Синдром уплотнения легочной ткани. Уплотнение легкого причины и методы диагностики
Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.
Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.
Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация - crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).
Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.
Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».
Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.
Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.
1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем
Сердечно-сосудистая система - выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры - острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке - систолический шум.
Пищеварительная система - снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.
Нервная система - головная боль, бессонница; при тяжелом течении - возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.
1.3.6. Параклинические данные
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.
Остроофазовые показатели: - повышение уровня глобулинов за счет α 2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ 3 .
Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.
Исследование мокроты. В I и II стадии - мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически - лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.
Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.
1.3.7. Осложнения
1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);
2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);
3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);
4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);
5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);
6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);
7) миокардит (токсический);
8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);
9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);
10) острые психозы (при хр. алкоголизме);
11) сепсис;
12) ДВС-синдром.
1.3.8. Современные принципы лечения
1) Антибактериальная этиотропная терапия.
2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).
3) Физиотерапия, ЛФК.
1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)
Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).
1.4.1. Этиопатогенез
Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.
Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.
Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.
1.4.2. Клиническаякартина
Уплотнения легочной ткани;
Инфекционно-токсического.
Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.
Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.
Синдром уплотнения легочной ткани. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.
Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.
Инфекционно-токсический синдром. Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.
1.4.3. Параклинические данные
ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.
Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.
Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.
1.4.4. Осложнения
См. раздел 1.3.7.
1.4.5. Лечение
См. раздел 1.3.8.
2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.
При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология - гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.
В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
2.1. Этиопатогенез
Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:
1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.
2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).
4. золотистый гемолитический стафилококк.
5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).
6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).
Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:
1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:
– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);
– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.
Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.
2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.
3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.
4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.
Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов , подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).
Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.
2.2. Классификация абсцесса легкого
1. По этиологии:
1.1.аэробная микрофлора;
1.2.анаэробная микрофлора;
1.3.смешанная микрофлора;
1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).
2. По патогенезу:
2.1. Бронхогенные:
2.1.1.Аспирационные.
2.1.2.Постпневмонические.
2.1.3.Обтурационные.
2.2. Гематогенные.
2.2. Травматические.
2.3. Прочего генеза.
3. По локализации:
3.1. Центральные.
3.2. Периферические.
4. По распространенности:
4.1. Абсцесс единичный.
4.2. Абсцессы множественные:
4.2.1. Односторонние.
4.2.2. Двусторонние.
5. По тяжести течения:
5.1. Легкое течение.
5.2. Средней тяжести.
5.3. Тяжелое течение.
5.4. Крайне тяжелое течение.
6. По характеру течения:
6.1. Острый.
6.2. Хронический:
6.2.1. Фаза обострения.
6.2.2. Фаза ремиссии.
7. По наличию осложнений:
7.1. Неосложненный.
7.2. Осложненный:
7.2.1. Эмпиема плевры.
7.2.2. Пиопневмоторакс.
7.2.3. Легочное кровотечение.
7.2.4. Сепсис.
7.2.5. Бактериемический шок.
7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.
2.3. Особенности анамнеза
Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.
Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.
2.5. Клиническая картина
Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:
1. Период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса ). Продолжительность обычно от 3-5 до 7-10 дней.
2. Период прорыва абсцесса с образованием полости.
Клиническая картина складывается из синдромов:
Полости в легком (заполненной, частично заполненной, пустой);
Плеврального раздражения;
Дыхательной недостаточности;
Инфекционно-токсического.
Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.
После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже - пустой).
Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.
Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.
При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.
Синдром дыхательной недостаточности. В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.
Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.
2.5. Осложнения
1. эмпиема плевры;
2. пиопневмоторакс;
3. гнойный медиастинит;
4. сепсис;
5. формирование хронического абсцесса;
6. амилоидоз (при хроническом абсцессе);
7. формирование кистоподобной полости.
2.6.Современные принципы лечения
Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).
Лечебный комплекс включает следующие основные направления:
1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).
4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).
5. Оксигенотерапия - при наличии признаков артериальной гипоксемии.
6. Коррекция иммунологической реактивности организма:
Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.;
Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.
7. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов.
8. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.
10. ПЛЕВРИТЫ. РАК ЛЕГКИХ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. определение понятия «плеврит» и «рак легкого», основные представления об их этиопатогенезе;
2. классификацию плевритов;
3. синдромы, составляющие клиническую картину сухого и экссудативного плевритов;
4. механизм возникновения симптомов при сухом и экссудативном плевритах;
5. клиническую картину плевритов;
6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при плевритах;
7. классификацию рака легких;
8. синдромы, составляющие клиническую картину рака легкого;
9. механизм возникновения симптомов при раке легкого;
10. клиническую картину рака легкого;
11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при раке легкого;
12. современные принципы лечения плевритов и рака легкого.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить физическое исследование больных с плевритами и раком легкого;
2. выделять основные клинические синдромы при плевритах и раке легкого (центральном и периферическом);
3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;
4. правильно интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, плевральной жидкости, данные спирографии, ПТМ, рентгенографии органов грудной клетки);
5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;
6. правильно оформлять историю болезни.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. обследования пациента с плевритами и раком легкого и оформления заключения;
2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях.
1. ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (рleuritis) - воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений - сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата - выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).
1.1. Этиопатогенез
Этиология. Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).
Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:
1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции);
2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы;
3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.
1.2. Классификация плевритов
1. По этиологии:
1.1.Инфекционный (с указанием возбудителя).
1.2.Неинфекционный (с указанием основного заболевания).
1.3.Идиопатический (неизвестной этиологии).
2. По характеру экссудата:
2.1. Фибринозный.
2.2. Серозный.
2.3. Серозно-фибринозный.
2.4. Гнойный.
2.5. Гнилостный.
2.6. Геморрагический.
2.7. Эозинофильный.
2.8. Холестериновый.
2.9. Хилезный.
3. По течению:
3.1. Острый.
3.2. Подострый.
3.3. Хронический.
4. По локализации выпота:
4.1. Диффузный.
4.2. Осумкованный:
4.2.1. Верхушечный (апикальный).
4.2.2. Пристеночный (паракостальный).
4.2.3. Костодиафрагмальный.
4.2.4. Диафрагмальный (базальный).
4.2.5. Парамедиастинальный.
4.2.6. Междолевой (интерлобарный).
1.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
1) болевого в грудной клетке на стороне поражения;
2) плеврального раздражения;
3) гидроторакса;
4) компрессионного ателектаза;
5) дыхательной недостаточности (рестриктивной);
6) инфекционно-токсического;
7) астенического.
Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.
Анамнез болезни. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.
Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.
Многие пациенты после консультации врача и диагностики слышат непонятные для них термины. Медицинский специалист сразу поймет в чем дело, а вот для неподготовленного человека это становится сложной задачей. Нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда образуется некое уплотнение в легких. Что это такое, как объяснить патологическое состояние и чем его устранить – с подобными вопросами следует детально разобраться.
Легкие могут поражаться при воздействии ионизирующей радиации, при системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера), лейкозах, постоянном вдыхании пыли (пневмокониозы), употреблении некоторых медикаментов (салицилаты, нитрофураны, амиодарон). Но следует также помнить, что за инфильтрат могут приниматься увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, диафрагмальная грыжа, плевральные спайки, сосудистые патологии. Поэтому каждый случай требует качественной дифференциальной диагностики.
Причинами легочных уплотнений служат различные заболевания – инфекционно-воспалительные, опухолевые, аллергические и другие. Точное происхождение патологии у пациента определит врач.
Симптомы
Безусловно, клиническая картина определяется характером патологии. Крайне важное значение имеют локализация и распространение процесса, активность воспаления, присутствие осложнений, реактивность организма. Но есть и общие признаки, характерные для многих болезней. При синдроме легочной инфильтрации есть ряд типичных признаков. У пациентов с этой проблемой зачастую будут следующие симптомы:
- Затруднение дыхания (одышка).
- Кашель (сухой или влажный).
- Выделение мокроты (слизистая, гнойная, с кровью).
Если процесс захватывает и плевральные листки, то присоединяются боли в грудной клетке, которые усиливаются на вдохе и во время кашля. При обширных поражениях уменьшается площадь функционирующей ткани легкого, что влечет за собой дыхательную недостаточность. Помимо одышки, она проявляется бледностью и акроцианозом (посинение кончиков пальцев, губ), головокружением, снижением умственной трудоспособности. Воспалительный процесс, как правило, сопровождается лихорадкой – от субфебрильной до гектической. Неизменно присутствуют и признаки общей интоксикации: слабость, недомогание, снижение аппетита.
При физикальном обследовании уплотнение легочной ткани дает довольно типичные симптомы. Пораженная половина грудной клетки может отставать в акте дыхания, пальпаторно над зоной инфильтрации ощущается усиление голосового дрожания, а перкуссия сопровождается притуплением звука. Аускультативно в очаге поражения определяются следующие особенности: дыхание ослаблено и приобретает бронхиальную окраску, слышны хрипы (сухие или влажные), крепитация. Но такая картина свойственна поверхностным процессам, а патология, расположенная в глубине легочной ткани, обычно не дает явных физикальных признаков.
Дополнительная диагностика
Очень показательны данные рентгенологического обследования. Легочной инфильтрат характеризуется усилением лучевой плотности ткани, а значит, на снимке она приобретет более интенсивный оттенок («затемнение»). Вид патологических очагов бывает различным: округлые тени, сегментарные или долевые, одиночные или множественные. При остром воспалении они имеют размытые края, а при хроническом – более очерченные. Легочной рисунок зачастую усилен.
Когда легочной инфильтрат осложняется плевритом, в этом случае показана пункция с эвакуацией экссудата и его дальнейшим анализом. При хронических заболеваниях с дыхательной недостаточностью необходимо делать кардиограмму и УЗИ сердца, исследовать газовый состав крови. А системная патология требует оценки состояния других органов (почек, сосудов, печени и селезенки), ведь и в них могут наблюдаться изменения.
Подтвердить инфильтративный процесс в легочной ткани и указать на его причину помогут дополнительные методы. И зачастую их результаты играют ключевую роль в диагностике.
Лечение
Для улучшения отхождения мокроты применяют муколитики и отхаркивающие средства, выраженная интоксикация требует инфузионной терапии, лихорадка – жаропонижающих препаратов. В фазе разрешения острого воспалительного процесса показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура и физиотерапия.
В некоторых ситуациях необходимо радикальное вмешательство. При опухолях удаляют патологический очаг с дальнейшей лучевой терапией, хронические абсцессы могут вскрываться и дренироваться через бронх или открытым способом. Ателектаз, ставший результатом попадания в дыхательные пути инородных тел, лечится их извлечением, а участок легкого с длительно незаживающей туберкулезной каверной подвергается резекции.
Уплотнение или инфильтрат в легком – довольно распространенное явление. Этот синдром характерен для очень большого круга респираторной патологии. И чтобы установить истинную природу нарушений, нужно пройти комплексную диагностику. От ее результатов будет зависеть и то, как лечить подобное состояние.
СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯКафедра пропедевтики внутренних болезней
Методическая разработка
Для самостоятельной работы студентов III курса
Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»
Ставрополь
Основные клинические синдромы при заболеваниях
органов дыхания
Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)
Выделяют следующие лёгочные синдромы:
1. Синдром нормальной лёгочной ткани
2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
4. Синдром полости в лёгочной ткани
5. Синдром обтурационного ателектаза
6. Синдром компрессионного ателектаза
7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости
8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких
10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
11. Синдром бронхообструкции
12. Синдром фиброторакса или шварт
13. Синдром дыхательной недостаточности
Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.
Синдром нормальной лёгочной ткани
^
Жалобы: нет
Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.
Пальпация
Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.
Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.
Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.
Исследование крови и мокроты : нет изменений.
^
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.
^ Встречается при:
А) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
Б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)
В) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.
^ Жалобы : одышка, кашель.
Общий осмотр : нет изменений.
Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.
Перкуссия
Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и
Среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.
Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной
Ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».
^ Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты
: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
^
Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
П
ри этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.
^
Встречается при:
а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
б) пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью).
Физикальные данные при крупозной пневмонии :
Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).
^ Жалобы : боль в грудной клетке, одышка, кашель.
Общий осмотр : акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.
Осмотр грудной клетки : отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).
Перкуссия : притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).
Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию.
Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.
Рентгенологически : гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.
^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты
: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
^
Синдром полости в лёгочной ткани
Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:
диаметр полости должен быть не менее 4см.
полость должна быть связана с бронхом.
полость должна быть «пустой ».
полость «старая», с плотными краями.
полость должна быть расположена поверхностно.
Этот синдром встречается при:
а) абсцессе лёгкого
б) бронхоэктатической болезни
В) кавернозном туберкулёзе
Г) при распаде лёгочной ткани
Жалобы : кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).
^ Общий осмотр : акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).
Осмотр грудной клетки : отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.
Пальпация : иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.
Перкуссия : притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.
Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.
Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.
^ Исследование крови : гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.
Исследование мокроты : мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.
^
Синдром обтурационного ателектаза
При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в результате частичной или полной закупорки крупного бронха опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородным телом.
Патоморфология : при полной закупорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной закупорке бронха, лёгочная ткань уплотнена, но содержит небольшое количество воздуха.
^ Жалобы : выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : бледность кожных покровов, умеренный цианоз.
Осмотр грудной клетки : при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Пальпация : некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).
Перкуссия : при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.
Рентгенологически : гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.
Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром компрессионного ателектаза
Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).
Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.
^ Жалобы : одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация : ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.
Перкуссия: притупление с тимпаническим оттенком.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).
Рентгенологически : в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.
^ Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости
(гидроторакс)
Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).
Жалобы : при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).
^ Общий осмотр
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.
Перкуссия : чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.
Аускультация : дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.
^ Исследование крови и мокроты : при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости
(пневмоторакс)
Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.
^ Жалобы
Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.
Перкуссия : громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.
Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически : светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.
^ Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)
Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.
Патоморфология : повышение воздушности лёгочной ткани.
Жалобы : одышка, кашель.
^ Общий осмотр : одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки : грудная клетка бочкообразная,
Межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.
Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.
Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.
Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.
Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
Э
тот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.
^ Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.
Общий осмотр : акроцианоз, бледность кожных покровов.
Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.
Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.
Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.
Аускультация : дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.
Рентгенологически : усиление лёгочного рисунка.
^ Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.
^
Синдром бронхообструкции
Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).
^ Жалобы : кашель, одышка.
Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).
Осмотр грудной клетки : тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.
Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия : незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.
Аускультация : дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.
Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.
^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.
Исследование мокроты : мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.
^
Синдром фиброторакса или шварт
П
ри этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии.
^ Жалобы : одышка, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.
Осмотр грудной клетки : западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Перкуссия : притупление перкуторного звука.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически : в области фиброторакса – гомогенная тень.
Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.
1)вентиляции
2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
3)перфузии капиллярной крови в лёгких
Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.
Различают две группы ДН:
с преимущественным поражением лёгочных механизмов
с преимущественным поражением внелёгочных механизм
Обструкция крупных дыхательных путей
Обструкция мелких дыхательных путей
Сокращение лёгочной ткани
Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
Нарушение лёгочного кровотока
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
1.Нарушение центральной регуляции дыхания
2. Поражение дыхательных мышц
3.Поражение грудной клетки
В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:
-обструктивный
-рестриктивный
-смешанный
Для обструктивного типа (Рис. 1) характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.
При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).
Рис.1
Рестриктивный тип (Рис. 2) нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.
Рис.2
Смешанный тип (Рис. 3) встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.
^
Рис.3
Различают три степени ДН
1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.
2ст . одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.
3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.
О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.
Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002г.
А.В. Струтынский «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» - Москва -. МЕД- пресс-информ.- 2007 .
Контрольные вопросы
Какие основные лёгочные синдромы вы знаете?
Отличительные особенности аускультации в I, III и во II стадию крупозной пневмонии?
Для каких заболеваний наиболее характерен синдром очагового уплотнения лёгочной ткани?
Как будет изменяться общий анализ крови и мокроты при синдроме полости в лёгочной ткани?
Какая полость в лёгочной ткани выявляется физикальными методами исследования?
Почему при обтурационном ателектазе дыхание ослабленное везикулярное или совсем не прослушивается?
Какой перкуторный звук наиболее характерен для синдрома бронхообструкции?
Как изменяется голосовое дрожание при синдроме долевого уплотнения лёгочной ткани?
Почему при синдроме компрессионного ателектаза «поражённая» половина грудной клетки ригидна?
Какие жалобы предъявляет больной с синдромом гидроторакса?
Что значит бочкообразная грудная клетка и для каких заболеваний она характерна?
Каков механизм развития синдрома эмфиземы лёгких?
Какие изменения на рентгенограмме наблюдаются при экссудативном плеврите и застойной сердечной недостаточности?
Благодаря чему поддерживается нормальный газообмен в лёгких?
Назовите три типа нарушения вентиляционной функции лёгких?
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-
ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-
тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за
счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-
личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть
очаговым (несколько долек) и долевым.
2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-
позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-
тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что
обусловливает соответствующую симптоматику.
2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-
хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,
характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение
подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
пораженной долей усилено.
2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,
когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще
сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-
ческий перкуторный звук.
В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук
становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-
цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней
или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного
В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-
та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-
тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления
больного в ясный легочный.
2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной
долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-
го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.
В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-
нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается
бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.
По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-
ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-
дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-
зырчатые хрипы.
2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее
значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной
дыхание и положительная бронхофония.
2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-
говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов
сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми
сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.
Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого
наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-
ния при крупозной пневмонии.
2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности
появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-
фических для этого синдрома жалоб нет.
2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют
изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-
ся отставание больной половины при дыхании.
2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более
4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-
ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой
(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.
Данные топографической перкуссии зависят от распространенности
поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-
2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения
выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)
и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-
ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-
лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на
бронхиальное в самом очаге.
2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками
синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-
ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно
важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения
легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома
могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-
роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при
прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает _компрессионным. (сдавление
легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,
большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-
Рационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением
мокроты), _контрактильным. (при травмах или во время операций
вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также
Дистензионным. (функциональным) на почве слабости дыхательных
движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных
Различают полный и неполный ателектаз.
2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания
значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-
ность, и больные жалуются на одышку.
2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося
участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная
сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,
межреберные промежутки втянуты, сужены.
2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание
не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость
частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-
сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой
системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-
щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-
ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного
ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -
притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет
изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного
2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-
ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-
ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-
ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-
нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-
ния и бронхофонии.
2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-
палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-
нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-
кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,
суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,
смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в
здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Клинические проявления симптомокомплекса инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д.
Из этой статьи вы узнаете основные симптомы уплотнения легочной ткани.
Симптомы уплотнения легочной ткани
Наиболее характерными общими жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.
Симптомы уплотнения легочной ткани
При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения).
При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье (например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).
При крупных или сливных легочных инфильтратах, а также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов удушья.
Таки симптомы, как боли в грудной клетке, при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.
При объективном исследовании больных нередко выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная инфильтрация. Над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука.
Жалобы при симптомах уплотнения легочной ткани
Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через непродолжительное время начинает отделяться скудная мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, туберкулез легких).
Легочная инфильтрация
Легочная инфильтрация при уплотнениях легочной ткани
В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.
Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения. При аускультации в начальной стадии инфильтрации или отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться патологически усиленное везикулярное дыхание.
В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронховезикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного (везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание).
В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения. Для легочной инфильтрации более типичны такие симптомы: мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.
Альвеолярная крепитация при симптомах уплотнения легочной ткани
При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультативно (везикулярное дыхание).
