Néphrite interstitielle - symptômes, traitement, caractéristiques alimentaires et prévention de la maladie. Qu'est-ce que la néphrite interstitielle

La néphrite interstitielle est l'une de ces maladies relativement faciles à traiter, mais si elle n'est pas traitée à temps, elle peut entraîner le coma et même la mort d'une personne. Aujourd'hui, les spécialistes disposent dans leur arsenal d'un nombre suffisant de méthodes pour un diagnostic précis de la maladie. Si l'appel aux médecins est opportun, le pronostic est favorable.

Définition de la néphrite interstitielle

La pathologie fait partie des maladies inflammatoires système urinaire. Sa particularité est que le tissu interstitiel et la partie tubulaire de l'organe sont touchés. Par rapport à la pyélonéphrite, qui s'accompagne également d'une inflammation des reins, vue interstitielle ne provoque pas de changements dans la structure tissulaire du rein lui-même et des dommages au bassin.

Il n'existe pas encore de statistiques exactes sur la maladie, car elle est encore assez rarement diagnostiquée. Pendant ce temps, les médecins Šulutko et Zalkalns, dans l'un de leurs articles communs, pointent du doigt une augmentation constante du nombre de cas. Selon les experts, la néphrite interstitielle survient le plus souvent en raison de la mauvaise utilisation des médicaments, de leur abus.

La forme chronique de la maladie ne survient qu'après la forme aiguë.

Aigu peut se développer à tout âge d'une personne, même chez les nouveau-nés et les personnes âgées. Cependant, le plus grand nombre les patients sont âgés de 20 à 50 ans.

Les patients présentant une évolution bénigne de la maladie sont tout à fait capables de travailler. Si les symptômes ne sont pas très prononcés et que la période aiguë est déjà passée, vous êtes autorisé à reprendre vos activités normales. Cependant, il est nécessaire de refuser de travailler avec des conditions de travail néfastes. Même une petite dose de rayonnement et de toxines peut provoquer une exacerbation de la maladie.

Dans le cas d'une forme chronique de la maladie, il est recommandé de se soumettre à un examen systématique (4 à 6 fois par an). Même si vous parvenez à faire face aux symptômes de la maladie par vous-même, vous ne devriez pas commencer la pathologie. Le patient doit demander l'aide d'un spécialiste. Le médecin sous la supervision duquel le patient doit être traité s'appelle un néphrologue.

Variétés de jade

Selon l'évolution de la maladie, on distingue les types suivants:

• épicé néphrite interstitielle- en règle générale, il se distingue par des symptômes prononcés: température élevée, douleurs aiguës; le pronostic de cette forme de la maladie est favorable dans la plupart des cas ;
• - accompagné de fibrose, d'atrophie tubulaire, de lésions des glomérules; Il est considéré comme une forme plus complexe, car il se caractérise par de graves dommages à l'organe.

Selon le mécanisme de développement de la maladie, il existe:

• primaire - se produit indépendamment sans aucun trouble préalable du système urinaire;
• secondaire - compliqué de certaines maladies ou pathologies supplémentaires - diabète, leucémie, goutte, etc.

En relation avec la forme clinique, la néphrite peut être :

• focal - les symptômes sont moins prononcés, peuvent s'accompagner d'une polyurie aiguë, mais, en règle générale, sont traités facilement et rapidement;
• abortif - ils se distinguent par l'absence de miction, mais sont traités rapidement;
• déployé - tous les symptômes se manifestent clairement;
• forme sévère - le médecin remarque une anurie prononcée et à long terme; sans hémodialyse, c'est-à-dire purification du sang, dans ce cas, c'est tout simplement impossible à faire, le patient peut être connecté à un rein artificiel.

Selon les causes de la pathologie, la néphrite peut être:

• post-infectieux - survient à la suite d'une maladie infectieuse grave;
• idiopathique - les raisons de son apparition n'ont pas encore été clarifiées;
• toxique-allergique - survient à la suite d'une réaction à des substances chimiques, médicinales ou toxiques, cela se produit après la vaccination;
• auto-immune - est le résultat d'un dysfonctionnement du système immunitaire.

Pourquoi

La néphrite tubulo-interstitielle aiguë peut survenir pour diverses raisons.

Assez souvent, cela devient une conséquence de la prise de certains médicaments, en particulier des antibiotiques tels que la rifampicine, les aminoglycosides, les céphalosporines.

La pathologie peut également survenir en raison de:

• analgésiques;
• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• immunosuppresseurs;
• les sulfamides;
• allopurinol ;
• diurétiques;
• barbituriques.

On a enregistré des cas de développement de néphrite à la suite de l'utilisation de radio-opaque, de certains produits chimiques, d'alcool éthylique, etc.. Ce phénomène se produit dans les cas où une personne est sujette aux allergies ou a une sensibilité à l'un des composants. D'autres raisons incluent:

• exposition aux radiations;
• empoisonnement avec des poisons d'origines diverses;
• maladies infectieuses (virales ou bactériennes) avec lesquelles une personne a eu du mal;
• obstruction voies urinaires(lorsque la prostate, le côlon et vessie contiennent des tumeurs), ;
• certaines maladies systémiques : lupus érythémateux, sclérodermie.

Chez les enfants, une néphrite peut survenir après la vaccination. Il existe un certain nombre de cas où les médecins ne parviennent pas à déterminer pleinement la cause du développement de la pathologie.

Comment se manifeste-t-il

Intoxication du corps et gravité processus inflammatoire affectent directement la nature et l'intensité des manifestations de la maladie. Si sa cause est la prise de certains médicaments ou d'une maladie, les manifestations apparaissent 1 à 2 jours après le début de la pathologie.

Avec l'introduction des vaccins et le développement ultérieur de l'interstitiel, ils deviennent perceptibles après 3 à 5 jours. Le plus souvent, une personne ressent une transpiration accrue, des maux de tête, de la fatigue, des nausées et une perte d'appétit. Les changements suivants sont également caractéristiques:

• fièvre;
• des frissons;
• éruptions cutanées;
• douleurs musculaires.

Parfois, il y a une augmentation prononcée mais transitoire de la pression. En fait, dès le début, il y a une polyurie avec une très faible densité d'urine.

Dans les situations les plus difficiles, la quantité d'urine est considérablement réduite, même une anurie peut survenir.

L'œdème des extrémités ou des zones sous les yeux pour ce type de maladie n'est pas typique. manque également dans ce cas. La néphrite tubulo-interstitielle aiguë survient rarement sans syndrome urinaire. Il a les caractéristiques suivantes :

• leucocyturie modérée;
• la protéinurie est plus ou moins exprimée;
• microhématurie;
• calciurie;
• oxalaturie.

Les changements dans l'urine persistent longtemps - jusqu'à 4 ou même 8 semaines. La plus longue (jusqu'à 3 mois) a observé une hyposténurie. L'analyse d'urine confirme la présence de créatine, d'urée, d'azote accru.

La violation se produit équilibre électrolytique développe une acidose. Des déviations se manifestent également dans l'étude du sang.

ESR, le nombre de leucocytes, les éosinophiles augmentent, dans les situations les plus difficiles - hémoglobine extrêmement faible. L'analyse biochimique indique la présence d'une protéine réactive, une augmentation des échantillons de DPA.

Méthodes diagnostiques

Lors de l'examen médical, tout d'abord, le patient doit parler des problèmes de santé qui pourraient causer de tels Conséquences négatives. La méthode de diagnostic la plus précise pouvant indiquer des modifications pathologiques de la structure des reins est l'échographie. Il permet d'évaluer l'état des glomérules et des tubules.

Plus précises sont les données obtenues à la suite d'un scanner ou d'une IRM. Tel méthodes de diagnostic sont de loin les plus à jour et les plus informatifs. Avec leur aide, vous pouvez évaluer l'état des reins même à niveau cellulaire. La néphrite tubulo-interstitielle aiguë est également diagnostiquée par d'autres méthodes, notamment :

• culture d'urine - nécessaire pour détecter en laboratoire le contenu bactérien de l'urine;
• Le test de Zimnitsky est l'un des méthodes de laboratoire, ce qui permet d'évaluer si les reins sont capables de concentrer l'urine ;
• Le test de Reberg - une analyse qui permet de déterminer dans quelle mesure les reins peuvent faire face à leur fonction principale - excrétoire, si les tubules rénaux peuvent absorber les nutriments;
• biopsie - consiste à prélever un petit morceau de tissu rénal pour un examen plus approfondi en laboratoire;

• examen sérologique - une analyse de type auto-immune, dont le but est d'identifier les anticorps dans le sang du patient contre les parties structurelles du système urinaire;
• détection de b2-microglobuline dans le sang du patient - normalement, elle devrait être complètement absente, sa présence indique des dommages au squelette rénal;
• test sanguin biochimique;
• test sanguin général;
• test d'urine.

Le diagnostic différentiel permet de distinguer le type aigu de la néphrite tubulo-interstitielle de l'insuffisance rénale aiguë et diffuse. Dans le cas d'une évolution chronique de la maladie, son ondulation, sa concentration acide urique dans l'urine et le sang.

Caractéristiques du traitement

Puisque le plus souvent la maladie est due à l'utilisation de certains médicaments, le plus meilleure aide le patient sera la détection en temps opportun des médicaments nocifs et la suspension de leur utilisation. Si la maladie n'est pas allée trop loin, après l'arrêt de l'utilisation de ces médicaments, la santé du patient s'améliore. Si dans les 2-3 jours le soulagement souhaité ne se produit pas, le patient se voit prescrire des médicaments hormonaux.

Il est important de minimiser la consommation de ces médicaments qui seront excrétés par les reins. De plus, il sera nécessaire d'assurer une hydratation normale, c'est-à-dire une administration orale et intraveineuse. un grand nombre fluides pour un meilleur écoulement de l'urine et une diminution de l'apport hydrique s'il n'y a pas de formations pathologiques dans le système urinaire. La forme chronique de la néphrite nécessite un traitement plus long. Utilisation suggérée:

• GCS - pour réduire le gonflement de l'interstitium;
• antihistaminiques;
• Routine;
• acide ascorbique;
• gluconate de calcium;
• anticoagulants;
• prednisolone;
• médicaments qui inhibent les enzymes microsomales.

Si les résultats de l'analyse bactériologique n'étaient pas trop bons, le médecin peut prescrire un traitement antibiotique (Héparine, Trental, salurétiques).

Ne vous attendez pas résultat positif lorsque la cause sous-jacente de la maladie reste inconnue. De plus, le patient doit renforcer son système immunitaire. A cet égard, un rendez-vous est pris complexe de vitamines des mesures de renforcement sont suggérées.

Dans les situations plus difficiles, le patient est placé sur traitement hospitalier. Si les reins ne peuvent plus remplir leurs fonctions, ils sont connectés à un rein artificiel. Le sang est débarrassé des toxines à l'extérieur du corps humain, puis réintroduit dans la circulation sanguine.

Avec un traitement rapide de la maladie, il est possible de récupérer en seulement 2 à 3 semaines, mais il faut environ 1 mois pour restaurer complètement les reins.

Le patient ne doit pas manger tous les aliments préférés. Assurez-vous de suivre un régime strict à l'exception du sel, des marinades, du fumé. Vous devez boire plus d'eau pure.

Conséquences possibles et prévention de la pathologie

Si la néphrite tubulo-interstitielle n'est pas traitée à temps, un certain nombre de complications peuvent se développer. Les plus fréquents d'entre eux sont :

• hypertension artérielle;
• OPN - un arrêt brutal du fonctionnement des reins ou de l'un d'eux;
• Le CRF est une pathologie irréversible, accompagnée d'une destruction complète des reins;
• transition vers une forme aiguë chronique de néphrite.

Cependant, les complications et même la maladie elle-même peuvent être évitées. Tout d'abord, les médecins recommandent de ne pas violer régime de consommation. Pour que les reins ne soient pas affectés par des toxines ou des composants de certains médicaments, ils doivent être retirés du corps dès que possible. Pour ce faire, vous devez boire plus, mais les soupes, le café, le thé ou les jus ne conviennent pas dans ce cas. Buvez de l'eau purifiée.

Il faut refuser l'usage trop long des médicaments. Cela est particulièrement vrai pour les analgésiques. Les personnes souffrant de migraines doivent éviter de manger des aliments qui peuvent déclencher des douleurs. Ceux-ci incluent : le vin, le café trop fort, le chocolat, le fromage et quelques autres.

Toutes les maladies chroniques doivent être guéries. Vous ne pouvez pas laisser la maladie suivre son cours.

Les reins sont très vulnérables à l'hypothermie, il faut donc éviter de marcher par temps trop froid ou humide.

Le dos doit être recouvert d'un pull chaud. Les personnes soumises à maladie du rein, il ne faut pas choisir comme passe-temps trop épuisant et types complexes des sports.

La surveillance du travail des reins doit être effectuée régulièrement à l'aide d'échographies et d'analyses d'urine. Tout le monde devrait être testé homme en bonne santé au moins une fois par an. Vous devez refaire des tests à chaque fois après une maladie infectieuse, ainsi qu'avant et après la vaccination.

Ayant appris de votre propre expérience ce qu'est la néphrite interstitielle et comment elle se manifeste, il est nécessaire de subir systématiquement un examen. L'accès rapide à un médecin et l'identification de la pathologie aideront à guérir la maladie dans les premiers stades, évitant ainsi des conséquences graves.

La néphrite interstitielle est une affection courante caractérisée par une inflammation abactérienne aiguë ou chronique du tissu interstitiel et des tubules des reins. La maladie est une forme nosologique indépendante. Ses symptômes ressemblent à bien des égards à ceux de la pyélonéphrite, mais il existe des différences significatives.

Ainsi, avec la néphrite interstitielle, les tissus de l'organe ne sont pas détruits. L'inflammation ne couvre que tissu conjonctif, qui forme une sorte de "squelette" de l'organe, sans s'étendre davantage à bassinet du rein et tasses.

La néphrite interstitielle se développe chez les personnes de différents groupes d'âge, en particulier chez les jeunes enfants. Mais le plus souvent, il affecte les personnes en âge de travailler - de 20 à 50 ans.

Formes

Selon la nature du cours de médecine, on distingue les formes suivantes de néphrite interstitielle:

• néphrite interstitielle aiguë. Il se caractérise par un début aigu - la température augmente fortement, la quantité d'urine excrétée par une personne augmente et du sang y apparaît (hématurie), des douleurs dans le bas du dos se produisent. Dans les cas plus graves, il peut se développer. Si vous présentez un ou plusieurs de ces symptômes, il est recommandé de contacter immédiatement médecin qualifié. Le pronostic de la néphrite interstitielle aiguë dans la plupart des situations cliniques est positif ;
• néphrite interstitielle chronique. Si la maladie est passée sous cette forme, le patient développe une fibrose du tissu qui forme le stroma de cet organe parenchymateux. Les tubules meurent également. La dernière étape du développement de la néphrite interstitielle chronique est une atteinte des glomérules (c'est la partie fonctionnelle des reins dans laquelle le sang est filtré). Si le patient ne reçoit pas de miel qualifié. aider, alors il développera une néphrosclérose - ce syndrome d'insuffisance rénale est irréversible et potentiellement mortel.

Selon le mécanisme de développement, on distingue les formes suivantes:

• primaire. Dans ce cas, le processus pathologique se développe seul dans le tissu rénal, et non dans le contexte d'une autre maladie;
• secondaire. Il se développe dans le contexte d'une maladie rénale déjà existante et complique grandement son évolution. Il peut également se développer en raison de la présence dans le corps et d'autres maladies.

Selon l'étiologie de l'apparition, on distingue les formes suivantes de néphrite interstitielle:

• auto-immune. La maladie survient en raison d'une défaillance antérieure du travail du système immunitaire humain;
• toxique-allergique. Cette forme survient à la suite d'une exposition prolongée à des produits chimiques toxiques. substances sur le corps, ainsi qu'avec l'introduction de préparations protéiques;
• idiopathique. Dans ce cas, l'étiologie de la néphrite interstitielle n'est pas établie;
• post-infectieux.

Selon les manifestations cliniques, on distingue :

• forme développée. Tout symptômes cliniques les néphrites interstitielles sont prononcées ;
• forme lourde. Dans ce cas, des symptômes d'anurie prolongée et d'insuffisance rénale aiguë sont exprimés. S'ils sont détectés, il est nécessaire d'effectuer d'urgence une hémodialyse au patient. Si non réalisé cette procédure, alors cela peut entraîner la mort;
• forme « avortée ». Le patient n'a pas d'anurie, le fonctionnement des reins est rapidement rétabli. L'évolution de cette forme de la maladie est favorable et ne présente pas de danger pour la vie du patient;
• forme « focale ». Les symptômes de la néphrite interstitielle sont plutôt bénins. Une polyurie est notée. Le patient se remet rapidement.

Étiologie

La néphrite interstitielle peut être le résultat d'un éventail assez large de conditions pathologiques.

Facteurs contribuant au développement de la néphrite interstitielle aiguë :

• la présence de processus infectieux dans le corps;
• pathologies lymphoprolifératives ;
• diathèse de nature allergique;
• introduction de préparations protéiques dans le corps;
• intoxication chimique. substances;
• maladies qui affectent le tissu conjonctif.

Facteurs contribuant à la survenue d'une néphrite interstitielle chronique :

• maladies auto-immunes:
• intoxication chronique du corps;
• maladies au cours desquelles se développe une inflammation granulomateuse. Par exemple, ou ;
• violations du développement du tissu rénal;
• prendre des analgésiques et des NPP pendant une longue période;
• diverses anomalies du système urinaire;
• troubles congénitaux du métabolisme de l'oxalate et de l'urate.

Les symptômes

La néphrite interstitielle n'a pas de symptômes qui ne seraient caractéristiques que pour lui. Elle présente les mêmes symptômes que pour les autres maladies rénales :

• une forte augmentation de la température à des nombres élevés;
• diminution du volume d'urine excrétée (dans les cas cliniques graves);
• maux de tête, vertiges;
• transpiration. Certains patients se plaignent de frissons;
• douleur dans le bas du dos;
• somnolence;
• l'œdème sur les extrémités est absent;
• douleurs dans les muscles du tronc et des membres;
• perte d'appétit ou refus complet de manger;
• polyurie;
• Le patient développe une hypertension.

Diagnostique

• une analyse approfondie des plaintes du patient, ainsi que de la maladie elle-même, aidera le médecin à déterminer quand les premiers symptômes sont apparus, à quel point ils étaient prononcés, etc. Sur la base des données obtenues, un autre plan d'enquête est élaboré;
• . Il montre une leucocytose, une augmentation, dans certains cas une diminution de la quantité;
• . Des niveaux élevés de créatinine et d'urée sont notés;
• biochimie urinaire. L'une des méthodes de diagnostic les plus informatives. L'analyse révèle une protéinurie, une microhématurie, une éosinophilurie ;
• test de Rehberg. Cette méthode permet d'évaluer la capacité d'excrétion des reins et de vérifier la capacité des tubules à absorber et à libérer certaines substances;
• Essai de Zimnitski. Permet au médecin d'évaluer la capacité des reins à concentrer l'urine;
• culture d'urine. Cette méthode est nécessaire pour vérifier s'il y a des bactéries dans l'urine;
• biopsie rénale.

Traitement

Le traitement de la néphrite interstitielle doit commencer après que la cause de son développement dans le corps humain est établie.

Étant donné que la maladie se développe le plus souvent dans le contexte de la prise de certains médicaments synthétiques, dans ce cas, la seule façon de traiter est d'identifier et d'arrêter de prendre le médicament qui a provoqué le développement de la maladie. S'il n'y a pas d'effet dans les 3 jours, il est indiqué de prendre des glucocorticoïdes.

Il est important de fournir au patient le régime d'hydratation le plus optimal. Si la quantité d'urine qu'il excrète augmente, alors, en conséquence, la quantité de liquide qu'il reçoit par voie intraveineuse ou qu'il consomme par lui-même augmente également. Si le volume d'urine diminue, la quantité de liquide administré diminue également.

Si un patient développe une insuffisance rénale aiguë, une hémodialyse doit être effectuée d'urgence.

Pendant le traitement, il est important que le patient reçoive suffisamment de vitamines, de protéines et de glucides. Les médecins lui prescrivent donc un régime alimentaire spécial.

Diète

Si le patient ne présente aucun symptôme de l'évolution chronique de la maladie, un régime physiologiquement complet lui est alors prescrit. Le régime alimentaire sera construit de manière à ce que le corps humain reçoive toutes les substances dont il a besoin - graisses, vitamines, protéines, glucides. Il est important de limiter votre consommation de sel. Cela est particulièrement vrai si le patient souffre d'hypertension artérielle.

Le régime alimentaire dans l'évolution chronique de la maladie a d'autres nuances. Son action vise à corriger le métabolisme oxalate-calcique. En règle générale, les médecins prescrivent un régime chou-pomme de terre aux patients.

De l'alimentation, assurez-vous d'exclure les aliments qui peuvent affecter négativement l'appareil tubulaire des reins - agrumes, aliments épicés, gras et fumés. Les épices sont également exclues.

Le régime aidera à rétablir le fonctionnement normal des reins. Mais il est également important de boire au moins deux litres de liquide par jour. C'est mieux si c'est juste de l'eau purifiée.

Caractéristiques de l'évolution de la maladie chez les enfants

La néphrite interstitielle chez les enfants survient assez souvent. Il peut survenir même chez les nouveau-nés atteints de néphropathie. Plus cas cliniques le diagnostic a été confirmé chez les bébés prématurés. En règle générale, leur maladie se développe en réaction du corps à des effets toxiques ou hypoxiques.

Chez les enfants, le premier signe de la présence de la maladie est l'apparition d'un œdème. Puis la polyurie se développe. Dans le sang, il y a une augmentation du taux de créatinine et d'urée. Dans presque tous les cas, la maladie chez les enfants est diagnostiquée en période aiguë. Mais il y a eu des cas où la maladie a pris cours chronique. Cela était dû à un traitement incorrect et intempestif.

La prévention

• buvez au moins deux litres de liquide par jour;
• exclure un effort physique intense;
• prévenir l'hypothermie du corps;
• ne prenez pas de médicaments synthétiques à long terme. Cela est particulièrement vrai des médicaments qui aident à éliminer la douleur ;
• assainissement des foyers d'infection dans le corps.

Est-ce que tout est correct dans l'article d'un point de vue médical?

Ne répondez que si vous avez des connaissances médicales avérées

La néphrite interstitielle est une lésion rénale dans laquelle le tissu interstitiel de l'organe et les tubules qui s'y trouvent souffrent. Pourquoi la néphrite interstitielle survient-elle, comment se manifeste-t-elle cliniquement et comment peut-elle être guérie ?

La néphrite tubulo-interstitielle peut être aiguë ou chronique. Chaque espèce a ses propres raisons.

Causes de la néphrite interstitielle aiguë :

• Maladies infectieuses avoir un rein comme organe cible - yersiniose, leptospirose, paludisme, rougeole, CMVI, HFRS ;
• Réaction à certains médicaments - antibiotiques, médicaments pour le traitement de la tuberculose ;
• Maladies auto-immunes - lupus érythémateux disséminé, vascularite hémorragique;
• Troubles métaboliques de l'urée, du calcium et du potassium ;
• Dommages toxiques avec des sels de métaux lourds, de l'alcool ;
• Blocage des uretères.

Causes de la néphrite interstitielle chronique :

• Infections - sous-traitées et transformées en une forme chronique;
• Reflux inverse de l'urine des uretères dans le système pelvicalyceal ;
• Évolution chronique de la glomérulonéphrite ;
• Réaction de rejet lors d'une greffe de rein ;
• Divers troubles métaboliques ;
• Effet toxique médicaments(AINS, cytostatiques), métaux lourds, alcool, médicaments ;
• Insuffisance hépatique, rénale, cardiaque;
• Tumeurs malignes des reins.

Il existe de nombreuses raisons pour le développement de la néphrite interstitielle. Sous l'influence de ces facteurs, le tissu interstitiel des reins et les tubules rénaux sont endommagés.

Que se passe-t-il dans le corps

Les mécanismes pathogéniques de la néphrite interstitielle dépendent du type de facteur dommageable et de la durée de l'exposition. Un processus inflammatoire infiltrant se développe dans le tissu interstitiel. Les tubules subissent de nombreux changements - l'épithélium souffre principalement, son atrophie, une nécrose se produit et des foyers de desquamation des cellules épithéliales se forment. Dans le même temps, des auto-anticorps commencent à être produits sur des cellules déformées - le processus acquiert un caractère auto-immun. Tout cela conduit à la sclérose des tubules, les empêchant de fonctionner, et donc à la cessation de la fonction de tout le rein.

Image clinique

Toutes les manifestations cliniques de la néphrite interstitielle peuvent être divisées en deux groupes. Le premier groupe comprend les manifestations du syndrome urinaire:

• Leucocyturie - l'apparition de leucocytes dans l'urine, ce qui indique un processus inflammatoire;
• Hématurie - l'apparition de globules rouges dans l'urine en raison de dommages aux tubules;
• La protéinurie est l'excrétion de protéines dans l'urine, ce qui indique une violation de la fonction tubulaire.

Le deuxième groupe comprend des symptômes de dommages aux tubules. Ils peuvent également être divisés en plusieurs groupes en fonction du niveau de dommage.

Avec la défaite de la partie proximale du tubule apparaissent:

• Augmentation de l'excrétion de sucre et d'acides aminés dans l'urine;
• L'apparition de phosphates et de bicarbonates dans les urines ;
• Augmentation de la teneur en urée et en créatinine.

Tout cela s'inscrit dans l'image du syndrome de Fanconi - miction fréquente, formation de rachitisme, ramollissement le tissu osseux.

Avec la défaite de la boucle de Henle, on observe le syndrome de Barrter - il y a une violation de l'absorption de tous les minéraux (calcium, potassium, sodium).

La défaite du tubule distal se caractérise par une violation du métabolisme des minéraux, ce qui entraîne une modification de la structure osseuse et le dépôt de calcium dans les tissus musculaires et rénaux.

Les symptômes cliniques de la néphrite interstitielle dépendent du facteur causal.

Néphrite tubulo-interstitielle d'origine médicamenteuse.

Le patient se plaint de fièvre subfébrile, de douleurs articulaires. Une éruption cutanée semblable à de l'urticaire apparaît sur la peau. c'est noté rupture rapide fonction rénale jusqu'à l'insuffisance rénale aiguë.

Néphrite tubulo-interstitielle dans les pathologies systémiques.

Il y a une diminution de la quantité d'urine jusqu'à son absence. Caractérisé par une douleur modérée dans la région lombaire, une légère augmentation de la pression artérielle.

Néphrite tubulo-interstitielle d'origine infectieuse.

La plus fréquente de ces maladies est la FHSR - fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Elle est causée par des arbovirus, qui sont transportés par de petits rongeurs. La maladie commence par une augmentation de la température à un nombre élevé, une douleur intense dans la région lombaire. Il y a de petites hémorragies dans la peau et les muqueuses. Se développe après quatre jours lésion aiguë reins. Il y a une diminution de la quantité d'urine excrétée, même une période d'anurie est possible. À ce moment, une insuffisance rénale aiguë peut se développer. Vient ensuite la période de récupération - la quantité d'urine est progressivement restaurée, le syndrome douloureux s'arrête.

La néphrite tubulo-interstitielle peut également être causée par des agents bactériens. Parmi eux se trouvent les rickettsies, les leptospires, les yersinies. La maladie commence par haute température, des lésions rénales sont déjà observées le troisième jour. Une combinaison d'oligurie avec ictère et protéinurie sévère est caractéristique. Il y a des douleurs dans le bas du dos et les muscles.

Néphrite tubulo-interstitielle chronique.

Le tableau clinique montre une formation lente mais progressive de l'insuffisance rénale chronique. Le syndrome oedémateux se développe. Des protéines, des érythrocytes, des leucocytes apparaissent dans l'urine.

Diagnostique

Le diagnostic de la néphrite interstitielle repose sur :

• Données historiques pour déterminer la cause de la pathologie ;
• Plaintes du patient et examen objectif ;
• Les résultats des examens de laboratoire et instrumentaux.

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë - les changements de laboratoire suivants seront détectés :

• La protéinurie est l'excrétion de protéines dans l'urine. Les niveaux de protéines peuvent atteindre 2 g par jour ;
• Le niveau de créatinine et d'urée dans le sang augmente;
• Dans l'urine, la teneur en électrolytes augmente;
• Dans le test sanguin général, des signes d'inflammation peuvent apparaître - si la néphrite tubulo-interstitielle est causée par un agent infectieux;
• Le diagnostic comprend également l'étude des fluides biologiques pour la présence d'infections.

La néphrite interstitielle chronique se caractérise par une diminution de la densité relative de l'urine, l'apparition de sang et de protéines dans l'urine, les leucocytes et le glucose.

Diagnostic instrumental de la néphrite interstitielle - les méthodes suivantes sont utilisées:

• Échographie - dans un processus aigu, il y a une légère augmentation de la taille des reins, une augmentation de la densité échogène due à l'inflammation;
• La néphrite interstitielle chronique se caractérise par une réduction de la taille des reins ;
• À tomodensitométrie des dépôts de calcium peuvent être trouvés dans le tissu rénal.

Traitement

La base du traitement de la néphrite interstitielle est l'élimination de la cause qui l'a provoquée. Avec des dommages toxiques, arrêtez de prendre médicaments, contacter avec substance toxique. Pour éliminer les toxines du corps, une chélation est prescrite - l'apport d'agents complexants ou de pénicillamine.

À lésion infectieuse un traitement antibiotique ou antiviral est nécessaire. Les tumeurs nécessitent une intervention chirurgicale et une chimiothérapie.

Pour le traitement de la néphrite interstitielle, un régime alimentaire spécial est également nécessaire. Dans les cas aigus, un régime lacto-végétarien avec restriction hydrique et salée est prescrit pour les premiers jours de traitement. La néphrite interstitielle chronique nécessite un régime constant - apport hydrique modéré, restriction des produits carnés, exclusion des aliments fumés et salés.

La néphrite tubulo-interstitielle nécessite une prescription et des médicaments. Si les symptômes persistent plus d'une semaine avec un traitement actif, une courte cure de corticoïdes est utilisée. Néphrite tubulo-interstitielle chronique bon effet prend en traitement préparations à base de plantes— Urolesan, Monurel.

La néphrite tubulo-interstitielle est une maladie aux multiples causes. L'évolution de la maladie peut être aiguë ou chronique symptôme dangereux est l'insuffisance rénale. Un diagnostic rapide et un traitement approprié peuvent restaurer complètement la fonction rénale.

La description:

Interstitiel (IN) est maladie inflammatoire reins de nature non infectieuse (abactérienne) avec localisation processus pathologique dans le tissu interstitiel (interstitiel) et des dommages à l'appareil tubulaire des néphrons. Il s'agit d'une forme nosologique indépendante de la maladie. Contrairement, dans lequel le tissu interstitiel et les tubules rénaux sont également affectés, la néphrite interstitielle ne s'accompagne pas de modifications destructrices du tissu rénal et le processus inflammatoire ne s'étend pas aux cupules et au bassin. La maladie est encore peu connue des praticiens.

Le diagnostic clinique de la néphrite interstitielle, même dans les institutions spécialisées en néphrologie, présente de grandes difficultés en raison de l'absence de critères cliniques et de laboratoire caractéristiques, pathognomoniques pour elle seule, et également en raison de sa similitude avec d'autres formes de néphropathie. Par conséquent, la méthode la plus fiable et la plus convaincante pour diagnostiquer l'IN reste une biopsie par ponction du rein.

Parce que dans les conditions pratique cliniqueÉtant donné que l'ID est encore relativement rare, il n'existe toujours pas de données précises sur la fréquence de sa propagation. Néanmoins, selon les informations disponibles dans la littérature, au cours des dernières décennies, il y a eu une nette tendance à la hausse de l'incidence de cette maladie parmi la population adulte. Cela est dû non seulement à l'amélioration des méthodes de diagnostic de l'IN, mais également à un impact plus large sur les reins des facteurs qui provoquent son apparition (en particulier les médicaments) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990, etc. ).

Il existe une néphrite interstitielle aiguë (AJN) et une néphrite interstitielle chronique (CIN), ainsi que primaire et secondaire. Étant donné que dans cette maladie, non seulement le tissu interstitiel, mais aussi les tubules sont toujours impliqués dans le processus pathologique, avec le terme "néphrite interstitielle", il est considéré comme légitime d'utiliser le terme "néphrite tubulo-interstitielle". L'identification primaire se développe sans aucun dommage antérieur (maladie) des reins. L'identification secondaire complique généralement une maladie rénale préexistante ou des maladies telles que myélome, leucémie, lésions vasculaires reins, oxalate, etc. (S. O. Androsova, 1983).

La néphrite interstitielle aiguë (AJN) peut survenir à tout âge, y compris chez les nouveau-nés et les personnes âgées, mais la grande majorité des patients sont enregistrés à l'âge de 20 à 50 ans.

Les symptômes:

Caractère et sévérité manifestations cliniques OIN dépend de la gravité organisme commun et sur le degré d'activité du processus pathologique dans les reins. Les premiers symptômes subjectifs de la maladie apparaissent généralement 2 à 3 jours après le début du traitement antibiotique (le plus souvent avec de la pénicilline ou ses analogues semi-synthétiques) en raison de l'exacerbation des maladies chroniques et autres qui précèdent le développement de l'AUI. Dans d'autres cas, ils surviennent quelques jours après la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de diurétiques, de cytostatiques, l'introduction de substances radio-opaques, de sérums, de vaccins. La plupart des patients se plaignent de faiblesse générale, la transpiration, mal de tête, douleurs douloureuses dans la région lombaire, somnolence, diminution ou perte d'appétit, nausées. Souvent, ces symptômes s'accompagnent de frissons avec fièvre, de douleurs musculaires, parfois de polyarthralgies, d'éruptions cutanées allergiques. À cas individuels le développement de modérément exprimé et court est possible. pour SPE ne sont pas typiques et, en règle générale, sont absents. Il n'y a généralement pas de phénomènes dysuriques. Dans la grande majorité des cas, dès les premiers jours, il est noté avec une faible densité relative d'urine (hypostenurie). Ce n'est qu'avec une évolution très sévère de l'AIN au début de la maladie qu'il y a une diminution significative (oligurie) de l'urine jusqu'au développement (associée, cependant, à l'hyposténurie) et d'autres signes d'insuffisance rénale aiguë. Dans le même temps, il est également détecté: insignifiant (0,033-0,33 g / l) ou (moins souvent) modérément prononcé (de 1,0 à 3,0 g / l), microhématurie, petite ou modérée, avec une prédominance hyaline, et en cas graves - et l'apparition de moulages granuleux et cireux. Oxalurie et calciurie sont souvent retrouvées.

L'origine de la protéinurie est principalement associée à une diminution de la réabsorption des protéines par l'épithélium des tubules proximaux, mais la possibilité de sécrétion d'une protéine tissulaire spéciale (spécifique) Tamm-Horsfall dans la lumière des tubules n'est pas exclue (B. I. Shulutko, 1983).

Le mécanisme d'apparition de la microhématurie n'est pas entièrement clair.

Les changements pathologiques dans l'urine persistent tout au long de la maladie (dans les 2-4-8 semaines). Particulièrement long (jusqu'à 2-3 mois ou plus) garder la polyurie et l'hypostenurie. L'oligurie, parfois observée dans les premiers jours de la maladie, est associée à une augmentation de la pression intratubulaire et intracapsulaire, qui entraîne une baisse de la pression effective de filtration et une diminution transitoire du débit de filtration glomérulaire. Parallèlement à une diminution de la capacité de concentration, une violation précoce (également dans les premiers jours) de la fonction d'excrétion d'azote des reins se développe (en particulier dans les cas graves), qui se manifeste par une hyperazotémie, c'est-à-dire une augmentation du niveau d'urée et la créatinine dans le sang. Il est caractéristique que l'hyperazotémie se développe dans le contexte de la polyurie et de l'hypostenurie. Il est également possible un déséquilibre électrolytique (hypokaliémie, hypochlorémie) et Équilibre basique acide avec des symptômes d'acidose. La gravité des troubles rénaux mentionnés dans la régulation de l'équilibre azoté, de l'équilibre acido-basique et de l'homéostasie eau-électrolyte dépend de la gravité du processus pathologique dans les reins et atteint le plus haut degré en cas d'insuffisance rénale aiguë.

À la suite du processus inflammatoire des reins et de l'intoxication générale, des modifications caractéristiques sont observées dans le sang périphérique: petites ou modérément prononcées avec un léger décalage vers la gauche, souvent -, augmentation de la RSE. Dans les cas graves, le développement est possible. Un test sanguin biochimique révèle la protéine C-réactive, des niveaux élevés de test DPA, des acides sialiques, du fibrinogène (ou fibrine), une dysprotéinémie avec hyper-a1- et a2-globulinémie.

Lors de l'évaluation image clinique Il est important pour AIO et son diagnostic de garder à l'esprit que dans presque tous les cas et déjà dans les premiers jours de l'apparition de la maladie, des signes d'insuffisance rénale se développent. divers degrés gravité : d'une légère augmentation du taux d'urée et de créatinine dans le sang (dans les cas bénins) à un schéma typique d'insuffisance rénale aiguë (dans les cas graves). Il est caractéristique que le développement de l'anurie (oligurie prononcée) soit possible, mais pas du tout nécessaire. Il se développe souvent dans le contexte d'une polyurie et d'une hypostenurie.

Dans la grande majorité des cas, les phénomènes d'insuffisance rénale sont réversibles et disparaissent après 2-3 semaines, cependant, la violation de la fonction de concentration des reins persiste, comme déjà noté, pendant 2-3 mois ou plus (parfois jusqu'à une année).

Compte tenu des particularités du tableau clinique de la maladie et de son évolution, les variantes (formes) suivantes de SIN sont distinguées (B. I. Shulutko, 1981).

1. Un formulaire détaillé, caractérisé par tous les symptômes cliniques ci-dessus et les signes de laboratoire de cette maladie.

2. Une variante de l'AIN, procédant selon le type d'insuffisance rénale aiguë "banale" (habituelle) avec anurie prolongée et hyperazotémie croissante, avec le développement phasique du processus pathologique caractéristique de l'insuffisance rénale aiguë et son évolution très sévère, qui nécessite l'utilisation de l'aigu dans l'assistance au patient.

3. Forme "avortée" avec son absence caractéristique de phase d'anurie, développement précoce polyurie, hyperazotémie légère et courte, évolution favorable et récupération rapide excrétion et concentration d'azote (dans un délai de 1 à 1,5 mois) fonctions rénales.

4. La forme "focale", dans laquelle les symptômes cliniques de l'AIN sont légers, effacés, les modifications de l'urine sont minimes et irrégulières, l'hyperazotémie est soit absente, soit insignifiante et rapidement transitoire. Pour cette forme, une polyurie aiguë avec hyposténurie, récupération rapide (en moins d'un mois) de la fonction de concentration des reins et disparition des changements pathologiques dans les urines. Il s'agit de la variante la plus simple et la plus avantageuse du SPE. Dans les conditions polycliniques, il passe généralement pour un "rein infectieux-toxique".

Avec l'AIO, le pronostic est le plus souvent favorable. Habituellement, la disparition des principaux symptômes cliniques et de laboratoire de la maladie survient dans les 2 à 4 premières semaines suivant son apparition. Pendant cette période, les indicateurs d'urine et de sang périphérique se normalisent, niveau normal l'urée et la créatinine dans le sang, la polyurie avec hypostenurie persiste beaucoup plus longtemps (parfois jusqu'à 2-3 mois ou plus). Seulement dans Cas rares dans une évolution très sévère de l'AIN avec des symptômes sévères d'insuffisance rénale aiguë, une évolution défavorable est possible. Parfois, l'AIN peut acquérir une évolution chronique, principalement avec son diagnostic tardif et traitement inapproprié, non-respect par les patients des recommandations médicales.

Causes d'occurrence :

Les causes de l'AIN peuvent être variées, mais le plus souvent sa survenue est liée à l'utilisation de médicaments, notamment d'antibiotiques (pénicilline et ses analogues semi-synthétiques, aminoglycosides, céphalosporines, rifampicine, etc.). Souvent, les facteurs étiologiques de l'AIN sont les sulfamides, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine, métindol, brufen, etc.), les antalgiques, les immunosuppresseurs (azathioprine, imuran, cyclophosphamide), les diurétiques, les barbituriques, le captopril, l'allopurinol. Des cas de développement d'AIN à la suite de la prise de cimétidine, après l'introduction de substances radio-opaques sont décrits. Cela peut être le résultat d'une sensibilité individuelle accrue du corps à divers produits chimiques, d'une intoxication à l'éthylène glycol, à l'éthanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Le NAS, qui survient sous l'influence des substances médicinales, chimiques et toxiques mentionnées, ainsi qu'avec l'introduction de sérums, de vaccins et d'autres préparations protéiques, est désigné comme une variante toxique-allergique de cette maladie. Cas d'AIN avec insuffisance rénale aiguë sévère, se développant parfois chez des patients après infections bactériennes, sont appelées ID post-infectieux, bien que l'influence des antibiotiques ne puisse pas toujours être exclue. Dans certains cas, la cause de l'IUE ne peut être établie, et on parle alors d'IUE idiopathique.

Traitement:

Pour le traitement nommer:

Les patients atteints d'AIN doivent être hospitalisés dans un hôpital, si possible, avec un profil néphrologique. Étant donné que dans la plupart des cas, la maladie évolue favorablement, sans manifestations cliniques graves, un traitement spécial n'est pas nécessaire. Crucial a l'abolition du médicament qui a causé le développement de l'OIN. Sinon, un traitement symptomatique est effectué, un régime avec restriction des aliments riches en protéines animales, principalement de la viande. De plus, le degré d'une telle restriction dépend de la sévérité de l'hyperazotémie : plus il est élevé, moins l'apport quotidien en protéines doit être important. Dans le même temps, une restriction significative du sel et des liquides n'est pas nécessaire, car la rétention d'eau dans le corps et l'œdème ne sont pas observés avec l'AIN. Au contraire, en relation avec la polyurie et l'intoxication du corps, une administration supplémentaire de liquides sous forme de boissons enrichies (boissons aux fruits, kissels, compotes, etc.) est recommandée, et souvent l'administration intraveineuse de solutions de glucose, de rhéopolyglucine et d'autres désintoxications agents. Si l'AIN est plus sévère et s'accompagne d'oligurie, des diurétiques (lasix, furosémide, urégit, hypothiazide, etc.) sont prescrits à des doses choisies individuellement (en fonction de la gravité et de la durée de l'oligurie). Les médicaments antihypertenseurs sont rarement prescrits, car l'hypertension artérielle n'est pas toujours observée et, si cela se produit, elle est modérément prononcée et transitoire. Avec une polyurie prolongée et un éventuel déséquilibre électrolytique (hypokaliémie, hypochlorémie et hyponatrémie), la correction est effectuée sous le contrôle du contenu de ces électrolytes dans le sang et de leur excrétion quotidienne dans l'urine. L'acidose doit être contrôlée si nécessaire.

En général, il est conseillé d'éviter de prescrire des médicaments si possible, surtout si l'évolution de la maladie est favorable et qu'il n'y a pas d'indication absolue à cela. Il est conseillé de se limiter aux agents désensibilisants sous forme d'antihistaminiques (tavegil, diazolin, diphénhydramine, etc.), de préparations calciques, d'acide ascorbique. Dans les cas plus graves, il est démontré que les glucocorticostéroïdes - prednisolone 30 à 60 mg par jour (ou métipred à des doses appropriées) sont inclus dans le complexe de mesures thérapeutiques pendant 2 à 4 semaines, c'est-à-dire jusqu'à ce que les manifestations cliniques et biologiques de l'AIN disparaissent ou diminuer considérablement. En cas d'évolution sévère, il devient nécessaire d'avoir recours à une hémodialyse aiguë.

Néphrite interstitielle - forme rare, connue pour son évolution sévère, d'origine non infectieuse. L'interstitium ou le tissu interstitiel entoure les tubules et les glomérules de la moelle. La lésion commence dans ce type de cellules, puis se déplace vers les vaisseaux et les principales unités structurelles des reins.

L'importance de l'étude est due aux problèmes de diagnostic et de traitement. C'est cette forme de néphrite qui provoque jusqu'à 25 % des cas d'insuffisance rénale aiguë et jusqu'à 40 % des cas chroniques. Plus moderne est le terme "néphropathie tubulo-interstitielle", qui souligne l'importance de la perturbation du fonctionnement des tubules.

Que sait-on de l'origine de la maladie ?

La maladie survient à la fois en phase aiguë et forme chronique. Il est important que leurs raisons soient différentes.

La néphrite interstitielle aiguë peut provoquer des médicaments aux effets néphrotoxiques :

• des antibiotiques, les pénicillines, la gentamicine, les céphalosporines, les tétracyclines, la doxycycline, la rifampicine sont les plus distinguées par des propriétés similaires ;
• les sulfamides;
• médicaments à action anticonvulsivante;
• médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
• des anticoagulants - warfarine;
• de la classe des immunosuppresseurs - Azathioprine;
• un groupe de diurétiques - dérivés thiazidiques, Furosemide, Triamteren;
• sérums, vaccins;
• substances radio-opaques;
• autres - Aspirine (chez 1/5 des patients - sous forme d'analgésiques), Allopurinol, Clofibrate, Captopril.

Les dommages à l'interstitium des reins sont causés par l'abus de l'utilisation de médicaments analgésiques contenant de la phénacétine, de l'aspirine

La maladie peut être déclenchée par une infection. Rôle le plus étudié :

• streptocoque β-hémolytique;
• agents responsables de la leptospirose;
• brucellose;
• candidose.

Si le patient a eu une septicémie, le type d'infection peut être quelconque.

L'importance des maladies chroniques accompagnées de dommages au système immunitaire a été établie:

• le lupus érythémateux disséminé;
• la granulomatose de Wegener ;
• cryoglobulinémie mixte;
• cours de crise de rejet d'organes et de tissus transplantés;
• toutes les maladies des organes hématopoïétiques et les réactions accompagnées de la croissance des lymphocytes et des plasmocytes.

Une forme aiguë d'inflammation interstitielle des reins peut provoquer des substances toxiques et vénéneuses :

• éthylène glycol;
• sels de mercure et de plomb;
• composés d'acide acétique;
• colorants d'aniline;
• poison champignon vénéneux;
• formaldéhyde;
• mélanges d'hydrocarbures avec du chlore.

Les perturbations métaboliques dans le corps humain sont importantes sous la forme d'une concentration accrue dans le sang de sels de potassium, de calcium, d'acide oxalique et urique (parmi les patients, 11% ont une diathèse d'acide urique).

Des anomalies congénitales des reins sont retrouvées chez 1/3 des patients. Les cas obscurs sont classés comme idiopathiques.

La néphrite interstitielle chronique est causée principalement par :

• à partir de médicaments - analgésiques, sels de lithium, anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'immunosuppresseur Sandymun;
• les mêmes maladies qui suppriment le système immunitaire + le syndrome de Goodspacher, la néphropathie à IgA ;
• agents infectieux d'origine bactérienne, virale, Mycobacterium tuberculosis, champignons Candida;
• rétrécissement mécanique des voies urinaires avec reflux d'urine de la vessie;
• maladies des organes hématopoïétiques;
• empoisonnement aux sels de cadmium, mercure;
• Troubles métaboliques;
• dommages aux vaisseaux de nature inflammatoire, sclérotique, embolique;
• pathologie congénitale des reins;
• une maladie courante dans les Balkans, connue sous le nom de "néphropathie balkanique" ;
• les formes peu claires de la néphrite interstitielle chronique sont appelées idiopathiques.

Le mercure est une substance qui peut provoquer une inflammation de l'interstitium des reins.

Comment se développe l'inflammation interstitielle ?

Mécanismes de développement des maladies aiguës et inflammation chronique différent. À néphrite interstitielle aiguë l'influence principale de la formation accrue d'anticorps dirigés contre la membrane rénale et la formation de complexes immuns a été prouvée.

En conséquence, un gonflement du tissu interstitiel se produit avec une compression mécanique des vaisseaux qui le traversent. Cette condition conduit à la malnutrition des cellules (ischémie). En raison du flux sanguin réduit, la filtration diminue et les déchets azotés s'accumulent. Une ischémie prolongée peut entraîner une nécrose papillaire. Ensuite, une hématurie prononcée apparaîtra dans l'urine.

Les dommages aux tubules entraînent une diminution de la réabsorption de l'eau. Cela se manifeste par un symptôme de polyurie et une faible gravité spécifique de l'urine. Les cellules endommagées perdent leur capacité à lier les substances actives dans le sang, de sorte que leur concentration dans l'urine est très faible.

En cas d'élimination de l'œdème, le flux sanguin est rétabli et le fonctionnement des tubules revient à la normale. Les facteurs affectant provoquent un œdème de différentes manières. Il existe 5 mécanismes d'action toxique :

• redistribution interne du flux sanguin dans les reins, diminution locale ;
• ischémie de la membrane glomérulaire et des cellules tubulaires;
• réponse par type d'hypersensibilité ;
• exposition directe et destruction par les enzymes;
• accumulation sélective chimique(médicaments) dans le tissu rénal.

Dans ce cas, la massivité de la lésion dépend de la localisation dans les structures du rein.

Néphrite interstitielle chronique plus associés à l'exposition à une infection bactérienne ou virale, l'utilisation de médicaments pour leur traitement. Les anticorps ou auto-anticorps résultants sécrètent des facteurs protéolytiques qui dissolvent les cellules tubulaires (un processus appelé « protéolyse » en biochimie). L'accumulation de cellules lymphocytaires stimule la synthèse de collagène par les fibroblastes.

Dans l'inflammation secondaire, les glomérules sont d'abord touchés, puis les anticorps développés bloquent l'appareil tubulaire. Il existe de nombreuses théories qui expliquent la réaction inhabituelle du tissu mésenchymateux. Un lien a été établi avec la transmission héréditaire de la prédisposition au chromosome X.

Que deviennent les cellules rénales ?

À forme aiguë la néphrite interstitielle dans le tissu œdémateux accumule les éosinophiles et les plasmocytes. Au dixième jour d'inflammation, de multiples infiltrats se forment autour des tubules. L'épithélium des tubules est progressivement endommagé et détruit. La microscopie électronique montre des cellules rompues. Les changements glomérulaires ne sont pas toujours trouvés, sont considérés comme secondaires.

L'accumulation de cellules lymphocytaires forme des zones d'infiltrats

La forme chronique des lésions interstitielles se distingue morphologiquement par une grande accumulation de lymphocytes T (80% de la composition) et de plasmocytes, des lésions atrophiques des cellules tubulaires, le remplacement par du tissu cicatriciel (fibrose) et la localisation d'une substance colloïdale dans le tubules. L'image morphologique du tissu rénal devient similaire à glande thyroïde d'où le nom de "rein thyroïdien". Les zones de cicatrisation capturent les vaisseaux, dans les zones sans inflammation, les capillaires ne sont pas endommagés.

Classification

Il existe une classification de la néphrite interstitielle aiguë.

Selon le mécanisme de développement, il y a:

• inflammation causée par la réponse immunitaire de la lésion;
• néphrite avec des anticorps étrangers auto-immuns et externes.

Selon les manifestations cliniques :

• primaire - se produit dans un rein auparavant sain;
• secondaire - trouvé dans le contexte de diverses maladies rénales.

Il n'y a pas de classification généralement acceptée pour la néphrite interstitielle chronique (CIN). Séparer primaire et maladie secondaire sur des motifs similaires avec une forme aiguë.

Symptômes et évolution

Les premiers symptômes de la néphrite interstitielle sous forme aiguë apparaissent 2 à 3 jours après l'exposition aux facteurs (médicaments). Les patients se plaignent de :

• douleur dans le bas du dos;
• mal de tête;
• faiblesse générale;
• nausée;
• perte d'appétit;
• fièvre (chez 70% des patients);
• démangeaisons cutanées (dans la moitié des cas) ;
• éruption cutanée sur le corps (tous les quatre);
• douleurs articulaires (chez 20% des patients).

Il n'y a pas d'œdème.

Les douleurs lombaires doivent être distinguées des douleurs musculaires, radiculites, ostéochondroses

Plusieurs options de débit sont possibles :

• élargi - avec des manifestations vives de symptômes, survient le plus souvent;
• banal - il y a une longue période d'arrêt complet de la miction, une augmentation de la créatinine dans le sang;
• inflammation de type secondaire dans le contexte d'une autre pathologie rénale;
• avorté - initialement manifesté augmentation de l'excrétion urine (polyurie), il n'y a pas de concentration élevée de substances azotées dans le sang, elle est de courte durée, la fonction rénale est restaurée après 1,5 à 2 mois;
• focal - les symptômes flous sont caractéristiques, la créatinine dans le sang n'est pas élevée, la polyurie.

En cas de nécrose ischémique massive du tissu rénal, la maladie progresse rapidement. La clinique montre des signes d'insuffisance rénale aiguë, qui peut être mortelle après 2-3 semaines.

Vous pouvez suspecter une nécrose papillaire avec l'abus d'antalgiques par :

• douleurs lombaires intermittentes (éventuellement similaires à des coliques);
• augmentation de la température;
• hématurie et leucocyturie;
• récidives fréquentes d'infections des voies urinaires;
• la présence de signes de lithiase urinaire.
• cellules nécrotiques dans l'urine.

La forme de néphrite interstitielle idiopathique représente jusqu'à 20 % des cas d'insuffisance rénale aiguë réversible. Cependant, il n'y a aucun symptôme de lésions rénales. Rarement, les patients ont une uvéite ( réaction inflammatoire oculaire) ou des signes neurologiques. L'histologie confirme une atteinte rénale typique.

Parmi les personnes souffrant d'insuffisance rénale aiguë, les patients présentant une inflammation interstitielle des reins représentent 76 %. Cours ultérieur - récupération complète ou transition vers le stade chronique.

Les signes cliniques de CIN sont difficiles à corriger, ils sont soit effacés soit totalement absents. La maladie est enregistrée pendant le traitement et le traitement pour:

• hypertension artérielle (contrairement à la rénale typique, elle a une évolution bénigne);
• anémie.

Il y a rarement des plaintes concernant fatigue, la faiblesse. Il n'y a pas d'œdème.

L'évolution asymptomatique s'accompagne changements minimes dans les urines. Selon la polyurie, acidification rénale du sang, une suspicion de "diabète néphrogénique" apparaît. Le calcium et le glucose sont perdus dans l'urine. Cela mène à:

• faiblesse musculaire;
• fractures pathologiques;
• dystrophie du tissu osseux;
• la formation de calculs dans les voies urinaires;
• hypotension.

L'évolution de la maladie est à long terme. Peu à peu, une insuffisance rénale chronique se forme en raison de.

Comment la maladie évolue-t-elle dans l'enfance ?

La néphrite interstitielle chez les enfants n'est pas différente des adultes. Parmi les raisons, les facteurs de production, les maladies à long terme des organes urinaires sont exclues. Dominé symptômes généraux intoxication:

• faiblesse générale;
• augmentation de la transpiration;
• douleurs dorsales modérées peu claires ;
• mal de tête;
• somnolence;
• nausées et perte d'appétit;
• fatigue accrue.

Parfois, il y a une température avec des frissons, une éruption cutanée sur la peau.

Pour un mal de tête, un enfant doit avoir une raison, il ne peut être détecté que lors de l'examen

Il est très difficile de distinguer la maladie des autres. Dans le diagnostic, toutes les observations d'adultes sont précieuses.

Diagnostique

Le diagnostic peut être suspecté avec une clinique prononcée ou un examen de personnes présentant des manifestations minimes. Les manifestations initiales peuvent être détectées lors de l'examen médical des personnes travaillant avec des sels de métaux lourds, des pesticides, dans l'industrie des peintures et vernis.

L'analyse d'urine montre:

• augmentation du nombre de globules rouges (micro- et macrohématurie) dans 100% des cas ;
• les protéines (protéinurie) ne sont pas excrétées plus de 1,5 à 3 g par jour;
• changements intermittents dans les sédiments - leucocyturie modérée, cylindres, cristaux de calcium et d'oxalate.

Dans le sang, une augmentation de la concentration de :

• azote résiduel;
• α-globuline;
• urée et créatinine;
• éosinophilie.

La VS s'accélère, on détecte l'immunoglobuline E. La teneur en potassium diminue, la réaction sanguine se déplace vers l'acidité (acidose). Avec la détection rapide de ces changements et du traitement, tous les indicateurs sont restaurés après 2-3 semaines.

Pour établir un diagnostic, il est nécessaire de prendre en compte les antécédents, les facteurs héréditaires et l'humeur allergique du patient. La réponse finale ne donne que le résultat de la ponction.
Les méthodes de rayons X (y compris la radiographie excrétoire) n'ont aucun signe caractéristique. Rarement, lors de l'examen de la méthode des radionucléides, il est possible de détecter une altération du fonctionnement des reins.

S'il existe une nécrose papillaire, les radiologues font attention lors de l'étude d'une image d'ensemble aux ombres de calcifications de masses nécrotiques ou à un calcul triangulaire avec ramollissement au centre.

L'examen par la méthode excrétoire et avec l'aide détecte:

• ulcères au niveau du sommet des papilles;
• fistules avec mouvement agent de contraste dans le tissu rénal
• signes de rejet ou de calcification des papilles;
• ombres en forme d'anneau indiquant la formation de cavités.

Le diagnostic par rayons X a les caractéristiques seulement avec nécrose papillaire

À diagnostic différentiel avec la glomérulonéphrite, il faut prendre en compte l'anamnèse, l'évolution bénigne de l'hypertension. Les différences avec la pyélonéphrite ne sont établies qu'en semant une biopsie rénale.

L'inflammation interstitielle ne permettra pas la croissance des micro-organismes, malgré la présence d'une bactériurie. Il est possible de réaliser une étude immunofluorescente avec comptage des neutrophiles. Avec la pyélonéphrite, il y a aussi une inflammation de l'appareil tubulaire. En revanche, la néphrite interstitielle ne s'étend pas aux calices et au bassin.

Parfois, il est nécessaire de différencier la maladie des lésions rénales alcooliques et de la mononucléose infectieuse.

Problèmes de traitement

Le traitement doit être débuté dans un hôpital spécialisé. Pour lutter contre la néphrite interstitielle aiguë, vous devez :

• annuler les médicaments précédemment prescrits ;
• retirer le médicament du corps à un rythme accéléré;
• supprimer la sensibilisation (humeur allergique);
• effectuer une thérapie symptomatique pour corriger les troubles de l'équilibre électrolytique et acido-basique.

Avec une forme focale et abortive, la rutine, le gluconate de calcium, l'acide ascorbique sont prescrits.

Le retrait des médicaments garantit l'arrêt des allergènes externes

Pour traitement formes sévères avec un œdème sévère de l'interstitium, les glucocorticoïdes sont utilisés, antihistaminiques. Des antidotes médicamenteux connus, l'hémosorption, l'hémodialyse sont utilisés. Récupération flux sanguin rénal choisir des médicaments aux propriétés vasodilatatrices, des anticoagulants, des agents antiplaquettaires.

Dans la néphrite interstitielle chronique, le traitement doit inclure la lutte contre les facteurs à l'origine de la maladie. Des antibiotiques ciblés sont prescrits pour la bactériurie. Les vitamines sont utilisées pour renforcer les vaisseaux sanguins. Des améliorations du flux sanguin sont obtenues par l'utilisation de Trental, Héparine, diurétiques de la classe salurétique.

La gravité des conséquences inflammation interstitielle les diagnostics rénaux et complexes nécessitent une attention particulière à tout changement dans l'analyse de l'urine. En cas de données non fiables causées par des erreurs dans la collecte, il est nécessaire de répéter l'étude. Les violations identifiées doivent être étudiées et examinées par tous méthodes disponibles. La consultation d'un urologue ou d'un néphrologue spécialisé aidera à diagnostiquer correctement et à prescrire un traitement.