Уплотнение легочной ткани. Диагностика и лечение синдрома уплотнения легочной паренхимы.
Уплотнения в легких выявляют при помощи использования современных методов диагностики, таких как рентгенография, магнитно-резонансная томография.
Причиной их появления являются заболевания дыхательных путей, которые могут иметь различную природу появления:
- Бактериальную.
- Вирусную.
- Хламидийную.
- Микозную.
Еще причиной недугов могут являться стафилококки, палочкой Пфейфера (гемофильная) или Коха (туберкулез). В результате их воздействия на определенной стадии развития заболеваний в легких появляются уплотнения.
Также не стоит забывать о таком серьезном биче нашего столетия, как онкологические изменения тканей. Кроме перечисленного, на структурную целостность легких может влиять заражение сифилисом, получение легочного инфаркта или защемление тканей.
Поэтому важно не только своевременно (раз в год) проходить обследование, но еще и делать это у опытного специалиста, который сможет дифференцировать все эти заболевания на ранней стадии.
Легочный инфаркт, туберкулез, сифилис или – все эти заболевания выявляются при проведении рентгенографии или МРТ. Однако ни один из этих методов обследования не дает на 100% точного результата.
Многие наши читатели для лечения кашля и улучшения состояния при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, туберкулезе активно применяют Монастырский сбор отца Георгия . В его состав входят 16 лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении хронического КАШЛЯ, бронхита и кашля спровоцированного курением.
Они лишь говорят о том, что у человека с определенной вероятностью, может присутствовать недуг. Подтверждение получают при помощи других видов медицинского обследования: сравнения анализа крови с эталоном, выявление определенных маркеров или тел, пункции.
Уплотнение на снимке и дополнительные симптомы
На снимке или другом виде изображения врач видит черно-белую картинку – человеческие легкие. Для неподготовленного человека это ни о чем не скажет, специалист же сможет выявить многие недуги, даже начинающийся бронхит.
Уплотнения выделяются изменением окраса тканей в определенном месте. Исходя из интенсивности цвета, размера, месторасположения и других данных ставят предварительный диагноз.
Именно поэтому обычно рентгенолог не пишет, что присутствует подозрение на воспаление легких, туберкулез. Окончательный диагноз здесь даст исследование мокроты, а не картинка.
Фактически, уплотнение в легких – это определенный участок тканей, в котором произошли деструктивные изменения. Сама ткань этого органа имеет легкую структуру, в которой происходит циркуляция воздуха, когда человек дышит. Появление повышенной плотности говорит о том, что в легких начала скапливаться жидкость или происходит другое их негативное изменение.
Врач, проводя прием пациента, имеющего уплотнения в легких, составляет подробную клиническую картину развития недуга и проводит тщательный осмотр. Последний включает в себя не только визуальное исследование горла и ротовой полости, но и пальпацию тканей, прослушивание фонендоскопом. Чаще всего причиной негативного изменения являются вирусы и бактерии, реже – грибковые поражения.
Сейчас участились случаи выявления туберкулеза и злокачественных новообразований. Причинами такого явления в обществе можно считать как негативное воздействие на окружающую среду, так и частое нежелание людей вовремя посещать врача, проходить ежегодное обследование.
Некоторые люди отказываются от помощи не из-за финансовой несостоятельности, а потому, что у них попросту отсутствует свободное время. Диагноз «туберкулез» не имеет социальных границ.
Обычно при уплотнениях в легких наблюдаются такие дополнительные симптомы, как
Если речь идет о туберкулезе, необходимо добавить:
- повышение потливости;
- одышку;
- быструю утомляемость.
Онкологическая природа недуга может проявляться болевым синдромом. Использование фонендоскопа позволяет определить пневмонию, бронхит, туберкулез.
Важно: рентгенография может быть ошибочна, МРТ имеет до 95% точности. Только более глубокие исследования крови, тканей и мокроты дают 100% верный результат.
Постановка диагноза
Одним из наиболее распространенных заблуждений является то, что врач может поставить диагноз на основе рентгеновского снимка, МРТ, прослушивания легких. Л
юбое заболевание дыхательных путей требует комплексного исследования: сдачи определенных анализов пациентом и применения инструментальных способов.
Даже если на снимке четко выражено наличие очаговой пневмонии, это же подтверждается при прослушивании фонендоскопом, а воспалительный процесс – анализом крови, необходимо еще .
Слизь, выделяемая при недуге, содержит в себе патоген. Без выявления его природы невозможно назначить адекватное лечение, которое не приведет к появлению осложнений.
Наиболее яркий пример касается воспаления легких. Чаще всего данный недуг является осложнением после гриппа, но может иметь самостоятельное развитие. Обычно причиной его появления становятся вирусы и бактерии. К сожалению, выявлением только их нельзя ограничиваться.
У людей со сниженным иммунитетом, имеющих ВИЧ-позитивный статус, причиной пневмонии часто являются грибковые поражения. Прием распространенных и хорошо зарекомендовавших себя антибиотиков не даст результата в этом случае. Вернее, такое лечение может привести к тому, что пневмония перейдет в стадию хронического заболевания.
Так как уплотнения в легких являются видимым проявлением скопления жидкости, можно подумать, что они могут появиться только из-за усиленного выделения слизи. Но это не так. Есть и другая субстанция, дающая такой же эффект – кровь. Вызывать такой негативный эффект могут некоторые системные заболевания. Также причиной может стать получение травм различной этиологии.
Поэтому при выявлении уплотнений в легких ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а обязательно нужно пройти полное обследование. Это поможет определить точную причину развития недуга и назначить правильное лечение.
Единичное очаговое образование легкого – это самостоятельный рентгенологический синдром. На снимке подобное затемнение имеет небольшие размеры (до 1 см), разную интенсивность и контуры. Для определения природы требуется дифференциальная диагностика очаговых образований в легких, о которой поговорим ниже.
Определять нозологическую форму при расшифровке снимка необязательно. Нужно тщательно описать структуру затемнения, назначить дополнительные обследования. Рентгеновский метод не характеризуется высокой степенью чувствительности, но характеризуется меньшим облучением по сравнению с компьютерной томографией. Используется для выявления патологических синдромов, для дополнительного изучения структуры затемнения используются другие лучевые и клинико-инструментальные способы. На финальной стадии применяется биопсия, разработаны методики динамического наблюдения за очаговыми тенями размеров до 5, 10 мм.
Единичное очаговое образование легкого
Большинство единичных очаговых образований одного или обеих легких не сопровождается выраженными клиническими признаками. Бессимптомное течение не позволяет выявить болезни на раннем этапе.
Единичный очаг – это локальный участок уплотнения легочной паренхимы, который на снимке отражается, как тень округлой или близкой к ней форме. По международным нормам – очагом можно считать образование до 3 см диаметров. По отечественным меркам – до 1 см.
Если подходить к дифференциальной диагностике заболевания на основе фтизиатрических показателей, можно установить следующие характеристики патологических теней:
Туберкулома;
Инфильтрат;
Очаговый туберкулез.
Если подходить к расшифровке рентгенограммы легких по международным стандартам, то следует включать в дифференцировку раковый узел до 3 см в диаметре. Такую тень на снимке чаще всего дает немелкоклеточный рак в стадии T1. Для отечественных рентгенологов, врачей лучевой диагностики существенные трудности представляет визуализация затемнений до 10 мм в диаметре.
Термин «одиночный» не предполагает наличие одного образования. Единичных теней может быть от одного до шести. Если затемнений больше – множественные затемнения. Рентгенологи чаще называют такие очаги диссеминированными, так как они расположены в обоих легких.
Важной клинической характеристикой синдрома «очагового образования легкого» является наличие признаков злокачественности. По статистике около 70% узлов при вскрытии имеет проявление злокачественности. Рентгенологическое обследование позволяет выявить признаки малигнизации при размерах узла более 1 см. При динамическом исследовании (выполнение нескольких последовательных рентгенограмм) специалист имеет возможности для дифференцировки очагов доброкачественной и злокачественной этиологии.
Очаговые образования в легких на кт (компьютерной томографии) определяются достаточно четко. Исследование позволяет дифференцировать доброкачественный и злокачественный рост. Специфичность симптомов определяется очагами распада, инфильтрацией лимфатических сосудов, увеличением лимфатических узлов, расположенных вблизи очага.
Для правильной верификации причины синдрома солитарного образования легкого следует всегда применять дополнительные методы исследования, альтернативные способы.
Признаки очаговых образований легочной ткани
При выполнении рентгенограмм у пациентов с подозрением на опухоль рекомендуется динамическое отслеживание синдрома. Практика показывает, что одной рентгенограммы недостаточно для достоверной верификации опухоли. При наличии серии снимков удается оценить прогрессирование очага, несмотря на активное противовоспалительное лечение.
Позитронно-эмиссионная томография с 18-фтордезоксиглюкозой позволяет выявить функциональное и органическое строение злокачественного или доброкачественного новообразования.
Рентгенограмма и томограмма у пациента с единичными образованиями на верхушках при туберкулезе
Морфологическое обследование материала у пациентов при всех клинических ситуациях с использованием единого алгоритма позволяет провести точную верификацию. Под микроскопом атипичные клетки выглядят достаточно специфично. Применение этого метода позволяет определить морфологический субстрат рака. Биопсия – это инвазивная процедура, поэтому проводится только по строгим показаниям. До ее использования дифференциальная диагностика осуществляется лучевыми, лабораторными, инструментальными, клиническими обследованиями.
Не существует единого алгоритма анализа признаков очаговых образований легких. Каждый рентгенолог на практике вырабатывает схемы анализа рентгеновского снимка.
Основным методом первичного выявления опухоли до недавнего времени считалась рентгенографии и флюорография. Очаги выявляются у 1% пациентов, которым проведено рентгеновское обследование грудной клетки.
Обзорные флюорограммы, рентгенограммы не показывают признаки единичного образования до 1 см диаметре. На практике специалисты пропускают более крупные очаги из наложения анатомических структур: ребра, корни легких, сердечная тень. Аномалии развития сосудов, бронхиального тракта также мешают визуализации мелких затемнений на снимке.
Признаки очаговых образований нередко обнаруживаются на рентгенограммах, которые выполнены с давностью 1-2 года назад. Каждое рентгеновское отделение хранит снимки пациентов не менее 3 лет.
Такие подходы были рациональны при отсутствии компьютерной томографии, ПЭТ/КТ, которые обладают высокой чувствительностью и достоверностью при выявлении патологии легочной паренхимы.
Рентгеновское исследование рационально с целью исключения пневмонии, хронических болезней легких, эмфиземы, обструктивной болезни. Компьютерная томография помогает выявить очагов в 2-4 раза больше, чем рентгенография. Из-за высокой лучевой нагрузки на пациента ее нельзя применять для массового обследования людей. Методики снижение радиационного облучения человека при КТ разрабатываются, проходят клиническую апробацию, но еще массово не внедрены.
КТ позволяет обнаружить в легочной паренхиме больше очагов, чем рентгенологическое обследование. Если солитарное очаговое образование в легком меньше 1 см, значительно возрастает рациональность выполнения компьютерной томографии. Определять показания к ее назначению может рентгенолог или лечащий врач.
Компьютерная томография не является абсолютным методом выявления опухоли. При размерах образования меньше 5 мм чувствительность метода – около 72%. Результативность такого скрининга при начальном раке легкого желает лучшего. Низкая плотность очагов на компьютерных томограммах провоцируется специфичным признаком под названием «матовое стекло». Образования с низкой плотностью выявляются с чувствительностью до 65%. Клинические исследования показали, что небольшие очаговые образования в легких на КТ определяются с вероятностью 50%. Только при превышении размеров очага более 1 см чувствительность повышается до 95%.
Для повышения точности некоторые исследователи разработали собственные алгоритмы, которые работают на основе трехмерного моделирования максимальных неровностей, объемного рендеринга.
Дифференциальная диагностика очаговых образований в легких
Для дифференциальной диагностики образований требуется проведение компьютерной томографии или рентгенографии. Для правильной верификации следует анализировать очаги на основе следующих показателей:
1. Размеры;
2. Структура;
3. Контуры;
4. Плотность;
5. Состояние окружающих тканей.
В отдельности каждый описанный признак имеет вероятностное значение, но в совокупности они отражают нозологическую форму. Несмотря на это, даже при самом тщательном анализе признаков солитарного образования редко удается диагностировать нозологическую форму. К примеру, жировая ткань имеет низкую интенсивность, четкие контуры (липома), но встречается также при гамартоме, туберкулома, артерио-венозных мальформациях. Она создает на снимке тени низкой интенсивности, которые следует отличать от «матового стекла». При крупных липомах диагностика не представляет сложностей, но возникают проблемы при мелких скоплениях липоцитов.
Расположение очага в легочной паренхиме не имеет принципиального значения. По данным исследователей совпадения или исключения из стандартных рентгенологических правил встречается в 70% случаев. Аналогичное число случаев рака располагается в верхних долях. В правом легком локализации прослеживается чаще, чем в левом.
Аналогичным расположением характеризуются туберкулезные инфильтрации. Рак легкого при идиопатическом легочном фиброзе расположен в нижней доле.
Туберкулезные инфильтраты расположены чаше в верхушках.
Структурные характеристики единичных очагов:
1. Неровные или ровные контуры;
2. Четкие, нечеткие края;
3. Перифокальные отсевы, лучистый венчик;
4. Разная форма;
5. Отличная плотность очагов.
При дифференциальной диагностике специалисты обращают внимание на нечеткие, неровные контуры при опухолях, воспалительных инфильтратах.
Некоторые практические обследования показали, что опухолевые образования до 1 см имеют контуры низкой плотности, а лучистость прослеживается на компьютерной томограмме не всегда.
Очаговые образования легких при томографии в 97% случаев имеют ободок с неровными контурами. Волнистые границы при размерах очага более 1 см – это серьезный признак ракового образования. Такие опухоли требуют морфологической верификации, тщательного дообследования с помощью компьютерной томографии, ПЭТ/КТ.
Четки контуры прослеживаются при следующих заболеваниях:
Плоскоклеточный, мелкоклеточный рак;
Карциноид.
Одно практическое исследование в литературных источниках указывает на волнистые контуры очага при злокачественном раке только в 40% случаев. При наличии этих результатов следует ввести дополнительные критерии позволяющие провести дифференциальную диагностику единичных очагов в легких на томограмме:
1. Солидная структура (равномерная);
2. Смешанные узлы;
3. Образование типа «матовое стекло».
Образования, которые дают на томограмме синдром матовости, имеют низкую плотность. Контуры представлены неизмененным легочным интерстицием. Образования характеризуют недеструктивные воспалительные процессы, атипичную аденоматозную гиперплазию. Морфологическая основа феномена – утолщение стенок межальвеолярных перегородок в локальных участках при воздушных альвеолах.
Картина отражает воспалительную инфильтрацию, фиброзные тяжи. Аналогичная картина при карциноиде обусловлена бронхоальвеолярным распространением опухоли. Феномен «матового стекла» на рентгенограммах не прослеживается. На линейных томограммах его также не видно.
Солидный, смешанный узел может характеризоваться наличием плотного участка в центральной части с периферическим понижением плотности в виде матовости. Картина формируется вокруг старых очагов, посттуберкулезных каверн. Около 34% несолидных образований образуются злокачественными опухолями, которые на рентгенограмме имеют размер более 1,5 см.
Солитарное образование характеризуется типичной структурой:
Округлая форма;
Низкая плотность;
Отличные контуры.
Синдром встречается при любом патологическом процессе.
Структура единичного образования хорошо прослеживается на томограмме:
Однородная структура низкой плотности;
Некроз с воздушными включениями;
Жировые, высокоплотные, жидкостные узлы.
Описанные характеристики не являются характеристиками определенного патологического процесса. Только для гамартом характерно включение жировой ткани. Даже обызвествления в очагах встречается при разных нозологических формах.
Включение воздушных полостей, выявление сотовых ячеек при КТ обнаруживаются в 2 раза чаще, чем на обычной рентгенограмме.
Виды обызвествлений единичного очага:
«Воздушная кукуруза»;
Слоистые;
Диффузные – занимающие все образование.
При обнаружении обызвествления (отложение кальция) можно с высокой степенью достоверности говорить о доброкачественной структуре заболевания, но есть исключения. Метастазы рака яичников, кишечника, костные саркомы после химиотерапии могут обызвествляться.
Компьютерная томограмма – единичные очаги в шестом сегменте при васкулите
В злокачественных образованиях встречаются точечные, аморфные включения солей кальция, которые не имеют четких контуров.
Есть практические данные о том, что в периферических образованиях частота обызвествления достигает 13%. При размере очагов менее 2 см частота ниже – около 2%.
Отложение солей кальция не является чувствительным диагностическим признаком. Патогномичность симптома достаточно низка.
Еще один интересный симптом дифференциальной диагностики единичного очага в легких – «воздушная бронхография». Пористая или сотовая структура обусловлена включением воздуха, который прослеживается в злокачественной опухоли. Вероятность воздуха в раке составляет 30%, но в доброкачественном узле – 6%. Скопление воздуха может имитировать распад ткани, что также позволяет предположить злокачественный характер образования.
Очаговые вторичные образования легких – оценка скорости роста
Вторичные очаговые образования легких на снимках следует отслеживать динамически. Только так дифференциальная диагностика позволит выявить максимальное число признаков, позволяющих оптимально дифференцировать природу очага. Отслеживать изменения следует по имеющемуся архивному комплексу – рентгенограммы, линейные или компьютерные томограммы, флюорограммы. Если узел не увеличивается на протяжении более 2 лет – это признак доброкачественной природы.
Значительная часть вторичных образований легких пропускает при первичном анализе рентгенограмме. Анализ архива – это обязательный этап дифференциальной диагностики. Эффективность лучевого обследования при патологии определяется скорость изменения характеристик образования при злокачественном росте. Время удвоения находится в пределах от 40 до 720 дней. Любой появившийся узел на снимке обязательно отслеживается на протяжении месяца. Если изменений не обнаружено, следует проводить динамическое наблюдение за ним на протяжении 20 лет.
Из вышеописанного правила существуют исключения – очаги по типу «матового стекла», обнаруженные при компьютерной томографии представляют бронхиолоальвеолярный рак. При данной нозологии динамическое наблюдение исключено.
При определении по периферии очага контуров низкой плотности нужно обязательно отправить пациента на компьютерную томографию!
Другим фактором, который ограничивает возможности динамического наблюдения за пациентами, является ретроспективный анализ образований меньше 1 см в диаметре. Удвоение объема очага размерами 5 мм при последующей компьютерной томографии приводит к повышению диаметре до 6,5 мм. Такие изменения на рентгеновском снимке не визуализируются.
Многие исследователи утверждают, что подобная картина находится за пределами разрешающей способности не только рентгенографии, но и КТ.
Существенное значение придается компьютерной оценке трехмерной модели спиральной компьютерной томографии, которая способна моделировать. Некоторые технологичные алгоритмы диагностики позволяют выявить мелкие узлы, но требует практического подтверждения.
Установить злокачественную природу вторичного очагового образования можно на основе анализа клинических и рентгенологических признаков, хотя некоторыми специалистами такой подход недооценивается.
Какие признаки свидетельствуют о злокачественном процессе:
1. Толщина стенки более 16 мм;
2. Кровохарканье;
3. Нечеткие, неровные контуры;
4. Наличие в анамнезе операций на опухолях;
5. Размеры очага от 20 до 30 мм;
6. Время удвоения менее 465 дней;
7. Возраст старше 70 лет;
8. Тень слабой интенсивности на снимке;
9. Курение в анамнезе.
Плотность вторичного очага может быть различной, поэтому не имеет существенного диагностического значения. Нужно лишь учитывать крупную собственную сосудистую сеть опухоли, которая выявляется при ангиографии, ПЭТ/КТ.
Если образования лишены сосудистой сети – это доброкачественный рост. При такой картине следует учитывать характер очага. При туберкулезе наблюдается казеоз, который на рентгенограмме имеет разную плотность. Специфичное расплавление легочной ткани развивается постепенно. Только при слабом иммунитете микобактерии активируются. Динамическое наблюдение позволяет определить прогрессирование туберкулезного очага. При раке узел растет значительно быстрее. Изменения при опухоли визуализируются при изучении рентгенограммы через месяц.
Заполнение гноем, экссудатом свидетельствует о формирующей кисте, абсцессе. В данном случае методика динамического отслеживания дает весомый результат. Опухоли растут гораздо быстрее, чем туберкулезный узел.
Динамическая компьютерная томография позволяет достаточно четко определить характер очага. При выполнении срезов возможно контрастирование с изготовлением томограмм через 1,2,3,4 минуты.
Измерение плотности проводится в ¾ объеме среза. Разграничить доброкачественную и злокачественную патологию позволяет порог усиления. При выявлении злокачественных опухолей плотность свыше 15 HU с достоверностью более 98% указывает на рак.
Методика имеет недостатки:
Небольшие очаги до 1 см имеют низкой специфичности при КТ;
Технические ошибки из-за артефактов;
Контрастное вещество создает мелкие очаги в тканях.
Описанные недостатки компенсируются применение многослойной спиральной КТ. Процедура оценивает плотность очага. Есть много исследований указывающие на то, что превышение плотности образования на 25 HU и быстрое уменьшение на 10-30 HU свидетельствует о раке.
Общая точность многослойной томографии при выявлении злокачественного новообразования не превышает 93%.
Солитарное очаговое образование в легких на ПЭТ/КТ
Все вышеописанная информация основана на макроскопическом анализе солитарных образований легких. Внедрение позитронно-эмиссионной томографии с короткоживущими изотопами позволила получить функциональные характеристики исследуемого образования.
Метаболические характеристики оцениваются применением 18-фтордезоксиглюкозы. Обмен веществ в опухоли более интенсивный, поэтому изотоп сильно накапливается. Чувствительность ПЭТ/КТ составляет до 96%.
Для получения более полноценной картины проводится совмещение метаболической и макроскопической характеристик патологического очага. Ложноположительные ошибки при исследовании возникают вследствие накопления радиоизотопа в активных туберкулезных кавернах, первичных опухолях с макроскопией по типу «матового стекла», которые не характеризуются интенсивным кровоснабжением. Новообразование меньше 7 мм также не дают интенсивного накопления.
Данные ПЭТ/КТ следует сопоставлять с клиническими результатами, другими лучевыми методами. Решающим методом выявления опухоли считается биопсия. Метод предполагает взятие участка материала из выявленного узла. В дальнейшем с помощью микроскопа проводится изучение клеточного состава. Определение атипичных клеток требует хирургического вмешательства.
В заключение следует отметить интересную методику ведения пациентов с разными результатами лучевых методов у пациентов с единичными легочными образованиями.
При обнаружении очага более 1 см диаметром с лучистыми, неровными контурами, «матового стекла», требуется верификация биопсией.
Остальных пациентов относятся к группе промежуточных и неопределенных. У такой категории больных обнаруживаются очаги более 10 мм диаметром, с волнистыми, ровными контурами без включений. После получения признаков злокачественности при биопсии, ПЭТ/КТ, применении других методов используется выжидательная тактика. Динамическое отслеживание – самый рациональный подход.
Больные с очагами менее 10 мм, отсутствием включений кальция не требуют динамического наблюдения, если узел меньше 5 мм. Рекомендация – обычное профилактическое обследование в течение года.
Размеры очагов от 5 до 10 мм требуют контроля через 3 и 6, 12 и 24 месяца. При отсутствии динамики наблюдение прекращается. При изменениях образования рациональна биопсия.
Дифференциальная диагностика очагового образования в легких – это сложный процесс, требующий профессионального мастерства рентгенолога. Рациональное владение разными методами лучевой диагностики, схемами использования разных алгоритмов помогает выявить рак на ранней стадии.
Клинические проявления симптомокомплекса инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д.
Из этой статьи вы узнаете основные .
Симптомы уплотнения легочной ткани
Наиболее характерными общими жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.
Симптомы уплотнения легочной ткани
При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения).
При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье (например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).
При крупных или сливных легочных инфильтратах, а также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов удушья.
Таки симптомы, как боли в грудной клетке, при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.
При объективном исследовании больных нередко выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная инфильтрация. Над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука.
Жалобы при симптомах уплотнения легочной ткани
Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через непродолжительное время начинает отделяться скудная мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, туберкулез легких).
Легочная инфильтрация
Легочная инфильтрация при уплотнениях легочной ткани
В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.
Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения. При аускультации в начальной стадии инфильтрации или отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться патологически усиленное везикулярное дыхание.
В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронховезикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного (везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание).
В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения. Для легочной инфильтрации более типичны такие симптомы: мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.
Альвеолярная крепитация при симптомах уплотнения легочной ткани
При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультативно (везикулярное дыхание).
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
Инфильтративным туберкулезом;
Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Уплотнение в легких — отличительный симптом огромного количества заболеваний органов дыхательной системы, которые отличаются сокращением какой-либо области легких по причине уплотнения в легких из-за воспалительного процесса. При воспалении происходит выделение экссудата, защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются содержимым различного характера.
Основными проявлениями развития уплотнения в легких считаются:
— кашель, который может носить разный характер, например, быть сухим и непродуктивным или сопровождаться отделением мокроты;
— трудности с дыханием и одышка, усиливающаяся после физической активности;
— болезненные ощущения в области грудной клетки, становящаяся интенсивнее при вдохе;
— тупой и глухой звук в процессе обследования грудной клетки при помощи простукивания;
— специфический шум в легких, отличающий их отек и воспалительный процесс в легочной ткани, влажные хрипы при прослушивании.
Уплотнение в легких может развиваться по многим причинам, среди которых выделяют:
— пневмонии и воспаления легких бактериального происхождения;
— туберкулезное поражение легочной ткани;
— безболезненный узел по причине развития сифилиса;
— поражения легочной ткани грибкового происхождения;
— онкология легочной ткани периферического характера;
— метастазирование опухолей их близлежащих тканей и органов;
— защемление бронхов либо какой-либо области легочной ткани;
— легочный инфаркт.
Уплотнение в легких — развитие и клиническая картина
В процессе обследования и дифференциальной диагностики устанавливают повышенную температуру тела. Температура может повышаться незначительно, либо настолько сильно, что больного бьет лихорадка.
В процессе осмотра может быть обнаружен герпес вокруг губ, иногда поражающий ноздри. Трудности с дыханием и одышка также могут розниться от умеренной и незначительной до выраженной и тяжелой. Область грудной клетки, соответствующая стороне поражения, в процессе дыхания обычно заметно отстает. При прощупывании обнаруживается более интенсивная голосовая вибрация в зоне над уплотнением легочной ткани. Это происходит по причине того, что легочная ткань, в которой отсутствует воздух, является лучшим проводником звука.
При развитии уплотнения в легких на каком-либо участке, который окружен воздушным пузырем, голосовой вибрации не слышно, так как воздух
приглушает звук. Данное проявление наблюдается при всех разновидностях уплотнения легочной ткани, кроме пневмоний очагового характера. При простукивании над уплотнением обнаруживается тупой и глухой звук, усиливающийся на вдохе. При прослушивании грудной клетки могут возникать шумы и другие звуки различного характера. В случае уплотнения легочной доли возникает бронхиальный шум, который, как правило, ослаблен.
На различных этапах развития заболевания могут прослушиваться различные бронхиальные шумы и влажные хрипы. Особенно явными становятся шумы при отделение мокроты и ее выделении через полость рта. При этом могут отмечаться и сухие хрипы.
Диагностика при развитии уплотнения в легких включает такие методы исследования, как:
— общий анализ крови (ОАК);
— рентгенологическое исследование;
— прочие методы диагностики по показаниям пульмонолога.
Дополнительные диагностические методы включают:
— компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ);
— эндоскопическое исследование состояния бронхов;
— эндоскопическое исследование состояния легочной ткани;
— гистологическое исследование образца ткани легкого и бронхов.
