Группы риска инфицирования вич. Мифы о заражении ВИЧ-инфекцией

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция — инфекция, вызываемая ретровирусами, персистирующими в
лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется
медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных
поражений, описанных как синд­ром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

Частота. По оценкам экспертов объединенной программы ООН по СПИДу, в
мире насчитывается более 32 млн. ВИЧ-инфицирован­ных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа.

Этиология, патогенез

ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, со­держащий фермент —
обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым
интеграцию генетического материала вируса в клетки хозяина. В на­стоящее время известны 2 типа вируса
— ВИЧ-1 и ВИЧ-2, последний встречается в основном в Западной Африке. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет
сходные свойства, распространяется теми же путями, что и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание.

Эпидемиология. Источником ВИЧ-инфекции является чело­век. Почти во всех
биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма,. спинномозговая
жид­кость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в раз­личной концентрации
обнаруживаются вирусные частицы. ВИЧ может передаваться при половых контактах, переливании
инфи­цированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского
инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления
грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов. Другие пути передачи
инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются
переносчиками ВИЧ кровососу­щие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус бы­стро
погибает.

Группы риска. Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70—75% со­ставляют
гомосексуалисты, представляющие основную группу рис­ка. Второй по значению группой риска являются
наркоманы, вводя­щие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, осо­бенно при групповом
применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска
являются проститутки, инфицированность которых по­степенно возрастает. К группам риска следует отнести
лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на
ВИЧ-инфекцию.

Патогенез. ВИЧ — преимущественно избирательно поражает клетки, имеющие
СБ4-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии,
клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки. На основании четкой связи
прогрессирования заболевания со снижением у больного количества CD4-лимфоцитов считают, что уменьшение
количества этих клеток яв­ляется главной особенностью патогенеза заболевания. Нарушается и функция
лимфоцитов хеяперов/индукторов, приводящая к спон­танной активации В-клеток и развитию поликлональной
гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуно­глобулинов, повышается концентрация
циркулирующих иммун­ных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вто­ричным инфекциям
и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного
действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы
крови, сердечно-со­судистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает
разнообразие клинической симптоматики и по-лиорганность поражений.

Клиническая картина

Стадия инкубации — от момента заражения до появления реак­ции
организма в виде клинических проявлений «острой инфек­ции» или выработки антител.
Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз
ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть по­ставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента
вирусного р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ, при отсутствии специфических антител в
сыворотке, появляю­щихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3—6 мес. после заражения.

Острая инфекция сопровождается лихорадкой разной степени выраженности,
явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличе­нием печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими
и раз­нообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кож­ными высыпаниями. Возможны
менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50—90% инфицированных лиц в первые 3 ме­сяца после
заражения. Период острой инфекции, как правило, со­впадает с периодом сероконверсии, поэтому при
появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не об­наружить антител к белкам
и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4-лимфоцитов,
которое иногда сопровождается развитием клиничес­ких проявлений вторичных заболеваний (кандидозы,
герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются
терапии.

Продолжительность клинических проявлений острой инфек­ции варьирует от
нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет
2—3 нед., заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений —
бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Воз­можны
рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и
ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бес­симптомной инфекции характеризуется
отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умерен­ное увеличение
лимфатических узлов. В отличие от стадии инкуба­ции у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ.
Ха­рактерной чертой фазы ПГЛ является генерализованная лимфаде-нопатия (увеличение не менее 2
лимфатических узлов в двух раз­ных группах, исключая паховые лимфатические узлы у взрослых, до размера
более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняю­щиеся в течение не менее 3 мес). ПГЛ может отмечаться и
на позд­них стадиях ВИЧ-инфекции, однако на этой стадии она является единственным клиническим
проявлением.

Бессимптомная инфекция и персистируюшая генерализованная лимфаденопатия развиваются
после стадии острой инфекции или не­посредственно после стадии инкубации. В целом, стадия первичных
проявлений характеризуется относительным равновесием между им­мунным ответом организма и действием
вируса. Ее длительность может варьировать от 2—3 до 10—15 лет. В этот период отмечается постепенное
снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50— 70 клеток в мм 3 в год. По мере
прогрессирования заболевания у паци­ентов начинают выявляться клинические симптомы,
свидетельствую­щие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в
стадию вторичных заболеваний. Эта стадия обычно начинает развиваться через 3—5 лет от момента заражения.
Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов,
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. В дальнейшем (через 5—7 лет от момента заражения)
кожные поражения носят более глубокий характер и склон­ны к затяжному течению. Развиваются поражения
внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, уме­ренно выраженные
потеря веса и лихорадка, поражения периферичес­кой нервной системы. В последующем процесс (через 7—10
лет) харак­теризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболе­ваний, их
генерализованным характером, поражением ЦНС.В терминальной стадии ВИЧ-инфекции имеющиеся у боль­ных
поражения органов и систем носят необратимое течение; од­но заболевание сменяет другое. Даже адекватно
проводимая тера­пия вторичных заболеваний малоэффективна, и больной погиба­ет в течение нескольких
месяцев. Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев
забо­левание развивается быстрее и уже через 2—3 года переходит в терминальную стадию.

Дерматологические проявления. Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции
проявляются поражением кожи и слизис­тых оболочек. Наибольшее значение для диагностики ВИЧ-инфекции
имеют заболевания: острая экзантема, напоминающая подобные вы­сыпания при геморрагическом
аллергическом васкулите, саркома Капоши (СК), кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболо­чек
рта и перианальной области), простой и опоясьшающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая»
лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск и обычные бородавки. Так, кожная сыпь —
острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дер­матите или сифилитическую розеолу,
часто сочетающаяся с геморра­гическими пятнами, наблюдается примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через
2—8 нед. после инфицирования. В основном она локализу­ется на туловище, но отдельные элементы
отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью,
повышенной потливостью, спутанностью со­знания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех
симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно также наличие
лейкопении или лим-фопении, тромбоцитопении, увеличенной СОЭ. Себорейный дерматит локализуется на
лице, волосистой части головы и разгибательных по­верхностях верхних конечностей. Это одно из наиболее
частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфициро­ванных. Манифестируя остро и
тяжело протекающими высыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболевание протекает циклично
с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серовато-желтыми
чешуй-ко-корками, сопровождаясь интенсивным зудом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную
волчанку, а на волосистой части го­ловы — псориаз с обилием перхоти. Саркома Капоши
(множественная геморрагическая, идиопатическая саркома Капоши) представляет со­бой мультицентричный
злокачественный опухолевый процесс, разви­вающийся из эндотелия кровеносных сосудов. Основными
клиничес­кими особенностями заболевания у больных ВИЧ-инфекцией служат распространенный характер
кожной патологии, склонность к быстрой генерализации с поражением слизистой оболочки рта и гениталий. У
больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес,
которые активно формируются как ИППП. Простой герпес у больных СПИДом отлича­ется тяжестью и
распространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде
пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов,
инфицированных ВИЧ, возможен гер­петический проктит. В соответствии с критериями диагностики СПИДа,
разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с образованием изъязвлений и
хрониче­ским течением герпетические проявления на коже и слизистых обо­лочках, при отсутствии
каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой достоверный признак СПИДа. Опоясывающий
ли­ шай (herpes zoster ) может возникнуть в любом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается
при СПИД ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления
опоясыва­ющего лишая при СПИДе вариабилъны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссеминированных,
изъязвленных, рецидивирую­щих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с
саркомой Калоши. ВИЧ-инфицированные имеют повы­шенную склонность к появлению простых бородавок,
контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной
локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области
с выра­женной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резис­тентны к терапии и после
удаления склонны к рецидивам.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта до настоящего
времени известна как симптом лиц, инфицированных ВИЧ. Полага­ют, что возбудителем заболевания является
вирус Эпштейна—Барр или папилломавирус человека, возможно, их сочетание. У больных «волосатой»
лейкоплакией в очагах постоянно обнаруживают грибы рода Candida . Обычно «волосатая»
лейкоплакия локализуется на сли­зистой оболочке задней и средней трети боковой поверхности языка и реже
на слизистой оболочке щек. Клинически она представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы,
состоящей из отдельных, близко соприкасающихся друг с другом белых нитевид­ных волосков —
ороговевших мелких сосочков боковой поверхности языка. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких
милли­метров до 1 см. Сливаясь, они образуют неровную, как бы гофриро­ванную поверхность. Субъективные
ощущения обычно отсутствуют.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и периангиной
области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, осо­бенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют
данные о диабете, лечении антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или хи­миотерапии по поводу
онкологических заболеваний. Кандидоз слизи­стых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от
обыч­ного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с
подлежащей слизистой оболочкойи не снимается при поскабливании. После насильственного удаления такого
налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поража­ется язык, но процесс может распространяться
на все отделы слизис­той оболочки рта. Нередко у лиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок
тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тяжелых случаях развивается системный
кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные абсцессы мозга и печени.
Гнойное воспаление кожи фор­мируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфек­ции.
На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюда­ется повышенная склонность к формированию
бактериальных воспа­лительных элементов. Чаще это стрептококковые и стафилококковые пиодермиты в своем
клиническом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестируют симптомами целлюлитов,
lichen simplex , рожистого воспаления, образованием эктим. Чесотка особенно отли­чается
атипизмом симптоматики в сочетании с ВИЧ-инфекцией. За­болевание манифестирует генерализованными резко
зудящими очага­ми с полиморфными — эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без
определенной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда
че­соточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотических
шелушащихся бляшек и экскориаций. В течении сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции отмечены следую­щие
особенности:

Стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние
сроки;

Большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

Возможная инверсия клинических и серологических проявлений;

Абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов,
отличающихся разнообразием;

Язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и
фагеденизма;

Необычайно большое количество бледных трепонем в отделяе­мом
шанкров и эрозивных папул.

Следует учитывать, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы
сочетаться со СПИДом. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза,
гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, аллергическим дерматозам.

Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей. Заражение детей ВИЧ может происходить
от инфицированной матери в процессе бе­ременности, во время родов и при кормлении грудью, а также
парен­теральным путем при медицинских и парамедицинских вмешатель­ствах. Риск передачи ВИЧ детям,
рожденным от серопозитивных матерей, составляет, по разным данным, от 15 до 50%, зависит от стадии ВИЧ-инфекции
у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей:
чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бакте­риальные инфекции, а также интерстициальные
лимфоидные пневмониты и гиперплазия гульмональных лимфатических узлов (до 40% случаев); очень редка саркома
Капоши; наиболее частыми кли­ническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов
психомоторного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся
геморрагическим синдро­мом, который может быть причиной смерти детей; ВИЧ-инфекция у детей
характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.

Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфек­ции. Основным методом
лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. Анти­тела к
ВИЧ появляются у 90—95% зараженных в течение 3 мес. -пос­ле заражения, у 5—9% — через 6 мес. и у
0,5— 1% — в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 нед. от мо­мента
заражения. В терминальной фазе СПИДа количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их
исчезновения. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции на первом этапе стро­ится на выявлении
суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. На
втором этапе методом иммуноблоттинга проводится определение антител к отдельным белкам вируса.

Течение и прогноз. После бессимптомного периода у 80-100% больных развивается
симптоматическая ВИЧ-инфекция, а 50— 100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После этого
ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2— 3 лет. Пока число Т-хелперов не снижается менее 200/мкл,
СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов
уменьшается со скоростью 50—80 мкл/год с более быстрым снижением их количества по дости­жении уровня
200/мкл.

Профилактика

Изменение отношения общества к проблемам внебрачных по­

Ловых связей, проституции, гомосексуализма./>

■ Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики внут­ривенно,
составляют основную группу ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.

В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила

Использования и стерилизации инструментов./>

. ВИЧ-инфекция — это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити-ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас-штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста-ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи-нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан-ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача-лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин-фицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо-леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе-ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва-гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

Половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак-тах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис-сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до-казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев-ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по-ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана-ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти-ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек-суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы-ла характерна неравномерность географического, расового и по-лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас-штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос-новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей-на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму-щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за-болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри-венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродук-тами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма-териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме-чается в основной популяции населения. При этом отмечается из-менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели-чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра-няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай-онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек-цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован-ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го-ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно-вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри-ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за-ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти-воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо-вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово-дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя-ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара-женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару-жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек-ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро-странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед-ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве-личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра-нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож-дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз-бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп-тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран-ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос-леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото-рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри-ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре-пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно-сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет-ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за-болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го-лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол-го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро-страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об-ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж-ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по-верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от-рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су-щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство-ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст-вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя-зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен-ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо-средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи-стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото-рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо-ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару-женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по-верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо-бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен-но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при-веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им-мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра-бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб-популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо-ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ-ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле-точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици-ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра-зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за-ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ-фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч-ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча-стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин-теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен-ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо-янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга-низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин-фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интегрироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо-вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи-цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли-кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

В моноцитах и макрофагах репликация происхо-дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци-топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру-ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы-полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ-ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек-ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп-портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги-бели 33—30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре-деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на-чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на-ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо-вать для своей активации механизмы активации иммунных кле-ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую-щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други-ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру-сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи-рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль-ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы-званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей-ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав-ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до-черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти-зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук-ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по-стоянным проявлением ее является нарастающий имму-нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им-мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси-рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже-нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин-декса является одной из главных особенностей иммунологиче-ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле-ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге-ны стимулируют иммунный ответ в виде продук-ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден-ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен-ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос-новным механизмом, ответственным за это, также является свя-зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су-щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге-нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге-на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче-скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич-ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе-лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра-ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест-ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ-ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова-тельно, и иммунный ответ

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес-са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо-му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально-го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти-гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи-ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей-ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по-врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто-ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо-ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева-ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен-ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви-вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро-вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо-бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет-ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про-тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу-холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе-вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько приодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо-логическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе-риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици-рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин-фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон- версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве-та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по-лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте-пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати-ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто-мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви-ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли-нических проявлений иммунодефицита.

1. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле-жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю-щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.
2. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте-ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы-вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не-сколько лет.
3. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха-рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу-холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе-риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на-звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син-дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.
2. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли-нический синдром.

1. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо-могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек-
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се-бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ - инфекции по " WR "

			Симптомы
	Антитела				кандидоз-
	и/или ан-тигены ВИЧ				ныи стоматит	нистиче-ские ин-фекции
			» +
			Снижена +/-

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров-ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде-лены 4 стадии:

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим-птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).
   1. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба-ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва-ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко-плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба-ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли-шай, локализованная саркома Капоши;

4. Терминальная стадия.

Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле-ний и/или выработки антител дало возможность при использова-нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга-низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич-ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере-ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора-жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв-ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли-нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле-ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клинической грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли-нической точки зрения.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру-дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч - э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве-щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об-разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото-рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро-скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при-обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали-зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту-нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру-сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек-ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю-щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин-фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль-веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните-та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре-зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо-собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег-ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-инфицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли-нической, ни в морфологической картине, свойственной описан-ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци-дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат-ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра-цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан-ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про-цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче-ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек-ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико- бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото-рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора-жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за-долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст-ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак-тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер-кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека-лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра-нения во внешней среде.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра-гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз-можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас-положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест-венный характер и отличается от классического варианта гене-рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу-дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще-ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли

настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель-ной ее стадии), что получили название индикаторных бо-лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос-лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро-пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло-му больному при положительной реакции сыворотки с антигена-ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи-щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис-семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо-лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга-нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу-словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол-жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони-ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим-фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча-говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (возвратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов-ленного ВИЧ.

Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер-ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо-лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе-ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев-монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин-фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз-лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля-ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти-пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син-дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв-ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан-ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром — это сочета-ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда-ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистиче-ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг-ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

ВИЧ-инфекция – это заболевание, провоцируемое вирусом иммунодефицита, а также характеризующееся актуальным для него синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДа), который, в свою очередь, выступает в качестве фактора, способствующего развитию вторичных инфекций, а также различных новообразований злокачественного характера. ВИЧ-инфекция, симптомы которой проявляются подобным образом, приводит к глубочайшему угнетению тех защитных свойств, которые в целом присущи организму.

Общее описание

В качестве резервуара инфекции и ее непосредственного источника выступает ВИЧ-инфицированный человек, причем таковым он является в рамках любой стадии данной инфекции, на протяжении всей жизни. В качестве природного резервуара выделяют африканских обезьян (ВИЧ-2). ВИЧ-1 в форме конкретного природного резервуара выявлен не был, хотя не исключается, что в качестве него могут выступать дикие шимпанзе. ВИЧ-1, как стало известно на основании лабораторных исследований, может спровоцировать инфекцию без каких-либо клинических проявлений, причем инфекция эта через некоторое время завершается полным выздоровлением. Что касается других животных, то они к ВИЧ в целом не восприимчивы.

В значительном количестве отмечается содержание вируса в составе крови, менструальных выделениях, в вагинальном секрете и в сперме. Помимо этого, обнаруживается вирус также в слюне, женском молоке, спинномозговой и слезной жидкостях. Наибольшая опасность заключается в его наличии в вагинальном секрете, сперме и крови.

В случае актуального воспалительного процесса либо при наличии поражений слизистых в области половых органов, что, например, возможно при , возрастает возможность передачи рассматриваемой инфекции по обоим направлениям. То есть область поражения выступает в этом случае в качестве входных/выходных ворот, посредством которых и обеспечивается передача ВИЧ. Единичный половой контакт определяет возможность передачи инфекции в низких процентах вероятности, но при увеличении частоты половых сношений наибольшая активность отмечается именно при подобном способе. В рамках бытовых условий передачи вируса не происходит. Возможным является вариант передачи ВИЧ при условии дефекта плаценты, что, соответственно, актуально при рассмотрении передачи ВИЧ при беременности. В этом случае ВИЧ оказывается непосредственно в кровотоке плода, что также возможно и в процессе родовой деятельности при травматизации, актуальной для родовых путей.

Реализация парентерального способа передачи также возможна посредством переливания крови, замороженной плазмы, тромбоцитов и эритроцитарной массы. Порядка на 0,3% общего числа случаев инфицирования приходится на инфицирование посредством инъекций (подкожные, внутримышечные), в том числе и при случайных уколах. Иначе подобную статистику можно представить в варианте 1 случая на каждые 300 инъекций.

В среднем до 35% детей ВИЧ-инфицированных матерей также инфицируются. Не исключается возможность заражения при вскармливании инфицированными матерями.

Что касается естественной восприимчивости людей относительно рассматриваемой инфекции, то она крайне высока. Продолжительность жизни в среднем по ВИЧ-инфицированным пациентам составляет порядка 12 лет. Между тем, за счет появления новинок в области химиотерапии сейчас имеются определенные возможности для продления жизни таких больных. Преимущественно заболевшими числятся сексуально активные люди, в большей мере мужчины, хотя в течение последних лет тенденция к распространенности заболеваемости стала возрастать среди женщин и детей. При заражении в возрасте от 35 лет и более, СПИД достигается быстрее практически в два раза (по сравнению с переходом к нему более молодых пациентов).

Также в рамках рассмотрения срока последних нескольких лет отмечается доминирование парентерального пути заражения, при котором инфицированию подвергаются люди, использующие одновременно один и тот же шприц, что, как можно понять, в особенности актуально в среде наркоманов.

Дополнительно увеличению подлежат и показатели численности инфицирования при гетеросексуальном контакте. Такого рода тенденция вполне объяснима, в частности, если речь идет о наркоманах, которые выступают в качестве источника инфекции, передаваемой своим половым партнерам.

Резкий рост распространенности ВИЧ в последнее время также отмечается и среди доноров.

ВИЧ: группы риска

К группам риска повышенной возможности заражения относятся следующие лица:

• лица, использующие инъекционные наркотические препараты, а также общую посуду, требуемую в приготовлении таких препаратов, сюда же причисляются и половые партнеры таких лиц;
• лица, которые вне зависимости от актуальной для них ориентации, практикуют незащищенные половые контакты (в т.ч. анальные);
• лица, которым была проведена процедура переливания донорской крови без ее предварительной проверки;
• врачи различного профиля;
• лица, больные тем или иным венерическим заболеванием;
• лица, непосредственным образом задействованные в сфере проституции, а также лица, пользующиеся их услугами.

Имеются некоторые статистические данные относительно риска передачи ВИЧ в соответствии с особенностями половых контактов, статистика эта в частности рассматривается в рамках каждых 10 000 таких контактов:

• вводящий партнер + фелляция – 0,5;
• принимающий партнер + фелляция – 1;
• вводящий партнер (вагинальный секс) – 5;
• принимающий партнер (вагинальный секс) – 10;
• вводящий партнер (анальный секс) – 6,5;
• принимающий партнер (анальный секс) – 50.

Половой контакт в защищенном его варианте, но с разрывом презерватива либо при нарушении его целостности таковым уже не является. Для сведения к минимуму подобных ситуаций, важно использовать презерватив соответственно правилам, для этого предусмотренным, также важно выбирать надежные их виды.

Рассматривая особенности передачи и группы риска, не лишним будит отметить и то, как не передается ВИЧ:

• через одежду;
• через посуду;
• при любом виде поцелуя;
• через укусы насекомых;
• через воздух;
• через рукопожатие;
• при использовании общих туалета, ванной, бассейна и пр.

Формы заболевания

Вирус иммунодефицита характеризуется высокой частотой актуальных для него генетических изменений, которые формируются в ходе самовоспроизводства. По длине генома ВИЧ для него определяется 104 нуклеотида, однако на практике каждый из вирусов отличается от предыдущего его варианта как минимум на 1 нуклеотид. Что касается разновидностей в природе, то ВИЧ здесь существует в форме различных вариантов квази-видов. Между тем, все-таки выделены несколько основных разновидностей, значительным образом друг от друга отличные на основании определенных признаков, в особенности эта разница коснулось структуры генома. Выше мы уже выделили две эти формы по тексту, теперь рассмотрим их несколько детальнее.

• ВИЧ-1 – данная форма является первой из числа вариантов, открыта она была в 1983 году. На сегодняшний день распространена в наибольшей мере.
• ВИЧ-2 – данная форма вируса была идентифицирована в 1986 году, отличие от предыдущей формы пока заключается в недостаточной ее изученности. Отличие, как уже отмечено, заключается в особенностях структуры генома. Имеется информация и о том, что ВИЧ-2 является менее патогенным, а передача его происходит с несколько меньшей вероятностью (опять же, в сравнении с ВИЧ-1). Отмечен также такой нюанс, что при инфицировании ВИЧ-1 больные более подвержены возможности заражения ВИЧ-1 из-за характерной для этого состояния слабости иммунитета.
• ВИЧ -3. Данная разновидность является довольно редкой в своем проявлении, известно о ней с 1988 года. Вирус, обнаруженный тогда, с антителами остальных известных форм в реакции не вступал, также известно, что его характеризует существенное отличие по части структуры генома. В более распространенном варианте эта форма определяется как ВИЧ-1 подтипа О.
• ВИЧ -4. Данная разновидность вируса также является достаточно редкой.

Эпидемия ВИЧ в глобальном плане сосредотачивается на форме ВИЧ-1. Что касается ВИЧ-2, то ее распространенность актуальна для Западной Африки, а ВИЧ-3, равно как и ВИЧ-4, заметного участия распространенности эпидемии не принимают. Соответственно, упоминания о ВИЧ в целом сводятся к конкретной разновидности инфекции, то есть к ВИЧ-1.

Помимо этого имеется клиническая классификация ВИЧ в соответствии с конкретными стадиями: инкубационная стадия и стадия первичных проявлений, стадия латентная и стадия развития вторичных проявлений, а также стадия терминальная. Первичные проявления в этой классификации могут характеризоваться отсутствием симптоматики, в качестве собственно первичной инфекции, в том числе возможно и сочетание уже с заболеваниями вторичными. Для четвертой из перечисленных стадий актуально подразделение на определенные периоды в виде 4А, 4Б и 4В. Для периодов характерным является прохождение через фазу прогрессирования, а также через фазу ремиссии, при этом отличие в течении этих фаз заключается в том, применяется ли в их адрес противовирусная терапия или она отсутствует. Собственно, исходя из перечисленной классификации и определяются основные симптомы ВИЧ-инфекции по каждому конкретному периоду.

ВИЧ-инфекция: симптомы

Симптоматика, как отмечено нами выше, определяется для ВИЧ-инфекции по каждому конкретному периоду, то есть в соответствии с конкретной стадией, рассмотрим каждую из них.

• Стадия инкубации

Длительность этой стадии может составлять порядка от трех недель до трех месяцев, в некоторых, достаточно редких случаях, удлинение этого периода может достигать года. Данный период характеризуется активностью размножения со стороны вируса, иммунный ответ в его адрес в это время отсутствует. Завершение инкубационного периода ВИЧ-инфекции отмечается или клиникой, характеризующей острую ВИЧ-инфекцию, или появлением антител в адрес ВИЧ в крови больного. В рамках этой стадии в качестве основания для диагностирования ВИЧ-инфекции выступает обнаружение в сыворотке крови частиц ДНК вируса или его антигенов.

• Первичные проявления

Для этой стадии характерным является проявление реакции со стороны организма в ответ на активно происходящую репликацию вируса, что протекает в комплексе с клиникой, возникающей на фоне иммунной реакции и острой инфекции. Иммунная реакция заключается в частности в выработке специфического типа антител. Течение этой стадии может протекать без симптомов, при этом в качестве единственного признака, который может указывать на развитие инфекции, выступает положительный результат при серологической диагностике относительно наличия антител к данному вирусу.

Проявления, характеризующие вторую стадию, проявляются в форме острой ВИЧ-инфекции. Собственно начало здесь острое, причем отмечается оно порядка у более половины пациентов (до 90%) через 3 месяца после того как произошло заражение, при этом началу проявлений нередко предшествует активация процесса образования ВИЧ-антител. Течение острой инфекции с исключением в ней вторичных патологий может быть самым различным. Так, может развиться лихорадка, диарея, фарингит, различного типа и специфики высыпания, сосредотачиваемые в области видимых слизистых и кожных покровов, лиенальный синдром, полилимфаденит.

Острая ВИЧ-инфекция порядка у 15% больных характеризуется присоединением к ее течению вторичного типа заболеваний, это же, в свою очередь, связано с пониженным в данном состоянии иммунитетом. В частности среди таких заболеваний зачастую отмечаются герпес, ангины и пневмонии, грибковые инфекции и пр.

Длительность этой стадии может составлять порядка от нескольких дней, однако не исключается и течение в рамках нескольких месяцев (средние показатели ориентированы на срок до 3 недель). Уже после этого заболевание, как правило, переходит в следующую, латентную стадию течения.

• Латентная стадия

Течению этой стадии сопутствует постепенное нарастание состояния иммунодефицита. Компенсация гибели иммунных клеток в этом случае происходит интенсивной их выработкой. Диагностика ВИЧ в рамках этого периода возможна, опять же, за счет серологических реакций, при которых происходит обнаружение в крови антител в отношении воздействующей инфекции ВИЧ. Что касается клинических признаков, то они здесь могут проявляться в увеличении нескольких лимфоузлов по различным группам, между собой не связанным (за исключением паховых). Изменений другого типа в лимфоузлах, помимо их увеличения, нет (то есть отсутствует болезненность и какие-либо другие характерные изменения в области окружающих их тканей). Длительность латентной стадии может составлять около 2-3 лет, хотя не исключаются варианты ее течения в рамках 20 лет и дольше (средние показатели в основном сводятся к цифрам до 7 лет).

• Присоединение вторичных заболеваний

В этом случае присоединяются сопутствующие заболевания различного генеза (протозойный, грибковый, бактериальный). В результате выраженного состояния, характеризующего иммунодефицит, могут развиться злокачественные образования. Исходя из общей степени выраженности присоединенных заболеваний, течение этой стадии может протекать в соответствии со следующими вариантами:

- 4А. Актуальная потеря веса не слишком выражена (в рамках 10%), имеются поражения слизистых и кожи. Снижению подвергается работоспособность.

- 4Б. Потеря веса превышает 10% от обычных показателей массы тела больного, температурная реакция носит продолжительный характер. Не исключается возможность длительного течения диареи, причем без наличия органических причин для ее возникновения, помимо этого может развиться туберкулез. Инфекционного типа заболевания рецидивируют, впоследствии заметным образом прогрессируя. У больных в этот период выявляется волосистая лейкоплакия, саркома Капоши.

- 4В. Для этого состояния характерна общая кахексия (состояние, при котором больные достигают глубочайшего истощения при одновременно выраженной слабости), присоединенные вторичные заболевания протекают уже в генерализованной своей форме (то есть в самой тяжелой форме проявления). Помимо этого отмечается кандидоз дыхательных путей и пищевода, пневмония (пневмоцистная), туберкулез (внелегочные его формы), выраженные неврологические расстройства.

Для перечисленных подстадий заболевания характерным является переход от прогрессирующего течения к ремиссии, что, опять же, определяется в их особенностях тем, присутствует ли сопутствующая противоретровирусная терапия или нет.

• Терминальная стадия

Вторичные заболевания в рамках этой стадии, приобретенные при ВИЧ-инфекции, становятся необратимыми в собственном течении за счет особенностей состояния иммунитета и организма в целом. Применяемые в их адрес методики терапии утрачивают какую-либо эффективность, потому уже спустя несколько месяцев наступает летальный исход.

Следует заметить, что ВИЧ-инфекция в своем течении крайне разнообразна, и приведенные варианты стадий могут быть лишь условными, а то и вовсе исключаются из картины заболевания. Кроме того, симптомы ВИЧ в рамках любой из этих стадий в указанных вариантах могут вообще отсутствовать или проявляться иначе.

ВИЧ-инфекция у детей: симптомы и особенности

В большинстве своем клинические проявления ВИЧ-инфекции у детей сводятся к задержке развития на физическом уровне и на уровне психомоторики.
Дети чаще взрослых сталкиваются с развитием рецидивирующих форм бактериальных инфекций, с энцефалопатией, гиперплазией пульмональных лимфоузлов. Нередко диагностируется тромбоцитопения, клинические проявления которой заключаются в развитии геморрагического синдрома, за счет особенностей которого нередко наступает летальный исход. В частых случаях также развивается .

Что касается ВИЧ-инфекции у детей ВИЧ-инфицированных матерей, то здесь отмечается значительно более ускоренное прогрессирование ее течения. Если ребенок заражается в возрасте от года, то развитие заболевания преимущественно происходит в темпе менее ускоренном.

Диагностирование

Учитывая тот факт, что течение заболевания характеризуется длительностью отсутствия выраженной симптоматики, установление диагноза возможно лишь на основании лабораторных исследований, которые сводятся к выявлению антител к ВИЧ в крови либо непосредственно при обнаружении вируса. Острая фаза преимущественно не определяет наличия антител, однако спустя три месяца с момента заражения порядка в 95% случаев происходит их выявление. Через 6 месяцев антитела определяются у порядка в 5% случаев, на более поздних сроках – порядка в 0,5-1%.

На стадии СПИД регистрируется значительное снижение в крови количества антител. В рамках первой недели с момента инфицирования отсутствие возможности выявления антител к ВИЧ определяется в качестве периода «серонегативного окна». Именно по этой причине даже отрицательные результаты анализов на ВИЧ не являются достоверным доказательством отсутствия инфекции и, соответственно, не дают повода исключать возможности заражения других людей. Помимо исследования крови также может быть назначен ПЦР-соскоб – достаточно эффективный метод, за счет которого определяется возможность обнаружения частиц РНК, принадлежащих вирусу.

Лечение

Терапевтических методов, за счет реализации которых можно было бы в полной мере устранить из организма ВИЧ-инфекцию, на сегодняшний день не существует. Учитывая это, основу таких методов представляет постоянный контроль над собственным иммунным статусом при одновременной профилактике вторичных инфекций (с их лечением при появлении), а также при контроле над формированием новообразований. Достаточно часто ВИЧ-инфицируемым пациентам необходима психологическая помощь, а также соответствующая социальная адаптация.

Учитывая значительную степень распространения и высокий уровень социальной значимости в рамках государственных масштабов и масштабов мировых, оказывается поддержка наряду с реабилитацией для больных. Обеспечивается доступ к ряду социальных программ, на основании которых больные получают медицинскую помощь, за счет которой в некоторой степени облегчается состояние пациентов, улучшается уровень качества их жизни.

Преимущественно лечение является этиотропным и подразумевает под собой назначение таких препаратов, за счет которых обеспечивается снижение репродуктивных возможностей вируса. В частности к ним относятся следующие препараты:

• нуклеозидные ингибиторы транскриптазы (иначе – НИОТ), соответствующие различным группам: зиаген, видекс, зерит, препараты комбинированного типа (комбивир, тризивир);
• нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (иначе – НтИОТ): стокрин, вирамун;
• ингибиторы слияния;
• ингибиторы протеазы.

Важным моментом при принятии решения относительно начала противовирусной терапии является учет такого фактора, как длительность приема таких препаратов, причем применяться они могут практически пожизненно. Успешный результат такой терапии обеспечивается исключительно лишь строгим соблюдением больными рекомендаций относительно приема (регулярность, дозировка, диета, режим). Что касается вторичных заболеваний, присоединяемых к ВИЧ-инфекции, то их лечение производится в комплексе с учетом правил, направленных на возбудителя, спровоцировавшего конкретное заболевание, соответственно, применяются противовирусные, противогрибковые и антибактериальные препараты.

При ВИЧ-инфекции исключается применение иммуностимулирующей терапии, потому как она лишь способствует прогрессированию ВИЧ. Назначаемые в таких случаях цитостатики при злокачественных новообразованиях приводят к угнетению иммунитета.

В лечении ВИЧ-инфицированных больных применяются препараты общеукрепляющего действия, а также средства, обеспечивающие поддержку организма (БАДы, витамины), помимо этого применяются методики, ориентированные на профилактику развития вторичных заболеваний.

Если речь идет о лечении ВИЧ у больных, страдающих наркоманией, то в этом случае рекомендовано лечение в условиях соответствующего типа диспансеров. Также, учитывая серьезный психологический дискомфорт на фоне актуального состояния, пациентам нередко требуется дополнительная психологическая адаптация.

При подозрении на актуальность диагноза ВИЧ необходимо посетить инфекциониста.

Среди множества заболеваний наиболее опасным является ВИЧ-инфекция. Это болезнь, которая вызвана вирусом иммунодефицита. Пути передачи ВИЧ существует несколько, и все они идут от зараженного человека. Инфицирование может произойти даже в стадии инкубационного периода.

Вич-инфекция характеризуется медленным протеканием, в процессе которого вирус поражает клетки иммунной и нервной систем. Заболевание влечет за собой сопутствующие патологии и новообразования, которые в итоге и будут причиной летального исхода пациента.

Основные механизмы передачи вируса иммунодефицита:

1. Экзогенный – передача вируса происходит внешне. Он может быть внутриутробным или вертикальным механизмом. ВИЧ-инфекция передается от инфицированной женщины к ее ребенку еще до родов. Также вирус может перейти в организм ребенка во время его появления на свет или с грудным молоком матери.
2. Горизонтальный путь передачи – интимные отношения. Инфекция находится в биологической жидкости, и во время интимных отношений переходит в организм здорового человека.
3. Заражение через кровь осуществляется, если были использованы не стерильные инструменты во время переливания крови либо же сама плазма была заражена.
4. Артифициальный – это путь передачи вируса искусственным путем. Такое случается в больнице, когда во время медицинских процедур могут быть нарушено целостное состояние кожи или слизистых оболочек, через которые может проникнуть вирус. Подобное заражение имеет низкий уровень вероятности.
   К артифициальному механизму передачи ВИЧ относят гемоконтактное заражение (пересадка органов, переливание крови). Но процент заражения в таком случае очень низкий.
   Наибольшее количество вируса находится в сперме мужчины, в вагинальных выделениях женщины и в крови. Они и составляют высокий риск заражения здорового человека. Меньше концентрации ВИЧ-инфекции в слюнных выделениях, моче или слезах. В таких биологических жидкостях вирус практически не опасен.

Среди всех механизмов передачи вируса иммунодефицита доминирующим остается попадание инфекции половым путем, так как именно в биологических жидкостях инфицированных мужчины или женщины наибольшее количество вируса иммунодефицита человека.

Что касается заражения ВИЧ-инфекцией новорожденного ребенка, то почти в почти 15–25% это происходит в период грудного кормления. Основным путем инфицирования малыша остается внутриутробное заражение и перинатальный механизм передачи ВИЧ ребенку во время самого процесса родов. Процент инфицирования в таком случае достигает 50%.

Интересно! Достаточно редко заражение вирусом иммунодефицита может произойти при искусственном зачатии женщины.

Группы риска заражения ВИЧ-инфекцией:

1. Наркоманы, сексуальные меньшинства (гомо-, бисексуалы), наркоманы, люди без определенного места жительства, проститутки.
2. Мужчины и женщины, которые активно и часто меняют сексуальных партнеров.
3. Обслуживающий персонал гостиниц, военнослужащие, моряки, сезонные рабочие, туристы.
4. Подобные факторы риска неоднозначны и могут как выступать совместно, так и вовсе не быть причиной механизма развития болезни. Главное, быть осторожными и внимательными к своему здоровью. При любых подозрительных контактах важно обращаться к врачу и проходить обследование.

Пути, при которых передача ВИЧ-инфекции не осуществляется:

Стоит отметить, что не может быть заражения ВИЧ-инфекцией и при укусах насекомых. Животные также не являются переносчиками вируса. Не доказана и вероятность передачи вируса воздушно-капельным, пищевым и трансмиссивным путем.

Свойства опасного заболевания и развитие патологии

Вирус иммунодефицита человека является вирусом с неустойчивой структурой. Он может погибнуть в том случае, если на него воздействовать ацетоном, спиртом или эфиром. Также вирус не способен жить на поверхности кожи, здесь он погибает от пагубного влияния на него защитных ферментов и бактерий, которые вырабатывает организм.

Вирус иммунодефицита не может существовать при высоких температурах (выше 56 градусов).
Вся коварность инфекции заключается в том, что вирус постоянно видоизменяется при переходе от одного человека к другому. Даже его лечение каждый раз меняется. Такое состояния ВИЧ-инфекции не позволяет создать для нее лекарства.

Периоды развития ВИЧ-инфекции:

1. Начальный период развивается непосредственно после попадания вируса в организм человека. В это время происходит выработка антител, которая может длиться от 21 до 60 дней.
2. Бессимптомное протекание болезни . Длиться такой период может от нескольких месяцев до 5–10 лет. Все это время вирус никак себя не проявляет, постепенно разрушая клетки иммунной и нервной системы.
3. Стадия прогрессирования болезни . Она характеризуется воспалительными и инфекционными процессами в организме, проявляется увеличением лимфатических узлов в области шей, подмышек и в паховой зоне.

Если болезнь длительное время не лечится, она может перерасти в СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. В это время у человека начинают проявляться следующие симптомы:

Развитие ВИЧ-инфекции провоцирует появление сопутствующих заболеваний, которые трудно поддаются лечению, так как иммунитет полностью истощен и организм не имеет сил бороться с развитием других болезней.

Диагностика заболевания и лечение патологии

В большинстве случаев люди не знают о том, что они инфицированы ВИЧ. Они могут длительное время не ощущать на себе проявления вируса, но постепенно заражать окружающих людей. Часто выявление патологии происходит при случае анализа на ВИЧ во время беременности или других медицинских обследованиях.

Если в крови выявлены антитела к ВИЧ-инфекции анализ проводится еще дважды с целью устранения ложного результата.

Итог исследований может быть либо положительным (присутствие вируса), либо отрицательным. В первом случае, при обнаружении антител сыворотку направляют для дальнейших эпидемиологических исследований в центр СПИДа. Там результаты проверяются еще раз, и ставится окончательный диагноз.

Эпидемиологическое исследование позволяет провести ряд анализов, которые помогут точно определить наличие вируса иммунодефицита и переход его в стадию заболевания СПИДом.

В комплексе эпидемиологическое исследование позволяет сделать следующие заключения о существующем заболевании:

1. Количество инфицированных, наличие или отсутствие эпидемии.
2. Определение основных факторов риска заражения ВИЧ.
3. Разработка прогнозов по поводу распространения вируса и его передачи.

С помощью эпидемиологического метода ученые ежегодно делают положительные открытия в происхождении и развитии ВИЧ-инфекции. С помощью экспериментальных методов разрабатываются лекарства, которые способны замедлить распространение вируса в организме.

Что касается лечения вируса иммунодефицита, то оно нацелено на замедление развития болезни. Лекарств, которые способны полностью избавить человека от ВИЧ-инфекции, нет. Поэтому специалисты пытаются замедлить прогрессирование болезни, и уменьшить количество вируса в крови на максимально длительный срок. В этом случае применяются антиретровирусные препараты, которые способны на некоторое время подавлять инфекцию в организме.

ВИЧ-инфекция – опасное заболевание иммунной системы человека. Нужно понимать, что механизмов передачи такой патологии много, основным из которых является половой. В связи с этим женщине и мужчине нужно тщательно выбирать половых партнеров, избегать случайных контактов и все время следить за своим здоровьем, вовремя проходить обследования, и не игнорировать визиты к врачу.

КТО СКАЗАЛ, ЧТО ВЫЛЕЧИТЬ БЕСПЛОДИЕ ТЯЖЕЛО?

• Вы давно хотите зачать ребенка?
• Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
• Диагностировали тонкий эндометрий...
• К тому же, рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае...
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданного малыша!

Как ни странно, но ученые доказали, что ВИЧ-инфекция не устойчива к воздействию окружающей среды, но при этом с каждым годом зараженных людей становится больше, а группы риска ВИЧ-инфекции пополняются с огромной скоростью. Мало кто знает, что вирус убивает тысячи людей в год, которые абсолютно не прислушиваются к советам врачей, призывающих вести здоровый образ жизни и пользоваться специальными средствами контрацепции.

Раньше существовало мнение, что заразиться ВИЧ-инфекцией могут однополые пары, но позже было доказано, что на самом деле это не так, в группе риска могут оказаться совершенно разные люди, даже те, которые ведут здоровый образ жизни.

Как передается вирус

На сегодняшний день чаще всего заражение происходит через кровь человека, когда происходит прямой контакт. Такое происходит, если проводится переливание крови, конечно, современные больницы максимально стараются себя обезопасить и не допустить заражения, но все же редко встречаются и исключения. Бывают случаи, когда редкую группу крови необходимо переливать незамедлительно, тогда врачи могут пренебречь всеми правилами ради того, чтобы спасти жизнь пациента. Выявить заражение сразу после переливания вряд ли получится, но через несколько месяцев первые симптомы дадут о себе знать.

Пациент может заразиться в больнице и при повторном использовании инструментов медицинского учреждения, тогда это называется внутрибольничным заражением. К группе риска по ВИЧ-инфекции относятся люди, которые используют один и тот же шприц, чаще всего к ним относятся наркоманы. При этом с помощью одного такого шприца могут заразиться больше десяти человек.

Нельзя исключать, что при проведении некачественных косметологических процедур также можно например, в группе риска могут оказаться люди, увлекающиеся пирсингом и татуировками.

В группы риска ВИЧ-инфекции попадают люди, которые увлекаются анальными половыми контактами или ведут незащищенную половую жизнь. Передаться заболевание может и от матери к ребенку во время беременности через плаценту или даже во время родов. Иногда инфекция попадает в организм человека, который работает в медицинском учреждении и имеет дело с больным ВИЧ-инфекцией, но передача возможна только в том случае, если сам медицинский работник пренебрегает санитарно-гигиеническими правилами и работает без перчаток.

Мифы о заражении ВИЧ-инфекцией

Наукой доказано, что в группы риска заражения ВИЧ-инфекцией входят только те люди, которые могут заразиться через кровь, при рукопожатии или бытовым путем вирус не передается. Вирус не может передаваться через поцелуй, если, конечно, во рту человека нет открытых ран. Дело в том, что в продуктах жизнедеятельности вирус может содержаться, но его мало для того, чтобы заразить другого человека.

Неграмотные с медицинской стороны люди считают, что вирус может попасть в организм другого человека воздушно-капельным путем, но любой специалист приведет массу доказательств, что такого быть не может, как, собственно, и того, что вирус попадет в организм через использование общей посуды. Жить рядом с зараженными людьми безопасно, если соблюдать элементарные правила предосторожности и следить за своим здоровьем.

Как происходит заражение наркоманов

В группы риска населения при ВИЧ-инфекции в большинстве случаев входят именно наркоманы или люди, которые ведут беспорядочную половую жизнь. Находясь под воздействием наркотического вещества, такие люди не задумываются о безопасности, и одним шприцем начинает пользоваться большинство из окружения. Опасными являются люди, которые предпочитают нетрадиционные виды половых актов, в основном это девушки легкого поведения, которые практикуют секс без презерватива.

Передача ВИЧ половым путем

Второе место по зараженности ВИЧ-инфекцией занимают люди, которые предпочитают заниматься сексом без презерватива. Дело в том, что оральные контрацептивы могут защитить лишь от нежелательной беременности, но не от болезни. Во время полового акта у партнеров могут образовываться микротрещины, которые невозможно ощутить, именно через них вредоносный вирус может проникнуть в организм человека. Некоторые пары предпочитают заниматься оральным сексом, но надо отметить, что он также не является безопасным, так как в сперме мужчины может содержаться большое количество вируса, и маленькой царапинки во рту будет достаточно, чтобы заразиться.

При передаче вируса половым путем в группы риска ВИЧ-инфекции чаще всего попадают именно женщины. Это объясняется тем, что у них площадь слизистых оболочек половых органов больше, а значит, и риск заразиться вырастает в несколько раз.

В чем суть вертикального заражения

Вертикальное заражение предусматривает передачу ВИЧ-инфекции от больной матери к ребенку еще во время внутриутробного развития. Дело в том, что ребенок получает все необходимые питательные вещества через кровь, именно поэтому врачи рекомендуют принимать больной женщине специальные препараты, которые будут подавлять вирус, чтобы исключить возможность рождения инфицированного малыша. Передача вируса может произойти и через грудное молоко, так как в нем содержится большое количество вирусных клеток, поэтому врачи советуют его отменить.

Многие заблуждаются, считая, что у больной матери обязательно должен родиться нездоровый ребенок, по статистике 70 % таких детей рождаются абсолютно здоровыми. Важно также помнить, что определить, здоров ребенок или нет, сразу невозможно, потому что до трех лет у него действуют в организме антитела, которые передались от матери.

Повышенная группа риска

Отдельно стоит отметить группы повышенного риска по ВИЧ-инфекции:

Чтобы вовремя распознать заболевание, необходимо проходить плановое обследование хотя бы раз в полгода.

Группы риска в разных сферах деятельности

Нельзя точно сказать, что попасть могут только наркоманы или люди, ведущие беспорядочную сексуальную жизнь в группы риска. могут коснуться даже медицинских работников. В основном заражение в таком случае происходит при несоблюдении элементарных гигиенических правил. В первую очередь пострадать могут хирурги, которым следует действовать быстро и делать анализ на наличие у пациента ВИЧ-инфекции нет времени. Кроме хирургов, оказаться в группе риска может персонал, который осуществляет забор крови у больных пациентов, и которые делают это, не используя резиновые перчатки.

Группы риска ВИЧ-инфекции могут быть разными, но, в основном, заражение в медицинской сфере происходит так:

1. Врач может случайно порезаться или уколоться инструментом, на котором осталась инфицированная кровь пациента.
2. Попадание биологической жидкости с содержанием инфекции на открытые участки кожи медицинского работника, а позже они могут попасть и на слизистые оболочки.

В группы риска ВИЧ-инфекции входят сотрудники салонов красоты, мастера, делающие педикюры и маникюры. Мастер может получить случайный порез. Через полученную ранку кровь от инфицированного человека попадает к здоровому, после чего происходит заражение. Как ни странно, но в группе риска могут оказаться и сотрудники правоохранительных органов. Во время задержания нередко преступник ведет себя агрессивно, вследствие чего сотруднику органов наносятся ранения и укусы, в процессе которых он может инфицироваться.

Профилактика ВИЧ-инфекции

Зная все группы риска ВИЧ-инфекции, каждый человек должен соблюдать элементарные меры предосторожности:

Теперь вы знаете, что такое ВИЧ-инфекция, пути передачи, группы риска. Профилактика является единственным способом, который поможет избежать возможности заболеть этим страшным заболеванием, которое пока что считается неизлечимым.