Урогенитальный трихомониаз. Этиология

(трихомоноз) – половая инфекция, вызывающая воспаление органов мочеполовой системы. Проявляется признаками кольпита, уретрита, цистита, проктита. Часто сочетается с другими генитальными инфекциями: хламидиозом, гонореей, микоплазмой, кандидозом и т. д. В острой стадии отмечаются обильные выделения из влагалища, зуд и жжение – у женщин и болезненность при мочеиспускании – у мужчин. При отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую форму и в дальнейшем может служить причиной простатита, бесплодия, осложненной беременности и родов, детской патологии и смертности.

Общие сведения

(или трихомоноз) урогенитальный является заболеванием исключительно мочеполовой системы человека. Возбудитель трихомониаза – влагалищная (вагинальная) трихомонада, передающаяся половым путем.

Органы–мишени трихомониаза у мужчин - это уретра, простата, яички и их придатки, семенные пузырьки, а у женщин - влагалище, влагалищная часть цервикального канала, мочеиспускательный канал. Влагалищная трихомонада у женщин обнаруживается чаще по причине более выраженных проявлений трихомониаза и более частого посещения врача в профилактических целях. В основном, трихомониазом заболевают женщины репродуктивного возраста от 16 до 35 лет. Во время родов заражение трихомониазом новорожденного от больной матери происходит примерно в 5% случаев. У новорожденных трихомониаз протекает в легкой форме из-за особенностей строения эпителия и способен самоизлечиваться.

У мужчин, обычно, присутствие трихомонад не вызывает явной симптоматики трихомониаза, они зачастую являются носителями трихомонад и, не испытывая явного недомогания, передают инфекцию своим половым партнерам. Трихомониаз может быть одной из причин негонококкового уретрита, хронического простатита и эпидидимита (воспаления придатка яичка), способствовать развитию мужского бесплодия из-за снижения подвижности и жизнеспособности сперматозоидов.

Заражение трихомониазом в основном происходит при половых контактах. Бытовым путём - через загрязненное больным бельё, полотенца, купальники трихомониаз передается крайне редко.

Число заболеваний, связанных с трихомониазом, велико. Трихомониаз часто выявляется с другими возбудителями ИППП (гонококками , хламидиями , уреаплазмами , грибами рода кандида , вирусами герпеса). В настоящее время считают, что трихомонады способствуют развитию диабета , мастопатии , аллергии и даже онкологических заболеваний.

Биологические особенности возбудителя трихомониаза

Трихомонады закрепляются в клетках слизистой оболочки мочеполового тракта и вызывают там воспалительный процесс. Продукты жизнедеятельности трихомонад отравляют организм человека, снижают его иммунитет.

Трихомонады могут обитать в половых органах и даже в кровяном русле, куда проникают через лимфатические пути, межклеточные пространства с помощью фермента - гиалуронидазы. Трихомонады чрезвычайно приспособлены к существованию в организме человека: могут менять форму, маскироваться под клетки плазмы крови (тромбоциты, лимфоциты) - что затрудняет диагностику трихомониаза; «цеплять» на себя других микробов и этим способом уклоняться от иммунной атаки организма.

Микроорганизмы (гонококки, уреаплазмы, хламидии, грибы рода кандида, вирусы герпеса, цитомегаловирус), попадая внутрь трихомонад, находят там защиту от действия лекарств и иммунной системы человека. Подвижные трихомонады могут разносить других микробов по мочеполовой системе и по кровеносным сосудам. Повреждая эпителий, трихомонады снижают его защитную функцию, и облегчают проникновение микробов и вирусов, передающихся половым путем (в том числе ВИЧ).

Трихомонадоносительство выделяют как форму трихомониаза, при которой возбудитель выявлен лабораторно, но проявления заболевания отсутствуют. Это деление условно, так как разные формы трихомониаза могу переходить друг в друга. Стертые формы трихомониаза играют большую роль в распространении заболевания. Обитающий в мочеполовой системе возбудитель является источником заражения партнёра при половом акте и собственного повторного инфицирования.

Трихомониаз опасен своими осложнениями, т. к. увеличивает риск передачи других инфекций (в том числе ВИЧ), патологий беременности (преждевременные роды , мёртворождение), развитие бесплодия (мужского и женского), рака шейки матки , хронических заболеваний мочеполовой системы. При наличии сходных симптомов и даже при отсутствии их необходимо обследоваться на трихомониаз, и возможно другие ИППП. Это важно для женщин, планирующих беременность, для половых партнёров - трихомонадоносителей и больных трихомониазом; для всех, ведущих активную сексуальную жизнь.

Самолечение трихомониаза может привести к противоположному результату: трихомонады переходят в более агрессивную форму, начинают активнее размножаться, болезнь при этом приобретает скрытые или атипичные формы. Диагностировать и лечить трихомониаз в этом случае бывает гораздо сложнее.

Диагностика трихомониаза

Диагностика трихомониаза заключается в обнаружении возбудителя с помощью различных методов.

На основании жалоб больных и осмотра можно заподозрить наличие трихомонад. При осмотре у больных трихомониазом женщин наблюдаются признаки воспаления - отек и гиперемия вульвы и влагалища. При проведении кольпоскопии может наблюдаться симптом «земляничного цервикса»: покраснение слизистой с точечными и очаговыми кровоизлияниями на шейке матки. Отмечается дисплазия эпителия, иногда возможно появление атипичных эпителиальных клеток.

Достоверно трихомониаз выявляется с помощью лабораторных методов:

• микроскопии исследуемого материала (у женщин – мазки из влагалища и уретры, у мужчин - мазки из уретры);
• культурального (микробиологического) метода с использованием искусственных питательных сред;
• иммунологического метода;
• ПЦР – диагностики.

Трихомониаз у мужчин диагностируется труднее, из-за отсутствия симптоматики, кроме того трихомонады при таком течении заболевания находятся в нетипичной амебовидной форме. Перед планированием беременности и мужчина, и женщина должны пройти полное обследование на ИППП, в том числе на трихомониаз.

Лечение трихомониаза

Лечение трихомониаза проводят венерологи, гинекологи и урологи. Оно необходимо проводить при любых формах заболевания вне зависимости от наличия или отсутствии проявлений. Лечение трихомониаза нужно проводить одновременно для половых партнеров (даже при отрицательных анализах одного из них). Лечение трихомониаза только у одного из половых партнеров оказывается неэффективным, т. к. может происходить повторное заражение после лечения. Выработка антител против возбудителя трихомониаза не образует стойкого иммунитета, после лечения можно снова заболеть при повторном заражении.

Лечение трихомониаза необходимо сочетать с лечением других ИППП, которые часто сопровождают заболевание.

Трихомониаз считают излечённым, когда возбудитель при диагностике не выявляется, и клинических симптомов не наблюдается. Половая жизнь во время лечения исключается. Необходимо сообщать своему половому партнеру о наличии трихомониаза и других ЗППП, о необходимости обследования и лечения.

Результат лечения трихомониаза зависит от нормализации микрофлоры мочеполовой системы и организма в целом. У женщин с этой целью используют вакцину против из инактивированных ацидофильных лактобацилл. Возможно назначение иммуномодулирующих препаратов.

Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Согласно Международной статистической классификации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.

Существует также носительство, являющееся по сути латентной инфекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпидемическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эиидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным способом является исследование в световом микроскопе нативных (неокрашенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущеннои мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затруднительно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпителия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и метод выращивания трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на наличие асимптомной, латентной формы трихомониаза.

Применяется ускоренная постановка РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с аллергеном - влагалищной трихомонадой.

Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

• А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
• Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
• Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
• А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

• указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
• характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
• пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

• Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
• Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
• Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
• Низкая концентрация в очаге поражения.
• Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

• Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
• Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

• Смешанная или сочетанная инфекция нижних отделов мочеполовой системы.

• Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

• Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

• Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

• лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
• ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
• аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

• бимануальное исследование;
• бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
• рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

• 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
• 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
• 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
• 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва

– это паразитарное заболевание, известное с древних времен, передающееся половым путем и вызывающее воспаление слизистой оболочки мочеполовых органов женщин и мужчин.
В основе заболевания лежит особый вид микроорганизмов называемых простейшими. В природе встречается много видов простейших микроорганизмов. Одни из них живут в воде, почве, другие паразитируют в организмах животных и человека.

Кто такие трихомонады, виды трихомонад

Простейшие – одноклеточные организмы, в отличие от остальных одноклеточных организмов способны к передвижению, благодаря наличию жгутиков и самостоятельному существованию вне инфицируемого организма. По своему строению простейшие походи на обычные клетки, совокупность которых составляет целостный организм. Отличие заключается в том, что простейшие, несмотря на простоту своего строения, существуют как отдельный целостный организм.
Название трихомониаз происходит от простейших организмов, называемых трихомонадами, которые вызывают специфические местные патологические явления.
Трихомонады, которые паразитируют в организме человека, бывают трех видов:
Trcihomonas elongatа – живет в ротовой полости.
Trichomonas hominis – обитает в кишечнике человека, питается различными бактериями, эритроцитами (клетки крови).
Trichomonas vaginalis– находится в нижних мочеполовых путях:

• Мочеиспускательный канал
• Влагалище
• Простата

Первые два вида (Trichomonas hominis, Trichomonas elongata) не причиняют никакого вреда человеку. Третий вид, он же самый патогенный проявляет наибольшую активность и причиняет местный дискомфорт, а также воспалительные процессы.

Пути инфицирования трихомонадой

Трихомониаз очень распространенное заболевание. Нет такого места на земле, где не существовало бы данного микроорганизма. По некоторым данным трихомониаз встречается как у мужчин, так и у женщин, молодого и зрелого возраста, ведущих активную половую жизнь. Передается заболевание преимущественно половым путем, то есть посредством незащищенных половых связей.

Трихомонадный кольпит (вагинит)
Кольпит – воспаление поверхностных слоев слизистой оболочки влагалища. Термин кольпит заимствован из греческого языка. Существует также и второе название характеризующее воспаление слизистой влагалища, латинского происхождения – вагинит.
Для острого трихомонадного кольпита характерны:

• Нестерпимый зуд , жжение в области влагалища, вокруг половых губ. Зуд объясняется раздражающим воздействием трихомонад на стенки влагалища и пенистыми выделениями (секретом).
• Покраснение и расчесы кожи в промежностной области, половых губ (больших и малых). Появляются вследствие зуда в указанных областях.
• Пенистые выделения с характерным неприятным запахом. Объем выделений зависит от фазы течения заболевания. От обильных белей (выделения) желтого цвета, при остром прогрессирующем течении, до скудных выделений серого цвета, при хроническом вялотекущем процессе. Пенистость и обилие секрета появляется вследствие жизнедеятельности параллельно с трихомонадами, особого вида бактерий, которые выделяют газ.

При хорошем высоком иммунитете заболевание может протекать в скрытой хронической форме. При этом могут отсутствовать тот или иной симптом, либо все симптомы слабо выражены или отсутствуют. Воспалительные изменения также незначительны. Хронический процесс может периодически обостряться. Чаще это происходит в период перед началом нового менструального цикла, за несколько дней до появления менструации. Обострение связано с уменьшением количества эстрогенов, которые активно участвуют в обновлении поверхностных клеток слизистой оболочки влагалища, ко всему прочему способствуют подкислению внутренней влагалищной среды, а трихомонады питаются гликогеном при помощи которого, при жизнедеятельности лактобацилл, внутренняя среда влагалища становится кислой.

Трихомониаз в менопаузальном периоде.
У женщин находящихся в климактерическом периоде встречаемость заболеваемости трихомониазом варьирует в широких пределах. Недостаток эстрогенов обуславливает атрофию (уменьшение функций, истончение стенок) слизистой стенок влагалища. Соответственно нарушается микрофлора внутренней поверхности влагалища, снижается местный иммунитет, и создаются благоприятные условия для роста и развития не только трихомонад, но и множества патогенных микроорганизмов. Основные клинические симптомы выражаются в виде:

• Слизисто-гнойных выделений, иногда с прожилками крови
• Зуда в области преддверия влагалища
• Редко небольшие кровотечения после половых контактов

Беременность и трихомониаз

Как правило, трихомониаз вызывает воспалительные изменения на местном уровне, то есть на уровне половых органов. Тем самым негативно влияя на ход и течение беременности. Может вызывать такие осложнения как: спонтанный аборт и преждевременные роды . Сущность прерывания беременности заключается в том, что трихомонады вызывают воспалительные изменения, при которых в кровь выбрасываются особые вещества, называемые простагландинами. Простагландины вызывают повышенные сокращения маточной мускулатуры, тем самым способствуя выталкиванию плода из полости матки.

Расстройства со стороны центральной нервной системы (ЦНС)
Воспалительные повреждения слизистой оболочки, присоединение вторичной гнойной инфекции и обильные зловонные выделения из влагалища влияют на качество полового акта. Половой акт становится болезненным и невозможным. Длительное хроническое течение заболевания может в конечном итоге вызвать фригидность не только из-за болевых ощущений, но и эмоционального дискомфорта, вызывая в некоторых случаях нарушение психоэмоционального состояния женщины.

Микроскопический метод
Для диагностики, подтверждающей наличие трихомонад в половых путях необходимо взятие мазков со слизистой оболочки влагалища. Мазки предпочтительно брать из трех разных мест:
У женщин

• Задний свод влагалища
• Канал шейки матки
• Мочеиспускательный канал

У мужчин подвергается исследованию:

• Соскоб из мочеиспускательного канала
• Предстательная жидкость
• Сперма

Для взятия предстательной жидкости обычно прибегают к легкому массажу предстательной железы.
Лабораторные исследования следует проводить не позднее 30 минут после взятия мазков, так как трихомонады очень неустойчивы во внешней среде и быстро погибают.
Взятый материал помещают на предметное стекло, капают раствор хлорида натрия 0.9%, накрывают сверху покровным стеклом и устанавливают под микроскоп. В некоторых случаях для лучшего выявления трихомонад мазки предварительно окрашивают. Микроскопическое исследование является самым оперативным методом диагностики трихомониаза и позволяет поставить диагноз спустя всего лишь 15-20 после взятия исходного материала.

Культивирование трихомонад
Как один из трех современных методов определения патологического возбудителя, имеет ряд преимуществ, таких как:

• Позволяет определить исходное количество трихомонад в исследуемом материале. Косвенным образом отражает степень воспалительного процесса.
• Выявляет, к каким препаратам чувствительны трихомонады, что очень важно при назначении правильного и оптимального лечения. Также позволяет корректировать уже начатое лечение.

Культивирование проводится путем засевания содержимого мазков из влагалища, уретры на специальные искусственные, питательные среды. При этом трихомонады попадают в благоприятную среду и начинают интенсивно размножаться. Затем выросшие колонии подвергают микроскопическому изучению.

Метод ПЦР в диагностике трихомониаза
Очень ценный метод обнаружения трихомонад. Преимущество данного метода заключается в том, что при хроническом течении болезни возбудителя очень трудно обнаружить обычными микроскопическими методами. К тому же для исследования пригодна любая биологическая жидкость организма, будь-то кровь, слюна, соскоб слизистой уретры или влагалища.
Метод основан на том, что в исследуемом материале легко можно обнаружить ДНК трихомонад, то есть генетический материал. Точность анализа – 100%. Результаты появляются уже на следующий день, что позволяет своевременно начать эффективное лечение.

Лечение трихомониаза

Чтобы полностью вылечиться от трихомониаза, необходимо выполнять нижеследующие условия:

1. Необходимо лечиться обоим половым партнёрам одновременно
2. При прохождении курса лечения исключают любые половые контакты
3. Применяют специальные противотрихомонадные средства (метронидазол, тинидазол)
4. Параллельно с лечением соблюдают гигиенические правила по уходу за мочеполовыми органами:

• Ежедневное подмывание половых органов с использованием антисептических средств (слабый раствор перманганата калия, раствор фурацилина) или детергентов, то есть обычного туалетного мыла.
• Все движения при подмывании проводят спереди назад, то есть со стороны влагалища к заднему проходу. Это необходимо для того, чтобы избежать заноса инфекции в мочеиспускательный канал.
• Индивидуальное использование туалетных принадлежностей (мыла, мочалок, полотенец).
• Ежедневная смена нижнего белья

1. Обязательное лечение других, одновременно протекающих заболеваний мочеполовых органов инфекционно - воспалительного происхождения.

Ниже предлагаются несколько схем лечения трихомониаза с использованием противотрихомонадных средств.

Схема с использованием метронидазола (трихопол)
Первый день принимают по 1 таблетке 4 раза внутрь, запивая водой.
Со второго по седьмой день включительно принимают по 1 таблетке 3 раза в день, также внутрь запивая водой.

Метронидазол – противопротозойный, противомикробный препарат.

Механизм действия заключается в угнетающем воздействии на генетический аппарат бактерий. При этом постепенно прекращаются все биологические процессы клетки и микроорганизм погибает.

Противопоказанием служит беременность и повышенная чувствительность к препарату.

Схема с использованием тинидазола
Однократно принимают сразу 4 таблетки по 500мг каждая. Или
На протяжении 7 дней по 1/3 таблетки 2 раза в день

Тинидазол
Препарат из той же группы, что и метронидазол с подобным ему механизмом действия и побочными эффектами.
Противопоказания –

• нарушения кроветворения
• беременность и период лактации
• повышенная чувствительность к препарату

Схема с применением Клиона – Д
Клион – Д - комбинированный препарат, в котором содержатся равные части метронидазола и миконазола (противогрибковый препарат). Лекарственное средство очень эффективно при смешанных инфекциях мочеполового аппарата бактериального и грибкового происхождения.
Назначают в виде вагинальных свечей по 1 штуке на ночь в течение 10 дней.

Контроль эффективности лечения противотрихомонадными средствами проводят следующим образом:

• На протяжении 2-3 месяцев после лечения берут мазки содержимого влагалища и уретры для микроскопического исследования на наличие вагинальных трихомонад
• Мазки следует брать на 1-3 день после менструации

Профилактика трихомониаза

Профилактические мероприятия подразумевают комплексный подход, направленный на защиту от возможного заражения не только трихомониазом, но и всех заболеваний, передающихся половым путем, будь-то гонорея , хламидиоз , сифилис и многие другие.

• Начинать профилактику следует с просветительской деятельности о здоровом образе жизни, важности методов контрацепции, путях передачи инфекций, вызывающих воспалительные заболевания половых путей. Данные меры в первую очередь направлены на предупреждение появления инфекционных воспалительных заболеваний мочеполовых органов категориям лиц, подросткового возраста. Медицинские работники, учителя в школах, профессора в лицеях и университетах в обязательном порядке проводят просветительскую деятельность в данном направлении среди школьников старших классов, студентам ВУЗов, профессиональных училищ.

• Категории лиц молодого и среднего возраста, ведущих активную половую жизнь должны соблюдать осторожность в выборе полового партнера. Не приветствуются неразборчивые половые контакты. Идеальным вариантом считается интимная связь с одним половым партнёром. Не последнюю роль играет использование презервативов, как средство предотвращающее появление нежелательной беременности и передачи трихомонадной инфекции, при половом контакте.

• Профилактический контроль у гинеколога не менее чем 1 раз в год, с взятием мазков из мочеиспускательного канала, заднего свода влагалища, канала шейки матки. Содержимое из данных мест подвергают микроскопированию, тем самым определяя, наличие возможной инфекции и заодно определяют степень чистоты влагалища.

• Лечение сопутствующих заболеваний мочеполовых органов, вызванных другими видами патогенных микроорганизмов, которые снижают местный иммунитет и увеличивают риск восприятия трихомонадной инфекции.

• Несравненно значимую роль на распространение влагалищной трихомонады оказывает одновременное использование туалетных принадлежностей (мочалка, полотенце) двумя и более лицами, один из которых болеет трихомониазом. Поэтому необходимо каждому человеку иметь свои собственные средства по уходу за телом и использовать их в индивидуальном порядке.

• При подготовке к беременности следует сдать анализы, на возможное присутствие скрыто текущей инфекции мочеполовых путей, как женщине, так и мужчине. А также проконсультироваться по этому поводу с лечащим врачом. При планировании беременности необходимо вылечить все возможные очаги инфекции в организме женщины.

Каковы возможные последствия трихомониаза?

Чаще всего трихомониаз дает осложнения во время беременности:

• преждевременные роды;
• низкий вес ребенка при рождении;
• передача инфекции ребенку, когда он проходит через родовые пути.

Кроме того, имеются свидетельства о том, что трихомониаз повышает риск заражения некоторыми опасными инфекциями, в частности вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает СПИД .

Как правильно питаться при трихомониазе?

Особенности питания больше связаны не с самим заболеванием, а с приемом противотрихомониазных препаратов, обладающих антибактериальной активностью. Как и при приеме любых антибиотиков , питание должно быть полноценным, в противном случае может возникнуть тошнота , нарушение пищеварения и другие побочные эффекты. Завтракать нужно плотно, лучше кашей.

Полезно во время курса лечения принимать препараты ферментов поджелудочной железы, например, Мезим-Форте . Также можно принимать препараты, содержащие бифидобактерии, так как антибиотики способны вызывать дисбактериоз . За более подробными советами обратитесь к своему лечащему врачу.

Нельзя принимать алкоголь в течение 24 часов после приема метронидазола и в течение 72 часов после приема тинидазола . Эти препараты могут вызывать реакцию на этиловый спирт, как «кодирование» от алкоголизма . Возникает тошнота, рвота и другие неприятные симптомы.

Можно ли заниматься сексом при трихомониазе?

Во время лечения трихомониаза занятия сексом полностью противопоказаны по двум причинам :

• Трихомониаз – инфекция, передающаяся половым путем . А значит есть риск заразить партнера/партнершу.
• Половые контакты снижают эффективность лечения.

Защищает ли презерватив от трихомониаза?

Презервативы – одно из самых простых, доступных и эффективных средств защиты от нежелательной беременности и инфекций, передающихся половым путем. Но они не защищают полностью ни от того, ни от другого.

Презервативы предотвращают заражение трихомониазом только на 90%. При постоянных контактах с одним больным партнером вероятность передачи инфекции еще более повышается.

Не стоит забывать и о том, что во время полового контакта презерватив может порваться, сползти с полового члена.

Передается ли трихомониаз во время орального секса?

Теоретически такая возможность существует, может даже развиваться трихомониазная ангина . На практике такое происходит крайне редко. Но рисковать всё же не стоит.

Как кодируется трихомониаз в МКБ?

Трихомониаз имеет в Международной классификации болезней 10-го пересмотра несколько кодов :

Урогенитальный трихомоноз, или трихомониаз вызывает влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). В большинстве случаев возбудитель проникает в человека половым путем, особенно – при случайных половых контактах. Известны случаи инфицирования через личные принадлежности, которые уже использовал ранее зараженный человек.

Трихомонада – микроорганизм, относящийся к типу Простейших, способный ко всем основным жизненным видам организации: движению, размножению, обмену веществ, питанию и т.д. Форма микроба напоминает своим видом грушу, но постоянно меняется вследствие движения и встречи препятствий. Обычные размеры влагалищной трихомонады до 20 мкм, иногда попадаются особи до 35 мкм.

Обратите внимание: более крупные формы характерны для хронической стадии болезни.

Питается возбудитель болезни методом фагоцитоза. Размножение идет путем продольного или множественного деления. Трихомонада способна переходить в неподвижную стадию, устойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды, так как активная форма очень чувствительна к изменениям температурных параметров обитания. Также губителен для микроба солнечный свет.

Химический состав среды (кислая, нейтральная, слабощелочная) переносится патогенным возбудителем хорошо.

Влагалищная трихомонада обитает в мочеполовой системе человека. При проникновении далеко не всегда вызывает клинические проявления заболевания, так как ей успешно противостоит иммунитет. В этом случае имеем дело с трихомонадоносительством.

Воспаление мочеиспускательного канала – трихомонозный , возникает при повышенной активности (вирулентности) и ослаблении организма. К последнему относятся переохлаждения, тяжелые заболевания, нарушения питания.

Обратите внимание: в изолированном варианте трихомоноз встречается не так часто. Обычно сочетается одновременно несколько инфекций ( , ).

Где в организме обитает трихомонада

Клиническая картина трихомонозных поражений неспецифична. Проявления уретрита одинаковы при разных видах возбудителя (гонококках, хламидиях, трихомонадах).

Иммунитет к трихомонозу не развивается.

Период инкубации (от заражения до проявлений) в среднем длится 10 дней, иногда – до месяца.

Симптомы трихомониаза у мужчин

Больной предъявляет жалобы на симптомы уретрита:

• болевые ощущения при мочеиспускании;
• учащение позывов к мочеиспусканию;
• появление выделений (слизистых, водянистых, пенистых, гнойных) из мочеиспускательного канала;

Трихомонозный процесс может распространиться на:

• предстательную железу;
• семенные пузырьки;
• придатки яичка;
• бульбоуретральные железы;
• парауретральные протоки;
• железы крайней плоти;
• мочевой пузырь;
• почечные лоханки;
• кожу головки полового члена (баланопостит);
• крайнюю плоть.

Самыми частыми осложнениями трихомоноза являются воспаление предстательной железы (простатит) и воспаление придатков яичка (эпидидимит).

При развитии трихомоноза у женщин появляются характерные жалобы:

Часто попутно возникают остроконечные кондиломы.

Патологический процесс развивается в:

• мочеиспускательном канале;
• шейке матки;
• железах преддверия влагалища;
• полости матки;
• маточных трубах.

В железах преддверия влагалища из-за отека перекрываются выводные протоки, и образуется «ложный» абсцесс.

Если болезнь затрагивает шейку матки (), то возникает отечность шейки матки, сопровождающаяся обильными выделениями. Часто образуются эрозии.

Обратите внимание: хронический вариант болезни проходит бессимптомно, или со «смазанной» картиной.

Способы определения болезни, лабораторная диагностика

Диагноз трихомониаза ставят на основании комплексного обследования пациента, включающего:

• сбор жалоб больного;
• данные осмотра;
• лабораторную диагностику.

Трихомоноз не дает никаких специфических проявлений. Симптомы одинаково характерны для большинства . Поэтому, в диагностике основное значение имеют данные лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика трихомоноза

Нативные препараты исследуются с целью определения живых трихомонад. Капля человеческих выделений помещается на предметное стекло микроскопа с двумя каплями физиологического раствора. На смесь накладывается покровное стекло и под микроскопом проводится анализ.

Обнаружение трихомонад необходимо проводить как можно скорее после забора материала, не допускать воздействие на него высоких или низких температур, высушивания, так как в этих условиях микроорганизмы быстро погибают.

Важно: специфическая особенность трихомонад – их движение. Одновременно можно наблюдать качание, толчкообразные рывки,

В случае отсутствия у больного возбудителей в анализе, но при выраженных клинических симптомах проводят дополнительный вариант микроскопии: первую струю мочи подвергают центрифугированию, и после появления в ней нитей, хлопьев, крошек, пипеткой отбирают эти элементы. В них часто удается обнаружить и идентифицировать возбудителя.

Необходимо соблюдать температурный режим исследования:

• пробирку с материалом держать в стакане теплой воды;
• использовать теплое предметное стекло.

Обнаружению патогенных трихомонад способствует применение методов окрашивания биоматериалов.

В случаях бессимптомного течения может применяться культуральный метод.

Лечиться необходимо как в случае имеющихся жалоб, так и без них, но при обнаружении возбудителя, так как бессимптомный носитель может являться источником заражения.

Профилактическая терапия носительства также необходима во избежание рецидивов болезни у пролеченных пациентов без клинических проявлений.

Применяемые для лечения большинства урогенитальных инфекций антибиотики и сульфаниламидные препараты неэффективны против трихомоноза.

В терапии используется Метронидазол (Флагил, Трихопол). Разработаны схемы приема препарата в зависимости от формы заболевания.

Обратите внимание: в 90-98 % случаев удается добиться выздоровления после курса лечения трихомоноза.

Для облегчения воспалительных процессов применяется местное воздействие промыванием мочеиспускательного канала растворами Нитрата серебра, Оксицианида ртути, Этакридином. Затем в канал вводится Осарсол с Борной кислотой и Глюкозой.

Эффективно проявляет себя Гексаметилентетрамин, Левомицетин с Борной кислотой. Эти составы вводятся в мочеиспускательный канал и во влагалище.

Лечение трихомоноза дополняется применением Тинидазода, Нитазола.

Критерием излеченности считаются отрицательные лабораторные анализы при неоднократных повторах в течение 2-х месяцев.

Физиотерапевтические процедуры могут применяться до полного исчезновения неприятных ощущений.

Важно помнить, что трихомоноз передается половым путем, поэтому лучшим способом защиты от заражения является сохранение чистоты отношений. Случайные, беспорядочные половые связи никогда хорошо для здоровья не заканчиваются.