Saignement et perte de sang. Mécanismes de saignement

Cours de conférences sur la réanimation et soins intensifs Thermes de Vladimir Vladimirovitch

Perte de sang aiguë

Perte de sang aiguë

perte de sang- il s'agit d'un dommage courant et évolutif le plus ancien du corps humain qui survient en réponse à la perte de sang des vaisseaux et se caractérise par le développement d'un certain nombre de réactions compensatoires et pathologiques.

Classification de la perte de sang

L'état du corps qui survient après un saignement dépend du développement de ces réactions adaptatives et pathologiques, dont le rapport est déterminé par le volume de sang perdu. L'intérêt accru pour le problème de la perte de sang est dû au fait que presque tous les chirurgiens spécialistes le rencontrent assez souvent. De plus, les taux de mortalité par perte de sang restent élevés à ce jour. Une perte de sang de plus de 30 % du volume sanguin circulant (VSC) en moins de 2 heures est considérée comme massive et potentiellement mortelle. La gravité de la perte de sang est déterminée par son type, la vitesse de développement, le volume de sang perdu, le degré d'hypovolémie et le développement possible d'un choc, ce qui est présenté de la manière la plus convaincante dans la classification de P. G. Bryusov (1998), (tableau 1).

Classification de la perte de sang

Par type

1. Traumatique, plaie, opération)

2. pathologique (maladies, processus pathologiques)

3. artificiel (exfusion, saignée thérapeutique)

Par la vitesse de développement

1. aigu (> 7 % BCC par heure)

2. subaigu (5-7 % BCC par heure)

3. chronique (‹ 5% BCC par heure)

Par volume

1. Petit (0,5 - 10% bcc ou 0,5 l)

2. Moyenne (11 - 20% BCC ou 0,5 - 1 l)

3. Grand (21 - 40% BCC ou 1-2 litres)

4. Massive (41 - 70% BCC ou 2-3,5 litres)

5. Mortel (> 70% BCC ou plus de 3,5 L)

Selon le degré d'hypovolémie et la possibilité de développer un choc :

1. Léger (déficit en BCC de 10 à 20 %, déficit en GO inférieur à 30 %, pas de choc)

2. Modéré (déficit en BCC de 21 à 30 %, déficit en GO de 30 à 45 %, un choc se développe avec une hypovolémie prolongée)

3. Sévère (déficit de BCC de 31 à 40 %, déficit de GO de 46 à 60 %, le choc est inévitable)

4. Extrêmement sévère (déficit de BCC supérieur à 40 %, déficit de GO supérieur à 60 %, choc, état terminal).

À l'étranger, la classification la plus utilisée des pertes de sang, proposée par l'American College of Surgeons en 1982, selon laquelle il existe 4 classes de saignement (tableau 2).

Tableau 2.

Une perte de sang aiguë entraîne la libération de catécholamines par les glandes surrénales, provoquant un spasme des vaisseaux périphériques et, par conséquent, une diminution du volume du lit vasculaire, ce qui compense en partie le déficit en BCC qui en résulte. La redistribution du flux sanguin des organes (centralisation de la circulation sanguine) vous permet de maintenir temporairement le flux sanguin dans les organes vitaux et d'assurer le maintien de la vie dans des conditions critiques. Cependant, plus tard, ce mécanisme compensatoire peut entraîner le développement de complications graves de la perte de sang aiguë. Un état critique, appelé choc, se développe inévitablement avec une perte de 30% du BCC, et le soi-disant «seuil de mort» n'est pas déterminé par la quantité de saignement, mais par le nombre de globules rouges restant en circulation. Pour les érythrocytes, cette réserve est de 30% du volume globulaire (GO), pour le plasma seulement 70%.

En d'autres termes, le corps peut survivre à la perte de 2/3 des globules rouges circulants, mais ne tolérera pas la perte de 1/3 du volume plasmatique. Cela est dû aux particularités des mécanismes compensatoires qui se développent en réponse à la perte de sang et se manifestent cliniquement par un choc hypovolémique. Le choc est compris comme un syndrome basé sur une perfusion capillaire inadéquate avec une oxygénation réduite et une consommation d'oxygène altérée par les organes et les tissus. Il (choc) est basé sur le syndrome circulatoire-métabolique périphérique.

Le choc est la conséquence d'une diminution significative du CBC (c'est-à-dire le rapport du CBC à la capacité du lit vasculaire) et d'une détérioration de la fonction de pompage du cœur, qui peut se manifester par une hypovolémie de toute origine (septicémie, traumatisme, brûlures, etc).

Une cause spécifique de choc hypovolémique dû à une perte de sang total peut être :

1. saignement gastro-intestinal ;

2. saignement intrathoracique ;

3. hémorragie intra-abdominale ;

4. saignement utérin;

5. saignement dans l'espace rétropéritonéal ;

6. anévrismes aortiques rompus ;

7. blessure, etc.

Pathogénèse

La perte de BCC perturbe la performance du muscle cardiaque, qui est déterminée par :

1. Volume minute cardiaque (MOS) : MOV = SV x HR, (SV - volume systolique du cœur, HR - fréquence cardiaque) ;

2. pression de remplissage des cavités du cœur (précharge) ;

3. la fonction des valves cardiaques ;

4. résistance vasculaire périphérique totale (OPVR) - postcharge.

Avec une insuffisance contractilité le muscle cardiaque dans les cavités du cœur après chaque contraction reste une partie du sang, ce qui entraîne une augmentation de la précharge. Une partie du sang stagne dans le cœur, c'est ce qu'on appelle l'insuffisance cardiaque. À perte de sang aiguë conduisant au développement d'un déficit en BCC, la pression de remplissage dans les cavités cardiaques diminue initialement, ce qui entraîne une diminution du SOS, du MOS et de la pression artérielle. Étant donné que le niveau de pression artérielle est largement déterminé par le volume minute du cœur (MOV) et la résistance vasculaire périphérique totale (OPVR), pour le maintenir au niveau approprié avec une diminution du BCC, mécanismes compensatoires visant à augmenter la fréquence cardiaque et l'OPSS. Les modifications compensatoires qui se produisent en réponse à une perte de sang aiguë comprennent des modifications neuroendocriniennes, des troubles métaboliques, des modifications des systèmes cardiovasculaire et systèmes respiratoires. L'activation de tous les maillons de la coagulation entraîne la possibilité du développement d'une coagulation intravasculaire disséminée (DIC). Dans l'ordre de la protection physiologique, l'organisme répond à ses dommages les plus fréquents par l'hémodilution, qui améliore la fluidité du sang et réduit sa viscosité, la mobilisation des érythrocytes du dépôt, une forte diminution des besoins en BCC et en apport d'oxygène, une augmentation de la fréquence respiratoire, débit cardiaque, retour et utilisation de l'oxygène dans les tissus.

Les changements neuroendocriniens sont réalisés par l'activation du système sympatho-surrénalien sous la forme d'une libération accrue de catécholamines (adrénaline, noradrénaline) moelle glandes surrénales. Les catécholamines interagissent avec les récepteurs a- et b-adrénergiques. La stimulation des récepteurs adrénergiques dans les vaisseaux périphériques provoque une vasoconstriction. La stimulation des récepteurs p1-adrénergiques localisés dans le myocarde a des effets ionotropes et chronotropes positifs, la stimulation des récepteurs p2-adrénergiques situés dans les vaisseaux sanguins provoque une légère dilatation des artérioles et une constriction des veines. La libération de catécholamines lors d'un choc entraîne non seulement une diminution de la capacité du lit vasculaire, mais également une redistribution du liquide intravasculaire des vaisseaux périphériques vers les vaisseaux centraux, ce qui contribue au maintien de la pression artérielle. Le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien est activé, les hormones corticosurrénales et antidiurétiques, le cortisol, l'aldostérone sont libérés dans le sang, entraînant une augmentation de la pression osmotique du plasma sanguin, entraînant une augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau, une diminution de la diurèse et augmentation du volume de liquide intravasculaire. Il existe des troubles métaboliques. Les troubles du flux sanguin développés et l'hypoxémie entraînent l'accumulation d'acides lactique et pyruvique. En cas de manque ou d'absence d'oxygène, l'acide pyruvique est réduit en acide lactique (glycolyse anaérobie), dont l'accumulation entraîne une acidose métabolique. Les acides aminés et les acides gras libres s'accumulent également dans les tissus et exacerbent l'acidose. Le manque d'oxygène et l'acidose perturbent la perméabilité des membranes cellulaires, à la suite de quoi le potassium quitte la cellule, et le sodium et l'eau pénètrent dans les cellules, les faisant gonfler.

Les modifications des systèmes cardiovasculaire et respiratoire en état de choc sont très importantes. La libération des catécholamines étapes préliminaires le choc augmente l'OPSS, la contractilité myocardique et la fréquence cardiaque - l'objectif est de centraliser la circulation sanguine. Cependant, la tachycardie qui en résulte réduit très rapidement le temps de remplissage diastolique des ventricules et, par conséquent, le débit sanguin coronaire. Les cellules du myocarde commencent à souffrir d'acidose. En cas de choc prolongé, les mécanismes de compensation respiratoire deviennent intenables. L'hypoxie et l'acidose entraînent une excitabilité accrue des cardiomyocytes, des arythmies. Les déplacements humoraux se manifestent par la libération de médiateurs autres que les catécholamines (histamine, sérotonine, prostaglandines, monoxyde d'azote, facteur de nécrose tumorale, interleukines, leucotriènes), qui provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité paroi vasculaire avec la libération ultérieure de la partie liquide du sang dans l'espace interstitiel et une diminution de la pression de perfusion. Cela exacerbe la pénurie d'O2 dans les tissus du corps, causée par une diminution de son apport en raison de la microthrombose et une perte aiguë de transporteurs d'O2 - les érythrocytes.

Des changements à caractère de phase se développent dans le lit microcirculatoire :

1. 1 phase - anoxie ischémique ou contraction des sphincters pré- et post-capillaires ;

2. 2ème phase - stase capillaire ou expansion des veinules précapillaires ;

3. Phase 3 - paralysie des vaisseaux périphériques ou expansion des sphincters pré- et post-capillaires ...

Les processus de crise dans le capillaire réduisent l'apport d'oxygène aux tissus. L'équilibre entre l'apport d'oxygène et le besoin en oxygène est maintenu tant que l'extraction d'oxygène tissulaire nécessaire est assurée. Si le début du traitement intensif est retardé, l'apport d'oxygène aux cardiomyocytes est perturbé, l'acidose myocardique augmente, ce qui se manifeste cliniquement par une hypotension, une tachycardie et un essoufflement. Une diminution de la perfusion tissulaire se transforme en ischémie globale avec des lésions tissulaires de reperfusion consécutives dues à une production accrue de cytokines par les macrophages, à l'activation de la peroxydation lipidique, à la libération d'oxydes par les neutrophiles et à d'autres troubles de la microcirculation. La microthrombose ultérieure constitue une violation des fonctions spécifiques des organes et il existe un risque de développer une défaillance multiviscérale. L'ischémie modifie la perméabilité de la muqueuse intestinale, qui est particulièrement sensible aux effets médiateurs de la reperfusion ischémique, ce qui provoque la luxation des bactéries et des cytokines dans le système circulatoire et l'apparition de processus systémiques tels que la septicémie, le syndrome de détresse respiratoire et la défaillance d'organes multiples . Leur apparition correspond à un certain intervalle de temps ou stade de choc, qui peut être initial, réversible (stade de choc réversible) et irréversible. Dans une large mesure, l'irréversibilité du choc est déterminée par le nombre de microthrombus formés dans le capillaire et le facteur temporaire de la crise de la microcirculation. Quant à la dislocation des bactéries et des toxines due à l'ischémie intestinale et à la perméabilité altérée de sa paroi, cette situation n'est aujourd'hui pas si univoque et nécessite recherche supplémentaire. Néanmoins, le choc peut être défini comme un état dans lequel la consommation d'oxygène des tissus est insuffisante par rapport à leurs besoins pour le fonctionnement du métabolisme aérobie.

image clinique.

Avec le développement du choc hémorragique, on distingue 3 étapes.

1. Choc réversible compensé. Le volume de sang perdu ne dépasse pas 25% (700-1300 ml). Tachycardie modérée, la pression artérielle est soit inchangée soit légèrement réduite. Les veines saphènes se vident, la PVC diminue. Il existe des signes de vasoconstriction périphérique : extrémités froides. La quantité d'urine excrétée est réduite de moitié (à un taux de 1 à 1,2 ml / min). Choc réversible décompensé. Le volume de sang perdu est de 25 à 45% (1300 à 1800 ml). Le pouls atteint 120-140 par minute. La pression artérielle systolique diminue en dessous de 100 mm Hg, la valeur diminue pression différentielle. Un essoufflement sévère survient, compensant en partie l'acidose métabolique par une alcalose respiratoire, mais peut aussi être le signe d'un choc pulmonaire. Augmentation des extrémités froides, acrocyanose. Apparaît sueur froide. Le taux de production d'urine est inférieur à 20 ml/h.

2. Choc hémorragique irréversible. Sa survenue dépend de la durée de la décompensation circulatoire (généralement hypotension artérielle plus de 12 heures). Le volume de sang perdu dépasse 50% (2000-2500 ml). Le pouls dépasse 140 par minute, la pression artérielle systolique tombe en dessous de 60 mm Hg. ou non défini. La conscience est absente. une oligoanurie se développe.

Diagnostique

Le diagnostic repose sur l'évaluation des signes cliniques et biologiques. Dans des conditions de perte de sang aiguë, il est extrêmement important de déterminer son volume, pour lequel il est nécessaire d'utiliser l'une des méthodes existantes, qui sont divisées en trois groupes : clinique, empirique et de laboratoire. Les méthodes cliniques permettent d'estimer la quantité de sang perdu en fonction des symptômes cliniques et des paramètres hémodynamiques. Le niveau de tension artérielle et le pouls avant le début du traitement compensatoire reflètent largement l'ampleur du déficit en CBC. Le rapport du pouls à la pression artérielle systolique vous permet de calculer l'indice de choc d'Algover. Sa valeur, en fonction du déficit du BCC, est présentée dans le tableau 3.

Tableau 3. Évaluation basée sur l'indice de choc d'Algover

Test de remplissage capillaire, ou symptôme " point blanc» vous permet d'évaluer la perfusion capillaire. Elle est réalisée en appuyant sur l'ongle, la peau du front ou le lobe de l'oreille. Normalement, la couleur est restaurée après 2 s, avec un test positif - après 3 secondes ou plus. La pression veineuse centrale (CVP) est un indicateur de la pression de remplissage du ventricule droit, reflète sa fonction de pompage. Le CVP normal varie de 6 à 12 cm de colonne d'eau. Une diminution de la CVP indique une hypovolémie. Avec une carence en BCC dans 1 litre, le CVP diminue de 7 cm d'eau. Art. La dépendance de la valeur CVP sur le déficit BCC est présentée dans le tableau 4.

Tableau 4 Évaluation du déficit de volume sanguin circulant en fonction de la pression veineuse centrale

La diurèse horaire reflète le niveau de perfusion tissulaire ou le degré de remplissage du lit vasculaire. Normalement, 0,5 à 1 ml / kg d'urine sont excrétés par heure. Une diminution de la diurèse inférieure à 0,5 ml/kg/h indique un apport sanguin insuffisant aux reins dû à un déficit en BCC.

Les méthodes empiriques d'évaluation du volume de la perte de sang sont le plus souvent utilisées dans les traumatismes et les polytraumatismes. Ils utilisent les valeurs statistiques moyennes de la perte de sang, établies pour un type de dommage particulier. De la même manière, il est possible d'estimer grossièrement les pertes sanguines lors de diverses interventions chirurgicales.

Perte de sang moyenne (l)

1. Hémothorax - 1,5–2,0

2. Fracture d'une côte - 0,2–0,3

3. Blessure abdominale - jusqu'à 2,0

4. Fracture des os du bassin (hématome rétropéritonéal) - 2,0–4,0

5. Fracture de la hanche - 1,0–1,5

6. Fracture de l'épaule/du tibia - 0,5 à 1,0

7. Fracture des os de l'avant-bras - 0,2–0,5

8. Fracture de la colonne vertébrale - 0,5–1,5

9. Blessure au scalp de la taille d'une paume - 0,5

Perte de sang opérationnelle

1. Laparotomie - 0,5–1,0

2. Thoracotomie - 0,7–1,0

3. Amputation du bas de la jambe - 0,7–1,0

4. Ostéosynthèse des gros os - 0,5–1,0

5. Résection de l'estomac - 0,4–0,8

6. Gastrectomie - 0,8–1,4

7. Résection du côlon - 0,8–1,5

8. Césarienne - 0,5–0,6

Les méthodes de laboratoire comprennent la détermination de l'hématocrite (Ht), de la concentration d'hémoglobine (Hb), de la densité relative (p) ou de la viscosité sanguine.

Ils sont divisés en :

1. calcul (utilisation de formules mathématiques);

2. matériel (méthodes d'impédance électrophysiologique);

3. indicateur (utilisation de colorants, thermodilution, dextrans, radio-isotopes).

Parmi les méthodes de calcul, la formule de Moore est la plus utilisée :

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Où KVP est la perte de sang (ml);

BCCd - le volume approprié de sang circulant (ml).

Normalement, chez les femmes, le BCCd est en moyenne de 60 ml / kg, chez les hommes - 70 ml / kg, chez les femmes enceintes - 75 ml / kg;

№d - hématocrite approprié (pour les femmes - 42%, pour les hommes - 45%);

Nf est l'hématocrite réel du patient. Dans cette formule, au lieu de l'hématocrite, vous pouvez utiliser l'indicateur d'hémoglobine, en prenant 150 g / l comme niveau approprié.

Vous pouvez également utiliser la valeur de la densité sanguine, mais cette technique n'est applicable que pour les petites pertes de sang.

L'une des premières méthodes matérielles de détermination du bcc était une méthode basée sur la mesure de la résistance de base du corps à l'aide d'un réoplétismographe (elle était utilisée dans les pays de «l'espace post-soviétique»).

Les méthodes d'indicateurs modernes prévoient l'établissement de BCC en modifiant la concentration des substances utilisées et sont classiquement divisées en plusieurs groupes:

1. détermination du volume plasmatique, puis du volume sanguin total via Ht ;

2. détermination du volume d'érythrocytes et, selon lui, du volume total de sang via Ht;

3. détermination simultanée du volume d'érythrocytes et de plasma sanguin.

Le colorant d'Evans (T-1824), les dextranes (polyglucine), l'albumine humaine marquée à l'iode (131 I) ou au chlorure de chrome (51 CrCl 3 ) sont utilisés comme indicateur. Mais, malheureusement, toutes les méthodes de détermination de la perte de sang donnent une erreur élevée (parfois jusqu'à un litre) et ne peuvent donc servir que de ligne directrice pour le traitement. Cependant, la définition de VO2 doit être considérée comme la plus simple. critère diagnostique détection de choc.

Le principe stratégique de la thérapie transfusionnelle pour la perte de sang aiguë est la restauration du flux sanguin des organes (perfusion) en atteignant le CBC requis. Maintenir le niveau des facteurs de coagulation en quantités suffisantes pour l'hémostase, d'une part, et pour résister à une coagulation disséminée excessive, d'autre part. Reconstitution du nombre de globules rouges circulants (transporteurs d'oxygène) à un niveau qui fournit la consommation d'oxygène minimale suffisante dans les tissus. Cependant, la plupart des experts considèrent l'hypovolémie comme le problème le plus aigu de la perte de sang et, par conséquent, la reconstitution du BCC, qui est un facteur critique pour le maintien d'une hémodynamique stable, occupe la première place dans les schémas thérapeutiques. Le rôle pathogénique d'une diminution du CBC dans le développement de troubles graves de l'homéostasie prédétermine l'importance d'une correction rapide et adéquate des troubles volémiques sur les résultats du traitement chez les patients présentant une perte de sang massive aiguë. Le but ultime de tous les efforts déployés par le réanimateur est de maintenir une consommation d'oxygène tissulaire adéquate pour maintenir le métabolisme.

Les principes généraux du traitement de la perte de sang aiguë sont les suivants :

1. Arrêtez les saignements, combattez la douleur.

2. Assurer un échange gazeux adéquat.

3. Reconstitution du déficit de la BCC.

4. Traitement du dysfonctionnement organique et prévention de la défaillance multiviscérale :

Traitement de l'insuffisance cardiaque;

Prévention de l'insuffisance rénale;

Correction de l'acidose métabolique;

Stabilisation des processus métaboliques dans la cellule ;

Traitement et prévention de la DIC.

5. Prévention précoce de l'infection.

Arrêtez le saignement et contrôlez la douleur.

Avec tout saignement, il est important d'éliminer sa source dès que possible. Avec saignement externe - pression sur le vaisseau, bandage compressif, garrot, ligature ou pince sur le vaisseau saignant. À hémorragie interne- intervention chirurgicale urgente, réalisée en parallèle avec mesures thérapeutiques pour sortir le patient du choc.

Le tableau n ° 5 présente des données sur la nature de la thérapie par perfusion pour la perte de sang aiguë.

1. L'infusion commence avec les cristalloïdes, puis les colloïdes. Hémotransfusion - avec une diminution de l'Hb inférieure à 70 g / l, Ht inférieure à 25%.

2. Débit de perfusion pour une perte de sang massive jusqu'à 500 ml/min !!! (cathétérisme de la deuxième veine centrale, perfusion de solutions sous pression).

3. Correction de la volémie (stabilisation des paramètres hémodynamiques).

4. Normalisation du volume globulaire (Hb, Ht).

5. Correction des violations du métabolisme eau-sel

Lutte syndrome douloureux, la protection contre le stress mental est réalisée par administration intraveineuse (in / in) d'analgésiques: 1-2 ml d'une solution à 1% de chlorhydrate de morphine, 1-2 ml d'une solution à 1-2% de promedol et hydroxybutyrate de sodium ( 20-40 mg / kg de poids corporel ), sibazon (5-10 mg), il est possible d'utiliser des doses sous-narcotiques de calypsol et une sédation avec du propofol. Dose analgésiques narcotiques doit être réduite de 50 % en raison d'une éventuelle dépression respiratoire, de nausées et de vomissements qui surviennent lors de l'administration intraveineuse de ces médicaments. De plus, il convient de rappeler que leur introduction n'est possible qu'après l'exclusion des dommages aux organes internes. Assurer un échange gazeux adéquat vise à la fois l'utilisation de l'oxygène par les tissus et l'élimination du dioxyde de carbone. Tous les patients reçoivent une administration prophylactique d'oxygène par un cathéter nasal à un débit d'au moins 4 l/min.

Lorsque survient une insuffisance respiratoire, les principaux objectifs du traitement sont :

1. assurer la perméabilité des voies respiratoires ;

2. prévention de l'aspiration du contenu de l'estomac ;

3. libération des voies respiratoires des expectorations;

4. ventilation pulmonaire ;

5. restauration de l'oxygénation des tissus.

L'hypoxémie développée peut être due à:

1. hypoventilation (généralement associée à une hypercapnie);

2. décalage entre la ventilation des poumons et leur perfusion (disparaît lors de la respiration d'oxygène pur);

3. shunt sanguin intrapulmonaire (protégé par la respiration d'oxygène pur) causé par le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50 %, infiltrats pulmonaires bilatéraux, pression normale remplissage ventriculaire), oedème pulmonaire, pneumonie sévère ;

4. violation de la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire (disparaît lors de la respiration d'oxygène pur).

La ventilation pulmonaire après intubation trachéale est effectuée dans des modes spécialement sélectionnés qui créent les conditions d'un échange gazeux optimal et ne perturbent pas l'hémodynamique centrale.

Reconstitution du déficit de la BCC

Tout d'abord, en cas de perte de sang aiguë, le patient doit créer une position de Trendelburg améliorée pour augmenter le retour veineux. La perfusion est effectuée simultanément dans 2-3 veines périphériques ou 1-2 veines centrales. Le taux de reconstitution de la perte de sang est déterminé par la valeur de la pression artérielle. En règle générale, dans un premier temps, l'infusion est réalisée par jet ou goutte à goutte rapide (jusqu'à 250-300 ml / min). Après stabilisation de la pression artérielle à un niveau sécuritaire, la perfusion est réalisée au goutte-à-goutte. La thérapie par perfusion commence par l'introduction de cristalloïdes. Et au cours de la dernière décennie, il y a eu un retour à l'examen de la possibilité d'utiliser des solutions hypertoniques de NaCI.

Les solutions hypertoniques de chlorure de sodium (2,5-7,5%), en raison du gradient osmotique élevé, permettent une mobilisation rapide du liquide de l'interstitium dans la circulation sanguine. Cependant, la courte durée de leur action (1 à 2 heures) et des volumes d'administration relativement faibles (pas plus de 4 ml/kg de poids corporel) déterminent leur utilisation prédominante dans stade préhospitalier traitement des hémorragies aiguës. Les solutions colloïdales à action antichoc sont divisées en naturelles (albumine, plasma) et artificielles (dextranes, hydroxyéthylamidons). Albumine et fraction protéique le plasma augmente efficacement le volume de liquide intravasculaire, tk. ont une pression oncotique élevée. Cependant, ils pénètrent facilement les parois des capillaires pulmonaires et les membranes basales des glomérules des reins dans l'espace extracellulaire, ce qui peut entraîner un œdème. tissu interstitiel poumons (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte) ou des reins (insuffisance rénale aiguë). Le volume de diffusion des dextranes est limité, car ils endommagent l'épithélium des tubules rénaux ("rein de dextrane"), affectent négativement le système de coagulation sanguine et les cellules immunocomposantes. Par conséquent, aujourd'hui, les "médicaments de premier choix" sont des solutions d'hydroxyéthylamidon. L'amidon hydroxyéthylé est un polysaccharide naturel dérivé de l'amidon d'amylopectine et constitué de résidus de glucose polarisés de haut poids moléculaire. La matière première pour la production de HES est l'amidon de tubercules de pomme de terre et de tapioca, les grains de diverses variétés de maïs, de blé et de riz.

Les HES de pomme de terre et de maïs, ainsi que les chaînes d'amylase linéaires, contiennent une fraction d'amylopectine ramifiée. L'hydroxylation de l'amidon empêche son clivage enzymatique rapide, augmente sa capacité à retenir l'eau et augmente la pression osmotique colloïdale. En thérapie transfusionnelle, des solutions HES à 3 %, 6 % et 10 % sont utilisées. L'introduction de solutions HES provoque un effet de remplacement de volume isovolémique (jusqu'à 100% avec une solution à 6%) ​​ou même initialement hypervolémique (jusqu'à 145% du volume injecté d'une solution à 10% du médicament), qui dure au moins 4 heures.

De plus, les solutions HES ont les propriétés suivantes qui ne sont pas disponibles dans d'autres préparations colloïdales de substitution du plasma :

1. prévenir le développement du syndrome de perméabilité capillaire accrue en fermant les pores de leurs parois ;

2. moduler l'action des molécules adhésives circulantes ou médiateurs inflammatoires, qui, circulant dans le sang lors d'états critiques, augmentent les lésions tissulaires secondaires en se liant aux neutrophiles ou aux endothéliocytes ;

3. n'affectent pas l'expression des antigènes sanguins de surface, c'est-à-dire ne perturbent pas les réponses immunitaires ;

4. ne provoquent pas d'activation du système du complément (composé de 9 protéines sériques C1 - C9), associé à des processus inflammatoires généralisés qui perturbent les fonctions de nombreux organes internes.

Il convient de noter qu'au cours des dernières années, des essais randomisés distincts ont été menés haut niveau preuves (A, B) indiquant la capacité des amidons à provoquer une altération de la fonction rénale et donnant la préférence aux préparations d'albumine et même de gélatine.

Dans le même temps, depuis la fin des années 70 du XXe siècle, les composés perfluorocarbonés (PFOS) ont commencé à être activement étudiés, qui constituent la base d'une nouvelle génération d'expanseurs de plasma avec fonction de transfert d'O2, dont l'un est le perftoran . L'utilisation de ce dernier dans les pertes sanguines aiguës permet d'influencer les réserves de trois niveaux d'échange d'O2, et l'utilisation simultanée de l'oxygénothérapie permet d'augmenter les réserves de ventilation.

Tableau 6. Part de l'utilisation de perftoran en fonction du niveau de substitution sanguine

Cliniquement, le degré de réduction de l'hypovolémie reflète les signes suivants :

1. augmenter pression artérielle;

2. diminution de la fréquence cardiaque ;

3. réchauffement et rosissement de la peau ; - augmentation de la pression différentielle ; - diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h.

Ainsi, en résumant ce qui précède, nous soulignons que les indications de la transfusion sanguine sont les suivantes : - perte de sang supérieure à 20 % du CBC dû, - anémie, dans laquelle la teneur en hémoglobine est inférieure à 75 g/l, et le nombre d'hématocrites est inférieur à 0,25.

Traitement des dysfonctionnements d'organes et prévention des défaillances d'organes multiples

L'une des tâches les plus importantes est le traitement de l'insuffisance cardiaque. Si la victime était en bonne santé avant l'accident, afin de normaliser l'activité cardiaque, elle reconstitue généralement rapidement et efficacement le déficit en BCC. Si la victime a des antécédents de maladies chroniques cœur ou vaisseaux sanguins, puis l'hypovolémie et l'hypoxie aggravent l'évolution de la maladie sous-jacente, par conséquent, un traitement spécial est effectué. Tout d'abord, il est nécessaire d'obtenir une augmentation de la précharge, obtenue en augmentant le BCC, puis d'augmenter la contractilité myocardique. Le plus souvent, les agents vasoactifs et inotropes ne sont pas prescrits, mais si l'hypotension devient caractère persistant, ne se prêtant pas à la thérapie par perfusion, ces médicaments peuvent être utilisés. De plus, leur application n'est possible qu'après l'indemnisation intégrale de la BCC. Parmi les agents vasoactifs, le médicament de première intention pour maintenir l'activité du cœur et des reins est la dopamine, dont 400 mg sont dilués dans 250 ml de solution isotonique.

Le débit d'infusion est choisi en fonction de l'effet recherché :

1. 2–5 µg/kg/min (dose « rénale ») dilate les vaisseaux mésentériques et rénaux sans augmenter la fréquence cardiaque ou la tension artérielle ;

2. Est-ce que 5–10 μg/kg/min produisent un effet ionotrope prononcé, une légère vasodilatation due à la stimulation ? 2 - récepteurs adrénergiques ou tachycardie modérée;

3. 10–20 mcg/kg/min entraînent une nouvelle augmentation de l'effet ionotrope, une tachycardie sévère.

Plus de 20 mcg / kg / min - une tachycardie aiguë avec une menace de tachyarythmies, un rétrécissement des veines et des artères dû à la stimulation des récepteurs a1_ adrénergiques et une détérioration de la perfusion tissulaire. En règle générale, une insuffisance rénale aiguë (IRA) se développe en raison de l'hypotension artérielle et du choc. Afin de prévenir le développement de la forme oligurique de l'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire de contrôler la diurèse horaire (la normale chez l'adulte est de 0,51 ml / kg / h, chez l'enfant - plus de 1 ml / kg / h).

Mesure de la concentration de sodium et de créatine dans l'urine et le plasma filtration glomérulaire– inférieur à 30 ml/min).

Infusion de dopamine à la dose "rénale". Actuellement, il n'existe pas dans la littérature d'essais multicentriques randomisés démontrant l'efficacité de l'utilisation de « doses rénales » de sympathomimétiques.

Stimulation de la diurèse dans le contexte de la restauration du BCC (CVP plus de 30 à 40 cm de colonne d'eau) et d'un débit cardiaque satisfaisant (furosémide, IV à la dose initiale de 40 mg avec une augmentation, si nécessaire, de 5 à 6 fois ).

La normalisation de l'hémodynamique et la compensation du volume sanguin circulant (BCV) doivent être effectuées sous le contrôle de DZLK (pression capillaire pulmonaire), SV ( débit cardiaque) et OPSS. Sous le choc, les deux premiers indicateurs diminuent progressivement et le dernier augmente. Les méthodes de détermination de ces critères et leurs normes sont bien décrites dans la littérature, mais, malheureusement, elles sont couramment utilisées dans les cliniques à l'étranger et rarement dans notre pays.

Le choc s'accompagne généralement d'une acidose métabolique sévère. Sous son influence, la contractilité myocardique diminue, le débit cardiaque diminue, ce qui contribue à une nouvelle diminution de la pression artérielle. Les réactions du cœur et des vaisseaux périphériques aux catécholamines endogènes et exogènes sont réduites. Inhalation d'O2, IVL, thérapie par perfusion restaurer les mécanismes physiologiques de compensation et, dans la plupart des cas, éliminer l'acidose. Le bicarbonate de sodium est administré dans les cas d'acidose métabolique sévère (pH du sang veineux inférieur à 7,25), après l'avoir calculé selon la formule généralement acceptée, après avoir déterminé les indicateurs de l'équilibre acido-basique.

Un bolus peut être administré immédiatement à 44–88 mEq (50–100 mL 7,5 % HCO3), le reste étant réparti sur les 4–36 heures suivantes. Il convient de rappeler qu'une administration excessive de bicarbonate de sodium crée des conditions préalables au développement d'une alcalose métabolique, d'une hypokaliémie et d'arythmies. Une forte augmentation de l'osmolarité plasmatique est possible, jusqu'au développement d'un coma hyperosmolaire. En état de choc, accompagné d'une détérioration critique de l'hémodynamique, une stabilisation des processus métaboliques dans la cellule est nécessaire. Traitement et prévention de la DIC, ainsi que prévention précoce infections, réalisées, guidées par des schémas généralement acceptés.

Justifiée, de notre point de vue, est l'approche physiopathologique pour résoudre le problème des indications des transfusions sanguines, basée sur l'évaluation du transport et de la consommation d'oxygène. Le transport de l'oxygène est un dérivé du débit cardiaque et de la capacité en oxygène du sang. La consommation d'oxygène dépend de l'apport et de la capacité du tissu à prélever l'oxygène du sang.

Lors de la reconstitution de l'hypovolémie avec des solutions colloïdes et cristalloïdes, le nombre d'érythrocytes est réduit et la capacité en oxygène du sang est réduite. En activant le sympathique système nerveux augmentation compensatoire du débit cardiaque (excédant parfois valeurs normales 1,5 à 2 fois), la microcirculation "s'ouvre" et l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène diminue, les tissus prélèvent relativement plus d'oxygène du sang (le coefficient d'extraction d'oxygène augmente). Cela vous permet de maintenir une consommation d'oxygène normale avec une faible capacité en oxygène du sang.

Chez les personnes en bonne santé, hémodilution normovolémique avec un taux d'hémoglobine de 30 g/l et un hématocrite de 17 %, bien qu'accompagnée d'une diminution du transport d'oxygène, mais en même temps la consommation d'oxygène par les tissus ne diminue pas, les taux de lactate sanguin n'augmentent pas , ce qui confirme la suffisance de l'apport d'oxygène au corps et l'entretien processus métaboliquesà un niveau suffisant. Dans l'anémie isovolémique aiguë jusqu'à l'hémoglobine (50 g/l), chez les patients au repos, l'hypoxie tissulaire n'est pas observée avant la chirurgie. La consommation d'oxygène ne diminue pas, et même légèrement augmente, le taux de lactate sanguin n'augmente pas. En normovolémie, la consommation d'oxygène ne souffre pas à un niveau de délivrance de 330 ml/min/m2, à une délivrance inférieure il y a une dépendance de la consommation à la délivrance d'oxygène, ce qui correspond à environ un taux d'hémoglobine de 45 g/l avec un débit cardiaque normal.

Une augmentation de la capacité en oxygène du sang par transfusion de sang conservé et de ses composants a son propre côtés négatifs. Premièrement, une augmentation de l'hématocrite entraîne une augmentation de la viscosité du sang et une détérioration de la microcirculation, ce qui crée une charge supplémentaire sur le myocarde. Deuxièmement, la faible teneur en 2,3-DFG dans les érythrocytes donné du sang accompagnée d'une augmentation de l'affinité de l'oxygène pour l'hémoglobine, d'un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche et, par conséquent, d'une détérioration de l'oxygénation tissulaire. Troisièmement, le sang transfusé contient toujours des microcaillots, qui peuvent "obstruer" les capillaires des poumons et augmenter considérablement le shunt pulmonaire, altérant l'oxygénation du sang. De plus, les érythrocytes transfusés commencent à participer pleinement au transport de l'oxygène seulement 12 à 24 heures après la transfusion sanguine.

Notre analyse de la littérature a montré que le choix des moyens de correction des pertes sanguines et des anémies posthémorragiques n'est pas une question tranchée. Ceci est principalement dû au manque de critères informatifs pour évaluer l'optimalité de certaines méthodes de compensation du transport et de la consommation d'oxygène. La tendance actuelle à la diminution des transfusions sanguines est due, tout d'abord, à la possibilité de complications liées aux transfusions sanguines, à la limitation des dons, au refus des patients des transfusions sanguines pour quelque raison que ce soit. Dans le même temps, le nombre d'états critiques associés à des pertes de sang d'origines diverses augmente. Ce fait dicte la nécessité de développer davantage les méthodes et les moyens de thérapie de substitution.

Un indicateur intégral qui permet une évaluation objective de l'adéquation de l'oxygénation des tissus est la saturation de l'hémoglobine en oxygène dans le sang veineux mixte (SvO2). Une diminution de cet indicateur à moins de 60 % sur une courte période entraîne l'apparition de signes métaboliques de dette tissulaire en oxygène (acidose lactique…). Par conséquent, une augmentation de la teneur en lactate dans le sang peut être un marqueur biochimique du degré d'activation du métabolisme anaérobie et caractériser l'efficacité de la thérapie.