Prévoir

L'efficacité du traitement dépend non seulement des mesures prises, mais également de l'évolution de la maladie sous-jacente. Les complications résultant d'une insuffisance rénale peuvent également avoir un impact significatif sur le résultat du traitement. Si l'évolution de la maladie progresse, seule une greffe de rein peut prolonger la vie du patient.

Vidéos connexes

Stades de l'insuffisance rénale aiguë et chronique :

Comme vous pouvez le voir dans cet article, l'insuffisance rénale chronique n'est pas seulement une maladie grave, mais aussi une maladie dangereuse pouvant entraîner la mort. Afin d'éviter cela, il est nécessaire de suivre le traitement médicamenteux prescrit et un régime alimentaire approprié. Vous devez également passer régulièrement tous les tests et subir un examen spécial.

Peu importe à quel point les maladies rénales sont différentes au départ, les symptômes de l'insuffisance rénale chronique sont toujours les mêmes.

Quelles maladies conduisent le plus souvent à une insuffisance rénale?

• Diabète
• Maladie hypertonique.
• Polykystose rénale.
• Le lupus érythémateux disséminé.
• Pyélonéphrite chronique.
• Maladie de la lithiase urinaire.
• Amylose.

Symptômes d'insuffisance rénale au stade latent

Au premier stade insuffisance rénale (sinon - maladie rénale chronique du 1er degré), la clinique dépend de la maladie - qu'il s'agisse d'un gonflement, d'hypertension ou de maux de dos. Souvent, par exemple, avec une polykystose ou une glomérulonéphrite avec un syndrome urinaire isolé, une personne n'est pas du tout consciente de son problème.

• A ce stade, il peut y avoir des plaintes d'insomnie, de fatigue, de perte d'appétit. Les plaintes ne sont pas trop spécifiques, et sans un examen sérieux, elles sont peu susceptibles d'aider à établir un diagnostic.
• Mais l'apparition de mictions plus fréquentes et plus abondantes, surtout la nuit, est alarmante - cela peut être le signe d'une diminution de la capacité du rein à concentrer l'urine.
• La mort de certains des glomérules fait que les autres fonctionnent avec une surcharge multiple, à la suite de quoi le liquide n'est pas absorbé dans les tubules et la densité de l'urine se rapproche de la densité du plasma sanguin. Normalement, l'urine du matin est plus concentrée, et si la gravité spécifique est inférieure à 1018 lors d'une étude répétée dans l'analyse générale de l'urine, c'est une raison de faire une analyse selon Zimnitsky. Dans cette étude, toute l'urine est collectée par jour en portions de trois heures, et si dans aucune d'entre elles la densité n'atteint 1018, on peut alors parler des premiers signes d'insuffisance rénale. Si dans toutes les portions cet indicateur est égal à 1010, alors les violations sont allées loin: la densité de l'urine est égale en densité au plasma sanguin, la réabsorption du liquide a pratiquement cessé.

Étape suivante (maladie rénale chronique 2) les capacités compensatoires des reins sont épuisées, ils ne sont pas capables d'éliminer tous les produits finaux du métabolisme des bases protéiques et puriques, et lorsque analyse biochimique le sang a révélé un niveau accru de toxines - urée, créatinine. C'est la concentration de créatinine dans la pratique clinique normale qui détermine l'indice de débit de filtration glomérulaire (DFG). Une diminution du débit de filtration glomérulaire à 60-89 ml/min est une insuffisance rénale légère. A ce stade, il n'y a toujours pas d'anémie, pas de déplacements électrolytiques, pas d'hypertension (si ce n'est pas une manifestation de la maladie sous-jacente), seulement un malaise général, parfois de la soif, des inquiétudes. Cependant, déjà à ce stade, avec un examen ciblé, une diminution du taux de vitamine D et une augmentation de l'hormone parathyroïdienne peuvent être détectées, bien que l'ostéoporose soit encore loin. A ce stade, le développement inverse des symptômes est encore possible.

Symptômes d'insuffisance rénale au stade azotamique

Si les efforts pour traiter la maladie sous-jacente et protéger la fonction rénale résiduelle échouent, l'insuffisance rénale continue d'augmenter et le DFG chute à 30-59 ml/min. C'est la troisième étape de la MRC (maladie rénale chronique), elle est déjà irréversible. A ce stade, des symptômes apparaissent qui indiquent sans aucun doute une diminution de la fonction rénale :

• La pression artérielle augmente en raison d'une diminution de la synthèse de la rénine et des prostaglandines rénales dans les reins, des maux de tête, des douleurs dans la région du cœur apparaissent.
• Le travail d'élimination des toxines, qui lui est inhabituel, est en partie pris en charge par les intestins, ce qui se manifeste par des selles instables, des nausées et une diminution de l'appétit. Peut perdre du poids, perdre de la masse musculaire.
• L'anémie apparaît - le rein ne produit pas assez d'érythropoïétine.
• Le niveau de calcium dans le sang diminue en raison d'un manque de la forme active de la vitamine D. Une faiblesse musculaire, un engourdissement des mains et des pieds, ainsi que la zone autour de la bouche apparaissent. Il peut y avoir des troubles mentaux - à la fois dépression et agitation.

En cas d'insuffisance rénale sévère (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• les troubles de tromperie lipidique rejoignent l'hypertension, le taux de triglycérides et de cholestérol augmente. A ce stade, le risque de catastrophes vasculaires et cérébrales est très élevé.
• Le niveau de phosphore dans le sang augmente, des calcifications peuvent apparaître - le dépôt de sels de phosphore-calcium dans les tissus. L'ostéoporose se développe, les douleurs dans les os et les articulations sont dérangeantes.
• En plus des toxines, les reins sont responsables de l'excrétion des bases puriques, à mesure qu'elles s'accumulent, une goutte secondaire se développe, des crises aiguës typiques de douleurs articulaires peuvent se développer.
• Il y a une tendance à augmenter le niveau de potassium, ce qui, en particulier dans le contexte d'une acidose en développement, peut provoquer des violations rythme cardiaque: extrasystole, fibrillation auriculaire. Au fur et à mesure que le taux de potassium augmente, le rythme cardiaque ralentit et des changements "ressemblant à une crise cardiaque" peuvent apparaître sur l'ECG.
• Il y a un goût désagréable dans la bouche, l'odeur d'ammoniac de la bouche. Sous l'influence des toxines urémiques, les glandes salivaires grossissent, le visage devient gonflé, comme avec les oreillons.

Symptômes d'insuffisance rénale au stade terminal

CKD grade 5, urémie, DFG inférieur à 15 ml/min. En fait, à ce stade, le patient doit recevoir un traitement de substitution - hémodialyse ou dialyse péritonéale.

• Les reins cessent pratiquement de produire de l'urine, la diurèse diminue jusqu'à l'anurie, l'œdème apparaît et augmente, l'œdème pulmonaire est particulièrement dangereux.
• La peau est gris ictérique, souvent avec des traces de grattage (des démangeaisons cutanées apparaissent).
• Les toxines urémiques ont tendance à saigner plus facilement, à se meurtrir facilement, à saigner des gencives, il y a du sang du nez. Les saignements gastro-intestinaux ne sont pas rares - selles noires, vomissements sous forme de marc de café. Cela exacerbe l'anémie existante.
• Dans le contexte des changements électrolytiques, des changements neurologiques se produisent: périphériques - jusqu'à la paralysie, et centraux - états anxieux-dépressifs ou maniaques.
• L'hypertension ne se prête pas au traitement, des arythmies cardiaques sévères et des troubles de la conduction, une insuffisance cardiaque congestive se forme et une péricardite urémique peut se développer.
• Dans le contexte de l'acidose, une respiration arythmique bruyante est notée, une diminution de l'immunité et une congestion dans les poumons peuvent provoquer une pneumonie.
• Nausées, vomissements, selles molles sont des manifestations de la gastro-entérocolite urémique.

Sans hémodialyse, l'espérance de vie de ces patients est calculée en semaines, voire en jours, de sorte que les patients doivent consulter un néphrologue beaucoup plus tôt.

Ainsi, les symptômes spécifiques qui permettent de poser le diagnostic d'insuffisance rénale se développent assez tardivement. Le traitement le plus efficace est possible aux stades 1-2 de l'IRC, lorsqu'il n'y a pratiquement aucune plainte. Mais des examens minimaux - analyses d'urine et de sang - donneront des informations assez complètes. Par conséquent, il est si important que les patients à risque soient examinés régulièrement, et pas seulement de consulter un médecin.

Quel médecin contacter

L'insuffisance rénale chronique ou maladie rénale chronique est traitée par un néphrologue. Cependant, un thérapeute, un pédiatre, un médecin de famille peuvent également suspecter des lésions rénales et référer le patient pour un examen complémentaire. En plus des tests de laboratoire, une échographie des reins et une radiographie simple sont effectuées.

L'émission "Médecins" sur la manifestation, les causes et le traitement de l'insuffisance rénale chronique :

Insuffisance rénale chronique (IRC) : stades, symptômes, diagnostic et traitement efficace

L'insuffisance rénale chronique (ci-après - CRF) est une maladie grave du système urinaire, dans laquelle les reins sont incapables de remplir pleinement la fonction physiologique - l'excrétion des produits du métabolisme de l'azote. À la suite d'une violation de la capacité d'excrétion, ces toxines s'accumulent dans le sang et ne sont pas excrétées avec l'urine. Une carence est considérée comme chronique si elle dure 3 mois ou plus. La pathologie est caractérisée par des processus irréversibles - les néphrons meurent, ce qui implique un arrêt complet du système urinaire.

Raisons du développement de l'insuffisance rénale chronique

Le développement de l'insuffisance rénale chronique est précédé de facteurs plus graves que l'abus de sel dans l'alimentation ou l'hypothermie banale. Les principales causes d'apparition sont une maladie existante des voies urinaires. Mais dans certains cas cliniques, l'infection présente dans le corps humain peut ne pas être associée aux reins, malgré le fait qu'elle affecte éventuellement cet organe apparié. Ensuite, le CRF est défini comme une maladie secondaire.

Maladies entraînant une insuffisance rénale :

1. Glomérulonéphrite (surtout forme chronique). Le processus inflammatoire recouvre l'appareil glomérulaire des reins.
2. Polykystique. La formation de plusieurs vésicules à l'intérieur des reins - kystes.
3. Pyélonéphrite. Inflammation du parenchyme rénal, qui est d'origine bactérienne.
4. La présence de malformations congénitales ou acquises (post-traumatiques).
5. Néphrolithiase. La présence à l'intérieur des reins de dépôts multiples ou uniques ressemblant à des pierres - des pierres.

La maladie se développe dans le contexte de telles infections et conditions:

Diabète sucré de type insulino-dépendant.
Lésions du tissu conjonctif (vascularite, polyarthrite).
Hépatite virale B, C.
Paludisme.
Diathèse de l'acide urique.
Une augmentation de la pression artérielle (hypertension).

De plus, une intoxication régulière avec des médicaments (par exemple, des médicaments incontrôlés et chaotiques), des produits chimiques (travail dans la production de peintures et de vernis) prédispose au développement d'une insuffisance rénale chronique.

Classement des maladies

Comme toutes les maladies, le CRF a son propre code ICD 10. Selon le système généralement accepté, la pathologie a la classification suivante :

N18 Insuffisance rénale chronique.
N18.0 - Insuffisance rénale en phase terminale.
N18.8 - Autre insuffisance rénale chronique
N18.9 Insuffisance rénale chronique non précisée.
N19 - Insuffisance rénale non précisée.

Chacun des codes est utilisé pour crypter la maladie dans les dossiers médicaux.

Pathogenèse et stades de la maladie

Avec le CRF, la capacité des reins à sécréter les produits du métabolisme physiologique et la dégradation de l'acide urique s'arrête progressivement. Un organe apparié ne peut pas nettoyer indépendamment le sang des toxines et leur accumulation entraîne le développement d'un œdème cérébral, l'épuisement du tissu osseux et le dysfonctionnement de tous les organes et systèmes. Cette pathogenèse est due à un déséquilibre du métabolisme électrolytique, dont l'utilité est responsable des reins.

Compte tenu du niveau de concentration des substances azotées dans le sang, il existe 4 stades de créatinine :

La première étape - la teneur en créatinine sanguine ne dépasse pas 440 µmol / l.
La deuxième étape - la concentration de créatinine correspond à 440-880 µmol / l.
La troisième étape - n'atteint pas 1320 µmol / l.
La quatrième étape est supérieure à 1320 µmol / l.

Les indicateurs sont déterminés par la méthode de laboratoire: le patient donne du sang pour une étude biochimique.

Symptômes de l'insuffisance rénale chronique

Au premier stade de la maladie, il est presque impossible de détecter la maladie. Les symptômes suivants sont notables :

Fatigue accrue, faiblesse;
la miction se produit plus souvent la nuit, le volume d'urine excrété prévaut sur la diurèse diurne;
des troubles dyspeptiques surviennent - se sentent périodiquement malades, les vomissements à ce stade se produisent rarement;
inquiet des démangeaisons de la peau.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, une indigestion apparaît (la diarrhée se reproduit souvent, elle est précédée d'une bouche sèche), un manque d'appétit, une augmentation de la pression artérielle (même si le patient n'a pas encore noté de tels changements dans le corps). Lorsque la maladie passe à un stade plus sévère, il y a des douleurs dans la région épigastrique ("sous la cuillère"), un essoufflement, un rythme cardiaque fort et rapide et une tendance à saigner.

Au stade sévère de l'insuffisance rénale chronique, la production d'urine est pratiquement absente, le patient tombe dans le coma. Si la conscience est préservée, des symptômes d'accident vasculaire cérébral sont pertinents (dus à un œdème pulmonaire persistant). L'immunité est réduite, il y a donc lésions infectieuses divers organes et systèmes.

L'une des manifestations de l'insuffisance rénale chronique chez l'enfant est un retard de développement intellectuel et physique, l'incapacité à maîtriser même le programme scolaire, des douleurs fréquentes dues à la faible résistance du corps.

Insuffisance rénale chronique terminale

Une autre formulation du stade terminal de l'IRC est anurique ou urémique. À ce stade, des conséquences irréversibles se produisent dans le corps du patient, car l'urée et la créanine dans le sang sont élevées à une concentration critique.

Pour prolonger la vie d'une personne, vous devez vous soucier d'une greffe de rein ou d'une hémodialyse régulière. D'autres méthodes à ce stade n'auront pas l'effet escompté. Compte tenu du coût élevé de l'opération, qui implique la transplantation d'un organe sain, en Fédération de Russie, de plus en plus de patients (et leurs proches) préfèrent recourir à la méthode du «rein artificiel». L'essence de la procédure est qu'une personne atteinte d'IRC est connectée à un appareil qui nettoie le sang des produits toxiques (toxiques): dans l'ensemble, il remplit les mêmes fonctions que les reins rempliraient seuls, mais sous réserve de pleine santé .
L'avantage de l'hémodialyse par rapport à la transplantation est le coût moins cher, ce qui signifie la disponibilité. L'inconvénient est la nécessité de subir la procédure avec une certaine régularité (elle est établie par le médecin).

L'insuffisance rénale chronique terminale se caractérise par les symptômes suivants :

1. Encéphalopathie urémique. Puisque le système nerveux souffre, une maladie rénale grave se reflète principalement dans l'état de son centre principal - le cerveau. La mémoire diminue, le patient est privé de la possibilité d'effectuer des opérations arithmétiques élémentaires, l'insomnie survient et les difficultés de reconnaissance des êtres chers sont pertinentes.

2. Coma urémique. Survient à un stade tardif de l'insuffisance rénale chronique, son développement est dû à un gonflement massif du tissu cérébral, ainsi qu'à une augmentation persistante de la pression artérielle (hyperhydratation et crise hypertensive).

3. Coma hypoglycémique. Dans la plupart des cas cliniques, ce phénomène pathologique se produit dans le contexte d'une insuffisance rénale chronique chez les patients qui avaient un diabète sucré avant une maladie rénale. La condition s'explique par un changement dans la structure des reins (des rides des lobes se produisent), en conséquence, l'insuline est privée de la capacité d'être excrétée dans le processus métabolique. Si la glycémie du patient était normale avant le développement de l'IRC, le risque d'un tel problème est minime.

4. Syndrome des jambes sans repos. La condition est caractérisée par une sensation imaginaire de chair de poule à la surface de la peau des jambes, une sensation de les toucher; plus tard, une faiblesse musculaire se développe, dans les cas les plus graves - parésie.

5. Neuropathie autonome. Affection extrêmement complexe, se manifestant par un trouble intestinal abondant, principalement la nuit. Dans l'insuffisance rénale chronique chez l'homme, l'impuissance survient; chez les patients, quel que soit leur sexe, il existe une forte probabilité d'arrêt cardiaque spontané, de parésie gastrique.

6. Inflammation aiguë des poumons d'origine bactérienne. La maladie acquiert une forme staphylococcique ou tuberculeuse.

7. Le syndrome d'insuffisance rénale chronique du stade terminal se caractérise par de graves problèmes liés à l'activité fonctionnelle du tube digestif. Le tissu muqueux de la langue et des gencives devient enflammé; des soi-disant bourrages apparaissent aux commissures des lèvres. Le patient est constamment préoccupé par les troubles dyspeptiques. En raison du fait que les aliments ne sont pas digérés, une personne ne reçoit pas le volume requis nutriments, et une diarrhée fréquente et massive associée à des vomissements répétés régulièrement éliminent une grande quantité de liquide du corps, l'anorexie survient rapidement. Le facteur de manque d'appétit presque complet dans le contexte d'intoxication tissulaire et sanguine par des substances azotées est d'une importance décisive dans son développement.

8. Acidose. Le phénomène pathologique est dû à l'accumulation de phosphates et de sulfates dans le sang du patient.

9. Péricardite. Inflammation de la paroi externe du cœur. La maladie se manifeste douleur sévère derrière le sternum lorsqu'un patient atteint d'insuffisance rénale chronique essaie de changer la position du corps. Le médecin, pour s'assurer que l'hypothèse est correcte, écoute le cœur et reconnaît le frottement péricardique. En association avec d'autres signes, dont une sensation de manque d'air sévère et une incohérence du rythme cardiaque, la péricardite est une indication pour l'organisation immédiate d'une hémodialyse pour le patient. Ce niveau d'urgence s'explique par le fait que l'inflammation de l'enveloppe externe du cœur, constituée de tissu conjonctif, est une cause fréquente de décès chez les patients atteints d'IRC.

10. Problèmes dus à l'activité des organes du système respiratoire.

Complications de la maladie : insuffisance de la fonction cardiaque et état des vaisseaux sanguins, développement processus infectieux(souvent septicémie). Compte tenu de la combinaison de tous les signes énumérés du stade considéré, en général, le pronostic pour le patient est défavorable.

Examen du patient pour établir une insuffisance rénale chronique

Contacter un spécialiste implique un examen et une enquête. Il est important que le médecin sache si l'un des proches du patient souffrait de maladies des voies urinaires. Vient ensuite la partie principale du diagnostic, qui se compose de deux sous-espèces.

Diagnostic de laboratoire

Il est possible de déterminer si le patient a une prédisposition à la transition de l'insuffisance rénale vers une forme prolongée, selon les résultats de l'analyse. La signification de la maladie est que les reins ne font pas face à leur fonction naturelle d'excrétion de substances toxiques du corps. À la suite de cette violation, des composés nocifs sont concentrés dans le sang. Pour comprendre à quel point le contenu en toxines dans le corps du patient est élevé et pour établir le degré de violation du système excréteur des reins, le patient devra passer les tests suivants:

1. Sang pour une étude clinique. Dans l'échantillon de matériel, l'assistant de laboratoire établira un nombre réduit de globules rouges et un taux d'hémoglobine insuffisant. Cette combinaison d'indicateurs indique le développement de l'anémie. En outre, une leucocytose sera détectée dans le sang - une augmentation du nombre de globules blancs, ce qui indique la présence d'un processus inflammatoire.
2. Sang pour la recherche biochimique. La procédure de prélèvement de sang veineux et l'étude ultérieure de l'échantillon de matériau révèlent une augmentation de la concentration d'urée, de créanine, de potassium, de phosphore et de cholestérol. Une quantité réduite de calcium, l'albumine sera trouvée.
3. Sang pour déterminer sa capacité de coagulation. L'analyse montre clairement que le patient a tendance à développer des saignements, car la coagulation du sang est altérée.
4. Urine pour examen clinique général. Vous permet de visualiser la présence de protéines et d'érythrocytes, sur la base desquels il est possible de déterminer le stade des changements destructeurs dans les reins.
5. L'analyse de Reberg - Toreev vous permet de déterminer le degré d'utilité de la capacité excrétrice des reins. Grâce à cette étude, le débit de filtration glomérulaire des glomérules est établi (dans l'état et l'activité normaux des reins, il correspond à 80-120 ml/min).

Malgré le fait que dans le processus de diagnostic, l'urologue (néphrologue) prend en compte les résultats de tous les types de recherche en laboratoire déterminer est précisément l'analyse pour déterminer le taux de filtration des glomérules des reins.

Diagnostic instrumental

Avant d'obtenir les données des tests de laboratoire, les types d'études suivants sont effectués sur le patient :

1. Échographie du système urinaire. Leur état, leur taille, leur localisation, leurs contours, leur niveau d'apport sanguin sont déterminés.
2. Examen radiographique utilisant contraste moyen(pertinent pour les deux premières étapes du développement de l'insuffisance rénale chronique).
3. Biopsie à l'aiguille des reins. La procédure vous permet de déterminer le degré de la maladie, le pronostic en général.

Si le patient s'est tourné vers un thérapeute, une consultation avec un néphrologue, un ophtalmologiste et un neurologue sera également nécessaire pour planifier le traitement.

Traitement de l'insuffisance rénale chronique

Les tactiques thérapeutiques dépendent du stade de la maladie au moment de sa détection par le médecin. Tout d'abord, il est important d'observer le repos au lit, d'éviter l'activité physique dans toutes ses manifestations. Les remèdes populaires sont inutiles et dangereux ici. Traitement - médicaments, planifiés avec beaucoup de soin par le médecin. Il existe les médicaments efficaces suivants:

Épovitan. Le médicament est déjà disponible en seringue, il s'agit d'une combinaison d'érythropoïétine humaine (produite par la moelle osseuse) et d'albumine (protéine du sang).

Hofitol. Agent antiazotémique d'origine végétale.

Lespénéfril. Aide à éliminer l'urée du corps. Administrer par voie intraveineuse ou par perfusion.

Furosémide. Diurétique. Stimule la production d'urine par les reins. Il aide également à réduire l'œdème cérébral.
Rétabolil. Appartient au groupe des anabolisants. Il est utilisé par voie intramusculaire pour éliminer les composés azotés du sang.

Ferumlek, ferroplex - préparations de fer nécessaires pour augmenter les taux d'hémoglobine et éliminer l'anémie.

Antibiothérapie - ampicilline, carbénicilline.

En cas d'insuffisance rénale chronique sévère, le bicarbonate de sodium est utilisé ( bicarbonate de soude) pour réduire l'hydropisie du péritoine. L'hypertension est réduite avec des médicaments tels que le dibazol (en association avec la papavérine), le sulfate de magnésium. Les traitements ultérieurs sont symptomatiques : antiémétiques, anticonvulsivants, nootropiques pour améliorer la circulation cérébrale, somnifères pour améliorer la qualité et la durée du sommeil.

Nutrition

Pour réduire la manifestation des symptômes de la maladie, le médecin prescrira un programme nutritionnel spécial au patient. Le régime alimentaire de l'insuffisance rénale chronique implique l'utilisation d'aliments contenant des graisses et des glucides. Protéines d'origine animale - strictement interdites, végétales - en quantité très limitée. L'utilisation de sel est totalement contre-indiquée.

Lors de l'élaboration d'un programme nutritionnel pour un patient atteint d'insuffisance rénale chronique, le médecin prend en compte les facteurs suivants:

le stade de la maladie;
taux de progression ;
perte quotidienne de protéines avec diurèse;
l'état du phosphore, du calcium, ainsi que le métabolisme électrolytique de l'eau.

Afin de réduire la concentration de phosphore, les produits laitiers, le riz blanc, les légumineuses, les champignons et les muffins sont interdits. Si la tâche principale est de réguler l'équilibre du potassium, il est recommandé d'abandonner le régime de fruits secs, cacao, chocolat, bananes, sarrasin, pommes de terre.

L'insuffisance rénale se transforme en une forme prolongée si l'inflammation aiguë de cet organe apparié n'est pas guérie en temps opportun. Il est tout à fait possible de prévenir une complication si vous n'interrompez pas le cours prescrit par le médecin, en vous sentant mieux. L'insuffisance rénale chronique chez les femmes est une contre-indication à la grossesse, car il existe une forte probabilité de fausse couche ou de mort intra-utérine. C'est une autre raison de prendre votre santé plus au sérieux.

»» №1 1999 PROFESSEUR I.A. BORISOV, RESPONSABLE DU COURS DE NÉPHROLOGIE DU CENTRE ÉDUCATIF ET SCIENTIFIQUE DU CENTRE MÉDICAL DE L'UD DU PRÉSIDENT DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est une violation de l'homéostasie causée par une diminution irréversible de la masse des néphrons actifs (MDN) des reins. Elle survient dans toutes les maladies rénales évolutives et se manifeste par un complexe multi-symptomatique, reflétant la participation à ce processus de presque tous les organes et systèmes du patient.

L'activité des reins assure: 1) le maintien du volume des fluides corporels et le maintien d'une quantité adéquate d'ions et de substances osmotiquement actives; 2) maintenir l'équilibre acido-basique ; 3) excrétion de métabolites endogènes et de substances administrées de manière exogène ; 4) synthèse d'un certain nombre de substances biologiquement actives (rénine, prostaglandines, métabolites actifs de la vitamine D3, peptide natriurétique urodilatine, etc.); 5) métabolisme des protéines, des lipides, des glucides. Les violations de ces fonctions entraînent une variété de symptômes cliniques, augmentant à mesure que la fonction des reins diminue. Les reins ont de grandes capacités compensatoires, seule la perte d'un MDN important, approchant 60-70%, commence à s'accompagner de symptômes cliniques HPN. La symptomatologie avancée de l'IRC, appelée urémie ou insuffisance rénale terminale (IRT), survient lorsque la taille de la population de néphrons préservés approche les 10 %.

Les causes les plus fréquentes d'IRC sont la glomérulonéphrite, la pyélonéphrite et autres néphrites interstitielles, la néphropathie diabétique (cette dernière dans certains pays, notamment aux USA, est l'une des premières causes d'IRT nécessitant un traitement par hémodialyse). Dans le même temps, nous devons de plus en plus souvent faire face à une insuffisance rénale chronique, qui survient chez des patients souffrant de goutte, de polyarthrite rhumatoïde, de néphropathies du LED et de vascularite systémique, de néphropathies iatrogènes, etc. En lien avec le vieillissement de la population des pays développés, la néphrosclérose angiogénique (hypertensive, athérosclérotique) et les maladies urologiques accompagnées d'obstruction des voies urinaires (hypertrophie prostatique, tumeurs, calculs) deviennent de plus en plus importantes parmi les causes d'IRC.

Les données sur l'incidence de l'insuffisance rénale chronique sont très contradictoires, ce qui s'explique par les diverses possibilités d'analyse populationnelle de ce problème. Selon nos données, dans une population bien examinée de Moscou, il est de 0,35%, alors que près de 90% des cas d'insuffisance rénale chronique concernaient des personnes âgées et séniles. Des données plus précises sur la fréquence de l'IRT. En moyenne, on peut probablement l'estimer à 100-250 cas par million d'habitants. Selon le registre de l'Association rénale européenne (ERA-EDTA) (1998), l'incidence de l'IRT nécessitant un traitement de remplacement par hémodialyse dans les pays d'Europe occidentale en 1995 variait de 82 cas par million d'habitants aux Pays-Bas à 163 cas en Allemagne (moyenne de 91 cas par millions d'habitants). Aux États-Unis, ce chiffre était de 211 personnes par million - données de 1992. Dans le même temps, il y a une augmentation évidente de la fréquence de l'insuffisance rénale chronique et de l'IRT ces dernières années, en particulier dans les pays hautement développés. Ce fait est associé à un vieillissement notable de la population de ces pays - ce sont les personnes âgées et les personnes âgées, à la fois en raison de modifications involutives des reins qui réduisent considérablement leur réserve fonctionnelle, et en raison de la multimorbidité de la pathologie sénile, parmi lesquelles les reins les dommages sont assez fréquents et constituent le tableau principal chez les patients atteints à la fois d'IRC et d'IRT. Selon le même registre, les personnes âgées de 60 ans et plus représentaient par exemple 58 % en France et 61 % en Italie.

Malgré les différences dans les facteurs étiologiques conduisant au développement de l'IRC, les modifications morphologiques des reins dans l'IRC avancée sont assez similaires et se caractérisent par une glomérulosclérose, une fibrose tubulo-interstitielle, une sclérose des artères et des artérioles intrarénales et une hypertrophie des autres néphrons. La spécificité morphologique de l'atteinte rénale initiale est alors perdue. Les modifications de l'hémodynamique intraglomérulaire caractéristiques de l'IRC sont caractérisées par une hypertension due à une diminution du tonus de l'artériole afférente du glomérule et/ou de l'artériole efférente, et une hyperfiltration avec perte de réserve rénale fonctionnelle. Les modifications fonctionnelles s'accompagnent d'une hypertrophie glomérulaire, dont la gravité affecte apparemment le taux de progression ultérieure de l'IRC.

Pathogenèse de l'insuffisance rénale chronique

Une diminution progressive de la MDN et/ou une diminution de la filtration glomérulaire (FC) dans chaque néphron fonctionnant séparément s'accompagne de l'accumulation de certaines (plus de 200 sont déjà connues) et de la carence d'autres substances biologiquement actives. Disproportions émergentes d'inhibiteurs et de stimulants processus métaboliques conduisent à un déséquilibre régulateur au niveau de tout l'organisme - très complexe et peu étudié.

L'adaptation à ces conditions, tant au niveau du rein qu'au niveau du corps, ferme de nombreux "cercles vicieux", conduisant finalement à la défaite de tous les organes et systèmes humains. C'est dans l'action cumulée des diverses anomalies biochimiques, métaboliques et physiopathologiques inhérentes à cette affection qu'il faut voir l'essence de l'IRC.

Néanmoins, avec certains produits du métabolisme des protéines et des acides aminés, en particulier avec des composés de guanidine (méthyl- et diméthylguanidine, créatine, créatinine, acide guanidinosuccinique), des symptômes de CRF tels que malaise, anorexie, nausées, vomissements, maux de tête peuvent être associés avec un certain degré de tolérance. avec l'accumulation de méthylguanidine - hypertriglycéridémie et altération de l'absorption du calcium dans l'intestin; avec l'accumulation d'acide guanidinosuccinique - troubles fonctionnels du lien plaquettaire de l'hémostase.

Avec des substances azotées de poids moléculaire plus élevé, avec les molécules dites moyennes (de poids moléculaire de 300 à 3500), comprenant un certain nombre d'hormones polypeptidiques, notamment l'insuline, le glucagon, l'hormone parathyroïdienne (PTH), l'hormone de croissance , hormone lutéinisante, prolactine, relient l'effet sur le nombre de cellules érythroïdes dans la moelle osseuse des patients et sur l'incorporation du fer dans l'hémoglobine, le développement de la polyneuropathie, l'effet sur les lipides et le métabolisme des glucides, pour l'immunité. Cependant, diverses substances biologiquement actives ont des effets toxiques différents. Ce dernier est plus clairement observé dans la PTH, qui, avec la mobilisation du calcium des os et le développement de l'ostéodystrophie, serait responsable de l'accélération de la triglycéridémie et de l'athérosclérose, de la polyneuropathie, de l'impuissance et de certaines autres manifestations de l'urémie, ce qui entraîne le rapproche du concept de « toxine urémique universelle ». Cependant, les molécules moyennes s'accumulent dans le sang des patients non seulement atteints d'urémie, mais également d'un certain nombre d'autres maladies graves (choc, coma, infarctus du myocarde, méningite, pancréatite, etc.), ce qui reflète plutôt la gravité de l'état du patient et défaillance d'organe (plusieurs organes), leur véritable importance dans la pathogenèse de l'IRC continue d'être controversée.

En raison de la détérioration progressive état fonctionnel les reins, l'état de l'environnement extracellulaire et des cellules avec leurs interactions change de plus en plus de manière significative (par exemple, la formation de complexes peptide-insuline bloque des récepteurs cellulaires spécifiques de l'insuline et perturbe ainsi l'utilisation du glucose), et le corps dans son ensemble.

La violation du fluide transmembranaire et du flux ionique dans l'insuffisance rénale chronique s'accompagne d'une augmentation de la teneur en sodium intracellulaire, d'une diminution de la teneur en potassium intracellulaire, d'une surhydratation des cellules induite par osmotisme et d'une baisse du potentiel électrique transcellulaire. Il y a une diminution de l'activité ATPase, en particulier dans les érythrocytes et les cellules cérébrales. La capacité fonctionnelle des érythrocytes, des leucocytes, des plaquettes, des cellules musculaires squelettiques change de manière significative, ce qui peut être facilement corrélé à l'anémie, une tendance aux infections, aux hémorragies, aux myopathies, etc., si caractéristiques de l'urémie.

L'incapacité des reins à assurer l'équilibre hydrique et électrolytique conduit à l'accumulation d'un excès d'eau et de sodium dans l'organisme, à une surhydratation totale et à une hypertension artérielle. Il est prouvé que déjà avec l'apparition d'une diminution de la filtration glomérulaire, il existe une nette tendance à augmenter la pression artérielle, la formation d'hypertrophie et le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche.

L'hyperinsulinisme précoce, l'hyperparathyroïdie secondaire et les modifications du profil lipidique sanguin prédisposent à la formation de polysyndromes métaboliques avec un index athérogène élevé chez ces patients.

Manifestations cliniques de l'IRC et de l'IRT

1. Violations de l'équilibre eau-électrolyte et de l'équilibre acido-basique. La fonction la plus fondamentale des reins, la capacité d'excréter adéquatement l'eau, commence à souffrir le plus tôt. Cela est dû à une violation de leur capacité à concentrer l'urine, avec l'approche de l'osmolarité de l'urine à l'osmolarité du plasma sanguin. Lorsque l'état d'isosthénurie est atteint, afin d'excréter une quantité adéquate de métabolites osmotiques (environ 600 mosm/kg d'eau se forment par jour), les reins doivent sécréter au moins 2 litres d'eau obligatoire, ce qui entraîne une polyurie forcée, l'un des premiers symptômes de l'IRC. Dans le même temps, la gamme de fluctuations de la production d'urine est réduite à la limite, et un changement brutal du régime d'alcool du patient peut entraîner à la fois une déshydratation rapide du corps et une surhydratation tout aussi rapide de celui-ci. Les deux peuvent provoquer une variété de troubles cardiovasculaires et de déséquilibres électrolytiques, particulièrement dangereux pour les personnes âgées et séniles.

L'équilibre en sodium, potassium et magnésium est maintenu de manière relativement adéquate jusqu'au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique (jusqu'à ce que le FC descende en dessous de 15 ml/min), après quoi les reins deviennent incapables de répondre aux fortes fluctuations de leur apport alimentaire. Le manque de sodium alimentaire, ainsi que l'utilisation excessive de diurétiques, entraînent facilement son bilan négatif, une augmentation de la quantité de liquide extracellulaire, une diminution du taux de mucoviscidose et une augmentation rapide de l'azotémie. Le non-respect d'un régime pauvre en potassium entraîne une hyperkaliémie, à laquelle l'acidose peut également contribuer. Dans le même temps, une hyperkaliémie persistante avec un apport normal en potassium, une absence d'oligurie et une acidose aiguë peuvent être dues à un hypoaldostéronisme hyporéninémique. Ce dernier est souvent associé au diabète. Une augmentation de la concentration en magnésium peut s'accompagner de arrêt respiratoire et la paralysie musculaire. L'ASC est maintenue par le rein par réabsorption des bicarbonates par les tubules proximaux et sécrétion d'ions hydrogène par les tubules distaux sous forme d'ammoniac et d'acides titrables. De grandes réserves fonctionnelles permettent au rein de maintenir un AFR normal jusqu'à une diminution de la MDN de 80% de la norme. L'augmentation de l'acidose s'accompagne de troubles respiratoires comme les rythmes respiratoires d'Ambyurget ou la respiration de Kussmaul-Meier.

2. Violation de l'échange phosphore-kalyschevo. Hyperparathyroïdie secondaire. Les premiers signes d'une violation du métabolisme phosphore-calcium sont constatés assez tôt. Déjà avec une diminution du CF à 80-60 ml / min, avec des concentrations normales ou légèrement réduites de calcium et de phosphore, une diminution du niveau de calcitriol, qui bloque l'absorption du calcium dans l'intestin, et une augmentation du niveau de PTH sont trouvés. Il est possible que ce soit la diminution de la synthèse du calcitriol, suivie d'une hypocalcémie suite à une diminution de l'absorption de ce dernier dans l'intestin, qui soit le point de départ d'une synthèse excessive de PTH. Avec une chute de FC à 25 ml/min, une hyperphosphatémie et une hypocalcémie surviennent (surtout dues à calcium ionisé). L'acidose contribue à une augmentation de la fraction ionisée du calcium, et une correction rapide de l'acidose peut réduire considérablement le niveau de calcium ionisé et provoquer une hypocalcémie aiguë avec tétanie et convulsions. L'hypocalcémie est favorisée par un taux élevé de calcitonine, qui bloque le transport transmembranaire des ions calcium, et une absence de production par les reins de 1,25 (OH) 2D3 (dérivé actif de la vitamine D), qui perturbe l'absorption du calcium dans les intestin. L'hypocalcémie stimule davantage la synthèse de PTH, dont l'excrétion par les reins est également altérée. Une image distincte de l'hyperparathyroïdie secondaire se développe avec l'ostéite fibreuse - ostéoporose, ostéofibrose, souvent avec ostéomalacie, dont la pathogenèse n'est pas complètement claire. Parallèlement aux modifications osseuses, regroupées sous le terme « ostéodystrophie rénale », les patients atteints d'urémie peuvent développer une calcification extraosseuse ou métastatique, en particulier lorsque le produit calcium-phosphore dépasse 60. Les sites courants de calcification métastatique sont les vaisseaux sanguins de taille moyenne, le tissu sous-cutané , les tissus articulaires et périarticulaires, les yeux, le myocarde et les poumons. Les manifestations de ce processus peuvent être un symptôme de "yeux rouges", de démangeaisons cutanées débilitantes, d'arthropathie, de syndrome de "pseudohypertension" avec calcification de l'artère brachiale, de calcification des artères du cœur et du cerveau (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral), syndrome d'hypertension pulmonaire , une violation totale de la microcirculation. Le complexe symptomatique de l'hyperparathyroïdie secondaire résultant de l'action multiforme de l'hormone parathyroïdienne peut être complété par une neuropathie périphérique, une encéphalopathie, une cardiomyopathie, des lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac et des intestins et une impuissance.

3. Métabolisme des protéines, glucides, lipides. Défaite proximale tubules des reins, qui métabolise les peptides de poids moléculaire inférieur à 60 000, entraîne une carence en acides aminés, notamment essentiels, l'histidine est transférée dans la même catégorie. Avec un apport insuffisant d'acides aminés provenant des aliments (régimes pauvres en protéines), la carence en protéines progresse, la perte musculaire, la cachexie et les processus de réparation des tissus sont perturbés.

L'hyperinsulinisme, la résistance à l'insuline des tissus et l'altération de la tolérance au glucose sont détectés tôt chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (déjà avec une diminution de la FC à 80 ml / min), c'est-à-dire le soi-disant pseudodiabète urémique avec un développement extrêmement rare d'acidocétose. Le catabolisme s'intensifie en réponse à une insuffisance énergétique, tandis que les tissus, dont le métabolisme énergétique est assuré par le glucose (le cerveau), sont les premiers touchés. L'accumulation d'inhibiteurs de la gluconéogenèse conduit à l'activation d'une voie alternative avec la formation d'acide lactique, à la suite de quoi ces patients sont sujets au développement d'une acidose lactique.

En cas d'insuffisance rénale chronique, déjà avec une augmentation de la créatinine sanguine à 3 mg%, la clairance du mévalonate, le principal précurseur de la synthèse du cholestérol, diminue, le taux d'élimination des triglycérides du plasma diminue, tandis que dans le même temps, en raison de l'inhibition de l'activité de la lipoprotéine lipase, leur clivage diminue et la synthèse des VLDL est stimulée. Il y a également un changement dans les sous-fractions lipidiques - une diminution des niveaux de HDL et une augmentation du rapport entre les lipoprotéines apo E et apo A. Tout cela contribue à l'accélération de l'athérogenèse et conduit à une mortalité élevée chez ces patients à partir de maladie cardiovasculaire(dans 50 à 60% des cas).

4. Changements dans le système sanguin. Les manifestations les plus frappantes des modifications du système sanguin chez les patients atteints d'IRC sont l'anémie et la diathèse hémorragique. L'anémie, qui s'observe chez 80 % des patients atteints d'IRC compensée et chez 100 % d'IRT, est causée à la fois par une diminution progressive de la synthèse des érythropoïétines par les reins et par des modifications des érythrocytes eux-mêmes, qui deviennent plus rigides et sujets à agglutination et hémolyse. La synthèse de l'hémoglobine souffre également de l'accumulation de ses inhibiteurs.

Dans des conditions d'urémie, la fonction plaquettaire est altérée. Ceci est associé, en particulier, à l'accumulation d'acide guanidinosuccinique et d'autres inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire. Le résultat est une augmentation du temps de saignement, bien que le temps de coagulation, le temps de prothrombine et le temps de thromboplastine partielle restent dans la plage normale. Les conséquences en sont des ecchymoses, des ecchymoses, des saignements internes.

5. Défaite système nerveux. Du côté du système nerveux périphérique, on note une polyneuropathie périphérique progressive. Au début, les dommages aux nerfs sensoriels sont plus prononcés que les nerfs moteurs; des membres inférieurs touchés dans une plus large mesure, ainsi que les extrémités distales. Ses manifestations initiales peuvent être caractérisées par une violation de la sensibilité aux vibrations, une paresthésie, une sensation de brûlure de la peau des extrémités et le syndrome des jambes sans repos. À l'avenir, une faiblesse musculaire, des contractions musculaires, des tremblements des mains, des crampes dans les muscles du mollet se rejoignent. Dans les cas graves, une parésie des membres peut se développer.

Les symptômes du système nerveux central subissent une dynamique allant de la fatigue rapide, de la perte de mémoire, des troubles du sommeil à la léthargie et à l'éveil sévères, à la psychose aiguë, aux crises épileptiformes, aux accidents vasculaires cérébraux, au coma. Cela est dû à une violation de l'hydratation des cellules cérébrales et à une violation de l'énergie intracellulaire.

6. Dommages au système cardiovasculaire et aux poumons. Le fonctionnement du système cardiovasculaire est influencé par de nombreux facteurs - troubles du système rénine-angiotensif, déficit en prostaglandines, augmentation du volume de liquide extracellulaire, fluctuations de l'excrétion de sodium, hyperkaliémie, etc. La complication la plus fréquente de l'IRC est l'hypertension artérielle. , observé chez 50 à 80 % des patients. Une faible proportion d'entre eux développent un syndrome d'hypertension artérielle maligne avec hyperréninémie sévère, encéphalopathie, convulsions, plasmorragie de la rétine et œdème de la papille du nerf optique.

Chez la majorité des patients aux stades avancés de l'insuffisance rénale chronique, on constate une cardiomyopathie qui, en plus de surcharger le cœur par l'hypertension et l'hypervolémie, est basée sur l'anémie, l'acidose, le déséquilibre électrolytique, les lésions des artères coronaires, etc. Ses manifestations sont une variété d'arythmies cardiaques et d'insuffisance cardiaque congestive.

Un des plus complications redoutables l'urémie est une péricardite. Sa genèse reste insuffisamment claire ; contrairement à la péricardite d'une autre étiologie, elle s'accompagne de la formation de liquide hémorragique dans la cavité péricardique. La péricardite peut provoquer une tamponnade cardiaque, une insuffisance cardiaque sévère, un "coeur en coquille" ; il occupe l'une des premières places parmi les causes de décès "urémiques", l'idée de "glas de l'urémie" ne peut être modifiée qu'à l'aide d'une dialyse intensive en temps opportun. La rétention d'eau dans le corps peut s'accompagner du développement d'un œdème pulmonaire. Cependant, même en l'absence d'hyperhydratation, dans le contexte d'un intracardiaque normal ou légèrement élevé et pression pulmonaire, une image spéciale, caractéristique uniquement de l'urémie, du "poumon d'eau" peut être observée. Radiologiquement, il se caractérise par la forme d'une "aile de papillon", qui reflète la stagnation du sang dans les vaisseaux des racines des poumons et l'augmentation de la perméabilité des membranes des capillaires alvéolaires. Cet œdème pulmonaire est facilement corrigé par une dialyse vigoureuse.

Avec l'urémie, le développement d'une pneumonite est également possible, se manifestant morphologiquement par une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire, principalement due à une hyalinose des membranes alvéolaires et à un œdème interstitiel-alvéolaire. Cependant, cette pathologie n'a pas de manifestations cliniques typiques.

7. Dommages aux organes digestifs. Le soi-disant syndrome dyspeptique est observé chez presque tous les patients atteints d'IRC, bien que sa gravité ne soit pas toujours en corrélation avec le degré d'azotémie. On pense que dans sa genèse, une fonction vicariante progressivement croissante revêt une importance particulière. tube digestif(l'uréolyse intestinale peut augmenter la formation d'ammoniac de 5 à 6 fois), une augmentation de la teneur en gastrine due à une diminution de son métabolisme dans les reins, une hyperparathyroïdie secondaire. La conséquence en est le développement d'une gastro-entérocolite érosive et ulcéreuse, souvent compliquée par des saignements de diverses parties du tractus gastro-intestinal. La survenue de ce dernier est également facilitée par une violation du lien plaquettaire de l'hémostase.

Tous les patients atteints d'IRC sévère se caractérisent par des plaintes de perte d'appétit ou d'anorexie, de nausées et de vomissements. L'haleine urémique est caractéristique, en raison de la conversion de l'urée de la salive en ammoniac, l'apparition de ce dernier est souvent associée à des sensations gustatives désagréables.

Peut-être le développement d'une pancréatite réactive, se manifestant par une douleur à la ceinture, une rétention de gaz et de selles, une hyperamylasémie. Rarement, la pseudopéritonite urémique se produit avec une absence caractéristique d'hyperthermie et un changement du nombre de leucocytes.

Avec l'IRT, des lésions hépatiques sont possibles avec une hypoprotéinémie et une hypobilirubinémie progressives, une augmentation de la synthèse de mélanine et d'urochromes et une diminution de leur excrétion. Dans ce cas, la pigmentation de la peau devient caractéristique - jaune-brun avec une teinte cendrée.

8. Violation de l'immunité. L'immunité altérée chez les patients atteints d'IRC peut être due à la maladie sous-jacente qui a conduit à l'IRC, comme la glomérulonéphrite, le LED, la vascularite systémique, etc., le traitement de la maladie sous-jacente avec des stéroïdes ou des cytostatiques, l'effet de l'urémie sur les cellules immunocompétentes. Les leucocytes des patients atteints d'urémie se caractérisent par une diminution de la chimiotaxie et de l'activité phagocytaire. Les réactions d'hypersensibilité retardée souffrent. Les réactions d'anticorps à certains antigènes (p. ex., tétanos, diphtérie) restent normales, à d'autres (p. ex., typhoïde O et H, grippe) sont réduites.

Les infections sont l'une des causes les plus courantes de décès chez les patients atteints d'IRT. Les types les plus courants complications infectieusesà l'ère pré-dialyse, la pneumonie et la septicémie colibacillaire étaient; chez les patients recevant un traitement par hémodialyse, le sepsis angiogénique est arrivé en tête, dont la source est l'accès vasculaire. L'agent causal de la septicémie angiogénique est presque toujours la flore à Gram positif, tandis qu'une septicopyémie se développe souvent, y compris avec le développement d'une endocardite septique.

Ainsi, l'IRC et, surtout, l'IRT sont des syndromes cliniques si étendus, couvrant tant de domaines de la médecine interne, qu'il y a « assez de place pour tout le monde » dans leur étude.

Le CRF ne peut être réversible que dans des cas extrêmement rares. En règle générale, il progresse (même lorsque la maladie rénale d'origine perd de sa gravité et passe dans une phase latente) et se termine par la phase terminale, nécessitant l'inclusion de méthodes qui remplacent la fonction rénale. Le processus dans les reins peut acquérir les caractéristiques de la néphrosclérose non inflammatoire et la courbe de taux de mucoviscidose continue de diminuer presque linéairement avec le temps. Cependant, ce processus peut être accéléré sous l'influence d'une déshydratation aiguë et d'une hypovolémie (forte restriction du sodium alimentaire, traitement diurétique excessif), d'une obstruction et d'une infection des voies urinaires, d'une hypercalcémie et d'une hyperuricémie. Les facteurs de risque de progression de la maladie rénale, quelle que soit la maladie sous-jacente, sont : hypertension artérielle, protéinurie sévère, tabagisme, hyperlipidémie et hyperhomocystéinémie. Parallèlement, les trois premiers de ces facteurs sont, selon les analyses multivariées, hautement significatifs et indépendants.

La détermination du taux de créatinine sérique ou de la clairance de la créatinine (CC) revêt une importance particulière pour déterminer la gravité de l'insuffisance rénale. Le suivi dynamique du taux de créatinine sanguine ou de l'inverse du taux de créatinine (1/taux de créatinine), ainsi que du taux de FK, permet d'avoir une image assez claire à la fois du stade de l'IRC et de sa progression.

Traitement de l'IRC et de l'IRT

L'IRC est principalement traitée méthodes conservatrices, traitement de l'IRT - méthodes qui remplacent la fonction rénale (hémodialyse programmée, dialyse péritonéale chronique, transplantation rénale).

Aux fins de la prévention secondaire de l'insuffisance rénale chronique, une surveillance attentive de l'activité du processus rénal initial, son traitement systématique et adéquat et un examen clinique actif des patients doivent être effectués.

Le traitement de l'insuffisance rénale chronique est à la fois pathogénique et symptomatique et vise à corriger les troubles hydriques et électrolytiques, à normaliser la tension artérielle, à corriger l'anémie, l'hyperphosphatémie et l'hyperparathyroïdie et à prévenir l'accumulation de produits métaboliques toxiques dans l'organisme.

Le composant le plus important de l'intégration traitement de l'insuffisance rénale chronique est le régime. Avec l'aide d'un régime, il est possible d'obtenir une diminution de la gravité de l'intoxication, une diminution des manifestations d'hyperparathyroïdie secondaire, une diminution du taux de progression de l'insuffisance rénale chronique et, par conséquent, un retard dans la transition vers thérapie de remplacement rénal.

Les objectifs de la thérapie diététique sont atteints sous la condition d'une restriction optimale de l'azote et du phosphore alimentaires, d'une valeur énergétique suffisante des aliments, de la satisfaction des besoins de l'organisme en acides aminés essentiels et en acides gras polyinsaturés, d'une administration optimale de liquides et de sels.

La thérapie diététique doit commencer à un stade précoce de l'insuffisance rénale chronique, lorsque la créatinine sanguine commence à dépasser la limite normale. Il est basé sur la restriction des protéines et du phosphore avec l'ajout simultané d'acides aminés essentiels, dont l'histidine. Lors de la prescription d'un régime, le stéréotype alimentaire et les habitudes du patient doivent être pris en compte.

Au stade de la compensation complète de l'insuffisance rénale chronique, un régime alimentaire normal pour le patient avec une teneur en protéines d'environ 1 g/kg de poids corporel est maintenu, les suppléments d'acides aminés ne sont pas nécessaires. Au stade de l'azotémie, une restriction des protéines alimentaires (0,8-0,5-0,4 g / kg de poids, selon le niveau d'azotémie) et du phosphore est nécessaire (le jaune d'œuf et la viande de volaille sont exclus, et le bœuf, le poisson, le riz, les pommes de terre sont rebouillis dans de grandes quantités d'eau, ce qui permet de réduire la quantité de phosphates à 6-7 mg/kg/jour, soit presque le double). Il est recommandé de compléter les acides essentiels sous forme de comprimés de kétosteril 4-6-8 3 fois par jour avec les repas. La présence de sels de calcium dans la composition du ketosteril favorise la fixation des phosphates dans l'intestin.

Lorsqu'un patient est transféré en traitement d'hémodialyse, l'apport en protéines augmente à 1,0-1,3 g/kg de poids, l'introduction d'acides aminés essentiels est préservée. La valeur énergétique des aliments doit correspondre à 30-35 kcal / kg / jour, ce qui est obtenu en consommant une quantité suffisante de glucides (environ 450 g) et de graisses (environ 90 g). Les besoins énergétiques après 50 ans diminuent de 5 % et après 60 ans de 10 % au cours de chaque décennie suivante. La quantité de liquide consommée est comparée à la diurèse et ne doit pas dépasser la quantité d'urine excrétée par 500 ml. L'apport en sodium est limité en moyenne à 5-7 g/jour, bien qu'il soit préférable de le calculer individuellement, en tenant compte des particularités de son excrétion, de la présence ou de l'absence d'hypertension artérielle et d'œdème. Il est nécessaire d'exclure la viande et le poisson salés, les fromages à pâte dure, la cuisson du pain ordinaire.

Dans le traitement de l'hypervolémie, le médicament de première intention est le furosémide à fortes doses ; s'il est inefficace, il peut être associé aux thiazidiques.

Pour la correction de l'hypertension artérielle, les médicaments de première ligne sont les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiothéisine, car ils préviennent la progression de l'insuffisance rénale chronique, de l'hypertrophie ventriculaire gauche et des maladies coronariennes. Cependant, avec une augmentation des taux de créatinine de plus de 300 μmol / l, leur nomination doit s'accompagner d'un contrôle strict de la pression artérielle et de l'état de la fonction rénale, en raison de la possibilité d'une chute brutale et parfois irréversible de celle-ci due à une diminution du tonus de l'artériole efférente du glomérule, une diminution de la pression hydrostatique et de filtration dans celle-ci. Il convient de garder à l'esprit la possibilité de développer une hyperkaliémie et d'aggraver l'anémie pendant le traitement avec ces médicaments. Les médicaments de deuxième intention sont les inhibiteurs calciques. Le médicament et sa dose sont sélectionnés individuellement. Considérant que l'hypertension artérielle est un facteur de risque hautement significatif et indépendant pour la progression de l'insuffisance rénale chronique, il est nécessaire d'obtenir non pas une diminution, mais une normalisation de la pression artérielle chez ces patients. Une attention particulière doit être portée à l'hyperparathyroïdie secondaire. Dans sa genèse, la rétention de phosphate est importante, entraînant une inhibition de la 1-alpha-hydroxylase des reins et une diminution de la synthèse de 1,25 (OH) 2 vitamine D, une faible sécrétion insuffisante de calcitriol, une hypersécrétion de PTH.

Pour prévenir son développement et sa progression, des sels de calcium sont utilisés, de préférence du carbonate de calcium jusqu'à 3-4 g / jour (il faut garder à l'esprit la possibilité d'une hypercalcémie), avec une augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne de plus de 2-3 fois, il est possible de prescrire de petites doses de 1,25 (OH) 2 vitamine D. Une étude contrôlée contre placebo a montré que ce sont de faibles doses de cette vitamine qui empêchent une augmentation de la PTH sans augmenter les taux de calcium dans le sang et les urines. Il est possible d'utiliser le rocaltrol (calcitriol), en commençant également par de petites doses (0,25 mcg par jour).

Dans le traitement de l'anémie, les érythropoïétines recombinantes sont actuellement largement utilisées - recormon (eprex) jusqu'à 2000 UI 3 fois par semaine. Les meilleurs résultats sont obtenus avec la simultanéité administration intraveineuse préparations à base de fer (ferrum-lek).

Pour affaiblir les manifestations du syndrome dyspeptique, il est possible d'utiliser l'hofitol (extrait de jus purifié de feuilles fraîches d'artichaut des champs), de préférence par voie intramusculaire ou intraveineuse lentement 1 à 2 fois par jour, 5 à 10 ml chacune.

Afin d'augmenter la fonction sexuelle chez les hommes, il est possible d'utiliser des préparations de testostérone (andriol pour administration orale à 80-120 mg / jour ou silfadénil), chez les femmes - œstrogènes et progestatifs conjugués (en particulier avec anovulation et taux élevés d'hormone lutéinisante) . La dyslipidémie et l'hyperhomocystéinémie en tant que facteurs d'athérogenèse et de progression de l'insuffisance rénale chronique nécessitent également une attention particulière. Pour la correction de la dyslipidémie, apparemment, l'atorvastatine, qui affecte à la fois les taux de cholestérol et de triglycérides, peut devenir un médicament de première intention. La correction de l'homocystéinémie nécessite la reconstitution de la carence en folate, c'est-à-dire l'administration d'acide folique.

Les sorbants oraux (charbon SNK, amidon oxydé, charbon de noix de coco), qui nourrissaient auparavant certains espoirs, ne justifiaient pas ces espoirs en raison d'une extraction insuffisante de l'organisme, principalement de la créatinine et de l'eau. La préparation du patient au traitement de dialyse, ainsi que la préparation psychologique, nécessitent l'imposition en temps opportun d'un accès vasculaire (on pense que cela devrait déjà être fait lorsque le CF tombe à 25-20 ml/min) et la vaccination contre l'hépatite B.

L'INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

Jusqu'à récemment, l'insuffisance rénale chronique (IRC) était définie comme un syndrome clinique et biochimique qui survient avec des lésions rénales de toute étiologie, causées par une perte progressivement progressive des fonctions excrétrices et endocriniennes de l'organe en raison de la perte irréversible des néphrons fonctionnels.
Dans ce cas, contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, il existe une irréversibilité des processus physiopathologiques qui conduisent à ces troubles. Leur développement ne dépend que partiellement de l'étiologie de la maladie rénale sous-jacente, puisque les principaux mécanismes pathogéniques de dommages aux néphrons fonctionnels dans une telle situation sont l'hypertension intraglomérulaire, l'hyperfiltration dans le glomérule et l'effet néphrotoxique de la protéinurie (plus précisément, une altération de la protéine rénale). transport).
La découverte de l'unité des mécanismes de la pathogenèse des lésions du tissu rénal dans les maladies chroniques de cet organe a été l'un des facteurs importants qui a conduit à la création d'un concept fondamentalement nouveau - l'insuffisance rénale chronique (IRC).
Raisons de l'émergence du concept de MRC.
Actuellement, il y a une augmentation spectaculaire du nombre de patients atteints de pathologie rénale chronique.
Ceci est principalement déterminé par l'augmentation de l'incidence du diabète sucré, le vieillissement de la population et, par conséquent, l'augmentation du nombre de patients présentant des lésions rénales de nature vasculaire.

L'augmentation progressive du nombre de ces patients est considérée comme une pandémie. Les facteurs ci-dessus ont conduit à une augmentation catastrophique du nombre de personnes nécessitant une thérapie de remplacement du rein (RRT) - divers types de dialyse ou de transplantation rénale.
L'approche de longue date de la prévention secondaire de l'insuffisance rénale terminale (IRT) a également contribué à l'augmentation du nombre de patients sous RRT.

Lorsqu'un certain degré de diminution de la fonction rénale a été atteint, il n'a pas été jugé nécessaire de recourir à des méthodes spéciales pour ralentir la progression du processus pathologique dans le tissu rénal.
De plus, au cours des dernières décennies, la qualité des technologies RRT n'a cessé de s'améliorer, ce qui a entraîné une forte augmentation de l'espérance de vie des patients recevant de tels traitements.

Tout cela a entraîné une augmentation des besoins en places de dialyse, en organes pour la transplantation et une augmentation des coûts.
Déjà dans les années soixante du siècle dernier, il est devenu clair que de nombreux mécanismes de progression des maladies rénales chroniques sont assez universels et agissent largement quelle que soit l'étiologie. L'identification des facteurs de risque pour le développement et la progression d'un processus pathologique chronique dans le tissu rénal était tout aussi importante.
Comme les mécanismes de progression, ils se sont avérés largement les mêmes dans diverses maladies rénales chroniques et assez similaires aux facteurs de risque cardiovasculaires.

La clarification des mécanismes pathogéniques de la progression des maladies rénales chroniques, l'identification des facteurs de risque de leur survenue et de leur développement ont permis de développer des schémas thérapeutiques bien fondés qui peuvent effectivement retarder l'apparition de la RRT ou réduire le nombre de complications mortelles.
Les approches de rénoprotection dans différentes maladies rénales se sont avérées fondamentalement identiques (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II, inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, régime pauvre en protéines).
Tout ce qui précède a dû être repensé, principalement pour développer des mesures efficaces pour améliorer encore la prise en charge médicale et sociale des patients atteints de maladie rénale chronique.
L'un des prérequis pour cela devrait être l'unité ou du moins la similitude des critères d'identification, de description, d'évaluation de la gravité et de la vitesse d'évolution de la pathologie rénale.
Cependant, il n'y avait pas une telle unité parmi les néphrologues. Par exemple, dans la littérature anglo-saxonne, on pourrait trouver une dizaine de termes utilisés pour désigner les conditions associées à l'apparition d'un dysfonctionnement rénal chronique.

Il est à noter qu'en néphrologie domestique le problème terminologique était moins aigu. L'expression « insuffisance rénale chronique » (IRC) ou, dans les cas appropriés, « insuffisance rénale terminale », « stade terminal de l'insuffisance rénale chronique », etc., était généralement utilisée.
Cependant, il n'y avait pas de compréhension commune des critères de l'insuffisance rénale chronique et de l'évaluation de sa gravité.

Évidemment, l'adoption du concept d'IRC devrait limiter drastiquement l'utilisation du terme « insuffisance rénale chronique ».

Dans la classification NKF, l'expression « insuffisance rénale » est restée uniquement synonyme de l'article V. CKD.
Parallèlement, dans la littérature néphrologique anglo-saxonne, le terme « end-stage renal disease » se généralise.
Les développeurs de NKF ont estimé qu'il était approprié de conserver l'utilisation de ce terme car il est largement utilisé aux États-Unis et fait référence aux patients qui reçoivent une thérapie. diverses méthodes dialyse ou greffe, quel que soit le niveau de la fonction rénale.
Apparemment, dans la pratique néphrologique domestique, il convient de conserver le concept d '«insuffisance rénale terminale». Il est conseillé d'y inclure les patients, à la fois ceux qui reçoivent déjà une RRT et les patients atteints de V Stade CKD pour qui un traitement de substitution n'a pas encore commencé ou pour qui il n'est pas réalisé en raison de problèmes d'organisation.
Définition et classification de l'IRC.
Un certain nombre de problèmes brièvement mentionnés ci-dessus ont été repris par la US National Kidney Foundation (NKF). La Fondation a créé un groupe d'experts qui, à la suite de l'analyse de nombreuses publications sur le diagnostic et le traitement, l'évaluation de l'importance d'un certain nombre d'indicateurs dans la détermination du taux de progression des maladies rénales, des concepts terminologiques et des accords avec les représentants de l'administration, a proposé le concept de maladie rénale chronique (CKD - ​​maladie rénale chronique - CKD).

En développant le concept d'IRC, les experts du groupe de travail NKF ont poursuivi plusieurs objectifs : Définition du concept d'IRC et de ses stades, quelle que soit la cause (étiologie) de l'insuffisance rénale (maladie).
Choix d'indicateurs de laboratoire (méthodes de recherche) qui caractérisent adéquatement l'évolution de l'IRC.
Détermination (étude) de la relation entre le degré d'insuffisance rénale et les complications de l'IRC.
Stratification des facteurs de risque de progression de l'IRC et de survenue de maladies cardiovasculaires.

Les experts du NKF ont proposé une définition de l'IRC, basée sur un certain nombre de critères :
Lésions rénales durant > 3 mois, qui se manifestent par une altération structurelle ou fonctionnelle de l'organe, avec ou sans diminution du DFG.
Ces lésions manifestent soit des modifications pathologiques du tissu rénal, soit des modifications de la composition du sang ou de l'urine, ainsi que des modifications de l'utilisation des méthodes d'imagerie de la structure des reins GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
En d'autres termes, la maladie rénale chronique peut être définie comme "la présence de lésions rénales ou d'une diminution de la fonction rénale pendant trois mois ou plus, quel que soit le diagnostic".

Les experts du NKF ont identifié cinq stades de l'IRC en fonction de la gravité du déclin du DFG

Faisons à nouveau attention à un point très important.
Dans la classification, les facteurs de risque pour le développement et la progression de l'IRC sont isolés sur une ligne distincte.
L'une des plus importantes d'entre elles est l'hypertension artérielle systémique ou la protéinurie.
Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit que, selon la conclusion des experts du NKF, la présence de facteurs de risque à elle seule ne justifie pas le diagnostic d'IRC, mais nécessite un certain ensemble de mesures préventives).

Le concept d'IRC, qui n'est pas directement lié à un diagnostic nosologique, n'annule pas l'approche nosologique du diagnostic d'une maladie rénale spécifique.
Cependant, il ne s'agit pas d'une association purement mécanique d'atteintes rénales chroniques de nature diverse.
Comme indiqué précédemment, le développement de ce concept est basé sur l'unité des principaux mécanismes pathogéniques de la progression du processus pathologique dans le tissu rénal, la similitude de nombreux facteurs de risque pour le développement et la progression des maladies rénales et la similitude qui en résulte dans les méthodes de thérapie, de prévention primaire et secondaire.

En ce sens, la MRC est proche d'un concept tel que la maladie coronarienne (CHD).
Le terme CKD, à peine apparu, a gagné les droits de citoyenneté non seulement aux États-Unis, mais également dans de nombreux autres pays.
Le VI Congrès de la Société scientifique des néphrologues de Russie, qui s'est tenu du 14 au 17 novembre 2005 à Moscou, a soutenu sans équivoque la nécessité d'une large introduction du concept d'IRC dans la pratique des soins de santé à domicile.

Manifestations cliniques générales des stades avancés de l'IRC.
Les signes associés au développement d'un dysfonctionnement rénal et peu dépendants du processus pathologique sous-jacent dans les reins commencent généralement à être détectés au troisième stade de l'IRC et atteignent leur gravité maximale au cinquième. Au début, une polyurie modérée, une nycturie, une diminution de l'appétit et une tendance à l'anémisation sont généralement enregistrées.

Une chute du DFG en dessous de 30 % du niveau normal entraîne l'apparition de symptômes d'intoxication urémique, une augmentation de l'anémie hyporégénérative (due à une diminution de la production d'érythropoïétine), des perturbations du métabolisme phosphore-calcium, et la formation de symptômes d'hyperparathyroïdie secondaire (due à une diminution de la synthèse intrarénale du métabolite actif de la vitamine D-1, 25 (OH) 2D3 ; synonymes : 1,25-dihydroxy-cholécalciférol, calcitriol, D-hormone, etc.), acidose métabolique (due à une diminution de l'excrétion rénale des ions hydrogène et à la suppression de la réabsorption des ions bicarbonate).

La compensation de l'acidose métabolique est effectuée par les poumons en raison de l'augmentation de la ventilation alvéolaire, ce qui entraîne l'apparition d'une respiration profonde et bruyante. L'hyperparathyroïdie secondaire, associée à l'acidose, conduit au développement d'une ostéodystrophie, qui peut se manifester par des fractures pathologiques. De plus, les perturbations de l'homéostasie calcium-phosphore provoquent souvent l'apparition de calcifications extra-osseuses, dont des calcifications vasculaires. L'hyperparathyroïdie secondaire, les lésions squelettiques et la calcification des tissus mous atteignent leur gravité maximale chez les patients recevant une RRT et représentent un problème clinique très grave chez eux.
Au fur et à mesure que l'IRC progresse, les patients développent des troubles de l'hémocoagulation, qui s'accompagnent de éducation légère ils ont des hématomes sous-cutanés et un risque accru de saignement, y compris de saignement gastro-intestinal.

La sécheresse de la peau est caractéristique («les brillants ne transpirent pas»), de nombreux patients ressentent des démangeaisons cutanées atroces, entraînant l'apparition de grattages.
Initialement présente, la polyurie peut être remplacée par une oligurie, entraînant une hyperhydratation et un œdème des organes internes, notamment un œdème pulmonaire et cérébral.
Aux stades avancés de la MRC, une polysérosite urémique, en particulier une péricardite urémique, peut se former, ce qui est un signe de mauvais pronostic et nécessite la mise en route immédiate d'une RRT.

Parfois, il y a un soi-disant. syndrome néphrotique terminal.
Les symptômes cérébraux augmentent progressivement : léthargie, somnolence, apathie, et parfois troubles du rythme du sommeil.
Presque tous les patients sont caractérisés par une dyslipoprotéinémie urémique, entraînant une accélération des processus d'athérogenèse et une augmentation des risques cardiovasculaires.

Diagnostique. Sous réserve d'une détection précoce du processus pathologique rénal principal (GN, néphropathie secondaire, néphropathie diabétique, etc.) et d'une observation au dispensaire du patient, le diagnostic ne pose généralement pas de difficultés. En tant que fonction de surveillance des reins dans les travaux pratiques, le niveau de créatinine dans le plasma sanguin et le DFG sont surveillés en dynamique.
Certaines difficultés diagnostiques peuvent survenir dans la prise en charge des patients chez qui une azotémie est détectée pour la première fois. Dans ces cas, la question de la distinction entre insuffisance rénale aiguë et chronique peut devenir pertinente.

Maintenant, un peu de mathématiques, sans lesquelles, malheureusement, cette section ne peut être supprimée.
Le problème de l'évaluation du taux de filtration glomérulaire en médecine pratique. L'ultrafiltration glomérulaire est le mécanisme initial et principal de la formation urinaire.
L'exécution par les reins de toutes leurs diverses fonctions dépend de manière décisive de son état.
Sans surprise, les membres du groupe de travail NKF ont choisi le taux de filtration glomérulaire (DFG) non seulement comme critère principal pour distinguer les stades spécifiques de l'IRC, mais aussi comme l'une des bases les plus importantes pour poser un diagnostic de maladie rénale chronique. Les développeurs de la National Kidney Foundation ont montré de manière convaincante que le degré de diminution du DFG est très étroitement associé à d'autres changements cliniques ou métaboliques qui se produisent à mesure que la néphropathie chronique progresse.

De toute évidence, l'introduction du concept d'IRC nécessite un moyen fiable, simple et peu coûteux de mesurer le DFG dans la pratique clinique.

À ce jour, un très grand nombre de méthodes et leurs modifications ont été développées, qui permettent d'estimer le GFR avec plus ou moins de précision. Cependant, leur utilisation dans une large pratique clinique est limitée par la complexité et le coût élevé.
Par conséquent, ils sont généralement utilisés à des fins de recherche spécifiques.

Partout dans le monde en médecine pratique, les principales estimations du DFG restaient jusqu'à récemment la concentration de créatinine dans le sérum sanguin (Cgr) ou la clairance endogène de la créatinine (Ccr).
Ces deux méthodes présentent un certain nombre d'inconvénients importants. Concentration de créatinine sérique en tant qu'indice de DFG.

La créatinine est un produit de faible poids moléculaire du métabolisme de l'azote.
Il est principalement excrété par les reins par filtration glomérulaire, bien qu'une partie soit sécrétée dans les tubules proximaux. Dans les rues à capacité de filtration non perturbée, la proportion de créatinine libérée par les tubules est faible. Cependant, la contribution de la sécrétion tubulaire à la distorsion de l'estimation du taux de filtration glomérulaire peut augmenter fortement avec une diminution de la fonction rénale.

Le processus de formation de la créatinine chez les personnes en bonne santé est à vitesse presque constante.
Cela détermine la stabilité relative de Cgr.
Malgré la stabilité relative de la production de créatinine, il existe un nombre important de raisons, y compris celles qui ne sont pas directement liées à l'état fonctionnel des reins, qui peuvent affecter le taux de Cgr. Le principal déterminant des taux de créatinine sérique.
apparemment, c'est le volume de la masse musculaire, puisque la production de ce métabolite est proportionnelle à ce volume.
L'âge est un facteur important influençant les niveaux de créatinine sérique.
Le DFG chez l'adulte diminue progressivement après 40 ans.
La diminution de la génération de créatinine causée par l'âge augmente naturellement le niveau de DFG. Le Cgr chez les femmes est généralement légèrement inférieur à celui des hommes. La principale signification de l'apparition de ces différences est apparemment également associée à une masse musculaire moindre chez les femmes.
Ainsi, une évaluation clinique du DFG basée sur la créatinine sérique ne peut être réalisée sans tenir compte des caractéristiques anthropométriques, de sexe et d'âge du patient.

Dans des conditions de pathologie, y compris la pathologie des reins, tous les facteurs qui déterminent le niveau de créatinine sérique peuvent être modifiés à un degré ou à un autre.
Les données disponibles ne permettent pas de tirer une conclusion définitive quant à savoir si la production de créatinine est élevée, inchangée ou réduite chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.

Cependant, lorsque le DFG chute à 25-50 ml/min, les patients réduisent généralement spontanément leur apport en protéines (nausées, vomissements, anorexie).
Les niveaux de créatinine sérique peuvent être affectés par divers médicaments.
Certains d'entre eux (amnoglycosides, cyclosporine A, préparations à base de platine, agents de contraste radiologique, etc.) sont des médicaments néphrotoxiques, lorsqu'ils sont prescrits, une augmentation du Cgr traduit une réelle diminution du DFG.
D'autres sont capables d'entrer dans une réaction de Jaffe.
Enfin, certains médicaments bloquent sélectivement la sécrétion tubulaire proximale de créatinine sans aucun effet significatif sur le DFG.
La cimétidine, le triméthoprime et peut-être dans une certaine mesure le phénacétamide, les salicylates et les dérivés de la vitamine D3 ont cette propriété.

La valeur déterminée de la concentration de créatinine dans le sérum sanguin dépend de manière assez significative des méthodes analytiques utilisées pour mesurer cet indicateur. Jusqu'à présent, le taux de créatinine dans les fluides biologiques était le plus souvent évalué par la réaction de Jaffe.
Le principal inconvénient de cette réaction est sa faible spécificité.
Cette réaction peut impliquer, par exemple, des cétones et des acides céto, des acides ascorbique et urique, certaines protéines, la bilirubine, etc. (« chromogènes non créatinine »). Il en est de même de certaines céphalosporines, des diurétiques s'ils sont prescrits à fortes doses, du phénacétamide, de l'acétohexamide et de la méthyldopa (pour administration parentérale). Aux valeurs normales de créatinine sérique, la contribution des chromogènes non créatinine à sa concentration totale peut être de 5 à 20%.

Lorsque la fonction rénale décline, la concentration de créatinine sérique augmente naturellement.
Mais cette augmentation ne s'accompagne pas d'une augmentation proportionnelle du taux de chromogènes non créatinine.
Par conséquent, leur contribution relative à la concentration de chromogène total (créatinine) dans le sérum diminue et ne dépasse généralement pas 5% dans cette situation. Dans tous les cas, il est clair que le niveau de créatinine, mesuré à l'aide de la réaction de Jaffe, sous-estimera les vraies valeurs de GFR.
Des changements rapides de ce dernier paramètre conduisent également à des violations de la clarté de la relation inverse entre la concentration de créatinine sérique et le DFG.
Par rapport à eux, l'augmentation ou la diminution de Cgr peut être retardée de plusieurs jours.
Par conséquent, des précautions particulières doivent être prises lors de l'utilisation de Cgr comme mesure de l'état fonctionnel des reins dans le développement et la résolution de l'insuffisance rénale aiguë.
Utilisation de la clairance de la créatinine comme mesure quantitative du DFG. L'utilisation de Ccr sur Cgr offre un avantage significatif.
Il permet d'obtenir une estimation du débit de filtration glomérulaire, exprimé sous la forme d'une valeur numérique avec une dimension correspondant à la nature du processus (généralement ml/min).

Cependant, cette méthode d'évaluation du DFG ne résout pas de nombreux problèmes.
Il est évident que la précision de la mesure du Ccr dépend en grande partie de l'exactitude de la collecte d'urine.
Malheureusement, en pratique, les conditions de détermination du volume de diurèse sont souvent violées, ce qui peut conduire soit à une surestimation, soit à une sous-estimation des valeurs de Csh.
Il existe également des catégories de patients chez qui le recueil quantitatif des urines est pratiquement impossible.
Enfin, lors de l'évaluation de la valeur du DFG, la valeur de la sécrétion tubulaire de créatinine est d'une grande importance.
Comme indiqué ci-dessus, chez les personnes en bonne santé, la proportion de ce composé sécrété par les tubules est relativement faible. Néanmoins, dans des conditions de pathologie rénale, l'activité sécrétoire des cellules épithéliales des tubules proximaux par rapport à la créatinine peut augmenter fortement.

Cependant, chez un certain nombre d'individus, y compris ceux présentant une diminution significative du DFG, la sécrétion de créatinine peut même avoir des valeurs négatives. Cela suggère qu'ils ont en fait une réabsorption tubulaire de ce métabolite.
Malheureusement, il est impossible de prédire la contribution de la sécrétion/réabsorption tubulaire de créatinine à l'erreur de détermination du DFG en fonction du Cs chez un patient particulier sans mesurer le DFG à l'aide de méthodes de référence. Méthodes "calculées" pour déterminer le DFG.

Le fait même de la présence d'une relation inverse, bien que non directe, entre Cgr et GFR suggère la possibilité d'obtenir une estimation du taux de filtration glomérulaire en termes quantitatifs basée uniquement sur la concentration de créatinine sérique.

De nombreuses équations ont été développées pour prédire les valeurs de GFR basées sur Cgr.
Néanmoins, dans la pratique réelle de la néphrologie « adulte », les formules Cockcroft-Gault et MDRD sont les plus utilisées.

Sur la base des résultats de l'étude multicentrique MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), une série de formules empiriques ont été développées pour prédire les valeurs de DFG sur la base d'un certain nombre d'indicateurs simples. La meilleure correspondance entre les valeurs calculées de GFR et les vraies valeurs de ce paramètre, mesurées par la clairance du 125I-iothalamate, a été montrée par la septième version des équations :

Il convient toutefois de garder à l'esprit qu'il existe des situations où les méthodes "estimées" pour déterminer le DFG sont inacceptables.

Dans de tels cas, au moins la mesure standard de la clairance de la créatinine doit être utilisée.
Situations dans lesquelles il est nécessaire d'utiliser des méthodes de compensation pour déterminer le DFG : Très grand âge. Tailles corporelles non standard (patients amputés de membres). Émaciation et obésité marquées. Maladies des muscles squelettiques. Paraplégie et tétraplégie. Régime végétarien. Déclin rapide de la fonction rénale.
Avant de prescrire des médicaments néphrotoxiques.
Au moment de décider de commencer une thérapie de remplacement rénal.
Il faut aussi rappeler que les formules Cockcroft-Gault et MDRD ne sont pas applicables chez l'enfant.

Une attention particulière doit être portée aux cas de détérioration aiguë de la fonction rénale chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique préexistante, dite "ARF in CRF", ou, selon la terminologie des auteurs étrangers, "aiguë sur insuffisance rénale chronique".
D'un point de vue pratique, il est important de souligner que l'élimination ou la prévention en temps opportun des facteurs conduisant à un dysfonctionnement rénal aigu chez les patients atteints d'IRC peut ralentir la progression de la détérioration de la fonction organique.

Les causes de dysfonctionnement rénal aigu chez les patients atteints d'IRC peuvent inclure : la déshydratation (restriction hydrique, utilisation incontrôlée de diurétiques) ; CH; hypertension non contrôlée; l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère rénale ; obstruction et/ou infection des voies urinaires ; infections systémiques (septicémie, endocardite bactérienne, etc.); médicaments néphrotoxiques : AINS, antibiotiques (aminoglycosides, rifampicine…), thiazidiques, radio-opaques.
Il convient également de mentionner que les patients atteints d'IRC sont particulièrement sensibles à tous les facteurs potentiellement néphrotoxiques, et donc les problèmes d'iatrogénèse et d'auto-traitement (herbes, sauna, etc.) dans ces cas doivent faire l'objet d'une attention particulière.

Un autre indicateur important du taux de progression de l'IRC est la protéinurie.
En ambulatoire, pour l'évaluer, il est recommandé de calculer le rapport protéines/créatinine dans la portion d'urine du matin, ce qui équivaut presque à mesurer l'excrétion protéique quotidienne.
Une augmentation de la protéinurie quotidienne signifie toujours une accélération du taux de progression de l'IRC.

Traitement. Recommandations diététiques.
Les principes de base du régime CKD sont les suivants :
1. Restriction modérée de l'apport de NaCl en fonction du niveau de pression artérielle, de la diurèse et de la rétention d'eau dans le corps.
2. L'apport hydrique maximal possible en fonction de la diurèse, sous le contrôle du poids corporel.
3. Restriction de l'apport en protéines (régime pauvre en protéines).
4. Restriction des aliments riches en phosphore et/ou potassium.
5. Maintenir la valeur énergétique de l'alimentation au niveau de 35 kcal/kg de poids corporel/jour.
Étant donné qu'à mesure que la sclérose tubulo-interstiniale se développe, la capacité des reins à réabsorber le Na peut diminuer, dans certains cas, le régime salé doit être augmenté à 8, voire 10 g de sel par jour. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints du soi-disant "rein gaspilleur de sel".
Dans toutes les situations, il faut tenir compte de l'utilisation concomitante de diurétiques et de leur posologie.
Chez un certain nombre de patients prenant des diurétiques de l'anse à fortes doses (plus de 80 à 100 mg / jour de furosémide), des restrictions sur la consommation de sel de table avec de la nourriture ne sont pas nécessaires.
La méthode la plus adéquate pour contrôler l'apport de NaCl est l'excrétion quotidienne de Na dans l'urine.
Chez une personne en bonne santé, au moins 600 milliosmoles (mosm) de substances osmotiquement actives (OAS) sont excrétées par jour.
Les reins intacts sont capables de concentrer de manière significative l'urine et la concentration totale d'OAB (osmolalité) dans l'urine peut être plus de quatre fois supérieure à l'osmolalité du plasma sanguin (1200 ou plus et 285-295 mosm / kg H2O, respectivement).
Les reins ne peuvent pas excréter les OAB (principalement l'urée et les sels) sans excrétion d'eau.
Par conséquent, un individu en bonne santé est théoriquement capable d'excréter 600 mines dans 0,5 litre d'urine.

Avec la progression de l'IRC, la capacité de concentration des reins diminue régulièrement, l'osmolalité de l'urine se rapproche de l'osmolalité du plasma sanguin et est de 300 à 400 mosm/kg H20 (isostenurie).

Étant donné que l'excrétion totale d'OAV ne change pas aux stades avancés de l'IRC, il est facile de calculer que pour excréter les mêmes 600 my OAV, le volume de diurèse doit être de 1,5 à 2 l / jour.
De là, il devient clair l'apparition de polyurie et de nycturie, et finalement la restriction de l'apport hydrique chez ces patients accélère la progression de l'IRC.

Cependant, il faut également tenir compte du fait que dans CKD III-V st. la capacité d'excréter de l'eau osmotiquement libre est progressivement altérée, surtout si le patient prend des diurétiques.
Par conséquent, la surcharge liquidienne entraîne le développement d'une hyponatrémie symptomatique.

Guidé par les principes ci-dessus, il est permis d'autoriser les patients à un régime hydrique gratuit, en tenant compte de la mise en œuvre d'une autosurveillance de la diurèse quotidienne, ajustée à la perte de liquide extrarénal (300-500 ml / jour). Il est également nécessaire de surveiller régulièrement le poids corporel, la pression artérielle, les signes cliniques de surhydratation, de déterminer l'excrétion quotidienne de Na avec l'urine et d'étudier périodiquement le taux de Na dans le sang (hyponatrémie !).

Depuis de nombreuses décennies, en néphrologie pratique, il existe une recommandation visant à limiter l'apport de protéines avec de la nourriture, qui repose sur un certain nombre de prémisses théoriques.
Cependant, ce n'est que récemment qu'il a été démontré qu'un régime pauvre en protéines (LPD) ralentissait le taux de progression de l'IRC.

Les mécanismes adaptatifs de la MBD chez les patients atteints d'IRC comprennent : l'amélioration de l'hémodynamique intraglomérulaire ; limitation de l'hypertrophie des reins et des glomérules; effet positif sur la dyslipoprotéinémie, effet sur le métabolisme rénal, restriction de la consommation d'02 par le tissu rénal ; diminution de la production d'oxydants; impact sur la fonction des lymphocytes T ; suppression de l'AN et du facteur de croissance transformant b, limitant le développement de l'acidose.
Le MBD est généralement prescrit aux patients à partir du IIIe siècle. CKD.
Sur le II Art. un régime avec une teneur en protéines de 0,8 g/kg de poids corporel/jour est approprié.

La MBD standard implique de limiter l'apport en protéines à 0,6 g/kg/jour.
Afin d'enrichir l'alimentation en acides aminés essentiels, un régime pauvre en protéines peut être prescrit avec des suppléments.
Options de régime faible en protéines :
- MBD standard - protéines 0,6 g/kg/jour (sur la base d'aliments conventionnels) ;
- MBD additionné d'un mélange d'acides aminés essentiels et de leurs analogues céto (préparation Ketosteril, Fresenius Kabi, Allemagne) ; protéines alimentaires 0,4 g/kg/jour + 0,2 g/kg/jour de kétosteril ;
- MBD supplémenté en protéines de soja, protéine 0,4 g/kg/jour + 0,2 g/kg/jour d'isolat de soja, par exemple Supro-760 (USA).

Comme mentionné ci-dessus, lors de l'utilisation de MBD, il est très important de maintenir la valeur énergétique normale de l'alimentation au détriment des glucides et des graisses au niveau de 35 kcal/kg/jour, car sinon les propres protéines du corps seront utilisées par le corps comme matière énergétique.
En pratique, la question du contrôle de l'observance du MBD par les patients est essentielle.

La quantité de protéines consommée par jour peut être déterminée en fonction de la concentration d'urée dans les urines et connaissant la quantité de diurèse quotidienne selon la formule modifiée de Maroni :
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x IMC) + *SP x 1,25
où PB est l'apport en protéines, g/jour,
EMM - excrétion d'urée avec l'urine, g / jour,
IMC - poids corporel idéal (taille, cm - 100),
*SP - protéinurie quotidienne, g/jour (ce terme est entré dans l'équation si le SP dépasse 5,0 g/jour).
Dans ce cas, l'excrétion quotidienne d'urée peut être calculée en fonction du volume d'urine quotidienne et de la concentration d'urée dans l'urine, qui, dans la pratique du diagnostic de laboratoire clinique russe, est généralement déterminée en mmol / l:
EMM = Uur x D/2.14
où Uur est la concentration d'urée dans l'urine quotidienne, mmol/l ;
D - diurèse quotidienne, l.

Rénoprotection.
En néphrologie moderne, le principe de la rénoprotection s'est clairement formé, qui consiste à réaliser un complexe mesures médicales chez les patients atteints de maladie rénale, visant à ralentir la progression de l'IRC.

Le complexe de mesures thérapeutiques est réalisé en trois étapes, en fonction du degré d'insuffisance rénale:
Stade I - la fonction d'excrétion d'azote des reins est préservée (stade CKD I-II), une diminution de la réserve fonctionnelle peut être notée (pas d'augmentation du DFG de 20 à 30% en réponse à la charge protéique).
Stade II - la fonction rénale est modérément réduite (CKD stade III).
Stade III - la fonction rénale est significativement réduite (CKD stade IV - le début du stade V CKD).

Étape 1:
1. Traitement adéquat de la maladie rénale sous-jacente conformément aux principes de la médecine factuelle (indicateur estimé - une diminution de la protéinurie quotidienne inférieure à 2 g / jour).
2. Avec le diabète, contrôle intensif de la glycémie et du taux d'hémoglobine glyquée (indicateur estimé - contrôle de la microalbuminurie).
3. Contrôle adéquat de la pression artérielle et de la protéinurie à l'aide d'inhibiteurs de l'ECA, d'antagonistes des récepteurs ATj à l'AII ou d'une combinaison de ceux-ci.
4. Traitement opportun et adéquat des complications : insuffisance cardiaque, infections, obstruction des voies urinaires.
5. Exclusion des causes iatrogènes : médicaments, études de contraste Rg, néphrotoxines.
6. Normalisation du poids corporel avec un indice de masse>27kg/m2.
Une thérapie pathogénique réussie de la maladie rénale sous-jacente est d'une importance primordiale pour prévenir la formation de la sclérose glomérulo- et tubulo-interstitielle et, par conséquent, pour ralentir la progression de l'IRC.
Dans ce cas, nous parlons non seulement du traitement de la pathologie nouvellement diagnostiquée, mais également de l'élimination des exacerbations.
L'activité du processus inflammatoire principal (ou de ses rechutes) implique l'activation des réponses immunitaires humorales et tissulaires, conduisant naturellement au développement de la sclérose.
En d'autres termes, plus l'activité du processus inflammatoire est prononcée et plus ses exacerbations sont fréquentes, plus la sclérose se forme rapidement.
Cette affirmation est en plein accord avec la logique traditionnelle du clinicien et a été maintes fois confirmée par des études cliniques.
Dans les maladies glomérulaires, l'hypertension artérielle se forme généralement bien avant le déclin de la fonction rénale et contribue à leur progression.
Dans les maladies parenchymateuses, le tonus des artérioles préglomérulaires est réduit et le système de leur autorégulation autonome est perturbé.
En conséquence, l'hypertension systémique entraîne une augmentation de la pression intraglomérulaire et contribue à la défaite du lit capillaire.

Lors du choix des médicaments antihypertenseurs, il est nécessaire de partir des trois principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension rénale parenchymateuse; Rétention de Na dans l'organisme avec tendance à l'hypervolémie ; activité accrue du RAS; augmentation de l'activité du système nerveux sympathique en raison de l'augmentation des impulsions afférentes du rein affecté.

Dans toute pathologie rénale, y compris la néphropathie diabétique, si le taux de créatinine est normal et que le DFG est supérieur à 90 ml/min, il est nécessaire d'atteindre une tension artérielle de 130/85 mm Hg. Art.
Si la protéinurie quotidienne dépasse 1 g/jour, il est recommandé de maintenir la tension artérielle à 125/75 mm Hg. Art.
Compte tenu des données actuelles selon lesquelles l'hypertension nocturne est la plus défavorable en termes d'atteinte rénale, il est conseillé de prescrire des médicaments antihypertenseurs en tenant compte des données de surveillance quotidienne de la pression artérielle et, si nécessaire, de reporter leur prise sur les heures du soir.

Les principaux groupes d'antihypertenseurs utilisés dans l'hypertension néphrogénique :
1. Diurétiques (pour GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Inhibiteurs des canaux calciques non dihydropyridiniques (diltiazem, vérapamil).
4. Dihydropyridine BCC d'action exceptionnellement prolongée.
5. b-bloquants.
Les médicaments sont répertoriés par ordre décroissant de fréquence d'utilisation recommandée.
Tout traitement antihypertenseur de la néphropathie parenchymateuse doit commencer par la normalisation du métabolisme du Na dans l'organisme.
Dans les maladies des reins, on a tendance à retenir Na, qui est d'autant plus élevé que la protéinurie est élevée.
Au moins dans des études expérimentales, l'effet nocif direct du sodium contenu dans l'alimentation sur les glomérules, quel que soit le niveau de pression artérielle, a été prouvé.
De plus, les ions sodium augmentent la sensibilité des muscles lisses à l'action de l'AII.

L'apport alimentaire moyen en sel chez une personne en bonne santé est d'environ 15 g/jour, de sorte que la première recommandation pour les patients atteints de maladie rénale est de limiter l'apport en sel à 3-5 g/jour (une exception peut être les lésions rénales tubulo-interstitielles - voir ci-dessus).
Dans un cadre ambulatoire, une mesure de surveillance de la conformité du patient aux recommandations prescrites est la surveillance de l'excrétion de sodium dans l'urine par jour.
Dans les cas où une hypervolémie est notée ou si le patient n'est pas en mesure de suivre un régime hyposodique, les diurétiques sont les médicaments de première ligne (prioritaires).
Avec une fonction rénale préservée (DFG > 90 ml/min), les thiazides peuvent être utilisés, avec une diminution du DFG< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Les diurétiques épargneurs de potassium sont absolument contre-indiqués.

Pendant le traitement par diurétiques, un contrôle minutieux de la dose est nécessaire pour prévenir le développement d'une hypovolémie. Sinon, la fonction rénale peut se détériorer fortement - "ARF sur CRF".

Rénoprotection médicale.
Actuellement, de nombreuses études prospectives contrôlées par placebo ont prouvé l'effet rénoprotecteur des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes des récepteurs AT1, qui est associé à la fois aux mécanismes d'action hémodynamiques et non hémodynamiques de l'AN.

Stratégie d'utilisation des inhibiteurs de l'ECA et/ou des antagonistes AT1 à des fins de néphroprotection :
- Les inhibiteurs de l'ECA doivent être prescrits à tous les patients aux premiers stades du développement de toute néphropathie avec SPB> 0,5-1 g / jour, quel que soit le niveau de pression artérielle.
Les inhibiteurs de l'ECA ont des propriétés rénoprotectrices même à de faibles taux de rénine plasmatique ;
- un prédicteur clinique de l'efficacité de l'action rénoprotectrice des médicaments est une partielle (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Lors du traitement avec des inhibiteurs de l'ECA, un phénomène de dépendance à la dose est noté: plus la dose est élevée, plus l'effet antiprotéinurique est prononcé;
- Les IEC et les antagonistes des récepteurs AT1 ont un effet rénoprotecteur, quel que soit l'effet hypotenseur systémique.
Cependant, si le niveau de pression artérielle dans le contexte de leur utilisation n'atteint pas l'optimum, il est nécessaire d'ajouter des médicaments antihypertenseurs d'autres groupes pharmacologiques. En présence d'un excès de poids (indice de masse corporelle > 27 kg/m2), il est nécessaire d'obtenir une diminution du poids corporel, ce qui renforce l'effet antiprotéinurique des médicaments ;
- en cas d'effet antiprotéinurique insuffisant de l'utilisation de tout médicament de l'un des groupes (inhibiteurs de l'ECA ou antagonistes AT1), leur association peut être utilisée.

Les médicaments de troisième ligne sont des BCC non dihydropyridiniques (diltiazem, vérapamil). Leurs effets antiprotéinuriques et rénoprotecteurs ont été prouvés dans les néphropathies diabétiques et non diabétiques.
Cependant, ils ne peuvent être considérés qu'en complément du traitement de base par les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes AT1.

Moins efficace, en termes de néphroprotection, est l'utilisation de dihydropyridines CCB.
Ceci est associé à la capacité de ces médicaments à dilater les artérioles adducteurs des glomérules.
Par conséquent, même avec un effet hypotenseur systémique satisfaisant, des conditions sont créées qui contribuent à l'hypertension intraglomérulaire et, par conséquent, à la progression de l'IRC.
De plus, les dihydropyridines CCB à courte durée d'action activent le système nerveux sympathique, ce qui en soi a un effet néfaste sur le rein.
L'effet négatif des formes posologiques non prolongées de nifédipine sur l'évolution de la néphropathie diabétique a été prouvé.
Par conséquent, la candidature ce médicament avec DN est contre-indiqué.
D'autre part, ces dernières années, des données sont apparues indiquant l'efficacité des propriétés rénoprotectrices d'une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA et de dihydropyridine CCB prolongés.

À ce jour, les b-bloquants en tant que médicaments rénoprotecteurs occupent la dernière place.
Cependant, en lien avec des études expérimentales récentes qui ont prouvé le rôle de l'activation du système nerveux sympathique dans la progression de la néphropathie chronique, l'opinion sur la validité de leur utilisation dans l'hypertension néphrogénique doit être revue.

IIe stade(patient avec toute pathologie rénale et GFR 59-25 ml/min).
Le plan de traitement à ce stade comprend :
1. Activités diététiques.
2. Utilisation de diurétiques de l'anse pour contrôler l'hypertension et l'hypervolémie.
3. Traitement antihypertenseur, en tenant compte des effets secondaires possibles des inhibiteurs de l'ECA. Avec un taux de créatinine plasmatique de 0,45 à 0,5 mmol / l, les inhibiteurs de l'ECA ne doivent pas être utilisés à fortes doses.
4. Correction des violations du métabolisme phosphore-calcium.
5. Correction précoce de l'anémie par l'érythropoïétine.
6. Correction de la dyslipoprotéinémie.
7. Correction de l'acidose métabolique. Avec une diminution du DFG inférieur à 60 ml/min (CKD stade III), tous pharmacothérapie réalisée dans le cadre d'un régime pauvre en protéines.
Un régime d'apport en sodium et en liquide plus strict est nécessaire pour éviter l'hypovolémie ou l'hypervolémie.
Les diurétiques de l'anse sont utilisés exclusivement comme diurétiques. Parfois, leur association avec des thiazidiques est acceptable, mais l'utilisation de diurétiques thiazidiques seuls n'est pas recommandée.
Il est nécessaire de prendre en compte la possibilité d'effets secondaires liés à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA avec GFR 59-30 ml / min, à savoir: détérioration de la fonction excrétrice des reins, qui s'explique par une diminution de la pression intraglomérulaire; hyperkaliémie, anémie.
Avec un taux de créatinine plasmatique de 0,45 à 0,5 mmol / l, les inhibiteurs de l'ECA ne sont pas des médicaments de première intention et sont utilisés avec prudence.
Une combinaison de dihydropyridines CCB à longue durée d'action et de diurétiques de l'anse est préférée.
Lorsque le DFG est inférieur à 60 ml/min, le traitement des troubles du métabolisme phosphore-calcium, de l'anémie, de la dyslipoprotéinémie et de l'acidose est débuté. Un régime pauvre en protéines avec restriction des produits laitiers aide à réduire la quantité totale de calcium inorganique entrant dans le corps. De plus, dans l'IRC, la capacité d'adaptation de l'intestin à augmenter l'absorption du calcium est altérée (en raison d'une carence en 1,25(OH)2D3).
Tous ces facteurs prédisposent les patients au développement de l'hypocalcémie.
Si un patient atteint d'IRC souffre d'hypocalcémie niveau normal protéines totales dans le plasma sanguin, pour corriger le taux de calcium dans le sang, il est recommandé d'utiliser 1 g de kalysh pur par jour exclusivement sous forme de carbonate de calcium.
Ce type de thérapie nécessite une surveillance des taux de calcium dans le sang et l'urine. L'hyperphosphatémie chez les insuffisants rénaux chroniques contribue à la survenue de calcifications des tissus mous, des vaisseaux sanguins (aorte, la valve aortique) et les organes internes. Il est généralement enregistré lorsque le GFR tombe en dessous de 30 ml/min.

Un régime pauvre en protéines implique généralement une restriction de la consommation de produits laitiers et, par conséquent, la consommation de phosphore inorganique dans le corps du patient est réduite.
Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'une restriction prolongée et importante de l'apport en protéines peut entraîner un catabolisme protéique négatif et une malnutrition.
Dans ces cas, il est recommandé d'ajouter des protéines complètes à l'alimentation avec l'administration simultanée de médicaments qui perturbent l'absorption des phosphates dans l'intestin.

Les plus connus et largement utilisés actuellement dans la pratique sont le carbonate de calcium et l'acétate de calcium, qui forment des sels de phosphate insolubles dans l'intestin.
L'avantage de ces médicaments est l'enrichissement supplémentaire du corps en calcium, ce qui est particulièrement important en cas d'hypocalcémie concomitante. L'acétate de calcium se distingue par une grande capacité de liaison au phosphate et une plus faible libération d'ions calcium.

Les préparations de calcium (acétate et carbonate) doivent être prises avec de la nourriture, les vignes sont sélectionnées individuellement et varient en moyenne de 2 à 6 g/jour.
Actuellement, les hydroxydes d'aluminium ne sont pas utilisés comme liants de phosphate en raison de la toxicité potentielle de ces derniers chez les patients atteints d'IRC.

Il y a quelques années, des agents liant les phosphates ne contenant pas d'ions aluminium ou calcium sont apparus à l'étranger - le médicament Renagel (chlorhydrate de sevelamer 400-500 mg).
Le médicament a une activité de liaison au phosphate élevée, avec son utilisation aucun effet secondaire n'est observé, mais il n'est pas enregistré dans la Fédération de Russie.

Chez les patients atteints d'IRC due à une altération de la fonction endocrinienne des reins, il existe une carence en la forme active de la vitamine D.
Le substrat de la forme active de la vitamine D3 est le 25(OH)D3 - 25-hydroxycholécalciférol, qui se forme dans le foie.
La maladie rénale elle-même n'affecte généralement pas les niveaux de 25(OH)D3, mais dans les cas de protéinurie élevée, les niveaux de cholécalciférol peuvent être réduits en raison de sa perte de protéines porteuses de vitamine D.
Nous ne devons pas ignorer des raisons telles qu'une insolation insuffisante et une carence protéino-énergétique.
Si le taux de 25(OH)D3 dans le plasma sanguin des patients atteints d'insuffisance rénale chronique est inférieur à 50 nmol/l, les patients ont alors besoin d'un traitement substitutif par le cholécalciférol.
Dans les cas où des concentrations élevées d'hormone parathyroïdienne (plus de 200 pg / ml) sont notées avec une concentration normale de cholécalciférol, il est nécessaire d'utiliser des médicaments 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol) ou 1a (OH) D3 (alpha- calicidiol).
Le dernier groupe de médicaments est métabolisé dans le foie en 1,25(OH)203. Habituellement, de faibles doses sont utilisées - 0,125-0,25 microgrammes par 1,25-dihydroxycholécalciférol. Ce schéma thérapeutique empêche l'augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang, mais dans quelle mesure il peut empêcher le développement de l'hyperplasie parathyroïdienne n'a pas encore été clarifié.

Correction de l'anémie
L'anémie est l'un des signes les plus caractéristiques de l'IRC.
Il se forme généralement lorsque le GFR chute à 30 ml/min.
Le principal facteur pathogénique de l'anémie dans cette situation est un déficit absolu ou plus souvent relatif en érythropoïétine.
Cependant, si l'anémie se forme dans les premiers stades de l'IRC, sa genèse doit également prendre en compte des facteurs tels que la carence en fer (ferritine plasmatique faible), la perte de sang dans le tractus gastro-intestinal due au développement d'une gastro-entéropathie urémique érosive (la cause la plus fréquente ), insuffisance protéino-énergétique (en conséquence d'un régime pauvre en protéines inadéquat ou dû à des autorestrictions alimentaires du patient en présence de troubles dyspeptiques sévères), carence en acide folique (cause rare), manifestations de la pathologie sous-jacente (LES , myélome, etc.).

Les causes secondaires d'anémie dans l'IRC doivent être exclues chaque fois que de faibles valeurs d'hémoglobine (7 à 8 g/dl) sont signalées chez des patients avec un DFG supérieur à 40 ml/min. Dans tous les cas, un traitement de base avec des préparations de fer (par voie orale ou intraveineuse) est recommandé.
Actuellement, parmi les néphrologues, un point de vue unifié s'est formé concernant l'initiation précoce du traitement par l'érythropoïétine pour l'anémie.
Premièrement, des études expérimentales et certaines études cliniques ont montré que la correction de l'anémie dans l'IRC avec l'érythropoïétine ralentit le taux de progression de l'IP.
Deuxièmement, l'utilisation précoce de l'érythropoïétine inhibe la progression de l'HVG, qui est un facteur de risque indépendant de mort subite dans l'insuffisance rénale chronique (surtout plus tard chez les patients sous RRT).

Le traitement de l'anémie commence par une dose d'érythropoïétine 1000 unités s/c 1 fois par semaine ; il est d'abord recommandé de reconstituer les réserves de fer dans l'organisme (voir).
L'effet doit être attendu 6 à 8 semaines après le début du traitement.
Le taux d'hémoglobine doit être maintenu entre 10 et 11 g/dl. L'absence de réponse au traitement indique généralement une carence en fer ou une infection intercurrente.
Même avec une légère amélioration des indicateurs de sang rouge chez les patients, en règle générale, l'état de santé général s'améliore de manière significative: augmentation de l'appétit, de la capacité de travail physique et mentale.
Pendant cette période, une certaine prudence doit être observée dans la prise en charge des patients, car les patients élargissent indépendamment le régime alimentaire, sont moins sérieux quant au respect du régime hydrique et électrolytique (hyperhydratation, hyperkaliémie).

Parmi les effets secondaires du traitement à l'érythropoïétine, une éventuelle augmentation de la pression artérielle doit être indiquée, ce qui nécessite une augmentation du traitement antihypertenseur.
Actuellement, lors de l'utilisation de faibles doses d'érythropoïétine s/c, l'hypertension acquiert rarement une évolution maligne.

Correction de la dyslipoprotéinémie
La dyslipoprotéinémie urémique (DLP) commence à se former lorsque le DFG tombe en dessous de 50 ml/min.
Sa cause principale est une violation des processus de catabolisme des VLDL. En conséquence, la concentration de VLDL et de lipoprotéines de densité intermédiaire augmente dans le sang et la concentration de la fraction anti-athérogène des lipolrotéides - lipoprotéines de haute densité (HDL) diminue.
Dans les travaux pratiques, pour diagnostiquer la DLP urémique, il suffit de déterminer les taux de cholestérol, de triglycérides et d'α-cholestérol dans le sang. Les caractéristiques des troubles du métabolisme des lipides dans l'IRC seront : une hypercholestérolémie normo ou modérée, une hypertriglycéridémie et une hypo-a-cholestérolémie.

Actuellement, il existe une tendance croissante vers un traitement hypolipidémiant chez les patients atteints d'IRC.
Cela s'explique par deux raisons.
Premièrement, les troubles du métabolisme des lipides dans le CRF sont potentiellement athérogènes. Et si l'on tient compte du fait que d'autres facteurs de risque de développement accéléré de l'athérosclérose (AH, altération de la tolérance aux glucides, HVG, dysfonctionnement endothélial) sont également présents dans l'IRC, la mortalité élevée des patients atteints d'IC ​​due à des maladies cardiovasculaires (y compris les patients sous hémodialyse) devient compréhensible.
Deuxièmement, le DLP accélère le taux de progression de l'IP dans n'importe quelle pathologie rénale. Étant donné la nature troubles lipidiques(hypertriglycéridémie, hypo-a-cholestérolémie), les fibrates (gemfibrozil) devraient théoriquement être les médicaments de choix.
Cependant, leur utilisation dans la NP entraîne le développement d'effets secondaires graves sous forme de rhabdomyolyse, car les médicaments sont excrétés par les reins. Par conséquent, il est recommandé de prendre de petites doses (pas plus de 20 mt / jour) d'inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl réductase - coenzyme A - statines, qui sont métabolisées exclusivement dans le foie.
De plus, les statines ont également un effet hypotriglycéridémiant modéré.
La question de savoir comment la thérapie hypolipidémiante peut empêcher la formation accélérée (développement) de l'athérosclérose dans l'insuffisance rénale chronique reste ouverte à ce jour.

Correction de l'acidose métabolique
Dans l'IRC, l'excrétion rénale des ions hydrogène, qui se forment dans le corps à la suite du métabolisme des protéines et en partie des phospholipides, est altérée et l'excrétion de l'ion bicarbonate est augmentée.
Un régime pauvre en protéines contribue au maintien de l'équilibre acido-basique, par conséquent, avec des phénomènes prononcés d'acidose métabolique, on doit se rencontrer dans les stades avancés de la MRC ou en cas de non-respect du régime.
Les patients tolèrent généralement bien l'acidose métabolique tant que le taux de bicarbonate ne descend pas en dessous de 15-17 mmol/L.
Dans ces cas, il est recommandé de restaurer la capacité en bicarbonate du sang en prescrivant du bicarbonate de sodium par voie orale (1 à 3 g/jour), et en cas d'acidose sévère, d'administrer une solution à 4 % de bicarbonate de sodium IV.

De légers degrés d'acidose sont subjectivement tolérés facilement par les patients, par conséquent, la prise en charge optimale des patients se situe au niveau du déficit en bases (BE - 6-8).
Avec un apport prolongé de bicarbonate de sodium à l'intérieur, un contrôle strict de l'échange de sodium dans le corps est nécessaire (hypertension, hypervolémie, augmentation de l'excrétion quotidienne de sodium dans l'urine sont possibles).
Avec l'acidose, la composition minérale du tissu osseux (tampon osseux) est perturbée et la synthèse rénale de 1,25 (OH) 2D3 est supprimée.
Ces facteurs peuvent jouer un rôle dans l'origine de l'ostéodystrophie rénale.

Stade III la réalisation d'un ensemble de mesures thérapeutiques chez les patients atteints d'IRC marque la préparation directe du patient au début de la thérapie de remplacement rénal.
Les directives NKF recommandent de commencer la RRT à un DFG inférieur à 15 ml/min, et chez les patients atteints de DM, il est raisonnable de commencer ce traitement à des niveaux plus élevés de DFG, bien que la question de sa valeur optimale dans cette situation soit encore un sujet de débat .

La préparation des patients pour le début de la RRT comprend :
1. Formation psychologique, formation, information des proches des patients, résolution des problèmes d'emploi.
2. Formation d'accès vasculaire (dans le traitement de l'hémodialyse) - fistule artério-veineuse avec GFR de 20 ml/min, et chez les patients diabétiques et/ou réseau veineux peu développé - avec GFR d'environ 25 ml/min.
3. Vaccination contre l'hépatite B.

Naturellement, le début d'un traitement par hémodialyse ou dialyse péritonéale est toujours un drame pour les patients et leurs familles.
À cet égard, la préparation psychologique est d'une grande importance pour les résultats ultérieurs du traitement.
Des clarifications sont nécessaires sur les principes du traitement à venir, son efficacité par rapport aux méthodes de traitement dans d'autres domaines de la médecine (par exemple, en oncologie), la possibilité d'une transplantation rénale à l'avenir, etc.

Du point de vue de la préparation psychologique, la thérapie de groupe et les écoles de patients sont rationnelles.
La question de l'emploi des patients est essentielle, car de nombreux patients sont capables et désireux de continuer à travailler.
La création précoce d'un accès vasculaire est préférable, car la formation d'une fistule artério-veineuse avec un débit sanguin adéquat prend 3 à 6 mois.

Selon les exigences modernes, la vaccination contre l'hépatite B doit être effectuée avant le début du traitement d'hémodialyse.
Les vaccins contre le virus de l'hépatite B sont généralement administrés en trois fois, par voie intramusculaire, avec un intervalle après la première injection d'un mois, puis six mois après le début de la vaccination (schéma 0-1-6 mois).
Une réponse immunitaire plus rapide est obtenue en administrant le vaccin selon le schéma 0-1-2 mois. La dose d'HBsAg pour un adulte est de 10 à 20 mcg par injection.
Les anticorps post-vaccinaux persistent pendant 5 à 7 ans, mais leur concentration diminue progressivement.
Avec une diminution du titre AT à l'antigène de surface du virus de l'hépatite B à un niveau inférieur à 10 UI / l, une revaccination est nécessaire.

greffe du rein
La méthode de traitement la plus prometteuse.
La greffe de rein est un traitement dramatique.
À l'avenir, le patient est une personne en bonne santé, si tout se passe bien, si le rein est transplanté selon toutes les règles.
En 1952 à Boston, au centre de transplantation, J. Murray et E. Thomas ont transplanté avec succès un rein d'un jumeau, et 2 ans plus tard - d'un cadavre.
Ce succès a fait des chirurgiens des lauréats du prix Nobel.
Le même prix a été décerné à A. Carrel pour ses travaux sur la transplantation.
L'introduction d'immunosuppresseurs modernes dans la pratique de la transplantation a permis une augmentation cosmique du nombre de reins transplantés.
Aujourd'hui, la transplantation rénale est la plus courante et la plus réussie espèces en développement greffes d'organes internes.
Si dans les années 50 Il s'agissait de sauver des patients atteints de GN, mais maintenant, les reins sont transplantés avec succès chez des patients atteints de néphropathie diabétique, d'amylose, etc.
À ce jour, plus de 500 000 greffes de rein ont été réalisées dans le monde.

La survie des greffes a atteint un niveau sans précédent.
Selon le registre des reins du United Organ Distribution Network (UNOS), les taux de survie à un an et à cinq ans pour les greffes de rein cadavérique sont de 89,4 % et 64,7 %, respectivement.
Des chiffres similaires pour les greffes de donneurs vivants sont de 94,5 % et 78,4 %.
Le taux de survie des patients dans les mêmes termes avec des greffes cadavériques était de 95% et 82% en 2000.
Il est légèrement plus élevé chez les patients dont les reins ont été transplantés à partir de donneurs vivants - 98 % et 91 %.

Le développement constant des techniques d'immunosuppression a conduit à une augmentation significative de la "demi-vie" des greffons (presque 2 fois).
Cette période est de 14 et 22 ans pour les reins de cadavres et les reins de donneurs vivants, respectivement.
Selon l'hôpital universitaire de Fribourg, qui a résumé les résultats de 1086 transplantations rénales, 20 ans après l'opération, le taux de survie des receveurs était de 84 %, la greffe a fonctionné chez 55 % des patients opérés.
Le taux de survie des greffons diminue sensiblement principalement dans les 4 à 6 premières années après l'opération, et surtout de manière significative au cours de la première année. Après 6 ans, le nombre de pertes de greffons est négligeable, de sorte que dans les 15 années suivantes, le nombre de reins transplantés qui conservent leur fonction reste pratiquement inchangé.

La diffusion de cette méthode prometteuse de traitement des patients atteints d'IRC en phase terminale est principalement limitée par la pénurie de reins de donneurs.
Un gros problème de la transplantation est la question de la fourniture d'organes de donneurs.
La recherche d'un donneur est très difficile, car il existe des maladies qui peuvent empêcher le prélèvement d'un rein (tumeurs, infections, altération de l'état fonctionnel des reins).
Il est obligatoire de sélectionner un receveur par groupe sanguin et antigènes d'histocompatibilité.
Cela améliore les résultats du fonctionnement à long terme du rein transplanté.
Cette circonstance a entraîné une augmentation significative du temps d'attente pour l'opération.
Malgré le coût élevé du traitement immunosuppresseur dans la période postopératoire, la transplantation rénale est plus rentable que les autres méthodes de RRT.

Dans les pays développés, une opération réussie peut entraîner des économies d'environ 100 000 $ sur 5 ans par rapport à un patient recevant un traitement de dialyse.
Malgré l'énorme succès de cette méthode de traitement, de nombreuses questions doivent encore être résolues.

Un problème difficile est celui des indications et des contre-indications à la transplantation rénale.
Lors de l'établissement d'indications chirurgicales, on suppose que l'évolution de l'insuffisance rénale chronique présente de nombreuses caractéristiques individuelles: le niveau de créatininémie, son taux d'augmentation, l'efficacité d'autres méthodes de traitement, ainsi que les complications de l'insuffisance rénale chronique.

L'indication généralement acceptée pour la transplantation rénale est l'état des patients lorsque les complications en développement de l'IRC sont encore réversibles.
Les contre-indications à la transplantation rénale sont :âge supérieur à 75 ans, pathologie sévère du cœur, des vaisseaux sanguins, des poumons, du foie, tumeurs malignes, infection active, vascularite ou glomérulonéphrite active en cours, obésité sévère, oxalose primaire, pathologie non corrigée du bas appareil urinaire avec obstruction de l'écoulement urinaire, médicament ou dépendance à l'alcool, problèmes psychosociaux graves.

Sans nous attarder sur les détails purement techniques de l'opération, nous dirons tout de suite que la période postopératoire occupe une place particulière dans le problème de la transplantation rénale, car à ce moment le sort ultérieur du patient est déterminé.

Les plus importants sont la thérapie immunosuppressive, ainsi que la prévention et le traitement des complications.
En termes de thérapie immunosuppressive, la première place appartient à la « trithérapie » - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophénolate mofétil (sirolimus).
Pour contrôler l'adéquation de l'immunosuppression lors de l'utilisation de la cyclosporine-A et contrôler les complications du traitement, la concentration de ce médicament dans le sang doit être surveillée.
A partir du 2ème mois après la transplantation, il est nécessaire de maintenir le niveau de CSA dans le sang dans la fourchette de 100-200 µg/l.

Ces dernières années, l'antibiotique rapamycine, qui prévient le rejet des organes greffés, y compris les reins, est entré dans la pratique clinique. Il est intéressant de noter que la rapamycine réduit la probabilité de vasoconstriction secondaire après angioplastie par ballonnet. De plus, ce médicament prévient la métastase de certaines tumeurs cancéreuses et inhibe leur croissance.

Les résultats de nouvelles expérimentations animales à l'American Mayo Clinic suggèrent que la rapamycine augmente l'efficacité de la radiothérapie des tumeurs cérébrales malignes.
Ces documents ont été présentés par le Dr Sarcario et ses collègues en novembre 2002 aux participants du symposium d'oncologie à Francfort.
Au début de la période postopératoire, en plus des crises de rejet, les patients sont menacés par une infection, ainsi que par une nécrose et une fistule de la paroi de la vessie, des saignements et le développement d'un ulcère de l'estomac stéroïdien.

Dans la période postopératoire tardive, le risque de complications infectieuses, le développement d'une sténose de l'artère du greffon, la récidive de la maladie sous-jacente dans le greffon (GN) demeure.
L'un des problèmes urgents de la transplantologie moderne est la préservation de la viabilité de l'organe transplanté.
Les chances de restauration de la fonction du greffon sont fortement réduites si la période d'ischémie rénale dépasse 1 heure.
La conservation d'un rein cadavérique est obtenue par sa conservation sans perfusion dans une solution hypothermique ressemblant à un fluide intracellulaire.