Symptômes de la phase terminale - péritonite.

Péritonite- inflammation du péritoine, accompagnée de symptômes locaux et généraux.

La fréquence

La péritonite primitive est rare, survenant dans environ 1 % des cas.
La péritonite secondaire est une complication des maladies chirurgicales aiguës et des lésions des organes abdominaux.

Prévoir

La mortalité dans les formes sévères de péritonite purulente est de 25 à 30% et, avec le développement d'une défaillance multiviscérale, de 80 à 90%.
En termes de pronostic, la chirurgie revient aux positions formulées par S.I. Spasokukotsky: "Avec la péritonite, la chirurgie dans les premières heures donne jusqu'à 90% des récupérations, le premier jour - 50%, après le troisième jour - seulement 10%."

Caractéristiques anatomiques de la structure du péritoine

C'est une couche de cellules plates de forme polygonale qui sont en contact étroit les unes avec les autres et sont appelées mésothélium. Elle est suivie de la membrane limite (basale), puis de la couche fibreuse superficielle de collagène, du réseau élastique et de la couche profonde de collagène cribriforme. Le péritoine est richement imprégné d'un réseau de vaisseaux lymphatiques et sanguins, qui se trouvent dans une couche de réseau profonde.Les vaisseaux sanguins sont accompagnés d'un grand nombre de troncs nerveux avec des ganglions nerveux.

Le péritoine joue non seulement le rôle de couverture, mais a surtout des fonctions de protection, de résorption, d'excrétion et de plastique. Même avec une péritonite purulente sévère, si la source d'inflammation est éliminée, de grandes quantités de pus sont résorbées de la cavité abdominale. La surface totale du péritoine varie de 17 000 à 20 400 cm2. Le péritoine humain peut absorber jusqu'à 70 litres de liquide par jour. C'est sa principale fonction de protection.

Étiologie

La principale cause de péritonite est l'infection.

Péritonite microbienne (bactérienne).

Non spécifique, causé par la microflore du tractus gastro-intestinal. Les souches des micro-organismes suivants sont de la plus haute importance :

Les sources de péritonite sont :

• Appendice (30-65 %) - appendicite : perforante, phlegmoneuse, gangreneuse ;
• Estomac et duodénum (7-14%) - ulcère perforé, perforation cancéreuse, phlegmon gastrique, corps étranger et etc.;
• Organes génitaux féminins (3 - 12%) - salpingo-oophorite, endométrite, pyosalpinx, rupture de kystes ovariens, gonorrhée, tuberculose;
• Intestin (3 - 5%) - obstruction, étranglement de la hernie, thrombose des vaisseaux du mésentère, perforation des ulcères typhoïdes, perforation des ulcères dans la colite, tuberculose, maladie de Crohn, diverticules;
• Vésicule biliaire (10 - 12 %) - cholécystite : péritonite gangreneuse, perforative, phlegmoneuse, biliaire qui coule sans perforation ;
• Pancréas (1%) - pancréatite, nécrose pancréatique.

La péritonite postopératoire représente 1 % de toutes les péritonites. Une péritonite rare se produit avec des abcès du foie et de la rate, une cystite, une suppuration d'ascite chyleuse, une percée de paranéphrite, une pleurésie, certaines maladies urologiques et d'autres.

Dans certains cas, la cause profonde de la péritonite ne peut être établie même à l'autopsie ; une telle péritonite est appelée cryptogénique.

La division de la péritonite en fonction de la prévalence du processus inflammatoire est généralement acceptée, car la gravité de l'évolution de la maladie en dépend. Sur la base de la division généralement acceptée de la cavité abdominale en neuf régions anatomiques (hypochondre, épigastre, mésogastre, hypogastre, ombilical, pubien, etc.), on distingue les formes communes et locales de la maladie.

La péritonite est considérée :
local s'il est localisé dans au plus deux des neuf régions anatomiques de la cavité abdominale,
dans tous les autres cas, la péritonite est qualifiée de généralisée.

À leur tour, parmi les péritonites locales, il y a:
formes illimitées et limitées. Dans ce dernier cas, on parle d'abcès de la cavité abdominale. La péritonite commune est divisée en diffuse (le processus inflammatoire prend de deux à cinq régions anatomiques) et diffuse (sur cinq régions anatomiques).

Au cours de la péritonite purulente aiguë, plusieurs stades (phases) sont distingués. La classification de la péritonite par phases (stades), proposée par I. I. Grekov (1952), était basée sur le facteur temps:

• stade précoce - jusqu'à 12 heures,
• tard - 3 - 5 jours,
• final - 6 - 21 jours à partir du moment de la maladie.

Cependant, dans les travaux pratiques, il existe une différence significative dans la dynamique du processus pathologique, en fonction de caractéristiques individuelles organisme, causes et conditions du développement de la péritonite.

L'attribution des stades (phases) de la péritonite en fonction de la mobilisation, de la suppression des mécanismes protecteurs, de la présence ou de l'absence de paralysie intestinale, semble trop générale, excluant la possibilité d'élaborer des critères cliniques suffisamment convaincants.

La plus appropriée est la classification de la péritonite avec libération de phases réactives, toxiques et terminales (Simonyan K. S., 1971). L'intérêt de cette classification est la volonté de lier la sévérité des manifestations cliniques aux mécanismes pathogéniques de la péritonite.

Les caractéristiques des stades de la maladie de la péritonite purulente aiguë sont les suivantes:

• réactif (les premières 24 heures) - le stade de maximum manifestations locales et manifestations générales moins prononcées;
• toxique (24 à 72 heures) - le stade de disparition des manifestations locales et la prévalence des réactions générales typiques de l'intoxication;
• terminal (plus de 72 heures) - stade d'intoxication profonde au bord de la réversibilité.

Les données expérimentales et cliniques de nombreux auteurs, y compris les résultats des études réalisées par IA Eryuhin et al., ont conduit à la conviction que l'essence pathogénétique du passage de la phase réactive de la péritonite à la phase toxique est la percée des barrières biologiques qui restreindre l'intoxication endogène (pour eux comprennent principalement le foie, le péritoine, la paroi intestinale), la transition vers la phase terminale de la péritonite est déterminée par l'épuisement des mécanismes de protection et de compensation.

Pathogénèse

La péritonite, quelle que soit la cause qui l'a provoquée, est dans la grande majorité des cas une inflammation bactérienne. Les agents responsables les plus courants de la péritonite purulente sont Escherichia coli (65 %) et les cocci pathogènes (30 %). V conditions modernes il existe également une activation importante de la flore opportuniste impliquée dans le processus suppuratif dans la cavité abdominale : anaérobies non obligatoires, bactéroïdes, etc. Souvent, la survenue d'une péritonite est due à plusieurs bactéries pathogènes à la fois ; des associations similaires sont observées chez 35 % des patients.

Dans la pathogenèse de la péritonite, le rôle principal appartient à l'intoxication. On estime que la couverture péritonéale d'une personne est approximativement égale en superficie à la peau. Par conséquent, le processus suppuratif qui se développe dans la cavité abdominale conduit rapidement à l'inondation du corps avec des toxines d'origine bactérienne et non bactérienne (endogène), qui peuvent à la fois sélectivement et dans diverses combinaisons provoquer une restructuration immunologique aiguë du corps, qui a reçu le nom de stress dans la littérature.

Au stade initial de la péritonite, on observe une parésie intestinale persistante, une hyperémie du péritoine, son gonflement et le début de l'exsudation dans la cavité abdominale à travers les cellules endothéliales étirées des vaisseaux sanguins. À l'avenir, avec l'inflammation du péritoine, des troubles hémodynamiques sont notés sous la forme d'une stagnation portale avec une diminution de l'artérialisation et de l'hypoxie hépatique. L'hypoxie est suivie d'une baisse de la fonction de formation de protéines de l'organe: d'abord, le taux de protéines diminue fortement, puis sa synthèse (obtention) et sa resynthèse (clivage) sont perturbées. Les fonctions de désamination et de formation d'urée du foie diminuent. La teneur en ammonium et en glycol augmente dans le sang. La réserve de glycogène dans le foie disparaît. Plus tard, l'assimilation (utilisation) des monosaccharides et la synthèse du glycogène par l'organisme sont perturbées. L'hypoglycémie initiale (diminution du glycogène) est remplacée par l'hyperglycémie (augmentation du glycogène). La déshydratation du corps se développe avec un trouble du métabolisme électrolytique, une baisse de la teneur en chlorures. Dans les glandes surrénales, les cellules changent avec une nécrobiose prononcée de la couche corticale et son épuisement de la substance chromaffine. Dans les vaisseaux des poumons, une stase sanguine, une hyperémie se développent, principalement en raison d'une faiblesse du muscle cardiaque et de nombreux oedèmes; dans les poumons - œdème. Souvent, ils peuvent être notés des abcès métastatiques. Des changements graves se produisent dans le système nerveux sous la forme d'une dégénérescence des cellules ganglionnaires nerveuses divers degrés. Cela conduit à une parésie, puis à une paralysie des fibres musculaires lisses de l'intestin. L'hypokaliémie se développe d'abord et, par conséquent, l'adynamie, puis l'hyperkaliémie se produit (correspondant aux stades de développement de la péritonite).

Dans les formes sévères de péritonite, les ventricules du cœur sont dilatés, il y a un gonflement des cellules du muscle cardiaque, ainsi que leur dégénérescence graisseuse et leur œdème. Les reins deviennent enflés. Un exsudat contenant une grande quantité de protéines se trouve sous leur capsule. Les cellules des tubules rénaux sont gonflées, avec une dégénérescence graisseuse et granuleuse. Dans certains tubules rénaux on observe l'accumulation de la substance albumineuse, ainsi que les cylindres hyalins et granuleux. Les cellules cérébrales gonflent, la quantité de liquide céphalo-rachidien augmente. Les vaisseaux du cerveau et ses membranes sont dilatés.

Ainsi, l'inflammation du péritoine entraîne une intoxication générale du corps, dont l'essence réside dans la violation du métabolisme de l'eau, des électrolytes, des glucides et des vitamines. La privation de protéines s'installe. Le métabolisme des protéines et la fonction hépatique sont perturbés - accumulation de produits métaboliques intermédiaires, amines biogènes non neutralisées, telles que l'ammoniac et l'histamine.

Clinique de péritonite purulente diffuse

Les manifestations cliniques de la péritonite sont diverses et dépendent du stade du processus.

Je mets en scène - initiale. Sa durée varie de quelques heures à une journée ou plus. K. S. Simonyan l'appelle réactif.

À ce stade, le processus inflammatoire dans la cavité abdominale commence à peine à se développer. la péritonite locale devient diffuse. L'épanchement est séreux ou sérofibrineux.

Si la péritonite commence à se développer en relation avec la perforation de l'organe, son tableau clinique consiste en des symptômes caractéristiques d'un ulcère perforé, d'une perforation de la vésicule biliaire, de l'intestin, d'une appendicite perforée, etc. Les symptômes généraux de cette phase initiale de péritonite, qui se développe en rapport avec la perforation, ce seront des douleurs aiguës plus ou moins soudaines dans l'abdomen, accompagnées d'une image de choc (très prononcées, par exemple, avec un ulcère perforé, moins brusquement avec une appendicite perforée, etc.). La péritonite, qui complique les maladies inflammatoires des organes abdominaux, n'a pas un début aussi brutal - il n'y a pas de catastrophe, mais il y a une progression plus ou moins rapide du processus local.

Dans la première période de péritonite, les patients se plaignent toujours de douleur, d'intensité et d'irradiation, qui dépendent de la cause qui a provoqué la péritonite. La douleur peut être absente seulement dans les cas les plus rares de péritonite septique fulminante ou rapide. En plus de la douleur, il y a presque toujours des vomissements et des nausées réflexes.

Habituellement, dès le début, le patient a l'apparence d'une personne gravement souffrante, couverte de sueurs froides, allongée dans une position forcée (souvent sur le dos avec les jambes ramenées sur le ventre), incapable de respirer profondément, mais pleinement consciente . L'humeur peut être anxieuse, déprimée, la parole est normale.

La température corporelle peut être normale, mais le plus souvent élevée. Le pouls est fréquent et petit remplissage, ne correspond pas à la température. La pression artérielle pendant cette période est souvent légèrement abaissée.

Langue - doublée d'un enduit blanc, nouée, mais la muqueuse buccale est encore humide. Paroi abdominale. ne participe pas à l'acte respiratoire (seuls les espaces intercostaux sont aspirés lors de l'inspiration), parfois sa rigidité peut être déterminée à l'œil. Il est nécessaire de palper doucement l'abdomen, en commençant par une palpation superficielle de l'endroit le moins douloureux, en essayant de déterminer la tension protectrice des muscles. La signification clinique de ce symptôme est inestimable. G. Mondor (1937) pensait que : « dans toute pathologie il est difficile de trouver un symptôme plus vrai, plus précis, plus utile et plus salutaire ». C'est "un supersigne de toutes les catastrophes abdominales". Au fur et à mesure que la péritonite progresse, la gravité de ce symptôme diminue en raison de l'augmentation de l'intoxication et du gonflement de la paroi abdominale. Douleur lors d'une tentative de palpation profonde, le symptôme de Shchetkin-Blumberg, exprimé à des degrés divers, est détecté dès le début de la péritonite. Lors de l'auscultation dans les premières heures de la maladie, on peut noter une augmentation des bruits intestinaux, puis le péristaltisme devient de plus en plus léthargique, instable, l'estomac commence à gonfler.

Stade II - toxique. Elle survient 24 à 72 heures après le début de la maladie (parfois plus tôt). Sa durée est de 2-3 jours (peut-être moins).

Il se caractérise par un processus d'inflammation prononcé. Dans l'épanchement, la fibrine et le pus, la phagocytose est affaiblie, la circulation sanguine est perturbée dans les anses intestinales.

L'état du patient devient grave. Il est troublé par la faiblesse et la soif. Les vomissements atroces continuent, vers la fin ils prennent le caractère d'une régurgitation. Le vomi est foncé, brun avec une odeur désagréable ("vomi fécal"). La peau est humide. Le visage pâlit, s'aiguise, les yeux s'enfoncent. Il est détecté par le cyanure de la pointe du nez, des lobes des oreilles, des lèvres. Les extrémités deviennent froides, les ongles bleus.

La respiration est rapide, superficielle, parfois intermittente, arythmique. La pression artérielle est basse, la pression différentielle est réduite. Le pouls est accéléré, 120 - 140 battements/min, ne correspond pas à la température, doux, puis à peine perceptible, puis plus plein, les tonalités du cœur sont étouffées.

La langue est sèche, recouverte d'un enduit sombre et mal enlevé. La membrane muqueuse des joues est également sèche. La bouche sèche empêche le patient de parler. L'abdomen est gonflé, modérément tendu et modérément douloureux à la palpation, le symptôme de Shchetkin-Blumberg est clairement exprimé. Avec la percussion de l'abdomen, une tympanite haute uniforme est déterminée, et dans les endroits en pente de l'abdomen - matité du son de percussion, qui change de niveau lorsque le patient se tourne, ce qui indique l'accumulation de liquide (exsudat).

L'auscultation révèle un affaiblissement brutal, souvent l'absence totale de bruit intestinal. Parfois, le "bruit d'une goutte qui tombe" se fait entendre. Les gaz ne partent pas, la chaise est absente. L'urine devient foncée, ce n'est pas suffisant (moins de 25 ml par heure). La miction peut être. douloureux. L'examen par le rectum est douloureux.

Au cours de cette période, les patients conservent généralement leur conscience, bien qu'il puisse parfois y avoir de l'agitation et du délire. Le plus souvent, les patients sont déprimés, opprimés, mélancoliques.

Stade III - irréversible(selon K.S. Simonyan - terminal). Il survient 3 jours ou plus après le début de la maladie, parfois plus tard, dure 3 à 5 jours. L'état du patient est extrêmement grave. Son aspect correspond à la description d'Hippocrate. La conscience est confuse, l'euphorie est parfois observée. La peau est pâle et ictérique, cyanose. La douleur dans l'abdomen est presque absente. La respiration est superficielle, arythmique, fréquente, pouls à peine perceptible, basse pression. Soit le patient reste immobile, puis se précipite, frissonne, "attrape des mouches", ses yeux deviennent ternes.

L'abdomen est gonflé, sa palpation n'est pas douloureuse, à l'écoute - "silence de mort".

La transition de la péritonite d'un stade à l'autre se produit progressivement, il n'y a pas de frontières claires entre les stades. Avec les formes septiques fulminantes de péritonite (septicémie péritonéale), la séparation des phases est impossible.

Il existe d'autres classifications de péritonite, mais en trois étapes est la plus pratique pour la pratique clinique. Actuellement, l'image classique du développement de la péritonite n'est pas toujours possible d'observer. Son développement est entravé par des méthodes d'examen plus avancées et, par conséquent, un diagnostic plus précoce et des méthodes actives de traitement complexe avec l'utilisation d'antibiotiques. Dans la pathogenèse des troubles graves de la péritonite, le facteur neuro-réflexe et l'intoxication, provoqués par la pénétration de toxines bactériennes, sont importants; ainsi que l'apparition de produits toxiques dus à la rupture des processus oxydatifs, avec l'apparition de produits sous-oxydés dans le sang et les espaces intercellulaires. Ainsi, l'indican, l'histamine et d'autres substances toxiques apparaissent dans le contenu de la cavité abdominale et de la lumière intestinale lors d'une péritonite. En raison d'influences réflexes et en raison d'une exposition directe à des substances toxiques d'origine bactérienne, la perméabilité capillaire augmente, ce qui provoque l'accumulation d'exsudat inflammatoire dans la cavité abdominale, sa quantité peut atteindre 7 à 8 litres par jour chez une personne pesant 70 kg . Le corps ne peut pas compenser la perte d'une telle quantité de liquide en raison des vomissements constants et des dépôts de sang dans les vaisseaux de la cavité abdominale. Le développement de l'hypovolémie s'accompagne d'une augmentation réflexe du tonus précapillaire due à une hyperproduction d'adrénaline et de noradrénaline. Le vasospasme augmente la résistance vasculaire périphérique et augmente la charge de travail sur le cœur déjà surmené dans des conditions de retour veineux réduit. Tout cela conduit à changements lourds microcirculation et favorise la pénétration des toxines microbiennes dans l'appareil nerveux de l'intestin, du plexus solaire et du système nerveux central.

Des changements significatifs dans toutes les fonctions du foie, qui reçoit le premier coup de produits toxiques qui pénètrent dans la veine porte avec le sang, ont été prouvés. Tous les types de métabolisme sont perturbés, en particulier les protéines et les électrolytes. Ceci doit être pris en compte dans le traitement de la péritonite.

Algorithme pour le traitement de la péritonite

Traitement
Méthodes de traitement Laparotomie chirurgicale, élimination précoce ou isolement de la source de la péritonite ; Assainissement intra- et postopératoire de la cavité abdominale Décompression de l'intestin grêle Généralités Antibiothérapie ciblée massive Correction médicamenteuse des troubles de l'homéostasie Stimulation ou remplacement temporaire des systèmes de détoxification les plus importants de l'organisme par des méthodes d'hémocorrection extracorporelle

Préparation préopératoire
Il est préférable de reporter l'opération de 2 à 3 heures pour une préparation ciblée que de la commencer chez un patient non préparé. Les maillons centraux de la préparation préopératoire Dosage en volume, durée et composition qualitative de la thérapie par perfusion Le cathétérisme des veines centrales est conseillé.

Cela fournit :
• Taux de perfusion plus élevé ;
• Capacité à contrôler CVP ;
• Perfusion continue pendant et après la chirurgie.

Le volume de la thérapie par perfusion est déterminé par le moment de la maladie.
Aux premiers stades de la péritonite, lorsque les troubles hémodynamiques sont légers (la déshydratation ne dépasse pas 10% du poids corporel), le volume total de perfusion avant la chirurgie est de 20 à 35 ml / kg, soit 1,5 à 2,0 litres pendant 2 heures. Avec des processus en cours d'exécution, de graves violations de l'hémodynamique et du métabolisme de l'eau (perte de liquide de plus de 10% du poids corporel), le volume de perfusion augmente à 25-50 ml / kg, soit 3-4 litres pendant 2-3 heures.
Il est conseillé de sonder la vessie pour mesurer la diurèse horaire comme critère objectif d'efficacité du traitement transfusionnel.

Préparation du tractus gastro-intestinal : Dans les premiers stades de la maladie, une seule vidange de l'estomac avec une sonde est suffisante.Dans les processus avancés, la sonde doit être dans l'estomac en permanence, pendant toute la période préopératoire.En raison de l'activation de la flore microbienne qui en résulte du processus chirurgical, des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse au tout début des soins intensifs. Il est pratiquement impossible de réaliser une correction complète des troubles de l'homéostasie avant la chirurgie. Il suffit d'obtenir uniquement la stabilisation de la pression artérielle et de la CVP, une augmentation de la diurèse.

Anesthésie. La principale méthode de soulagement de la douleur pendant les opérations de péritonite est l'anesthésie équilibrée à plusieurs composants avec l'utilisation de relaxants musculaires et la ventilation mécanique. Récemment, la rachianesthésie est devenue largement utilisée. anesthésie générale le chirurgien doit réaliser un blocage peropératoire à la novocaïne des zones réflexogènes et de la racine du mésentère du petit côlon transverse et du côlon sigmoïde.

Tactiques chirurgicales.

Le traitement chirurgical de la péritonite ne peut être standardisé en raison de la variété des causes qui la provoquent. L'opération consiste en six étapes successives.

La laparotomie médiane permet un accès optimal à toutes les parties de la cavité abdominale. Selon la localisation du foyer, la plaie de la paroi abdominale peut être élargie vers le haut ou vers le bas.
Si une péritonite purulente généralisée n'est détectée que lors d'une opération réalisée à partir d'une incision différente, il faut alors passer à une laparotomie médiane.
La correction de l'accès avec des écarteurs vous permet d'approcher rapidement, techniquement simplement et de manière moins traumatisante n'importe quel organe de la cavité abdominale.

Élimination ou isolement fiable de la source de la péritonite.

Le volume de l'intervention chirurgicale doit être minime. Le but de l'opération est d'éliminer la source de la péritonite (appendicectomie, suturer le trou perforé, résection de la zone nécrotique du tractus gastro-intestinal, imposition d'une colostomie) ou de délimiter le foyer de la cavité abdominale libre. Toutes les opérations de reconstruction sont transférées à la deuxième étape et réalisées dans des conditions plus favorables pour le patient.

Péritonisation.

Lors de la suture du défect, il est nécessaire de péritoniser soigneusement différentes zones dépourvues de la couverture péritonéale. De tels endroits ne résistent pas à l'infection.Les surfaces désérisées sont une source de formation d'adhérences. Des sutures placées sur des tissus sans péritonisation ultérieure de ces derniers peuvent éclater, ce qui entraîne une dépressurisation et une progression de la péritonite.

Assainissement peropératoire de la cavité abdominale.

Il est inacceptable d'éliminer le pus en essuyant avec des lingettes de gaze en raison d'un traumatisme de la membrane séreuse.Le lavage réduit la teneur en micro-organismes dans l'exsudat en dessous d'un niveau critique, créant ainsi des conditions favorables à l'élimination de l'infection.
La composition qualitative du liquide de lavage n'est pas d'une importance fondamentale, car il est peu probable qu'un contact à court terme avec le péritoine ait un effet bactéricide approprié sur la flore péritonéale, mais avec une péritonite causée par une flore anaérobie, l'utilisation de 0,3% de potassium activé électrochimiquement solution de chlorure (ECHA-anolyte) est pathogéniquement justifiée, car elle contient du chlore activé et de l'oxygène. Pour le lavage, utilisez des solutions pré-refroidies à une température de + 4-6 degrés. L'opportunité de l'hypothermie abdominale locale peropératoire réalisée dans ce cas est la suivante :

• Réduire l'intensité des processus métaboliques, fortement augmentée avec la péritonite;
• Suppression de la fonction de résorption du péritoine et diminution de l'endotoxicose
• Obtenir un effet vasoconstricteur avec une augmentation de la pression artérielle systémique
• Les dépôts de fibrine étroitement fixés ne sont pas éliminés en raison du risque de désactivation.

décompression intestinale.

L'imposition d'une stomie avec une péritonite généralisée diffuse n'est pas souhaitable. Une alternative est l'intubation naso-gastro-intestinale de l'intestin grêle selon Abbott-Miller avec des sondes de chlorure de vinyle à double lumière. Elle est réalisée dans les stades toxiques et terminaux de la péritonite, lorsque la parésie intestinale acquiert une signification clinique indépendante La longueur de l'intubation est de 70 à 90 cm en aval du ligament de Treitz

Côlon.

Vidange par l'anus. La correction par sonde de l'environnement entéral, y compris la décompression, le lavage intestinal, l'entérosorption et la nutrition entérale antérieure, conduit à une restauration précoce de l'activité fonctionnelle du tractus gastro-intestinal, réduit la perméabilité de la barrière intestinale à la microflore et aux toxines.

Fin de l'opération.

Drainage abdominal
Avec une péritonite locale diffuse, ils sont drainés avec du chlorure de vinyle ou des tubes en caoutchouc, qui sont amenés au foyer purulent et sortis de la manière la plus courte.

Le drainage à partir d'une membrane semi-perméable donne un bon effet drainant (en raison de sa surface totale malade, de son haut degré de mouillabilité, de ses propriétés capillaires).

La suture de la plaie laparotomique est réalisée avec le drainage laissé dans le tissu adipeux sous-cutané. Avec les formes avancées de péritonite, il est possible d'utiliser des méthodes ouvertes et fermées.

méthode publique - laisser la cavité abdominale ouverte au stade final de l'opération ou la fermer temporairement afin de période postopératoire il a été possible de procéder à des révisions systématiques et à un lavage

Terminologie.

Parmi les nombreux termes utilisés pour désigner la méthode, le terme « péritonéostomie » doit être considéré comme le plus efficace. Il reflète fidèlement l'essence de la méthode - la création d'une fistule externe opératoire de la cavité péritonéale. Les indications.

La méthode de péritonéostomie est une agression traumatique grave, et donc les indications doivent être strictes et absolument motivées.

• La phase terminale de la péritonite généralisée diffuse avec des symptômes de défaillance multiviscérale.
• Toute phase de péritonite généralisée diffuse avec contamination fécale massive du péritoine.
• Péritonite généralisée diffuse avec signes cliniques et peropératoires d'infection anaérobie.
• Éventration avec péritonite purulente ou son risque élevé (suppuration d'une plaie postopératoire par le type de phlegmon non clostridien).

méthode privée.

Avec une péritonéostomie fermée, la paroi abdominale n'est pas suturée, mais les intestins sont isolés du milieu extérieur (gaze, polypropylène, mersilène, caoutchouc mousse, diplène, etc.)

Thérapie corrective dans la période postopératoire.

Anesthésie adéquate Parallèlement aux méthodes traditionnelles de traitement de la douleur à l'aide d'analgésiques narcotiques, l'analgésie péridurale prolongée avec des anesthésiques locaux, des analgésiques narcotiques et l'analgésie par acupuncture est de plus en plus utilisée.

Thérapie par perfusion équilibrée. La quantité totale de liquide administrée au patient pendant la journée est la somme des besoins physiologiques quotidiens (1500 ml / m2), du déficit hydrique au moment du calcul et des pertes inhabituelles dues aux vomissements, au drainage, à la transpiration accrue et à l'hyperventilation. S'il est impossible de déterminer la perte d'électrolytes et leur contenu dans divers milieux, le déficit est approximativement reconstitué en une quantité dépassant de 2 à 3 fois leur besoin quotidien (potassium - 1 mmol / kg, sodium - 2 mmol / kg , chlore - 1,5 mmol / kg).

Prévention et traitement du syndrome de défaillance multiviscérale.

Assurer une ventilation pulmonaire et des échanges gazeux adéquats avec une ventilation mécanique précoce.

Stabilisation de la circulation sanguine avec restauration du BCC, amélioration et maintien du travail du cœur.

Normalisation de la microcirculation dans les organes et les tissus.

Correction des changements métaboliques.

Élimination des toxines par des méthodes de chirurgie efférente.

Protection antioxydante.

Prévention et traitement de l'insuffisance rénale et hépatique

Inactivation des enzymes lysosomales.

Maintien du statut immunologique du patient.

nutrition parentérale.

Thérapie antibactérienne :

Voies d'administration :
Local (intra-abdominal) - par irrigateurs, drains.
Général:

• Intraveineux
• Intra-artériel
• Intramusculaire
• Intraporte - via la veine ombilicale recanalisée dans le ligament rond du foie
• Endolymphatique
• Antérograde. Par un vaisseau lymphatique périphérique microchirurgical cathétérisé (généralement sur le dos du pied) ou un ganglion lymphatique dépulpé (généralement inguinal).
• Rétrograde - à travers le canal lymphatique thoracique (généralement dans la région de l'angle veineux gauche).
• Interstitiel lymphotrope - à travers le réseau lymphatique de la jambe inférieure, espace rétropéritonéal.

Le schéma d'antibiothérapie empirique le plus adéquat (jusqu'à vérification microbiologique de l'agent pathogène) est une association de céphalosporines (mandoles), d'aminoglycosides (gentamicine ou vancomycine) et de métronidazole. Cette combinaison agit sur presque tout le spectre des agents pathogènes possibles de la péritonite.

thérapie immunitaire.

Les patients affaiblis qui ne répondent pas reçoivent une immunothérapie non spécifique avec du pyrogène ou du prodigiosan (pas plus d'une fois dans les 3 à 5 jours).

Parmi les médicaments spécifiques qui améliorent les propriétés immunoréactives du corps, on utilise l'immunoglobuline intraveineuse, la gammaglobuline antistaphylococcique, ainsi que (selon les indications) la masse leucocytaire, le plasma antistaphylococcique, le lévamisole, la thymaline.

Dans le traitement de la péritonite chez les patients cancéreux, le leukinferon est utilisé - un complexe d'interférons humains et d'autres médiateurs de la réponse immunitaire - des cytokines.

Récupération de la fonction gastro-intestinale

Élimination de l'hyperdistension de l'estomac et des ballonnements des intestins. Le contenu toxique est aspiré par 2 sondes (introduites par le nez dans l'intestin grêle et installées dans le gros intestin par anus). Normalisation de la régulation nerveuse et restauration du tonus musculaire intestinal :

• Pour stimuler la motilité intestinale, des médicaments anticholinestérases (prozerin, ubretide), des bloqueurs ganglionnaires (dimécoline, benzohexonium) et des anticholinergiques (atropine) sont utilisés.
• Pour restaurer la fonction intestinale dans la période postopératoire, la carence en potassium est reconstituée.

L'OHB pour saturer les tissus en oxygène est réalisée par HBO. En raison de la saturation complète de l'hémoglobine et de l'augmentation de l'oxygène dissous dans le sang, HBO est capable d'arrêter tous les types d'hypoxie qui se développent avec la péritonite. L'OHB contribue à une diminution accélérée de la contamination bactérienne du péritoine, améliore la fonction d'évacuation motrice de l'intestin.

L'OHB ne peut être prescrite aux patients atteints de péritonite purulente qu'après l'élimination de sa source.

Une augmentation de la pression intestinale dans le traitement de l'OHB doit être prise en compte, car elle peut entraîner une défaillance anastomotique.

Il est conseillé d'utiliser l'OHB non pas sous forme de monothérapie, mais en association avec un traitement médicamenteux.

Le problème du traitement de la péritonite purulente est l'un des plus urgents en chirurgie moderne. Le pourcentage de décès par péritonite reste encore élevé. Selon P. N. Napalkov, la mortalité nosocomiale par péritonite est de 15 à 16% de toutes les autopsies. L'une des raisons est l'échec des systèmes de défense humains, la violation de la microcirculation dans les organes vitaux et leur destruction irréversible.

Un résultat favorable dans le traitement de la péritonite dépend d'un diagnostic rapide, où l'expérience du médecin, les études de laboratoire et les études radiologiques jouent un rôle. Étant donné que la péritonite est dans la plupart des cas maladie secondaire, leur traitement doit commencer par l'élimination de la source primaire responsable de la péritonite : ablation de l'appendice avec modifications phlegmoneuses et gangreneuses, suture d'un ulcère gastrique perforé ou duodénum , ablation d'une vésicule biliaire purulente-inflammatoire, résection d'une boucle morte de l'intestin, etc. Compte tenu de l'état grave d'un patient atteint de péritonite, il est nécessaire d'effectuer une préparation à court terme mais intensive avant l'opération: transfusion de sang, sang -liquides de substitution, solutions salines complexes, préparations protéiques, diurétiques faibles, administration d'antibiotiques. Les activités ci-dessus doivent être poursuivies pendant l'opération et dans la période postopératoire. L'opération est réalisée sous anesthésie générale (anesthésie endotrachéale avec utilisation de myorelaxants). Dans certains cas, il est plus rentable de faire une anesthésie péridurale, qui peut être poursuivie de manière fractionnée dans la période postopératoire pour lutter contre la parésie intestinale. Une large laparotomie médiane est réalisée. Après élimination de la cause à l'origine de la péritonite, la cavité abdominale est soigneusement libérée de l'épanchement à l'aide d'une aspiration électrique et de compresses de gaze. 200-300 ml d'une solution à 0,25% de novocaïne avec des antibiotiques (kanamycine, monomycine, etc.) sont versés dans la cavité abdominale séchée. Ensuite, une ponction de la paroi abdominale est pratiquée à gauche du nombril, par laquelle un drainage du mamelon de 0,5 cm de diamètre avec des trous latéraux sous le côlon transverse à son angle hépatique est introduit dans la cavité abdominale. Par ce tube, des antibiotiques à large spectre en solution de novocaïne sont systématiquement administrés en période postopératoire. Si nécessaire, la paroi abdominale est percée dans les deux hypochondres. À travers ces perforations dans la région des espaces sous-diaphragmatiques droit et gauche, des tubes en caoutchouc sont passés, reliés par un té. À l'aide de ce système, la dialyse péritonéale est en cours d'établissement, c'est-à-dire un lavage prolongé de la cavité abdominale avec des solutions, y compris une solution d'antibiotiques qui affectent la flore intestinale. Pour la sortie du dialysat dans les deux régions iliaques, des tubes en silicone avec des trous latéraux sont également insérés à travers les ponctions. La plaie laparotomique est suturée étroitement. Pendant la journée, jusqu'à 3 litres de solution de Ringer s'écoulent à travers le système installé de tubes introduits. Initialement, le fluide qui s'écoule est trouble. Il contient beaucoup de fibrine, de leucocytes, de microbes. Peu à peu, le liquide s'éclaircit et l'état des patients s'améliore. L'introduction d'antibiotiques devrait avoir un large spectre d'action, mais avec un contrôle obligatoire de la sensibilité de la microflore à ceux-ci. Pendant la dialyse, un contrôle strict des électrolytes sanguins est nécessaire. Il faut tenir compte de la perte d'électrolytes dans le liquide dialysable. Dans le traitement de la péritonite, l'anesthésie péridurale peut être utilisée, elle doit être effectuée dans la période postopératoire pour lutter contre la parésie intestinale. Il est nécessaire de retirer systématiquement le contenu de l'estomac et des intestins, qui sont généralement au stade de parésie dans la péritonite, en introduisant une sonde permanente par le nez (par voie transnasale) dans l'estomac (ou en y créant une microstomie selon K ). M. Dederer, 1975) et le jéjunum.

Dans les péritonites sévères, lorsqu'il y a un gonflement aigu de l'intestin grêle, un cœcostome (fistule caecale) est appliqué avec un tube en caoutchouc du caecum à l'iléon selon la méthode de I, D. Zhitnyuk (1966).

Le traitement de la péritonite doit être complexe. Dans le même temps, il est nécessaire d'assurer l'accomplissement d'un certain nombre de tâches pour prévenir les complications postopératoires.

1. Stabilisation des indicateurs de l'hémodynamique centrale. Chez les patients présentant une péritonite générale dans la période postopératoire, en raison d'une diminution du CBC et d'une intoxication, une tachycardie sévère, une pâleur de la peau, une oligurie et une diminution de la pression artérielle et de la CVP apparaissent souvent. L'attention principale doit être accordée à la restauration du BCC par l'introduction de solutions colloïdes et cristalloïdes (sous le contrôle de CVP). Le plus souvent, cela est réalisé en utilisant de la polyglucine, de la rhéopolyglucine, des protéines, de l'albumine, du plasma, une solution de glucose à 5-10%, une solution de Ringer. En cas de tachycardie sévère, la strophanthine est ajoutée à une dose de 0,25 ml pour 500 ml de solution 2 à 3 fois par jour.

2. Thérapie antibactérienne. Le plus souvent, le facteur étiologique de la péritonite est le staphylocoque doré et Escherichia coli, donc, en l'absence de contrôle bactériologique d'urgence, l'antibiothérapie est empiriquement basée sur cette microflore. Considérant également que l'utilisation de deux ou trois antibiotiques, en particulier avec des sulfamides et d'autres antiseptiques, donne un effet thérapeutique élevé, la thérapie antibactérienne dans tous les cas devrait être complexe. Lors de la détermination de la sensibilité de la microflore, les prescriptions d'antibiotiques sont corrigées.

Les doses quotidiennes d'antibiotiques pour la péritonite purulente sont assez importantes. Vous trouverez ci-dessous leurs significations pour divers; groupes d'antibiotiques.

Pénicillines : a) benzylpénicilline-10-15 millions d'unités ; b) semi-synthétique (ampicilline, ampioks, méthicilline, etc.) - 3-5 g Aminoglycosides: a) kanamycine et monomycine-2-3 g; b) garamycine (gentamicine) - 160-240 mg. Céphalosporines: tséporine, kefzol, etc. - 3-5 g. Les aminoglycosides (à l'exception de la garamycine) sont principalement prescrits pour l'administration intracavitaire, tandis que les pénicillines et les céphalosporines sont principalement utilisées sous la forme injections intramusculaires. Dans les cas particulièrement graves de péritonite purulente, à son stade terminal, l'administration intraveineuse (lente, goutte à goutte) d'antibiotiques est recommandée. Les autres groupes d'antibiotiques (streptomycine, tétracyclines) sont rarement utilisés dans le traitement des péritonites en raison de leurs effets oto-, néphro- et hépatotoxiques. 3. Prévention du syndrome hyperthermique. Pas souvent, mais parfois dans la période postopératoire, en particulier avec une déshydratation importante du corps, un syndrome hyperthermique se développe. Il est plus facile de prévenir que de traiter. Par conséquent, tout d'abord, vous devez vous efforcer de rétablir rapidement l'équilibre hydrique. Ensuite (au début de la période postopératoire) il est nécessaire d'établir une surveillance systématique du patient avec l'enregistrement de la pression artérielle, du pouls et de la température à des intervalles de 1 à 2 heures refroidissement, administration intramusculaire d'amidopyrine, pipolfène, chlorpromazine, hydrocortisone, administration intraveineuse d'une solution réfrigérée de glucose à 10 % avec de l'insuline, etc.). Cette thérapie aide à prévenir une nouvelle augmentation de la température et le développement de complications graves.

4. Désintoxication. Toute thérapie par perfusion a un certain effet détoxifiant. Afin de renforcer cet effet transfusions sanguines, hemodez, solution de chlorure de calcium à 1 % (200 ml), introduction antihistaminiques, antienzymes (kontrykal, gordoks, etc.). L'effet le plus prononcé de cette thérapie peut être obtenu en la combinant avec une diurèse forcée.

5. Réduire l'intensité de la réaction catabolique. Chez les patients présentant des processus inflammatoires aigus, le métabolisme augmente fortement; après la chirurgie, chez ces patients, le taux métabolique est si élevé qu'on l'appelle une «tempête catabolique». À cet égard, le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses est fortement perturbé. Les réserves de glucides sont également rapidement épuisées pour les besoins énergétiques, dans ces conditions protéines et graisses sont consommées. Afin de réduire la réaction catabolique, les stéroïdes anabolisants sont largement utilisés (rétabolil 50-100 mg par voie intramusculaire) et l'introduction de grandes quantités de glucose (solutions à 10-20% de 1000-1500 ml) avec de l'insuline, cette dernière en tant qu'hormone également a un effet anabolisant. De plus, l'insuline améliore la phosphorylation dans les mitochondries des cellules et augmente les réserves énergétiques du foie. L'administration intraveineuse de métacil est largement utilisée (1 ml pour 500 ml de solution de glucose à 5-10% ou de solution saline), cette dernière a un large spectre d'action, y compris le métabolisme et l'hématopoïèse.

Il a été établi qu'un patient atteint de péritonite purulente perd 160 à 180 g de protéines au plus fort de la maladie. Afin de reconstituer les pertes protéiques, y compris celles dues à la réaction catabolique, de 400 à 1000 ml de préparations protéiques sont administrées quotidiennement jusqu'au rétablissement de la nutrition entérale. En particulier, les besoins en protéines de l'organisme peuvent être comblés par des hydrolysats de protéines ou des mélanges d'acides aminés libres, qui sont utilisés en 1 à 2 jours. Il faut également souligner ici que le plasma sanguin et le sang total ne sont pas le meilleur remède compensation des pertes de protéines, puisque la partie protéique du plasma est absorbée en 5 à 7 jours et le sang transfusé en 100 à 120 jours.

6. Normalisation troubles de l'eau et des électrolytes. La restauration du BCC et des paramètres de circulation systémique réduit considérablement les perturbations de l'eau et des électrolytes. Cependant, la normalisation de ces troubles ne peut être obtenue immédiatement, mais par une thérapie intensive ciblée.

Lors de la normalisation de l'équilibre hydrique, il convient de garder à l'esprit qu'avec la péritonite, une voie pervertie de perte de liquide se produit. Si, dans des conditions normales, la perte de liquide extrarénal est d'environ 74 ou 1/3 du liquide excrété par le corps, alors avec la péritonite, ces pertes augmentent et s'élèvent à 1/4 du volume de liquide excrété. Par conséquent, en rétablissant l'équilibre hydrique, la quantité d'urine excrétée chez ces patients ne doit être considérée que comme faisant partie du liquide excrété par le corps.

Avec une fonction rénale préservée, en moyenne, avec une péritonite, 40 à 50 ml de liquide sont injectés pour 1 kg de poids du patient, et avec une péritonite généralisée sévère - 50 à 60 ml ou plus pour 1 kg de poids corporel.

Les troubles électrolytiques chez les patients atteints de péritonite aiguë dépendent de nombreuses causes, mais des pertes particulièrement importantes d'électrolytes sont observées en violation de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal, des vomissements abondants et répétés. Dans le même temps, des violations flagrantes de l'équilibre électrolytique se développent, accompagnées d'hypochlorémie, d'hyponatrémie, d'hypokaliémie, d'hypomagnésémie, etc. Naturellement, la normalisation de ces troubles s'effectue conformément aux changements identifiés. Cependant, en cas de vomissements répétés, même sans examen des électrolytes, il est nécessaire d'administrer par voie parentérale des solutions hypertoniques de sels de chlorure de sels de sodium, de potassium, de calcium et de magnésium. La correction ultérieure est effectuée en fonction du déplacement révélé des électrolytes.

En relation avec la nécessité d'un traitement par perfusion, il est conseillé de cathétériser l'une des veines centrales avant ou pendant la chirurgie. Le volume total de perfusion dans les premiers jours de la période postopératoire est d'au moins 3 à 4 l / jour, tandis que le milieu de perfusion doit être équilibré pour que le patient reçoive tous les ingrédients nécessaires. Considérant qu'un patient atteint de péritonite purulente perd environ 4 g de potassium et environ 6 g de sodium par jour au plus fort de la maladie, ses besoins énergétiques quotidiens sont d'au moins 2 500 à 3 500 kcal. La normalisation de l'équilibre électrolytique et du métabolisme des protéines assure la régulation physiologique de l'équilibre acido-basique.

7. Prévention de l'insuffisance rénale aiguë. Presque tous les patients atteints de péritonite purulente aiguë ont une réaction catabolique prononcée et une hypovolémie. Le traumatisme chirurgical, malgré son caractère radical et l'anesthésie moderne, exacerbe ces troubles. Cela conduit, avec l'intoxication, à un spasme des vaisseaux rénaux, à une ischémie et à une altération de la fonction rénale, qui se manifeste principalement par une oligurie (Sokolovich G. E., 1973; Chepkiy L. P. et al., 1978).

Cependant, toutes les oliguries n'indiquent pas la présence d'une insuffisance rénale aiguë. Il a été indiqué ci-dessus qu'avec la péritonite, la perte de liquide extrarénal augmente fortement, dans ces conditions, l'oligurie sera la manifestation d'une violation de l'équilibre hydrique. Une confirmation directe de l'insuffisance rénale est une diminution de la gravité spécifique de l'urine, une azotémie, une augmentation de la concentration de créatinine dans le sérum sanguin (plus de 2 mg%), une hyperkaliémie.

Avec une péritonite généralisée et une péritonite purulente locale sévère, il est nécessaire de prévenir l'insuffisance rénale aiguë. De plus, plus le traitement est commencé tôt, plus le de meilleurs résultats. À cette fin, une diminution de l'intensité de la réaction catabolique est utilisée, comme mentionné ci-dessus, l'introduction de Hemodez, Lasix 20 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire 2 à 3 fois par jour, héparine 5 000 unités par voie intramusculaire 2 à 3 fois par jour. L'introduction de l'héparine doit être effectuée dès le premier jour après l'opération, ce qui est d'une grande importance, car elle améliore les propriétés rhéologiques du sang, et donc la microcirculation, et est également capable de supprimer l'activité du système kinine, le formation de sérotonine et d'histamine. Cette thérapie est très efficace chez la grande majorité des patients.

Si l'administration répétée de Lasix n'entraîne pas une augmentation prononcée de la diurèse, il est alors nécessaire d'ajouter l'administration intraveineuse d'aminofilline (10 ml d'une solution à 2,4% avec une solution de glucose à 40%), une solution de mannitol (0,5-1 g pour 1 kg de poids corporel), une solution de bicarbonate de sodium à 4 % (100-200 ml).

Il convient d'ajouter que l'utilisation de la dialyse péritonéale régionale facilite le traitement des troubles rénaux dans la péritonite, puisque jusqu'à 600 à 700 mg d'azote résiduel sont éliminés par jour avec le liquide de dialyse s'écoulant de la cavité abdominale.

8. Restauration de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal. L'iléus paralytique, qui se développe tôt ou tard dans la péritonite purulente aiguë, est un maillon important dans la pathogenèse du processus pathologique et détermine souvent l'issue de la maladie. Par conséquent, la restauration de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal est une tâche d'une importance primordiale. Il convient de garder à l'esprit que la lutte contre la parésie et l'atonie du tractus gastro-intestinal doit être globale et que la mise en œuvre des mesures doit être de nature préventive.

En raison d'une motilité altérée, en règle générale, le contenu du duodénum est jeté dans l'estomac, ce dernier, en se décomposant, augmente l'intoxication, provoque des nausées et des vomissements. Par conséquent, dans la période postopératoire, il est nécessaire d'établir une aspiration constante du contenu gastrique à travers une sonde nasogastrique avec un lavage périodique avec une solution de chlorure de sodium à 5-10%.

Comme indiqué ci-dessus, les blocages peropératoires de la racine mésentérique, du mésacolon, du petit épiploon avec une solution de novocaïne avec des antibiotiques sont très efficaces pour prévenir les troubles moteurs. Un effet positif a une introduction périodique dans la cavité abdominale par des micro-irrigateurs d'une solution chauffée à 0,25% de novocaïne (80-100 ml). Les médicaments anticholinestérasiques sont plus efficaces, en particulier l'ubretil (bromure de distigmine) par voie intramusculaire (0,5 à 1 ml d'une solution à 0,1%). Habituellement, la dose quotidienne est divisée en 2-3 injections. L'administration intramusculaire d'une solution à 0,1% de prozerin aux mêmes doses est également efficace.

Dans la période postopératoire, une anesthésie adéquate est d'une grande importance dans la prévention des troubles moteurs. La méthode de choix pour le soulagement de la douleur dans la période postopératoire est un blocage péridural à long terme à travers le cathéter avec des solutions de novocaïne ou de trimécaïne. Ce blocus non seulement réduit la douleur, il améliore la respiration externe, favorise l'excitation de la motilité intestinale [Trunin M. A., 1968]. Un rôle important dans la prévention des troubles moteurs est joué par la normalisation de l'équilibre électrolytique, car on sait que ses troubles conduisent à une parésie intestinale.

L'aspiration constante forcée du contenu de l'estomac et du duodénum entraîne des pertes importantes de chlorures, de potassium et de magnésium. Par conséquent, le niveau d'électrolytes et leur correction doivent être surveillés en permanence par le médecin traitant.En plus de ces mesures, la stimulation précoce de la motilité du tractus gastro-intestinal par des lavements hypertoniques répétés est largement utilisée, administration intraveineuse Solution de chlorure de sodium à 10 %, mannitol, injection intramusculaire de prozérine, acéclidine, nibufine, pituitrine, raglan et autres médicaments. Un effet bien connu dans la restauration du péristaltisme est également exercé par la stimulation électrique de l'intestin, soit avec des appareils spécialement conçus à cet effet, soit avec les courants diadynamiques de Bernard dont les générateurs sont équipés dans de nombreux services de kinésithérapie.

Soyez très prudent lorsque vous décompressez l'intestin à travers la paroi abdominale. Par conséquent, si pendant l'opération il y a une stagnation prononcée dans l'intestin grêle, sa décompression simultanée est effectuée en faisant passer la sonde à travers l'estomac dans l'intestin grêle ou (avec appendicectomie) à travers la cœcostomie; avec stagnation dans le côlon, la vidange est effectuée avec une sonde épaisse insérée dans le rectum. La vidange doit être associée à un lavage intestinal avec une solution chaude de furaciline.

L'application complexe précoce de ces mesures permet de restaurer la motilité du tractus gastro-intestinal chez presque tous les patients.

9. Prévention des complications thromboemboliques. Dans la péritonite purulente aiguë, en particulier chez les patients âgés et séniles, les complications thromboemboliques sont très fréquentes. Afin de prévenir la phlébothrombose, des exercices thérapeutiques, l'introduction de petites doses d'héparine (5 000 unités 2 à 3 fois par voie sous-cutanée) et l'administration intraveineuse de réopoliglyukine ou de polyglukine doivent être utilisées. L'héparine est administrée 4 à 6 heures après l'opération. L'introduction précoce de l'héparine améliore les propriétés rhéologiques du sang, prévient la coagulopathie et favorise la restauration de la fonction du tractus gastro-intestinal.

Avec une évolution favorable de la maladie les 4e et 5e jours, des anticoagulants indirects et de l'aspirine 0,25 g 2 à 3 fois par jour sont prescrits. Le 6-7ème jour, l'héparine est annulée. Des anticoagulants indirects sont prescrits avant la sortie de l'hôpital et il est recommandé de prendre de l'aspirine pendant encore 2 semaines après la sortie.

10. Traitement et prévention des troubles respiratoires. Elle est réalisée en prescrivant des exercices respiratoires, la toux, l'aspiration de mucus du pharynx et de la trachée, la répétition fréquente d'inhalations de soude chaude, la prescription d'aérosols avec des antibiotiques, des enzymes protéolytiques, des médicaments bronchodilatateurs, des canettes, des pansements de moutarde, une inhalation d'oxygène.

11. Alimentation. La nutrition des patients atteints de péritonite est extrêmement difficile. Dans la première période (présence de vomissements, parésie du tractus gastro-intestinal), seule la nutrition parentérale est possible.

12. Hémosorption. Dans la phase toxique de la péritonite, une hémosorption (ou lymphosorption) est réalisée. Pour cela, un shunt artério-veineux Scribner est appliqué au patient sur les vaisseaux de l'avant-bras, ou un cathétérisme des vaisseaux fémoraux, ulnaires, sous-clavières selon Seldinger est effectué. Une colonne standard ou un ballon-colonne de 500 cm2 rempli de charbon actif sorbant IGI, SKT ou d'autres marques de charbons est relié aux cuves au moyen d'un tube en caoutchouc de silicone. Le débit de perfusion est de 90-120 ml/min, la durée est de 1 à 2 heures, ce temps est suffisant pour faire passer 1-2 volumes de sang à travers la colonne.

En raison de l'hémosorption, la toxicité peut être réduite de 2 fois. De plus, l'hémosorption améliore les paramètres fonctionnels du foie, réduit la teneur en bilirubine, les déchets azotés, les complexes immuns, etc. La méthode d'hémosorption dans le traitement de la péritonite est recommandée par R.P. Panchenkov et al. (1981,1984). Un patient atteint de péritonite doit être placé en unité de soins intensifs.

13. Oxygénation hyperbare. En présence d'une infection anaérobie ayant provoqué une péritonite, l'évolution clinique de la maladie est plus sévère ; s'enregistre de plus une haute létalité. Dans le traitement de cette maladie, en plus de la thérapie décrite, l'oxygénothérapie hyperbare utilisant diverses options a un effet positif. médicaments antibactériens. B. V. Petrovsky recommande un certain nombre de combinaisons de ces médicaments à une dose quotidienne, par exemple :

• 1) 160-320 mg de gentamicine et 4-6 g d'ampicilline par voie intramusculaire, 3 g de trichopol en suppositoires ou 1,5 g en comprimés;
• 2) 1,5-2 g de lincomycine par voie intramusculaire, gentamicine, trichopolum;
• 3) 2-3 g de chloramphénicol par voie intramusculaire, gentamicine, trichopolum.

En raison du fait que l'administration intraveineuse de diverses solutions se poursuit pendant plusieurs jours, puis la meilleure façon est l'utilisation de ces veines centrales - la veine sous-clavière. La canulation de la veine cave inférieure, de l'ombilical et d'autres veines périphériques des bras et des jambes provoque souvent le développement d'une thrombophlébite et est mal tolérée par les patients en raison de la nécessité de maintenir le membre dans une position forcée pendant une longue période.

C'est le plan fondamental pour le traitement complexe des patients atteints d'une maladie aiguë. péritonite diffuse. Au cours du traitement, toutes les mesures thérapeutiques, doses de médicaments, etc., doivent être individualisées en fonction des caractéristiques cliniques et physiopathologiques de la maladie.

Le système de prise en charge des patients atteints de péritonite aiguë dans la période postopératoire est très complexe, multidisciplinaire et nécessite une attention constante du médecin et du personnel paramédical. Par conséquent, les rendez-vous doivent être strictement réglementés dans le temps. Et pour cela il faut absolument avoir un planning horaire pour la prise en charge du patient. Naturellement, ce calendrier pourra changer en fonction de l'état ou de données supplémentaires révélées, cependant, la ligne stratégique sera préservée.

Liste de la littérature utilisée :
Chirurgie de campagne militaire Bryusov P.G., Nechaev E.A. éd. M. : Géotar, 1996.
Traitement de la péritonite, Fedorov V.D., M. Medicine, 1974
Chirurgie purulente opératoire (guide pour les médecins), Gostishchev V.K., M. Medicine, 1996.
Péritonite, Popov V.A., M. Médecine, 1987
Maladies chirurgicales, 2e édition M.I. Kuzin, éd., M. Médecine, 1995.
Péritonite purulente, Savchuk B.D. M. Médecine, 1979

Classification

La péritonite se distingue par le facteur étiologique, la méthode de pénétration et la nature de l'infection, la nature de l'exsudat, la prévalence de l'inflammation, le stade de développement du processus et l'évolution clinique.

La péritonite peut être primaire et secondaire. La péritonite primaire (idiopathique) est causée par une lésion primaire du péritoine par des micro-organismes pénétrant par voie hématogène ou lymphogène, ainsi que par les trompes de Fallope ; rares (environ 1 %). La péritonite secondaire est le résultat de la propagation d'une infection à partir d'organes modifiés par l'inflammation (appendice vermiforme, vésicule biliaire, etc.), d'organes ayant subi une perforation, une blessure ou une rupture lors d'une blessure fermée (estomac, duodénum, ​​gros et petit intestin) ; se produit fréquemment.

Selon l'évolution clinique, la péritonite est divisée en aiguë, subaiguë, lente et chronique. La péritonite aiguë est une maladie fréquente et grave.

Selon le facteur étiologique, on distingue la péritonite causée par: Escherichia coli, streptocoque aérobie et anaérobie, staphylocoque et entérocoque, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, représentants du genre Bacteroides, Klebsiella et Clostridium, bacille de Friedlander, gonocoque, Mycobacterium tuberculosis, pneumocoque, streptocoque bêta-hémolytique et autres Dans plus de 30% des cas, une association de 2-3 agents pathogènes est retrouvée. Conformément à la nature de l'agent pathogène, on distingue la péritonite colibacillaire, staphylococcique, streptococcique, etc.

Péritonite aseptique - chimique toxique (ou abactérienne) se produit à la suite de la pénétration de sang dans la cavité abdominale (hémopéritoine), de liquide chyleux (péritonite chyleuse-chylopéritoine), de bile, d'enzymes pancréatiques, de méconium, d'urine lorsque la vessie se rompt, et aussi comme un résultat d'une nécrose aseptique les organes internes. La péritonite aseptique devient infectieuse en quelques heures en raison de la pénétration de microbes dans la cavité abdominale depuis la lumière intestinale en raison de la perméabilité accrue de ses parois en cas de péritonite La carcinose péritonéale survenant avec épanchement est aussi appelée carcinomateuse (cancéreuse) Péritonite Ingestion de talc ou l'amidon des gants du chirurgien dans la cavité abdominale provoque une péritonite fibroplastique chronique

Selon la nature de l'épanchement dans la cavité abdominale, on distingue les péritonites séreuses, fibrineuses, purulentes, hémorragiques et putréfactives.

De par la nature de la propagation de l'inflammation dans le péritoine, la péritonite peut être diffuse (l'inflammation du péritoine n'a pas tendance à être délimitée) et délimitée, lorsqu'elle est due à la formation précoce d'adhérences lâches, adhérence du péritoine enflammé des organes adjacents et mobilisation adéquate des mécanismes de défense de l'organisme dans la cavité abdominale, le processus inflammatoire est délimité. En cas d'accumulation de contenu purulent dans une zone limitée, il est d'usage d'utiliser le terme "abcès" (sous-diaphragmatique, sous-hépatique, interintestinal, pelvien, paraappendiculaire, etc.).

Par prévalence, la péritonite peut être locale (seule une partie ou une région anatomique de l'abdomen est touchée) ; généralisée (plusieurs régions anatomiques sont touchées) ; générale ou diffuse (toutes les parties de la cavité abdominale sont touchées).

D'un point de vue clinique, en fonction du moment de l'apparition et du taux d'augmentation, on distingue les modifications physiopathologiques de l'organisme du patient Péritonite: Péritonite de stade réactif (début de péritonite), toxique (caractéristique de la péritonite sévère) et terminale.

Les formes de pyodermite, en fonction des signes étiologiques, pathogéniques et autres, sont présentées dans le tableau 1. En raison du fait que la péritonite est généralement secondaire, dans le diagnostic clinique, la maladie sous-jacente est écrite en premier, puis la péritonite en tant que complication, indiquant sa variété .

Aperçu historique

Avant l'introduction de l'antisepsie et de l'asepsie dans la pratique chirurgicale, le traitement de la péritonite se limitait à l'ouverture ou à la perforation d'abcès dans le bas-ventre (dans l'aine). En Russie, la première description de péritonite appartient à V. Shabanov (1816). La première laparotomie pour péritonite a été réalisée par Tate (R. L. Tait, 1879) et en Russie par A. I. Schmidt (1881). Les messages de K. K. Reyer (1882), I. Mikulich (1884) et Krenlein (R. U. Kronlein, 1885) ont secoué l'idée existante de l'inévitabilité de la mort dans la péritonite purulente ou putréfactive

Avec le développement des méthodes d'asepsie (voir l'ensemble des connaissances) et d'antisepsie (voir l'ensemble des connaissances), ainsi que l'introduction de l'anesthésie générale, les opérations de la péritonite ont commencé à être réalisées avec moins de risques.

Selon Kirchner (M. Kirschner, 1926), les éléments suivants sont d'une importance décisive dans le traitement de la péritonite : opération précoceà laquelle la source d'infection est éliminée ; élimination de l'exsudat en lavant ou en drainant la cavité abdominale; élimination postopératoire de l'exsudat à l'aide de drains. Selon lui, de 1896 à 1925, la mortalité globale par péritonite est passée de 87,5 à 30,7 %.

Dans les années 1930, grâce à l'organisation soin d'urgence, l'amélioration des méthodes d'anesthésie générale et locale, l'introduction de la transfusion sanguine et des solutions cristalloïdes, il a été possible d'améliorer les résultats de la prévention et du traitement de la péritonite Une étude détaillée de la pathogenèse et de la physiopathologie de la péritonite, de la flore microbienne, des modifications de l'hémodynamique, respiration, organes internes, indicateurs de l'état acido-basique, métabolisme des protéines autres

L'apparition de médicaments sulfanilamides et d'antibiotiques a permis de réduire la mortalité dans la péritonite diffuse, ce qui a été facilité par la sélection correcte de médicaments antibactériens, associée à un traitement chirurgical et à une thérapie intensive adéquate, qui permet de corriger les violations des fonctions vitales. organes importants et les systèmes de l'organisme ou empêcher leur apparition.

Étiologie

La péritonite peut survenir à la suite de toute violation de l'intégrité ou de la perméabilité des parois des organes creux, de l'inflammation ou de la rupture des organes de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal, des ruptures de kystes et des diverticules, des plaies des organes abdominaux et des dommages fermés à eux, insuffisance de sutures après les opérations. plus cause commune La péritonite est une appendicite aiguë. La deuxième place est occupée par les maladies de l'estomac et du duodénum (ulcère perforé, plaies). La cause de la péritonite peut également être des maladies et des lésions de la vésicule biliaire et du pancréas ( cholécystite aiguë, pancréatite aiguë et autres); processus pathologiques dans l'intestin grêle et le gros intestin (perforation d'ulcères, tumeurs, nécrose intestinale, diverticulite, plaies); maladies gynécologiques (salpingite, grossesse extra-utérine, endo et paramétrite, perforation utérine, rupture de kyste ovarien et autres); processus pathologiques dans le foie et la rate (dommages, ruptures et autres); ruptures intrapéritonéales et lésions de la vessie; dommages à la partie initiale du canal lymphatique thoracique; processus inflammatoires qui se développent par voie rétropéritonéale (paranéphrite, maladies et lésions des reins), dans le tissu pelvien, la paroi abdominale antérieure; complications survenant après une intervention chirurgicale sur les organes abdominaux (échec des sutures, infection de la cavité abdominale, nécrose de l'épiploon et du mésentère, etc.).

Le sang qui est entré dans la cavité abdominale est important dans l'apparition de la péritonite, car lorsqu'il se décompose, il forme des produits toxiques qui augmentent l'agressivité des bactéries, ralentissent le nettoyage naturel de la cavité abdominale contre les microbes, empêchant les mécanismes de défense de l'organisme (phagocytose , exposition à des anticorps, etc.).

La péritonite primaire, ou idiopathique, survient dans l'enfance, en particulier chez les filles. Les bactéries pénètrent dans la cavité abdominale par voie hématogène, lymphogène ou par les trompes de Fallope. Dans 2/3 des cas, l'agent causal est le streptocoque hémolytique et dans 1/3 des cas - le pneumocoque; la gonorrhée est rare. La péritonite primaire peut également être causée par une flore mixte, en règle générale, s'il existe un foyer d'infection dans le corps (amygdalite, pneumonie, infection respiratoire et autres).

péritonite tuberculeuse- maladie rare. On l'observe dans tous les groupes d'âge, les femmes tombent malades plus souvent que les hommes. La péritonite tuberculeuse est généralement associée à un foyer tuberculeux dans le corps - dans les poumons, les intestins ou les ganglions lymphatiques mésentériques; L'agent causal est Mycobacterium tuberculosis (souche humaine ou bovine).

La péritonite rhumatismale, ou le soi-disant syndrome abdominal dans les rhumatismes, fait partie des manifestations difficiles à reconnaître des rhumatismes. Elle est plus fréquente en tant que manifestation de polysérosite (voir l'ensemble des connaissances) chez les jeunes, dans le contexte de crises rhumatismales répétées, de cardiopathies rhumatismales, de malformations cardiaques, de péricardites.

Cancer La péritonite est la dissémination du cancer dans le péritoine sous forme de petits nodules, accompagnés d'un épanchement abondant, qui peut ensuite s'infecter.

Pathogénèse

Approximativement dans la pathogenèse de la péritonite, les phases suivantes peuvent être distinguées. 1. Réaction à un processus inflammatoire local, exprimée par une réponse non spécifique de l'hypophyse - cortex surrénalien au stress et manifestation de mécanismes de défense locaux et généraux; caractéristique de la phase réactive. 2. Réaction à l'entrée dans le sang de toxines bactériennes et d'enzymes, produits de nature protéique, formés au cours du processus de décomposition cellulaire; caractérisé par des signes caractéristiques de choc endotoxinique et correspond au stade toxique. 3. La prédominance des signes de choc septique et de décompensation de la fonction des organes vitaux (foie, reins, cœur) ; caractéristique du stade terminal.

Le mécanisme de protection cellulaire lors du développement de l'inflammation est réduit à l'accumulation de granulocytes, de lymphocytes et de macrophages dans la zone de lésions tissulaires. Les leucocytes et les macrophages phagocytent et digèrent activement non seulement les micro-organismes, mais également les protéines, transportent de grosses molécules de protéines (mucus, mucine), nettoyant ainsi la cavité abdominale. Les micro-organismes pénétrant au-delà de la zone d'inflammation sont retenus et rendus inoffensifs dans le foie et la rate par les cellules du système réticulo-endothélial.

Un rôle important dans la pathogenèse de la péritonite appartient à la protection immunologique assurée par les lymphocytes intestinaux, les plaques de Peyer, les ganglions lymphatiques, les cellules mésothéliales de l'épiploon et du péritoine, ainsi que les immunoglobulines (voir l'ensemble des connaissances). L'absence de mécanismes de défense immunitaire dans la péritonite, selon Eckert et Eichfuss (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), peut être due à une forte diminution de la formation d'immunoglobulines et à une diminution de la fonction de concentration des voies lymphatique, intestinale système à leur égard. Selon Mörl et Dittmer (F. Mori, H. Dittmer, 1979), la péritonite s'accompagne d'une immunosuppression sévère.

Dans le même temps, les mécanismes de défense locaux sont activés sous forme d'œdème, d'infiltration d'organes adjacents au foyer d'inflammation (omentum, mésentère, intestins), leur adhésion les uns aux autres et à l'organe affecté en raison de la libération de fibrine et exsudat épais et collant qui, selon KS Simonyan, a la capacité d'adsorber les microbes et les toxines. En conséquence, le foyer inflammatoire peut être complètement localisé.

La localisation du processus inflammatoire est facilitée par l'inhibition de la motilité de l'intestin adjacent au foyer, la délimitation de la cavité abdominale dans les étages supérieurs et inférieurs par le côlon transverse, une taille et une mobilité importantes Plus grand omentum, qui enveloppe l'organe altéré par l'inflammation.

Si les mécanismes de protection cellulaire et humorale locale sont suffisants pour délimiter le processus, alors avec un traitement rationnel, la maladie peut être arrêtée et l'apparition de la péritonite sera résolue par la guérison. La deuxième issue possible est la formation d'un abcès (péritonite délimitée).

La délimitation la plus courante de l'exsudat se produit dans le bassin (voir Abcès de Douglas), et sous le diaphragme (voir Sous l'abcès diaphragmatique), sous le foie, dans les canaux latéraux de la cavité abdominale et entre les anses intestinales (abcès interintestinal).

Les abcès postopératoires surviennent généralement dans la zone chirurgicale. Si les mécanismes de protection ne permettent pas la résorption de l'exsudat et des résidus sanguins dans la zone de l'opération, le liquide est facilement infecté, une péritonite délimitée se forme.

Avec la faiblesse des défenses de l'organisme, l'agression microbienne augmente, l'inflammation progresse, se propage le long du péritoine, un exsudat se forme, une péritonite diffuse se développe, ce qui est facilité par la virulence élevée de l'infection, l'intensité et la durée de l'infection microbienne et un traitement inadéquat. .

Si l'invasion des microbes dans la cavité abdominale se fait lentement, les mécanismes de défense ont le temps de délimiter le processus inflammatoire. Avec une admission soudaine et rapide un montant significatif matériel infecté (perforation d'un organe creux, percée d'un abcès), les mécanismes de protection n'ont pas le temps de localiser le processus et une péritonite diffuse se développe.Les mouvements respiratoires de la paroi abdominale et la motilité intestinale contribuent à son développement; mouvements du diaphragme qui créent des chutes de pression cycliques entre les étages supérieur et inférieur de la cavité abdominale ; forces gravitationnelles qui déplacent le fluide lorsque la position du corps change. Les laxatifs, les lavements, les médicaments qui stimulent la motricité intestinale, la destruction des adhérences délimitantes et des adhérences pendant l'opération, l'ouverture d'un abcès dans la cavité abdominale libre, un drainage inadéquat contribuent également à la propagation de l'inflammation. Un traitement inadéquat dans le contexte d'un affaiblissement des mécanismes de protection peut entraîner le développement d'une péritonite générale et d'un choc septique (voir Sepsis).

L'entrée de 4 dans la cavité abdominale libre de microbes et d'agents chimiques toxiques (bile, contenu de l'estomac) provoque une irritation d'un énorme champ récepteur et de la douleur, à laquelle le corps répond par une forte augmentation de la fonction de l'hypophyse - cortex surrénalien , une modification de la fonction des systèmes vasculaire, respiratoire et excréteur.

Troubles circulatoires au début de la période La péritonite est causée par la réaction de l'organisme au stress. Plus tard, dans le mécanisme de ces troubles, le rôle principal appartient à l'hypovolémie due au dépôt de sang dans les organes abdominaux et à la périphérie, à la perte de liquide due à la formation d'œdèmes (voir l'ensemble des connaissances) et à l'exsudat (voir l'ensemble des connaissances). Aux stades toxiques et terminaux de la péritonite, le myocarde est affecté par des substances toxiques.

Les endotoxines, qui sont un complexe de lipopolysaccharides libérés lors de la mort des microbes gram-négatifs, sont importantes dans le mécanisme des troubles circulatoires. Lorsqu'ils pénètrent dans le sang, ils se combinent avec les anticorps et le complément, formant une anaphylotoxine très agressive, qui à son tour favorise la libération de catécholamines, d'histamine, de sérotonine, de kinines et d'autres hormones qui provoquent des dépôts de sang dans l'intestin et le foie. En raison du spasme des veines hépatiques, le retour veineux du sang vers le côté droit du cœur diminue, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque, une altération de l'apport sanguin aux organes internes, une chute de la pression artérielle, une diminution du volume sanguin circulant , et une augmentation de l'hématocrite. L'hypoxie congestive se développe (voir l'ensemble des connaissances) et le soi-disant choc endotoxinique (voir l'ensemble des connaissances). Avec la progression de la péritonite, les troubles de la microcirculation (voir l'ensemble des connaissances) sont principalement dus au développement d'une coagulation intravasculaire disséminée (voir l'ensemble des connaissances Diathèse hémorragique). Ceci est facilité par la paralysie capillaire, la déshydratation, le mouvement du liquide du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel, l'œdème et l'atonie intestinale.

Atonie intestinale, ou iléus paralytique (voir l'ensemble complet des connaissances Obstruction intestinale), dans la période initiale La péritonite se produit en raison de l'inhibition réflexe sympathique-tonique de la motilité intestinale et crée des conditions préalables à l'étirement de l'intestin avec du gaz et du liquide, augmentant la pression dans celui-ci . À cet égard, les veines à paroi mince de la paroi intestinale sont comprimées, leur écoulement est difficile, l'œdème augmente, la microcirculation dans la paroi intestinale s'aggrave, l'hypoxie augmente et la perméabilité des capillaires et de la paroi intestinale elle-même augmente. L'acidose qui se produit dans les cellules musculaires de l'intestin, le remplacement du potassium intracellulaire par des ions sodium, une diminution du potentiel électrique, du niveau d'ATP et des processus oxydatifs provoquent une augmentation de l'atonie intestinale, une perte d'eau, d'électrolytes et de protéines.

Le foie et les reins sont touchés relativement tôt en raison d'une diminution réflexe de l'apport sanguin due au vasospasme et au shunt du sang par les anastomoses artério-veineuses. Ce processus s'approfondit à la suite d'une libération accrue de catécholamines, qui améliorent les processus cataboliques dans les cellules (glycogénolyse, formation d'acides gras), provoquant un épuisement de la production d'énergie et une diminution des niveaux d'ATP. Les acides gras activent le système de coagulation sanguine, approfondissent la violation de la microcirculation dans les organes. L'hypoxie et l'acidose intracellulaire, qui sont apparues sous l'influence de ces facteurs, provoquent des modifications dystrophiques importantes des cellules du foie et des reins et inhibent leur fonction.

La fonction rénale est altérée en raison d'un spasme réflexe des vaisseaux de la couche corticale du rein, d'un shunt sanguin. Le développement de la coagulation intravasculaire disséminée perturbe considérablement la microcirculation dans la couche corticale des reins, favorise la formation de fibrine dans les vaisseaux des glomérules. L'hypoxie et l'acidose provoquent une dégénérescence et une nécrose de l'épithélium des tubules contournés. La filtration de l'urine primaire est fortement réduite. Au stade terminal de la péritonite, les lésions de l'épithélium rénal sont facilitées par une diminution de la pression artérielle, une diminution du débit cardiaque et du volume systolique. Une insuffisance rénale ou hépato-rénale aiguë se développe (voir ensemble des connaissances Insuffisance rénale, Insuffisance hépatique).

Riz. 1-3. Macropréparations de la cavité abdominale avec péritonite purulente diffuse. Riz. 1. Abcès limités auxquels sont reliés des drains en caoutchouc. Riz. 2. Ballonnements et adhérences des anses intestinales (l'épiploon est retiré, les drains en caoutchouc sont visibles). Riz. 3. Superpositions massives purulentes-fibrineuses et adhérences des anses intestinales (épiploon retiré). Riz. 4 - 8. Micropréparations du péritoine pariétal et viscéral dans la péritonite purulente. Riz. 4. Hyperémie aiguë des veines (indiquées par des flèches) du péritoine pariétal ; coloration selon Van Gieson, × 80. Riz. 5. Thrombose des veines dilatées du péritoine diaphragmatique (indiquée par des flèches) ; tache de Mallory; × 80. Fig. 6. Superpositions fibrineuses-purulentes sur le péritoine (I), cellules mésothéliales desquamées (2) ; coloration selon Van Gieson; × 80. Riz. 7. Hyperémie et thrombose (indiquées par des flèches) des veines superficielles et profondes du diaphragme ; tache de Mallory; × 80.

La fonction des poumons est altérée en raison d'une diminution de leur perfusion dans les troubles circulatoires. Dans le même temps, le rapport ventilation-perfusion change, la pression partielle d'oxygène dans le sang diminue, ce qui provoque l'apparition d'une hyperventilation et une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone. La libération accrue de catécholamines stimule les processus cataboliques, augmente la dépense énergétique, ce qui favorise l'hyperventilation, une diminution de p CO 2 et O 2. En cas de choc endotoxique, associé à une altération de la fonction pulmonaire, la microcirculation s'aggrave en raison du développement d'une coagulation intravasculaire disséminée, d'un shunt sanguin, d'un œdème du tissu interstitiel et d'une exposition à un facteur toxique. Ces causes, en particulier en présence de facteurs prédisposants tels que les maladies des poumons, des bronches, du cœur, contribuent à l'apparition d'une insuffisance respiratoire aiguë (voir l'ensemble des connaissances).

Ainsi, ayant surgi comme une inflammation locale du péritoine, la péritonite, dans des conditions défavorables, devient une maladie de tout l'organisme, affectant les organes et systèmes vitaux.

Le métabolisme des protéines (voir l'ensemble des connaissances Le métabolisme de l'azote) avec la péritonite est perturbé en raison de l'hypermétabolisme et de la perte de protéines par l'organisme jusqu'à 50-200 grammes par jour avec exsudat, urine, vomi. La teneur en protéines plasmatiques diminue. L'hypoprotéinémie et la dysprotéinémie sont plus prononcées dans les formes diffuses de péritonite, en particulier au cours de la dialyse péritonéale. La violation du métabolisme des protéines s'accompagne d'une déficience du bilan azoté, atteignant 10,2 à 13,5 grammes par jour.

Avec la péritonite, des perturbations importantes du métabolisme eau-sel sont généralement notées (voir l'ensemble des connaissances). En relation avec l'excrétion accrue de potassium avec l'urine et les vomissements et sa libération de l'espace intracellulaire, une hypokaliémie peut être observée (voir l'ensemble des connaissances). Avec la progression de la péritonite, l'inhibition de la fonction excrétrice des reins, la désorganisation du métabolisme cellulaire et leur mort, la teneur en potassium du plasma augmente, l'hypokaliémie peut se transformer en hyperkaliémie (voir corpus complet des connaissances). Malgré la réabsorption du sodium dans les tubules des reins, une hypernatrémie sévère n'est généralement pas observée, car une partie importante du sodium se déplace dans les cellules, en déplaçant le potassium à partir de là. Une partie se dépose avec le liquide oedémateux dans l'espace interstitiel.

Les indicateurs d'équilibre acido-basique (voir l'ensemble des connaissances) avec Péritonite sont sujets à des fluctuations importantes. En règle générale, dans les tissus, on note une acidose causée par une circulation sanguine altérée dans les tissus, une hypoxie et une désorganisation du métabolisme cellulaire. En réponse à cela, des systèmes et mécanismes tampons compensatoires sont activés pour neutraliser un éventuel déplacement du pH sanguin vers l'acidose. Le système respiratoire est l'un des premiers à réagir. Il y a hyperventilation, diminution de la p CO 2 , alcalose respiratoire.

Au début de la péritonite, le potassium est excrété de manière intensive par les reins, car le mécanisme de réabsorption du sodium et de l'eau par l'aldostérone est activé. La carence en ions potassium dans le sang, accompagnée d'une alcalose (voir l'ensemble des connaissances), est reconstituée par des ions intracellulaires, tandis qu'au lieu de trois ions potassium sortant de la cellule, elle comprend deux ions sodium et un ion hydrogène. Il en résulte une acidose intracellulaire et une alcalose extracellulaire.

Au stade toxique de la péritonite, alors que la fonction excrétrice des reins n'est pas significativement altérée, il peut y avoir un déplacement de l'équilibre acido-basique dans le sang à la fois vers l'alcalose (chez 2/3 des patients) et vers l'acidose. Au stade terminal de la péritonite, lorsque la fonction rénale est gravement altérée, à mesure que l'oligurie et même l'anurie se développent, des produits métaboliques acides, du potassium, du phosphore, des ions magnésium et des scories azotées commencent à s'accumuler dans le sang. Ceci s'accompagne d'une hyperkaliémie et d'un déplacement de l'équilibre acido-basique vers une acidose métabolique et respiratoire. Ainsi, l'acidose intracellulaire est complétée par extracellulaire.

Au stade terminal de la péritonite, en raison des mesures thérapeutiques et de la mobilisation des mécanismes compensatoires, on peut observer à la fois une acidose et une alcalose.

anatomie pathologique

Pathomorphologiquement, au stade initial de la péritonite aiguë, une réaction standard du péritoine est observée, quelle que soit la nature de l'agent étiologique - épanchement massif bactérien, chimique, enzymatique, mécanique, etc. dans la cavité abdominale. L'ampleur du processus inflammatoire du péritoine et les caractéristiques qualitatives et quantitatives de l'exsudat sont détectées plus tard, au fur et à mesure de la progression.

Dans la période initiale de l'inflammation (voir l'ensemble des connaissances), l'exsudat a le plus souvent un caractère séreux ou séreux-fibrineux. Progressivement, l'épanchement séreux devient purulent avec un mélange de fibrine. Dès le début, on observe une teinte hémorragique d'exsudat avec carcinomatose péritonéale, diathèse hémorragique, après des opérations abdominales, etc. Lorsqu'un organe creux est perforé, l'exsudat peut contenir un mélange de contenu gastrique ou fécal, de bile, etc.

Macroscopiquement, le péritoine dans les phases initiales de la péritonite est terne, quelque peu hyperémique, recouvert d'un revêtement fibrineux collant, formant des adhérences lâches entre les anses intestinales gonflées. La plaque fibrineuse est localisée principalement dans la zone de la source Péritonite Progressivement, les films fibrineux subissent un compactage et une organisation avec la formation d'adhérences denses (voir l'ensemble des connaissances), délimitant le processus purulent diffus en cavités séparées, abcès (figure couleur 1-3). Le plus souvent, de tels abcès se développent sous les dômes droit et gauche du diaphragme, ainsi qu'entre les anses intestinales (abcès interintestinal).

La quantité d'exsudat purulent dans la cavité abdominale peut varier de 50 millilitres à 3 litres ou plus. La propagation du pus dans la cavité abdominale avec une péritonite diffuse, ainsi que la localisation des abcès délimités, dépendent dans une certaine mesure de la source de la péritonite.Par exemple, avec une appendicite perforée, des abcès paraappendiculaires se développent plus souvent, des abcès entre les boucles de l'iléon et dans le canal latéral droit avec diffusion sous le dôme droit du diaphragme.

Le développement de la péritonite diffuse se déroule différemment selon qu'une péritonite générale s'est développée immédiatement après l'infection de la cavité abdominale ou qu'un abcès délimité s'est formé en premier, qui après 3 semaines ou plus a fait irruption dans la cavité abdominale libre.

Si la péritonite dans le premier cas se poursuit par la formation d'abcès interintestinaux, c'est-à-dire la séquestration du pus procédé adhésif, aggravée sous l'influence d'une antibiothérapie, puis une percée de pus d'un abcès ancien (sous-hépatique, périappendiculaire, pancréatogène et autres) conduit presque toujours au développement d'une péritonite générale d'issue fatale.

La péritonite fibrineuse avec une petite quantité d'exsudat liquide (péritonite sèche) évolue souvent très rapidement, ce qui a conduit certains chirurgiens à désigner cette variante comme une septicémie péritonéale. Cependant, l'analyse des matériaux en coupe montre que la gravité d'une telle péritonite s'explique, d'une part, par une occlusion intestinale paralytique et, d'autre part, par un choc toxique, qui peut être causé non seulement par une intoxication bactérienne, mais également par une endotoxicose. En même temps, pathoanatomiquement, ils révèlent une image d'anhydromie, un état liquide du sang dans les cavités du cœur et des vaisseaux, des signes de coagulation intravasculaire disséminée dans le lit microvasculaire des poumons, des intestins, des reins et moins souvent d'autres organes internes. .

La soi-disant péritonite anaérobie est généralement observée comme une complication de l'infection par les gaz dans la période post-partum (post-avortement), ainsi que des blessures par balle du bassin. Dans la cavité abdominale, un épanchement hémorragique peut être trouvé, à partir duquel la flore anaérobie est libérée, mais le péritoine reste toujours lisse, brillant, sans aucun signe d'inflammation. La gravité de l'état dans de tels cas s'explique par une infection gazeuse de l'utérus ou des muscles pelviens, accompagnée d'un épanchement réactif dans la cavité abdominale.

La péritonite postopératoire se produit, en règle générale, comme une inflammation purulente du péritoine, survient le plus souvent en raison de l'échec des sutures des anastomoses des organes creux, par exemple, après des opérations sur l'estomac, les intestins, la vésicule biliaire, les voies urinaires et parfois même avec des sutures scellées des anastomoses, étant une conséquence de la contamination peropératoire cavité abdominale.

Un syndrome clinique et anatomique particulier se distingue par une péritonite biliaire, qui se développe lorsque la vésicule biliaire ou les voies biliaires extrahépatiques sont perforées. La réaction du péritoine ne présente aucune caractéristique par rapport aux autres types de péritonite bactérienne aiguë, cependant, l'exsudat abdominal de couleur biliaire est rarement purulent. Si l'autopsie ne révèle pas de perforation des voies biliaires, on parle de péritonite biliaire perforée, c'est-à-dire de possibilité de pénétration de la bile par les voies profondes de la vésicule biliaire en cas d'hypertension des voies biliaires.

Microscopiquement, au stade précoce de la péritonite, on observe une desquamation du mésothélium, une hyperémie et un œdème de la couche de tissu conjonctif du péritoine, une augmentation de la perméabilité du lit capillaire (figure couleur 4-7). Ces changements reflètent les processus d'augmentation de la filtration dans la cavité abdominale du liquide, qui agit comme une sorte de solution de dialyse biologique, comme s'il assainissait les feuilles du péritoine et réduisait la concentration de toxines. Par la suite, il y a destruction de la membrane basale, diapédèse des leucocytes, épanchement de fibrine, qui recouvre la zone endommagée. Au microscope électronique, déjà dans les premières heures, l'activation des fibroblastes est perceptible, qui après 2-3 jours migrent dans le film de fibrine-leucocytes, formant ensuite des adhérences fibreuses denses.

La destruction du péritoine et l'intensité de la réaction exsudative sont toujours beaucoup plus prononcées près de la source de la péritonite, par exemple la perforation de l'organe. Avec une péritonite étendue, des superpositions purulentes-fibrineuses particulièrement intenses peuvent être trouvées sous les dômes du diaphragme (figure 8 en couleur).

Le processus inflammatoire s'étend très rapidement à toute l'épaisseur de la paroi intestinale, provoquant une image d'entérite ou de colite. Des modifications dystrophiques sont observées dans les troncs nerveux et les nœuds du plexus nerveux d'Auerbach; ils perturbent la motilité intestinale, contribuant à l'apparition de parésie et de paralysie. Au microscope électronique, on note une expansion significative des espaces entre les sections basales des entérocytes des villosités intestinales, indiquant les processus d'augmentation de la décharge de liquide dans la lumière intestinale.

Les changements décrits sous une forme vive sont observés dans la péritonite bactérienne et beaucoup plus faibles dans la péritonite aseptique, avec irritation du péritoine par la bile, l'urine, le suc pancréatique (figure 9 en couleur) et les corps étrangers (par exemple, le talc).

Dans les organes parenchymateux avec péritonite diffuse, il y a des changements dystrophiques croissants, une déplétion des lipides du cortex surrénalien, une bronchopneumonie hypostatique à petite focale.

En cas de péritonite tuberculeuse, l'ensemencement du péritoine avec des tubercules miliaires est associé à un processus adhésif intense, qui peut entraîner la formation d'une petite quantité d'exsudat hémorragique.

L'ensemencement cancéreux du péritoine s'accompagne souvent de la formation d'un exsudat massif riche en fibrine (ascite-péritonite).

Avec un mauvais écoulement de la lymphe du mésentère de l'intestin grêle, ainsi qu'avec des lésions des gros canaux lymphatiques, accumulation de liquide laiteux dans la cavité abdominale (chylopéritoine). Les changements inflammatoires dans le péritoine ne sont pas observés.

Image clinique

Clinique, image La péritonite est diverse. Les plaintes et les symptômes objectifs dépendent de la maladie primaire à l'origine de la péritonite, du temps pendant lequel le processus s'est développé, de sa prévalence et du stade de la péritonite.Dans ce cas, les symptômes cliniques de la péritonite ne dépendent pas de la nature de l'exsudat formé dans la cavité abdominale. Par conséquent, il est nécessaire de parler du tableau clinique à multiples facettes de la péritonite, et non d'une manifestation plus ou moins standard de celle-ci.

Les patients se plaignent généralement de douleurs dont la nature et la localisation dépendent de la maladie sous-jacente. À cet égard, dans l'anamnèse, il est nécessaire de rechercher avec persistance les symptômes subjectifs et objectifs des maladies qui provoquent le plus souvent une péritonite.Avec la douleur, les patients notent généralement des nausées, des vomissements, de la fièvre.

Au cours des premières 24 heures (stade réactif), les principaux symptômes sont une douleur aiguë et persistante, aggravée par un changement de position du corps, la toux et les mouvements. Le patient est généralement allongé sur le dos ou sur le côté avec les jambes ramenées sur le ventre, épargne le ventre, évite les mouvements inutiles. Lorsque la source de la péritonite est localisée à l'étage supérieur de la cavité abdominale, la douleur peut irradier vers le dos, jusqu'à la zone de la ceinture scapulaire. Le vomissement du contenu de l'estomac n'apporte généralement pas de soulagement. Le pouls est accéléré (100-110 battements par minute), la tension artérielle est normale ou basse. Dans un certain nombre de maladies qui provoquent une péritonite (perforation d'organes creux, thrombose et embolie des vaisseaux du mésentère, obstruction par strangulation, nécrose pancréatique et autres), un choc peut se développer. Lors de la localisation de la source de la péritonite dans le petit bassin, une fausse envie d'aller à la selle, des symptômes dysuriques, une irradiation de la douleur dans le sacrum, le périnée sont caractéristiques. La chaise est normale, parfois liquide, un ténesme est possible. Dans certaines maladies qui provoquent une péritonite (intussusception de l'intestin, thromboembolie des vaisseaux mésentériques), les matières fécales peuvent être mélangées avec du sang.

Stade toxique La péritonite est caractérisée par les mêmes symptômes que réactive. Cependant, les signes locaux de la péritonite sont quelque peu lissés, la douleur et la douleur locale sont réduites, la tension musculaire protectrice (voir l'ensemble complet des connaissances du symptôme de défense musculaire) est affaiblie en raison de l'épuisement des réflexes viscéromoteurs, le symptôme de Shchetkin-Blumberg ( voir l'ensemble des connaissances sur le symptôme de Shchetkin-Blumberg) devient moins prononcé . Les bruits intestinaux péristaltiques disparaissent (le soi-disant symptôme du silence mortel), il y a un ballonnement prononcé, une rétention des selles et des gaz.

Les manifestations générales de la péritonite sont intensifiées en raison de l'augmentation de l'intoxication (voir l'ensemble des connaissances). Le pouls s'accélère fortement (plus de 110-120 battements par minute), la pression artérielle diminue. La température corporelle est maintenue à des chiffres élevés (38-39 °), elle est de nature trépidante. La respiration s'accélère, une respiration sifflante apparaît dans les poumons, une oligurie se développe (voir l'ensemble des connaissances).

Le stade terminal se manifeste par l'adynamie (voir l'ensemble complet des connaissances), parfois l'euphorie, la confusion. Les traits du visage sont pointus, les yeux sont enfoncés, la peau est pâle, couverte de sueur, la cyanose du visage est caractéristique, la langue est sèche avec un enduit sombre (voir l'ensemble des connaissances du visage d'Hippocrate). En règle générale, il y a des vomissements abondants de contenu stagnant avec une odeur fécale. Le pouls est fortement accéléré (plus de 140 battements par minute), la pression artérielle est abaissée, la respiration est rapide, peu profonde. L'abdomen est fortement gonflé, les gaz ne disparaissent pas, une douleur diffuse est notée dans tout l'abdomen.

Parfois, il y a une soi-disant péritonite à développement rapide comme l'éclair avec une augmentation rapide des symptômes et de l'intoxication.

Cliniquement, le tableau avec péritonite délimitée n'est pas aussi sévère que diffus et correspond à la maladie primaire (appendicite aiguë, cholécystite aiguë et autres). Dans les maladies inflammatoires des organes génitaux internes de la femme, une pelviopéritonite se développe souvent (voir l'ensemble des connaissances), qui a ses propres caractéristiques cliniques.

Après le retrait de la source de la péritonite ou le drainage de sa région, la douleur diminue généralement, la température diminue, l'état général s'améliore, la leucocytose diminue et la récupération se produit progressivement. Chez certains patients, la guérison peut également survenir en raison de la délimitation de l'inflammation et de son élimination progressive. Dans ces cas, la douleur dans la zone d'inflammation et la tension musculaire protectrice diminuent progressivement. A la palpation, il est possible de déterminer l'infiltrat inflammatoire, la douleur est modérée. Lorsqu'un abcès se forme, l'état du patient s'aggrave, la température augmente et prend un caractère agité, la leucocytose augmente dans le sang et un déplacement de la formule vers la gauche est observé, des symptômes locaux d'un abcès abdominal apparaissent. Ainsi, lorsqu'il se forme dans la région iliaque droite ou entre les anses intestinales, une douleur locale est notée, parfois un infiltrat est palpé, sur lequel une zone de matité est déterminée; dans d'autres départements, l'abdomen reste mou. Symptômes caractéristiques survient lors de la formation d'un abcès sous-phrénique et d'un abcès de Douglas (voir l'ensemble des connaissances).

La péritonite tuberculeuse commence imperceptiblement - avec malaise, perte d'appétit, vague douleur sourde dans l'abdomen, fièvre le soir. Dans l'anamnèse, il peut y avoir une indication de tuberculose pulmonaire antérieure. Un examen objectif montre une pâleur et parfois une pastosité de la peau.

Avec la forme exsudative la plus courante de péritonite tuberculeuse, dans le contexte de la perte de poids, une augmentation du volume de l'abdomen est observée, l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale est déterminée par percussion. La douleur dans la paroi abdominale est généralement légère. Avec une forme fibreuse-adhésive dans la cavité abdominale, des masses ressemblant à des tumeurs peuvent être ressenties - des conglomérats de boucles infiltrées de l'intestin et de l'épiploon soudés ensemble, douloureux à la palpation. Il existe parfois des phénomènes d'occlusion intestinale partielle avec ballonnements, douleurs paroxystiques, rétention des selles et des gaz. Une forme nodulaire ressemblant à une tumeur de la péritonite tuberculeuse se produit lors de la désintégration des conglomérats de ganglions lymphatiques ; il s'accompagne de la formation d'abcès avec leur percée dans la lumière intestinale ou dans la cavité abdominale.

La péritonite diplococcique débute brutalement, avec une forte élévation de température (39-40°), des vomissements, des diarrhées, des douleurs abdominales sans localisation précise. L'état général des patients est sévère, l'herpès labial, la tachycardie, l'augmentation de la respiration, les muqueuses sèches sont souvent notées. L'abdomen participe peu à l'acte de respiration, il existe une tension musculaire protectrice prononcée, symptôme de Shchetkin - Blumberg. Avec une péritonite généralisée ou généralisée, un choc, une perte de conscience peuvent être observés.

Avec une évolution favorable de la péritonite diplococcique et un traitement adéquat, la guérison se produit. Dans certains cas, le processus se limite à la formation d'un abcès dans le petit bassin.

La péritonite biliaire peut être sévère, avec des symptômes typiques, bien que parfois les patients puissent être relativement bien, malgré l'accumulation d'une quantité importante de bile dans la cavité abdominale. La bile infectée provoque une péritonite symptomatique typique très grave

La péritonite causée par l'ingestion de talc ou d'amidon des gants du chirurgien dans la cavité abdominale pendant la chirurgie se manifeste par des symptômes de péritonite diffuse 10 à 20 jours après la chirurgie. Il est extrêmement difficile de la différencier de la péritonite due à une infection. L'opération révèle un épanchement, un épaississement du péritoine, des adhérences.

Complications de la péritonite : choc septique, septicémie, choc pulmonaire, pneumonie, insuffisance hépatique et rénale.

Diagnostic

L'examen de l'abdomen révèle une mobilité limitée de la paroi abdominale lors de la respiration, parfois une asymétrie de l'abdomen.

À la palpation, respectivement, la zone du péritoine pariétal de la paroi abdominale antérieure, affectée par le processus inflammatoire, détermine la tension protectrice des muscles. Il est le plus prononcé (ventre, comme une planche) avec une perforation soudaine d'un organe creux. La tension protectrice peut être légère ou absente lorsque le processus est localisé dans le petit bassin, la cavité du petit épiploon, lorsque le péritoine pariétal de la paroi abdominale antérieure n'est pas affecté. Il peut également être absent chez les personnes très âgées, les patients dénutris, avec ivresse et choc, lorsque les réflexes viscéromoteurs sont déprimés ou absents. Un signe caractéristique de la péritonite est le symptôme de Shchetkin - Blumberg (voir l'ensemble complet des connaissances sur le symptôme de Shchetkin - Blumberg).

La palpation peut révéler un infiltrat inflammatoire ou un abcès avec une péritonite délimitée, un organe déplacé ou hypertrophié, un intussusceptum, etc.

Elle se caractérise également par une douleur accrue lors de la toux et lors des mouvements. La zone de douleur à la percussion est la plus prononcée dans la zone où le processus inflammatoire a commencé (par exemple, dans la région iliaque droite dans l'appendicite aiguë). Par percussion par réduction ou disparition de la matité hépatique, on peut déterminer l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale libre ou la présence de gaz sous le diaphragme (voir l'ensemble des connaissances Ventre).

La reconnaissance de la péritonite est facilitée par les examens vaginaux et rectaux, qui permettent d'identifier un infiltrat (abcès) dans le petit bassin, une douleur au toucher du péritoine enflammé, des modifications des appendices, de l'utérus, du rectum (voir l'ensemble des connaissances Examen gynécologique, examen rectal examen).

Lors de l'examen du sang, une leucocytose, un déplacement de la formule vers la gauche, un ROE accéléré sont détectés. Au stade terminal, en raison d'une forte intoxication et d'une migration des leucocytes vers la zone d'inflammation, une inhibition de la leucopoïèse et une diminution du nombre de leucocytes sont possibles. Une augmentation de l'Hb et de l'hématocrite indique un épaississement du sang et une déshydratation. La quantité de protéines dans le sérum sanguin à ce stade.La péritonite est généralement normale, mais la dysprotéinémie commence déjà à se manifester par une diminution de l'albumine et une augmentation des globulines. Chez un certain nombre de patients, en raison de l'inflammation et de l'activation du système sympatho-surrénalien, une augmentation modérée de la glycémie et de l'amylase peut être observée. Le coagulogramme (voir l'ensemble des connaissances) montre généralement des signes d'hypercoagulabilité, parfois une coagulopathie de consommation avec syndrome hémorragique. Avec une correction inadéquate, des troubles métaboliques prononcés (équilibre acido-basique, protéines et autres) sont révélés. Avec le développement de l'oligurie, en règle générale, la teneur en créatinine et en urée dans le sang augmente. Dans l'urine, on trouve des protéines, des cylindres.

Avec localisation de la péritonite et sa source à l'étage supérieur de la cavité abdominale avec un examen examen radiographique poitrine limitation de la mobilité du diaphragme, position élevée de son dôme du côté de la lésion, atélectasie discoïde dans les segments basaux du poumon, pleurésie réactive dans le sinus costodiaphragmatique sont détectés. Au stade toxique de la péritonite diffuse, il y a parfois un assombrissement légèrement inégal des deux côtés, indiquant la présence d'un œdème pulmonaire interstitiel (appelé poumon d'eau ou de choc). Un certain nombre de patients ont des foyers de bronchopneumonie.

L'examen radiographique simple de la cavité abdominale peut révéler une boucle parétique, gonflée de gaz de l'intestin adjacente au foyer de l'inflammation - la source de la péritonite Dans la péritonite diffuse aux stades toxique et terminal, une image d'iléus paralytique à plusieurs niveaux et les cupules de Kloiber dans les anses intestinales sont révélées (voir l'ensemble des connaissances Obstruction intestinale). Au cours de la latéroscopie (voir l'ensemble des connaissances sur l'étude polypositionnelle), les boucles gonflées se déplacent, occupant la position la plus élevée, ce qui peut servir de confirmation de la nature dynamique de l'obstruction. Avec un abcès de la cavité abdominale (sous-hépatique, sous-diaphragmatique), les rayons X peuvent détecter l'accumulation de gaz dans sa cavité, le déplacement des organes adjacents.

Dans les cas de péritonite difficiles au diagnostic, il est conseillé d'avoir recours à la laparoscopie (voir l'ensemble des connaissances Péritonéoscopie) et à la laparocentèse (voir l'ensemble des connaissances). L'examen macroscopique et microscopique, examen bactériologique du liquide aspiré de la cavité abdominale, peut révéler la présence de pus ou de sang, confirmant le diagnostic de péritonite

Les leucocytes marqués par des radionucléides peuvent être utilisés pour déterminer la péritonite délimitée émergente. Aux mêmes fins, la thermographie est utilisée (voir l'ensemble des connaissances) et la tomodensitométrie (voir l'ensemble des connaissances Tomographie par ordinateur). L'accumulation de liquide dans la cavité abdominale peut être détectée par échographie ultrasonore (voir l'ensemble des connaissances Diagnostic échographique).

Diagnostic différentiel de péritonite diffuse aux stades toxique et terminal, quand tout est présent symptômes typiques, est généralement facile. La péritonite au stade précoce (réactif) est plus difficile à reconnaître. Elle se différencie de la pancréatite aiguë, de la thromboembolie mésentérique, de l'occlusion intestinale aiguë, des coliques rénales et hépatiques, des hémorragies intra-abdominales, des maladies inflammatoires poumons et la plèvre, certaines formes d'infarctus du myocarde et d'autres

Dans les pancréatites aiguës (voir l'ensemble des connaissances), la thromboembolie des vaisseaux du mésentère, obstruction aiguë intestins (voir l'ensemble des connaissances), malgré la présence de nombreux symptômes similaires, le plus souvent il n'y a pas de symptômes dits péritonéaux les plus caractéristiques de la péritonite (tension musculaire protectrice, symptôme de Shchetkin-Blumberg). La température au début de la maladie reste normale, il n'y a pas de changements brusques dans l'image sanguine. Parallèlement, on retrouve des signes cliniques et radiologiques caractéristiques de ces maladies.

Avec des coliques rénales et hépatiques (biliaires) (voir l'ensemble des connaissances Maladie des calculs rénaux, Lithiase biliaire) ainsi que des douleurs, des ballonnements, une rétention de selles et de gaz, des nausées, des vomissements et une certaine résistance des muscles de la paroi abdominale antérieure peuvent être observés. Cependant, la nature des douleurs, leur localisation, leur irradiation et leur indépendance par rapport aux changements de position du corps, l'absence de réaction thermique et les symptômes péritonéaux caractéristiques permettent de différencier les coliques de la péritonite.

Saignement dans la cavité abdominale avec une grossesse extra-utérine perturbée, rupture de la rate, le foie présente certains signes caractéristiques de la péritonite.Cependant, les symptômes d'une perte de sang aiguë se manifestent : pâleur, faiblesse, accélération du rythme cardiaque, diminution de l'hématocrite et de la circulation sanguine. volume sanguin.

La pleurésie (voir le code complet des connaissances) et la pneumonie (voir le code complet des connaissances) lorsqu'elles sont localisées dans les segments basaux en raison d'une irritation du diaphragme peuvent simuler une image de péritonite, en particulier chez les enfants. L'infarctus du myocarde (voir l'ensemble des connaissances) s'accompagne parfois de symptômes abdominaux proches de la péritonite.Cependant, un examen clinique complet, ECG, radiographie des poumons permet de différencier ces maladies.

L'urémie (voir l'ensemble des connaissances) dans l'insuffisance rénale aiguë peut s'accompagner de symptômes Péritonite L'hémodialyse en l'absence de péritonite réduit fortement leur gravité, ce qui aide à reconnaître une péritonite apparue dans le contexte d'une insuffisance rénale.

Traitement

Le traitement doit être effectué en tenant compte de la clinique, des formes et des stades de la péritonite, de la nature de l'agent pathogène, de la prévalence de l'inflammation, du degré de perturbation des processus métaboliques et des fonctions des organes vitaux. Principes généraux traitement Péritonite : l'élimination précoce du foyer d'infection par une intervention chirurgicale ou sa délimitation à l'aide d'un drainage adéquat est possible ; suppression de l'infection dans la cavité abdominale et à l'extérieur à l'aide de médicaments antibactériens et de lavage (lavage); la lutte contre l'iléus paralytique par aspiration du contenu, la décompression du tractus gastro-intestinal, l'utilisation de médicaments qui stimulent son activité d'évacuation motrice ; correction des violations de l'équilibre hydrique et électrolytique, du métabolisme des protéines et de l'équilibre acido-basique à l'aide d'une thérapie par perfusion adéquate; correction état fonctionnel reins, foie, cœur et poumons.

Le traitement des péritonites diffuses doit être réalisé en réanimation ou en réanimation conjointement par le chirurgien, le réanimateur et le thérapeute.

Avec la péritonite secondaire, les indications d'une élimination rapide du foyer d'infection sont absolues. L'opération doit être effectuée le plus tôt possible. Cependant, avec une péritonite purulente généralisée et généralisée, avant la chirurgie, il est nécessaire d'effectuer traitement intensif visant à éliminer le syndrome douloureux et les troubles hydriques et électrolytiques. Pour ce faire, les solutions de Ringer, Darrow, lactasol, des solutions de glucose à 5-10% avec de l'insuline sont administrées par voie intraveineuse, puis de la polyglucine, de l'hémodez, de l'albumine, du plasma; avec une solution de chlorure de potassium à 1-3% d'hypokaliémie; pour corriger l'acidose, une solution de bicarbonate de sodium (2-4,5 %) ou une solution tampon de trisamine. Dans le même temps, des glycosides cardiaques sont administrés, avec une diminution de la pression artérielle, de la prednisone. Pour surveiller l'état du patient pendant les soins intensifs, il est nécessaire d'insérer un cathéter dans la veine sous-clavière ou jugulaire (pour l'infusion de liquides, le prélèvement d'échantillons de sang, la mesure de la pression veineuse centrale) et dans la vessie (pour mesurer la diurèse horaire), ainsi que comme sonde dans l'estomac pour aspirer le contenu et décompresser le tractus gastro-intestinal supérieur (voir l'ensemble des connaissances Sondage gastrique, Cathétérisme de la veine de ponction, Cathétérisme des voies urinaires).

Lors des opérations de péritonite, une anesthésie générale est indiquée, ce qui vous permet d'effectuer rapidement et complètement une intervention chirurgicale.

L'intervention chirurgicale pour la péritonite ne peut pas être standard en raison de la variété des raisons qui la provoquent. Les objectifs de l'opération : élimination de l'exsudat et du matériel infecté ; élimination ou délimitation de la source (centre) de l'infection; décompression du tractus gastro-intestinal; drainage adéquat de la cavité abdominale.

La voie d'abord opératoire la plus commode est la laparotomie médiane (voir corpus complet des connaissances), qui crée les meilleures conditions de reprise de la cavité abdominale et permet d'élargir la plaie vers le haut ou vers le bas, selon la localisation de la source. la source de la péritonite diffuse est située dans l'étage supérieur de la cavité abdominale (perforation de la pancréatite aiguë, cholécystite aiguë et autres) montre la laparotomie médiane supérieure ; avec localisation à l'étage inférieur (appendice vermiforme, caecum et côlon sigmoïde, ovaires et les trompes de Fallope) - laparotomie médiane inférieure ; avec des lésions du côlon transverse et de l'intestin grêle, ainsi qu'avec une péritonite d'origine inexpliquée - laparotomie médiane médiane d'une petite incision, qui s'étend vers le haut ou vers le bas, selon la nature des changements trouvés. Les incisions obliques dans l'hypochondre droit et dans la région iliaque droite sont acceptables si la péritonite est locale, lorsque la révision de toute la cavité abdominale et l'élimination de l'exsudat des zones éloignées de l'incision ne sont pas nécessaires.

La décompression de l'intestin grêle et du gros intestin se fait de préférence à l'aide de sondes spéciales insérées par la bouche (sonde Abbott-Miller et autres) ou par le rectum (voir Intubation). En cas d'échec, une entérotomie et une aspiration du contenu de l'intestin grêle sont indiquées. Élimination de la source La péritonite est produite par l'ablation complète ou partielle de l'organe malade, en suturant le défaut dans la paroi d'un organe creux ou en l'enlevant à la paroi abdominale antérieure. S'il est impossible de le faire, un drainage et un tamponnement de la zone de la source de la péritonite sont effectués afin de la délimiter du reste de la cavité abdominale.

À la fin de l'opération, la cavité abdominale est lavée avec 5 à 15 litres de solution isotonique de chlorure de sodium ou de solution de Ringer, de furaciline, de bigluconate de chlorhexidine et autres.Il est conseillé d'ajouter des antibiotiques à large spectre à la dernière portion de la solution. Le lavage peropératoire de la cavité abdominale avec péritonite purulente généralisée permet l'élimination mécanique des micro-organismes contenus dans l'exsudat et à la surface du péritoine enflammé, des substances toxiques (enzymes lysosomales, produits de décomposition cellulaire, etc.), du mucus, des corps étrangers des organes endommagés. Après avoir lavé la cavité abdominale, l'opération se déroule différemment, en fonction de la nature de l'épanchement et de la prévalence du processus inflammatoire dans la cavité abdominale. Lorsque la source d'infection est éliminée, au stade précoce du développement, péritonite, nature séreuse ou séreuse-purulente de l'exsudat, la cavité abdominale est suturée étroitement ou un ou plusieurs micro-irrigateurs sont introduits pour administrer des antibiotiques de manière fractionnée (2-3 fois par jour) ou constamment par méthode goutte à goutte (dans 500-1000 millilitres de solution isotonique de chlorure de sodium par jour). Cette dernière méthode, selon V. D. Fedorov, vous permet d'irriguer la cavité abdominale pendant une durée plus longue et plus régulière et de maintenir constamment une concentration élevée d'antibiotique dans celle-ci. Le liquide injecté est absorbé pendant la journée.

Avec péritonite délimitée, inflammation du tissu rétropéritonéal, incertitude sur l'étanchéité de la suture, lors d'opérations sur le foie, les voies biliaires, le pancréas, la cavité abdominale est drainée avec 1-2 drains en silicone d'un diamètre de 8-10 mm pour drainer exsudat (voir Drainage).

En cas de péritonite purulente généralisée ou généralisée, la cavité abdominale est drainée avec 4 à 5 drains en silicone pour écoulement ou lavage fractionné. Des drainages d'un diamètre de 8 à 10 millimètres sont introduits par des ponctions séparées de la paroi abdominale dans les régions sous-costales et iliaques, en plaçant les tubes sous le foie, le dôme gauche du diaphragme ou le côlon transverse, dans les canaux latéraux, en passant un des drains dans l'espace de Douglas. Pour éliminer le liquide, il est conseillé de placer un drain le long du mésentère de l'intestin grêle. À l'aide d'un lavage postopératoire de la cavité abdominale - dialyse péritonéale ou lavage péritonéal (voir l'ensemble des connaissances Dialyse péritonéale), le matériel infectieux (pus, microbes) et les substances toxiques sont éliminés, et l'infection est également supprimée par des antibiotiques ou des antiseptiques introduite dans la cavité abdominale. Inconvénients de la méthode : ralentissement de l'adhésion du péritoine au niveau des sutures et des anastomoses ; diminution des mécanismes de protection due à la lixiviation des macrophages, des protéines, des polysaccharides et autres ; le danger d'absorption incontrôlée de médicaments et d'eau à partir de solutions et la manifestation de leurs effets secondaires toxiques; un arrêt relativement rapide du fonctionnement du système d'écoulement en raison de la délimitation du drainage par l'épiploon, des anses intestinales adhérentes, des caillots de fibrine ; le risque d'infection par les canalisations. Avec la méthode d'écoulement par les drains, de 10 à 25 litres d'isotonique ou légèrement solution saline hypertonique chlorure de sodium avec des antibiotiques ou des antiseptiques. Avec un lavage fractionné, 2 à 3 litres de liquide sont injectés dans la cavité abdominale. Après 1,5 à 3 heures, tous les drains sont ouverts pour l'écoulement. Cette procédure est répétée plusieurs fois. Pendant la journée, la même quantité de liquide est utilisée que dans le lavage à flux. Il est nécessaire de mesurer la quantité de liquide sortant afin d'éviter sa rétention dans la cavité abdominale.

Traitement antibactérien La péritonite consiste en l'application locale (par des irrigateurs, des drains) d'antiseptiques (chlorhexidine, bigluconate, dioxidine, iodopolyvinylpyrrolidone) et l'administration intraveineuse et intramusculaire d'antibiotiques. Compte tenu de la nature de la microflore dans la péritonite, il est conseillé de prescrire des antibiotiques aminosides (gentamicine, monomycine, kanamycine) en association avec des médicaments inhibant la croissance des pathogènes anaérobies, lincomycine, clindamycine, métronidazole. L'utilisation de céphalosporines en association avec des aminoglycosides est également efficace. La posologie des médicaments dépend de l'état fonctionnel des reins. Avec l'oligurie, il est nécessaire de réduire la dose de 2 à 3 fois afin d'éviter les effets néphrotoxiques et ototoxiques des aminoglycosides.

Lors de l'introduction d'antibiotiques pendant le lavage, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité de leur accumulation dans l'organisme et de ne pas dépasser la dose thérapeutique, en particulier d'aminoglycosides. Après 6-7 jours, les médicaments sont remplacés.

Dans les premiers jours après la chirurgie, une combinaison d'administration intrapéritonéale d'antibiotiques avec intraveineuse est préférable. Après 4-5 jours, lorsque les drains ou les micro-irrigateurs cessent de fonctionner efficacement, les antibiotiques sont administrés principalement par voie intraveineuse, intramusculaire ou intra-aortique, en tenant compte de la sensibilité de la microflore

Un élément important dans le traitement de la péritonite est la lutte contre l'iléus paralytique. Il devrait viser à éliminer tous les facteurs pathogéniques. L'élimination du facteur neuro-réflexe sympathique-tonique est obtenue par le blocage pararénal de la novocaïne (voir l'ensemble des connaissances), l'administration peropératoire de novocaïne dans le mésentère de l'intestin grêle et l'introduction de médicaments sympatholytiques.

Les médicaments sympatholytiques sont administrés en l'absence d'une nature mécanique de l'obstruction, d'une hémodynamique stable et de l'absence d'un manque de volume sanguin circulant. Un médicament commode à cet égard est la chlorpromazine, qui, ayant une action centrale et action périphérique, bloque les récepteurs a du plexus d'Auerbach Les médicaments aux propriétés parasympathomimétiques (prozerin, ubretide et autres) sont administrés après l'apparition de la motilité intestinale, c'est-à-dire après l'élimination du blocage sympathicotonique. Pour activer le péristaltisme, un lavement nettoyant, hypertonique ou siphon est prescrit (voir l'ensemble des connaissances du lavement).

Kinnart (P. Kinnaert) et al considèrent que ce schéma thérapeutique de l'iléus paralytique est le plus efficace, puisque la motilité intestinale apparaît 20 minutes après l'administration d'un sympatholytique, le passage des gaz est observé après 75 minutes et les selles après 90 minutes

Pour restaurer et améliorer la motilité intestinale, la stimulation électrique avec un appareil spécial ou des courants Bernard pulsés et diadynamiques est également utilisée avec succès. Habituellement, la stimulation électrique (voir l'ensemble des connaissances) est associée à l'introduction de prozerin et à des lavements.

L'élimination de l'effet inhibiteur des facteurs toxiques et inflammatoires sur la fonction d'évacuation motrice du tractus gastro-intestinal est obtenue par une thérapie de désintoxication adéquate (voir l'ensemble des connaissances) et une thérapie par perfusion (voir l'ensemble des connaissances), l'introduction d'inhibiteurs du système kinine (trasilol, Gordoke, contrykal), l'utilisation de la diurèse forcée, le cathétérisme du canal thoracique (voir l'ensemble des connaissances) suivi d'une lymphosorption (voir l'ensemble des connaissances).

En cas d'iléus paralytique, la restauration précoce de sa microcirculation est particulièrement importante, ce qui est facilité par la décompression du tractus gastro-intestinal par aspiration du contenu de l'estomac et des intestins avec des sondes Abbott-Miller. L'introduction d'une telle sonde dans l'intestin grêle peut également être réalisée par une gastrostomie (la soi-disant entérostomie gastrique, proposée par Yu. M. Dederer), qui est appliquée pendant l'opération. La pression réduite dans la lumière intestinale améliore l'écoulement sang veineux et la restauration de la microcirculation. Pour éliminer la coagulation intravasculaire, l'héparine, les agents antiplaquettaires (aspirine et autres) sont prescrits.

La reconstitution du déficit du volume de sang et d'eau en circulation et des troubles électrolytiques en administrant les solutions de Ringer - Locke, Darrow, polyglucine, gemodez, plasma, albumine, sang est d'une grande importance dans le traitement de la péritonite et de l'obstruction paralytique. Les violations de l'équilibre acido-basique sont éliminées par l'introduction de solutions de bicarbonate de sodium, de lactasol (avec acidose) et d'une solution d'acide chlorhydrique à 2-3% (avec alcalose). Avec l'alcalose hypokaliémique, une solution de chlorure de potassium est administrée sous le contrôle de l'ECG et de la teneur en ions potassium dans le sang.

Les modifications de l'équilibre acido-basique sont étroitement liées au processus de catabolisme, au dysfonctionnement des poumons et des reins. Par conséquent, les patients atteints de péritonite doivent recevoir une nutrition parentérale et entérale complète (2500-3500 kcal par jour). Le besoin de l'organisme en protéines est satisfait par l'introduction d'une solution d'acides aminés, les hydrolysats de protéines, qui doivent être administrés simultanément avec du glucose et de l'insuline. Une partie des dépenses énergétiques peut être reconstituée par l'introduction d'une solution à 20% de sorbitol ou d'alcool éthylique.

Dès le premier jour après l'opération, les vitamines B 1 B 2, B 6, B 12, C, PP, A sont administrées.

La quantité totale de liquide administrée pendant le traitement de la péritonite atteint 4 à 6 litres ou plus par jour.

Les complications de la péritonite nécessitant un traitement chirurgical incluent la suppuration de la plaie, l'éventration (voir l'ensemble des connaissances), les infiltrats et abcès inflammatoires, les fistules intestinales (voir l'ensemble des connaissances).

Les formes délimitées de péritonite (abcès) sont le résultat d'une délimitation ou d'une guérison incomplète d'une péritonite diffuse

Le traitement chirurgical des abcès est effectué en tenant compte de leur localisation. Après élimination du pus, la cavité de l'abcès est drainée ou bouchée. Pour le traitement des infiltrats inflammatoires, des méthodes physiothérapeutiques sont utilisées, ainsi que la radiothérapie (30 à 50 rad chacune, seulement 3 à 6 procédures pour une dose totale de 90 à 300 rad).

Avec la péritonite chyleuse (chylopéritoine), la cavité abdominale est systématiquement vidée du liquide chyleux qui s'y est accumulé par ponction de la paroi abdominale antérieure, ainsi que par la correction des protéines, des graisses et d'autres troubles métaboliques, généralement prononcés de manière significative dans cette maladie.

À tous les stades du traitement, la péritonite nécessite une thérapie par l'exercice, qui aide à activer le patient, à améliorer la fonction de l'appareil respiratoire et à prévenir le développement de complications pulmonaires et thromboemboliques.

Prévoir

Le pronostic dépend de la nature de la maladie sous-jacente qui a causé la péritonite Un traitement approprié La péritonite assure une guérison complète si la maladie sous-jacente est guérie. Un certain nombre de patients développent une maladie adhésive (voir l'ensemble des connaissances).

La mortalité dans la péritonite dépend de la nature de la maladie sous-jacente à l'origine de la péritonite, de la prévalence du processus inflammatoire dans le péritoine, de l'âge des patients, de la nature de l'agent pathogène, du temps écoulé entre le début de la maladie et la chirurgie. Avec péritonite d'origine appendiculaire, la mortalité varie, selon B. A. Petrov, B. M. Khromov, entre 3,6 et 5,0%. Les statistiques de mortalité totale, selon les chirurgiens qui n'incluent pas la péritonite postopératoire, sont de 19,3% (V. D. Fedorov, 1974), 6,8% (B. D. Savchuk, 1979) et 12,4% (G. V Zaritsky, 1980). Selon Arbogast et al (R. Arbogast, 1979), 8,2% des 717 patients atteints de péritonite aiguë sont décédés et 39,2% des 130 personnes atteintes de péritonite postopératoire.

La prévention

Prévention: mener un travail sanitaire et éducatif systématique auprès de la population - expliquant la nécessité d'un accès précoce aux médecins en cas de maladies aiguës des organes abdominaux, ce qui aide à prévenir le développement de complications, y compris la péritonite.

Caractéristiques de la péritonite chez les enfants. La péritonite chez les enfants est souvent observée, elle est sévère et nécessite une intervention chirurgicale. outre péritonite secondaire(due à une appendicite aiguë, une septicémie, une perforation d'organes creux, une occlusion intestinale, etc.), isolée "cryptogénique" (essentielle, idiopathique, primaire) Péritonite Séparément, la péritonite dite de contact est isolée, résultant d'une infection du péritoine de foyers situés à l'extérieur de la cavité abdominale, mais en contact avec celle-ci (par exemple, paranéphrite).

Caractéristiques de la péritonite chez les enfants

Particularités Les péritonites chez les enfants (rapidité des formes diffuses, détérioration de l'état général, difficultés de diagnostic précoce dans les tranches d'âge plus jeunes) sont associées à l'apparition précoce de processus destructeurs, à la présence d'une transsudation et d'une exsudation importantes dans la cavité abdominale dès le début , avec une large communication entre les fosses et les canaux du péritoine pariétal , une capacité de délimitation réduite en raison de la faible teneur en fibrinogène dans l'épanchement et de l'activation rapide de la fibrinolyse, un petit rôle de délimitation des ganglions lymphatiques régionaux et un sous-développement du grand épiploon. Ces facteurs, associés à une résorption considérablement accrue de la cavité abdominale, déterminent la progression rapide de l'intoxication.

Les plus importantes dans la pathogenèse de la péritonite chez l'enfant, surtout en bas âge : parésie immunologique acquise (souvent sur fond de congénitale), troubles respiratoires sévères (restrictifs et obstructifs), déminéralisation des espaces hydriques, apparition rapide de la phase pathologique de "centralisation" de la circulation sanguine, inhibition de la fonction du cortex surrénalien et de certains facteurs du système de coagulation sanguine, neurotoxicose avec syndrome convulsif (parfois hyperthermie). Chez les prématurés, une évolution énergétique de la maladie est souvent observée. Les caractéristiques cliniques, les images et les diagnostics les plus frappants sont observés dans la péritonite cryptogénique et postopératoire chez les nouveau-nés.

Dans la petite enfance, les symptômes communs prédominent : forte fièvre, toxicose sévère, vomissements fréquents, selles molles, crampes douloureuses et ballonnements. L'absence de contact de la parole, la réaction violente de l'enfant à l'examen, la tension active des muscles abdominaux ou, à l'inverse, l'insensibilité des prématurés et des nouveau-nés traumatisés à la naissance nous font nous concentrer sur les équivalents de « symptômes péritonéaux » locaux (de préférence sur fond du sommeil médicamenteux superficiel). La douleur est indiquée par un cri (gémissement) plus prononcé de l'enfant lors d'une palpation soigneuse et répétée de l'abdomen par rapport à la palpation de zones manifestement indolores du corps, par exemple la cuisse. La tension passive des muscles abdominaux est maintenue pendant l'expiration. En cas d'absence de réponse, une attention particulière est accordée à une tension très modérée mais constante des bords des muscles droits de l'abdomen, au symptôme positif de Shchetkin-Blumberg. La présence de douleur et de gonflement de la paroi rectale lors du toucher rectal est importante.

La péritonite chez les nouveau-nés et les jeunes enfants peut être septique en raison d'une occlusion intestinale et d'une perforation à la suite de troubles circulatoires. En règle générale, il existe une comorbidité sévère - malformations multiples, "parésie immunologique", pneumonie. La péritonite septique se développe souvent dans le contexte d'une entérocolite septique nécrosante avec perforation des ulcères et se déroule en deux vagues: dans le contexte d'une évolution torpide de la septicémie, la toxicose, les signes de dysbactériose augmentent assez soudainement, une parésie de l'estomac et des intestins se produit. Pour un diagnostic précoce, il est important de prêter attention à la torpeur de l'évolution de la septicémie, de la parésie intestinale et de la thrombocytopénie. La péritonite due à des perforations intestinales à la suite de troubles hémodynamiques graves pré et intranatals se déroule assez rapidement et brièvement: généralement, dans le contexte d'un traumatisme clinique grave à la naissance, la distension abdominale augmente et l'état général s'aggrave rapidement. L'examen aux rayons X révèle du gaz libre dans la cavité abdominale.

Une péritonite due à une occlusion intestinale peut débuter in utero (péritonite fœtale). La péritonite méconiale est considérée comme pathognomonique du nouveau-né, qui survient après le 4e-5e mois de la vie intra-utérine en raison d'une atrésie, d'une sténose, d'un volvulus, de diverticules intestinaux. La péritonite méconiale due à la mucoviscidose est le pronostic le plus défavorable. Selon le tableau clinique, il ressemble à un iléus mécanique (voir Occlusion intestinale), mais généralement sans phase prononcée de péristaltisme accru. À la palpation dans la cavité abdominale, des conglomérats denses sont souvent déterminés, et à l'examen aux rayons X - calcifications, gaz et niveaux horizontaux de liquide. La péritonite méconiale est bactérienne si l'enfant a moins de 60-72 heures

La péritonite cryptogénique (staphylococcique, pneumococcique, streptococcique, mixte et autres) survient dans un organisme sensibilisé, généralement après une exacerbation de la maladie sous-jacente (nasopharynx, organes respiratoires, tube digestif) et une diminution de la fonction barrière de la porte d'infection (vagin , paroi intestinale). La flore du foyer primaire, la porte de l'infection et l'épanchement péritonéal sont identiques. La péritonite cryptogénique est plus fréquente chez les filles de 6 à 12 ans. Pour les cliniques, les images sont caractérisées par un «symptôme des premières heures»: dès le début, extrême gravité des symptômes généraux et locaux Péritonite, œdème des parties inférieures de la paroi abdominale antérieure, écoulement muqueux du vagin. La forme effacée de la maladie rappelle extrêmement l'appendicite aiguë (voir l'ensemble des connaissances). La preuve d'une péritonite cryptogénique au cours d'une intervention chirurgicale ou d'une laparoscopie est l'absence d'un foyer primaire dans la cavité abdominale, un épanchement muqueux, parfois nuageux jaunâtre (avec une forme hyperergique - hémorragique), chez les filles - œdème trompes de Fallope et dépôt de fibrine sur leurs fimbriae.

La péritonite postopératoire chez les enfants survient souvent après des opérations sur le côlon et après une appendicectomie. Chez les enfants des premières années de la vie, il survient 5 à 6 fois plus souvent que chez les enfants plus âgés. Distinguer cours aigu et torpide, particulièrement difficile à diagnostiquer Péritonite chez les jeunes enfants. Les principaux critères de diagnostic: l'absence de dynamique positive, de progression ou l'apparition d'une parésie de l'estomac et des intestins au cours du traitement; localement, en plus d'une sensation de satiété, la douleur de la plaie persiste (ou réapparaît) longtemps. Parmi les symptômes péritonéaux locaux, seuls le symptôme de Shchetkin-Blumberg et parfois une douleur modérée à la palpation profonde sont fiables. Différencier péritonite postopératoire avec dysbactériose (voir ensemble des connaissances), iléus mécanique, abcès abdominaux. Un diagnostic précoce nécessite souvent une laparoscopie ou une laparotomie.

La plus fréquente est la péritonite appendiculaire Les difficultés de diagnostic ne surviennent que chez les enfants de moins de tranche d'âge et avec prescription déraisonnable d'un traitement anti-inflammatoire et symptomatique. Dans le premier cas, cela est dû à la prédominance des signes somatiques généraux, dans le second - à l'effacement des symptômes locaux dans le contexte d'une intoxication modérée mais progressivement progressive. Le diagnostic est posé sur la base d'un symptôme positif de Shchetkin-Blumberg, d'une tension protectrice des muscles de la paroi abdominale et d'une douleur à la palpation de l'abdomen, ainsi que d'un gonflement, d'une infiltration et d'une douleur du rectum lors du toucher rectal.

Des maladies telles que l'inflammation du diverticule de Mekke, la mésadénite purulente, la perforation intestinale, la pancréatite destructrice, la cholécystite, les traumatismes des organes abdominaux, les corps étrangers du tractus gastro-intestinal, la violation des hernies, y compris diaphragmatiques, peuvent entraîner le développement d'une péritonite.

Dans le traitement de la péritonite dans la période préopératoire et postopératoire, une thérapie intensive est effectuée.

Le critère d'efficacité et de suffisance de la préparation préopératoire est l'élimination des troubles décompensés de l'homéostasie. Dès le plus jeune âge, une attention particulière est portée à la prévention et au traitement de l'insuffisance respiratoire, de la parésie intestinale et de l'insuffisance immunologique. Lors de la justification des tactiques de traitement local, le plus important est l'évaluation des troubles circulatoires intestinaux, la présence ou l'absence d'obstruction mécanique et d'abcès. Les principes généraux du traitement de la péritonite chez l'enfant diffèrent peu de ceux de l'adulte : élimination du foyer primaire, restauration du passage par les intestins, assainissement approfondi de la cavité abdominale. En l'absence de parésie intestinale sévère, une suture aveugle de la paroi abdominale est indiquée, des antibiotiques sont administrés par voie intraveineuse (intramusculaire); avec parésie sévère - un micro-irrigateur pour l'instillation fractionnée d'antibiotiques dans la cavité abdominale, des antibiotiques supplémentaires par voie intraveineuse; avec la paralysie de l'intestin, la dialyse péritonéale et l'intubation de l'intestin grêle sont utilisées; avec abcès interboucle - lavage dosé de chacun d'eux dans le contexte d'une antibiothérapie générale. Pendant la dialyse péritonéale chez les enfants de moins de 2 à 3 ans, la pression osmotique et oncotique de la solution de dialyse doit dépasser la pression osmotique et oncotique du plasma sanguin de 8 à 10 % en raison de l'ajout de glucose et de polyglucine. Les antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse, intrapéritonéale et intra-intestinale (avec intubation intestinale) - antibiotiques mal absorbés (par exemple, la gentamicine).

Afin de corriger les troubles immunologiques dans le contexte de la thérapie de désintoxication (diurèse forcée, dialyse péritonéale, thérapie par perfusion, entérosorption, hémosorption, transfusion d'échange sanguin), le sérum et le plasma hyperimmuns (6-10 millilitres / kilogramme), la gamma globuline en double dosage sont utilisé; pour réduire l'intoxication - immunostimulants dans la dose d'âge - lévamisole (décaris), prodigiosan et autres

Caractéristiques de la péritonite après césarienne

Les principaux facteurs contribuant au développement de la péritonite après une césarienne sont une infection préopératoire du vagin ou de la cavité utérine, la présence d'une infection génitale ou extragénitale lors de l'accouchement et une longue période anhydre (plus de 12 heures). L'infection hospitalière joue également un rôle important.

La péritonite après césarienne selon le tableau clinique est significativement différente de la péritonite chirurgicale et gynécologique (voir Pelviopéritonite) en raison des particularités de la pathogenèse. La principale différence est qu'avec la péritonite après césarienne, la première phase (réactive) du processus est absente ou cliniquement si faiblement exprimée qu'il est pratiquement possible de parler d'un développement en deux étapes de la maladie - phases toxique et terminale. Il existe 3 formes cliniques, les courantes Péritonite après césarienne. La forme précoce - le 2ème jour après l'opération, un complexe symptomatique caractéristique d'un abdomen aigu se produit (voir l'ensemble des connaissances) - est rare. Son diagnostic n'est pas difficile, car cette forme est généralement observée après des opérations effectuées dans des conditions manifestement infectées, lorsque le développement ultérieur d'une péritonite n'est pas inattendu. La forme effacée est la plus courante. Les signes de la maladie apparaissent le 2-3ème jour après l'opération. Les plaintes peuvent être complètement absentes. L'état général reste satisfaisant. La température corporelle est généralement subfébrile ou normale. Les symptômes péritonéaux sont absents ou très légers. De rares bruits intestinaux et un péristaltisme lent se font entendre. Au bout de 2 jours, une sensibilité utérine apparaît, une leucocytose dans le sang, un déplacement de la formule vers la gauche, une RSE accélérée. Augmente la tachycardie, l'essoufflement, la parésie intestinale progressive, ne se prête pas au traitement. A partir du 3ème jour, la palpation de l'utérus devient impossible en raison des ballonnements croissants. La percussion dans le liquide de la cavité abdominale commence à être déterminée. Le 4-6ème jour, une insuffisance des sutures utérines se produit généralement, accompagnée d'un écoulement purulent abondant du vagin. Avec une évolution clinique ondulante, le tableau est similaire à celui décrit ci-dessus, mais avec le début du traitement, le processus semble suspendu, l'impression de l'efficacité des mesures prises est créée; en effet, la péritonite progresse, et au bout d'un moment les signes d'intoxication augmentent à nouveau. Dans ces cas, le diagnostic de péritonite est souvent posé tardivement.

Le diagnostic de péritonite après césarienne est difficile et doit reposer sur la capacité de comparer et d'évaluer l'ensemble des symptômes caractéristiques individuels, en tenant compte du contexte préopératoire de la maladie. La base du diagnostic est l'observation dynamique en combinaison avec une gestion active de la période postopératoire. Si la tachycardie, la dyspnée et la parésie intestinale persistent ou progressent au 3ème jour après la chirurgie dans le contexte d'une perfusion et d'une antibiothérapie adéquates, une péritonite doit être suspectée.

Traitement La péritonite après césarienne doit être opérationnelle - hystérectomie urgente avec sondes (voir l'ensemble des connaissances Extirpation utérine). La décompression intestinale est obligatoire à l'aide de longues sondes intestinales telles qu'Abbott-Miller ou de sondes à double lumière avec plusieurs trous latéraux. Après décompression, 150 à 200 millilitres d'une solution de novocaïne à 0,25% sont injectés dans la racine du mésentère de l'intestin grêle et du gros intestin, la cavité abdominale est lavée avec une solution de Ringer-Locke à raison de 3 à 4 litres en association avec des antibiotiques . Un drainage adéquat de la cavité abdominale est essentiel. La cavité abdominale est suturée étroitement, 4 à 6 drains sont insérés à travers des contre-ouvertures des deux côtés de la plaie chirurgicale. Dans la période postopératoire, un traitement complexe est effectué, qui consiste en une antibiothérapie massive, une correction Troubles métaboliques, stimulation de la fonction d'évacuation motrice tube digestif. Une antibiothérapie combinée avec un changement d'antibiotiques en cours de traitement est recommandée. Le traitement aux antibiotiques doit commencer par l'administration intra-abdominale de kanamycine par des irrigateurs et l'administration intraveineuse de pénicillines semi-synthétiques, telles que l'ampicilline, et après 4 à 5 jours, procéder au traitement avec des tétracyclines ou des céphalosporines. L'administration intrapéritonéale la plus appropriée d'antibiotiques dans 500 à 1000 millilitres de solution de Ringer - Locke ou novocaïne. La durée de l'antibiothérapie est d'au moins 10-12 jours. La correction des troubles métaboliques de la fonction d'évacuation motrice du tube digestif est réalisée à l'aide d'une thérapie par perfusion. La quantité totale de liquide injecté (succédanés sanguins, glucose, novocaïne, etc.) est d'environ 4 litres par jour. Plasma anti-staphylococcique hautement efficace et globuline gamma anti-staphylococcique, qui sont administrés dans les 5 à 7 jours. La lutte contre la parésie du tractus gastro-intestinal n'a aucune caractéristique par rapport aux autres formes de péritonite.

Prévention La péritonite après césarienne consiste à assainir le vagin, à limiter le nombre de touchers vaginaux lors de l'accouchement et à tenir compte des contre-indications à la chirurgie. Lors d'une césarienne (voir l'ensemble des connaissances), il est préférable d'ouvrir l'utérus par une incision transversale dans le segment inférieur. Couture soignée requise paroi utérine, sa bonne péritonisation, le rejet des opérations concomitantes (myomectomie, appendicectomie), le lavage de l'utérus avec une solution isotonique stérile, une toilette approfondie de la cavité abdominale. En cas de nécessité absolue d'accouchement par voie abdominale dans des conditions manifestement infectées (long intervalle anhydre, endométrite à l'accouchement), la césarienne doit être réalisée par voie extrapéritonéale.

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La péritonite est considérée comme l'un des problèmes les plus anciens auxquels est confrontée la chirurgie, et en même temps, elle n'a pas perdu de sa pertinence à ce jour. La péritonite est une inflammation de la membrane séreuse recouvrant les organes internes et la cavité abdominale (péritoine). Une telle condition s'accompagne d'une violation du fonctionnement des organes et systèmes internes et de symptômes d'intoxication générale du corps. Souvent, la péritonite survient en tant que complication d'autres maladies graves, telles que: colite ulcéreuse, pancréatite aiguë, appendicite, maladie du foie, dysenterie, perforation de l'estomac ou ulcère duodénal.

Causes de la péritonite :

Dans l'ensemble, une cause de péritonite- pénétration d'une substance étrangère (enzyme pancréatique, bile) ou de microorganismes pathogènes (opportunistes) dans la cavité abdominale. Cette pénétration "non autorisée" a aussi ses propres raisons, dont les principales sont - lésion inflammatoire avec fusion purulente ultérieure des organes abdominaux et lésions des organes abdominaux (y compris après des interventions chirurgicales).

Si parler de micro-organismes qui causent le plus souvent une péritonite, alors les voici par leur nom : staphylocoque, streptocoque, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, pneumocoque, gonocoque, mycobacterium tuberculosis.

péritonite infectieuse souvent une conséquence d'une appendicite phlegmoneuse aiguë, moins souvent - perforation d'un ulcère de l'estomac et de 12 ulcères duodénaux, cholécystite aiguë purulente, pancréatite aiguë, ruptures des organes digestifs et de la vessie (blessures ou tumeurs avancées).

Types de péritonite

Des chapitres précédents, on peut déjà conclure qu'il existe une péritonite infectieuse, perforante, traumatique et postopératoire. Il s'agit d'une classification des péritonites en fonction de l'étiologie. Mais il existe d'autres façons de classer cette maladie. Par exemple, en fonction de la nature de l'exsudat inflammatoire, on peut distinguer une péritonite séreuse, hémorragique, purulente, fibrineuse et gangreneuse. Selon le degré de distribution - péritonite locale et diffuse (diffuse).

Symptômes de péritonite

La phase initiale de la péritonite« fusionne » avec celle de la maladie sous-jacente. Premier symptôme de péritonite- augmentation de la douleur qui affecte toute la région abdominale avec le point le plus douloureux à l'endroit du foyer principal. Le tonus des muscles abdominaux augmente, certains comparent au sens figuré la dureté des muscles pendant cette période avec une planche à laver. Une autre un symptôme clair de péritonite, s'appelle le symptôme de Shchetkin-Blumberg: si vous retirez rapidement votre main lorsque vous palpez l'abdomen, vous ressentez une douleur aiguë. Avec la péritonite, le patient essaie instinctivement de s'allonger sur le côté et d'appuyer ses genoux contre son ventre (la soi-disant position fœtale), en essayant de bouger, la douleur s'intensifie. Le patient s'affaiblit, l'élocution devient brouillée. La température monte.

La première étape est suivie de toxique. La « ligne de partage des eaux » entre ces deux stades est très bien visible : au stade toxique, le patient va mieux, la douleur se calme, l'estomac se détend, il y a des signes d'euphorie, ou au contraire de léthargie. Le visage pâlit, les nausées et les vomissements commencent en premier. En raison de la perte de liquide, la miction diminue, la bouche s'assèche, mais à cause des vomissements, il devient impossible de compenser le manque de liquide. L'intestin semble geler, ne montrant aucun signe de péristaltisme. Le taux de mortalité à ce stade est de 1 sur 5.

La dernière étape - Terminal sur lequel les défenses de l'organisme sont complètement épuisées. Le patient devient déjà pas tout à fait sain d'esprit, tombe dans la prostration, ne répond pas aux stimuli externes, le soi-disant trouble mental d'intoxication s'installe. Dans les vomissements, le contenu putride de l'intestin apparaît. Le pouls s'accélère, l'essoufflement apparaît, la température corporelle diminue. La mortalité au stade terminal approche les 100 %.

La gravité des symptômes de la péritonite vous permet de la diagnostiquer avec un haut degré de certitude dès l'examen du patient. En tant que «coup de contrôle», un test sanguin est effectué, dans lequel un changement purulent-toxique est noté formule leucocytaire. Des examens radiographiques et échographiques sont également utilisés. Il est essentiel de détecter la péritonite à un stade précoce car cette maladie nécessite un traitement urgent.

Traitement de la péritonite

La péritonite ne peut être traitée que chirurgicalement. Et le retard peut entraîner la mort, et avec un degré de probabilité très élevé.

Dans le traitement chirurgical, ils commencent tout d'abord par la désinfection du foyer infectieux principal et de la cavité abdominale. À cette fin, une solution isotonique de chlorure de sodium ou une solution à 0,25% de novocaïne est utilisée en association avec des agents antibactériens et des antiseptiques (à l'exception de la furaciline). Ensuite, la cavité abdominale est drainée, c'est-à-dire former des voies pour l'écoulement de l'exsudat inflammatoire à l'aide de drains en caoutchouc de silicone. Le drainage peut rester au centre de l'inflammation jusqu'à 2 semaines.

Parfois, au stade terminal de la péritonite, le soi-disant lavage péritonéal est utilisé. Il s'agit d'un lavage fluide du foyer de l'inflammation - la cavité abdominale - avec des solutions d'antiseptiques et d'antibiotiques.

Récemment, la méthode de relaparotomie planifiée est de plus en plus utilisée - une laparotomie répétée dans la période postopératoire, qui est effectuée un jour après l'opération et se termine par un lavage de la cavité abdominale avec l'installation d'un drainage. À l'avenir, la relaparotomie est effectuée tous les 2 jours, en fonction de l'état du patient et de la quantité d'exsudat évacuée par le drainage.

Au cours des 15 dernières années, les méthodes de détoxification extracorporelle (oxygénation hyperbare, irradiation ultraviolette du sang, plasmaphérèse, hémosorption) ont gagné en popularité.

Il n'y a pas de prophylaxie en tant que telle pour la péritonite. La seule chose, si cela, bien sûr, peut être appelée prévention, il convient de mentionner une fois de plus l'importance d'une hospitalisation précoce et d'un traitement d'urgence des patients atteints de péritonite.

La péritonite est une inflammation du péritoine. La maladie est considérée dans le cadre du concept de "l'abdomen aigu", qui se caractérise par une douleur dans l'abdomen et une tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure. Malgré le fait que chaque année les méthodes de traitement s'améliorent de plus en plus, la péritonite ne devient pas moins dangereuse. Les taux de mortalité par péritonite sont encore assez élevés. Ainsi, avec une péritonite locale, la mortalité est de 4 à 6% et avec diffuse - plus de 45%.

Le péritoine est séreuse recouvrant les organes de la cavité abdominale. Le péritoine tapissant la paroi interne de l'abdomen est appelé pariétal et la surface des organes est appelée viscérale. La surface totale du péritoine est d'environ 2m 2 .

Le péritoine a une capacité d'aspiration, appelée fonction de résorption. En même temps, il a la capacité de sécréter du liquide, ainsi que de la fibrine, dans la cavité abdominale - c'est une fonction exsudative. Normalement, ces processus sont équilibrés et la cavité abdominale ne contient qu'une petite quantité de liquide entre les feuillets du péritoine. Pendant état pathologique les processus d'exsudation sont activés, grâce auxquels une quantité importante de liquide peut s'accumuler dans la cavité abdominale.

La péritonite se produit primaire lorsque la maladie se développe en raison de l'entrée de micro-organismes dans la cavité abdominale avec le flux sanguin ou lymphatique, et secondaire lorsque la maladie se développe avec inflammation, perforation, lésions des organes situés dans la cavité abdominale.

Les causes suivantes conduisant à la survenue d'une péritonite peuvent être distinguées:

1. Processus inflammatoires survenant dans les organes abdominaux (, salpingite, etc.);
2. Perforations dans les organes abdominaux (estomac ou duodénum avec, appendice avec appendicite gangréneuse ou phlegmoneuse, vésicule biliaire avec cholécystite destructrice, côlon avec non spécifique);
3. Dommages aux organes abdominaux;
4. Opérations effectuées sur les organes abdominaux ;
5. Péritonite hématogène (pneumococcique, streptococcique, etc.);
6. Processus inflammatoires de toute origine, non associés aux organes abdominaux (phlegmon de la paroi abdominale de l'abdomen, processus purulents localisés dans le tissu rétropéritonéal).

Distinguer bactérien et aseptique péritonite. Les agents responsables de la péritonite bactérienne sont à la fois des micro-organismes aérobies (E. coli, Klebsiella, Proteus,) et anaérobies (bactéroïdes, clostridia, peptocoques). Souvent, la péritonite est provoquée par une association microbienne, c'est-à-dire une combinaison de plusieurs micro-organismes.

La péritonite aseptique se développe lorsque le péritoine entre en contact avec du sang, du contenu gastro-intestinal, de la bile, du suc pancréatique. Il est à noter qu'après quelques heures, la microflore est impliquée dans le processus pathologique et la péritonite aseptique se transforme en bactérienne.

Types de péritonite

Selon la prévalence du processus inflammatoire, on distingue les formes suivantes de péritonite:

• Local (occupe une section anatomique de la cavité abdominale);
• Fréquent (2 à 5 coupes anatomiques de la cavité abdominale sont impliquées) ;
• Total (six sections anatomiques ou plus de la cavité abdominale sont impliquées).

Il est également important de considérer le type d'exsudat. Ainsi, selon la nature de l'exsudat, on distingue les formes suivantes de péritonite:

• Séreux;
• fibrineux;
• Purulent;
• hémorragique ;
• fiel;
• Fécal;
• Mixte.

La péritonite peut également être aiguë et chronique. Forme chronique maladies plus fréquent dans les infections systémiques du corps (syphilis, tuberculose). Péritonite aiguë se déroule en trois phases : réactive, toxique, terminale.

Le premier stade (réactif) est enregistré dans les 12 à 24 premières heures de la maladie. Pendant cette période, il y a gonflement du péritoine, exsudation avec perte de fibrine. Dans le tableau clinique, les symptômes locaux de la maladie sont particulièrement prononcés.

La deuxième étape (toxique) se développe après 24 à 72 heures. Pendant cette période, la toxicose augmente, à la suite de quoi les symptômes généraux d'intoxication prévalent sur les symptômes locaux.

Le troisième stade (terminal) se développe après 72 heures. Cette période est caractérisée par la plus forte intoxication.

Tous les symptômes observés dans la péritonite peuvent être divisés en locaux et généraux. Des symptômes locaux surviennent en réponse à une irritation du péritoine par l'exsudat, la bile et le contenu gastrique. Ceux-ci comprennent des douleurs abdominales, des tensions dans les muscles de la paroi abdominale antérieure, ainsi que des symptômes positifs d'irritation péritonéale, que le médecin peut identifier lors de l'examen. Les symptômes généraux se développent dans le contexte de l'intoxication du corps. Ce sont des symptômes non spécifiques tels que fièvre, faiblesse, tachycardie, nausées, vomissements, confusion.

De plus, le patient présente non seulement des signes d'inflammation du péritoine, mais également des symptômes de la maladie sous-jacente qui a provoqué la péritonite.

Symptômes du premier stade de la péritonite

Les premiers signes de péritonite sont une douleur constante et incessante dans l'abdomen, qui augmente avec un changement de position du corps. Par conséquent, le patient est allongé sur le dos ou sur le côté, les genoux ramenés sur le ventre et essaie à nouveau de ne pas bouger. La localisation de la douleur dépend de la localisation du processus pathologique dans le péritoine.

Lors de l'examen du patient, le médecin parvient à détecter une tension musculaire dans la paroi abdominale antérieure. Avec la péritonite, des symptômes positifs d'irritation péritonéale sont notés. Ainsi, pour déterminer le symptôme de Shchetkin-Blumberg, vous devez appuyer lentement sur le ventre, fixer la main pendant quelques secondes, puis la retirer brusquement. Si à ce moment il y a une douleur aiguë, la personne a une péritonite.

Le symptôme de Mendel est déterminé par la percussion (tapotement) de tout l'abdomen. Selon la réaction du patient, le médecin peut non seulement déterminer l'intensification de la douleur, mais également la localisation du processus pathologique.

Parmi les symptômes généraux, le patient a de la fièvre, de la tachycardie, une augmentation de la pression artérielle, des muqueuses sèches et des nausées accompagnées de vomissements.

Pendant cette période, les douleurs abdominales peuvent devenir moins prononcées. Une tension des muscles de la paroi abdominale antérieure, ainsi que des symptômes d'irritation du péritoine sont présents, mais deviennent moins prononcés. Au premier plan se trouvent des symptômes tels que la rétention des selles, les ballonnements causés par la parésie intestinale. Il y a des vomissements abondants avec une odeur fétide.

Symptômes d'intoxication générale croissants. La fréquence cardiaque du patient augmente (plus de 120 battements par minute), la pression artérielle chute. La température augmente, la langue et la muqueuse buccale sont sèches et les traits du visage sont pointus.

Symptômes de la troisième étape de la péritonite

L'intoxication devient encore plus prononcée. Sur fond de déshydratation, la peau du patient pâlit, les traits du visage sont affinés, les muqueuses de la bouche et de la langue sont sèches. Les palpitations cardiaques et l'hypotension artérielle persistent et la respiration devient fréquente et peu profonde.

L'abdomen est enflé, il n'y a pas de péristaltisme, il y a des vomissements abondants du contenu gastrique et intestinal.

En raison d'une intoxication grave, le système nerveux en souffre: le patient est soit adynamique, soit tombe dans l'euphorie. Il peut y avoir confusion, délire.

Avec les symptômes d'un "abdomen aigu", les études suivantes sont réalisées:

• - une leucocytose est notée, ainsi qu'un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche;
• Examen rectal et vaginal - vous permet de détecter une douleur sévère de la paroi du rectum ou du fornix du vagin, causée par une irritation du péritoine pelvien avec un exsudat inflammatoire péritonéal;
• Examen aux rayons X des organes abdominaux - vous permet de déterminer l'assombrissement de la cavité abdominale en raison de l'exsudat qui s'y accumule;
• Échographie de la cavité abdominale - vous permet de détecter la présence de liquide libre.
• Laparocentèse (ponction abdominale) - vous permet d'explorer le contenu de la cavité abdominale ;
• Laparoscopie - réalisée en cas de doute sur le diagnostic.

Traitement de la péritonite : opératoire. L'objectif du traitement chirurgical est d'éliminer la cause qui a conduit au développement de la péritonite, ainsi que le drainage de la cavité abdominale.

La séquence des interventions chirurgicales pour la péritonite est la suivante:

Le pronostic de récupération est meilleur, plus l'opération a été effectuée tôt. Il est optimal de réaliser l'opération dans les premières heures de la maladie. L'intervention chirurgicale, effectuée quelques jours après l'apparition des premiers symptômes, réduit considérablement les chances de guérison du patient. Par conséquent, avec l'apparition de douleurs dans l'abdomen, vous ne devez pas hésiter, vous devez consulter un médecin de toute urgence.

De plus, le traitement de la péritonite est complété par des médicaments. Le but du traitement médical est d'éliminer microflore pathogène, ainsi que la correction des troubles métaboliques. Les groupes de médicaments suivants sont utilisés:

• Antibiotiques - les antibiotiques à large spectre sont principalement utilisés (gentamicine, sigmamycine, benzylpénicilline, ampicilline, ceftriaxone);
• Agents de détoxification (solution de chlorure de calcium à 10 % );
• Solutions de perfusion (solutions de glucose à 5% et 25%, solutions Hemodez, Ringer, Hartmann);
• Agents colloïdaux et produits sanguins protéiques (plasma, albumine, protéine);
• Diurétiques (furosémide, mannitol);
• AINS (ibuprofène, paracétamol);
• Antiémétiques (métoclopramide);
• Médicaments anticholinestérasiques (prozérine) - sont utilisés pour prévenir le développement de la parésie intestinale.

Noter:Si vous ressentez des douleurs abdominales, ne vous administrez pas d'analgésiques. Cela conduira au fait que les symptômes de la maladie deviendront moins prononcés et douteux, ce qui rendra difficile pour le médecin de déterminer le bon diagnostic.

Après l'opération, il est important de poursuivre le traitement médical afin de prévenir la survenue de complications.

Le deuxième jour après l'opération, la nutrition parentérale est démarrée. Le volume de la thérapie par perfusion est d'environ 50 à 60 ml par kilogramme de poids corporel par jour. Lorsque la motilité intestinale est restaurée, ils passent à la nutrition entérale : l'introduction de mélanges de nutriments à l'aide d'une sonde par la bouche et le nez. La composition des mélanges et la durée de cette alimentation sont déterminées par le médecin.

Avec une dynamique positive, la reprise fonctionnement normal les intestins passent à la nutrition naturelle. Cela se produit généralement au plus tôt le cinquième jour après l'opération. Vous devez suivre un régime hypocalorique. Pendant cette période, il est recommandé de manger des bouillons de viande allégés, des purées de légumes, de la gelée et des compotes. Augmentez progressivement la teneur en calories du régime en y ajoutant de la viande, des œufs et des produits laitiers. Vous ne pouvez pas utiliser de bouillons de viande saturés, de viandes fumées, d'épices, de confiseries, de chocolat, de café, de boissons gazeuses, de légumineuses.

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PHASE TERMINALE DE LA PÉRITONITE
SYMPTÔMES
La frontière entre les phases toxique et terminale de la péritonite n'est pas moins conditionnelle qu'entre la réactive et la toxique. Nous commençons à appeler la phase de la péritonite terminale à partir du moment où, sur fond de toxicose croissante, se produisent des violations si profondes des systèmes vitaux de l'organisme qu'elles deviennent irréversibles sans aide extérieure. Ces troubles ne sont pas associés à l'action directe de principes toxiques, comme c'est le cas avec la phase toxique de la péritonite, mais reflètent des lésions profondes qui résultent de l'action destructrice des toxines sur les tissus, principalement les parties supérieures du système nerveux. et centres de régulation autonome. C'est pourquoi l'état du patient peut devenir irréversible bien avant l'apparition de signes clairs d'un état terminal.
Ainsi, comme l'indique le concept, la phase terminale est la conclusion logique du développement de la phase toxique de la péritonite en l'absence de traitement approprié, et parfois malgré lui.
Au fur et à mesure que ces violations s'aggravent, les symptômes de la phase terminale de la péritonite commencent à prédominer dans le tableau clinique. Tout d'abord, ce sont des symptômes du système nerveux central - adynamie, léthargie, désorientation dans l'environnement. Ils se développent parfois progressivement, parfois comme immédiatement, et déterminent l'état du patient, qui, en utilisation chirurgicale, porte le nom bien établi "le patient est chargé" - une expression qui, pour une raison quelconque, est évitée dans la littérature.
Parallèlement aux symptômes neurologiques, des troubles végétatifs se développent également au même rythme - le pouls et la respiration deviennent plus fréquents et s'affaiblissent, la pression artérielle diminue nettement, ce qui repose cependant sur des chiffres d'environ 100/70-90/60 mm Hg. Art. Et bien qu'à cette pression, la filtration rénale doive encore être maintenue, la diurèse chute fortement (oui, 300-400 ml). Un symptôme déprimant de la phase terminale de la péritonite est une paralysie complète de l'intestin qui se développe rapidement avec toutes les conséquences graves. obstruction fonctionnelle. Depuis ce moment Troubles métaboliques augmentent comme une avalanche, le corps perd des protéines, des sels et du liquide, et tout cela détermine l'apparence du masque hippocratique familier au médecin.
En présence de ces symptômes, le diagnostic de "phase terminale de péritonite" n'est pas difficile, car les signes locaux de péritonite sont généralement évidents et la gravité globale de l'état ne laisse aucun doute sur le fait que le patient se trouve dans cette phase de la maladie. Ici, plus encore que dans la phase toxique, les symptômes de la maladie sous-jacente qui ont conduit à la péritonite perdent leur signification. Dans de nombreux cas, avant la chirurgie, il est pratiquement impossible de juger de la source de la péritonite, car les principes de base sur lesquels repose le diagnostic ne peuvent pas être mis en œuvre. L'anamnèse ne peut pas être recueillie correctement en raison de la gravité de l'état du patient, les symptômes locaux, bien qu'indiquent assez clairement la présence d'une péritonite, mais ne disent rien sur sa source, l'état général, en raison de l'extrême gravité, n'est non seulement pas spécifique au diagnostic principal, mais en raison de la généralité, la pathogenèse est très similaire aux états terminaux d'origine non péritonéale. La seule chose qui ne fait aucun doute est un pronostic pessimal, bien qu'il se révèle complètement indépendant de la source de la péritonite.
Les méthodes de recherche auxiliaires n'aident pas non plus. Ils indiquent clairement à la fois la présence de destruction et la gravité de l'état du patient, mais ne donnent même pas de raison de juger de la source de la catastrophe.
Il serait possible de désespérer si ce n'était de la prise de conscience que la recherche du principal foyer de destruction avant l'opération est d'une importance purement académique. Dès que le diagnostic de « phase terminale de péritonite » est posé, les indications d'une intervention chirurgicale urgente sont ainsi déterminées, et dans ce cas, la nécessité d'une coupe médiane ne fait plus de doute.
En phase terminale de péritonite, 84 personnes ont été livrées dans nos services de chirurgie. La localisation primaire a été établie au cours de l'opération (tableau 28).
Comparaison des données indiquées dans le tableau. 28, avec onglet. 15 et 17, où est donnée la répartition des patients dans les phases réactive et toxique, révèle des schémas très curieux. Il est frappant de constater que l'appendicite aiguë conserve fermement sa primauté, représentant encore plus de la moitié de tous les cas de la phase terminale de la péritonite. Ceci, bien sûr, est en grande partie dû à la fréquence de cette maladie, mais pas seulement.
Notre expérience clinique suggère que la spécificité de l'évolution de l'appendicite aiguë est souvent une détérioration soudaine et catastrophique après une longue période de bien-être relatif, lorsque non seulement le patient lui-même, mais aussi les médecins qui l'observent ne voient pas la nécessité d'une opération urgente.

Tableau 28
Ainsi, le patient M., 65 ans, est tombé malade le 21/11 1964, il y avait de légères douleurs dans l'abdomen. Le 26 novembre 1964, le patient est moins préoccupé par des douleurs abdominales que par des troubles dyspeptiques qui apparaissent, principalement des nausées et des selles molles fréquentes. Après quelques heures, ces phénomènes se sont atténués, mais les douleurs abdominales sont restées, bien qu'elles n'aient pas provoqué d'anxiété chez le patient. Le lendemain matin, le patient se rend à la clinique, prend rendez-vous et se rend à nouveau chez le médecin vers 15 heures. On lui a proposé une hospitalisation pour une appendicite aiguë. En même temps, son état était satisfaisant et ne causait aucune anxiété chez le médecin qui l'accueillait.
La patiente a été emmenée à l'hôpital après 1 heure, et pendant ce temps, elle était déjà tombée dans un état terminal, qui se traduit par une stupéfaction, une adynamie profonde, une chute du pouls et de la pression. Elle a été opérée d'urgence et il s'est avéré qu'elle avait une péritonite purulente diffuse émanant d'une appendicite destructrice. Le patient est décédé quelques heures après appendicectomie, toilette sèche de la cavité abdominale et irrigation aux antibiotiques.
C'est ce type de patients qui constituait l'essentiel des accouchements à la phase terminale d'une péritonite d'origine appendiculaire.
Dans un autre groupe de patients, le diagnostic et l'hospitalisation tardifs, et parfois le diagnostic tardif après l'hospitalisation, étaient dus à lieu atypique traiter. De tels exemples ont déjà été donnés. Dans ces cas, la gravité de l'état pouvait être déterminée par un abcès situé rétropéritonéal, et les symptômes de la péritonite se superposaient déjà une seconde fois.
Dans une mesure encore plus grande, cette séquence d'événements est caractéristique de la péritonite, qui se développe dans le contexte d'une occlusion intestinale aiguë.
Du tableau de comparaison. 15, 17 and 28 montre que la proportion de cette maladie comme cause de péritonite en phase terminale augmente considérablement. Si dans la phase réactive ce diagnostic était absent, dans la phase toxique il était de 2,4%, puis dans la phase terminale de la péritonite il prend immédiatement la deuxième place après l'appendicite, représentant 20%. Il ne fait aucun doute que dans ce cas, l'état terminal est dû aux conséquences d'une occlusion intestinale aiguë, et la péritonite, qui s'accumule dans les derniers stades de la maladie, n'est que le dernier maillon de la pathogenèse du processus pathologique en développement.
Ainsi, les données contenues dans le tableau. 28, confirment le jugement précédemment énoncé selon lequel les symptômes de la phase terminale de la péritonite ne sont pas dus à la localisation du foyer primaire de destruction, mais aux mécanismes pathogéniques communs aux affections terminales en général, quelle que soit leur origine.
Comparaison supplémentaire du tableau. 15, 17 and 28 révèlent une baisse en phase terminale de la proportion de maladies telles que la cholécystite, la pancréatite, l'ulcère perforé et l'absence complète de maladies gynécologiques comme source de péritonite. Apparemment, cela est dû des raisons différentes. Avec un ulcère perforé de l'estomac ou du duodénum, ​​une affection terminale peut se développer assez rapidement, mais les symptômes de perforation sont si vifs qu'en règle générale, les patients ont le temps d'être hospitalisés, sinon en phase réactive, puis en phase toxique. . Au contraire, avec la cholécystite, la pancréatite et surtout avec les maladies gynécologiques, lorsque la phase toxique de la péritonite survient dans la plupart des cas à la suite de la généralisation du processus à partir de l'infiltrat, la phase toxique est assez longue et donc l'hospitalisation a du temps à effectuer précisément dans cette période de la maladie.
La dernière chose qui peut être retirée du tableau. 28 est un jugement sur la relation entre la mortalité dans la phase terminale de la péritonite et les maladies qui l'ont provoquée. Nous voyons que les 32 personnes (38%) décédées comprenaient toutes celles qui avaient une occlusion intestinale aiguë comme cause de péritonite (16 personnes), à la fois des patients atteints de pancréatite, 3 patients traumatisés et seulement 11 patients sur 51 atteints d'appendicite. Cela nous ramène à l'idée que la phase terminale a sa propre dynamique de développement - depuis ses manifestations initiales sur fond de toxicose jusqu'à un état terminal typique dû aux séquelles irréversibles de l'intoxication. Dans ce dernier cas, de même que la phase toxique se détache des symptômes du processus pathologique initial, la phase terminale se détache des symptômes de la toxicose et acquiert les traits caractéristiques de l'irréversibilité. Ceci explique, nous semble-t-il, l'inutilité de toutes les mesures thérapeutiques jusqu'à la dialyse abdominale, non seulement dans l'occlusion intestinale aiguë, la pancréatite et le traumatisme abdominal, mais dans certains cas dans l'appendicite.
Comme c'est avec l'obstruction intestinale, la pancréatite, les plaies pénétrantes de l'abdomen que la conséquence de l'intoxication est la plus prononcée, les résultats dans ce groupe sont si graves en eux-mêmes qu'ils déterminent la mortalité globale élevée chez les patients en phase terminale de péritonite.