Violation du flux sanguin du cerveau. Conditions préalables et manifestations d'une mauvaise circulation sanguine dans le cerveau

Shochina Vera Nikolaïevna

Thérapeute, formation : Northern Medical University. Expérience professionnelle 10 ans.

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Le cerveau humain se compose de plus de 26 milliards de cellules nerveuses, qui affectent non seulement l'intellect, mais aussi le fonctionnement de tout l'organisme. Violation circulation cérébrale conduit à, et donc à des défaillances, dans tous les systèmes. Même une forme bénigne de pathologie est un risque sérieux d'invalidité, et une forme grave est la mort. Voyons pourquoi une circulation cérébrale normale est si importante et ce qui peut être fait pour la stabiliser.

À chaque âge, les problèmes d'approvisionnement en sang du cerveau comportent leurs propres dangers, mais ils sont tous aussi graves et, s'ils ne sont pas traités, les conséquences deviendront irréversibles.

Chez les enfants

Chez les nouveau-nés, le flux sanguin dans les artères devrait être supérieur de 50 % à celui d'un adulte. C'est le minimum auquel son développement sera normal. Si le débit sanguin cérébral total chez un enfant atteint 9 à 10%, cette condition est critique. L'enfant souffrira de symptômes négatifs et sera sérieusement en retard sur ses pairs en matière de développement mental.

Important! La complexité du traitement des accidents vasculaires cérébraux chez l'enfant est que Effets secondaires les médicaments ont un impact sérieux sur l'organisme fragile du nourrisson. Et l'absence de traitement est un risque élevé de décès.

Une mauvaise hémodynamique et un mauvais apport sanguin chez les enfants entraînent :

  • mauvaise concentration de l'attention;
  • des difficultés d'apprentissage;
  • niveau d'intelligence réduit;
  • gonflement du tissu cérébral;
  • hydrocéphalie;
  • crises d'épilepsie.

Chez l'adulte

En plus des symptômes négatifs, les adultes ayant une mauvaise circulation ont également de mauvaises performances mentales et courent un risque élevé d'invalidité ou de décès. Dans un groupe spécial, les personnes atteintes d'ostéochondrose, qui perturbe le travail système vasculaire alimentation du cerveau due à des disques déplacés ou à des hernies discales.

Une blessure ou une intervention chirurgicale peut provoquer ou même un gonflement au niveau du cou, ce qui provoquera un manque d'oxygène dans l'organe. La violation de la circulation sanguine du cerveau est dangereuse pour les personnes de tous âges.

Chez les personnes âgées

La genèse vasculaire du cerveau est un diagnostic courant chez les personnes âgées. C'est le nom d'un complexe de problèmes de vaisseaux sanguins, dont la cause était une circulation sanguine altérée. Le groupe à risque comprend les personnes âgées chez qui on a déjà diagnostiqué des problèmes de sang, de circulation ou de pathologies des organes responsables de ce processus.

Cela inclut également les patients de base ou les patients présentant un processus inflammatoire dans les vaisseaux du corps. Tout cela peut conduire à l'impossibilité de prendre soin de soi ou à la mort s'il n'y a pas de thérapie.

Pourquoi cela se produit-il ?

Les pathologies des vaisseaux sanguins, qui entraînent invariablement une privation d'oxygène de l'organe, sont la cause la plus fréquente d'altération du flux sanguin dans le cerveau. Les problèmes les plus courants sont :

  • formation de thrombus ;
  • pincement, rétrécissement ou flexion du vaisseau;
  • embolie;
  • hypertension.

Ce dernier entraîne le plus souvent des surpressions dans les vaisseaux et provoque leur rupture. Non moins dangereuse pour eux est la sclérose, dont les plaques finissent par former des caillots sanguins, ce qui aggrave leur débit. Même un petit foyer peut affecter le flux sanguin général et entraîner un accident vasculaire cérébral - une violation aiguë de la circulation cérébrale. Les modifications du tonus vasculaire peuvent également causer des problèmes de circulation sanguine.

L'ostéochondrose est souvent la cause de l'affaiblissement de l'apport et de la sortie de sang du cerveau. Une blessure à la tête ou une sensation de fatigue constante est également une cause majeure de problèmes circulatoires.

Types d'infractions

Les médecins divisent les problèmes de circulation sanguine dans le cerveau en :

  1. Aiguë, dont le développement est rapide, sa vie dépend donc de la rapidité de l'assistance au patient. Il peut être hémorragique ou. Dans le premier cas, la cause de la pathologie est une rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau, et dans le second, une hypoxie due à l'occlusion du vaisseau. Parfois, des lésions aiguës surviennent en raison de lésions locales, mais les zones vitales du cerveau ne sont pas affectées. La durée des symptômes de la pathologie ne dure pas plus de 24 heures.
  2. Chronique, se développant assez longtemps et présentant au stade initial des symptômes légers. Après un certain temps, la pathologie commence à progresser rapidement, ce qui conduit à la sévérité du tableau clinique. Souvent, ils sont diagnostiqués principalement chez les personnes âgées, ce qui rend la thérapie difficile en raison d'un certain nombre de maladies concomitantes de type chronique.

Symptômes de l'accident vasculaire cérébral

Ils peuvent être divisés en chroniques, aiguës et chez les enfants. Développement et image clinique chaque état sera différent.

  • Troubles chroniques à progression lente

Avec de telles pathologies de la circulation cérébrale (HNMK), les symptômes augmentent progressivement avec une division en 3 étapes principales :

  1. Gravité minimale de la fatigue, maux de tête, vertiges. Le sommeil est agité, l'irritabilité et la distraction augmentent, premiers signes de troubles de la mémoire.
  2. Les fonctions cognitives sont réduites et les manifestations deviennent plus prononcées. Se souvenir même de choses simples est encore plus difficile, tout est rapidement oublié et l'irritabilité devient plus forte. Les membres du patient tremblent, sa démarche est instable.
  3. Les troubles musculo-squelettiques sont plus forts, la parole est incompréhensible et sans rapport.
  • Violations aiguës

Plus de 65 % des victimes d'AVC n'ont pas ressenti les symptômes qui l'ont précédé, seulement une légère fatigue et un malaise général. Lorsqu'une personne peut avoir un mal de tête sévère, des membres engourdis, une perte de conscience se produit. Un court repos ramène tout à la normale et la personne se sent bien. Il n'a même pas la pensée que c'était une attaque de transistor, une attaque cérébrale ou.

Les symptômes d'une attaque de transistor passent rapidement, mais vous devez les connaître :

  • troubles de l'élocution;
  • le plus fort;
  • problèmes de vue;
  • manque de coordination.

Il est plus difficile de déterminer un accident vasculaire cérébral lacunaire à l'œil nu, car ses symptômes ne sont pas si prononcés, ce qui le rend encore plus dangereux, car il peut survenir dans n'importe quelle partie du cerveau. Chez le malade :

  • le discours devient légèrement incohérent;
  • les mains et le menton tremblent légèrement;
  • des mouvements involontaires peuvent se produire;
  • légère incoordination.

Chez les enfants

Les bébés n'ont pas de réflexe de succion, l'enfant dort mal et pleure sans raison. Les muscles seront dans un état réduit ou tonus accru, éventuellement strabisme, hydrocéphalie et palpitations. Les enfants plus âgés sont moins actifs que leurs pairs en bonne santé, ils ont un développement plus faible de la psyché et de la parole, de la mémoire.

Diagnostique

Tous les patients à risque de maladies existantes entraînant des problèmes de circulation cérébrale doivent subir une échographie des vaisseaux du cou et du cerveau. Au premier soupçon de cette pathologie, cette étude sera également prescrite.

Les résultats de l'IRM sont plus complets et vous permettent d'identifier même les plus petits foyers de problèmes émergents ou existants qui ont provoqué une privation d'oxygène. Des tests sanguins de laboratoire sont prescrits selon les indications et en fonction des maladies concomitantes.

Traitement

Peu importe quel problème a été diagnostiqué, plan vertébro-balizar, diffus ou microcirculaire, la pathologie appropriée sera prescrite thérapeutique. Troubles chroniques du plan veineux ou vasculaire dus aux caillots sanguins, à l'hypertension artérielle et au cholestérol. En cas d'attaque aiguë, des soins médicaux d'urgence seront fournis. Si cela:

  • accident vasculaire cérébral - stabilisation de la fonction respiratoire, du flux sanguin, abaissement de la pression artérielle;
  • - élimination des poches, mesures pour restaurer les fonctions du corps.

De plus, les manifestations de symptômes négatifs seront supprimées, de sorte que le massage est prescrit pour l'engourdissement, certains remèdes populaires, régime alimentaire et au stade de la récupération pour augmenter l'élasticité des vaisseaux sanguins.

Réhabilitation

Il se compose de 3 étapes :

  1. Convalescence, qui est conçue pour restaurer les problèmes biologiques et mentaux dans le corps.
  2. Réadaptation - pour permettre à une personne de s'adapter au mode de vie habituel.
  3. Resocialisation - adaptation à la société.

La première étape de la rééducation est réalisée dans une clinique ou sous la supervision d'un personnel qualifié à domicile. Pour les deuxième et troisième, il est nécessaire que le patient reste dans des institutions spéciales, telles que des sanatoriums, des dispensaires et des dispensaires.

Complications

Les problèmes de circulation sanguine dans le cerveau peuvent entraîner :

  • formation de thrombus, qui provoquera;
  • rupture du vaisseau, à la suite d'une hémorragie;
  • gonflement de l'organe.

Chacune de ces options pour le développement de la pathologie, même avec une assistance rapide, présente un risque élevé d'invalidité et même de décès. Cette dernière survient le plus souvent avec des lésions globales ou un manque d'assistance médicale lors d'une crise.

Actions préventives

Toute maladie est toujours plus facile à prévenir qu'à guérir. Par conséquent, afin d'éviter les problèmes de circulation cérébrale, vous devez respecter les recommandations médicales suivantes :

  1. travail sédentaire et activité physique doit être équilibré, sans distorsion dans aucune direction.
  2. Maximum d'émotions positives, minimisation du stress et des manifestations dépressives. L'état de nervosité accrue affecte négativement le système nerveux et la fonction cérébrale.
  3. Un horaire de sommeil clair pour que le corps se repose correctement et soit prêt à affronter le stress de la journée de travail.
  4. visiter plus souvent air frais. Il vaut mieux se promener dans le parc, la forêt. La randonnée renforce parfaitement le corps, en particulier dans l'air frais et pur.
  5. Rendez le régime complet et équilibré, mangez en petites portions à un moment strictement imparti. Ne surchargez pas le corps même avec des aliments sains. Faites-en une règle d'avoir plusieurs jours de jeûne par semaine. Mais pas dur et affamé, mais privilégiez les pommes au four, les pruneaux, le fromage.
  6. suivre bilan hydrique corps et buvez la mesure quotidienne de liquide qui lui est assignée, qui doit être calculée à l'aide d'une formule spéciale, en se concentrant sur votre poids. Mais vous n'avez pas besoin de boire de force, tout avec modération et sans violence contre vous-même. Dans le même temps, renoncez au thé et au café, en privilégiant les purs eau minérale de préférence sans gaz. Le régime alimentaire habituel doit être formé avec une prédominance de légumes verts, de chou, de tomates, de carottes, de viande maigre bouillie et de poisson. Soupes à cuire sur l'eau. La dent sucrée devrait privilégier les friandises saines de nutrition adéquat, et même ils n'ont pas besoin de manger plus de 100 grammes par jour.
  7. Passer régulièrement examens médicaux afin que la pathologie puisse être détectée à un stade précoce.

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Troubles chroniques de la circulation cérébrale

Publié dans la revue :
"PHARMATEKA" ; Avis actuels ; n° 15 ; 2010 ; p. 46-50.

V.O. Kotova
Département de pathologie du système nerveux autonome, Centre de recherche de la première université médicale d'État de Moscou. LEUR. Sechenov, Moscou

La maladie cérébrovasculaire chronique (CIC) est une forme progressive de pathologie cérébrovasculaire avec le développement progressif d'un complexe de troubles neurologiques et neuropsychologiques. Les principales causes conduisant à une hypoperfusion chronique du cerveau comprennent l'hypertension artérielle, la maladie vasculaire athéroscléreuse, les maladies cardiaques, accompagnées d'une insuffisance cardiaque chronique. Dans le traitement complexe des patients atteints de CNMC, on utilise des médicaments qui ont une action antioxydante, angioprotectrice, neuroprotectrice et neurotrophique complexe. L'un de ces médicaments est Vasobral (dihydroergocryptine + caféine) - efficace et remède sûr pour le traitement de HNMC.
Mots clés: pathologie cérébrovasculaire, ischémie cérébrale chronique, Vasobral

La maladie cérébrovasculaire chronique (CCVD) est une forme progressive de pathologie cérébrovasculaire avec développement progressif de troubles neurologiques et neuropsychologiques. Les principales causes d'hypoperfusion chronique du cerveau sont l'hypertension, l'athérosclérose et les maladies cardiaques accompagnées d'insuffisance cardiaque chronique. Dans le traitement complexe des patients atteints de CCVD, des médicaments à action antioxydante, angioprotectrice, neuroprotectrice et neurotrophique complète sont généralement utilisés. L'un de ces médicaments est le Vazobral (dihydroergocryptine + caféine), une préparation efficace et sûre pour le traitement du CCVD.
mots clés: pathologie cérébrovasculaire, ischémie cérébrale chronique, Vazobral

La maladie cérébrovasculaire chronique (CCI) est une forme progressive de pathologie cérébrovasculaire caractérisée par des lésions cérébrales ischémiques multifocales ou diffuses avec le développement progressif d'un complexe de troubles neurologiques et neuropsychologiques. C'est l'une des formes les plus courantes de pathologie cérébrovasculaire, survenant généralement dans le contexte de maladies cardiovasculaires générales.

Étiologie de HNMK
Il existe de nombreuses causes extracérébrales conduisant à la pathologie de la circulation cérébrale. Tout d'abord, ce sont des maladies accompagnées d'un trouble de l'hémodynamique systémique, entraînant une diminution chronique de l'apport sanguin adéquat - hypoperfusion chronique du cerveau. Les principales causes conduisant à une hypoperfusion chronique du cerveau comprennent l'hypertension artérielle (AH), la maladie vasculaire athéroscléreuse, les maladies cardiaques, accompagnées d'une insuffisance cardiaque chronique. D'autres causes comprennent le diabète sucré, la vascularite avec maladies systémiques du tissu conjonctif, d'autres maladies accompagnées de lésions vasculaires, des maladies du sang entraînant une modification de sa rhéologie (érythrémie, macroglobulinémie, cryoglobulinémie, etc.).

Changements pathologiques dans HNMK
Un haut niveau de perfusion est nécessaire pour un fonctionnement cérébral adéquat. Le cerveau, dont la masse est de 2,0 à 2,5% du poids corporel, consomme 15 à 20% du sang circulant dans le corps. Le principal indicateur de la perfusion cérébrale est le niveau de débit sanguin pour 100 g de matière cérébrale par minute. Le débit sanguin cérébral hémisphérique moyen (MK) est d'environ 50 ml/100 g/min, mais il existe des différences significatives dans l'apport sanguin aux structures cérébrales individuelles. La valeur de MK dans la matière grise est 3 à 4 fois plus élevée que dans le blanc. Dans le même temps, le flux sanguin dans les hémisphères antérieurs est plus élevé que dans les autres régions du cerveau. Avec l'âge, la valeur de MC diminue et l'hyperperfusion frontale disparaît, ce qui s'explique par des modifications athéroscléreuses diffuses des vaisseaux cérébraux. On sait que la matière blanche sous-corticale et les structures frontales sont plus affectées dans la CNMC, ce qui peut s'expliquer par les caractéristiques indiquées de l'apport sanguin au cerveau. Manifestations initiales insuffisance apport sanguin cérébral du cerveau se produisent si le flux sanguin vers le cerveau est inférieur à 30-45 ml / 100 g / min. La phase prolongée est observée lorsque l'apport sanguin au cerveau diminue à un niveau de 20-35 ml/100 g/min. Le seuil du flux sanguin régional dans les 19 ml/100 g/min (seuil fonctionnel de l'apport sanguin au cerveau) est reconnu comme critique, auquel les fonctions des parties correspondantes du cerveau sont altérées. Le processus de mort des cellules nerveuses se produit avec le débit sanguin cérébral artériel régional, réduit à 8-10 ml / 100 g / min (seuil d'infarctus de l'apport sanguin au cerveau).

Dans les conditions d'hypoperfusion chronique du cerveau, qui est le principal lien pathogénique de la CNMC, les mécanismes de compensation sont épuisés, l'apport énergétique du cerveau devient insuffisant, en conséquence, des troubles fonctionnels se développent d'abord, puis des dommages morphologiques irréversibles. Dans l'hypoperfusion chronique du cerveau, un ralentissement du débit sanguin cérébral, une diminution de la teneur en oxygène et en glucose dans le sang, un déplacement du métabolisme du glucose vers la glycolyse anaérobie, une acidose lactique, une hyperosmolarité, une stase capillaire, une tendance à la thrombose, une dépolarisation des cellules et des membranes cellulaires, activation de la microglie, qui commence à produire des neurotoxines, ce qui, avec d'autres processus physiopathologiques, conduit à la mort cellulaire.

La défaite des petites artères cérébrales pénétrantes (microangiopathie cérébrale), qui détermine l'apport sanguin aux parties profondes du cerveau, chez les patients atteints de CNMC s'accompagne de divers changements morphologiques dans le cerveau, tels que:

  • dommages diffus à la substance blanche du cerveau (leucoencéphalopathie);
  • infarctus lacunaires multiples dans les parties profondes du cerveau ;
  • micro-infarctus;
  • microhémorragies;
  • atrophie du cortex cérébral et de l'hippocampe.
  • Pour la mise en place de l'autorégulation de la circulation cérébrale, il est nécessaire de maintenir certaines valeurs de pression artérielle (TA) dans les principales artères de la tête. En moyenne, la pression artérielle systolique (PAS) dans les artères principales de la tête doit être comprise entre 60 et 150 mm Hg. Art. Avec l'AH à long terme, ces limites sont quelque peu décalées vers le haut, de sorte que l'autorégulation n'est pas perturbée pendant longtemps et que l'UA reste à un niveau normal. Une perfusion adéquate du cerveau est maintenue dans ce cas en augmentant la résistance vasculaire, ce qui entraîne à son tour une augmentation de la charge sur le cœur. L'hypertension chronique non contrôlée entraîne des modifications secondaires de la paroi vasculaire - la lipogialinose, qui s'observe principalement dans les vaisseaux de la microvascularisation. L'artériolosclérose qui en résulte entraîne une modification de la réactivité physiologique des vaisseaux. Dans ces conditions, la diminution pression artérielleà la suite de l'ajout de l'insuffisance cardiaque avec une diminution débit cardiaque soit à la suite d'un traitement antihypertenseur excessif, soit à la suite de modifications circadiennes physiologiques de la pression artérielle, entraîne une hypoperfusion dans les zones de la circulation terminale. Les épisodes ischémiques aigus dans le pool d'artères pénétrant profondément conduisent à la survenue de petits infarctus lacunaires dans les parties profondes du cerveau. Avec une évolution défavorable de l'hypertension, des épisodes aigus répétés conduisent à l'émergence de ce qu'on appelle. état lacunaire, qui est l'une des variantes de l'infarctus multiple la démence vasculaire.

    En plus des troubles aigus répétés, la présence d'ischémie chronique dans les zones de circulation terminale est également supposée. Le marqueur de cette dernière est une raréfaction de la substance blanche périventriculaire ou sous-corticale (leucoaréose), qui représente pathomorphologiquement une zone de démyélinisation, de gliose et d'expansion des espaces périvasculaires. Dans certains cas d'évolution défavorable de l'hypertension, un développement subaigu d'une lésion diffuse de la substance blanche du cerveau avec une clinique de démence rapidement progressive et d'autres manifestations de dissociation est possible, ce qui est parfois désigné dans la littérature par le terme "La maladie de Binswanger".

    Un autre facteur important dans le développement des MCV est la lésion athérosclérotique des vaisseaux cérébraux, qui est généralement multiple, localisée dans les parties extra- et intracrânienne des artères carotides et vertébrales, ainsi que dans les artères du cercle de Willis et dans leur branches, formant des sténoses. Les sténoses sont divisées en hémodynamiquement significatives et insignifiantes. S'il y a une diminution de la pression de perfusion en aval du processus athéroscléreux, cela indique une vasoconstriction critique ou hémodynamiquement significative.

    Il a été démontré que des sténoses significatives sur le plan hémodynamique se développent lorsque la lumière du vaisseau se rétrécit de 70 à 75 %. Mais le flux sanguin cérébral dépend non seulement de la gravité de la sténose, mais également des mécanismes qui empêchent le développement de l'ischémie: l'état de la circulation collatérale, la capacité des vaisseaux cérébraux à se dilater. Ces réserves hémodynamiques du cerveau permettent à des sténoses « asymptomatiques » d'exister sans plaintes ni manifestations cliniques. Cependant, le développement obligatoire d'une hypoperfusion chronique du cerveau dans la sténose conduit à HNMC, qui est détecté par imagerie par résonance magnétique (IRM). L'IRM visualise une leucoaraïose périventriculaire (reflétant une ischémie de la substance blanche du cerveau), interne et hydrocéphalie externe(due à l'atrophie du tissu cérébral); des kystes peuvent être détectés (à la suite d'infarctus cérébraux antérieurs, y compris des infarctus cliniquement « silencieux »). On pense que la CNMC est présente chez 80% des patients présentant des lésions sténosantes des principales artères de la tête. Les vaisseaux cérébraux altérés par l'athérosclérose se caractérisent non seulement par des changements locaux sous forme de plaques, mais également par une restructuration hémodynamique des artères dans la zone distale des sténoses et des occlusions athérosclérotiques. Tout cela conduit au fait que les sténoses "asymptomatiques" deviennent cliniquement significatives.

    La structure des plaques est également d'une grande importance: la soi-disant. les plaques instables entraînent le développement d'embolies artério-artérielles et d'accidents vasculaires cérébraux aigus, le plus souvent transitoires. Avec une hémorragie dans une telle plaque, son volume augmente rapidement avec une augmentation du degré de sténose et une aggravation des signes de CNMC. En présence de telles plaques, le chevauchement de la lumière du vaisseau jusqu'à 70 % sera significatif sur le plan hémodynamique.

    En présence de lésions des artères principales de la tête, le flux sanguin cérébral devient très dépendant des processus hémodynamiques systémiques. Ces patients sont particulièrement sensibles aux hypotension artérielle, ce qui peut se produire lors du passage en position verticale ( hypotension orthostatique), en cas de violation rythme cardiaque entraînant une diminution à court terme du débit cardiaque.

    Manifestations cliniques de HNMK
    Les principales manifestations cliniques de la CNMC sont les troubles de la sphère émotionnelle, les troubles de l'équilibre et de la marche, les troubles pseudobulbaires, les troubles de la mémoire et des capacités d'apprentissage, les troubles neurogènes de la miction, conduisant progressivement à une mauvaise adaptation des patients.

    Trois étapes peuvent être distinguées au cours du HNMC :

    Au stade I, la clinique est dominée par des troubles subjectifs sous forme de faiblesse et de fatigue générales, de labilité émotionnelle, de troubles du sommeil, de diminution de la mémoire et de l'attention et de maux de tête. Les symptômes neurologiques ne forment pas des syndromes neurologiques distincts, mais sont représentés par une anisoréflexie, une discoordination et des symptômes d'automatisme oral. Les violations de la mémoire, de la praxis et de la gnose ne peuvent être détectées, en règle générale, que lorsque des tests spéciaux sont effectués.

    Au stade II, les plaintes sont plus subjectives et les symptômes neurologiques peuvent déjà être divisés en syndromes distincts (pyramidaux, discoordinants, amyostatiques, dysmnestiques), et généralement un syndrome neurologique domine. L'adaptation professionnelle et sociale des patients est réduite.

    Au stade III, les symptômes neurologiques augmentent, un syndrome pseudobulbaire distinct apparaît, parfois des états paroxystiques (dont des crises d'épilepsie) ; une déficience cognitive prononcée entraîne une violation de l'adaptation sociale et quotidienne, une perte complète de la capacité de travail. En fin de compte, HNMK contribue à la formation de la démence vasculaire.

    Les troubles cognitifs sont une manifestation clé de la CNMC, qui détermine en grande partie la gravité de l'état des patients. Souvent, ils servent de critère de diagnostic le plus important pour la CNMC et sont un marqueur sensible pour évaluer la dynamique de la maladie. Il convient de noter que la localisation et l'étendue des modifications vasculaires détectées par IRM ou tomodensitométrie ne sont que partiellement corrélées à la présence, au type et à la gravité des résultats neuropsychologiques. Dans le CNMC, il existe une corrélation plus prononcée entre la sévérité des troubles cognitifs et le degré d'atrophie cérébrale. La correction des troubles cognitifs a souvent crucial améliorer la qualité de vie du patient et de ses proches.

    Méthodes de diagnostic des troubles cognitifs
    Pour évaluer la gravité globale d'un défaut cognitif, l'échelle d'une brève étude de l'état mental est la plus largement utilisée. Cependant, cette méthode n'est pas un outil de dépistage idéal, car ses résultats sont largement influencés par le niveau prémorbide du patient, le type de démence (l'échelle est moins sensible au dysfonctionnement du cortex frontal et détecte donc mieux les stades précoces de la maladie d'Alzheimer que les stades précoces de la maladie vasculaire). démence). De plus, sa mise en œuvre nécessite plus de 10-12 minutes, ce que le médecin en rendez-vous ambulatoire n'a pas toujours.

    Test de dessin d'horloge : les sujets du test sont invités à dessiner une horloge dont les aiguilles indiquent une certaine heure. Normalement, le sujet dessine un cercle, place à l'intérieur des nombres de 1 à 12 dans le bon ordreà intervalles égaux, représente 2 aiguilles (l'heure est plus courte, la minute est plus longue) commençant au centre et indiquant l'heure réglée. Tout écart par rapport à la bonne exécution du test est le signe d'un dysfonctionnement cognitif suffisamment prononcé.

    Test d'activité de la parole : les sujets sont invités à nommer autant de noms de plantes ou d'animaux que possible en une minute (associations sémantiquement médiatisées) et des mots commençant par une certaine lettre, comme "l" (associations phonétiquement médiatisées). Normalement, en une minute, la plupart des personnes âgées avec une moyenne et l'enseignement supérieur nom de 15 à 22 plantes et de 12 à 16 mots commençant par « l ». Nommer moins de 12 associations à médiation sémantique et moins de 10 associations à médiation phonétique indique généralement un dysfonctionnement cognitif sévère.

    Test de mémoire visuelle : les patients sont invités à se souvenir de 10 à 12 images d'objets simples et facilement reconnaissables présentés sur une feuille ; Par la suite, sont évalués : 1) la reproduction immédiate, 2) la reproduction retardée après interférence (un test d'associations verbales peut être utilisé comme effet perturbateur), 3) la reconnaissance (le patient est invité à reconnaître les objets précédemment présentés parmi d'autres images) . L'incapacité à se souvenir de plus de la moitié des images précédemment présentées peut être considérée comme un signe de dysfonctionnement cognitif sévère.

    Les principales directions dans le traitement de HNMK
    Les principales orientations du traitement de la CNMC découlent des mécanismes étiopathogéniques qui ont conduit à ce processus. L'objectif principal est de restaurer ou d'améliorer la perfusion cérébrale, qui est directement liée au traitement de la maladie sous-jacente: hypertension, athérosclérose, maladie cardiaque avec élimination de l'insuffisance cardiaque.

    Compte tenu de la diversité des mécanismes pathogéniques sous-jacents à la CNMC, il convient de privilégier les agents ayant des effets complexes antioxydants, angioprotecteurs, neuroprotecteurs et neurotrophiques. À cet égard, il est raisonnable d'utiliser des médicaments qui combinent plusieurs mécanismes d'action. Parmi ces fonds, je voudrais noter Vazobral - médicament combiné, qui a à la fois des effets nootropiques et vasoactifs. Il contient un dérivé de l'ergot de seigle (dihydroergocryptine) et de la caféine. La dihydroergocriptine bloque les récepteurs a1 et a2-adrénergiques des cellules musculaires lisses vasculaires, des plaquettes, des érythrocytes, a un effet stimulant sur les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques du système nerveux central.

    Lors de l'utilisation du médicament, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes diminue, la perméabilité de la paroi vasculaire diminue, l'apport sanguin et les processus métaboliques dans le cerveau s'améliorent et la résistance des tissus cérébraux à l'hypoxie augmente. La présence de caféine dans Vasobral détermine l'effet stimulant sur le système nerveux central, principalement sur le cortex cérébral, les centres respiratoires et vasomoteurs, augmente les capacités mentales et performance physique. Les études menées montrent que Vasobral a un effet stabilisateur végétatif, qui se manifeste par une augmentation du remplissage sanguin du pouls, une normalisation du tonus vasculaire et de l'écoulement veineux, ce qui est dû à l'effet positif du médicament sur le système nerveux sympathique avec une diminution de la activité du système parasympathique. Le traitement de cours avec Vasobral entraîne une diminution ou une disparition des symptômes tels que vertiges, maux de tête, palpitations, engourdissements des extrémités. Il existe une dynamique positive de l'état neuropsychologique du patient atteint de CNMC : une augmentation de la quantité d'attention ; amélioration de l'orientation dans le temps et l'espace, mémoire des événements actuels, esprit vif; augmentation de l'humeur, diminution de la labilité émotionnelle. L'utilisation de Vasobral aide à réduire la fatigue, la léthargie, la faiblesse ; il y a un sentiment de gaieté.

    Le médicament est prescrit à une dose de 2-4 ml (1-2 pipettes) ou 1/2-1 comprimé 2 fois par jour pendant 2-3 mois. Le médicament est pris avec une petite quantité d'eau. Effets secondaires surviennent rarement et sont bénins. Il convient de noter qu'en raison de la présence de formes liquides et de comprimés, d'une double dose et d'une bonne tolérance, Vazobral convient à une utilisation à long terme, ce qui est extrêmement important dans le traitement des maladies chroniques.

    Les moyens non pharmacologiques de corriger les manifestations de CNMC devraient inclure :

  • la bonne organisation du travail et du repos, le rejet des équipes de nuit et des longs déplacements professionnels ;
  • activité physique modérée, exercices thérapeutiques, marche dosée ;
  • thérapie diététique: restriction de la teneur totale en calories des aliments et de l'apport en sel (jusqu'à 2-4 g par jour), graisses animales, viandes fumées; l'introduction de légumes et de fruits frais, de produits laitiers et de poisson dans l'alimentation;
  • climatothérapie dans les stations locales, dans les plaines et dans les stations balnéaires ; la balnéothérapie, qui a un effet positif sur l'hémodynamique centrale, la fonction contractile du cœur, l'état du système nerveux autonome ; les moyens de choix sont les bains de radon, carbonique, sulfure, iode-brome.
  • En général Une approche complexeà la thérapie CNMC et à un traitement de cours répété pathogéniquement justifié peut contribuer à une meilleure adaptation du patient dans la société et prolonger la période de sa vie active.

    LITTÉRATURE
    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manuel du médecin pratique. 2e éd. M., 2002. 784 p.
    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encéphalopathie. M., 2000.32 p.
    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Pathologie du cerveau dans l'athérosclérose et l'hypertension artérielle. M., 1997. 287 p.
    4. Damulin I.V. Démence vasculaire // Journal neurologique. 1999. N° 4. p. 4-11.
    5 Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Démence vasculaire ischémique sous-corticale. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
    6. Solov'eva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischémie cérébrale. M., 2001. 328 p.
    7. Solov'eva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Justification pathogénétique de la thérapie antioxydante dans l'ischémie cérébrale chronique // Pharmacothérapie efficace en neurologie et psychiatrie. 2009. №3. p. 6-12.
    8. Schaller B. Le rôle de l'endothéline dans l'AVC : données expérimentales et physiopathologie sous-jacente. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
    9. Schaller B. Pontage extracrânien-intracrânien pour réduire le risque d'AVC ischémique dans les anévrismes intracrâniens de la circulation cérébrale antérieure : une revue systématique. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischémie cérébrale chronique: mécanismes pathogéniques et principes de traitement // Farmateka. 2010. N° 8. S. 57-61.
    11. Levin OS Encéphalopathie dyscirculatoire: idées modernes sur les mécanismes de développement et de traitement // Consilium medicum. 2007. N° 8. S. 72-9.
    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparaison des données cliniques et IRM dans l'encéphalopathie dyscirculatoire. Déficience cognitive // ​​Journal neurologique. 2001. N° 3. S. 10-8.
    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prévalence et gravité des microhémorragies dans une clinique de la mémoire. Neurologie 2006;66:1356-60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. La relation entre les lésions de la substance blanche et la cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
    15. Levin O.S., Damulin I.V. changements diffus matière blanche (leucoaraïose) et le problème de la démence vasculaire. En livre. éd. N.N. Yakhno, I.V. Damulina : Avancées en neurogériatrie. Partie 2. 1995. S. 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenèse des lésions hypertendues sous-corticales sur IRM du cerveau. Accident vasculaire cérébral 1993;24:1339-46.
    17. Fisher CM. AVC et infarctus lacunaires. Neurologie 1982;32:871-76.
    18. Hachinski VC. Maladie de Binswanger : ni l'un ni l'autre. Binswangers ni une maladie. J NeurSci 1991;103:113-15.
    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et autres Ischémie chronique du cerveau // Manuel d'un médecin polyclinique. 2006. N° 1 (3). p. 23-8.
    20 Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leucoariose associée à l'âge et déafférentation cholinergique corticale. Neurologie 2009;72:1411-16.
    21. Levin OS Encéphalopathie dyscirculatoire : de la pathogenèse au traitement // Patient difficile. 2010. N° 4(8). p. 8-15.
    22. Levin OS Approches modernes du diagnostic et du traitement de la démence // Manuel d'un médecin polyclinique. 2007. N° 1 (5). p. 4-12.
    23. Avedisova A.S., Fayzullaev A.A., Bugaeva T.P. Dynamique des fonctions cognitives chez les patients atteints de troubles émotionnellement labiles d'origine vasculaire dans le traitement de vasobral // Pharmacologie clinique et thérapeutique. 2004. N° 13(2). p. 53-6.
    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rééducation des patients présentant des troubles de la circulation cérébrale dans l'hypertension artérielle. Un guide pour les médecins. M., 2003. 46 p.
    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Maladies vasculaires chroniques progressives du cerveau // Consilium Medicum. 2003. N° 5(12). pages 712-15.

    Sous la circulation cérébrale comprendre la circulation sanguine dans les vaisseaux qui alimentent le système nerveux central - le cerveau et la moelle épinière.

    De nos jours, divers types de pathologies cérébrovasculaires sont de plus en plus diagnostiqués, ce qui est dû à un certain nombre de raisons. C'est à la fois un mauvais environnement et mauvaises habitudes, et la malnutrition, et un mode de vie sédentaire et des maladies génétiquement déterminées.

    Table des matières:

    Pourquoi les accidents vasculaires cérébraux se développent-ils ?

    Parmi les causes immédiates, en raison desquelles le flux sanguin vers les organes du système nerveux central est perturbé, comprennent:

    • plis de vaisseaux sanguins;
    • rétrécissement important de la lumière des artères;
    • (blocage de la lumière par un thrombus) ;
    • embolie;
    • anévrismes.

    L'une des principales causes d'hémorragie dans le tissu cérébral et la formation d'un hématome est une augmentation significative de la pression artérielle. Avec une forte augmentation de la pression artérielle, une rupture d'un vaisseau sanguin est possible.

    Un peu moins fréquemment dans pratique clinique il y a rupture d'un anévrisme artériel - une saillie sur la paroi vasculaire, dépourvue d'une puissante base élastique et musculaire. Même une augmentation relativement faible de la tension artérielle dans le contexte d'une légère activité physique ou un stress psycho-émotionnel peut bien provoquer une rupture d'une section pathologiquement altérée de la paroi vasculaire.

    Noter:si l'anévrisme est localisé dans le vaisseau de la gaine cérébrale, il ne se développe pas d'hémorragie intracérébrale, mais sous-arachnoïdienne.

    Le blocage des vaisseaux principaux conduit généralement à la séparation d'un caillot sanguin ou d'un infiltrat qui se forme sur les valves cardiaques lors de l'inflammation. Les emboles avec flux sanguin migrent vers les vaisseaux cérébraux et obstruent celui dont le diamètre de la lumière est inférieur au diamètre du thrombus. L'embole peut être un fragment. Le blocage du vaisseau conduit au fait que la nutrition de la zone du cerveau s'arrête. À cas similaires il est d'usage de parler du mécanisme embolique pour le développement de l'ischémie.

    Un thrombus peut se former progressivement directement dans le vaisseau cérébral à proximité immédiate de la plaque d'athérosclérose. Progressivement, la plaque remplit la lumière, ce qui provoque un ralentissement du flux sanguin. La paroi vasculaire dans la zone des lésions athéroscléreuses a une surface inégale, ce qui favorise davantage l'agrégation plaquettaire. La combinaison de facteurs locaux avec un ralentissement du flux sanguin devient la cause de la thrombose vasculaire avec le développement ultérieur d'accidents vasculaires cérébraux sous la forme AVC ischémique.

    L'apport sanguin au cerveau est souvent perturbé dans le contexte d'un spasme des muscles des parois vasculaires.

    Le blocage complet du vaisseau principal n'est pas une condition préalable au développement de l'infarctus cérébral. Dans certains cas, en cas de flux sanguin insuffisant dans une certaine zone, le coude du vaisseau suffit amplement.

    Le mécanisme de développement des accidents vasculaires cérébraux sous la forme d'attaques ischémiques transitoires ("") est similaire au mécanisme de l'AVC ischémique, mais dans le premier cas, les mécanismes compensatoires fonctionnent de manière adéquate en quelques heures.

    Symptômes de l'accident vasculaire cérébral

    Nous vous conseillons de lire :

    En fonction des caractéristiques individuelles du patient, de son âge, de la zone qui se nourrit du vaisseau affecté, ainsi que du mécanisme et de la gravité du processus, les modifications pathologiques des tissus diffèrent également. En conséquence, les symptômes cliniques peuvent varier.

    Selon la classification acceptée, tous les changements morphologiques sont divisés en diffus et focaux.

    Troubles focaux de la circulation cérébrale :

    • AVC ischémique;
    • AVC hémorragique:
    • hémorragies sous-arachnoïdiennes.

    Important:les médecins de l'AVC ischémique appellent souvent "l'infarctus cérébral".

    Troubles diffus de la circulation cérébrale :

    • petits foyers nécrotiques;
    • petits changements focaux dans la substance;
    • petites hémorragies (simples et multiples);
    • petites formations kystiques;
    • modifications cicatricielles gliomesodermiques.

    Avec des pathologies de la circulation cérébrale, le patient n'a souvent que des signes subjectifs, parmi lesquels:

    Les symptômes neurologiques objectifs peuvent ne pas être détectés.

    Il peut également y avoir des dysfonctionnements locaux des organes sensoriels, le développement de symptômes organiques avec préservation des fonctions du système nerveux central, des troubles moteurs (par exemple, hyperkinésie ou paralysie), des crises épileptoformes, des troubles de la mémoire ou des fonctions cognitives.

    De par la nature du développement, toutes les pathologies de cette catégorie sont divisées en:

    • progresse lentement (encéphalo- ou myélopathie dyscirculatoire);
    • initiale (attaques ischémiques transitoires et crises hypertensives) ;
    • aiguë (accidents vasculaires cérébraux et hémorragies sous-arachnoïdiennes).

    Noter:les attaques ischémiques transitoires sont souvent appelées "microcoups" par les personnes éloignées de la médecine et les médecins en exercice.

    Signes de troubles chroniques à progression lente

    L'encéphalopathie dyscirculatoire est une pathologie caractérisée par une progression progressive. Elle est causée par des troubles des vaisseaux cérébraux. Avec cette maladie, des changements structurels focaux se forment dans les régions sous-corticales.

    Signes cliniques généraux de l'encéphalopathie dyscirculatoire :

    • maux de tête sévères;
    • irritabilité accrue;
    • vertiges occasionnels;
    • diminution de la capacité de mémorisation ;
    • manquements à la coordination;
    • distraction;

    L'encéphalopathie dyscirculatoire se développe progressivement; il y a 3 étapes successives.


    La myélopathie dyscirculatoire, causée par des troubles circulatoires de la moelle épinière, progresse également progressivement.

    Symptômes de la myélopathie dyscirculatoire

    La myélopathie dyscirculatoire est une lésion de la moelle épinière d'origine vasculaire, se manifestant sous la forme de troubles pelviens, de troubles sensoriels et de parésies diverses. Il progresse également progressivement.

    Les violations de la circulation cérébrale spinale se produisent généralement sous la forme de:

    • Syndrome de Personage-Turner, dans lequel la discirculation se produit dans la zone des artères cervico-brachiales, ce qui entraîne une parésie des muscles des mains et des douleurs dans la zone cervicale-épaule.
    • Syndrome de Preobrazhensky, caractérisé par des troubles dyscirculatoires dans la région de l'artère spinale antérieure

    Le développement de ce type d'accident vasculaire cérébral comprend 3 étapes:

    • indemnisé ;
    • sous-compensé ;
    • décompensé.

    Au stade initial, le patient est déterminé par une fatigue accrue ou une faiblesse des muscles des bras et des jambes. Dans la deuxième étape, les changements pathologiques deviennent plus perceptibles, les violations des réflexes et la paresthésie se rejoignent. Le stade décompensé est caractérisé par l'apparition de troubles dans les organes pelviens (rétention des selles et de l'urine), ainsi que par le développement de parésies de diverses localisations et paralysies.

    Symptômes de l'insuffisance cérébrovasculaire initiale

    Les premiers signes d'insuffisance cérébrovasculaire se développent généralement dans un contexte de stress mental ou physique ou d'exposition à des conditions défavorables (manque d'oxygène ou température ambiante élevée).

    Vers les fonctionnalités principales insuffisance initiale sont inclus:


    L'apparition de tels signes cliniques d'accident vasculaire cérébral est la base d'une examen médical afin d'identifier d'éventuels changements athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins, hypertension artérielle(hypertension artérielle), ainsi que la dystonie végétative-vasculaire.

    Les perturbations transitoires de l'apport sanguin cérébral sont caractérisées par des signes cérébraux ou focaux généraux qui ne persistent pas plus de 24 heures.

    Les accidents ischémiques transitoires sont des troubles transitoires de la circulation cérébrale causés par un flux sanguin insuffisant vers certaines parties du système nerveux central.

    Symptômes des attaques ischémiques transitoires :

    • troubles de la parole;
    • problèmes de coordination des mouvements et de statique;
    • vision double;
    • clignotant "mouches" devant les yeux;
    • paresthésie (sensibilité altérée des membres);
    • sensation de faiblesse.

    Important:Si vous remarquez que votre ami ou collègue réagit de manière inappropriée, laisse tomber des objets ou bouge de manière instable, il a probablement besoin de soins médicaux urgents. De nombreux signes de "microcoups" ressemblent à ceux d'une intoxication alcoolique.

    Conduisant à des troubles circulatoires dans le cerveau, dus à une augmentation brutale de la pression artérielle.

    Symptômes des crises cérébrales hypertensives :

    • mal de tête intense;
    • sensation de nausée;
    • (pas toujours);
    • vertiges.

    Si une symptomatologie neurologique typique chez un patient est déterminée pendant plus de 24 heures, un diagnostic d '«accident vasculaire cérébral» est posé, c'est-à-dire que nous parlons de trouble aigu circulation cérébrale.

    Signes de troubles aigus

    Les symptômes des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, de la thrombose des sinus veineux et des hémorragies veineuses sont similaires à la clinique des accidents vasculaires cérébraux transitoires, mais les symptômes neurologiques sont diagnostiqués en un jour ou plus.

    Important:dans la plupart des cas, les AVC se développent tôt le matin ou tard le soir. Un patient soupçonné d'un trouble circulatoire aigu doit souvent être hospitalisé avec placement dans une unité de soins intensifs neurologique.

    Les AVC ischémiques sont causés par l'arrêt du flux sanguin vers les zones du cerveau en raison d'un blocage ou d'un vasospasme aigu.

    Les hémorragies sont causées par une hémorragie dans le tissu cérébral en violation de l'intégrité de la paroi vasculaire.

    Les changements ischémiques augmentent progressivement, sur plusieurs heures (dans certains cas - jusqu'à un jour). L'AVC hémorragique se développe presque instantanément. Avec cela, le patient a un mal de tête intense et une perte de conscience.

    Important:commun à tous les coups violations graves sensibilité et paralysie, souvent unilatérales. Avec une lésion localisée dans l'hémisphère droit, le côté gauche du corps souffre et vice versa. Le patient développe généralement des troubles visuels et articulaires.

    L'hémorragie sous-arachnoïdienne se développe dans le contexte d'un anévrisme rompu des vaisseaux de la membrane arachnoïdienne. Elle ne s'accompagne généralement pas de l'apparition de symptômes neurologiques. Un signe caractéristique est un mal de tête intense de type "poignard" et une perte de conscience.

    Ils m'ont aidé. Je suis venu à la clinique avec une douleur à l'épaule gauche. La douleur a diminué. Je ne regrette pas d'être venu ici. Le docteur Elena Arkadievna est attentive, polie, explique tout de manière accessible. je ne m'en sépare pas !

    Salaeva Violetta Kazbekovna, 78 ans

    Merci et félicitations pour l'Atelier Santé ! En ces jours fériés, Journée du Défenseur de la Patrie et 8 mars, je vous demande de féliciter tout le monde et en particulier l'excellent docteur Egorov V.L., merveilleux D.E. Vetrova, Alekhintsev S.E., Stepanov E.A. et tout le personnel de la salle de soins, Alexandra et toute son équipe. Je vous souhaite à tous une bonne santé, toujours de la bonne humeur, la réalisation des désirs, du succès dans votre travail et un grand bonheur personnel. Avec gratitude, V.I. Belyaeva

    Belyaeva V.I., 72 ans

    J'ai souffert de douleurs chroniques pendant 8 mois, à la clinique et à l'hôpital, ils ont rejeté ou posé de vagues diagnostics, malgré toutes les informations que j'ai fournies ... Viktor Anatolyevich - un médecin qui a diagnostiqué avec précision mon problème en dès que possible. Les compétences professionnelles d'un spécialiste aussi hautement qualifié sont ce qui me manque cruellement depuis longtemps. Un grand merci au médecin et à tout le personnel de la clinique!

    Maklashin B.

    J'exprime ma profonde gratitude au médecin traitant Khislavskaya Elena Vladimirovna! De longs et pénibles voyages à la clinique de district et au centre de consultation du district de Kalininsky n'ont abouti à rien, aucun des médecins n'a pu établir un diagnostic précis, ils n'ont rien trouvé, ils ont juste haussé les épaules et certains d'entre eux ont été envoyés chez un psychothérapeute. J'étais de pire en pire. Comme le dernier espoir était cette clinique, je suis arrivé à Elena Vladimirovna. Elle a été si attentive à mon problème, correctement diagnostiqué (syndrome de Tittze), prescrit un traitement, et lentement j'ai commencé à sortir. Je crois que seule son attitude sensible envers la personne, le désir de comprendre a donné le résultat. Depuis le début de la maladie, le traitement a duré 2 mois, puis même après la sortie, la guérison. Oui, cela coûte de l'argent, mais compte tenu du fait que le fait de passer par une assurance médicale obligatoire et même des spécialistes rémunérés d'autres cliniques n'a pas donné de résultats, cela en vaut vraiment la peine. J'ai retrouvé une vie normale, que ça se mesure ! Je tiens à remercier tout particulièrement l'orthopédiste Rustam Fanilievich, il a fait le blocus avec beaucoup de soin et de précision. J'exprime également ma profonde gratitude au masseur Gubernatorov Sergey Nikolaevich, il a des mains en or. Et à tout le personnel de la clinique pour leur attitude amicale et sensible !

    Olga, Saint-Pétersbourg

    J'exprime ma gratitude au personnel de la clinique pour l'attitude respectueuse et attentive envers les patients. Je voudrais remercier séparément des médecins tels que Soboleva Svetlana Nikolaevna, Kustova Marina Anatolyevna, Akhmadullina Tamara Nurievna, Chernov Andrey Aleksandrovich pour leur professionnalisme, leur bonté de cœur et leur grande compétence. C'est un grand bonheur que des personnes aussi compétentes, habiles, talentueuses et attentionnées travaillent exactement là où elles sont le plus nécessaires. Je souhaite prospérité et bien-être à votre clinique et aux spécialistes qui y travaillent.

    Kudryavtseva Natalya Pavlovna, 65 ans

    Elle a suivi une cure à "l'Atelier de la Santé" et notamment auprès de Stanislav Vladimirovitch. Je tiens à exprimer ma profonde gratitude pour l'aide qui m'a été rendue, pour les mains d'or. Un médecin très attentif et sensible, compte tenu de mon diagnostic (hernies, protrusions, etc.), utilisait des techniques douces et après chaque séance mon état de santé s'améliorait et ma vie s'améliorait, j'avais hâte de le voir pour qu'il me soulager ma souffrance. Stanislav Vladimirovitch merci beaucoup, je vous recommanderai certainement à ceux qui ont besoin de la même aide.

    Aimer

    Elle a été soignée par Lisina E.A. Très satisfait. Elle m'a sauvé d'une dépression nerveuse, m'a guéri. Problèmes avec les articulations de la hanche. Elle a prescrit une plasmathérapie. Je lui suis très reconnaissant. Tout le personnel de la clinique est poli et attentionné. Tout le personnel médical est d'excellents travailleurs. Je suis très reconnaissant à tout le personnel de l'Atelier Santé. Je remercie également Alexander Sergeevich Kryukov, qui a immédiatement compris mon état et m'a remis à E.A. Lisina.

    Kharevitch Ludmila Vladimirovna

    Docteur Kryukov Alexander Sergeevich. Merci pour vos conseils et votre traitement. Médecin très compétent, compétent et attentionné. Merci!

    Pleskovskaïa Elena Viatcheslavovna

    Je tiens à remercier sincèrement toute l'équipe de l'Atelier Santé au 224B Moskovsky Ave. Absolument tout : les médecins et les administrateurs sont très attentifs et professionnels. J'ai reçu le traitement que je voulais recevoir. Je vais certainement postuler à nouveau pour maintenir mon état actuel - très bon - du système musculo-squelettique. Je tiens tout particulièrement à remercier la neurologue Lisina E.A., l'hirudothérapeute Lapin G.V., chiropracteur Daskovsky S.V. et physiothérapeute Gvirdzhishvili D.T. C'est juste un plaisir de les rencontrer et de travailler avec eux. Merci!

    Alekseeva Yana Vladimirovna

    Je tiens à remercier Stanislav Vladimirovitch pour son professionnalisme, son humanité et son attention sensible aux patients. Un grand merci à ce médecin ! Stanislav Vladimirovich est tout simplement un super-médecin, si seulement il y avait plus de médecins aussi compétents.

    Larissa Ivleva

    Voici mon cercle salvateur - "Atelier Santé" : mes jambes ne marchent pas, j'ai mal au dos, j'ai la tête qui sonne. J'ai accidentellement entendu parler de cette clinique à la radio et c'est la deuxième fois que j'y vais. J'entre et me retrouve dans le royaume du silence, de la paix et de l'espoir, sinon guéri, du moins amélioré ma condition. De charmantes et charmantes filles-consultantes vous accueillent avec des salutations amicales. Ils écoutent patiemment vos questions, remplissent les documents nécessaires et vous accompagnent chez le médecin traitant. Pendant la période d'attente, ils proposent de regarder des vidéos de référence à la télévision, de boire une tasse de café ou de thé. Et toutes les peurs derrière ! Merci, chers amis. Sans votre travail bien coordonné, votre attitude attentive et amicale envers le patient, la visite n'aurait pas eu un tel effet. Et voici la première rencontre avec le médecin. J'ai eu de la chance et je pense que d'autres aussi. J'ai rencontré un vrai magicien qui, d'un seul mot, m'a donné la confiance dont j'avais besoin pour être soigné. C'est Egorov Vladimir Leonidovitch. Qui dans nos polycliniques de district parlerait à un patient pendant une heure ? Personne! Et Vladimir Leonidovich m'a écouté attentivement, a expliqué l'essence de la maladie - l'ostéoporose de la colonne vertébrale, puis a sélectionné le même laps de temps traitement nécessaire. Je vous suis reconnaissant, cher docteur, je vous félicite pour la nouvelle année à venir et vous souhaite santé et succès créatif. Avec les mêmes merveilleux médecins, professionnels dans leur domaine, très gentils et à l'écoute, j'ai échangé pendant les procédures. Ce sont Alekhintseva Svetlana Evgenievna, Stepanova Elena Anatolyevna, Akhmadullina Tamara Nurievna, médecin en thérapie par l'exercice et, bien sûr, le chiropraticien Rakhmatov Tolmas Turaevich. C'est un docteur de Dieu. Ses mains chaudes font des merveilles. Merci à tous pour votre travail acharné et votre dévouement à les gens ordinaires. Je tiens à remercier tout particulièrement tout le personnel de la salle de traitement. Le travail des infirmières et d'une infirmière ne peut être comparé à rien en termes de difficulté et de responsabilité. Et comme ils sont tous sensibles, attentifs et gentils... Pardonnez-moi, que je n'ai pas mentionné dans mon message. Toute l'équipe travaille très bien. Bonne année à toute l'équipe de la clinique! Je vous souhaite la santé, le bonheur personnel, le succès créatif, les patients reconnaissants.

    Kalinova AV

    Un grand merci à Stanislav Daskovsky !!! Professionnel dans son domaine avec une majuscule !!! Toute ma colonne vertébrale est couverte de nombreuses hernies et protrusions, pendant de nombreuses années, il était tout simplement douloureux de marcher. J'ai fait six séances de thérapie manuelle et je me suis sentie complètement différente : les douleurs aiguës avaient disparu, mon dos s'était vraiment redressé (je ne pensais même pas pouvoir rapprocher les omoplates comme dans ma jeunesse), la la région lombaire semblait avoir un second souffle. Prends soin de tes mains Stanislav, elles ne sont pas "simples" avec toi. Cordialement, Alexey Seregin.

    Alexeï

    Je tiens à dire un grand merci à tous les employés de la clinique « Atelier Santé » pour leur attitude attentive envers les patients. Je tiens particulièrement à noter mon médecin Khislavskaya E.V. et thérapeute manuel Kabailov A.A. Je suis venu à la clinique avec des douleurs aiguës à l'aine et au bas du dos. Après un traitement complexe, je me sens beaucoup mieux. Merci!

    Grigoryeva Elena Leonidovna, 62 ans

    Je remercie tout le personnel médical pour son attention, sa gentillesse et sa compétence. Je suis très reconnaissant à tout le monde.

    Khaygonina Lyubov Fedorovna

    informations générales

    L'hémisphère gauche contrôle le fonctionnement de la moitié droite du corps, est responsable de tous les types de sensibilité, activité motrice, vision, audition. Environ 95% de l'humanité est droitière, c'est-à-dire qu'elle est dominée par l'hémisphère gauche du cerveau.

    Il abrite les centres responsables de l'utilisation et de la perception de différents types de discours, des opérations mathématiques, de la pensée logique, abstraite, analytique, de la formation de stéréotypes dynamiques, de la perception du temps.

    Les symptômes

    Les symptômes qui apparaissent dépendent de la localisation et de la taille de la lésion. Ils sont divisés en cérébral, végétatif et focal. Avec l'ischémie cérébrale, les troubles cérébraux sont moins prononcés qu'avec l'AVC hémorragique, dans certains cas ils peuvent être absents. Le plus courant :

    • apparition soudaine de maux de tête sévères ;
    • vertiges;
    • perte de conscience, avec lésions étendues - coma de gravité variable;
    • nausée et vomissements;
    • convulsions.

    Toute forme d'AVC s'accompagne de la manifestation symptômes focaux, et leur combinaison et leur gravité sont déterminées par les caractéristiques fonctionnelles de la zone touchée. Le coup du côté gauche est caractérisé par :

    • paralysie du côté droit du corps de gravité variable;
    • troubles sensoriels du côté droit du corps;
    • troubles de la vision, de l'ouïe, de l'odorat, jusqu'à une perte totale de la capacité de percevoir les stimuli correspondants. Dans les lésions sévères, le trouble peut impliquer les deux côtés ;
    • violation du sens de l'équilibre et de la coordination des mouvements;
    • troubles de la parole.

    Soupçon d'attentat et premiers secours

    Un accident vasculaire cérébral est une urgence, des modifications pathologiques de la lésion se développent en quelques minutes. Plus tôt les soins médicaux sont prodigués au patient, plus grandes sont les chances de succès.

    Si votre attention est attirée sur une personne avec une démarche étrange, un visage anormalement asymétrique, vous devriez :

    • Parlez-lui.Avec un coup du côté gauche, la parole est brouillée, la personne est incapable de se nommer, de lieu, de temps, ne comprend pas la question ou ne peut pas prononcer un mot.
    • Demandez à sourire ou tirez la langue. L'asymétrie du visage va augmenter, avec des lésions de l'hémisphère gauche, les mouvements des muscles mimiques de la moitié droite du visage sont très difficiles.
    • Demandez à lever la main. Un accident vasculaire cérébral est indiqué par une mobilité réduite du bras droit.

    L'identification d'un seul des symptômes est une raison suffisante pour un appel d'urgence à une ambulance au sujet d'un accident vasculaire cérébral suspecté. Avant l'arrivée des médecins, vous devez :

    • Couchez la victime sur le côté en mettant quelque chose de doux sous sa tête pour protéger la personne en cas d'éventuelles convulsions;
    • Fournir un flux d'air ;
    • Détachez, desserrez, si possible - retirez toutes les parties des vêtements qui rendent la respiration difficile;
    • Si possible, mesurer la pression, un antihypertenseur ne peut être administré que si la victime est consciente et dispose d'un médicament préalablement prescrit par un médecin ;
    • Avec le développement de crises - ouvrez la bouche du patient;
    • Si la respiration ou le cœur s'arrête, commencer la réanimation.

    Nous portons à votre attention une vidéo sur ce qu'est un AVC et comment prodiguer les premiers soins lors d'une attaque :

    Thérapie

    Le traitement de l'AVC ischémique commence directement sur place. Les mesures assistance d'urgence dépendent de la gravité de l'état du patient et visent principalement à stabiliser l'état pour le transport vers un service spécialisé.

    Immédiatement après l'hospitalisation, des études sont réalisées pour déterminer l'état physique général du patient, l'emplacement et la taille de la lésion. Le traitement de base des AVC ischémiques vise à rétablir la circulation sanguine dans la zone touchée, à maintenir et à restaurer les fonctions vitales de l'organisme, à prévenir complications possibles.

    Quelques heures après le début de l'attaque, le patient reçoit un médicament thrombolytique pour dissoudre le caillot. Après cette période, la thrombose ne peut être éliminée que chirurgicalement. Le patient se voit prescrire des médicaments qui améliorent la microcirculation sanguine, des médicaments vasoconstricteurs pour normaliser la circulation sanguine.

    Les neurotrophiques sont prescrits pour restaurer et normaliser les processus métaboliques dans les tissus cérébraux.

    Dans le cadre de la prévention des complications thrombotiques, des agents antiplaquettaires, des anticoagulants et des médicaments améliorant le flux sanguin sont prescrits.

    En même temps, la maladie sous-jacente est traitée et traitement symptomatique complications possibles des organes vitaux.

    Le plus dangereux premières conséquences AVC sont l'œdème cérébral, le coma et les AVC récurrents, qui sont la cause la plus fréquente de décès chez les patients en période aiguë.

    La sévérité des lésions neurologiques résiduelles varie considérablement, allant de troubles mineurs de la parole et de la motricité à la perte complète de la capacité de se déplacer, la capacité à effectuer des soins personnels minimaux. Après un accident vasculaire cérébral, des troubles mentaux, des troubles de la mémoire et des troubles de la parole sont observés.

    Prévision pour la vie

    Le pronostic d'un accident vasculaire cérébral est généralement plutôt défavorable, il est extrêmement difficile de prévoir les conséquences possibles de chaque cas spécifique, même après un examen complet du patient. Le pronostic s'aggrave chez les personnes âgées, ainsi qu'en présence de certaines maladies chroniques.

    Selon les statistiques, les complications précoces de l'AVC ischémique sont la cause du décès d'environ 25 % des patients dans le mois qui suit un AVC.

    Environ 60 % ont des troubles neurologiques invalidants.

    La survie en un an approche 70%, en cinq ans - environ 50%, un seuil de dix ans est dépassé par environ 25% des patients survivants. Des AVC récurrents dans les cinq ans suivant le premier épisode surviennent chez environ 30 % des patients.

    Il existe des méthodes spécialement développées pour évaluer le risque de nouvelle frappe.

    Période de récupération

    La période de récupération après un AVC dure jusqu'à trois ans. Les patients se voient prescrire un régime en fonction de l'état et de la présence de maladies sous-jacentes, des cours de massage, physiothérapie. Montré traitement sanatorium. Les patients se voient prescrire un traitement d'entretien, souvent à vie.

    Voici de nombreuses informations utiles sur la récupération après une maladie :

    Accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique

    Les modifications soudaines du flux sanguin vers le cerveau sont classées comme des troubles hémorragiques (saignements) et ischémiques. Une telle division est importante pour le choix correct de la méthode de thérapie.

    Sous forme abrégée, le nom classique de la pathologie en accident vasculaire cérébral aigu ressemble à « AVC par type ischémique ». Si l'hémorragie est confirmée, alors - selon hémorragique.

    Dans la CIM-10, les codes d'AVC peuvent, selon le type de violation, différer :

    • G45 - désignation établie d'attaques cérébrales transitoires ;
    • I63 - recommandé pour l'enregistrement statistique de l'infarctus cérébral ;
    • I64 - une variante utilisée pour les différences non précisées entre l'infarctus cérébral et l'hémorragie, est utilisée lorsqu'un patient est admis dans un état extrêmement grave, un traitement infructueux et une mort imminente.

    Les AVC ischémiques sont 4 fois plus fréquents que les AVC hémorragiques et sont davantage associés à Maladies courantes la personne. Le problème de la prévention et du traitement est pris en compte dans les programmes au niveau de l'État, car 1/3 des patients qui ont eu une maladie décèdent au cours du premier mois et 60% restent handicapés à vie nécessitant une aide sociale.

    Pourquoi y a-t-il un manque d'apport sanguin au cerveau?

    L'accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique est plus souvent une pathologie secondaire, survient dans le contexte de maladies existantes:

    • hypertension artérielle;
    • maladie vasculaire athéroscléreuse généralisée (jusqu'à 55 % des cas se développent en raison de modifications athéroscléreuses graves ou d'une thromboembolie provenant de plaques situées dans l'arc aortique, le tronc brachiocéphalique ou les artères intracrâniennes) ;
    • infarctus du myocarde transféré;
    • endocardite;
    • troubles du rythme cardiaque;
    • changements dans l'appareil valvulaire du cœur;
    • vascularite et angiopathie;
    • anévrismes vasculaires et anomalies du développement ;
    • maladies du sang;
    • diabète sucré.

    Jusqu'à 90% des patients présentent des modifications du cœur et des principales artères du cou. La combinaison de ces causes augmente considérablement le risque d'ischémie.

    Les causes les plus fréquentes d'attaques transitoires sont :

    • spasme des troncs artériels du cerveau ou compression à court terme des artères carotides et vertébrales;
    • embolisation de petites branches.

    Peut provoquer des maladies les facteurs suivants risque:

    • âge âgé et sénile;
    • surpoids;
    • l'effet de la nicotine sur les vaisseaux sanguins (tabagisme);
    • stress éprouvé.

    La base des facteurs d'influence est le rétrécissement de la lumière des vaisseaux à travers lesquels le sang circule vers les cellules cérébrales. Cependant, les conséquences d'une telle dénutrition peuvent être différentes en termes de :

    • résilience
    • localisation,
    • prévalence,
    • sévérité de la sténose du vaisseau,
    • la gravité.

    Une combinaison de facteurs détermine la forme de la maladie et symptômes cliniques.

    Pathogenèse des différentes formes d'ischémie cérébrale aiguë

    L'accident ischémique transitoire était auparavant appelé accident vasculaire cérébral transitoire. Il est distingué sous une forme distincte, car il se caractérise par des troubles réversibles, le foyer de l'infarctus n'a pas le temps de se former. Habituellement, le diagnostic est posé rétrospectivement (après la disparition des principaux symptômes), après une journée. Avant cela, le patient est traité comme un accident vasculaire cérébral.

    Le rôle principal dans le développement des crises cérébrales hypertensives appartient à un niveau accru de pression veineuse et intracrânienne avec des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, la libération de liquide et de protéines dans l'espace intercellulaire.

    L'artère nourricière est nécessairement impliquée dans le développement de l'AVC ischémique. L'arrêt du flux sanguin entraîne une carence en oxygène dans le foyer, formé conformément aux limites du bassin du vaisseau affecté.

    L'ischémie locale provoque la nécrose d'une partie du tissu cérébral.

    Selon la pathogenèse des changements ischémiques, il existe des types d'AVC ischémiques :

    • athérothrombotique - se développe lorsque l'intégrité de la plaque d'athérosclérose est violée, ce qui provoque un chevauchement complet des artères d'alimentation internes ou externes du cerveau ou leur rétrécissement brutal;
    • cardioembolique - la source de la thrombose est des excroissances pathologiques sur l'endocarde ou les valves cardiaques, des fragments d'un thrombus, ils sont délivrés au cerveau avec un flux sanguin général (surtout lorsque le foramen ovale n'est pas fermé) après des attaques de fibrillation auriculaire, tachyarythmie, la fibrillation auriculaire chez les patients en période post-infarctus ;
    • lacunaire - se produit plus souvent lorsque de petits vaisseaux intracérébraux sont endommagés dans l'hypertension artérielle, Diabète, diffère par la petite taille du foyer (jusqu'à 15 mm) et des troubles neurologiques relativement petits;
    • hémodynamique - ischémie cérébrale avec une diminution générale du taux de circulation sanguine et une chute de pression dans le contexte d'une maladie cardiaque chronique, d'un choc cardiogénique.

    Il convient d'expliquer la variante du développement des accidents vasculaires cérébraux d'étiologie inconnue. Cela se produit souvent lorsqu'il y a deux causes ou plus. Par exemple, chez un patient présentant une sténose carotidienne et une fibrillation après infarctus aigu. Il faut tenir compte du fait que les patients âgés ont déjà une sténose artères carotides du côté de la prétendue violation causée par l'athérosclérose, jusqu'à la moitié de la lumière du vaisseau.

    Stades de l'infarctus cérébral

    étapes changements pathologiques ressortent conditionnellement, ils ne sont pas nécessairement présents dans tous les cas :

    • Stade I - l'hypoxie (manque d'oxygène) perturbe la perméabilité de l'endothélium des petits vaisseaux du foyer (capillaires et veinules). Cela conduit à la transition du liquide et des protéines du plasma sanguin vers le tissu cérébral, au développement d'un œdème.
    • Stade II - au niveau des capillaires, la pression continue de diminuer, ce qui perturbe les fonctions de la membrane cellulaire, des récepteurs nerveux qui s'y trouvent et des canaux électrolytiques. Il est important que tous les changements soient toujours réversibles.
    • Stade III - le métabolisme cellulaire est perturbé, l'acide lactique s'accumule, il y a une transition vers la synthèse d'énergie sans la participation de molécules d'oxygène (anaérobie). Ce type ne permet pas de maintenir le niveau de vie nécessaire des neurones et des cellules astrocytaires. Par conséquent, ils gonflent, causant des dommages structurels. Cliniquement exprimé dans la manifestation de signes neurologiques focaux.

    Quelle est la réversibilité de la pathologie ?

    Pour un diagnostic rapide, il est important d'établir la période de réversibilité des symptômes. Morphologiquement, cela signifie les fonctions préservées des neurones. Les cellules cérébrales sont en phase de paralysie fonctionnelle (parabiose), mais conservent leur intégrité et leur utilité.

    Au stade irréversible, une zone de nécrose peut être identifiée dans laquelle les cellules sont mortes et ne peuvent pas être restaurées. Autour d'elle se trouve la zone d'ischémie. Le traitement vise à maintenir une bonne nutrition des neurones dans cette zone particulière et au moins une restauration partielle de la fonction.

    La recherche moderne a montré des connexions étendues entre les cellules du cerveau. Une personne n'utilise pas toutes les réserves et opportunités de sa vie. Certaines cellules sont capables de remplacer les morts et d'assurer leurs fonctions. Ce processus est lent, de sorte que les médecins estiment que la rééducation d'un patient après un AVC ischémique doit se poursuivre pendant au moins trois ans.

    Signes de troubles circulatoires transitoires du cerveau

    Dans le groupe des troubles transitoires de la circulation cérébrale, les cliniciens incluent :

    • attaques ischémiques transitoires (AIT);
    • crises cérébrales hypertensives.

    Caractéristiques des attaques transitoires :

    • par durée, ils s'inscrivent dans la période de quelques minutes à un jour;
    • un patient sur dix après un AIT subit un AVC ischémique en un mois ;
    • les manifestations neurologiques n'ont pas un caractère grossier de troubles graves;
    • manifestations bénignes possibles de paralysie bulbaire (foyer dans le tronc cérébral) avec troubles oculomoteurs ;
    • vision floue dans un œil, associée à une parésie (perte de sensation et faiblesse) dans les membres du côté opposé (souvent accompagnée d'un rétrécissement incomplet de l'artère carotide interne).

    Caractéristiques des crises cérébrales hypertensives :

    • les principales manifestations sont des symptômes cérébraux ;
    • les signes focaux sont rares et légers.

    Le patient se plaint de :

    • un mal de tête aigu, souvent à l'arrière de la tête, des tempes ou de la couronne ;
    • état de stupeur, bruit dans la tête, vertiges ;
    • nausées Vomissements.

    Les gens autour disent :

    • confusion temporaire;
    • état excité ;
    • parfois - une attaque à court terme avec perte de conscience, convulsions.

    Signes d'un AVC cérébral

    L'AVC ischémique signifie la survenue de changements irréversibles dans les cellules cérébrales. En clinique, les neurologues distinguent les périodes de la maladie:

    • le plus aigu - dure depuis le début des manifestations pendant 2 à 5 jours;
    • aigu - dure jusqu'à 21 jours;
    • récupération précoce - jusqu'à six mois après l'élimination des symptômes aigus;
    • récupération tardive - prend de six mois à deux ans;
    • conséquences et effets résiduels - sur deux ans.

    Certains médecins continuent de distinguer les petites formes d'AVC ou focales. Ils se développent soudainement, les symptômes ne diffèrent pas des crises cérébrales, mais durent jusqu'à trois semaines, puis disparaissent complètement. Le diagnostic est aussi rétrospectif. L'examen n'a révélé aucune anomalie organique.

    ischémie cérébrale, sauf symptômes courants(maux de tête, nausées, vomissements, vertiges), se manifestant localement. Leur nature dépend de l'artère, qui est "coupée" de l'approvisionnement en sang, de l'état des collatérales, de l'hémisphère dominant du cerveau chez le patient.

    Considérez les signes zonaux de blocage des artères cérébrales et extracrâniennes.

    Avec des dommages à l'artère carotide interne:

    • vision altérée du côté du blocage du navire;
    • la sensibilité de la peau des membres, le visage du côté opposé du corps change;
    • dans la même zone, il y a une paralysie ou une parésie des muscles;
    • la disparition de la fonction de la parole est possible ;
    • l'incapacité d'être conscient de sa maladie (si l'accent est mis sur les lobes pariétaux et occipitaux du cortex);
    • perte d'orientation dans certaines parties de son propre corps;
    • perte des champs visuels.

    Le rétrécissement de l'artère vertébrale au niveau du cou provoque :

    • perte d'audition;
    • pupilles nystagmus (contractions lors de la déviation sur le côté);
    • vision double.

    Si le rétrécissement s'est produit à la confluence avec l'artère basilaire, alors les symptômes cliniques sont plus sévères, puisque la lésion cérébelleuse prédomine :

    • incapacité de se déplacer;
    • gestes perturbés;
    • discours scanné;
    • violation des mouvements articulaires du tronc et des membres.

    Si le flux sanguin dans l'artère basilaire est insuffisant, il existe des manifestations de troubles visuels et souches (troubles respiratoires et tensionnels).

    Avec des dommages à l'artère cérébrale antérieure:

    • hémiparésie du côté opposé du corps (perte unilatérale de sensation et de mouvement) plus souvent dans la jambe ;
    • lenteur des mouvements;
    • augmentation du tonus des muscles fléchisseurs;
    • perte de la parole;
    • incapacité à se tenir debout et à marcher.

    Violation de la perméabilité dans l'artère cérébrale moyenne :

    • avec un blocage complet du tronc principal, un coma profond se produit;
    • manque de sensibilité et de mouvements dans la moitié du corps;
    • incapacité à fixer le regard sur le sujet ;
    • perte de champs visuels ;
    • perte de la parole;
    • l'incapacité de distinguer le côté gauche du côté droit.

    La violation de la perméabilité de l'artère cérébrale postérieure provoque:

    • cécité d'un œil ou des deux yeux ;
    • vision double;
    • parésie du regard;
    • convulsions;
    • grand tremblement;
    • déglutition altérée;
    • paralysie d'un ou des deux côtés;
    • violation de la respiration et de la pression;
    • coma cérébral.

    Lorsque le blocage de l'artère géniculée optique apparaît :

    • perte de sensation dans le côté opposé du corps, le visage;
    • douleur intense au toucher de la peau;
    • incapacité à localiser le stimulus;
    • perceptions perverties de la lumière, cogner;
    • syndrome de la main thalamique - l'épaule et l'avant-bras sont pliés, les doigts ne sont pas pliés dans les phalanges terminales et pliés à la base.

    Circulation sanguine altérée dans la zone du tubercule visuel, le thalamus est causé par:

    • mouvements de balayage;
    • grand tremblement;
    • perte de coordination;
    • sensibilité altérée dans la moitié du corps;
    • transpiration;
    • escarres précoces.

    Dans quels cas peut-on suspecter un AVC ?

    Au dessus formes cliniques et les manifestations nécessitent un examen attentif, parfois non par un, mais par un groupe de médecins de différentes spécialités.

    La violation de la circulation cérébrale est très probable si le patient présente les changements suivants :

    • perte soudaine de sensation, faiblesse dans les membres, sur le visage, surtout unilatérale;
    • perte aiguë de vision, survenue de cécité (d'un œil ou des deux);
    • difficulté à prononcer, à comprendre des mots et des phrases, à faire des phrases ;
    • vertiges, perte d'équilibre, troubles de la coordination des mouvements;
    • confusion;
    • manque de mouvement dans les membres;
    • maux de tête intenses.

    Un examen complémentaire permet d'établir la cause exacte de la pathologie, le niveau et la localisation de la lésion vasculaire.

    But du diagnostic

    Le diagnostic est important pour choisir une méthode de traitement. Pour cela, vous avez besoin de :

    • confirmer le diagnostic d'AVC et sa forme;
    • identifier les changements structurels dans le tissu cérébral, la zone de concentration, le vaisseau affecté;
    • distinguer clairement les formes ischémiques et hémorragiques d'AVC ;
    • sur la base de la pathogenèse, établir le type d'ischémie pour commencer un traitement spécifique dans les 3 à 6 premiers pour entrer dans la "fenêtre thérapeutique" ;
    • évaluer les indications et les contre-indications de la thrombolyse médicale.

    Il est pratiquement important d'utiliser des méthodes de diagnostic en cas d'urgence. Mais tous les hôpitaux ne disposent pas de suffisamment d'équipements médicaux pour un travail 24 heures sur 24. L'utilisation de l'échoencéphaloscopie et l'étude du liquide céphalo-rachidien donnent jusqu'à 20% d'erreurs et ne peuvent pas être utilisées pour résoudre le problème de la thrombolyse. Les méthodes les plus fiables doivent être utilisées dans le diagnostic.

    L'imagerie par résonance magnétique et informatisée permet :

    • distinguer les accidents vasculaires cérébraux des processus volumiques dans le cerveau (tumeurs, anévrismes);
    • déterminer avec précision la taille et la localisation du foyer pathologique;
    • déterminer le degré d'œdème, les violations de la structure des ventricules du cerveau;
    • identifier la localisation extracrânienne de la sténose ;
    • pour diagnostiquer les maladies vasculaires qui contribuent à la sténose (artérite, anévrisme, dysplasie, thrombose veineuse).

    La tomodensitométrie est plus accessible, présente des avantages dans l'étude des structures osseuses. Et l'imagerie par résonance magnétique diagnostique mieux les changements dans le parenchyme des tissus cérébraux, la taille de l'œdème.

    L'échoencéphaloscopie ne peut révéler des signes de déplacement des structures médianes qu'avec une tumeur massive ou une hémorragie.

    Le liquide céphalo-rachidien donne rarement à l'ischémie une légère lymphocytose avec une augmentation des protéines. Le plus souvent aucun changement. Si le patient a une hémorragie, un mélange de sang peut apparaître. Et avec la méningite - éléments inflammatoires.

    Examen échographique des vaisseaux - la méthode de Dopplerographie des artères du cou indique:

    • développement de l'athérosclérose précoce;
    • sténose des vaisseaux extracrâniens;
    • suffisance des connexions collatérales ;
    • la présence et le mouvement de l'embolie.

    Avec l'échographie duplex, l'état de la plaque d'athérosclérose et des parois artérielles peut être déterminé.

    L'angiographie cérébrale est réalisée s'il existe des possibilités techniques pour les indications d'urgence. Habituellement, la méthode est considérée comme plus sensible pour déterminer les anévrismes et les foyers d'hémorragie sous-arachnoïdienne. Permet de préciser le diagnostic de la pathologie détectée sur la tomographie.

    L'échographie cardiaque est réalisée pour détecter une ischémie cardio-embolique dans les maladies cardiaques.

    Algorithme d'enquête

    L'algorithme d'examen pour suspicion d'AVC est réalisé selon le plan suivant:

    1. examen par un spécialiste dans les 30 à 60 premières minutes après l'admission du patient à l'hôpital, examen de l'état neurologique, clarification de l'anamnèse;
    2. prélèvement sanguin et examen de sa coagulabilité, glucose, électrolytes, enzymes pour l'infarctus du myocarde, niveau d'hypoxie;
    3. en l'absence de possibilité d'IRM et de tomodensitométrie, une échographie du cerveau;
    4. ponction lombaire pour exclure une hémorragie.

    Traitement

    Le plus important dans le traitement de l'ischémie cérébrale appartient à l'urgence et à l'intensité des premières heures d'admission. 6 heures à partir du début des manifestations cliniques s'appelle la "fenêtre thérapeutique". C'est le moment de l'application la plus efficace de la technique de thrombolyse pour dissoudre un caillot sanguin dans un vaisseau et restaurer les fonctions altérées.

    Quels que soient le type et la forme d'AVC à l'hôpital, les opérations suivantes sont effectuées:

    • augmentation de l'oxygénation (remplissage d'oxygène) des poumons et normalisation de la fonction respiratoire (si nécessaire, par translation et ventilation mécanique) ;
    • correction de la circulation sanguine altérée (rythme cardiaque, pression);
    • normalisation de la composition électrolytique, équilibre acido-basique ;
    • réduction de l'œdème cérébral par l'introduction de diurétiques, de magnésie;
    • soulagement de l'excitation, crises convulsives avec des médicaments neuroleptiques spéciaux.

    Pour nourrir le patient, une table semi-liquide est prescrite, si la déglutition est impossible, un traitement parentéral est calculé. Le patient reçoit des soins constants, la prévention des escarres, des massages et de la gymnastique passive.

    Cela vous permet de vous débarrasser conséquences négatives comme:

    • contractures musculaires;
    • pneumonie congestive;
    • CID ;
    • thromboembolie de l'artère pulmonaire;
    • dommages à l'estomac et aux intestins.

    La thrombolyse est une thérapie spécifique pour les accidents vasculaires cérébraux de type ischémique. La méthode permet de préserver la viabilité des neurones autour de la zone de nécrose, redonnant vie à toutes les cellules affaiblies.

    Plus d'informations sur les indications, la méthode de thrombolyse peuvent être trouvées dans cet article.

    L'introduction des anticoagulants commence par les dérivés de l'héparine (dans les 3-4 premiers jours). Ce groupe de médicaments est contre-indiqué dans :

    • hypertension artérielle;
    • ulcère peptique;
    • la rétinopathie diabétique;
    • saignement;
    • l'impossibilité d'organiser un suivi régulier de la coagulation sanguine.

    Au bout de 10 jours, ils passent aux anticoagulants indirects.

    Les médicaments qui améliorent le métabolisme dans les neurones comprennent la glycine, la cortexine, la cérébrolysine et le mexidol. Bien qu'ils ne soient pas répertoriés comme efficaces dans la base de données sur la médecine factuelle, le rendez-vous entraîne une amélioration de l'état.

    Les patients peuvent avoir besoin remèdes symptomatiques traitement en fonction des manifestations spécifiques : anticonvulsivants, sédatifs, antalgiques.

    Des agents antibactériens sont prescrits pour prévenir l'infection des reins et la pneumonie.

    Prévoir

    Les données pronostiques ne sont disponibles que pour l'infarctus ischémique, d'autres changements sont des précurseurs indiquant un risque accru d'accident vasculaire cérébral.

    Les types d'ischémie athérothrombotique et cardio-embolique ont le taux de mortalité le plus dangereux : de 15 à 25 % des patients meurent au cours du premier mois de la maladie. L'AVC lacunaire se termine fatalement chez seulement 2% des patients. Les causes de décès les plus fréquentes :

    • dans les 7 premiers jours - œdème cérébral avec compression des centres vitaux ;
    • jusqu'à 40 % de tous les décès surviennent au cours du premier mois;
    • après 2 semaines - embolie pulmonaire, pneumonie congestive, pathologie cardiaque.

    Durée de survie des patients :

    • 1 an - jusqu'à 70 % ;
    • 5 ans - 50 % ;
    • 10 ans - 25 %.

    Après cette période, 16% par an meurent.

    La présence de signes de handicap ont :

    • en un mois - jusqu'à 70% des patients;
    • six mois plus tard - 40 % ;
    • la deuxième année - 30%.

    Surtout, le taux de récupération est perceptible au cours des trois premiers mois en augmentant l'amplitude des mouvements, tandis que les fonctions des jambes reviennent plus rapidement que les mains. L'immobilité restante dans les mains après un mois est un signe défavorable. La parole est restaurée des années plus tard.

    Le processus de réadaptation est le plus efficace avec les efforts volontaires du patient, le soutien des proches. Les facteurs de complication sont l'âge des personnes âgées, cardiopathie. Consulter un médecin dans la phase de changements réversibles aidera à éviter des conséquences graves.

    Mode d'emploi Indapamide, à quelle pression dois-je le prendre ?

    "Indapamide" est un agent antihypertenseur qui est utilisé pour l'hypertension et les œdèmes causés par l'insuffisance cardiaque. Mais vous ne pouvez prendre ce médicament qu'après avoir consulté un médecin, un examen complet et passé les tests nécessaires, car il présente de nombreuses contre-indications. L'automédication est strictement interdite. Vous pouvez lire une description détaillée de "Indapamide" dans notre article.

    Indapamide : pour quel médicament est-il prescrit ?

    Caractéristiques générales du médicament

    "Indapamide" sont des comprimés blancs, ronds avec des surfaces convexes, enrobés. Sur la coupe, 2 couches de la substance médicinale sont clairement visibles. La couche interne est jaune. Ce médicament appartient à un groupe apparenté aux diurétiques thiazidiques, qui ont des propriétés hypotensives et diurétiques modérées. Le médicament est préféré car il provoque moins d'effets secondaires et a moins de contre-indications. Plus adapté au traitement à long terme qu'aux affections aiguës. L'effet maximal est observé après une utilisation quotidienne d'indapamide pendant au moins 8 semaines.

    Le mécanisme d'action sur le corps

    L'utilisation de 2,5 mg d'"Indapamide" par jour entraîne un effet hypotenseur prononcé et prolongé avec un léger effet diurétique. L'augmentation de la dose n'augmentera pas l'effet hypotenseur, mais elle augmentera l'effet diurétique. "Indapamide" entraîne un affaiblissement de la couche musculaire des vaisseaux sanguins, à cause duquel la pression diminue. Il inhibe également la réabsorption de l'urine primaire et la diurèse augmente.

    Action pharmacologique sur le corps

    "Indapamide" inhibe l'échange d'ions, à la suite de quoi le niveau de catécholamines dans le sang augmente. Cela conduit à une diminution de la force de contraction des fibres musculaires de la coque moyenne des artères. Lorsque le tonus vasculaire diminue, il diminue également la pression artérielle(ENFER). En plus de l'expression action hypotensive, il y a aussi un effet diurétique. Le médicament agit sur les tubules proximaux et distaux de l'anse de Henle, où se produit la réabsorption de l'eau, des protéines, du glucose, du sodium, du potassium, du chlore et bien plus encore, ce qui inhibe la réabsorption du sodium, du chlore et de l'eau. Ainsi, plus d'urine secondaire est obtenue à partir de l'urine primaire.

    Indapamide médicament pour l'hypertension artérielle

    Le degré de changement dans les tubules est directement proportionnel au dosage du médicament, c'est-à-dire que plus vous en prenez, plus l'effet diurétique est important. Le médicament ne pénètre pas la barrière hémato-encéphalique, grâce à quoi il n'y a pas d'effet central et moins d'effets secondaires. "Indapamide" peut être pris par les patients souffrant d'insuffisance rénale, car il n'affecte pas l'état des glomérules des reins et n'augmente pas la charge sur les reins.

    Pourquoi nommer "Indapamide"

    Étant donné que le médicament a un effet modéré, il est prescrit pour une utilisation continue. S'il y a urgence, par exemple, une crise hypertensive, il vaut mieux utiliser des moyens plus efficaces. Ce médicament est idéal pour le traitement de l'hypertension. Le patient pourra lui-même réguler l'efficacité: si l'effet diurétique n'est pas nécessaire, il suffit de réduire la dose quotidienne à 1,25 mg. Bon aussi pour les patients souffrant d'hypervolémie. La maladie rénale est souvent compliquée par une pathologie telle que l'hypertension artérielle rénale. Et ici, la nomination de "Indapamide" sera très appropriée.

    Thérapie de l'hypertension artérielle "Indapamide"

    La méthode d'application de "Indapamide" dépendra du degré de complexité de l'hypertension. Lorsque crise d'hypertension vous devez prendre une dose plus importante, car l'effet diurétique dans ce cas aidera à faire face à la précharge sur le cœur et à réduire le volume de sang en circulation. De plus, vous devez le combiner avec d'autres médicaments antihypertenseurs. Et si la pression est augmentée modérément, vous pouvez vous limiter à un médicament et à la dose quotidienne minimale - 2,5 mg.

    Comment prendre Indapamide

    Quel effet faut-il attendre en cas d'association avec d'autres médicaments

    • Lorsqu'il est associé à des médicaments antiarythmiques, l'arythmogénicité augmente, en particulier avec la quinidine, le disopyramide et l'amiodarone.
    • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les glucocorticoïdes et les sympathomimétiques éliminent l'effet hypotenseur de l'indapamide, tandis que le baclofène l'augmente.
    • Les agents porteurs, les glycosides cardiaques et les minéralocorticoïdes augmentent la probabilité de développer une hypokaliémie. Par conséquent, il est nécessaire de contrôler le niveau de potassium.
    • Les agents radio-opaques contenant une grande quantité d'iode augmentent le risque de développer une déshydratation.
    • "Indapamide" renforce l'effet des relaxants musculaires.
    • "Cyclosporine" augmente la teneur en créatinine dans le sang.

    Contre-indications :

    1. hypersensibilité individuelle aux composants individuels du médicament;
    2. diabète sucré décompensé;
    3. violation aiguë de la circulation cérébrale;
    4. goutte;
    5. grossesse;
    6. période de lactation;
    7. faible teneur en potassium ;
    8. maladie du foie;
    9. utiliser jusqu'à l'âge adulte.

    Mode d'emploi Indapamide

    "Indapamide" pendant la grossesse

    Pendant la grossesse et pendant l'allaitement lait maternel L'indapamide n'est pas recommandé car son efficacité et sa sécurité n'ont pas été établies. Ce médicament peut ralentir la croissance et le développement du fœtus dans l'utérus et entraîner la malnutrition. Et comme il est excrété avec le lait, son utilisation pendant l'allaitement n'est pas recommandée. Dans les cas où un traitement est nécessaire, il est préférable de s'abstenir d'allaiter.

    Effet secondaire:

    1. Réactions immunitaires - urticaire, dermatoses, choc anaphylactique, œdème de Quincke.
    2. Du côté du système nerveux central - vertiges, maux de tête, faiblesse, courbatures dans tout le corps, paresthésie.
    3. Influence à tube digestif se manifeste par des nausées, des vomissements, une bouche sèche, de la constipation.
    4. Du côté du système cardio-vasculaire- arythmie, allongement des ondes QT à l'ECG, hypotension artérielle orthostatique.
    5. Du côté du système respiratoire - toux, rhinite, sinusite.
    6. Changements dans les analyses - nombre réduit de plaquettes, anémie, leucopénie, agranulocytose, montant augmenté calcium, diminution du potassium et du sodium, augmentation de l'urée et de la créatinine.

    L'effet du médicament sur la capacité de travailler avec des mécanismes et de conduire une voiture

    Indapamide médicament pour les patients hypertendus

    Le médicament réduit la pression artérielle, ce qui signifie qu'un état d'hypotension est possible. En raison de l'action diurétique lors d'une utilisation prolongée, une violation de l'EBV peut survenir. Les deux conditions peuvent nuire à la capacité de faire fonctionner des machines et de conduire.

    Analogues d'un médicament pour le traitement de l'hypertension

    Si des effets secondaires apparaissent, le médicament peut être remplacé. Il est préférable d'utiliser un autre représentant des diurétiques de type thiazidique. Ne sélectionnez pas les médicaments par vous-même, vous devez consulter un spécialiste.

    Liste des médicaments :
    "Arifon",
    "Vazopamide",
    "Indapamide Sr",
    "Ipres Long"
    "Xipogama",
    "Ravel Sr",
    Adoucissant.

    "Indapamide" est un médicament doux à double action, grâce auquel il est souvent utilisé pour diverses pathologies. La plupart des patients laissent des commentaires positifs. Vous ne pouvez pas commencer le traitement par vous-même, uniquement après avoir consulté un médecin. Avant de prendre le médicament, assurez-vous de lire les contre-indications et si vous trouvez au moins un élément qui vous secoue, alors il vaut mieux refuser ce médicament. Si l'utilisation à long terme provoque des effets secondaires, le traitement doit être interrompu. Consultez un spécialiste et il vous prescrira peut-être un médicament similaire.

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