Obstruction intestinale dynamique (fonctionnelle). Symptômes et diagnostic

Qu'est-ce que l'occlusion intestinale aiguë

Obstruction intestinale aiguë(plus précisément, une occlusion intestinale!) se caractérise par une violation du passage du contenu intestinal dans le sens de l'estomac à l'anus. Il ne représente aucune forme nosologique distincte, étant une complication d'une grande variété de maladies : hernies abdominales externes, tumeurs intestinales, cholélithiase etc. Mais, ayant surgi, cet état pathologique se déroule selon un seul "scénario", provoquant une intoxication et des troubles hydro-électrolytiques, accompagnés de manifestations cliniques typiques. À cet égard, les tactiques diagnostiques et thérapeutiques sont en grande partie les mêmes avec une obstruction de nature différente. C'est pourquoi elle est traditionnellement considérée séparément, comme diverses maladies chirurgicales, tant dans la littérature scientifique et pédagogique que dans les statistiques médicales.

Quelles sont les causes de l'occlusion intestinale aiguë

Le développement d'une occlusion intestinale mécanique (en particulier par strangulation) repose sur des prérequis anatomiques de nature congénitale ou acquise. Tel moments prédisposants la présence congénitale de dolichosigmoïde, de caecum mobile, de poches supplémentaires et de plis du péritoine peut servir. Le plus souvent, ces facteurs sont de nature acquise: adhérences dans la cavité abdominale, allongement du côlon sigmoïde chez les personnes âgées, hernies abdominales externes et internes.

Le processus adhésif dans la cavité abdominale se développe après des maladies inflammatoires, des blessures et des opérations antérieures. Pour la survenue d'une occlusion intestinale aiguë, les adhérences isolées interintestinales, entéro-pariétales et pariétales-omentales, qui forment des cordons rugueux et des «fenêtres» dans la cavité abdominale, sont de la plus haute importance, ce qui peut provoquer un étranglement (atteinte interne) du segments mobiles de l'intestin. Non moins dangereuses sur le plan clinique peuvent être des adhérences plates inter-intestinales, entéro-pariétales et entéro-omentales, avec formation de conglomérats intestinaux, conduisant à une obstruction obstructive lors d'une surcharge fonctionnelle de l'intestin.

Un autre groupe de facteurs acquis contribuant au développement de l'obstruction intestinale sont les tumeurs bénignes et malignes de diverses parties de l'intestin, conduisant à une obstruction obstructive. L'obturation peut également survenir en raison d'une compression du tube intestinal par une tumeur de l'extérieur, émanant d'organes voisins, ainsi que d'un rétrécissement de la lumière intestinale à la suite d'une tumeur périfocale ou d'une infiltration inflammatoire. Les tumeurs exophytiques (ou polypes) de l'intestin grêle, ainsi que le diverticule de Meckel, peuvent provoquer une intussusception.

En présence de ces conditions préalables, l'obstruction se produit sous l'influence facteurs de production. Pour les hernies, cela peut être une augmentation de la pression intra-abdominale. Pour les autres types d'obstruction, les modifications de la motricité intestinale associées à un changement de régime alimentaire sont souvent un facteur provocateur : consommation importante de légumes et de fruits en période été-automne ; accueil copieux la nourriture dans le contexte d'une famine prolongée peut provoquer un volvulus de l'intestin grêle (ce n'est pas un hasard si SI. Spasokukotsky l'a appelée la maladie d'une personne affamée); la transition de l'allaitement maternel à l'allaitement artificiel chez les enfants de la première année de vie peut être une cause fréquente d'intussusception ilio-colique.

Les causes de l'occlusion intestinale dynamique sont très diverses. Le plus souvent, on observe un iléus paralytique qui se développe à la suite d'un traumatisme (y compris au bloc opératoire), de troubles métaboliques (hypokaliémie) et d'une péritonite. Toutes les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux, qui peuvent potentiellement conduire à une péritonite, surviennent avec des symptômes de parésie intestinale. Une diminution de l'activité péristaltique du tractus gastro-intestinal est notée avec restriction activité physique(alitement) et à la suite de coliques biliaires ou néphrétiques incessantes à long terme. L'occlusion intestinale spastique est causée par des dommages à la tête ou moelle épinière(métastases de tumeurs malignes, tabès dorsal, etc.), empoisonnement aux sels de métaux lourds (par exemple, colique au plomb), hystérie.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors d'une occlusion intestinale aiguë

anatomie pathologique

Les changements pathologiques dans les intestins et la cavité abdominale dans l'occlusion intestinale aiguë dépendent de son type. En cas d'obstruction par étranglement, la circulation sanguine de la région intestinale est principalement perturbée. Par conséquent, ses modifications ischémiques et nécrobiotiques se produisent beaucoup plus tôt et sont plus prononcées. L'obstruction obstructive provoque des troubles secondaires du flux sanguin dans la paroi intestinale en raison d'un étirement excessif de la section des adducteurs par le contenu.

Avec une obturation aiguë, la pression dans l'intestin augmente à proximité du niveau de l'obstruction. Il gonfle à cause du débordement des gaz et du contenu liquide. La paroi intestinale s'épaissit en raison du développement de l'œdème, ainsi que de la congestion veineuse et de la stase, et acquiert un caractère cyanotique. À l'avenir, il subit un étirement excessif et devient considérablement plus mince. Augmentation de la pression intra-intestinale jusqu'à 10 mm Hg. Art. après 24 heures, il provoque des hémorragies et des ulcérations de la paroi intestinale, ce qui reflète ses lésions ischémiques. Si la pression monte à 20 mm Hg. Art. il y a des changements nécrotiques irréversibles dans sa paroi.

Des changements destructeurs se propagent à la fois le long de la membrane muqueuse et profondément dans la paroi intestinale jusqu'à la couverture séreuse, en rapport avec laquelle une infiltration leucocytaire inflammatoire apparaît dans son épaisseur. L'œdème se propageant au mésentère augmente la congestion veineuse, sous l'influence des amines biologiquement actives, la paralysie ischémique des sphincters précapillaires se joint, la stase progresse dans les vaisseaux de la microvasculature et l'agrégation des cellules sanguines augmente. Les kinines tissulaires et l'histamine libérées perturbent la perméabilité de la paroi vasculaire, ce qui contribue à l'œdème interstitiel de l'intestin et de son mésentère et à la fuite de liquide d'abord dans la lumière de l'intestin, puis dans la cavité abdominale.

cavité. Tout en maintenant les troubles circulatoires, les zones de nécrobiose s'étendent et s'approfondissent, se fondant dans de vastes zones de nécrose de la membrane muqueuse et des couches sous-muqueuses. Il convient de noter que les modifications nécrotiques de la couverture séreuse de la paroi intestinale apparaissent en dernier et, en règle générale, sont de plus petite longueur, ce qui rend souvent difficile la détermination précise des zones peropératoires de non-viabilité de l'intestin. Cette circonstance doit être prise en compte par le chirurgien, qui décide lors de l'intervention chirurgicale de la question du bord de la résection intestinale.

Avec la progression de la nécrose, une perforation de la paroi intestinale peut survenir (nous rappelons encore une fois que la violation de la viabilité de l'intestin se produit beaucoup plus rapidement avec une obstruction par strangulation). Il convient de souligner que dans diverses formes d'obstruction intestinale par strangulation (strangulation rétrograde, volvulus, nodulation), des troubles circulatoires intestinaux sont souvent observés à deux ou plusieurs endroits. Dans le même temps, la section de l'intestin, isolée des sections de l'adducteur et de l'efférent, subit généralement des modifications pathomorphologiques particulièrement profondes et prononcées. Cela est dû au fait que la circulation sanguine de la boucle fermée de l'intestin, due à la flexion répétée du mésentère, à la parésie profonde, à l'étirement avec des gaz et du contenu liquide, souffre beaucoup plus. Avec une obstruction persistante, des changements pathomorphologiques dans la progression de l'organe, les troubles circulatoires s'aggravent, à la fois dans la paroi intestinale et dans son mésentère, avec le développement d'une thrombose vasculaire et d'une gangrène intestinale.

Pathogénèse

L'obstruction intestinale aiguë provoque des troubles prononcés dans le corps des patients, qui déterminent la gravité de cet état pathologique. En général, on peut énoncer ses troubles inhérents de l'équilibre eau-électrolyte et de l'état acido-basique, la perte de protéines, l'endotoxicose, l'insuffisance intestinale et le syndrome douloureux.

Troubles humoraux associée à la perte de grandes quantités d'eau, d'électrolytes et de protéines. Le liquide est perdu avec le vomi (pertes irrémédiables), se dépose dans l'intestin adducteur, s'accumule dans la paroi intestinale œdémateuse et le mésentère, et est contenu dans la cavité abdominale sous forme d'exsudat (réserve bloquée). Si l'obstruction est supprimée, au fur et à mesure que les processus de filtration et de réabsorption se normalisent, cette réserve d'eau peut à nouveau participer à l'échange. Dans des conditions d'obstruction non liquidée, les pertes de liquide pendant la journée peuvent atteindre 4,0 litres ou plus. Cela entraîne une hypovolémie et une déshydratation tissulaire, une hémoconcentration, des troubles de la microcirculation et une hypoxie tissulaire. Ces moments physiopathologiques affectent directement les manifestations cliniques de cette pathologie caractérisée par une peau sèche, une oligurie, une hypotension artérielle, un hématocrite élevé et une érythrocytose relative.

L'hypovolémie et la déshydratation augmentent la production d'hormone antidiurétique et d'aldostérone. Cela se traduit par une réduction de la quantité de décharge

urine, réabsorption de sodium et excrétion importante de potassium. Au lieu de 3 ions potassium, 2 ions sodium et 1 ion hydrogène entrent dans la cellule. Le potassium est excrété dans l'urine et perdu dans le vomi. Cela provoque l'apparition d'une acidose intracellulaire, d'une hypokaliémie et d'une alcalose extracellulaire métabolique. Niveau faible le potassium dans le sang entraîne une diminution du tonus musculaire, une diminution contractilité myocarde et inhibition de l'activité péristaltique de l'intestin. À l'avenir, en raison de la destruction de la paroi intestinale, du développement de la péritonite et de l'oligurie, une hyperkaliémie (qui est également loin d'être indifférente au corps, il faut se rappeler la possibilité d'un arrêt cardiaque au potassium) et une acidose métabolique.

En plus des liquides et des électrolytes, une quantité importante de protéines est perdue (jusqu'à 300 g par jour) en raison de la famine, des vomissements, de la transpiration dans la lumière intestinale et la cavité abdominale. La perte d'albumine plasmatique est particulièrement importante. Les pertes de protéines sont exacerbées par la prévalence des processus de catabolisme.

Il est donc clair que pour le traitement des patients souffrant d'obstruction intestinale, il est nécessaire non seulement de transfuser du liquide (jusqu'à 5,0 litres le premier jour du traitement), mais également d'introduire des électrolytes, des préparations protéiques et de normaliser l'équilibre acido-basique. Etat.

Endotoxicose semble être un lien important dans les processus physiopathologiques de l'obstruction intestinale. Le liquide de l'intestin adducteur est constitué de sucs digestifs, de chyme alimentaire et de transsudat (il contient des protéines plasmatiques, des électrolytes et des cellules sanguines), qui pénètre dans la lumière intestinale en raison de la perméabilité accrue de la paroi vasculaire. Dans des conditions de passage intestinal perturbé, de diminution de l'activité de digestion cavitaire et pariétale et d'activation du clivage enzymatique microbien, tout cela se décompose assez rapidement et se décompose. Ceci est facilité par la reproduction de la microflore dans le contenu intestinal stagnant. Avec l'acquisition du rôle dominant de la digestion symbiotique dans le chyme intestinal, la quantité de produits d'hydrolyse incomplète des protéines augmente - divers polypeptides, qui sont des représentants du groupe des molécules toxiques de taille moyenne. Dans des conditions normales, ces composés et des composés similaires ne sont pas absorbés à travers la paroi intestinale. Dans des conditions d'hypoxie circulaire, il perd la fonction de barrière biologique et une partie importante des produits toxiques pénètre dans la circulation sanguine générale, ce qui contribue à la croissance de l'intoxication.

Dans le même temps, le facteur microbien doit être reconnu comme le point principal de la genèse de l'intoxication endogène. En cas d'occlusion intestinale, l'écosystème microbiologique normal est perturbé (I.A. Eryukhin et al., 1999) en raison de la stagnation du contenu, qui contribue à la croissance et à la reproduction rapides des micro-organismes, ainsi qu'en raison de la migration de la microflore caractéristique de l'intestin distal à l'intestin proximal, pour lequel il semble étranger (colonisation de l'intestin grêle par la microflore colique). La libération d'exo- et d'endotoxines, la violation de la fonction de barrière de la paroi intestinale entraînent la translocation de bactéries dans la circulation sanguine portale, la lymphe et l'exsudat péritonéal. Ces processus sous-tendent la réponse inflammatoire systémique et abdominale. septicémie chirurgicale caractéristique de l'occlusion intestinale aiguë. Le développement de la nécrose intestinale et de la péritonite purulente devient la deuxième source d'endotoxicose. L'apothéose de ce processus est l'aggravation des troubles du métabolisme tissulaire et la survenue de dysfonctionnements et d'insuffisances multiviscérales, caractéristiques d'un sepsis sévère. (Voir les chapitres IV et XIII pour plus d'informations sur ces processus.)

Spécifiques pour l'obstruction sont troubles de la fonction motrice et sécrétoire-résorptive les intestins, qui, associés à certaines autres manifestations pathologiques (fonction de barrière altérée, suppression de l'immunité locale, etc.), sont actuellement communément appelés "insuffisance intestinale". Au stade précoce de l'obstruction, le péristaltisme augmente, tandis que l'anse intestinale, avec ses contractions, semble tenter de surmonter l'obstacle apparu. A ce stade, les mouvements péristaltiques dans l'anse de l'adducteur sont raccourcis en longueur, mais deviennent plus fréquents. L'excitation du système nerveux parasympathique tout en maintenant l'obstruction peut entraîner la survenue d'un antipéristaltisme. Plus tard, en raison de l'hypertonicité du système nerveux sympathique, une phase d'inhibition significative de la fonction motrice se développe, les ondes péristaltiques deviennent plus rares et plus faibles et, dans les derniers stades de l'obstruction, une paralysie complète de l'intestin se développe. Ceci est basé sur l'hypoxie circulatoire croissante de la paroi intestinale, à la suite de quoi la possibilité de transmettre des impulsions à travers l'appareil intra-muros est progressivement perdue. Ensuite, les cellules musculaires elles-mêmes sont incapables de percevoir les impulsions de contraction à la suite de troubles métaboliques profonds et intracellulaires. perturbations électrolytiques. Les troubles du métabolisme des cellules intestinales sont exacerbés par l'augmentation de l'intoxication endogène, qui, à son tour, augmente l'hypoxie tissulaire.

Exprimé syndrome douloureux se développe souvent avec strangulation occlusion intestinale due à la compression des troncs nerveux du mésentère. Des crampes intenses accompagnent l'obstruction obstructive. Cela favorise les troubles de l'hémodynamique centrale et de la microcirculation, qui déterminent cours sévère cet état pathologique.

Symptômes d'occlusion intestinale aiguë

La solution réussie des problèmes de diagnostic, le choix des tactiques chirurgicales optimales et le volume d'intervention chirurgicale pour toute maladie sont étroitement liés à sa classification.

Classification de l'occlusion intestinale aiguë

Obstruction dynamique (fonctionnelle)

spasmodique

Paralytique

Obstruction mécanique

Selon le mécanisme de développement

étranglement(contrefaçon, inversion, nouage)

Obstructif(obturation avec une tumeur, corps étranger, fécal ou calcul biliaire, phytobézoard, boule d'ascaris)

mixte(invaginé, adhésif)

Par niveau d'obstacle

haute(intestin grêle)

Bas(colique)

Pour cette condition pathologique, la classification morpho-fonctionnelle la plus acceptable, selon laquelle, en raison de l'occurrence, il est habituel de distinguer l'obstruction intestinale dynamique (fonctionnelle) et mécanique. Avec une obstruction dynamique, la fonction motrice de la paroi intestinale est perturbée, sans obstacle mécanique à la promotion du contenu intestinal. Il existe deux types d'obstruction dynamique : spasmodique et paralytique.

Obstruction mécanique caractérisé par la présence d'une occlusion du tube intestinal à n'importe quel niveau, ce qui provoque une violation du transit intestinal. Avec ce type d'obstruction, il est important de mettre en évidence l'étranglement et l'obstruction de l'intestin. À obstruction à l'étranglementprimaire la circulation sanguine de la partie de l'intestin impliquée dans le processus pathologique en souffre. Cela est dû à la compression des vaisseaux du mésentère due à une atteinte, un volvulus ou une nodulation, qui provoque un développement assez rapide (en quelques heures) d'une gangrène de la région intestinale. À occlusion intestinale obstructive la circulation sanguine de la section d'obstruction (principale) de l'intestin située au-dessus est perturbée secondairement en raison de sa surcharge par le contenu intestinal. C'est pourquoi la nécrose de l'intestin est également possible lors de l'obturation, mais son développement ne prend pas plusieurs heures, mais plusieurs jours. L'obturation peut être causée par des tumeurs malignes et bénignes, des calculs fécaux et biliaires, des corps étrangers, des vers ronds. À formes mixtes l'obstruction mécanique comprend l'invagination, dans laquelle le mésentère de l'intestin est impliqué dans l'intussusceptum, et l'obstruction adhésive, qui peut se produire à la fois dans le type d'étranglement (compression de l'intestin avec le mésentère par un étranglement) et dans le type d'obturation (inflexion de l'intestin sous la forme d'un "double canon").

Les tactiques diagnostiques et thérapeutiques dépendent largement de la localisation de l'obstruction dans l'intestin, à cet égard, selon le niveau d'obstruction, il existe: haute(intestin grêle) et bas obstruction (colique).

Dans notre pays, la fréquence de l'occlusion intestinale aiguë est d'environ 5 personnes pour 100 000 habitants, et par rapport aux patients chirurgicaux urgents - jusqu'à 5%. Dans le même temps, en termes de décès en chiffres absolus cette pathologie partage la première ou la deuxième place parmi toutes les maladies aiguës de la cavité abdominale.

L'occlusion intestinale aiguë peut survenir dans tous les groupes d'âge, mais elle est plus fréquente entre 30 et 60 ans. L'obstruction due à l'intussusception et aux malformations de l'intestin se développe souvent chez les enfants, les formes d'étranglement sont principalement observées chez les patients de plus de 40 ans. Occlusion intestinale obstructive due à processus tumoral survient généralement chez les patients de plus de 50 ans. Quant à la fréquence de l'occlusion intestinale aiguë, selon le sexe du patient, elle est observée chez les femmes 1,5 à 2 fois moins que chez les hommes, à l'exception de l'obstruction adhésive, dont souffrent souvent les femmes. Ce type d'obstruction représente plus de 50% de toutes les observations de cette condition pathologique.

Diagnostic d'occlusion intestinale aiguë

Principaux symptômes l'occlusion intestinale aiguë sont les douleurs abdominales, les ballonnements, les vomissements, la rétention des selles et les gaz. Leur gravité varie selon le type d'obstruction, le niveau et la durée de la maladie.

la douleur surviennent généralement soudainement, indépendamment de la prise alimentaire, à tout moment de la journée, sans aucun précurseur. Elles se caractérisent par un caractère crampoïde associé à des périodes d'hyperpéristaltisme intestinal, sans localisation nette dans aucune partie de la cavité abdominale. Avec une obstruction intestinale obstructive en dehors d'une crise de crampes, elles disparaissent généralement complètement. L'obstruction par étranglement se caractérise par une constante douleurs aiguës augmentant périodiquement. Au fur et à mesure que la maladie progresse douleurs aiguës, en règle générale, disparaissent le 2-3ème jour, lorsque l'activité péristaltique de l'intestin s'arrête, ce qui constitue un mauvais signe pronostique. Iléus paralytique se produit avec des douleurs arquées sourdes constantes dans l'abdomen.

Vomir au début, il est de nature réflexe, avec une obstruction continue, le vomi est représenté par un contenu gastrique stagnant. À période tardive il devient indomptable, le vomi acquiert une apparence et une odeur fécales en raison de la reproduction rapide coli dans les parties hautes tube digestif. Les vomissements fécaux sont un signe incontestable d'obstruction intestinale mécanique, mais pour un diagnostic sûr de cet état pathologique, vous ne devez pas attendre ce symptôme, car il indique souvent "l'inévitabilité d'une issue fatale" (G. Mondor). Plus le niveau d'obstruction est élevé, plus les vomissements sont prononcés. Dans les intervalles entre eux, le patient éprouve des nausées, il s'inquiète des éructations, du hoquet. Avec une faible localisation de l'obstruction dans l'intestin, les vomissements surviennent plus tard et se produisent à de grands intervalles.

Rétention de selles et de gaz - signe pathognomonique d'occlusion intestinale. Il s'agit d'un symptôme précoce d'obstruction basse. Avec son caractère élevé au début de la maladie, surtout sous l'influence mesures médicales, il peut y avoir une chaise, parfois multiple, due à la vidange de l'intestin situé en dessous de l'obstruction. Avec intussusception, anus parfois des saignements se produisent. Cela peut entraîner une erreur de diagnostic lorsque l'occlusion intestinale aiguë est confondue avec la dysenterie.

Anamnèse est essentiel dans le diagnostic réussi d'une occlusion intestinale aiguë. Opérations reportées sur les organes abdominaux, blessures ouvertes et fermées de l'abdomen, maladies inflammatoires sont souvent une condition préalable à l'apparition d'une occlusion intestinale adhésive. L'indication de douleurs abdominales récurrentes, de ballonnements, de grondements, de troubles des selles, notamment l'alternance de constipation et de diarrhée, peut aider au diagnostic d'obstruction tumorale obstructive.

Il est important de noter le fait que le tableau clinique de l'obstruction intestinale élevée est beaucoup plus clair, avec l'apparition précoce de symptômes de déshydratation, de troubles graves de l'état acido-basique et du métabolisme eau-électrolyte.

État général malade peut être modérée ou sévère, selon la forme, le niveau et le temps écoulé depuis le début de l'occlusion intestinale aiguë. La température dans la période initiale de la maladie n'augmente pas. En cas d'obstruction par strangulation, lorsque l'effondrement se produit, la température peut chuter jusqu'à 35 °C. À l'avenir, avec le développement d'une réaction inflammatoire systémique et d'une péritonite, une hyperthermie apparaît. Le pouls au début de la maladie ne change pas, l'augmentation des phénomènes d'endotoxicose et de déshydratation se manifeste par une tachycardie. Notez l'écart évident entre une température corporelle relativement basse et un pouls rapide (symptôme de ciseaux toxiques). La langue devient sèche, recouverte d'un enduit sale.

Examen du ventre un patient avec suspicion d'occlusion intestinale doit absolument commencer par examen de tous lieux possibles hernies qui sortent, d'exclure leur violation comme cause de ce syndrome dangereux. Une attention particulière est nécessaire pour hernie fémorale chez les femmes âgées. L'atteinte de la région intestinale sans le mésentère dans l'orifice herniaire étroit ne s'accompagne pas de sensations de douleur locales prononcées. Par conséquent, les patients ne se plaignent pas toujours activement de l'apparition d'une petite saillie sous le ligament inguinal, qui précède l'apparition des symptômes de obstruction.

Les cicatrices postopératoires peuvent indiquer la nature adhésive de l'obstruction intestinale. Les signes d'obstruction les plus persistants comprennent ballonnements. Son degré peut être différent selon le niveau d'occlusion et la durée de la maladie. Avec une obstruction élevée, elle peut être insignifiante et souvent asymétrique, plus le niveau de l'obstruction est bas, plus ce symptôme est prononcé. Les flatulences diffuses sont caractéristiques de l'obstruction colique paralytique et obstructive. En règle générale, à mesure que la durée de la maladie augmente, les ballonnements augmentent également.

La configuration incorrecte de l'abdomen et son asymétrie sont plus caractéristiques de l'obstruction intestinale par strangulation. Parfois, en particulier chez les patients dénutris, une ou plusieurs anses intestinales gonflées peuvent être vues à travers la paroi abdominale, périodiquement péristaltiques.

Péristaltisme visible- un signe incontestable d'obstruction mécanique de l'intestin. Il est généralement déterminé par une obstruction tumorale obstructive à développement lent, lorsque la musculature de l'intestin en adduction a le temps de s'hypertrophier.

Ballonnement local avec une boucle intestinale enflée palpable dans cette zone, sur laquelle une tympanite élevée est déterminée (Symptôme de Val)- un symptôme précoce d'occlusion intestinale mécanique. Avec la torsion du côlon sigmoïde, le gonflement est localisé plus près de l'hypochondre droit, tandis que dans la région iliaque gauche, c'est-à-dire où il est habituellement palpé, il y a une rétraction de l'abdomen (symptôme de Seaman).

Palpation l'abdomen dans la période intercritique (en l'absence de crampes dues à l'hyperpéristaltisme) avant le développement de la péritonite, en règle générale, est indolore. Tension musculaire dans la partie antérieure paroi abdominale absent, ainsi que le symptôme Shchetkin-Blumberg. Avec une obstruction par étranglement sur la base d'un volvulus de l'intestin grêle, il est positif Symptôme de Thevenard douleur aiguë en appuyant sur la paroi abdominale deux doigts transversaux sous le nombril dans la ligne médiane, c'est-à-dire là où la racine de son mésentère est généralement projetée. Parfois, lors de la palpation, il est possible de déterminer la tumeur, le corps de l'invaginé ou l'infiltrat inflammatoire à l'origine de l'obstruction.

Quand succombé ( légère commotion cérébrale ventre), vous pouvez entendre le "bruit d'éclaboussure" - Le symptôme de Skliarov. Son identification est facilitée par l'auscultation de l'abdomen avec un phonendoscope tout en appliquant des mouvements saccadés de la main de la paroi abdominale antérieure dans la projection de l'anse gonflée de l'intestin. La détection de ce symptôme indique la présence d'une anse parétique trop étirée de l'intestin, débordant de contenu liquide et gazeux. Ce symptôme avec un degré de probabilité élevé indique la nature mécanique de l'obstruction.

Percussion vous permet de déterminer les zones limitées des zones d'émoussement, ce qui correspond à l'emplacement des anses de l'intestin, remplies de liquide, directement adjacentes à la paroi abdominale. Ces zones de matité ne changent pas de position lorsque le patient se tourne, ce qui les différencie de la matité causée par un épanchement dans la cavité abdominale libre. La matité est également détectée sur une tumeur, un infiltrat inflammatoire ou une intussusception de l'intestin.

Auscultation de l'abdomen, selon l'expression figurée de nos professeurs de chirurgie, est nécessaire pour « entendre le bruit du début et le silence de la fin » (G. Mondor). Dans la période initiale d'obstruction intestinale, on entend un péristaltisme résonnant sonore, qui s'accompagne de l'apparition ou de l'intensification de douleurs abdominales. Parfois, vous pouvez attraper le "bruit d'une goutte qui tombe" (symptôme de Spasokukotsky - Wilms) après des bruits de transfusion de liquide dans des anses intestinales distendues. Le péristaltisme peut être induit ou augmenté en tapotant la paroi abdominale ou par palpation. Au fur et à mesure que l'obstruction se développe et que la parésie augmente, les bruits intestinaux deviennent courts, rares et aigus. À la fin de la période, tous les phénomènes sonores disparaissent progressivement et sont remplacés par un "silence mort (grave)" - sans aucun doute un signe inquiétant d'obstruction intestinale. Pendant cette période à forte enflure ventre au-dessus, vous pouvez écouter non pas le péristaltisme, mais les bruits respiratoires et les sons du cœur, qui ne sont normalement pas transmis par l'estomac.

L'examen d'un patient présentant une occlusion intestinale aiguë doit être complété toucher rectal. Dans ce cas, il est possible de déterminer le "blocage fécal", une tumeur du rectum, la tête de l'intussusceptum et des traces de sang. Un signe diagnostique précieux d'obstruction colique basse, déterminé par examen rectal, est l'atonie du sphincter anal et le gonflement en forme de ballon de l'ampoule vide du rectum. (symptôme de l'hôpital Obukhov, décrit par I.I. Grekov). Ce type d'obstruction est inhérent et symptôme de Zege-Manteuffel, consistant en la faible capacité de l'intestin distal lors de la mise en place d'un lavement à siphon. Dans le même temps, pas plus de 500 à 700 ml d'eau peuvent être injectés dans le rectum.

Manifestations cliniques l'obstruction dépend non seulement de son type et du niveau d'occlusion du tube intestinal, mais aussi de la phase (stade) de l'évolution de celle-ci. processus pathologique. Il est d'usage de distinguer trois stades d'occlusion intestinale aiguë.

1. Initial - stade des manifestations locales violation aiguë passage intestinal d'une durée de 2 à 12 heures, selon la forme d'obstruction. Au cours de cette période, le syndrome douloureux et les symptômes locaux de l'abdomen dominent.

2. Intermédiaire - stade de bien-être imaginaire, caractérisé par le développement d'une insuffisance intestinale aiguë, de troubles hydriques et électrolytiques et d'une endotoxémie. Elle dure généralement de 12 à 36 heures. Dans cette phase, la douleur perd son caractère de crampe, devient constante et moins intense. L'abdomen est fortement gonflé, la motilité intestinale s'affaiblit, un "bruit d'éclaboussure" se fait entendre. Le retard d'une chaise et des gaz est complet.

3. En retard - stade de la péritonite et de la septicémie abdominale sévère, on l'appelle souvent le stade terminal, ce qui n'est pas loin de la vérité. Elle survient 36 heures après le début de la maladie. Cette période est caractérisée par des manifestations d'une réaction inflammatoire systémique sévère, la survenue d'un dysfonctionnement et d'une insuffisance d'organes multiples, une intoxication et une déshydratation prononcées, ainsi que des troubles hémodynamiques progressifs. L'abdomen est significativement enflé, le péristaltisme n'est pas entendu, les symptômes péritonéaux sont déterminés.

Diagnostic instrumental

Application méthodes instrumentales la recherche d'une suspicion d'obstruction intestinale vise à la fois à confirmer le diagnostic et à préciser le niveau et la cause du développement de cette pathologie.

Examen aux rayons X reste la principale méthode spéciale pour diagnostiquer une occlusion intestinale aiguë. Il doit être effectué au moindre soupçon de cette condition. En règle générale, une fluoroscopie d'enquête (-graphique) de la cavité abdominale est effectuée en premier. Dans ce cas, les signes suivants peuvent être identifiés :

1. Arcs intestinaux se produisent lorsque l'intestin grêle est gonflé de gaz, tandis que dans les genoux inférieurs des arcades sont visibles des niveaux horizontaux de liquide dont la largeur est inférieure à la hauteur de la colonne de gaz. Ils caractérisent la prédominance du gaz sur le contenu liquide de l'intestin et se trouvent généralement dans relativement plus étapes préliminaires obstruction.

2. Bols Cloiber- des niveaux horizontaux de liquide surmontés d'un éclairement (gaz) en forme de dôme, qui ressemble à un bol renversé. Si la largeur du niveau de liquide dépasse la hauteur de la bulle de gaz, elle est très probablement localisée dans l'intestin grêle.

Radiographie simple de la cavité abdominale. Niveaux de liquide entérique et gobelets Cloiber.

La prédominance de la taille verticale du bol indique la localisation du niveau dans le gros intestin. Dans des conditions d'obstruction par étranglement, ce symptôme peut apparaître dans l'heure qui suit et avec une obstruction obstructive - 3 à 5 heures après le début de la maladie. Avec l'occlusion de l'intestin grêle, le nombre de bols varie, parfois ils peuvent se chevaucher sous la forme d'un escabeau. Une faible obstruction du côlon dans les périodes ultérieures peut se présenter à la fois au niveau du côlon et de l'intestin grêle. La localisation des cupules de Kloiber au même niveau dans une anse intestinale indique généralement la présence d'une parésie intestinale profonde et est caractéristique des stades tardifs d'une occlusion intestinale mécanique ou paralytique aiguë.

3. Symptôme penné(striation transversale de l'intestin en forme de ressort étiré) se produit avec une occlusion intestinale haute et est associée à un œdème et à une distension du jéjunum, qui présente des plis muqueux circulaires élevés.

Étude de contraste aux rayons X tractus gastro-intestinal est utilisé pour les difficultés de diagnostic de l'obstruction intestinale.

Selon le niveau attendu d'occlusion intestinale, la suspension de baryum est soit administrée per os (signes d'obstruction d'obturation élevée) soit administrée avec un lavement (symptômes d'obstruction faible). L'utilisation orale d'une préparation radio-opaque (dans un volume d'environ 50 ml) implique étude répétée (dynamique) du passage du baryum. Son retard de plus de 6 heures dans l'estomac et de 12 heures dans l'intestin grêle laisse suspecter une violation de la perméabilité ou de l'activité motrice de l'intestin. Avec une obstruction mécanique, la masse de contraste sous l'obstacle n'entre pas.

urgence irrigoscopie permet de détecter une obturation du gros intestin par une tumeur, ainsi que de détecter symptôme du trident - signe d'intussusception iléo-colique.

Irrigoscopie. Tumeur du côlon descendant avec occlusion intestinale résolue.

Coloscopie joue actuellement un rôle important dans le diagnostic et le traitement en temps opportun de l'obstruction colique tumorale. Après des lavements effectués avec but thérapeutique, la section distale (abduction) de l'intestin est débarrassée des restes de matières fécales, ce qui permet un examen endoscopique complet. Sa mise en œuvre permet non seulement de localiser avec précision le processus pathologique, mais également d'effectuer l'intubation de la partie rétrécie de l'intestin, résolvant ainsi les phénomènes d'obstruction aiguë et effectuant une chirurgie du cancer dans des conditions plus favorables.

Procédure d'échographie la cavité abdominale a de petites capacités de diagnostic dans l'occlusion intestinale aiguë due à une pneumatisation intestinale sévère, ce qui complique la visualisation des organes abdominaux. Cependant, dans certains cas, cette méthode permet de détecter une tumeur au niveau du côlon, un infiltrat inflammatoire ou la tête de l'invaginé.

Des signes cliniques d'occlusion intestinale aiguë peuvent être observés dans diverses maladies. Les moyens d'exclure une pathologie non chirurgicale ont été abordés dans les chapitres I et II de ce guide. Il est d'une importance fondamentale que toutes les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux, qui provoquent la possibilité du développement d'une péritonite, procèdent aux phénomènes de paralytique intestinal obstruction. Si le chirurgien diagnostique une péritonite généralisée, alors avant l'opération (elle est obligatoire dans ce cas), il n'est pas si important de savoir si elle est causée par une occlusion intestinale mécanique ou si elle a elle-même été la cause d'une obstruction dynamique sévère. Cela deviendra clair lors de la révision peropératoire de la cavité abdominale. Il est beaucoup plus important de déterminer (naturellement, avant le développement de la péritonite) quel type d'obstruction le chirurgien a rencontré afin de développer des tactiques diagnostiques et thérapeutiques adéquates : avec étranglement ou obturation (1), haute ou basse (2) et, enfin, avec mécanique ou dynamique (3) . Les actions du chirurgien dépendent largement de la réponse à ces questions.

1. Obstruction d'étranglement ou d'obturation? Tout d'abord, lors de l'examen, la violation des hernies abdominales externes, en tant que cause d'obstruction de l'étranglement, doit être exclue. Si une infraction est constatée (voir chapitre VI), la chirurgie d'urgence doit être pratiquée sans examen instrumental complexe.

La nature d'étranglement de l'obstruction causée par un volvulus, une nodulation ou une atteinte interne est indiquée par des douleur constante, qui peut parfois s'intensifier, mais jamais complètement disparaître. Elle se caractérise par des vomissements dès le début de la maladie et assez souvent une asymétrie de l'abdomen. L'état des patients se détériore progressivement et rapidement, il n'y a pas d'intervalles "légers".

2. Encombrement haut ou bas ? La réponse à cette question est importante, ne serait-ce que parce que la méthode d'examen de contraste aux rayons X en dépend (observation dynamique du passage d'une suspension de baryum

ou irrigoscopie). L'obstruction élevée se caractérise par des vomissements précoces et fréquents, une décharge gazeuse et la présence de selles dans les premières heures de la maladie, une déshydratation rapide du patient (peau sèche avec turgescence réduite, diminution du débit urinaire, CVP faible, hématocrite élevé). Pour elle, les flatulences locales et le symptôme de Val sont plus typiques. La fluoroscopie panoramique montre de petits niveaux intestinaux (avec une prédominance de la taille horizontale de la cuvette de Kloiber sur la verticale). L'obstruction colique basse se manifeste par des vomissements rares, des signes de déshydratation nettement moins prononcés, des symptômes positifs de Zege-Manteuffel et de l'hôpital Obukhov. La radiographie simple montre les niveaux du côlon (ils peuvent être combinés avec l'intestin grêle avec une occlusion intestinale prolongée).

3. Obstruction mécanique ou dynamique ? La solution cette tâche est non seulement difficile, mais aussi extrêmement responsable. L'obstruction dynamique en elle-même ne nécessite généralement pas intervention chirurgicale. De plus, une opération déraisonnable ne peut que l'aggraver. D'autre part, avec une obstruction mécanique, en règle générale, un traitement chirurgical est indiqué.

Les points de départ du diagnostic différentiel dans ce cas auraient dû être les caractéristiques du syndrome douloureux. Malheureusement, l'obstruction dynamique peut se manifester par des crampes (spastique) et une douleur sourde et constante (parésie intestinale). De plus, l'obstruction dynamique qui accompagne, par exemple, une crise de longue durée de colique néphrétique, peut passer d'un type spastique à un type paralytique. Bien sûr, les vomissements doivent être plus prononcés avec une obstruction mécanique, mais une parésie sévère du tractus gastro-intestinal s'accompagne également de quantités abondantes d'écoulement congestif du tube gastrique, l'apparition de niveaux intestinaux sur la radiographie standard. Cela s'applique principalement à pancréatite aiguë. Une parésie prolongée prononcée de l'estomac et des intestins est si inhérente à cette maladie qu'il existe une règle non écrite parmi les chirurgiens: dans tous les cas de suspicion d'obstruction intestinale, l'urine doit être examinée pour la diastasis. Ce test simple est souvent le seul moyen d'éviter une laparotomie inutile. Les flatulences locales, les symptômes de Val, Zege-Manteuffel et de l'hôpital Obukhov ne sont inhérents qu'à l'obstruction mécanique. En revanche, les flatulences diffuses et l'absence de ces symptômes n'excluent pas sa présence.

Incertitude diagnostique similaire : le patient présente une obstruction dynamique ou mécanique, caractéristique de cet état pathologique. C'est pourquoi, dans de nombreux cas, ils ont recours à un traitement conservateur sans diagnostic définitif et sans décision définitive sur les indications d'une intervention chirurgicale d'urgence.

Traitement de l'occlusion intestinale aiguë

Étant donné que l'obstruction intestinale est une complication de diverses maladies, il n'y a pas et il ne peut y avoir une seule façon de la traiter. Dans le même temps, les principes des mesures thérapeutiques dans cet état pathologique sont assez uniformes. Ils peuvent être formulés comme suit.

1. Tous les patients suspects d'obstruction doivent être hospitalisés d'urgence dans un hôpital chirurgical. Le moment de l'admission de ces patients à établissements médicaux déterminent en grande partie le pronostic et l'issue de la maladie. Plus les patients hospitalisés tard avec une occlusion intestinale aiguë sont élevés, plus le taux de mortalité est élevé.

2. Tous les types d'obstruction intestinale par strangulation, ainsi que tout type d'obstruction intestinale compliquée de péritonite nécessitent une intervention chirurgicale urgente. En raison de l'état grave des patients, seule une préparation préopératoire intensive à court terme (pas plus de 1,5 à 2 heures) peut être justifiée.

3. L'occlusion intestinale dynamique fait l'objet d'un traitement conservateur, puisque l'intervention chirurgicale en elle-même entraîne la survenue ou l'aggravation d'une parésie intestinale.

4. Les doutes sur le diagnostic d'occlusion intestinale mécanique en l'absence de symptômes péritonéaux indiquent la nécessité d'un traitement conservateur. Il arrête l'obstruction dynamique, élimine certains types de mécanique, sert de préparation préopératoire dans les cas où cet état pathologique n'est pas résolu sous l'influence de mesures thérapeutiques.

5. Le traitement conservateur ne doit pas servir d'excuse pour un retard déraisonnable dans l'intervention chirurgicale, si le besoin en est déjà trop tard. La diminution de la mortalité dans l'obstruction intestinale peut être assurée, tout d'abord, par des tactiques chirurgicales actives.

6. Le traitement chirurgical de l'obstruction intestinale mécanique implique un traitement postopératoire persistant des troubles hydriques et électrolytiques, une intoxication endogène et une parésie du tractus gastro-intestinal, pouvant entraîner la mort du patient même après avoir éliminé l'obstacle au passage du contenu intestinal.

Un traitement conservateur devrait délibérément influencer la pathogenèse de l'obstruction intestinale. Ses principes sont les suivants. Premièrement, la décompression du tractus gastro-intestinal proximal doit être assurée par aspiration du contenu à travers une sonde nasogastrique ou naso-intestinale (installée pendant la chirurgie). La mise en place d'un lavement nettoyant et siphonné, avec leur efficacité ("lavage" des masses fécales denses), permet de vider le gros intestin situé au-dessus de l'obstacle et, dans certains cas, de résoudre l'obstruction. En cas d'obstruction colique tumorale, l'intubation de la partie rétrécie de l'intestin est souhaitable pour décharger la section principale. Deuxièmement, la correction des troubles de l'eau et des électrolytes et l'élimination de l'hypovolémie sont nécessaires. Les règles générales d'une telle thérapie sont énoncées au chapitre III, nous notons seulement ici que le volume de la thérapie par perfusion effectuée sous le contrôle de la CVP et de la diurèse (cathétérisme d'une des veines centrales et présence d'un cathéter dans la vessie est souhaitable) doit être d'au moins 3-4 litres. Il est impératif de reconstituer la carence en potassium, car elle contribue à l'aggravation de la parésie intestinale. Troisièmement, pour éliminer les troubles hémodynamiques, en plus d'une réhydratation adéquate, il est nécessaire d'utiliser des agents rhéologiquement actifs - réopoliglyukine, pentoxifylline, etc. Quatrième, il est hautement souhaitable de normaliser l'équilibre protéique par transfusion d'hydrolysats de protéines, d'un mélange d'acides aminés, d'albumine, de protéines et, dans les cas graves, de plasma sanguin. Cinquième, il est nécessaire d'influencer l'activité péristaltique de l'intestin: avec une augmentation du péristaltisme et des crampes abdominales, des antispasmodiques (atropine, platifilline, no-shpu, etc.) sont prescrits; calcul de 1 ml/kg du poids corporel du patient) , bloqueurs ganglionnaires, prozérine, ubrétide, alcools polyhydriques, par exemple, sorbitol, courants de Bernard sur la paroi abdominale antérieure). et enfin dernière chose(dans l'ordre, mais pas en importance), des mesures sont indispensables pour assurer la désintoxication et la prévention des complications purulentes-septiques. A cet effet, en plus de la transfusion d'une quantité importante de liquide, il est nécessaire d'utiliser l'infusion de composés de faible poids moléculaire (hémodez, sorbitol, mannitol, etc.) et d'agents antibactériens.

La thérapie conservatrice, en règle générale, arrête l'obstruction dynamique (il est possible de résoudre certains types d'obstruction mécanique: coprostase, intussusception, volvulus du côlon sigmoïde, etc.). C'est son rôle d'outil diagnostique et thérapeutique. Si les phénomènes d'obstruction ne sont pas résolus, la thérapie effectuée sert de mesure de préparation préopératoire, si nécessaire dans cet état pathologique.

Traitement chirurgical une occlusion intestinale aiguë suggère une solution chirurgicale à la suite de tâches médicales.

1. Élimination des obstacles au passage du contenu intestinal.

2. Élimination (si possible) de la maladie qui a conduit au développement de cette condition pathologique.

3. Effectuer une résection intestinale si elle n'est pas viable.

4. Prévention de la croissance de l'endotoxicose dans la période postopératoire.

5. Prévention de la récurrence de l'obstruction.

Examinons plus en détail l'importance de ces tâches et les possibilités de leur solution. Élimination de l'obstruction mécanique, qui a causé une occlusion intestinale doit être considérée comme l'objectif principal de l'intervention chirurgicale. L'assistance chirurgicale peut varier et, idéalement, non seulement éliminera l'obstruction, mais et éliminer la maladie qui l'a causé, c'est-à-dire qu'il résout simultanément deux des tâches ci-dessus.

Un exemple de telles interventions est la résection du côlon sigmoïde avec la tumeur en raison d'une faible obstruction obstructive, l'élimination de l'obstruction de l'étranglement due à la violation de la hernie abdominale externe par la réparation de la hernie, suivie d'une plastie de l'orifice de la hernie, etc. Dans le même temps, une intervention aussi radicale est loin d'être toujours réalisable en raison de la gravité de l'état du patient et de la nature des modifications intestinales. Ainsi, en cas d'obstruction colique tumorale, le chirurgien peut être contraint de se limiter à n'appliquer qu'une colostomie à double canon au-dessus de l'obstacle, reportant la résection de l'intestin pendant un certain temps (au deuxième stade), lorsqu'une telle intervention traumatique sera possible en raison de l'état du patient et des intestins. De plus, parfois, l'imposition d'une anastomose interintestinale et/ou la fermeture de la colostomie doivent déjà être réalisées au cours de la troisième étape du traitement chirurgical.

Pendant l'opération, le chirurgien, en plus d'éliminer l'obstruction, doit évaluer l'état des intestins, dont la nécrose s'observe à la fois dans le caractère étranglant et obturateur de cet état pathologique. Les méthodes d'évaluation de la viabilité de l'intestin seront décrites ci-dessous, ici nous indiquons seulement que cette tâche est très importante, car laisser un intestin nécrotique dans la cavité abdominale condamne le patient à la mort par péritonite et septicémie abdominale.

Ayant éliminé l'obstruction par chirurgie radicale ou palliative, le chirurgien ne peut achever l'intervention sur celle-ci. Il doit évacuer le contenu des sections principales de l'intestin, car la restauration dans la période postopératoire du péristaltisme et l'absorption du contenu toxique de la lumière intestinale provoqueront une aggravation de l'endotoxémie avec les conséquences les plus tristes pour le patient et le chirurgien. Actuellement, la méthode de choix pour résoudre ce problème doit être considérée comme l'intubation intestinale par les voies nasales, le pharynx, l'œsophage et l'estomac ; par gastrostomie, caecostomie ou par voie anale. Cette procédure assure l'élimination du contenu toxique et l'élimination des conséquences de la parésie du tractus gastro-intestinal, à la fois pendant la chirurgie et dans la période postopératoire.

Lors de l'exécution d'une opération, le chirurgien doit déterminer si le patient risque de récidive de l'obstruction. Si cela est hautement probable, il devrait prendre des mesures pour empêcher cette possibilité. Un exemple est le volvulus du côlon sigmoïde, qui se produit avec le dolichosigmoïde. La détorsion (détorsion) du volvulus élimine l'obstruction, mais n'exclut pas complètement sa récidive, parfois elle se développe à nouveau dans la période postopératoire immédiate. Par conséquent, si l'état du patient (et de ses intestins) le permet, une résection primaire du côlon sigmoïde doit être réalisée (une opération radicale qui exclut la possibilité d'une récidive de cette affection). Si cela n'est pas possible, le chirurgien doit pratiquer une intervention palliative : disséquer les adhérences qui réunissent les sections adductrices et efférentes de l'intestin et permettent la torsion, pratiquer la mésosigmoplication ou la sigmopexie (cette dernière est moins souhaitable, car suturer la partie dilatée l'intestin au péritoine pariétal est chargé d'éruption de sutures, et parfois d'atteinte interne). Les actions spécifiques du chirurgien pour prévenir la récidive de l'obstruction dépendent de sa cause, elles seront présentées ci-dessous.

Après avoir considéré les objectifs stratégiques du traitement chirurgical de l'obstruction, nous passons aux questions tactiques qui impliquent une description des méthodes techniques pour résoudre les problèmes médicaux précédemment énumérés. Les principaux points d'intervention chirurgicale pour l'obstruction intestinale peuvent être considérés comme suit:

1. Prise en charge de l'anesthésie.

2. Accès chirurgical.

3. Révision de la cavité abdominale pour détecter la cause de l'obstruction mécanique.

4. Restauration du passage du contenu intestinal ou de son évacuation vers l'extérieur.

5. Évaluation de la viabilité intestinale.

6. Résection de l'intestin selon les indications.

7. Imposition d'une anastomose interintestinale.

8. Drainage (intubation) de l'intestin.

9. Assainissement et drainage de la cavité abdominale.

10. Fermeture de la plaie chirurgicale.

Le traitement chirurgical de l'occlusion intestinale aiguë consiste à intubation anesthésie endotrachéale avec myorelaxants(détails de la conduite anesthésique des opérations, voir chapitre III). Une large laparotomie médiane est réalisée. Cette accéder est nécessaire dans la grande majorité des cas, puisqu'en plus de la révision de tout l'intestin lors de l'intervention, il est souvent nécessaire d'effectuer une résection et une intubation extensives, ainsi qu'un assainissement et un drainage de la cavité abdominale.

L'ouverture de la cavité abdominale doit être effectuée avec beaucoup de précautions, en particulier lors d'opérations abdominales répétées (qui s'accompagnent souvent d'une occlusion intestinale adhésive). Les dommages accidentels et l'ouverture de la lumière d'un intestin adducteur fortement dilaté, souvent fixé à la paroi abdominale antérieure, entraînent les conséquences les plus néfastes. En raison de la contamination de la cavité abdominale et de la plaie chirurgicale par des souches hautement pathogènes de la microflore intestinale, le développement d'une péritonite purulente et d'un phlegmon septique (souvent anaérobie) de la paroi abdominale antérieure est hautement probable. Par conséquent, il est préférable d'ouvrir la cavité abdominale en dehors de la zone de la cicatrice postopératoire.

Après l'évacuation de l'épanchement (de par sa nature, on peut juger approximativement de la gravité du processus pathologique: l'exsudat séreux est caractéristique de la période initiale d'obstruction, hémorragique indique des troubles circulatoires de la paroi intestinale, le brun sale indique une nécrose de l'intestin) , un blocage de la novocaïne de la racine du mésentère du côlon mince et transverse est effectué. Pour ce faire, utilisez 250 à 300 ml d'une solution à 0,25% de novocaïne.

Révision de la cavité abdominale doit identifier la localisation exacte de l'obstruction intestinale et sa cause. L'emplacement approximatif de cette zone est jugé par l'état de l'intestin: au-dessus de l'obstacle, le côlon afférent est gonflé, débordant de gaz et de liquide, sa paroi est généralement amincie et sa couleur diffère des autres sections (du violet-cyanotique au noir sale), le côlon efférent est dans un état effondré, ses parois en l'absence de péritonite ne sont pas modifiées. Il est important de rappeler que l'obstacle qui a provoqué le développement de l'obstruction peut être situé à plusieurs endroits à différents niveaux, c'est pourquoi un examen approfondi de tout l'intestin est nécessaire : du pylore au rectum.

Souvent, la révision de l'intestin, en particulier avec une obstruction «négligée», est difficile en raison des anses intestinales enflées qui tombent littéralement de la cavité abdominale. Il est inacceptable de laisser des anses intestinales trop étirées remplies d'une grande quantité de contenu liquide à l'extérieur de la cavité abdominale car, par gravité, elles peuvent étirer considérablement le mésentère, ce qui aggrave encore les troubles circulatoires. En cours de révision, les intestins doivent être déplacés très soigneusement, en les enveloppant dans une serviette imbibée de solution saline chaude. Il faut veiller à ne pas tenter de les repousser dans la cavité abdominale, car cela pourrait rompre la paroi intestinale amincie. Dans de tels cas, il est conseillé tout d'abord de vider les sections principales de l'intestin des gaz et du contenu liquide. Le mieux est de le faire tout de suite intubation intestinale par insertion transnasale d'une sonde Miller-Abbott double lumière, au fur et à mesure de sa progression, le contenu intestinal est aspiré. L'intubation naso-intestinale permet une révision adéquate de la cavité abdominale, assure la vidange intestinale sur la table d'opération et dans la période postopératoire.

Effectuez l'intubation naso-intestinale comme suit. L'anesthésiste insère une sonde à travers le passage nasal inférieur dans le pharynx, l'œsophage et l'estomac. De plus, le chirurgien opérateur le capture à travers la paroi de l'estomac et, se déplaçant le long de la petite courbure, le fait passer à travers le pylore dans le duodénum jusqu'au ligament de Treitz. Suite à cela, l'assistant soulève et maintient le côlon transverse, et le chirurgien, par palpation déterminant la pointe de la sonde, l'abaisse dans le jéjunum (parfois pour cela il faut croiser le ligament de Treitz). Ensuite, le chirurgien enfile l'intestin grêle sur la sonde, en passant cette dernière jusqu'à l'obstacle, et après son retrait - jusqu'à l'angle iléo-colique (Fig. 7.5). Cette procédure est réalisée avec un approvisionnement constant de la sonde par l'anesthésiste. Il est important de s'assurer que le tube ne se plie pas ou ne s'enroule pas dans l'estomac ou les intestins. Les ouvertures proximales de la sonde doivent nécessairement se trouver dans l'estomac et non dans l'œsophage, qui se heurte à l'aspiration du contenu intestinal. En revanche, si tous les trous sont situés dans les intestins, un débordement dangereux de l'estomac peut survenir. Dans certains cas, il peut être nécessaire d'y introduire une (deuxième) sonde supplémentaire.

Après avoir effectué une intubation naso-intestinale et détecté un obstacle, ils commencent à l'éliminer : croiser les adhérences, déplier la torsion ou effectuer une désinvagination. L'élimination de l'obstruction obstructive dans certains cas est obtenue par entérotomie, dans d'autres - par résection de l'intestin, anastomose de pontage ou colostomie.

Après avoir éliminé la cause de l'obstruction, évaluer la viabilité de l'intestin, que dans l'obstruction intestinale aiguë est l'une des tâches les plus difficiles, dont la solution correcte peut déterminer l'issue de la maladie. La gravité des changements dans la zone touchée n'est déterminée qu'après l'élimination de l'obstruction et la décompression de l'intestin.

Les principaux signes de la viabilité de l'intestin sont la couleur rose préservée, la présence de péristaltisme et la pulsation des vaisseaux marginaux du mésentère. En l'absence de ces signes, à l'exception des cas de gangrène évidente, 150 à 200 ml d'une solution de novocaïne à 0,25% sont injectés dans le mésentère de l'intestin grêle, il est recouvert de serviettes imbibées de solution saline chaude. Après 5 à 10 minutes, la zone suspecte est réexaminée. La disparition de la couleur cyanotique de la paroi intestinale, l'apparition d'une pulsation distincte des vaisseaux marginaux du mésentère et la reprise du péristaltisme actif permettent de la considérer comme viable.

L'intestin non viable doit être réséqué dans les tissus sains.Étant donné que les changements nécrotiques apparaissent d'abord dans la membrane muqueuse et que les téguments séreux sont touchés en dernier et peuvent être peu modifiés avec une nécrose étendue de la muqueuse intestinale, la résection est réalisée avec l'ablation obligatoire d'au moins 30 à 40 cm de l'afférence et 15 –20 cm des anses intestinales efférentes (des sillons d'étranglement, de la zone d'obstruction ou des bords des changements gangreneux évidents). En cas d'obstruction prolongée, une résection plus étendue peut être nécessaire, mais la partie de la section afférente toujours retirée doit être deux fois plus longue que la sortie. Tout doute sur la viabilité de l'intestin avec obstruction devrait inciter le chirurgien à des actions actives, c'est-à-dire à la résection de l'intestin. Si de tels doutes portent sur une grande partie de l'intestin, dont la résection peut ne pas être supportable par le patient, celle-ci peut se limiter à l'ablation d'une partie nettement nécrotique de l'intestin, l'anastomose ne doit pas être pratiquée, le premier et les extrémités abductrices de l'intestin doivent être suturées étroitement. La plaie de la paroi abdominale antérieure est suturée avec des sutures rares à travers toutes les couches. Le contenu intestinal en période postopératoire est évacué par une sonde naso-intestinale. 24 heures après la stabilisation de l'état du patient dans le contexte de soins intensifs effectuer une relaparotomie pour un nouvel audit de la zone douteuse. Après s'être assuré de sa viabilité (si nécessaire, une résection de l'intestin est réalisée), les extrémités proximale et distale de l'intestin sont anastomosées.

Un rôle important dans la lutte contre l'endotoxicose appartient à supprimer le contenu toxique qui s'accumule dans la section principale et les anses intestinales qui ont subi l'étranglement. Si l'intubation intestinale antérieure (lors de la révision) n'a pas été effectuée, elle doit être effectuée à ce moment. La vidange intestinale peut être réalisée par une sonde naso-intestinale ou en décantant son contenu dans la zone à réséquer. Il n'est pas souhaitable de le faire à travers l'ouverture de l'entérotomie en raison du risque d'infection de la cavité abdominale, mais il est parfois impossible de se passer d'une telle manipulation. Ensuite, par entérotomie au centre de la suture en bourse (dans la zone de l'intestin à retirer), une sonde épaisse est insérée.

L'opération est complétée avec soin laver et drainer la cavité abdominale. Avec une quantité importante d'exsudats et de lésions nécrotiques de l'intestin (après sa résection), vidange par contre-ouvertures la cavité pelvienne et la zone la plus prononcée ! modifications (par exemple, les canaux secondaires). Compte tenu de la persistance des parésies intestinales dans la période postopératoire immédiate et du risque accru d'éventration, la plaie de la paroi abdominale antérieure est suturée particulièrement soigneusement, en couches. Il est conseillé d'imposer sur l'aponévrose, en plus des sutures habituelles, plusieurs sutures de lavsan en forme de "8".

Prise en charge postopératoire des patients. Une caractéristique de la période postopératoire immédiate dans l'occlusion intestinale aiguë est la préservation de la parésie intestinale, des troubles hydriques et électrolytiques, des troubles acido-basiques et une intoxication grave. Par conséquent, toutes les mesures visant à éliminer ces moments pathogéniques, commencées dans la période préopératoire et réalisées au cours de l'intervention chirurgicale, en à coup sûr doit être poursuivi après la chirurgie. Une grande importance dans la prévention et le traitement de la parésie intestinale appartient à sa décompression. Ceci est effectivement réalisé par aspiration prolongée du contenu intestinal à travers le tube de Miller-Abbott et, dans une moindre mesure, par aspiration du contenu gastrique. L'aspiration, associée à un lavage et à des moyens de décontamination sélective de l'intestin, est réalisée pendant 3 à 4 jours, jusqu'à ce que l'intoxication diminue et que la motilité intestinale active apparaisse. Pendant ce temps, le patient est sous nutrition parentérale. Le volume quotidien de milieu de perfusion est d'au moins 3-4 litres.

La correction des troubles hydriques et électrolytiques contribue à la restauration de la fonction intestinale. Pour stimuler la fonction motrice de l'intestin, on utilise des médicaments anticholinestérasiques (prozerin, ubretide), des gangliobloquants (dicolin, dimecolin), une solution hypertonique de chlorure de sodium, des courants de Bernard, des lavements nettoyants et siphon.

Plus de 75% de toutes les complications qui se développent dans la période postopératoire chez les patients subissant une intervention chirurgicale pour une occlusion intestinale aiguë sont associées à une infection (péritonite, suppuration de la plaie, pneumonie).

Quels médecins devriez-vous consulter si vous avez une occlusion intestinale aiguë

gastro-anthérologue

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Chirurgie pédiatrique: notes de cours par M. V. Drozdov

1. Occlusion intestinale spastique

L'occlusion intestinale spastique est relativement rare. Habituellement, la cause de son apparition est l'invasion helminthique.

Image clinique

Le tableau clinique de l'occlusion intestinale spastique se caractérise par la survenue d'attaques à court terme de douleur intense dans l'abdomen sans localisation spécifique. Dans la grande majorité des cas, l'état général de l'enfant reste satisfaisant.

La température corporelle est normale ou subfébrile. Parfois, il y a un seul vomissement. Les gaz s'éloignent généralement, il n'y a pas de selles, mais cela peut être normal.

L'abdomen n'est pas gonflé, symétrique, parfois enfoncé, à la palpation - mou dans tous les départements; dans de rares cas, il est possible de déterminer un intestin spasmodique. Les bruits péristaltiques sont clairement détectés à l'auscultation. Il n'y a pas de changement dans l'hémodynamique, les analyses de sang et d'urine sont sans pathologie.

Examen aux rayons X

L'examen radiographique de la cavité abdominale n'a qu'une valeur diagnostique différentielle.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une obstruction mécanique et une colique néphrétique.

En cas de spasmes intestinaux aigus et sévères, il est parfois difficile d'exclure une obstruction mécanique. Une anamnèse soigneusement recueillie (indice d'ascaridiase existante) et des données d'examen objectives (absence de péristaltisme visible, douleur locale ou formations tumorales) permettent de penser à un spasme intestinal.

L'examen radiographique de la cavité abdominale est d'une certaine importance, ce qui, avec une obstruction mécanique, aide à reconnaître la maladie. Une aide significative au diagnostic est apportée par un blocage pararénal bilatéral ou une anesthésie péridurale de courte durée.

La disparition persistante de la douleur après le blocage permet d'exclure une obstruction mécanique de l'intestin, dans laquelle les crises de douleur ne disparaissent pas, mais s'intensifient souvent. Dans les cas douteux, la chirurgie doit être envisagée en dernier recours.

La colique néphrétique, contrairement à l'obstruction spastique, se manifeste par des crises de douleur atroces, localisées dans les régions lombaires et généralement accompagnées d'une irradiation typique.

De plus, les troubles dysuriques et les analyses d'urine pathologiques sont caractéristiques des coliques néphrétiques, et des ombres de calculs peuvent être détectées sur des radiographies simples.

Traitement

Le traitement de l'obstruction spastique consiste généralement en des mesures conservatrices. On prescrit à l'enfant des agents antispastiques, un lavement nettoyant et un coussin chauffant est placé sur l'estomac. Dans la plupart des cas, cela suffit à soulager la douleur.

Dans les cas graves, un blocage pararénal bilatéral selon A.V. Vishnevsky ou une anesthésie péridurale prolongée (1-2 jours) est effectué plusieurs fois. La cause de l'obstruction spastique (ascaridiase, etc.) identifiée lors de l'examen de l'enfant est une indication pour un traitement approprié (sous la surveillance d'un chirurgien).