторых энтеропатий, особенно ВЗК, целесообразным является назначение антибактериальных препаратов (например сочетание метронидазола 15мг/кг каждые 12ч и амоксициллина 7,0 мг/кг с клавулановой кислотой 1,75мг/кг, п/к каждые 24ч; энрофлоксацина 5мг/кг, п/к, в/м каждые 12ч). В случае ВЗК, целесообразно назначение стероидных противовоспалительных препаратов - преднизолон 1-2мг/кг каждые 12-24 часа. Однако решение о назначение иммуносупрессивной терапии, должно приниматься с осторожностью. Купирование рвоты можно осуществлять введением маропитанта - 1мг/кг, п/к. Животным с PLE, необходимо дополнительное введение цианокобаламина, из-за нарушения его синтеза и усвоения вследствие мальабсорбции. Дополнительное введение цианокобаламина, будет способствовать коррекции легкой и умеренной анемии. Рекомендуемая суточная доза цианокобаламина - 250-500 мкг, в/м каждые 24 часа.

Нутрицептивная терапия заключается в назначении легкоусвояемых кормов с низким содержанием жира для предотвращения дальнейшей лимфангиэктазии. Рекомендовано назначение высококалорийных кормов с большим количеством легкоусвояемых белков и низким содержанием сырой клетчатки. У собак с IBD, многими специалистами отмечена положительная динамика при назначении кормов, содержащих гидролизованные белки. В случае отсутствия аппетита более 72 часов, необходимо произвести установку назоэзофагогастрального зонда или сформировать эзофагостому, для обеспечения энтерального питания. Назначение правильного, диетического питания является очень важным в терапии PLE! В некоторых случаях легкой и умеренной PLE, нутрицептивная терапия позволила стабилизировать состояние пациентов, без назначения фармакотерапии.

Список используемой литературы:

1. “Canine Protein Losing Enteropathies” - Willard, M.; Texas A&M University, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Texas, USA.
2. “Diagnosis and Management of Chronic Enteropathies in Dogs” - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY.
3. “Protein losing enteropathy in dogs - the beginning of end?” - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM and DECVIM-CA; Dept. of Veterinary Clinical Sciences, Louisiana State University School of Veterinary Medicine.
4. “Diagnosis and management of protein-losing enteropathy” - Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (Internal Medicine, Oncology), DACVN Professor of Small Animal Medicine, Associate Director of the Small Animal Clinic University of California, Davis, School of Veterinary Medicine, Davis, CA, USA/
5. “Protein losing enteropathy in Yorkshire Terriers - Retrospective study in 31 dogs” - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Centre Hospitalier Vétérinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, France; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d’Ozon 69800 Saint-Priest France; 3 Laboratoire d‘Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, France; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, France; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugal.
6. “Medical and nutritional management of protein-losing enteropathy” - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; University of Minnesota St. Paul, MN

Исследуемый материал: сыворотка или плазма.

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее.
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ

При долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,

Плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,

Следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна

Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор

– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.

При комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,

Высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,

Билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

Физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),

Следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

МОЧЕВИНА - продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.

Норма:
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,

Повышение

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм,
гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

Нарушение функции почек
- непроходимость мочевыводящих путей
- повышенное содержание белка в пище
- повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Снижение
- белковое голодание
- избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
- нарушение всасывания
- после введения глюкозы,
- при повышенном диурезе,
- при печеночной недостаточности.

КРЕАТИНИН - конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот(аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах.

Норма:
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л

Повышение
- нарушение функции почек(почечная недостаточность)
- гипертиреоз
-мышечная дистрофия

Снижение
- беременность
- возрастные уменьшения мышечной массы
- угроза рака или цирроза

Пропорция - Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.

АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.

Норма:
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л

Повышение
- разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли)
- разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
- ожоги
- токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)

Пропорция - АСТ/АЛТ > 1 – возможна патология сердца или мышечной ткани; АСТ/АЛТ < 1 – патология печени.

АСТ - Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.
Норма:
Кошки: 9.2-39.5 ЕД/л
Собаки: 9-48 ЕД/л

Повышение
- повреждение печеночных клеток (гепатит, гепатоз, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
- тяжелая физическая нагрузка
- сердечная недостаточность
- ожоги, тепловой удар

КРЕАТИНКИНАЗА

Норма: 0-130 Ед/л
Повышение - Признак повреждения мышц.

АМИЛАЗА - фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.

Норма:
Кошки: 500-1200ЕД/л
Собаки: 300-1500 ЕД/л

Повышение:
- панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
- паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
- сахарный диабет
- заворот желудка и кишечника
- перитонит
Снижение:
- недостаточность функции поджелудочной железы
- тиреотоксикоз

БИЛИРУБИН ОБЩИЙ - компонент желчи, состоит из двух фракций - непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник.
Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи - желтуха.

Норма:
Кошки: 1,2-7,9 мкм/л
Собаки: 0-7,5 Мкмоль/л

Повышение (гипербилирубинемия):
- повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы - паренхиматозная желтуха)
- непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)
- разрушение эритроцитов

ОБЩИЙ БЕЛОК

Норма:
Кошки: 57,5-79,6 г/л
Собаки: 59-73 г/л

Повышение
- при дегидратации организма,
- вследствие тяжелых травм, обширных ожогов,
- при острых инфекциях (за счет белков острой фазы),
- при хронических инфекциях (за счет иммуноглобулинов).

Снижение
- голодание (полное или белковое - строгое вегетарианство, нервная анорексия)
- заболевания кишечника (нарушение всасывания)
- нефротический синдром (почечная недостаточность)
- повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
- хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз)

Белковые фракции
Включают в себя альбумин и глобулины.

АЛЬБУМИН - одна из двух фракций общего белка - транспортная.
Норма:
Кошеи:25-39 г/л
Собаки: 22-39 г/л,

Повышение (гиперальбуминемия): Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия): Те же, что и для общей гипопротеинемии.
Гипоальбуминемия у новорожденных, как результат незрелости печеночных клеток.

ГЛОБУЛИНЫ

α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.

β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.

Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.

ГЛЮКОЗА - универсальный источник энергии для клеток - главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.
Потребность организма в энергии, а значит - в глюкозе - увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса - адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).

Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л

Повышение (гипергликемия):
- сахарный диабет (недостаточность инсулина)
- физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
- тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
- синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников - кортизола)
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
- хронические заболевания печени, почек

Снижение (гипогликемия):
- голодание
- передозировка инсулина
- заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
- опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
- недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
- тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

ГГТ (Гамма-ГТ) - Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.

Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л

Повышение:
- забoлевания печени (гепатит, цирроз, рак)
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
- гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

КАЛИЙ

Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л

Повышение калия (гиперкалиемия):
- повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
- обезвоживание
- острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
- гиперадренокортикоз

Снижение калия (гипокалиемия)
- нарушение функции почек
- избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
- гипоадренокортикоз

НАТРИЙ

Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л

Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
- нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)

Снижение натрия (гипонатриемия):
- потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
- снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

ХЛОРИДЫ

Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л

Повышение хлоридов:
- обезвоживание
- острая почечная недостаточность
- несахарный диабет
- отравление салицилатами
- повышенная функция коры надпочечников

Снижение хлоридов:
- профузный понос, рвота,
- увеличение объема жидкости

КАЛЬЦИЙ

Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2.25-3 ммоль/л

Повышение (гиперкальциемия):
- повышение функции паращитовидной железы
- злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
- избыток витамина Д
- обезвоживание

Снижение (гипокальциемия):
- снижение функции щитовидной железы
- дефицит витамина Д
- хроническая почечная недостаточность
- дефицит магния

ФОСФОР

Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л

Повышение:
- разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)
- избыток витамина Д
- заживление переломов
- эндокринные нарушения
- почечная недостаточность

Снижение:
- недостаток гормона роста
- дефицит витамина Д
- нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
- гиперкальциемия

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л

Повышение:
- беременность
- повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
- заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
- заболевания печени

Снижение:
- гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
- анемия (малокровие)
- недостаток витамина С, В12, цинка, магния

ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2.9-8.3ммоль/л

Повышение:
- заболевания печени
- гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
- ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
- гиперадренокортицизм

Снижение:
- энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
- гепатопатии (портокавальный анастомоз,цирроз)
- злокачественные новообразования
- плохое питание

Повышенная мочевина в крови у собаки, что это означает? В большинстве случаев, анализ назначает ветеринар. Только специалист может правильно в них разобраться.

Он расшифрует лабораторные данные, состояние собаки, и поставит правильный диагноз. Но владельцу тоже не помешает знать кое-что об анализе.

Что такое мочевина

Прежде всего следует разобраться что это? Вещество образуется в печени, в результате распада белков, является одним из продуктов азотистого обмена.

Наряду с ней в печени синтезируются мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак. Все эти продукты содержат азот, ведут своё происхождение от белков, но сами не являются протеинами.

Часть их начинает распадаться в кишечнике, образуя токсичный аммиак. Это вещество поступает через воротную вену в печень, где преобразуется в мочевину, которая не оказывает особого негативного влияния на организм.

Она лишь повышает осмолярность крови при слишком высокой концентрации. Другая часть образуется при распаде протеинов непосредственно в печени. Выводится вещество почками.

Почему повышается

Нормальные показатели у собаки – 4-6 ммоль/л. Рост может происходить по разным причинам. В первую очередь – это показатель недостаточности почек.

Фильтрация крови в паренхиме ухудшается, мочевина плохо выводится из организма. Причины следующие:

• Острые инфекции ( , ).
• Гломерулонефрит
• Травмы.
• Отравления.
• Сердечные болезни.
• Шоковые состояния.
• Аутоиммунные.
• Амилоидоз.

Недостаточность бывает острой и хронической. Повышенная мочевина появляется в крови, когда в почке перестают действовать больше 67% канальцев (именно в них происходит фильтрация урины).

Другая причина того, почему уровень повышен — избыточное поступление белков в организм. При их распаде вырабатывается большое количество азотистых соединений. Повышение возникает и при голодании.

Организм получает энергию из углеводов. Если их не хватает, начинает расщепление жировая ткань. При критическом её содержании в организме происходит распад белков.

Тогда наблюдается повышенное количество азотистых соединений, включая мочевину. Причина — хронические запоры.

При этой патологии в кровь всасывается большое количество продуктов распада, которые не выводятся своевременно с калом.

Важно знать, что при голодании, переизбытке белковой пищи или запорах уровень креатинина остаётся в норме, а при почечной недостаточности он повышен.

Симптомы

Сама по себе мочевина не токсична. Рост этого показателя никак не сказывался на собаках, если бы не было сопряжено с другими процессами, происходящими в организме.

Снижение почечной фильтрации приводит не только к задержке мочевины, но и других продуктов распада, куда более вредных. Фактически, этот биохимический показатель является всего лишь маркером работы мочевыводящей системы.

Если мочевина повышена до 20 ммоль/л, это никак не влияет на состояние собак, они чувствуют себя нормально. При 20-30 снижается аппетит, возникает общая слабость.

Если она выше 60, собаку начинает тошнить, нередко в рвотных массах появляется кровь. Другие симптомы часто связаны с основным заболеванием, которое привело к повышению.

Что делать?

Прежде всего нужно идти к ветеринару. Он внимательно осмотрит собаку, назначит дополнительные исследования.

Определяют не только мочевину, но и креатинин, уровень мочевой кислоты, протеинов в крови, УЗИ почек, рентген, обследуют сердце. После постановки диагноза и выяснения причины повышения, врач назначает лечение.

Оно может быть очень разным. При острой почечной недостаточности направлено на купирование симптомов основного заболевания.

При хронической, наряду с терапией патологии, приведшей к ХПН, применяется диета, в тяжёлых случаях – плазмофорез и другие методики экстракорпоральной очистки крови.

Авторы : Ольховский Сергей Юрьевич, заведующий лабораторией, врач лаборант в сети ветеринарных клиник «ООО ВЕГА»; Ольховская Татьяна Владимировна, врач патоморфолог в сети ветеринарных клиник «ООО ВЕГА».

Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке

В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.

Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).

Альбумин в сыворотке

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.

А) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:

1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.

Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

Глобулин в сыворотке

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путем вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.

Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).

Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.

Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.

Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.

Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.

А) Нормальная концентрация альбумина.

– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.

– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

Б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.

В) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

Dossin O., Lavoué R. Protein-losing enteropathies in dogs. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011 Mar;41(2):399-418.

Энтеропатия с потерей белка это клинический синдром, при котором происходит хроническая потеря белков (альбумина и, в большинстве случаев, глобулина) в желудочно-кишечном тракте. Диагностическим признаком является гипоальбуминемия.

Гипоальбуминемия как причина энтеропатии у собак

Обычно диагностика энтеропатии у собак начинается с определения гипоальбуминемии у собак, теряющих вес, и в большинстве случаев, страдающих от хронической диареи, а иногда и - рвоты. Явные клинические признаки со стороны пищеварительной системы присутствуют невсегда, иногда у собак наблюдается пастозность,увеличение брюшной полости или одышка, являющаяся вторичной по отношению к выпоту в плевральную полость. Как только гипоальбуминемия обнаружена, необходимо определить уровень снижения синтеза белка (печеночная недостаточность) или степень увеличения потери белков. Повышенная потеря белков происходит через почки - нефропатия с потерей белка, через слизистую оболочку кишечника (энтеропатия у собак), через кожу при тяжелых и обширных эксудативных повреждениях - сильные ожоги, и при тяжелом гнойном перитоните или пиотораксе. Альбумин, к тому же, является показателем воспаления, но гипоальбуминемия, сопровождаемая воспалением, встречается редко. Если отсутствуют явные клинические признаки, указывающие на гипоальбуминемию, то при диагностике можно исключить болезнь кишечника у собак. Исключение нефропатии с потерей белка происходит на основании анализа мочи, при котором определяется отношение белок-креатинин в моче. Печеночная недостаточность исключается при помощи анализа желчнных кислот (перед и после приема пищи) до того, как начинаются диагностические тесты на энтеропатию у собак. У собак с энтеропатией у собак не всегда присутствует комбинация гипоальбуминемии и гипоглобулинемии (пангипопротеинемия).

В некоторых случаях нефропатии с потерей белка (например, у мягкошерстного пшеничного терьера) или печеночная недостаточность (атипичный результат анализа желчной кислоты) наблюдаются и вызывают подозрение на энтеропатию у собак. В таком случае убедиться в наличии болезни можно, сделав анализ кала на определение уровня ингибитора протеиназы Альфа-1 (1 PI). Анализ крайне специфичен, поэтому настоятельно рекомендуется ознакомиться с инструкцией, представленной лабораторией гастроэнтерологии Техасского университета. Данный анализ также можно использовать в качестве скрининг-теста для выявления скрытой формы заболевания у пород собак с высокой распространенностью энтеропатии у собак, таких как мягкошерстные пшеничные терьеры, а также как последующий анализ при оценке реакции на лечение. Как только болезнь кишечника диагностирована, необходимо идентифицировать причину заболевания, вызвавшего болезни кишечника у собак, для того, чтобы в дальнейшем подобрать соответствующее лечение. При этом любые осложнения, связанные с болезнь кишечника у собак необходимо записать в карту пациента.

Причина возникновения хронической болезни кишечника у собак

Грибковые заболевания типа гистоплазмоза или питиоза обычно связаны с очаговым или многоочаговым увеличением толщины стенок кишечника с/без снижения слоистости или отдельных частей кишечника, но на ультасонографии их невозможно отличить от неоплазии.

Диффузионная неоплазия кишечника, типа, лимфомы, может отражаться на и изменения при данном заболевании схожи с изменениями при воспалительных заболеваниях кишечника (увеличенная толщина стенок). Хотя снижение слоистости стенок, скорее всего, указывает на неоплазию кишечника. Очевидно, что ультасонография не является диагностическим инструментом при определении причин энтеропатии у собак. Следовательно, для назначения правильного лечения необходимо произвести дополнительные анализы. При значительном увеличении толщины стенок кишечника проводится пункционная биопсия поврежденных частей или лимфатических узлов. При помощи биопсии можно диагностировать микоз или неоплазию кишечника, особенно в случае с лимфомой. Хотя, в большинстве случаев, биопсия кишечника нужна для постановки окончательного диагноза. Болезнь кишечника у собак также связана с хронической кишечной инвагинацией или хроническими изъязвлениями органов желудочно-кишечного тракта, являющимися вторичными по отношению к неоплазии или гастриноме.

Виды биопсии при заболеваниях кишечника у собак

Использование эндоскопической биопсии при гипоальбуминемии предпочтительнее, чем биопсия, проведенная при хирургическом вмешательстве по многим причинам. В первую очередь, хирургическая операция всегда несет риск возможного расхождения шва, а также период восстановления после хирургического вмешательства всегда более длительный. Однако, в случае, если эндоскопия не позволяет добраться до фокальных изменений кишечника, при постановке окончательного диагноза и, особенно, при исключении неоплазии, лучшим вариантом может стать хирургическая биопсия. Лапаротомия является единственным способом взятия биопсии при липогранулёме, которая может развиваться вдоль брыжейки. Для предотвращения расхождения швов при энтеропатии у собак рекомендуют использовать серозную «заплатку» в месте взятия биопсии. Если ультасонография брюшной полости показывает незначительные изменения или вообще не показывает никаких изменений, то необходимо использовать эндоскопию. Автор статьи предпочитает делать эндоскопию не только в месте поражения, но и вокруг него, т.к. распространение поражения не всегда гомогенно, а наиболее явные поражения можно обнаружить в подвздошной кишке (например, лимфангиэктазия). Рекомендуется взять порядка 8-12 проб биопсии хорошего качества, чтобы установить патологию крипт и лимфангиэктазию. Патология крипт часто сопровождает болезнь кишечника у собак и заключается в расширении крипт, заполненных белковоподобным материалом, клетками слущенного эпителия и клетками воспалительного инфильтрата. Лимфангиэктазия не всегда наблюдается у собак с энтеропатией у собак, распространение этого поражения очаговое и, следовательно, его нелегко найти с помощью локализованной хирургической или эндоскопической биопсий. Увеличенный лимфатический сосуд можно легко повредить, если проводить биопсию неправильно, кроме того неправильно проведенная биопсия даст ложноотрицательный диагноз на лимфангиоэктазию. Также, возможно, что другие изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, такие как преграждающие зоны энтероцита, приводят к потере белка.

Возможные осложнения и последствия при хронической болезни кишечника у собак

Гипокобаламинемия наблюдается почти у всех собак с энтеропатией , следовательно, ее нужно обязательно отражать в карте пациента.

Гипокобаламинемия является фактором прогноза заболевания. В некоторых случаях гипокобаламинемия может быть крайне тяжелой и способствовать дальнейшему ухудшению состояния кишечника, так как кобаламин очень важен для быстрого деления таких клеток, как энтероциты. Поэтому для собак с болезнью кишечника рекомендуется кобаламиновая поддержка, пока его количество в крови находится ниже уровня нормальных значений. Можно сделать одну инъекцию кобаламина во время ожидания результата анализов (250 - 1500 мкг в зависимости от веса собаки).

Иногда у собак с энтеропатией у собак наблюдается гипокальцемия. Снижение ионизированного кальция может вызвать припадок, особенно у йоркширских терьеров, следовательно, требуются внутривенная инъекция кальция. Возможно одновременное развитие гипомагниемия из-за нарушенного всасывания магния в кишечнике и, вероятно, из-за его повышенного выведения из кишечной полости. Также у собак с болезнью кишечника наблюдается пониженная концентрация витамина D, чему, вероятно, способствует гипокальциемия. Иногда плевральный выпот осложняет случаи энтеропатией у собак, поэтому их всегда нужно документировать перед применением наркоза при таких процедурах, как эндоскопия и хирургическое вмешательство при взятии биопсии слизистой оболочки кишечника.

У собак с болезнью кишечника может наблюдаться состояние гиперкоагуляции, что связано со снижением концентрации антитромбина III в плазме крови, а также увеличением комплексов тромбин-антитромбин и, возможно, других сложных механизмов.

У 10% собак с энтеропатией у собак сообщается о тромбоэмболических осложнениях. Внезапная смерть, связанная с легочной тромбоэмболии, является возможным летальным осложнением хронической болезни кишечника у собак.

Прогноз у собак с энтеропатией

Прогноз заболевания у собак всегда предсказуем. В большинстве случаев, болезнь кишечника у собак связанная с хроническим воспалением, при правильном лечении проходит, и состояние резко улучшается. Но иногда, несмотря на агрессивное лечение, здоровье некоторых собак так и не улучшается. Первоначальная реакция на терапию является важным фактором прогноза; если состояние собаки не улучшается через две недели после начала лечения, то, как правило, это плохой прогноз. Если энтеропатия у собак сопровождается такими тяжелыми нарушениями коагуляции, как тромбоз, то прогноз также неблагоприятный. Клинический индекс активности хронической энтеропатии у собак (CCECAI) выше 12 может быть показателем нечувствительности к назначенному лечению или даже показателем для эвтаназии, если показатель индекса остается таким же в течение 3 лет после постановки диагноза болезни кишечника у собак с его воспалением. Для определения индекса CCECAI см. Allenspach K и другие хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска при неблагоприятных результатах. Наличие увеличенных лимфатических капилляров в пробах биопсии кишечника недавно было связано с более длительным временем выживания.

Виды лечения собак с болезнью кишечника

Нутритивная поддержка

У собак с энтеропатией часто наблюдается сильный недостаток энергии и белка . Настоятельно рекомендуется обеспечить животное высокоэнергетическими, высокоуглеводными диетами с низким содержанием клетчатки и жира, т.к. усвояемость белка и жиров затруднена. Также можно добавить в рацион вареные яичные белки. Чтобы улучшить усвояемость обычно рекомендуют частое питание маленькими дозами. Поскольку болезни кишечника у собак часто связаны с воспалительными заболеваниями кишечника, рекомендуют новые белковые диеты. Элементные диеты, включающие олигопептиды и аминокислоты или парентеральное питание, могут использоваться в крайних случаях, т.к. они очень дорогие.

Лечение осложнений хронической болезни кишечника у собак

При резком снижении активности антритромбина и риска развития тробмоза у пациента можно использовать свежезамороженную плазму и стандартную терапию гепарином (200 ед/кг подкожно 3 раза в день с мониторингом коагуляции). Онкотическая поддержка оказывается в наиболее тяжелых случаях гидроксиэтилкрахмалом или очищенным альбумином для собак. В некоторых случаях эта временная поддержка может улучшить ответ на лечение, поскольку снижается отечность стенок кишечника, связанная с лимфангиоэктазией.

Однако, если антитромбин или альбумин постоянно выводятся из кишечника, то эти процедуры не обеспечат долговременного эффекта. Недостаток магния, кальция и кобаламина исправляется путем парентерального питания.

Лечение хронической энтеропатии

При обнаружении инфекционного заболевания или неоплазии необходимо назначить специфичное лечение. При хронических воспалениях, связанных с энтеропатией у собак или в случае с липогранулемой рекомендуется лечение иммунодепрессантами. Сначала применяется комбинация кортикостероидов (преднизолон: 2-3мг/кг в день с постепенным уменьшением дозы) и циклоспорин (5мг/кг в день).

Данное лечение необходимо, т.к. заболевание угрожает жизни животного. В случае неудачи вместе со стероидами можно применить азатиоприн. Сообщается о том, что хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг с последующим уменьшением дозы до минимальной) вместе с преднизолоном являются возможным способом лечения и показывают улучшение выживаемости во время преднизолон-азатиоприн комбинации. Начав лечение с внутривенных стероидов можно повысить эффективность лечения, т.к. абсорбция препаратов кишечником всегда находится под сомнением при болезни кишечника у собак. В крайне редких случаях энтеропатии у собак частично отвечает на антибиотикотерапию, поэтому может помочь метронидазол (10мг/кг два раза в день в течение 2-3 недель).