traitement antihypertenseur. Combinaisons correctes

Action hypotensive - qu'est-ce que c'est? Cette question préoccupe souvent les hommes et les femmes. L'hypotension est une condition dans laquelle une personne a une pression artérielle basse. Traduit du grec ancien hypo - sous, en dessous et du latin tensio - tension. L'effet hypotenseur est fixé lorsque les valeurs de pression artérielle sont inférieures de 20 % aux valeurs moyennes ou de référence, et en termes absolus, la PAS est inférieure à 100 mm Hg. chez les hommes et chez les femmes - en dessous de 90, et DBP - en dessous de 60 mm Hg. De tels indicateurs sont caractéristiques de l'hypotension primaire.

Le syndrome est un indicateur de trouble CVS. Un tel état affecte toutes les autres fonctions du corps et de ses systèmes, principalement parce qu'une ischémie des organes et des tissus est provoquée, le volume de sang diminue, ce qui fournirait la bonne quantité de nutrition et d'oxygène aux organes vitaux en premier lieu.

Causes de la pathologie

Les états hypotensifs sont toujours multifactoriels. Normalement, la pression interagit très étroitement avec le cerveau : avec une pression artérielle normale, les tissus et les organes reçoivent suffisamment de nutriments et d'oxygène, et le tonus vasculaire est normal. De plus, en raison de la circulation sanguine, les déchets utilisés (produits métaboliques) qui sont libérés par les cellules dans le sang sont éliminés dans un volume suffisant.Lorsque la pression artérielle diminue, tous ces points s'éteignent, le cerveau se prive d'oxygène, la nutrition des cellules est perturbée , les produits métaboliques s'attardent dans la circulation sanguine, ils sont à l'origine d'un tableau d'intoxication avec une diminution de la tension artérielle. Le cerveau régule le processus en activant les barorécepteurs qui contractent les vaisseaux sanguins, tandis que l'adrénaline est libérée. Si le fonctionnement du système nerveux central échoue (par exemple, un stress prolongé), les mécanismes compensatoires peuvent être rapidement épuisés, la pression artérielle diminue constamment et le développement d'un état de syncope n'est pas exclu.

Certains types d'infections et leurs agents pathogènes peuvent endommager les barorécepteurs lorsque des toxines sont libérées. Dans de tels cas, les vaisseaux cessent de répondre à l'adrénaline. L'hypotension artérielle peut être causée par :

• insuffisance cardiaque;
• diminution du tonus vasculaire lors de la perte de sang;
• divers types de choc (anaphylactique, cardiogénique, douloureux) - ils développent également un effet hypotenseur;
• une diminution rapide et importante du volume de sang circulant (BCC) avec brûlures, saignements;
• l'effet hypotenseur peut être causé par un traumatisme au cerveau et aux vaisseaux sanguins;
• doses excessives de médicaments antihypertenseurs;
• empoisonnement à l'agaric tue-mouche et grèbe pâle;
• conditions hypotensives chez les athlètes de sports de montagne et de sports extrêmes ;
• avec des infections avec complications;
• pathologies endocriniennes ;
• en cas de stress, un effet hypotenseur est également observé ;
• hypovitaminose;
• pathologies congénitales des vaisseaux sanguins et des organes.

Séparément, nous pouvons noter le changement de climat, la saison, l'effet des radiations, les orages magnétiques, les efforts physiques intenses.

Classement des maladies

Qu'est-ce que l'hypotension ? Elle peut être aiguë et permanente, chronique, primaire et secondaire, physiologique et pathologique.

Primaire ou idiopathique - est chronique, est une forme distincte de MNT (la dystonie neurocirculatoire survient chez 80% des patients, avec elle le travail du système nerveux autonome est perturbé et il cesse de réguler le tonus artériel) - c'est l'hypotension. L'interprétation moderne de ce phénomène est la névrose lors d'un stress et d'un traumatisme de la nature psycho-émotionnelle des centres vasomoteurs du cerveau. Le type primaire comprend l'hypotension orthostatique idiopathique. En traduction, c'est la survenue d'effondrements soudains, sans raison. Les facteurs provoquants sont le manque de sommeil, la fatigue chronique, la dépression, toutes les crises autonomes (adynamie, hypothermie, bradycardie, transpiration, nausées, douleurs abdominales, vomissements et difficultés respiratoires).

L'hypotension secondaire ou symptomatique, en tant que symptôme, apparaît dans les maladies suivantes :

1. Lésion de la moelle épinière, hypothyroïdie, diabète sucré, syndrome hypotenseur dans TBI, ICP.
2. Ostéochondrose de la région cervicale, ulcère gastrique, arythmies, tumeurs, infections, hypofonction du cortex surrénalien, collapsus, chocs, pathologie du système cardiovasculaire - rétrécissement de la valve mitrale, aorte.
3. Maladies du sang (purpura thrombocytopénique, anémie), infections chroniques à long terme, paralysie tremblante, augmentation de la dose incontrôlée de médicaments antihypertenseurs.
4. Hépatite et cirrhose du foie, intoxication chronique d'origines diverses, maladie rénale et insuffisance rénale chronique développée, hypovitaminose du groupe B, apport insuffisant limité (boisson) d'eau, subluxation des vertèbres cervicales lors des culbutes).

Une hypotension peut survenir dans les cas suivants :

• pendant la grossesse (en raison d'un faible tonus artériel - syndrome hypotenseur);
• chez les jeunes femmes, les adolescentes de constitution asthénique ;
• chez les athlètes ;
• chez les personnes âgées, la pression artérielle peut diminuer avec l'athérosclérose;
• pendant le jeûne;
• chez les enfants souffrant de fatigue mentale, d'hypodynamie.

La pathologie physiologique peut être héréditaire, l'effet hypotenseur pour les résidents du nord, des hautes terres, des tropiques est un phénomène normal. Les athlètes ont une pathologie chronique, tous les organes et systèmes s'y sont déjà adaptés et adaptés, il se développe progressivement, il n'y a donc pas de troubles circulatoires ici.

Il existe également le concept d'hypotension contrôlée (contrôlée), qui est l'abaissement intentionnel de la pression artérielle à l'aide de médicaments. La nécessité de sa création a été dictée par les opérations chirurgicales à grande échelle en cours pour réduire les pertes de sang. L'hypotension contrôlée était attrayante dans la mesure où de nombreuses observations cliniques et expérimentales ont montré qu'avec une diminution de la pression artérielle, le saignement des plaies diminuait - cela a servi de condition préalable à la création d'une méthode qui a été utilisée pour la première fois en 1948.

Actuellement, l'hypotension contrôlée est largement utilisée en neurochirurgie pour l'ablation des tumeurs cérébrales, la cardiologie, l'intubation trachéale, l'arthroplastie de la hanche, le réveil post-opératoire. L'indication de sa mise en œuvre est la menace d'une perte de sang importante lors d'opérations traumatiques et simplement complexes. L'hypotension contrôlée a longtemps été assurée par l'utilisation de bloqueurs ganglionnaires. Aujourd'hui, d'autres médicaments sont utilisés. Les principales exigences pour eux sont la capacité de réduire rapidement et efficacement la pression artérielle pendant une courte période et sans conséquences redoutables. L'hypotension contrôlée est également utilisée pour réduire le risque de rupture d'anévrismes des vaisseaux cérébraux, de malformations artério-veineuses, lorsqu'il n'y a pratiquement pas de réseau capillaire, etc. Elles sont obtenues en agissant sur divers modes de régulation de la pression artérielle.

La forme symptomatique aiguë de l'hypotension se développe soudainement, rapidement, en même temps. On l'observe avec perte de sang, collapsus, empoisonnement, choc anaphylactique et septique, cardiogénique, infarctus du myocarde, blocages, myocardite, thrombose, déshydratation à la suite de diarrhée, vomissements, septicémie (le flux sanguin est perturbé dans un organisme inadapté à cela). Le traitement antihypertenseur est utilisé non seulement pour l'hypertension, il est utilisé pour les violations du foie, les maladies rénales, les troubles du rythme, etc. Seule la forme aiguë de la maladie a des conséquences pour le corps, lorsqu'il y a des signes de saignement et d'hypoxie des tissus et organes, dans tous les autres cas de toute pathologie ne constitue pas une menace pour la vie.

Manifestations symptomatiques

Les symptômes comprennent :

• léthargie, surtout le matin;
• faiblesse, fatigue, diminution des performances ;
• distraction, perte de mémoire;
• douleur sourde dans les tempes et la partie frontale de la tête, vertiges, acouphènes ;
• peau pâle;
• météosensibilité (en particulier à la chaleur), signes de thermorégulation altérée - à tout moment de l'année, membres froids humides (bras et jambes);
• augmentation de la transpiration;
• bradycardie;
• somnolence, évanouissement;
• incapacité à supporter les trajets de transport en raison d'une tendance au mal des transports.

Les conditions hypotensives pour restaurer une santé normale nécessitent un sommeil plus long - 10-12 heures. Et encore le matin, ces personnes se réveillent léthargiques. Souvent, ils ont tendance aux flatulences, à la constipation, aux éructations d'air, aux douleurs abdominales sans cause. Une hypotension prolongée chez les jeunes femmes peut provoquer des irrégularités menstruelles.

Premiers secours en cas d'évanouissement et d'effondrement

L'évanouissement (une perte de conscience à court terme due à un flux sanguin insuffisant vers le cerveau) peut disparaître tout seul, mais l'effondrement nécessite l'intervention de médecins. Avec des troubles du rythme cardiaque, une déshydratation, une anémie, une hypoglycémie, des chocs sévères, une station debout prolongée, un stress accru, l'hypotension développe également une hypotension aiguë, qui conduit à des évanouissements. Les signes avant-coureurs sont des acouphènes, des étourdissements, un assombrissement des yeux, une faiblesse grave, une respiration superficielle.

Le tonus musculaire diminue et la personne s'affaisse lentement sur le sol. Il y a une transpiration abondante, des nausées, un blanchiment. Le résultat est une perte de conscience. Dans le même temps, la pression artérielle chute, la peau acquiert une teinte grise. L'évanouissement dure quelques secondes. Les premiers secours dans ce cas consistent à donner au corps une position horizontale avec une extrémité du pied surélevée. Si une personne se réveille, ne l'assoyez pas immédiatement, sinon un nouvel évanouissement suivra. Mais si une personne ne reprend pas conscience pendant plus de 10 minutes, une ambulance doit être appelée.

Contrairement à l'évanouissement, le collapsus est une insuffisance vasculaire aiguë, dans laquelle le tonus vasculaire chute brusquement. La cause est principalement un IDM, une thromboembolie, une perte de sang importante, un choc toxique, une intoxication et des infections (par exemple, une grippe sévère), parfois un traitement antihypertenseur. Les patients se plaignent de faiblesse, de bourdonnements d'oreilles, de vertiges, d'essoufflement, de frissons. Le visage est pâle, la peau est couverte de sueurs froides collantes, les indicateurs de tension artérielle sont bas.

La différence entre l'effondrement est que le patient est conscient, mais apathique. Il peut également y avoir une hypotension orthostatique (se développe après un mensonge prolongé, un accroupissement et une forte augmentation ultérieure), ses symptômes sont similaires à l'évanouissement, il peut y avoir une violation de la conscience. En cas d'effondrement, une ambulance est appelée, le patient est allongé les jambes relevées, il doit être réchauffé, recouvert d'une couverture, si possible, donner un morceau de chocolat, goutte à goutte cordiamine.

Mesures diagnostiques

Pour établir un diagnostic, une anamnèse est recueillie afin d'identifier les causes de l'hypotension et la prescription de sa survenue. Pour une évaluation correcte du niveau de pression artérielle, il est nécessaire de le mesurer trois fois avec un intervalle de 5 minutes. Il est également surveillé quotidiennement avec une mesure de la pression toutes les 3-4 heures. Le travail et l'état du système cardiovasculaire, des systèmes endocrinien et nerveux sont examinés. Les électrolytes, le glucose, le cholestérol sont déterminés dans le sang, ECG, EchoCG, EEG sont prescrits.

Comment traiter l'hypotension?

En cas d'hypotension secondaire, la maladie sous-jacente doit être traitée. La combinaison de médicaments et d'autres méthodes est la complexité du traitement, elle est pratiquée principalement parce qu'il n'y a pas tellement de médicaments pour le traitement, et ils ne donnent pas toujours l'effet désiré, de plus, ils ne peuvent pas être pris en permanence.

Les méthodes non pharmacologiques comprennent :

• psychothérapie, normalisation du sommeil et du repos;
• massage de la zone du col;
• aromathérapie;
• procédures d'eau, tout d'abord, ce sont différents types de douches, hydromassage, balnéothérapie (térébenthine, perle, radon, bains minéraux);
• acupuncture, physiothérapie - cryothérapie, rayonnement ultraviolet, électrophorèse avec caféine et mezaton, sulfate de magnésium, électrosommeil;

Les médicaments antihypertenseurs suivants sont largement utilisés :

1. Cholinolytiques - Scopolamine, Sarrazin, Platifilline.
2. Cérébroprotecteurs - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootropiques - Pantogam, cérébrolysine, acide aminé glycine, thiocétam. Ils ont des propriétés pour améliorer la circulation sanguine du cortex cérébral.
4. Appliquer des vitamines et des antioxydants, des tranquillisants.
5. Adaptogènes-stimulants à base de plantes - Teinture de citronnelle, Eleutherococcus, Zamaniha, Ginseng, Aralia, Rhodiola rosea.
6. Préparations contenant de la caféine - Citramon, Pentalgin, Citrapar, Algon, Perdolan. La dose et la durée sont déterminées par le médecin.

Les conditions hypotensives aiguës avec une baisse de la pression artérielle sont bien éliminées par les cardiotoniques - Cordiamine, vasoconstricteurs - Mezaton, Dopamine, Caféine, Midodrine, Fludrocortisone, Ephedra, glucocorticoïdes, solutions salines et colloïdales.

Prévention d'un état pathologique

La prévention de l'hypotension comprend:

1. Durcissement des vaisseaux - les parois des artères sont renforcées, ce qui contribue à la préservation de leur élasticité.
2. Respect du régime du jour, exercices du matin.
3. Les activités sportives (tennis, parkour, parachutisme, boxe sont déconseillés), évitez le stress, restez dehors au moins 2 heures par jour.
4. Effectuer des massages, des douches, des douches de contraste - ces procédures provoquent un flux sanguin vers certaines zones du corps, de ce fait, la pression artérielle globale augmente.
5. Stimulants à base de plantes (normotimiques) - les teintures d'éleuthérocoque, de ginseng et de magnolia ont un effet tonique général doux. Ces médicaments n'augmentent pas la tension artérielle au-dessus de la normale. Ils sont inoffensifs et sont indiqués même pour les femmes enceintes, mais ils ne peuvent pas être pris de manière incontrôlable, car. une déplétion du système nerveux peut survenir. Tout a besoin d'une mesure.
6. Respect de l'hydratation nécessaire - de préférence thé vert, préparations médicinales à base de busserole, bourgeons de bouleau et feuilles d'airelle, camomille, mélisse, absinthe, dogrose, angélique, tatar. Vous devriez être plus prudent avec les herbes qui ont un effet hypotenseur - c'est l'agripaume, la valériane, l'astragale, la menthe.
7. S'il n'y a pas d'insuffisance circulatoire, vous pouvez augmenter légèrement votre consommation de sel. Vous avez besoin d'un bon repos et de dormir pendant au moins 10-12 heures.

Avec l'hypotension artérielle, il n'est pas recommandé d'abuser du café - ce n'est pas quelque chose qui vous traitera, une dépendance s'y développe. Après une forte vasoconstriction, il provoque un effet vasodilatateur persistant et conduit à un amincissement de la paroi artériolaire. La nicotine fonctionne de la même manière, vous devriez donc arrêter de fumer. Les patients souffrant d'hypotension doivent toujours avoir un tonomètre avec eux, être observés par un cardiologue et prévenir les pathologies cardiaques. Si l'hypotension ne provoque pas de détérioration du bien-être, le traitement n'est pas nécessaire.

Mode d'emploi "Lizinopril"

Lisinopril est un médicament de la catégorie des inhibiteurs de l'ECA. Il agit comme antihypertenseur, est prescrit pour l'hypertension artérielle. Mode d'emploi "Lizinopril" décrit ce médicament en détail.

Composition et forme de production

Le médicament est produit sous forme de comprimés orange, rose ou blanc, 2,5 chacun; 5 ; 10 et 20 milligrammes.

Le comprimé se compose de lisinopril dihydraté et de composants supplémentaires.

Action thérapeutique

"Lisinopril" - un remède contre la pression. Affecte l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. L'ECA est une enzyme de conversion de l'angiotensine. "Lizinopril" appartient au groupe des bloqueurs, c'est-à-dire qu'il retarde, suspend le processus effectué par l'ACE, à la suite de quoi l'angiotensine-1 est convertie en angiotensine-2. En conséquence, la libération d'aldostérone, une hormone stéroïde qui retient le sel et les liquides en grande quantité, diminue, augmentant ainsi la pression artérielle. En raison de la suspension de l'ACE, la destruction de la bradykinine est affaiblie. Le médicament multiplie le processus de formation de substances prostaglandines. Le médicament affaiblit la résistance globale du système vasculaire, la pression capillaire pulmonaire, augmente la quantité de sang par minute et renforce l'endurance du muscle cardiaque. Le médicament favorise également l'expansion des artères (plus que des veines). Son utilisation à long terme élimine l'épaississement pathologique du myocarde et des tissus artériels externes, optimise le flux sanguin myocardique pendant l'ischémie.

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent le nombre de décès de patients dus à des pathologies cardiaques, réduisent le risque de crise cardiaque, de troubles du flux sanguin cérébral et de complications de maladies cardiovasculaires. La violation de la capacité du muscle du ventricule gauche à se détendre s'arrête. Après avoir pris le médicament abaisse la pression après 6 heures. Cet effet dure 24 heures. La durée d'action dépend de la quantité de médicament prise. L'action commence après une heure, l'effet ultime - après 6 à 7 heures. La pression revient à la normale après 1-2 mois.

En cas de retrait brutal du médicament, la pression peut augmenter.

En plus de la pression, "Lizinopril" aide à réduire l'albuminurie - l'excrétion de protéines dans l'urine.

Chez les patients présentant des taux de glucose pathologiquement élevés, le médicament normalise la fonction de l'endothélium altéré.

Le lisinopril ne modifie pas le taux de sucre chez les diabétiques et n'augmente pas le risque de glycémie.

Pharmacocinétique

Après avoir pris le médicament, environ 25 % sont absorbés dans le tractus gastro-intestinal. La nourriture n'interfère pas avec l'absorption du médicament. "Lizinopril" ne réagit presque pas aux composés protéiques dans le plasma sanguin. L'absorption à travers le placenta et la barrière hémato-encéphalique est négligeable. Le médicament ne change pas dans le corps et est excrété par les reins sous sa forme originale.

Les indications

Les indications pour l'utilisation de Lisinopril sont:

• hypertension artérielle - comme seul symptôme ou en association avec d'autres médicaments;
• type chronique d'insuffisance cardiaque;
• infarctus du muscle cardiaque au tout début avec un niveau constant d'hémodynamique - pour maintenir ce niveau et prévenir les perturbations de l'activité de la cavité cardiaque gauche;
• sclérose des vaisseaux rénaux dans le diabète; réduction de la protéinurie (excrétion de protéines dans l'urine) chez les patients insulino-dépendants à pression normale et les patients non insulino-dépendants souffrant d'hypertension.

Mode d'emploi et posologie

Selon les instructions d'utilisation de "Lizinopril", les comprimés sont consommés sans être associés à l'adoption d'aliments. Pour l'hypertension, les patients qui n'utilisent pas d'autres moyens se voient prescrire 5 mg une fois par jour pendant 24 heures. S'il n'y a pas d'amélioration, la dose est augmentée tous les deux à trois jours de 5 mg à 20 à 40 mg en 24 heures. Les doses supérieures à 40 mg ne doivent pas être utilisées. Dosage systématique - 20 mg. Le maximum autorisé est de 40 mg.

Le résultat de la réception est perceptible après 2 à 4 semaines après le début de l'application. Si l'action est incomplète, le médicament peut être complété par d'autres antihypertenseurs.

Si le patient a déjà été traité par des diurétiques, leur utilisation est arrêtée 2 à 3 jours avant le début de la prise de Lisinopril. Si cette condition n'est pas remplie, la dose initiale du médicament doit être de 5 mg par jour. Dans le même temps, une surveillance médicale est obligatoire le premier jour, car il existe un risque de forte baisse de pression.

Les personnes souffrant d'hypertension rénovasculaire et d'autres pathologies associées à une activité accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone commencent également à prendre le médicament à raison de 2,5 à 5 mg par jour sous surveillance médicale (mesure de la pression, surveillance de l'activité rénale, équilibre du potassium sanguin). En analysant la dynamique de la pression artérielle, le médecin désigne une dose thérapeutique.

Avec une hypertension artérielle inchangée, un traitement à long terme est prescrit à raison de 10 à 15 mg par 24 heures.

En cas d'insuffisance cardiaque, le traitement est débuté avec 2,5 mg une fois par jour, en augmentant progressivement la dose de 2,5 mg après 3 à 5 jours jusqu'à un volume de 5 à 20 mg. Chez ces patients, la dose maximale est de 20 mg par jour.

Chez les patients âgés, il existe une forte diminution à long terme de la pression, qui s'explique par le faible taux d'excrétion. Par conséquent, pour ce type de patients, le traitement est débuté avec 2,5 mg par 24 heures.

Dans l'infarctus aigu du myocarde, avec d'autres médicaments, 5 mg sont prescrits le premier jour. Un jour plus tard - encore 5 mg, deux jours plus tard - 10 mg, puis 10 mg par jour. Il est conseillé à ces patients de boire des comprimés pendant au moins un mois et demi. Au tout début du traitement et immédiatement après un infarctus aigu du myocarde, les patients dont la première marque de pression est faible se voient prescrire 2,5 mg. Avec une chute de la pression artérielle, une dose quotidienne de 5 mg est temporairement fixée à 2,5 mg.

En cas de chute de tension artérielle de plusieurs heures (inférieure à 90 pendant plus d'une heure), le lisinopril est complètement arrêté.

Dans la néphropathie diabétique, une dose de 10 milligrammes une fois par jour est prescrite. Si nécessaire, la dose est augmentée à 20 mg. Chez les patients atteints de diabète non insulino-dépendant, le deuxième chiffre de pression inférieur à 75 est atteint en position assise. Chez les patients insulino-dépendants, ils s'efforcent d'atteindre une marque de pression inférieure à 90 en position assise.

Effets secondaires

Après Lisinopril, des effets négatifs peuvent survenir, tels que :

• mal de tête;
• un état de faiblesse;
• selles liquides;
• toux;
• vomissements, nausées;
• éruptions cutanées allergiques;
• œdème de Quincke;
• une forte baisse de pression;
• hypotension orthostatique;
• troubles rénaux;
• violation du rythme cardiaque;
• tachycardie;
• état de fatigue;
• somnolence;
• convulsions;
• diminution des leucocytes, des granulocytes neutrophiles, des monocytes, des plaquettes;
• crise cardiaque;
• maladie cérébrovasculaire;
• sensation de sécheresse dans la bouche;
• perte de poids pathologique;
• digestion difficile;
• troubles du goût;
• douleur abdominale;
• transpiration;
• démangeaisons cutanées;
• chute de cheveux;
• troubles des reins;
• petit volume d'urine;
• non-pénétration de liquide dans la vessie;
• asthénie;
• instabilité mentale;
• faible puissance;
• douleur musculaire;
• conditions fébriles.

Contre-indications

• œdème de Quincke;
• œdème de Quincke;
• la période des enfants jusqu'à 18 ans;
• Intolérance au lactose;
• réponse individuelle aux bloqueurs de l'ECA.

Il n'est pas souhaitable de prendre le médicament lorsque:

• niveaux excessifs de potassium;
• collagénose;
• goutte;
• oppression toxique de la moelle osseuse;
• une petite quantité de sodium;
• hyperuricémie.

Médicament utilisé avec précaution chez les diabétiques, les patients âgés, souffrant d'insuffisance cardiaque, d'ischémie, de troubles des reins et du flux sanguin cérébral.

Période de grossesse et de lactation

Les femmes enceintes "Lizinopril" annulent. Les inhibiteurs de l'ECA dans la 2e moitié de la naissance d'un enfant sont nocifs pour le fœtus: ils réduisent la pression artérielle, provoquent des troubles rénaux, une hyperkaliémie, un sous-développement du crâne et peuvent entraîner la mort. Il n'y a pas de données sur l'effet dangereux sur le bébé au 1er trimestre. Si l'on sait que le nouveau-né était sous l'influence de Lisinopril, il est nécessaire de renforcer sa surveillance médicale, de contrôler la pression, l'oligurie, l'hyperkaliémie. Le médicament est capable de traverser le placenta.

Aucune étude confirmant la diffusion du médicament dans le lait maternel n'a été menée. Par conséquent, le traitement par Lisinopril pour les femmes qui allaitent doit être arrêté.

instructions spéciales

Hypotension symptomatique

Habituellement, la réduction de la pression est obtenue en réduisant la quantité de liquide après un traitement diurétique, en évitant les aliments salés, avec la dialyse, les selles molles. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent présenter une baisse importante de la pression artérielle. Cela se produit souvent chez les patients atteints d'une forme grave d'insuffisance cardiaque à la suite de diurétiques, d'un faible taux de sodium ou d'un trouble rénal. Dans ce groupe de patients, Lisinopril doit être surveillé par un médecin. Ceci s'applique également aux patients souffrant d'ischémie et de dysfonctionnement cérébrovasculaire.

Une réaction hypotensive transitoire ne limite pas la prochaine dose de médicament.

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque avec une pression artérielle normale ou basse, le médicament peut abaisser la pression. Ce n'est pas considéré comme une raison pour annuler les pilules.

Avant de commencer le traitement, vous devez normaliser le niveau de sodium et reconstituer le volume de liquide perdu.

Chez les patients présentant un rétrécissement des vaisseaux rénaux, ainsi qu'une carence en eau et en sodium, le lisinopril peut perturber l'activité des reins jusqu'à l'arrêt de leur fonctionnement.

Infarctus aigu du myocarde

La thérapie conventionnelle est prescrite: enzymes qui détruisent les caillots sanguins; "Aspirine"; substances qui se lient aux récepteurs bêta-adrénergiques. "Lisinopril" est utilisé en conjonction avec la "nitroglycérine" intraveineuse.

Interventions opérationnelles

Avec l'utilisation de divers médicaments antihypertenseurs, les comprimés de Lisinopril peuvent réduire considérablement la pression.

Chez les personnes âgées, la posologie habituelle forme un volume plus élevé de la substance dans le sang. Par conséquent, la posologie doit être prescrite avec beaucoup de soin.

Il est nécessaire de surveiller l'état du sang, car il existe un risque de diminution des leucocytes. Lors de la prise de médicaments pendant la dialyse avec une membrane en polyacrylonitrile, il existe un risque de réponse anaphylactique. Par conséquent, il est nécessaire de choisir un autre moyen de réduire la pression artérielle ou un type de membrane différent.

Conduite

Aucune étude n'a été menée sur l'effet du médicament sur les mécanismes de conduite et de coordination, il est donc important d'agir avec prudence.

Combinaisons médicinales

Lisinopril est pris avec prudence avec :

• diurétique, n'excrétant pas de potassium; directement avec le potassium : il y a danger d'en former un excès ;
• diurétique : il existe un résultat antihypertenseur total ;
• les médicaments qui abaissent la tension artérielle ;
• hormones non stéroïdiennes et autres;
• lithium;
• médicaments qui neutralisent l'acide digestif.

L'alcool augmente l'effet de la drogue. La consommation d'alcool doit être arrêtée, car Lisinopril multiplie la toxicité de l'alcool.

Lors du traitement de l'hypertension à l'aide de la méthode Neumyvakin, de nombreux patients ont noté une nette amélioration de leur santé. L'hypertension a toujours un pronostic grave, accompagné de fortes douleurs à la tête, de fatigue, de vertiges et de manifestations de tachycardie. Le danger de pathologie réside dans le long cours latent de la maladie, lorsque les premiers symptômes tangibles apparaissent aux derniers stades de développement.

L'hypertension artérielle survient souvent comme un processus secondaire dans le contexte d'une insuffisance rénale ou hépatique chronique, à la suite d'autres maladies d'organes ou de systèmes. Un traitement antihypertenseur adéquat peut considérablement atténuer l'évolution de la maladie, réduire les risques de maladies cardiaques aiguës et améliorer la qualité de vie du patient.

1. Le professeur Neumyvakin et la voie du rétablissement
2. Centre de santé et de bien-être
3. Causes de l'hypertension selon Neumyvakin
4. Traitement de l'hypertension avec du peroxyde
5. Avantages et caractéristiques du peroxyde
6. Régime de traitement
7. Des mesures de précaution
8. Conséquences indésirables
9. Surdosage de peroxyde
10. Contre-indications possibles

Le professeur Neumyvakin et la voie du rétablissement

Neumyvakin I.P. a le statut de docteur en sciences médicales, son expérience professorale est de plus de 35 ans. Pendant les années de formation de l'astronautique soviétique, il était en charge de la santé des cosmonautes, participait à leur préparation aux vols. Alors qu'il était médecin au port spatial, il a créé un département entier à bord du vaisseau spatial. Outre le traitement conservateur, le médecin s'est particulièrement intéressé aux méthodes non traditionnelles.

Un peu plus tard, le professeur, avec ses personnes partageant les mêmes idées, jettera les bases de son propre centre de santé, qui a donné la santé à des milliers de patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

La direction principale est l'élimination des symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë et chronique. La base du traitement de la pathologie est d'abaisser la tension artérielle, de rétablir les rythmes cardiaques, y compris une augmentation de la fraction de débit cardiaque (%).

Le médecin lui-même, ayant des antécédents de maladies du système cardiovasculaire et d'hypertension artérielle, prend du peroxyde d'hydrogène. Le traitement de l'hypertension au peroxyde d'hydrogène est une technique innovante qui confirme anatomiquement et biologiquement le droit à l'existence officielle d'une méthode de traitement, mais qui n'a en fait jamais été acceptée par les collègues du médecin.

Centre de santé et de bien-être

IP Neumyvakin a fondé sa clinique dans la région de Kirov, près du village de Borovitsa. Le centre de santé est petit, mais dispose d'un personnel de spécialistes hautement qualifiés. L'hôpital peut recevoir 27 à 30 patients par mois. Pendant 3 semaines de cours, presque tous les patients arrêtent la correction médicamenteuse de l'hypertension artérielle. La seule chose dont ces personnes ont besoin est le respect absolu de toutes les recommandations des spécialistes.

Le centre propose des méthodes non médicamenteuses pour influencer le corps du patient:

• la phytothérapie,
• physiothérapie,
• formation à l'alcool,
• traitement au peroxyde d'hydrogène.

Le centre est devenu particulièrement populaire parmi les patients ayant des antécédents cardiaques compliqués, non seulement dans la région de Kirov, mais également dans de nombreuses autres régions de Russie.

Causes de l'hypertension selon Neumyvakin

Le système circulatoire du corps humain est une combinaison complexe d'artères, de capillaires, de veines et de plexus vasculaires. Sous l'influence des processus physiologiques naturels du vieillissement du corps, ainsi que sous l'influence de facteurs endogènes et exogènes négatifs, il se produit une "contamination" des vaisseaux par des scories, des dépôts de cholestérol. La lumière vasculaire devient étroite, sclérosée par endroits, ce qui altère considérablement leur conductivité.

L'augmentation de la pression artérielle est proportionnelle à la qualité de la conductivité des lumières vasculaires. L'hypertension systématique provoque une diminution de l'élasticité des vaisseaux sanguins, entraînant des processus destructeurs-dystrophiques dans leurs parois.

Traitement de l'hypertension avec du peroxyde

Les mesures thérapeutiques ne doivent être commencées qu'après un examen approfondi du patient. Mener un certain nombre de méthodes de recherche instrumentales et de laboratoire pour différencier l'hypertension artérielle chronique des autres maladies vasculaires. S'il existe une hypertension d'origine typique, sans complications étiologiques évidentes (par exemple, des comorbidités graves), vous pouvez alors recourir à la méthode du Dr Neumyvakin.

Selon la théorie du professeur, le peroxyde d'hydrogène est régulièrement produit par l'organisme, mais son volume n'est pas suffisant pour lutter efficacement contre diverses maladies. L'utilisation constante de peroxyde d'hydrogène par voie orale et externe permet de reconstituer les volumes manquants de la substance. C'est grâce au peroxyde d'hydrogène que les micro-organismes pathogènes commencent à mourir, que la fluidité du sang augmente et que le bien-être général du patient s'améliore.

Avantages et caractéristiques du peroxyde

Le peroxyde d'hydrogène fait l'objet d'une attention particulière en médecine conservatrice. Il a été prouvé que sans peroxyde d'hydrogène, l'existence humaine normale est impossible. Avec son manque constant, le corps humain devient littéralement une cible pour divers agents pathogènes. Le peroxyde de formule H2O2 a des propriétés désinfectantes, désinfecte les plaies. Pour le système cardiovasculaire, le peroxyde d'hydrogène a l'effet suivant :

• nettoyage des scories;
• normalisation de la pression artérielle;
• destruction et élimination des plaques de cholestérol;
• saturation en oxygène du sang ;
• renforcer les parois des petits et grands vaisseaux.

Dans le contexte de la prise de peroxyde d'hydrogène, le complexe symptomatique de l'hypertension disparaît et le bien-être général du patient s'améliore. La formulation correcte du schéma thérapeutique en fonction du poids et de l'âge du patient, ainsi que des antécédents cliniques du patient, garantit l'obtention des résultats thérapeutiques souhaités.

Régime de traitement

Le peroxyde (solution 3%) convient à l'administration orale. Avant utilisation, diluez le peroxyde dans de l'eau chaude et propre et buvez d'un trait. S'il est nécessaire d'augmenter la dose, il est recommandé de réduire le volume d'eau à 40 ml. L'eau contenant du peroxyde d'hydrogène doit être bue à jeun après le réveil. Il existe un certain schéma pour prendre du peroxyde d'hydrogène selon Neumyvakin:

• 1er jour - 1 goutte dans 50 ml d'eau ;
• 2ème jour - 2 gouttes dans 50 ml d'eau ;
• 3ème jour - 3 gouttes dans 50 ml d'eau.

L'augmentation de la posologie doit se faire pendant 10 jours en portant le volume à 10 gouttes pour 50 ml d'eau pure. Après le premier cours, vous devez interrompre la réception pendant 10 jours. Le 11ème, 12ème, 13ème jour, vous devez boire 10 gouttes dans 50 ml d'eau pure, puis faire une pause de 3 jours. Selon la méthode du professeur Neumyvakin, les enfants peuvent également être traités en respectant un dosage strict:

• d'un an à 4 ans - 1 goutte d'eau pour 200 ml d'eau;
• 5-10 ans - 2-4 gouttes pour 200 ml d'eau ;
• 11-15 ans - 6-9 gouttes pour 200 ml d'eau.

Les enfants de plus de 15 ans peuvent utiliser le régime pour adultes. Avant de commencer le traitement, un nettoyage préventif du corps contre les toxines et les toxines doit être effectué. Avec une scorification excessive du corps, l'effet du traitement au peroxyde sera faible.

Des mesures de précaution

Avant le traitement, vous devez consulter votre médecin, en particulier pour l'hypertension de nature complexe. Il est important de bien préparer le corps afin d'éviter les conséquences négatives. Malheureusement, l'efficacité de la méthode a un inconvénient, associé à des complications et des effets secondaires.

Conséquences indésirables

La combinaison de peroxyde d'hydrogène et d'hypertension artérielle est une condition atypique pour le corps. La réception de peroxyde contribue à la saturation du sang en oxygène, de sorte que certains patients subissent une détérioration à court terme de leur bien-être. Les effets suivants sont observés :

• augmentation du rythme cardiaque et somnolence;
• perte de force, malaise :
• brûlures d'estomac et flatulences;
• troubles des selles;
• réactions cutanées sous forme de démangeaisons, d'éruptions cutanées.

Parfois, dans les premiers jours de traitement, des symptômes identiques à un rhume typique peuvent apparaître. Déjà une semaine plus tard, le peroxyde restaure les ressources protectrices du corps, contribue à l'inhibition de l'activité pathogène de nombreux micro-organismes.

Les sentiments des patients au début du traitement au peroxyde d'hydrogène ressemblent souvent à l'état d'un rhume. H2O2 provoque une augmentation de l'immunité, ce qui déclenche la destruction active des bactéries pathogènes. Des toxines se forment qui empoisonnent tout le corps. Pour cette raison, une personne se sent épuisée et léthargique.

Surdosage de peroxyde

Les symptômes de dépassement de la dose autorisée provoquent des manifestations d'effets indésirables du corps. Les signes classiques sont la somnolence et les nausées. Le traitement de surdosage prévoit une certaine pause dans le cours du traitement, après quoi les volumes autorisés de peroxyde d'hydrogène doivent être revus.

Contre-indications possibles

Après être entré dans la circulation générale, le peroxyde se décompose en oxygène et en eau. Ces deux substances ne nuisent pas au corps, car elles sont naturelles pour l'homme. Les principales contre-indications au traitement sont :

• préparation à la transplantation d'organes internes;
• état après la transplantation d'organes internes.

L'hypertension est une pathologie potentiellement mortelle. À ce jour, il existe un schéma thérapeutique médicamenteux classique efficace (Monopril, Amlodipine et diurétiques, par exemple, Diuver, Hypothiazide). L'hypertension est guérissable si le bon traitement est choisi. La méthode de traitement doit être choisie uniquement avec le médecin traitant, en particulier avec une évolution aggravée des antécédents généraux du patient.

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1 FGAOU VO Première université médicale d'État de Moscou. LEUR. Sechenov du ministère de la Santé de Russie (Université Sechenov), Moscou
2 FGAOU HE "Première université médicale d'État de Moscou nommée d'après A.I. LEUR. Sechenov » du ministère de la Santé de Russie, Moscou
3 FGBOU DPO RMANPO du Ministère de la Santé de Russie, Moscou ; FGBOU VO RNIMU eux. NI Pirogov du Ministère de la Santé de Russie, Moscou

Pour citer : Ermolaeva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. Traitement antihypertenseur sûr : réduction ou contrôle de la TA ? // RMJ. Examen médical. 2014. N° 4. S. 293

Le traitement antihypertenseur rationnel reste l'un des principaux problèmes de la cardiologie. Quelle est la raison de cet intérêt ? D'une part, cela est dû au fait que l'hypertension artérielle (AH) est l'un des principaux facteurs de risque de développement de l'athérosclérose, des maladies coronariennes et entraîne des complications cardiovasculaires (CVS), telles que l'infarctus du myocarde (IM), accident vasculaire cérébral (IM) et insuffisance cardiaque chronique. D'autre part, il existe un certain nombre de problèmes d'actualité, mais non résolus, dans le traitement de l'hypertension. Certains médecins essaient d'isoler l'un ou l'autre groupe de médicaments; des combinaisons irrationnelles d'antihypertenseurs sont choisies comme médicaments de choix pour le traitement de l'hypertension ou pour la réduction rapide de la pression artérielle. Cependant, pour un certain nombre de patients, l'atteinte rapide des niveaux cibles de tension artérielle peut s'accompagner de l'apparition de complications.

Les lignes directrices russes pour le diagnostic et le traitement de l'hypertension recommandent 5 classes principales de médicaments antihypertenseurs : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA), les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine I (ARA), les antagonistes du calcium, les bêta-bloquants, les diurétiques. Jusqu'à présent, il n'existe aucune preuve convaincante qu'une classe de médicaments antihypertenseurs soit supérieure aux autres. En outre, les α-bloquants, les agonistes des récepteurs de l'imidazoline et les inhibiteurs directs de la rénine peuvent être utilisés comme classes supplémentaires. Lors du choix d'un traitement antihypertenseur (THA), il faut d'abord évaluer l'efficacité, la probabilité d'effets secondaires et les bénéfices du médicament dans une situation clinique particulière.

Une méta-analyse incluant 7 essais randomisés (dont 4 essais cliniques de grande envergure : essai néerlandais sur les AIT ; PATS ; HOPE ; PROGRESS) et un total de 15 527 patients a montré qu'un traitement antihypertenseur peut réduire le risque d'AVC récurrent de 24 %, IM - de 21 % et les événements cardiovasculaires - de 21 %.

Dans les recommandations du Groupe de travail sur le traitement de l'hypertension de la Société européenne d'hypertension (ESH) et de la Société européenne de cardiologie (ESC) de 2013 sur le traitement de l'hypertension, le septième rapport de la Commission nationale conjointe des États-Unis sur la prévention, la détection, l'évaluation et le traitement de l'hypertension Les valeurs de BP ciblées en pression (JNC VII) sont reconnues comme une diminution de la PAS et de la PAD inférieure à 140/90 mm Hg. Art. chez tous les patients hypertendus, chez les patients diabétiques - DBP<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 mmHg Art. et même jusqu'aux valeurs<140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

Dans la quatrième révision des recommandations russes, des valeurs cibles similaires pour la pression artérielle sont indiquées: «Prévention, diagnostic et traitement de l'hypertension artérielle» (RKO / VNOK, 2010): «Dans le traitement des patients souffrant d'hypertension, la valeur de la tension artérielle doit être inférieure à 140/90 mm Hg. Art., qui est son niveau cible. Avec une bonne tolérance du traitement prescrit, il est conseillé de réduire la pression artérielle à des valeurs inférieures. Chez les patients à risque élevé et très élevé de MCV, il est nécessaire de réduire la tension artérielle.<140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

Le développement de l'hypotension médicamenteuse, qui augmente le risque d'hypoperfusion rénale, myocardique et cérébrale, est l'un des problèmes les plus graves de l'HTA. Le problème le plus fréquemment évoqué dans la littérature est l'hypotension à la première dose lors de la prescription d'un IEC. Cependant, l'incidence de l'hypotension d'origine médicamenteuse pendant le traitement par des antihypertenseurs atteint 10 %.

Chez les patients hypertendus, l'hypotension est une affection courante qui a reçu peu d'attention dans les études sur les régimes antihypertenseurs. Les causes les plus fréquentes d'états hypotoniques chez les patients hypertendus sont la prise de médicaments ayant un effet vasodilatateur prononcé ou provoquant une diminution du volume sanguin circulant (VSC), ainsi que l'hypotension spontanée, qui se développe principalement la nuit et est causée par une altération de l'autorégulation de tonicité vasculaire. La survenue de réactions hypotoniques induites par les médicaments est plus caractéristique des formes posologiques à libération rapide avec de faibles valeurs T/P (creux/pic).

L'indicateur T/P permet de juger de la durée d'action d'un médicament antihypertenseur par rapport au résiduel (c'est-à-dire après la prise de la dernière dose) à pic (effet maximal au moment de la concentration maximale du médicament dans le sang). Lors de l'utilisation de médicaments à faible T / R, il existe une forte variabilité de la pression artérielle, due à une hypotension excessive au pic d'action du médicament ou à un effet antihypertenseur insuffisant à la fin de l'intervalle interdose. Une diminution du volume total de liquide dans le corps et, par conséquent, du CBC peut entraîner une concentration sanguine plus élevée de médicaments hydrophiles (aténolol, lisinopril). L'excrétion des médicaments antihypertenseurs de l'organisme peut également être ralentie en raison d'une diminution de la filtration rénale et d'une diminution de l'activité des systèmes enzymatiques hépatiques, qui peuvent souvent être observées chez les patients âgés. De plus, en raison d'une diminution du volume de BCC, l'utilisation de diurétiques est limitée.

Une diminution significative de la pression artérielle peut survenir avec un traitement combiné lorsque plusieurs médicaments sont utilisés qui ne produisent initialement pas d'effet antihypertenseur rapide, dont l'effet maximal est retardé et la réaction hypotensive se produit après quelques heures. Il est connu qu'une augmentation de la variabilité de la PA est en elle-même un facteur pronostique défavorable associé au risque de développer des événements cardiovasculaires chez les patients hypertendus. Dans le même temps, chez les personnes âgées, même en cas de prise prolongée de médicaments, on peut noter une diminution de la PAD pendant l'éveil. Souvent, une diminution excessive de la pression artérielle est observée lors de l'auto-administration de médicaments antihypertenseurs sans contrôle de la pression artérielle en raison d'une détérioration du bien-être qui, chez les patients hypertendus, n'est pas toujours associée à une augmentation de la pression artérielle.

Dans un certain nombre d'études chez des patients âgés ou des patients atteints de maladies vasculaires, une augmentation paradoxale de la fréquence des RVC a été trouvée, très probablement due à une diminution excessive de la pression artérielle. Selon la Honolulu Heart Study, l'hypotension orthostatique dans la population des personnes de plus de 70 ans est enregistrée dans 7% des cas, et la mortalité dans cette catégorie de patients est 64% plus élevée que dans le groupe témoin.

Les complications neurologiques du traitement antihypertenseur, se manifestant par une diminution des performances physiques et mentales, de la fatigue, des acouphènes, des vertiges, sont observées principalement chez les patients âgés, en particulier en présence d'une maladie cérébrovasculaire et d'une sténose importante des artères précérébrales (carotides et vertébrales) et cérébrales . Dans le même temps, des troubles tels que les troubles du sommeil, la labilité émotionnelle, les états dépressifs peuvent être notés. Parfois, les états d'hypoperfusion peuvent être asymptomatiques et être détectés comme une diminution du débit sanguin cérébral selon les résultats de l'échographie Doppler ou de la spectroscopie par résonance magnétique. Apparemment, ce sont les états d'hypoperfusion qui peuvent être l'une des causes des AVC cliniquement "silencieux".

Les complications du traitement antihypertenseur peuvent être causées par une diminution significative de la pression artérielle résultant d'une altération de la fonction des barorécepteurs, lorsque son niveau tombe en dessous de la limite inférieure d'autorégulation de la circulation cérébrale, ce qui entraîne une hypoperfusion cérébrale.

Chez les personnes ayant une pression artérielle normale, le débit sanguin cérébral est maintenu à un niveau constant (environ 50 ml pour 100 g de substance cérébrale par minute), la limite inférieure d'autorégulation de la circulation cérébrale est d'environ 60 mm Hg. Art., Et le haut - environ 180 mm Hg. Art., selon la pression artérielle hémodynamique moyenne. Chez les patients hypertendus, l'autorégulation du débit sanguin cérébral s'adapte aux valeurs élevées de la pression artérielle, et plus les valeurs habituelles de la pression artérielle sont élevées, plus la limite inférieure d'autorégulation de la circulation cérébrale est élevée. Chez les patients souffrant d'hypertension prolongée, la limite inférieure de l'autorégulation de la circulation cérébrale peut atteindre 90-100 mm Hg. Art. Ainsi, pour un patient hypertendu, une diminution de la PAS à un niveau de 120-130 mm Hg. Art., en particulier lorsqu'il s'agit de "normaliser" rapidement la pression artérielle, peut être critique et entraîner une diminution de la pression artérielle de perfusion et l'apparition de symptômes d'ischémie cérébrale.

L'étude du débit sanguin cérébral chez les patients atteints de pathologie cérébrovasculaire montre que l'hypoperfusion cérébrale se produit lorsque la pression artérielle diminue en moyenne de 10 à 20% des valeurs "de travail" habituelles.

Il a été établi que la violation répétée de la circulation cérébrale dépend non seulement de la nature de l'accident vasculaire cérébral - infarctus cérébral ou hémorragie, mais également du niveau de pression artérielle maintenue. Après une hémorragie, le risque de complications cérébrales récurrentes était directement proportionnel au niveau de DBP, avec la fréquence la plus faible de lésions cérébrales observée à DBP ≤ 80 mm Hg. Art. Chez les patients ayant subi un AVC ischémique, le risque le plus faible d'AVC récurrent a été trouvé dans la plage de pression artérielle diastolique de 80 à 84 mm Hg. Art., et à un niveau inférieur de la pression artérielle a de nouveau augmenté. De plus, après un AVC athérothrombotique, la plus faible fréquence de récidive d'un événement cérébral a été observée à la DBP 85-89 mm Hg. Art., après lacunaire (infarctus cérébral ischémique) - 80-84 mm Hg. Art., qui était associée à des possibilités limitées d'autorégulation du flux sanguin cérébral en cas de lésion des grosses artères cérébrales.

Dans le même temps, en cas d'hémorragie intracérébrale, il est recommandé de réduire la pression artérielle progressivement et uniquement à des niveaux de pression artérielle normaux pour le patient, et s'ils ne sont pas connus, alors SBP - au niveau de 150-160 mm Hg. Art., et DBP - jusqu'à 85-90 mm Hg. Art. .

La présence d'une lésion athéroscléreuse occlusive hémodynamiquement significative des artères principales est considérée comme le facteur le plus important qui a une influence incontestable sur la détermination du niveau cible de pression artérielle. Environ 20 % des patients qui ont subi un accident ischémique transitoire ou un accident vasculaire cérébral présentent une sténose ou une occlusion grave d'au moins une artère carotide. L'administration d'un traitement antihypertenseur inadéquat chez ces patients peut altérer la perfusion cérébrale à des valeurs de PA relativement normales et entraîner des complications, y compris le développement d'un AVC hémodynamique ischémique. Une analyse des résultats de plusieurs études qui ont étudié la valeur pronostique de l'AH et de l'AGT chez les patients présentant une sténose ou une occlusion des artères carotides a montré les résultats suivants.

Chez les patients qui ont subi un AVC ischémique ou un accident ischémique transitoire et qui présentent une sténose importante (rétrécissement de plus de 70 % de la lumière) de l'artère carotide interne, avec une augmentation de la pression artérielle, le risque d'AVC augmente dans une moindre mesure que chez les patients sans athérosclérose sévère. Dans le même temps, dans l'étude UK-TIA chez des patients présentant des lésions occlusives carotidiennes unilatérales cliniquement symptomatiques, un risque accru d'accident vasculaire cérébral a été trouvé avec une diminution de la PAS.<130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

Sur la base des données présentées ci-dessus, pour les patients ayant des antécédents d'événements cérébraux ischémiques et souffrant d'encéphalopathie dyscirculatoire, 3 principaux niveaux cibles de PAS sont recommandés comme étant les plus significatifs sur le plan pronostique par rapport au risque de complications vasculaires cérébrales récurrentes :

PAS 140-135 mmHg Art. optimal pour les patients souffrant d'hypertension de grade 2 et de sténose carotidienne unilatérale ≥ 70 % ;

PAS 120 mmHg Art. - le minimum possible pour les patients souffrant d'hypertension du 1er degré, d'hypertension artérielle normale en l'absence de lésions graves des principales artères de la tête.

Il est prouvé qu'avec une diminution significative de la pression artérielle, le risque de complications coronariennes augmente. Dans l'étude INVEST, qui comprenait 22 000 patients souffrant d'hypertension et de maladie coronarienne, une PAD inférieure à 90 mm Hg. Art. était associée à un risque accru d'IM par rapport au groupe qui présentait le risque le plus faible d'IM à une PAD de 82,7 mm Hg. Art. . Dans l'étude SHEP de 4736 patients souffrant d'hypertension systolique isolée, il a été montré qu'avec une diminution de la PAD inférieure à 70 mm Hg. Art. le risque de développer des maladies cardiovasculaires (MCV), y compris l'infarctus du myocarde, augmente, et le risque de MCV augmente de 2 fois avec une PAD inférieure à 55 mm Hg. Art. .

Les patients atteints de maladie coronarienne sévère (occlusive) et/ou d'hypertrophie ventriculaire gauche ont un risque plus élevé de complications coronariennes avec une PAD basse, bien que cette complication soit plus typique chez les patients souffrant d'hypertension des 1er et 2e degrés, chez qui les niveaux de PAD ont diminué de plus de à 25 mm de mercure. Art. de la valeur d'origine.

Un autre des aspects négatifs d'une forte diminution de la pression artérielle est une diminution de la perfusion rénale et, par conséquent, le développement d'une insuffisance rénale. Il est très important de maintenir un niveau optimal de pression artérielle pour les patients atteints de pathologie rénale. Pour une perfusion adéquate des reins, il est nécessaire de maintenir la PAS à un niveau de 80 à 180 mm Hg. Art. Avec une diminution de la PAS en dessous de 80 mm Hg. Art. diminution possible de la perfusion rénale et développement d'une insuffisance rénale.

Les ARA et les inhibiteurs de l'ECA, en dilatant les artérioles efférentes du glomérule, peuvent entraîner une diminution de la pression de perfusion rénale et une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG). La dépendance du DFG au niveau d'angiotensine II devient particulièrement prononcée avec une diminution du BCC, une sténose bilatérale des artères rénales et une sténose de l'artère rénale d'un seul rein. Une filtration réduite peut entraîner une augmentation des taux sériques de créatinine et de potassium. L'hypovolémie et l'hypotension aggravent encore la diminution de la filtration.

Au cours des dernières années, une importance croissante a été accordée à l'indicateur de variabilité de la PA, car une forte variabilité est associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires.

Les patients avec la variabilité de la PA la plus élevée étaient 6,22 fois plus susceptibles de développer un AVC que ceux avec la plus faible variabilité. Il convient de noter que dans le groupe de patients hypertendus présentant une variabilité accrue de la PAS, la fréquence des CVC est plus élevée de 60 à 70% (1372 patients, durée de suivi - jusqu'à 7,5 ans). À la suite d'un suivi de 14 ans de 956 patients, il a été révélé que dans les groupes à variabilité modérée et élevée de la PAS, par rapport aux individus à faible variabilité, il y avait une augmentation du risque de décès de 55 et 49 %, respectivement.

Comme vous le savez, la tension artérielle diminue pendant le sommeil et augmente rapidement avant le réveil. Les valeurs maximales sont notées après le réveil et le début des activités quotidiennes. L'augmentation matinale de la pression artérielle provoque un stress sur le système cardiovasculaire, entraînant des lésions des organes cibles et des réactions pathologiques.

L'ampleur et la vitesse de l'augmentation matinale de la pression artérielle dépendent des caractéristiques du profil quotidien de la pression artérielle. De plus, les patients souffrant d'hypertension essentielle aux premiers stades de la maladie se caractérisent par une amplitude et une vitesse d'élévation matinale de la pression artérielle plus importantes que chez les individus sains. Et chez les patients présentant une diminution excessive de la pression artérielle la nuit, ainsi que chez les patients présentant une diminution insuffisante de la pression artérielle pendant une nuit de sommeil, l'augmentation matinale se caractérise par une amplitude et un taux d'augmentation de la pression importants par rapport aux patients présentant une normale rythme circadien.

Selon une méta-analyse de 4 études portant sur 3468 patients, une variabilité élevée de la PA est un prédicteur indépendant du développement d'événements cardiovasculaires chez les patients hypertendus, même sans antécédent de MCV, indépendamment de l'âge et du sexe.

Sur la base de l'examen clinique et instrumental de 65 patients atteints d'IM aigu, un effet significatif de l'hypertension avec une augmentation de la variabilité sur l'évolution de la maladie et le pronostic annuel des patients a été prouvé. L'évolution clinique de la période aiguë de l'infarctus du myocarde chez les patients présentant une forte variabilité de la PA était plus sévère. Les patients atteints d'AH étaient 2 fois plus susceptibles (20,8 et 9,8%, respectivement) d'avoir une évolution compliquée avec le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, les rechutes d'infarctus du myocarde se sont produites 3 fois plus souvent (8,3 et 2,4%, respectivement). Il a été constaté qu'au cours de la première année après une crise cardiaque, une augmentation de la variabilité de la PA est associée à une multiplication par 3 du risque de décès. Il a été démontré qu'une forte variabilité de la PA dans la période aiguë de l'IM est corrélée à une aggravation de la fonction systolique du ventricule gauche et constitue un critère pronostique défavorable pour l'évolution de l'IM.

Lors de la montée matinale de la tension artérielle, il y a un maximum de SSO différents. Ainsi, il a été démontré que la plupart des épisodes ischémiques surviennent le matin, ce qui coïncide avec la fréquence des IDM et des morts subites. Le plus souvent, l'IM se développe le matin. Dans l'étude TIMI II, l'incidence maximale des infarctus (34%) a été observée entre 6h00 et 12h00. Le rythme circadien des crises d'angine a le même caractère. Le rythme quotidien de l'angor variable est également caractérisé par un pic le matin. Il a également été constaté qu'il existe une relation entre le rythme circadien et les lésions cérébrales ischémiques : les non-dippers et les overdippers ont des foyers cérébraux significativement plus "silencieux" que les dippers modérés. Dans une méta-analyse de 31 études qui ont rapporté le moment des AVC chez 11 816 patients, il y avait 79 % plus de chances d'avoir un AVC entre 0600 et 1200 heures par rapport aux autres heures. Parallèlement, en période matinale, la probabilité de survenue des trois types d'accidents vasculaires cérébraux augmente (de 55 % pour les AVC ischémiques, de 34 % pour les AVC hémorragiques et de 50 % pour les AVC). Il est démontré que le matin, la pression artérielle augmente de 10 mm Hg. Art. associé à un risque accru d'AVC de 22 %.

Même si la TA au bureau est normale, la TA est souvent élevée tôt le matin. Ainsi, l'analyse de la pression artérielle par la méthode de sa surveillance à domicile (étude ACAMPA) en Espagne a été réalisée chez 290 patients hypertendus traités, ainsi que l'étude de l'hypertension matinale J-MORE (Jichi Morning-Hypertension Research) en 1027 patients hypertendus traités. Les deux études ont montré que chez 60 % des patients hypertendus, chez qui le traitement semble suffisamment efficace, la tension artérielle reste élevée le matin.

La correction médicamenteuse de la variabilité de la PA contribue non seulement à la prévention de l'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébraux et des décès, mais explique également les différences d'efficacité des différents antihypertenseurs dans la réduction de la pression artérielle. Si le médicament antihypertenseur ne conserve pas sa pleine efficacité pendant toute la période d'action, la TA peut ne pas être contrôlée le matin, même si la TA au bureau est normale. La durée d'action du médicament pendant plus de 24 heures est souhaitable, car de nombreux patients sont en retard avec la dose suivante, voire oublient complètement de la prendre. Pour l'action efficace du médicament dans les 24 heures, il est nécessaire qu'au moins 50% de l'activité maximale de la substance active reste à la fin de la période d'action de 24 heures.

Ainsi, il est nécessaire d'utiliser des médicaments à longue durée d'action pour prévenir une augmentation de la variabilité de la TA au cours de la journée, l'absence de fortes hausses de la TA le matin, et en même temps pour prévenir les épisodes de forte baisse de la TA . L'effet antihypertenseur à long terme et le T/P élevé permettent une protection plus complète des organes.

La planification du niveau souhaité de réduction de la pression artérielle chez les patients doit être basée sur les possibilités compensatoires de l'hémodynamique cérébrale, coronarienne et rénale. La présence de maladies cérébrovasculaires, de maladies coronariennes et d'hypertrophie ventriculaire gauche indique une diminution de la réserve fonctionnelle des organes cibles et nécessite un contrôle plus attentif de la diminution de la pression artérielle. En l'absence de troubles graves de l'hémodynamique cérébrale, il est permis de réduire la PAS de 20% des valeurs initiales et la DBP de 15%. Chez les patients souffrant d'hypertension, une diminution modérée de la pression artérielle est recommandée - de 10 à 15% du niveau initial en 2 à 4 semaines. suivi d'une pause pour adapter le patient à des valeurs de tension artérielle plus basses. Au fur et à mesure que le patient s'adapte aux nouvelles valeurs de tension artérielle (plus basses), il est possible de la réduire progressivement jusqu'aux valeurs optimales pour ce patient. Si le passage à l'étape suivante entraîne une détérioration de l'état du patient, il est conseillé de revenir au niveau précédent pendant un certain temps. La diminution de la pression artérielle au niveau cible se produit en plusieurs étapes, dont le nombre est individuel et dépend à la fois de la valeur initiale de la pression artérielle et de la tolérabilité de l'AGT. L'utilisation d'un schéma étagé d'abaissement de la pression artérielle, tenant compte de la tolérance individuelle, en particulier chez les patients à haut et très haut risque de MCV, permet d'atteindre le niveau cible de tension artérielle inférieur à 140/90 mm Hg. Art., éviter les épisodes d'hypotension et augmenter le risque associé de développer un MI et un MI.

Conclusion

Actuellement, l'efficacité de l'AHT rationnelle a été prouvée de manière convaincante en ce qui concerne à la fois la prévention du développement d'événements cardiovasculaires et la progression des lésions des organes cibles. D'une part, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui atteignent le niveau cible de pression artérielle, d'autre part, il est nécessaire de contrôler que la diminution de la pression artérielle n'est pas inférieure à 110-115 / 70-75 mm Hg. Art. La normalisation progressive et durable de la pression artérielle entraîne une diminution de l'incidence des infarctus du myocarde, une diminution du nombre d'AVC récurrents et de la mortalité par MCV.

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Ce sont les décisions des experts de la Société scientifique panrusse de cardiologie (VNOK) en 2004 sur l'adoption de niveaux cibles de pression artérielle. Régime combiné pour l'utilisation de médicaments antihypertenseurs comme outil de normalisation de l'hypertension artérielle. Analyse de l'historique et des données des recherches en cours.

Proféquerelles V.S. Zadionchenko, Ph.D. G. G. Shekhyan, N.Yu Timofeeva, A.M. Shchikota, Ph.D. A.A. Yalymov

MGMSU

De nombreuses études réalisées ces dernières années ont clairement démontré que seul un contrôle "strict" de la tension artérielle (TA) peut réduire significativement l'incidence des complications cardiovasculaires (SVC) - infarctus du myocarde (IM), accident vasculaire cérébral aigu (ACV), insuffisance cardiaque chronique ( CHF) chez les patients souffrant d'hypertension artérielle (AH). Sur la base des résultats de ces études, des niveaux cibles souhaitables de pression artérielle ont été déterminés. Selon les recommandations d'experts de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de la Société internationale d'hypertension (ISHA) (1999), le niveau cible de tension artérielle pour les personnes jeunes et d'âge moyen, ainsi que pour les patients atteints de diabète sucré (DM ), est reconnu comme des valeurs ne dépassant pas 130/85 mm Hg. Art., pour les personnes âgées - 140/90 mm Hg. Art. En 2003, la Société Européenne d'Hypertension (ESH), en collaboration avec la Société Européenne de Cardiologie (ESC), a adopté des recommandations pour la prise en charge des patients hypertendus et a publié le 7ème rapport du Comité National Mixte Américain (JNC) sur la prévention, détection, détection et traitement de l'hypertension artérielle. . Dans ces documents, des valeurs ne dépassant pas 140/90 mm Hg sont également prises comme niveau cible de pression artérielle. Art., et pour les patients atteints de diabète et de lésions rénales - pas plus de 130/80 mm Hg. Art. Les experts de la Société scientifique panrusse de cardiologie (VNOK) ont adopté en 2004 des niveaux cibles similaires de pression artérielle.

Atteindre les niveaux cibles de pression artérielle avec un seul médicament antihypertenseur (AHP) n'est possible que chez 5 à 50 % des patients présentant une hypertension de gravité 1 et 2, et chez les patients présentant une hypertension de gravité 3, en présence de lésions des organes cibles, de diabète , signes de CVE, la monothérapie n'est efficace que dans de rares cas. En 1989, les données de l'étude de la Glasgow Blood Pressure Clinic confirmaient le rôle dominant des niveaux de pression artérielle obtenus à la suite d'un traitement dans le pronostic de l'hypertension et démontraient clairement des taux élevés de mortalité et de morbidité cardiovasculaires avec un degré insuffisant de réduction. Plus tard, ces dispositions ont été confirmées dans l'étude HOT. Des données similaires ont été obtenues à partir d'une analyse rétrospective de la plupart des études citées sur l'hypertension (Fig. 1).

Le régime combiné pour l'utilisation de médicaments antihypertenseurs comme outil de normalisation de la pression artérielle élevée a toujours été présent dans l'arsenal pharmacothérapeutique de l'hypertension, cependant, les points de vue sur la place de la thérapie combinée dans le traitement de l'hypertension ont été reconsidérés. En cas d'inefficacité de la thérapie combinée, ils passent aux médicaments faisant partie de la combinaison utilisée à pleine dose ou ajoutent un troisième médicament à faible dose. Si cette thérapie ne permet pas d'atteindre les niveaux cibles de pression artérielle, une combinaison de 2 à 3 médicaments est prescrite aux doses efficaces habituelles. La question de savoir quels patients peuvent se voir prescrire une thérapie combinée au premier stade du traitement est toujours ouverte.

Pour faciliter la prise de décision sur la manière de traiter un patient hypertendu qui se présente pour la première fois ou à nouveau à un rendez-vous, nous suggérons aux médecins d'utiliser l'algorithme présenté à la figure 2.

Même si le patient venait pour la première fois, nous avons la possibilité de mesurer sa tension artérielle et d'évaluer au préalable le degré de risque cardiovasculaire. Si le risque est faible ou modéré, on peut commencer par des recommandations de changements de style de vie et le côté jaune de l'algorithme, si le risque est élevé ou très élevé, le traitement médical doit être commencé immédiatement, en passant du côté rouge. L'avantage de l'algorithme est qu'en aidant à prendre une décision rapidement, il laisse au médecin une totale liberté de choix dans le traitement d'un patient hypertendu.

Référence historique

Dès le début du 20ème siècle. il est devenu connu de l'influence des facteurs neurohumoraux sur le développement de l'hypertension. Dans les années 1930 a découvert une substance maintenant appelée angiotensine II. Dans les années 1950 il a été prouvé qu'il stimule directement la synthèse d'aldostérone, et après 10 ans, le rôle de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans la régulation neurohumorale de la pression artérielle a été étudié, et le concept du fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) a été formulé. La recherche de substances capables d'agir à ce niveau a commencé. Le premier médicament - un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II a été synthétisé en 1969, c'était la saralazine. Le médicament avait un effet antihypertenseur puissant, mais extrêmement peu prévisible ; à la même dose, il pouvait provoquer un collapsus ou, au contraire, entraîner une forte augmentation de la pression artérielle.

Malgré l'échec, les travaux dans ce sens se sont poursuivis et, en 1971, le premier inhibiteur de l'ECA au monde, le téprotide, a été synthétisé. L'histoire de sa création est intéressante : en 1965, le scientifique brésilien Ferreira, alors qu'il étudie le venin de serpent à sonnette, découvre sa capacité à stabiliser la bradykinine. Un médicament isolé du venin de serpent est utilisé en pratique clinique depuis très peu de temps. Les raisons en étaient la forte toxicité du médicament, la courte durée de l'effet et la nécessité d'une administration intraveineuse.

La poursuite des recherches sur le mécanisme de fonctionnement du SRAA a conduit à la création du premier inhibiteur de l'ECA sous forme de comprimé, le captopril, en 1975. Il s'agissait d'une découverte révolutionnaire qui a ouvert une nouvelle ère dans le traitement de l'hypertension et de l'insuffisance cardiaque.

En 1980, l'énalapril a été synthétisé par les employés de Merck. La durée de sa clinique l'effet était d'environ 12 à 24 heures.Pendant plusieurs décennies, le médicament a été activement utilisé dans la pratique clinique et continue d'être un moyen efficace de contrôler la pression artérielle.

Les diurétiques sont la plus ancienne classe de médicaments antihypertenseurs, utilisés depuis les années 1950. (Tableau 1). Malgré l'introduction active de nouvelles classes de médicaments antihypertenseurs, principalement des antagonistes du calcium et des inhibiteurs de l'ECA, l'intérêt pour la classe des diurétiques n'a en aucun cas diminué. Premièrement, dans les grands essais cliniques modernes dans le domaine de l'hypertension, un diurétique thiazidique est généralement utilisé comme comparateur standard avec une efficacité prouvée. Deuxièmement, dans les directives internationales modernes sur l'hypertension, un diurétique est un composant obligatoire du traitement antihypertenseur combiné, qui est déjà utilisé au stade initial du traitement des patients souffrant d'hypertension. Troisièmement, la tactique d'utilisation des diurétiques pour le traitement à long terme de l'hypertension a été considérablement révisée afin d'améliorer la sécurité à long terme.

Les premières associations fixes d'antihypertenseurs (réserpine + hydralazine + hydrochlorothiazide ; α-méthyldopa + hydrochlorothiazide ; hydrochlorothiazide + diurétiques épargneurs de potassium) sont apparues au début des années 1960. Dans les années 1970 et 1980 la première place était occupée par des associations diurétiques, le plus souvent à fortes doses, avec des β-bloquants ou des médicaments à action centrale. Cependant, bientôt, en raison de l'émergence de nouvelles classes de médicaments, la popularité de la thérapie combinée a considérablement diminué. Elle a été remplacée par la tactique d'un choix différencié des médicaments avec leur utilisation à doses maximales en monothérapie.

La monothérapie avec de fortes doses de médicaments antihypertenseurs a souvent conduit à l'activation de mécanismes de contre-régulation qui augmentent la pression artérielle et / ou au développement d'événements indésirables. À cet égard, il n'est pas surprenant qu'au cours de la décennie suivante, les espoirs d'une activité antihypertensive plus élevée des inhibiteurs de l'ECA ne se soient pas matérialisés et que le pendule des attitudes envers la thérapie combinée soit revenu à sa position d'origine, c'est-à-dire il a été reconnu comme nécessaire pour la plupart des patients souffrant d'hypertension.

À la fin des années 1990 des associations fixes d'antihypertenseurs à faible dose sont apparues : ne contenant pas de diurétique (antagoniste calcique + IEC ; antagoniste calcique dihydropyridinique + β-bloquant) ou en contenant à faible dose. Déjà en 1997, 29 combinaisons fixes étaient présentées dans la liste des antihypertenseurs du rapport du US Joint National Committee. La faisabilité d'un traitement antihypertenseur rationnel combiné à faible dose, en particulier chez les patients à haut risque de développer une MCV, a été confirmée dans les dernières recommandations de l'OMS / Société internationale d'hypertension artérielle (1999) et DAH-1 (2000).

La polythérapie rationnelle doit répondre à un certain nombre de conditions obligatoires, telles que :

la sécurité et l'efficacité des composants ;

la contribution de chacun d'eux au résultat attendu ;

des mécanismes d'action différents mais complémentaires ;

efficacité supérieure par rapport à celle de la monothérapie avec chacun des composants ; équilibre des composants en termes de biodisponibilité et de durée d'action ; renforcement des propriétés organoprotectrices;

impact sur les mécanismes universels (les plus fréquents) d'augmentation de la pression artérielle;

réduire le nombre d'événements indésirables et améliorer la tolérance.

Le tableau 2 montre les effets indésirables des principales classes de médicaments et la possibilité de leur élimination par l'adjonction d'un second médicament.

Les médicaments combinés constitués d'un inhibiteur de l'ECA et d'un diurétique thiazidique sont utilisés depuis longtemps dans la pratique clinique et constituent actuellement l'un des groupes de médicaments les plus couramment utilisés pour le traitement de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque et des maladies coronariennes (CHD). Dans la pathogenèse de ces affections, un rôle important est joué par l'activation de deux systèmes neurohumoraux du corps : le SRAA et le sympathique surrénalien (SAS). Le processus d'activation est provoqué par des facteurs défavorables tels qu'une diminution du débit cardiaque, une ischémie organique, une perte de sodium et d'eau, un changement significatif du pH, etc. En conséquence, l'angiotensine II se forme.- une substance biologiquement active, qui est un puissant vasoconstricteur, stimule la libération d'aldostérone, et augmente également l'activité du SAS (stimule la libération de noradrénaline). La noradrénaline, à son tour, peut activer le RAAS (stimule la synthèse de la rénine).

En définitive, une augmentation de l'activité de ces deux systèmes du corps, provoquant une vasoconstriction puissante, une augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque, maintient la fonction de la circulation sanguine à un niveau optimal, maintient l'homéostasie du corps. Normalement, l'activation des systèmes presseurs de l'organisme (RAAS et SAS) est « résistée » par l'action du système dépresseur (kallikréine-kinine : le lien clé est la bradykinine), qui provoque une vasodilatation systémique. Cependant, avec l'action prolongée de divers facteurs pathologiques décrits ci-dessus, la régulation normale est perturbée et, par conséquent, les effets des systèmes presseurs prédominent. Les inhibiteurs de l'ECA inhibent les effets des systèmes presseurs et activent simultanément les systèmes dépresseurs.

Les principaux effets des inhibiteurs de l'ECA (énalapril) sont dus au blocage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : suppression des effets vasopresseurs, antidiurétiques et antinatriurétiques de l'angiotensine II, augmentation des effets vasodilatateurs, diurétiques et natriurétiques de la bradykinine et des autres vasodilatateurs endogènes (prostaglandines J2 et E2, peptide natriurétique, facteur de relaxation endothéliale), ainsi que le blocage médié de l'activité SAS en inhibant la synthèse de noradrénaline. L'effet antihypertenseur du diurétique thiazidique - indapamide est dû, d'une part, à l'effet natriurétique, qui élimine la surcharge de la paroi vasculaire en sodium et réduit son hyperréactivité aux divers agents vasopresseurs (catécholamines, angiotensine II, etc.), d'autre part, par action vasodilatatrice directe due au blocage des canaux calciques lents dans les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, augmentation de la synthèse de la prostacycline dans la paroi vasculaire et de la prostaglandine E2 (PGE2) dans les reins et suppression de la synthèse de l'endothélium facteur vasoconstricteur dépendant.

FunRmuncocinétique du médicament combiné Enziks ®

Énalapril : après administration orale, environ 60% sont absorbés par le tractus gastro-intestinal, la biodisponibilité du médicament estparis 40%. L'énalapril est rapidement et complètement hydrolysé dans le foie pour former desmétabolite - l'énalaprilat, qui est un inhibiteur de l'ECA plus actif que l'énalapril. L'énalaprilat passe facilement à travers les barrières hémato-tissulaires, à l'exclusion de la barrière hémato-encéphalique (BHE), une petite quantité traverse le placenta et passe dans le lait maternel. T1 / 2 d'énalaprilat - environ 11 heures L'énalapril est excrété principalement par les reins - 60% (20% - sous forme d'énalapril et40% - sous forme d'énalaprilat), par les intestins - 33% (6% - sous forme d'énalapril et 27% - sous forme d'énalaprilat).

Indapamide : après administration orale, il est rapidement et complètement absorbé par le tractus gastro-intestinal; biodisponibilité - 93%. L'indapamide traverse les barrières histohématiques (y compris placentaires), pénètre dans le lait maternel et est métabolisé dans le foie. T1 / 2 du médicament - 14-18 heures 60-80% sont excrétés par les reins sous forme de métabolites (sous forme inchangée - environ 5%), par les intestins - 20%. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC), la pharmacocinétique ne change pas et ne s'accumule pas.

La thérapie combinée rationnelle permet d'obtenir un bon effet antihypertenseur, qui est combiné avec une excellente tolérance et sécurité du traitement. En raison du fait que la thérapie combinée devient l'une des principales directions dans le traitement des patients souffrant d'hypertension, des combinaisons fixes de médicaments antihypertenseurs contenant deux médicaments dans un comprimé sont largement utilisées. Leur utilisation permet d'obtenir un effet antihypertenseur stable avec un minimum d'effets secondaires. Bien sûr, la thérapie combinée est nécessaire pour atteindre et maintenir le niveau cible de pression artérielle, mais il convient de rappeler que cette thérapie consiste en la prise d'au moins deux médicaments, dont la fréquence peut être différente.

Par conséquent, l'utilisation de médicaments sous forme de thérapie combinée doit répondre aux conditions suivantes :

• les médicaments doivent avoir un effet complémentaire;
• une amélioration du résultat doit être obtenue lorsqu'ils sont utilisés ensemble;
• les propriétés organoprotectrices doivent être améliorées;
• les médicaments doivent avoir des paramètres pharmacodynamiques et pharmacocinétiques proches, ce qui est particulièrement important pour les combinaisons fixes.

L'utilisation d'une association de deux médicaments aux propriétés pharmacodynamiques similaires peut entraîner des conséquences différentes en termes de paramètres quantitatifs d'interaction : sensibilisation (0+1=1,5) ; action additive (1+1=1,75) ; sommation (1+1=2) et potentialisation de l'effet (1+1=3). À cet égard, il est plutôt conditionnellement possible de distinguer les combinaisons rationnelles et irrationnelles de médicaments antihypertenseurs (tableau 3).

La thérapie combinée ne signifie pas toujours une augmentation de l'effet antihypertenseur et peut entraîner une augmentation des événements indésirables (tableau 4).

Les avantages des antihypertenseurs combinés à faible dose sont les suivants :

• simplicité et commodité d'accueil pour le patient;
• faciliter le titrage de la dose ;
• facilité de prescription du médicament;
• accroître l'adhésion des patients au traitement ;
• réduire la fréquence des événements indésirables en réduisant les doses des composants ;
• réduire le risque d'utiliser des combinaisons irrationnelles; confiance dans le schéma posologique optimal et sûr ; promotion.

Les inconvénients sont :

• doses fixes de composants;
• difficultés à identifier la cause des événements indésirables;
• manque de confiance dans la nécessité de tous les composants utilisés.

Les exigences supplémentaires pour les médicaments combinés sont l'absence d'interactions pharmacocinétiques imprévisibles et le rapport optimal des effets résiduels et maximaux. La sélection rationnelle des composants crée les conditions préalables à la prescription de médicaments une fois par jour, qui, lorsque la monothérapie doit être utilisée deux, voire trois fois par jour (certains β-bloquants, inhibiteurs de l'ECA et antagonistes du calcium).

Diurétique thiazidique + IEC est une association très efficace qui agit sur les deux principaux mécanismes physiopathologiques de l'hypertension : la rétention hydrosodée et l'activation du SRAA. L'efficacité de telles combinaisons a été démontrée dans l'hypertension à rénine basse, normo- et élevée, y compris chez les patients qui ne répondent pas aux bloqueurs du système rénine-angiotensine (par exemple, chez les Afro-Américains). La fréquence du contrôle de l'hypertension passe à 80 %. Les inhibiteurs de l'ECA éliminent l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie, la dyslipidémie, les troubles du métabolisme des glucides qui peuvent se développer avec la monothérapie diurétique. De telles combinaisons sont très prometteuses chez les patients atteints d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) et de néphropathie diabétique. Potentiellement un médicament combiné utile de cette composition est Enziks® ( Shtada) (énalapril 10 mg + indapamide 2,5 mg). Les indications pour l'utilisation principale d'Enziks® sont présentées dans le tableau 5.

L'adhésion estimée des patients au traitement de l'hypertension est d'une importance non négligeable (tableau 6). S'il est faible, l'utilisation de combinaisons fixes doit également être recommandée plus activement.

Effets organoprotecteurs du médicament combiné Enziks® À un effet radioprotecteur

L'effet cardioprotecteur est fourni par l'influence du médicament Enzix sur l'HVG - la prévention de son développement ou la possible régression de l'HVG. L'étude multicentrique LIVE (Left ventricle hypertrophy: Indapamide Versus Enalapril) a étudié l'effet de l'indapamide et de l'énalapril sur la régression de la masse myocardique ventriculaire gauche (LVMM).

Le traitement par indapamide a entraîné une diminution significative du LVMM (p<0,001). Индапамид также в большей степени снижал выраженность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), чем эналаприл (p<0,049).

Dans une étude de Bocker W., il a été constaté que l'indapamide réduit le LVMM, inhibe l'activité plasmatique de l'aldostérone et l'activité ACE dans le plasma et le myocarde.

Un certain nombre d'études ont prouvé la capacité d'un traitement à long terme avec l'énalapril et l'indapamià domicile pour améliorer le pronostic vital des patients hypertendus (TOMSH, STOP–Hypertension 2, ABCD, ANBP2). L'étude TOMHS randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo et à groupes parallèles a comparé l'acébutolol, l'amlodipine, la chlorthalidone, la doxazosine, l'énalapril et un placebo. La TA a diminué dans tous les groupes, mais significativement plus dans les groupes de thérapie active que dans le groupe placebo. La mortalité et les événements cardiovasculaires majeurs n'étaient pas significativement plus élevés dans le groupe placebo, il n'y avait pas de différences significatives entre les groupes de traitement actif.

Dans une étude prospective randomisée, ouverte et en aveugle STOP-Hyper ten-sion 2, l'utilisation de β-bloquants en association avec des diurétiques (2213 b-x : métoprolol, aténolol ou pindolol en association avec l'hydrochlorothiazide et l'amiloride), des inhibiteurs calciques (2196 b-x : félodipine ou isradipine) et IEC (2205 b-x : énalapril ou lisinopril). Des différences significatives dans la fréquence des événements cardiovasculaires mortels, des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques et d'autres décès vasculaires n'ont pas été obtenues.

L'étude randomisée, ouverte et en aveugle des critères d'évaluation de l'ANBP2 (6083 patients, durée 4,1 ans) a comparé l'utilisation de l'énalapril et des diurétiques a révélé que le risque d'événements cardiovasculaires ou de décès chez les patients traités avec des inhibiteurs de l'ECA était inférieur de 11 % à ceux prenant des diurétiques (p=0,05). La capacité de l'énalapril à réduire le risque de complications et de décès était particulièrement prononcée chez les hommes par rapport au risque d'infarctus du myocarde.

Dans de nombreuses études cliniques sur le traitement de l'hypertension, la capacité de l'énalapril, en plus d'abaisser la tension artérielle, à procurer un effet cardioprotecteur a été révélée (CATCH, PRESERVE). Dans une étude de 5 ans qui a étudié l'effet de l'énalapril sur la sévérité de l'HVG et la dispersion de l'intervalle QT chez les patients souffrant d'hypertension avec LVH dans le contexte de l'atteinte et du maintien d'un niveau normal de pression artérielle, une diminution significative de la LVML par 39 % a été trouvé (p<0,001), улучшение сократительной способности миокарда ЛЖ в виде увеличения ФВ (p<0,05) и достоверное уменьшение дисперсии интервала QT, что, помимо снижения риска развития ХСН, может сопровождаться снижением риска развития желудочковых аритмий и улучшением прогноза.

Dans une étude comparative randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo et en groupes parallèles d'ABCD (contrôle approprié de la pression artérielle dans le diabète), qui a étudié l'effet d'une réduction intensive et modérée de la pression artérielle sur 5 ans avec la nisoldipine et l'énalapril chez des patients diabétiques de type 2 hypertendus (n=470) par rapport aux patients normotendus diabétiques de type 2 (n=480), une diminution significative de l'incidence des IDM a été mise en évidence dans le groupe énalapril (5 versus 25 cas, p=0,001) par rapport avec le groupe nisoldipine avec la même diminution de la tension artérielle, du glucose et des lipides sanguins.

L'étude HANE randomisée, en double aveugle et en groupes parallèles a comparé l'hydrochlorothiazide (215 patients), l'aténolol (215 patients), la nitrendipine (218 patients) et l'énalapril (220 patients). Tension artérielle cible atteinte à la 8e semaine : dans le groupe aténolol - chez 63,7 %, dans le groupe énalapril - chez 50 %, dans les groupes hydrochlorothiazide et nitrendipine - chez 44,5 %. À la 48e semaine, l'efficacité était de 48,0 %, 42,7 %, 35,4 % et 32,9 %, respectivement. Significativement plus souvent, les patients ont arrêté l'utilisation de la nitrendipine (28 patients, p = 0,001).

L'essai SLIP randomisé en groupes parallèles a comparé le vérapamil LP à l'énalapril. La monothérapie a été suffisante dans 65,1 % des cas. Les deux médicaments ont considérablement réduit la tension artérielle et les niveaux de cholestérol total, de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité. L'efficacité de l'énalapril chez les patients atteints d'ICC stade II-IV est confirmée par les données d'un certain nombre d'études contrôlées par placebo menées en double aveugle (American Heart Association, 1984; Finlande, 1986). Les résultats obtenus ont montré que l'utilisation de l'énalapril apporte une amélioration à long terme de l'hémodynamique, se traduisant par une diminution de la taille du ventricule gauche (selon l'échocardiographie), une augmentation significative de la fraction d'éjection (selon la ventriculographie radionucléide), une diminution de la pression de remplissage et une augmentation de l'indice systolique. De plus, il y avait un soulagement constant des symptômes (selon des évaluations subjectivespatients) et une augmentation significative de la tolérance à l'effort (évaluée pardurée des exercices sur vélo ergomètre).

Les données obtenues au cours du programme de recherche CONSENSUS, qui s'est terminé en 1987, ont indiqué que l'énalapril à une dose allant jusqu'à 40 mg / jour. en association avec une thérapie avec des glycosides cardiaques et des diurétiques lorsqu'ils sont pris pendant 6 mois. réduit de 40 % le risque de décès chez les patients atteints d'ICC de stade IV, et lorsqu'il est pris pendant 12 mois. - 31% par rapport au placebo. Après 1 an, tous les patients ont été transférés à l'énalapril.

En 1999, une analyse a été faite du sort de tous les patients participant à cette étude. Les données recueillies sur 10 ans montrent que le risque de décès par ICC dans le groupe d'étude était de 30 % inférieur à la moyenne de la population. L'étude a montré que l'énalapril augmente l'espérance de vie des patients atteints d'ICC de 1,5 fois en moyenne. L'utilisation d'énalapril entraîne une augmentation de la qualité de vie du patient.

Effet anti-angineux de l'énalapril à la posologie de 10 mg/jour. (à la fois unique et fractionné en deux doses) a été testé dans une série d'études en double aveugle, randomisées et contrôlées par placebo (Klinische Pharmakologie, Universität Frankfurt am Main, 1988 ; Institut de cardiologie, Université de Cagliari, Italie, 1990) chez des patients avec une maladie coronarienne confirmée et une tension artérielle normale. L'efficacité a été contrôlée par la dynamique des modifications de l'ECG causées par l'activité physique. Déjà après la première dose, il y avait une amélioration de 22% en termes de réduction de l'intervalle ST, après un traitement de 15 jours, l'amélioration était de 35%. De plus, l'utilisation d'énalapril a augmenté de manière significative le seuil de l'angor et a augmenté la durée de l'exercice. Dans le même temps, le niveau de pression artérielle n'a pas changé de manière significative, c'est-à-dire que l'effet observé était vraisemblablement associé à une amélioration du débit sanguin coronaire.

Effet néphroprotecteur

Les inhibiteurs de l'ECA sont actuellement utilisés avec succès dans la pratique néphrologique. L'effet néphroprotecteur de ce groupe de médicaments, associé à l'élimination des mécanismes non immuns de la progression de la pathologie rénale, reste maximal par rapport aux autres médicaments. L'utilisation des inhibiteurs de l'ECA est montrée à la fois dans les maladies rénales primaires (glomérulonéphrite d'origines diverses), et dans les néphropathies secondaires (notamment chez le diabétique). L'effet néphroprotecteur des inhibiteurs de l'ECA se manifeste à tous les stades de l'atteinte rénale. Il existe des données d'une étude clinique qui a inclus 30 patients atteints d'AH de stade I-II (14 hommes et 16 femmes, âge moyen 55,7 ± 2,1 ans), avec une durée d'AH de 12,4 ± 1,8 ans sans altération de la fonction rénale, qui a révélé un effet correctif de Traitement de 12 semaines avec l'énalapril à une dose de 10-20 mg / jour. sur le débit de filtration glomérulaire (GFR) calculé dans le test de Rehberg. Chez les patients, la pression artérielle a significativement diminué : de 157,4±2,3/93,6±1,7 à 132,6±6,5/85,5±2,0 mm Hg. Art. (p<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Через 1 мес. терапии в целом достоверно увеличилась СКФ: с 82±3,5 до 110,8±9,0 мл/мин (p<0,05), оставаясь на этом уровне после 3 мес. лечения (111,2±10,2 мл/мин). Исходно сниженная СКФ увеличилась с 72,9±3,6% до 105,5±10,8% (p<0,01); нормальная СКФ не изменилась (97,1±3,6% против 96,3±6,0%). Разнонаправленная динамика СКФ у больных с исходно нормальной и сниженной СКФ свидетельствует об улучшении функционального состояния почек и нефро-протективном эффекте эналаприла.

Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés avec succès dans le traitement de l'hypertension rénovasculaire, mais sont contre-indiqués en présence d'une sténose bilatérale des artères rénales ou d'une sténose de l'artère d'un seul rein en raison du risque de réduction du débit de filtration glomérulaire total et du développement d'une azotémie .

Les études sur l'efficacité de l'énalapril chez les patients souffrant d'hypertension et de néphropathie diabétique présentent un intérêt incontestable. Ravid M. et al. ont constaté que l'utilisation à long terme de l'énalapril prévient le développement d'un dysfonctionnement rénal chez les patients atteints de diabète de type 2 avec microalbuminurie (MAU).

Une analyse ciblée du spectre des inhibiteurs de l'ECA utilisés par les patients diabétiques dont la fonction rénale est préservée et l'absence de progression de la néphropathie diabétique a révélé que chez les patients ayant reçul'énalapril, il n'y a pas eu de progression de la pathologie rénale au cours des périodes de suivi de 15 ans et Suite.

L'effet néphroprotecteur des médicaments antihypertenseurs est de prévenir le développement de l'insuffisance rénale chronique. Les marqueurs de l'effet néphroprotecteur sont la microprotéinurie - le premier signe d'altération de la fonction rénale, de la clairance de la créatinine et de l'indice albuminurie / créatinine (IAI> 3,4). L'AAI est 3 fois plus élevé chez les patients atteints d'AH et 9 fois plus élevé chez les patients atteints de DM et, comme la microprotéinurie, est un facteur de risque d'événements cardiovasculaires. L'effet néphroprotecteur de l'indapamide a été étudié dans l'étude NESTOR. Chez 570 patients hypertendus et diabétiques de type 2, l'effet de l'indapamide et de l'énalapril sur la MAU a été comparé pendant 1 an de traitement. Il n'y avait aucune différence d'efficacité antihypertensive entre les médicaments : le degré de réduction de la PAS/PAD était de 23,8/13 mm Hg. Art. dans le groupe indapamide et 21/12,1 mm Hg. Art. – dans le groupe Enala-prila. L'AAI chez les patients inclus dans l'étude était de 6,16 et le taux d'excrétion d'albumine était de 58 μm/min, alors qu'il n'y avait pas de violation de la clairance de la créatinine. Après 1 an de traitement, il y a eu une diminution de l'IAA à 4,03 (de 35%) dans le groupe indapamide et à 3,74 (de 39%) dans le groupe énalapril, et le taux d'excrétion d'albumine a diminué de 37% et 45%, respectivement. Ainsi, l'effet néphroprotecteur de l'indapamide était comparable à celui de l'énalapril.

Effets sur la dysfonction endothéliale et la microcirculation

Les données sur la capacité du traitement par l'énalapril à améliorer la fonction endothéliale (FE) dans l'hypertension ont été obtenues dans une étude croisée randomisée comparative ouverte d'une durée de 12 semaines, qui comprenait 30 hommes âgés de 30 à 65 ans souffrant d'hypertension légère à modérée. L'efficacité de l'énalapril (10–20 mg/jour) a été comparée à celle du diltiazem, un antagoniste calcique non dihydropyridinique (180–360 mg/jour). L'évaluation de l'EF a été réalisée sur la base de la vasodilatation dépendante de l'endothélium (EDVD) de l'artère brachiale (test du brassard) et des marqueurs biochimiques - métabolites NO stables dans le sérum sanguin, expression et activité de l'enzyme eNOS en culture cellulaire.

L'étude a révélé presque la même efficacité antihypertensive du diltiazem et de l'énalapril. Une amélioration de la FE a également été révélée pendant le traitement avec les deux médicaments. L'augmentation de l'EDVD pendant le traitement par le diltiazem était de 4,5 ± 1,2 %, et pendant le traitement par l'énalapril, elle était de 6,5 ± 1,0 %. Dans les deux cas, l'augmentation de l'EDVD par rapport à la référence était significative (p<0,005). Улучшение ЭФ на фоне лечения обоими препаратами подтверждалось динамикой биохимических маркеров ЭФ, однако механизм влияния этих препаратов на ЭФ различался: дилтиазем улучшал ЭФ за счет увеличения активности еNOS, тогда как эналаприл – за счет увеличения экспрессии еNOS. Показатель ЭЗВД после лечения эналаприлом был сопоставим с уровнем, который отмечался у обследованных без факторов риска. Таким образом, на фоне лечения эналаприлом происходило выраженное улучшение ЭФ. Возможно, свойство эналаприла улучшать ЭФ (что, по сути, означает дополнительный антиатерогенный эффект) обеспечивало более эффективное уменьшение осложнений в группе пациентов, получавших указанный препарат в исследовании АВСD. При изучении влияния препаратов на метаболические показатели (общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности и глюкозу крови) не было выявлено достоверной динамики, что свидетельствует об их метаболической нейтральности.

Il existe des données d'une autre étude clinique qui ont révélé l'effet correctif d'un traitement de 12 semaines par l'énalapril à une dose de 10 à 20 mg / jour. sur la microcirculation (MCC) chez les patients souffrant d'hypertension. L'étude a inclus 30 patients avec un degré AH I-II : 14 hommes et 16 femmes âgés de 24 à 73 ans (âge moyen 55,7 ± 2,1 ans) avec une durée d'AH de 12,4 ± 1,8 ans. L'état du MCC a été étudié par débitmétrie laser Doppler. Chez les patients, la pression artérielle a significativement diminué : de 157,4±2,3/93,6±1,7 à 132,6±6,5/85,5±2,0 mm Hg. Art. (p<0,001) с достижением целевого АД у 60% больных. Выявлено корригирующее действие эналаприла на все диагностированные патологические типы МКЦ за счет уменьшения спазма и разгрузки венулярного звена микроциркуляторного русла, что сопровождает en améliorant la perfusion tissulaire.

Ainsi, le traitement par l'énalapril a non seulement un effet antihypertenseur adéquat avec normalisation de la pression artérielle chez 60 % des patients présentant un degré AH I-II, mais également un effet correctif sur l'état du système MCC en réduisant les spasmes et en déchargeant le lien veinulaire du microvasculature. Les données obtenues indiquent un effet angioprotecteur de la thérapie basée sur l'amélioration de la perfusion tissulaire.

M e effets taboliques

Enziks® n'affecte pas négativement le métabolisme des glucides, la composition des lipides sanguins et la concentration d'acide urique, c'est-à-dire n'active pas les facteurs de risque de maladie coronarienne, il est donc indiqué pour le traitement à long terme de l'hypertension chez les patients présentant des facteurs de risque.

Impact sur la qualité de vie

Une étude ouverte non contrôlée de l'effet de l'énalapril sur la qualité de vie des patients AH a inclus 244 patients de degré AH I-II âgés de 25 à 76 ans (âge moyen 55,0 ± 2,27 ans). Au cours de la semaine précédant le début de l'étude, les patients n'ont pas pris d'antihypertenseurs. Ensuite, on leur a prescrit de l'énalapril à une dose de 5 à 10 mg 1 fois / jour. dans les 60 jours. La qualité de vie a été évaluée selon les principaux indicateurs donnés dans le questionnaire General Well–Being Question naire : bien-être physique, capacité de travail, bien-être psychologique, capacités sexuelles. La normalisation de la pression artérielle s'est produite chez 62,9 % des patients ayant reçu de l'énalapril à la dose de 10 mg/jour et chez 55,3 % des patients ayant reçu 5 mg/jour. Ainsi, un bon et très bon effet thérapeutique a été obtenu chez 81,17 à 90,56% des patients (selon la dose du médicament). De plus, le traitement par l'énalapril a entraîné une amélioration de la qualité de vie chez 51,5 à 59,7% des patients (selon la dose du médicament).

Effets secondaires du médicament combiné Enzix

Enziks® est contre-indiqué pendant la grossesse (appartient aux médicaments de catégorie C au premier trimestre et à la catégorie D - aux deuxième et troisième) en raison d'effets tératogènes sur le fœtus, ainsi que pendant l'allaitement (pénètre dans le lait maternel). Pour les nouveau-nés et les nourrissons qui ont été exposés aux inhibiteurs de l'ECA in utero, il est recommandé d'effectuer une surveillance attentive afin de détecter rapidement une diminution prononcée de la pression artérielle, une oligurie, une hyperkaliémie et des troubles neurologiques, possibles en raison d'une diminution du sang rénal et cérébral. couler. L'oligurie nécessite le maintien de la pression artérielle et de la perfusion rénale par l'administration de liquides appropriés et de médicaments vasoconstricteurs. En général, selon les résultats des études cliniques, le médicament est bien toléré.

Cependant, en raison des effets cliniques d'Enzix®, associés à son effet sur le métabolisme de l'ECA et entraînant une diminution de la pression artérielle, il existe un certain nombre de conditions pathologiques dans lesquelles il doit être utilisé avec prudence en raison du risque d'effets secondaires dangereux. . Ainsi, des précautions doivent être prises lors de la prescription du médicament aux patients présentant un volume réduit de sang circulant (avec restriction de l'apport en sel, hémodialyse, diarrhée et vomissements). Cela est dû au risque élevé d'une diminution soudaine et prononcée de la pression artérielle même après la dose initiale d'Enzix®, ce qui, à son tour, peut entraîner une perte de conscience et une ischémie des organes internes.

Lors de la prise du médicament, des précautions doivent également être prises lors de l'exécution d'exercices physiques et par temps chaud en raison du risque de déshydratation et d'une diminution concomitante du CBC.

Lors de la prise du médicament Enziks® chez des patients présentant une indication du développement d'un œdème de Quincke dans l'histoire (héréditaire, idiopathique ou sur le fond d'un traitement avec des inhibiteurs de l'ECA), il existe un risque accru de son développement.

L'utilisation du médicament Enziks® dans un petit pourcentage de cas peut provoquer une toux due à l'énalapril, qui fait partie de la composition. La toux est habituellement improductive, persistante ets'arrête après la fin du traitement.

Pendant la période de traitement, des précautions doivent être prises lors de la conduite de véhicules et lors d'autres activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration accrue de l'attention et la vitesse des réactions psychomotrices (des étourdissements sont possibles, en particulier après la prise de la dose initiale.

Parclé

Enziks® (Stada) est un médicament antihypertenseur moderne qui fournit non seulement un contrôle efficace de la pression artérielle, mais améliore également le pronostic de vie des patients souffrant d'hypertension en raison de l'effet protecteur prouvé sur tous les organes cibles.

Dans les conditions modernes de financement limité des soins de santé, lors du choix d'un traitement antihypertenseur, non seulement les aspects cliniques, mais également les aspects économiques sont pris en compte. L'étude du rapport coût-efficacité de l'utilisation des antihypertenseurs permet d'identifier leurs bénéfices économiques. Ainsi, dans une analyse pharmacoéconomique rétrospective de plusieurs grands essais cliniques, Enzix® a montré les meilleurs rapports coût-efficacité pour évaluer à la fois le degré de réduction de la TA et la régression de l'HVG et de l'UMA par rapport aux médicaments antihypertenseurs les plus couramment prescrits de différentes classes.

Ainsi, Enziks® est un représentant des médicaments antihypertenseurs combinés modernes, a un profil d'efficacité et de sécurité favorable, prouvé dans de grands essais cliniques.

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β-bloquants.

Diurétiques (salurétiques).

antagonistes du calcium.

Inhibiteurs de l'ECA.

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Vasodilatateurs directs.

α-adrénobloquants.

α2-Agonistes d'action centrale.

Sympatholytiques.

Activateurs des canaux potassiques.

Prostaglandines vasoactives et stimulateurs de la synthèse des prostacyclines.

Les principaux groupes de médicaments antihypertenseurs sont actuellement considérés comme les 4 premiers groupes: bêta-bloquants, diurétiques, antagonistes du calcium, inhibiteurs de l'ECA. Lors du choix des médicaments antihypertenseurs, la capacité des médicaments à influencer l'hypertrophie ventriculaire gauche, la qualité de vie et la capacité des médicaments à affecter le niveau de lipoprotéines athérogènes dans le sang sont prises en compte. L'âge des patients, la sévérité de la maladie coronarienne concomitante doivent également être pris en compte.

Traitement avec des β-bloquants

Bêta-bloquants non cardiosélectifs

propranolol (anapriline, indéral, obzidan) - bêta-bloquant non cardiosélectif sans activité sympathomimétique interne. Il est prescrit aux patients souffrant d'hypertension artérielle au début de 40 mg 2 fois par jour, une diminution de la pression artérielle est possible du 5ème au 7ème jour de traitement. En l'absence d'effet antihypertenseur, tous les 5 jours, vous pouvez augmenter la dose quotidienne de 20 mg et l'amener à une dose efficace individuelle. Elle peut aller de 80 à 320 mg (soit 80 mg 4 fois par jour). Une fois l'effet atteint, la dose est progressivement réduite et remplacée par une dose d'entretien, qui est généralement de 120 mg par jour (en 2 doses fractionnées). Les gélules de propranolol à action prolongée sont prescrites une fois par jour.

nadolol (corgarde) - bêta-bloquant non cardiosélectif à action prolongée sans activité sympathomimétique interne et effet stabilisateur de membrane. La durée du médicament est d'environ 20 à 24 heures, il peut donc être pris une fois par jour. Le traitement commence par la prise de 40 mg du médicament 1 fois par jour, puis vous pouvez augmenter la dose quotidienne de 40 mg chaque semaine et la porter à 240 mg (moins souvent - 320 mg).

Trazikor (oxprénolol) - un bêtabloquant non cardiosélectif à activité sympathomimétique interne, est prescrit 2 fois par jour. Disponible en comprimés de durée d'action habituelle de 20 mg et d'action prolongée de 80 mg. Le traitement commence par une dose quotidienne de 40-60 mg (en 2 prises), suivie de son augmentation à 160-240 mg

Bêta-bloquants cardiosélectifs

Les p-bloquants cardiosélectifs bloquent sélectivement les récepteurs bêta1-adrénergiques du myocarde et n'ont presque aucun effet sur les récepteurs bêta2-adrénergiques bronchiques, ne provoquent pas de vasoconstriction des muscles squelettiques, n'altèrent pas le flux sanguin dans les extrémités, affectent légèrement le métabolisme des glucides et ont un effet négatif moins prononcé. sur le métabolisme des lipides.

Aténolol - un bêta-bloquant cardiosélectif sans activité sympathomimétique interne, dépourvu d'effet stabilisateur de membrane. En début de traitement, il est prescrit à la dose quotidienne de 50 mg (en 1 ou 2 prises). En l'absence d'effet hypotenseur, la dose quotidienne peut être augmentée après 2 semaines à 200 mg. Le médicament a une action prolongée et peut être pris 1 à 2 fois par jour.

ténorique - une préparation combinée contenant 0,1 g d'aténolol et 0,025 g du diurétique chlorthalidone. Tenorik est prescrit 1-2 comprimés 1-2 fois par jour.

métoprolol (specicor, betaxolol) est un bêta-bloquant cardiosélectif sans activité sympathomimétique intrinsèque. Le médicament agit pendant environ 12 heures, est prescrit 100 mg 1 fois par jour ou 50 mg 2 fois par jour. Après 1 semaine, la dose peut être augmentée à 100 mg 2 fois par jour. La dose quotidienne maximale avec une augmentation progressive est de 450 mg.

durules bêtaloc - métoprolol à action prolongée. Disponible en comprimés de 0,2 g Le traitement commence par une dose de 50 mg 1 fois par jour et augmente progressivement la dose jusqu'à 100 mg. En l'absence d'effet hypotenseur, la dose quotidienne est augmentée à 200 mg.

Kordanum (talinolol) - bêta-bloquant cardiosélectif à activité sympathomimétique interne. Le traitement commence par la prise de 50 mg du médicament 3 fois par jour, puis, si nécessaire, la dose quotidienne est augmentée à 400-600 mg (en 3 doses fractionnées).

Bétaxolol (lokren) - bêta-bloquant à longue durée d'action avec une cardiosélectivité élevée. L'effet hypotenseur du médicament persiste pendant 24 heures, il peut donc être administré une fois par jour. L'effet du bétaxolol commence à apparaître après 2 semaines et atteint un maximum après 4 semaines. Commencer le traitement avec une dose de 10 mg par jour. En cas d'effet hypotenseur insuffisant après 2 semaines à compter du début du traitement, la dose est augmentée à 20 mg par jour (dose thérapeutique moyenne), et si nécessaire, progressivement jusqu'à 30 voire 40 mg par jour.

bisoprolol - bêta-bloquant cardiosélectif à longue durée d'action. Le médicament est prescrit 1 comprimé 1 fois par jour, le matin.

Bêta-bloquants Avec propriétés vasodilatatrices

Pour le traitement des patients souffrant d'hypertension artérielle, il est conseillé d'utiliser des bêta-bloquants aux propriétés vasodilatatrices.

Les bêta-bloquants aux propriétés vasodilatatrices comprennent :

non cardiosélectif (pindolol, dilevalol, labetolol, niprandilol, proxodolol, cartéolol) ;

cardiosélectif (carvédilol, prizidilol, céliprolol, bevantolol).

Carvédilol (dilatendance) - bêta-bloquant cardiosélectif vasodilatateur, administré à la dose quotidienne de 25 à 100 mg (en 1 à 2 prises).

Labétolol (trandat, albétol, normodine) - bêta-bloquant vasodilatateur non cardiosélectif, utilisé à la dose quotidienne de 200-1200 mg (en 2-4 prises). Il a une activité sympathomimétique interne et n'a pratiquement aucun effet sur les taux de lipides.

Bévantolol - un bêta-bloquant vasodilatateur cardiosélectif à longue durée d'action sans activité sympathomimétique interne. Il est prescrit 100 mg 1 fois par jour. Avec un effet hypotenseur insuffisant, vous pouvez augmenter la dose quotidienne à 600 mg (en 1-2 doses).

Effets secondaires des bêta-bloquants

Indications d'une monothérapie au long cours de l'hypertension par bêta-bloquants et facteurs influant sur le choix du médicament

Hypertension artérielle avec présence d'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche ; les bêta-bloquants provoquent le développement inverse de l'hypertrophie ventriculaire gauche et réduisent ainsi le risque de mort subite.

Hypertension artérielle chez les jeunes patients, menant, en règle générale, un mode de vie actif. Chez ces patients, une augmentation du tonus du système nerveux sympathique et de l'activité de la rénine plasmatique est généralement détectée. Le volume de sang circulant n'est pas modifié ni même réduit. Les bêta-bloquants réduisent l'activité sympathique, la tachycardie et normalisent la pression artérielle. Cependant, il convient de garder à l'esprit que les β-bloquants affectent négativement les lipoprotéines de haute densité, peuvent provoquer un dysfonctionnement sexuel et interférer avec le sport, car ils réduisent le débit cardiaque.

La combinaison de l'hypertension artérielle avec l'angine de poitrine. Les bêta-bloquants ont un effet anti-angineux. Dans le même temps, il est préférable de prescrire des bloqueurs non sélectifs aux patients non fumeurs souffrant d'hypertension artérielle, alors que chez les fumeurs, apparemment, la préférence devrait être donnée aux bloqueurs sélectifs (métoprolol ou aténolol).

Traitement à long terme des patients souffrant d'hypertension artérielle qui ont subi un infarctus du myocarde transmural. Selon les résultats d'études contrôlées, dans cette situation, les bloqueurs sans activité sympathomimétique interne (propranolol, nadolol, sotalol, timolol, aténolol) doivent être utilisés pendant au moins 1 à 3 ans, indépendamment de la présence ou de l'absence d'angine de poitrine.

Hypertension artérielle associée à des arythmies cardiaques, principalement supraventriculaires, ainsi qu'à une tachycardie sinusale.

Chez les patients présentant une hypertension artérielle associée à une dyslipidémie, en particulier chez les jeunes, la préférence doit être donnée aux bloqueurs cardiosélectifs, ainsi qu'aux médicaments à activité sympathomimétique interne ou à action vasodilatatrice.

Lorsque l'hypertension artérielle est associée à un diabète sucré, les bloqueurs adrénergiques non cardiosélectifs, qui peuvent perturber le métabolisme des glucides, ne doivent pas être prescrits. Les bloqueurs sélectifs (aténolol, acébutalol, métoprolol, talindol) ou les bloqueurs à activité sympathomimétique interne prononcée (pindolol) ont le moins d'effet sur le métabolisme des glucides et la sécrétion d'insuline.

Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et de dysfonctionnement hépatique, les doses de bloqueurs lipophiles (propranolol, métoprolol) doivent être utilisées moins que dans des conditions normales ou des médicaments hydrophiles (nadolol, aténolol, etc.) qui ne sont pas métabolisés dans le foie doivent être prescrits.

Lorsque l'hypertension artérielle est associée à une altération de la fonction rénale, le médicament le plus adapté est le nadolol, un inhibiteur non cardiosélectif, qui ne modifie pas le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire, voire les augmente, malgré une diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle moyenne. D'autres bloqueurs non cardiosélectifs réduisent le débit sanguin rénal du fait qu'ils réduisent le débit cardiaque. Les bloqueurs cardiosélectifs, les médicaments à activité sympathomimétique interne aggravent la fonction rénale.

Traitement avec des diurétiques

Les diurétiques sont utilisés depuis de nombreuses années non seulement comme diurétiques, mais aussi pour abaisser la tension artérielle.

Pour le traitement de l'hypertension artérielle, les groupes de médicaments diurétiques suivants sont utilisés:

thiazidique et de type thiazidique;

boucle;

épargneur de potassium;

uricosurique;

aux propriétés vasodilatatrices.

Diurétiques thiazidiques et de type thiazidique

Le plus souvent, les diurétiques thiazidiques sont utilisés chez les patients souffrant d'hypertension artérielle légère à modérée. Lorsqu'il est traité avec ces médicaments, une grande natriurèse se développe au cours des 2-3 premiers jours, ce qui contribue à l'élimination d'une grande quantité d'eau du corps, ce qui entraîne une diminution du BCC, une diminution du flux sanguin vers le cœur et , par conséquent, le débit cardiaque. Les diurétiques thiazidiques sont inefficaces si le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 25 ml/min. Dans ces cas, des diurétiques de l'anse plus puissants doivent être utilisés.

Hydrochlorothiazide (hypothiazide, dihydrochlorothiazide, ezidrex) - avec une hypertension artérielle élevée, le traitement par l'hydrochlorothiazide commence par une dose de 50 à 100 mg 1 fois par jour le matin ou 50 mg en 2 doses dans la première moitié de la journée, avec une hypertension légère et modérée - avec une dose de 25 mg 1 fois le matin. La dose d'entretien pour une utilisation à long terme est de 25 à 50 mg en 1 dose (parfois la dose quotidienne est de 50 mg en 2 doses).

Dans le contexte de la prise d'hypothiazide et d'autres diurétiques thiazidiques, il est nécessaire de suivre un régime hyponatrique et enrichi en potassium. Si un tel régime est observé, l'utilisation de doses plus faibles de médicaments est nécessaire, par conséquent, la probabilité d'effets secondaires et leur gravité sont réduites.

corzide - une préparation combinée contenant dans 1 comprimé 5 mg de bendroflumétazide et 40 ou 80 mg de l'adrénobloquant non sélectif nadolol.

Chlorthiazide (diuril) - l'effet hypotenseur se développe quelques jours après l'administration, l'effet diurétique se développe après 2 heures 2 réceptions.

Lorsqu'ils sont traités avec des diurétiques thiazidiques, les symptômes suivants peuvent se développer : Effets secondaires:

hypokaliémie (se manifestant par une faiblesse musculaire, une paresthésie, parfois des crampes musculaires, des nausées, des vomissements, une extrasystole, une diminution du taux de potassium dans le sang ;

hyponatrémie et hypochlorémie (manifestations principales : nausées, vomissements, faiblesse grave, diminution des taux de sodium et de chlorures dans le sang) ;

hypomagnésémie (les principaux signes cliniques sont une faiblesse musculaire, parfois des contractions musculaires, des vomissements) ;

hypercalcémie (se développe rarement);

hyperuricémie;

hyperglycémie (son évolution dépend directement de la dose d'hypothiazide et de la durée de son administration ; l'arrêt du traitement par hypothiazide peut restaurer la tolérance au glucose, mais pas complètement chez certains patients ; l'ajout de sels de potassium au traitement par hypothiazide peut réduire la sévérité de l'hyperglycémie ou voire l'éliminer (il a été établi que l'association de l'hypothiazide avec les inhibiteurs de l'ECA a un effet bénéfique, empêchant une diminution de la tolérance aux glucides) ;

augmentation du taux de cholestérol et de bêta-lipoprotéines dans le sang. Ces dernières années, il a été établi que l'hydrochlorothiazide rompt la tolérance aux glucides et augmente le cholestérol sanguin et les triglycérides uniquement pendant les deux premiers mois d'utilisation régulière de ces médicaments. À l'avenir, avec un traitement continu, la normalisation de ces indicateurs est possible ;

En raison de la fréquence relativement élevée des effets secondaires, de nombreux experts estiment que la monothérapie par hypothiazide et autres composés thiazidiques n'est pas toujours appropriée.

De diurétiques de type thiazidique Les médicaments les plus couramment utilisés sont :

Chlortalidone (hygroton, oxodoline) - après administration orale, l'effet diurétique commence après 3 heures et dure jusqu'à 2-3 jours. Contrairement à l'hypothiazide, l'hypokaliémie est moins fréquente avec la chlorthalidone. Le médicament est utilisé à une dose quotidienne de 25 à 50 mg.

Clopamid (brindix) - à une dose quotidienne de 20 à 60 mg, aide à réduire la pression artérielle systolique de 30 mm Hg. Art., pression artérielle diastolique - 10 mm Hg. Art., l'effet hypotenseur le plus prononcé se produit après 1 mois.

Diurétiques de l'anse

Les diurétiques de l'anse agissent essentiellement au niveau de l'anse ascendante de Henle. En inhibant la réabsorption du sodium, ils provoquent l'effet diurétique dose-dépendant le plus fort. Dans le même temps, la réabsorption du potassium, du calcium et du magnésium est inhibée.

Les diurétiques de l'anse suivants sont connus : furosémide (lasix), acide éthacrynique (edecrin, uregit), bumetanide (bumex).

Habituellement, les diurétiques de l'anse sont utilisés chez les patients souffrant d'hypertension artérielle résistante aux diurétiques thiazidiques, pour le soulagement des crises hypertensives et en cas d'insuffisance rénale sévère.

Les diurétiques de l'anse les plus couramment utilisés sont le furosémide et l'acide éthacrynique.

Furosémide

Lorsqu'il est pris par voie orale, la dose initiale de furosémide est de 40 mg 2 fois par jour, mais chez de nombreux patients, la dose initiale peut être de 20 mg. Si nécessaire, la dose quotidienne est progressivement augmentée, mais la dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 360 mg (en 2 prises fractionnées). Dans les crises hypertensives accompagnées d'œdème pulmonaire, ainsi que dans l'insuffisance rénale aiguë, la dose initiale est de 100 à 200 mg par voie intraveineuse. Avec une évolution stable de l'hypertension, une dose de 40 à 80 mg est utilisée pour l'administration intraveineuse.

Le furosémide est le médicament de choix dans le traitement des patients insuffisants rénaux (débit de filtration glomérulaire inférieur à 25 ml/min).

Acide éthacrynique (urégit) - Actuellement, l'acide éthacrynique pour le traitement de l'hypertension artérielle est rarement utilisé.

Les effets secondaires les plus fréquents des diurétiques de l'anse sont : hypovolémie, hypokaliémie, hyperuricémie ; des doses élevées peuvent être ototoxiques, en particulier chez les insuffisants rénaux. Les diurétiques de l'anse peuvent également affecter négativement le métabolisme des glucides et des lipides.

Diurétiques épargneurs de potassium

Les diurétiques épargneurs de potassium ont un faible effet diurétique, mais ils réduisent l'excrétion de potassium dans l'urine en raison d'une diminution de sa sécrétion dans la lumière des tubules. Ces médicaments ont également un effet hypotenseur. Les agents épargneurs de potassium les plus couramment utilisés sont :

spironolactone (véroshpiron, aldactone);

triamtérène (ptérophène);

amiloride.

Spironolactone (véroshpiron, aldactone) - Disponible en comprimés de 25, 50 et 100 mg.

L'utilisation de la spironolactone dans l'hypertension est justifiée par le fait qu'elle a un effet hypotenseur, réduit les effets de la fibrose dans le myocarde et retient le potassium dans l'organisme, empêchant l'hypokaliémie dans le traitement des diurétiques.

Lors de l'utilisation de la spironolactone, il est recommandé de commencer le traitement par une dose quotidienne de 50 à 100 mg (en 1 ou 2 prises) pendant au moins 2 semaines, puis à intervalles de 2 semaines, la dose quotidienne est progressivement augmentée jusqu'à 200 mg. La dose quotidienne maximale est de 400 mg.

La spironolactone ne provoque pas d'hyperglycémie, d'hyperuricémie et n'affecte pas le métabolisme des lipides (n'augmente pas les taux sanguins de cholestérol et de triglycérides), elle peut donc être prescrite aux patients chez qui les diurétiques thiazidiques provoquent ces effets secondaires.

À Effets secondaires la spironolactone comprennent :

problèmes gastro-intestinaux;

somnolence;

Contre-indications pour la nomination de spironolactone:

insuffisance rénale;

augmentation des taux de créatinine ou d'azote uréique dans le sang;

• hyperkaliémie;

  prendre des suppléments de potassium ou des médicaments épargneurs de potassium ;

  lactation.

triamtérène - est disponible en gélules de 50 et 100 mg, ainsi que sous forme d'association médicamenteuse fixe de la composition suivante :

comprimés compositum triampur(25 mg de triamtérène et 12,5 mg d'hydrochlorothiazide);

gélules diazide(50 mg de triamtérène et 25 mg d'hydrochlorothiazide);

comprimés m axzid(75 mg de triamtérène et 50 mg d'hydrochlorothiazide).

L'effet hypotenseur du triamtérène est faible, mais son effet de rétention du potassium est important. En règle générale, le médicament est prescrit en association avec l'hydrochlorothiazide ou le furosémide. Dans un but hypotenseur, le triampur compositum est le plus souvent utilisé, 1 à 2 comprimés par prise 1 à 2 fois par jour.

Contre-indications à la nomination de triamtérène :

hyperkaliémie;

• insuffisance hépatique sévère;

utilisation concomitante de suppléments de potassium ou d'agents d'épargne potassique.

Diurétiques aux propriétés vasodilatatrices

Hémihydrate d'indapamide (arifon) - disponible en comprimés de 1,25 et 2,5 mg, est un diurétique sulfanilamide, spécialement conçu pour le traitement de l'hypertension artérielle.

L'indapamide n'affecte pas négativement le métabolisme des lipides et des glucides, peut provoquer le développement d'une hypokaliémie et augmenter légèrement la teneur en acide urique dans le sang.

Il est recommandé d'utiliser le médicament à une dose de 2,5 mg 1 fois par jour pour toute gravité d'hypertension, après 1-2 mois, vous pouvez augmenter la dose à 5 mg par jour. Contre-indiqué en cas d'insuffisance hépatique et rénale.

L'effet hypotenseur de l'indapamide est renforcé lorsqu'il est associé à des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, de la méthyldopa.

Indications de l'usage prédominant des diurétiques dans comme antihypertenseurs

Comme mentionné ci-dessus, les diurétiques ne réduisent pas la gravité de l'hypertrophie myocardique, n'améliorent pas de manière significative la qualité de vie et affectent négativement le métabolisme des lipides et des glucides. À cet égard, les diurétiques sont le plus souvent utilisés comme deuxième médicament en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs.

Les principales indications pour la nomination de diurétiques dans l'hypertension artérielle sont:

variante hyporénine volume-dépendante de l'hypertension, que l'on trouve souvent chez les femmes en période de pré-ménopause et de ménopause. Elle se caractérise par des symptômes cliniques de rétention hydrique (tendance à l'œdème, augmentation de la pression artérielle suite à l'apport d'un excès d'eau et de sel, oligurie périodique, maux de tête dans la région occipitale), de faibles taux de rénine dans le sang ;

hypertension artérielle stable élevée, car elle provoque une rétention de sodium et d'eau, non due à une insuffisance cardiaque; l'utilisation à long terme de diurétiques entraîne un effet quasodilatateur;

une combinaison d'hypertension artérielle avec insuffisance cardiaque congestive, de maladies bronchiques obstructives (les bêta-bloquants sont contre-indiqués dans cette situation), de maladies artérielles périphériques ;

une association d'hypertension artérielle et d'insuffisance rénale (à l'exception des diurétiques épargneurs de potassium).

Traitement avec des antagonistes du calcium

Les antagonistes du calcium ont les mécanismes d'action suivants :

bloquer les canaux calciques lents et l'entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses, grâce à quoi les artères, les artérioles se détendent, la résistance périphérique totale diminue et un effet hypotenseur se manifeste;

augmenter le débit sanguin rénal sans modifier ni augmenter la filtration glomérulaire ;

réduire la réabsorption de sodium dans les tubules rénaux, ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium (effet natriurétique) sans perte significative de potassium et hypokaliémie ;

réduire l'agrégation plaquettaire en raison d'une diminution de la production de thromboxane et d'une augmentation de la production de prostacycline, qui réduit l'agrégation plaquettaire et dilate les vaisseaux sanguins;

réduire le degré d'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche, ce qui réduit le risque de développer des arythmies mortelles du cœur;

le vérapamil et le diltiazem ont un effet antiarythmique et sont les médicaments de choix pour le soulagement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique, ainsi que pour le traitement des extrasystoles supraventriculaires qui surviennent chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ;

ont un effet angioprotecteur, anti-athérogène, empêchent le dépôt de cholestérol et de calcium dans la paroi des vaisseaux.

Les antagonistes du calcium ne modifient pas le profil lipidique plasmatique, la tolérance aux glucides, n'augmentent pas l'acide urique dans le sang, n'altèrent pas la fonction sexuelle chez l'homme, n'aggravent pas la conduction bronchique, ne réduisent pas les performances physiques, car ils n'aggravent pas la faiblesse musculaire.

Antagonistes calciques de première génération

Les principaux antagonistes calciques de première génération sont :

dérivé de dihydropyridine nifédipine;

le dérivé de phénylalkylamine vérapamil;

diltiazem dérivé de benzothiazépine.

Nifédipine

La nifédipine est disponible sous les formes posologiques suivantes :

formes galéniques classiques : adalat, corinfar, cordafen, procardia, nifédipine en comprimés de 10 mg ; la durée de ces formulaires est de 4 à 7 heures;

formes posologiques prolongées - adalat retard, nifédipine SS en comprimés et gélules de 20, 30, 60 et 90 mg. La durée de l'action hypotensive de ces formes est de 24 heures.

La nifédipine est l'antagoniste du calcium à action brève le plus puissant, a un effet anti-angineux et hypotenseur prononcé.

Pour arrêter une crise hypertensive, des gélules ou des comprimés à courte durée d'action, préalablement croqués, sont pris sous la langue. L'effet hypotenseur se produit en 1 à 5 minutes.

Pour le traitement régulier de l'hypertension artérielle, la nifédipine à libération prolongée est utilisée - comprimés et gélules à libération lente et comprimés à libération très prolongée, ils sont prescrits 20 à 30 mg 1 fois par jour; avec un intervalle de 7 à 14 jours, la dose peut être progressivement augmentée à 60 à 90 mg 1 fois par jour; les formes posologiques à libération prolongée doivent être avalées entières, sans mâcher; La dose quotidienne maximale autorisée est de 120 mg.

Le plus significatif Effets secondaires la nifédipine sont :

mal de tête;

rougeur du visage;

pastosité sur les chevilles et les tibias ;

tachycardie;

augmentation de la fréquence des crises d'angor ou d'ischémie myocardique indolore ("syndrome de vol");

diminution de la contractilité myocardique.

Principal contre-indications au traitement par nifédipine : sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, diminution de la contractilité myocardique, angor instable et infarctus du myocarde.

Vérapamil

Le vérapamil est disponible sous les formes posologiques suivantes :

formes galéniques classiques : vérapamil, isoptine, finoptine en comprimés, dragées et gélules de 40 et 80 mg ;

formes étendues : comprimés de 120 et 240 mg, gélules de 180 mg ;

ampoules de 2 ml d'une solution à 0,25% (5 mg de la substance dans l'ampoule).

Pour le traitement de l'hypertension artérielle, le médicament est utilisé comme suit:

a) dans les formes posologiques conventionnelles - la dose initiale est de 80 mg 3 fois par jour; chez les patients âgés, ainsi que chez les personnes de faible poids corporel, souffrant de bradycardie - 40 mg 3 fois par jour. Au cours des 3 premiers mois, l'effet du vérapamil peut augmenter. La dose quotidienne maximale pour l'hypertension artérielle est de 360 ​​à 480 mg;

b) formes prolongées de vérapamil - la dose initiale est de 120 à 180 mg 1 fois par jour, puis après une semaine, vous pouvez augmenter la dose à 240 mg 1 fois par jour; puis, si nécessaire, vous pouvez augmenter la dose à 180 mg 2 fois par jour (matin et soir) ou 240 mg le matin et 120 mg le soir toutes les 12 heures.

Principal Effets secondaires le vérapamil sont :

développement d'une bradycardie et ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire ;

diminution de la contractilité myocardique;

Le vérapamil contribue au développement de l'intoxication aux glycosides, car il réduit la clairance des glycosides cardiaques. Par conséquent, dans le traitement du vérapamil, les doses de glycosides cardiaques sont réduites de.

Principal contre-indications au traitement au vérapamil :

bloc auriculo-ventriculaire ;

bradycardie sévère;

maladie du sinus;

Fibrillation auriculaire chez les patients avec des voies supplémentaires ;

Insuffisance cardiaque.

Diltiazem

Le diltiazem est disponible sous les formes posologiques suivantes :

formes galéniques classiques : diltiazem, dilzem, cardizem, cardil en comprimés de 30, 60, 90 et 120 mg ;

formes posologiques prolongées en capsules de 60, 90 et 120 mg avec une libération lente du médicament;

ampoules pour administration intraveineuse.

Pour le traitement de l'hypertension artérielle, le diltiazem est utilisé comme suit :

a) formes galéniques conventionnelles (comprimés gélules) - commencer par une dose de 30 mg 3 fois par jour, puis augmenter progressivement la dose quotidienne jusqu'à 360 mg (en 3 prises fractionnées);

b) formes posologiques à action prolongée (libération prolongée) - commencer par une dose quotidienne de 120 mg (en 2 doses fractionnées), puis la dose quotidienne peut être augmentée à 360 mg (en 2 doses fractionnées);

c) formes très prolongées - commencer par une dose de 180 mg 1 fois par jour, puis la dose quotidienne peut être progressivement augmentée jusqu'à 360 mg (avec une dose unique).

Le diltiazem a les mêmes effets secondaires que le vérapamil, mais ses effets chrono- et inotropes négatifs sont moins prononcés.

Antagonistes calciques de deuxième génération

Nicardipine (cardin) - par rapport à la nifédipine, il a un effet plus sélectif sur les artères coronaires et périphériques.

Le médicament a un effet inotrope et chronotrope négatif très faible et ralentit légèrement la conduction intraventriculaire. L'effet hypotenseur de la nicardipine est similaire à celui des autres antagonistes du calcium.

La nicardipine est disponible en gélules à libération prolongée et est prescrite initialement à 30 mg 2 fois par jour, puis la dose est progressivement augmentée jusqu'à 60 mg 2 fois par jour.

Darodipine - prescrit 50 mg 2 fois par jour, réduit régulièrement la pression artérielle systolique et diastolique sans augmenter la fréquence cardiaque.

Amlodipine (norvask) - Disponible en comprimés de 2,5, 5 et 10 mg. Le médicament a un effet hypotenseur et anti-angineux à long terme, il est prescrit une fois par jour, initialement à une dose de 5 mg, si nécessaire, après 7 à 14 jours, la dose peut être augmentée à 10 mg.

Logimax - une combinaison médicamenteuse composée de la félodipine, un médicament dihydropyridine à action prolongée, et du métoprolol bêta-bloquant. Le médicament est utilisé 1 fois par jour.

Ainsi, les antagonistes du calcium sont des médicaments antihypertenseurs et anti-angineux efficaces qui entraînent la régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche, améliorent la qualité de vie, ont un effet néphroprotecteur, ne provoquent pas de troubles métaboliques importants ni de dysfonctionnements sexuels.

Indications pour la nomination préférentielle d'antagonistes du calcium dans l'hypertension artérielle

combinaison d'hypertension avec angor d'effort et angor vasospastique;

une combinaison d'hypertension et de maladie cérébrovasculaire;

combinaison d'hypertension artérielle avec une dyslipidémie sévère;

combinaison d'hypertension artérielle avec des maladies bronchiques chroniques obstructives;

Hypertension artérielle chez les patients atteints de néphropathie diabétique ;

La présence d'insuffisance rénale chronique chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ;

La combinaison de l'hypertension artérielle avec des arythmies cardiaques.

Traitement avec des inhibiteurs de l'ECA

En plus de l'effet hypotenseur, les inhibiteurs de l'ECA ont également les effets positifs suivants :

réduire l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche;

améliorer considérablement la qualité de vie;

avoir un effet cardioprotecteur (réduire la probabilité de récidive d'infarctus et le risque de mort subite, augmenter le débit sanguin coronaire, éliminer le déséquilibre entre la demande myocardique en oxygène et son apport);

Réduire l'excitabilité myocardique, la tachycardie et la fréquence des extrasystoles, qui sont dues à une augmentation de la teneur en potassium et en magnésium dans le sang, à une diminution de l'hypertrophie myocardique et de l'hypoxie;

affecter favorablement le métabolisme des glucides, augmenter l'absorption du glucose par les cellules du fait qu'une augmentation de la teneur en bradykinine sous l'influence des inhibiteurs de l'ECA augmente la perméabilité des membranes cellulaires au glucose;

montrent un effet d'épargne potassique;

Les inhibiteurs de l'ECA suivants sont les plus couramment utilisés pour traiter l'hypertension.

Captopril (capotène, tensomine) - disponible en comprimés de 12,5, 25, 50 et 100 mg, ainsi que sous forme de préparations complexes fixes caposide-25(captopril et hydrochlorothiazide 25 mg chacun) et caposide-50(captopril et hydrochlorothiazide 50 mg chacun).

Le traitement de l'hypertension artérielle avec capoten commence par une dose de 12,5 à 25 mg 2 à 3 fois par jour, puis, en l'absence d'effet hypotenseur, la dose est progressivement augmentée à 50 mg 2 à 3 fois par jour. Si nécessaire, la dose quotidienne de captopril peut être augmentée à 200-300 mg.

Enalapril (Enap, Renitek, Vasotek, Xanef) - disponible en comprimés de 2,5, 5, 10 et 20 mg et en ampoules pour administration intraveineuse (1,25 mg pour 1 ml). La dose initiale est de 5 mg par voie orale une fois par jour. Si nécessaire, vous pouvez augmenter progressivement la dose jusqu'à 20-40 mg/jour en 1-2 prises. La dose d'entretien est de 10 mg par jour. Le médicament a un effet rénoprotecteur même en cas d'insuffisance rénale importante.

Cilazapril (inhiber) - inhibiteur de l'ECA prolongé. En termes de force et de durée d'action, il surpasse le captopril et l'énalapril. Habituellement, le médicament est prescrit à une dose de 2,5 à 5 mg 1 fois par jour et de 2,5 mg au cours des 2 premiers jours. De plus, la dose est choisie individuellement en fonction du changement de pression artérielle.

Ramipril (tritace) - est un médicament à action prolongée. Le traitement commence par la prise de 2,5 mg de ramipril 1 fois par jour. Avec un effet hypotenseur insuffisant, la dose quotidienne du médicament peut être augmentée à 20 mg.

Périndopril (prestarium, couverture) - inhibiteur de l'ECA à action prolongée. Le périndopril est produit en comprimés de 2 et 4 mg, est prescrit 2 à 4 mg 1 fois par jour, en l'absence d'effet hypotenseur - 8 mg par jour.

Quinapril (akkupril, akkupro) - durée d'action - 12-24 heures.Pour les patients souffrant d'hypertension légère et modérée, le médicament est initialement prescrit à 10 mg 1 fois par jour, puis la dose quotidienne peut être augmentée toutes les 2 semaines à 80 mg (en 2 doses fractionnées) .

Les inhibiteurs de l'ECA ont les propriétés suivantes Effets secondaires :

avec un traitement prolongé, une oppression de l'hématopoïèse est possible (leucopénie, anémie, thrombocytopénie);

provoquer des réactions allergiques - démangeaisons, rougeur de la peau, urticaire, photosensibilité;

de la part des organes digestifs, on observe parfois une altération du goût, des nausées, des vomissements, une gêne dans la région épigastrique, une diarrhée ou une constipation ;

Certains patients peuvent développer une respiration rauque sévère, une dysphonie, une toux sèche ;

Contre-indications au traitement avec des inhibiteurs de l'ECA :

Hypersensibilité individuelle, y compris avec des antécédents d'indications d'œdème de Quincke ;

sténose aortique sévère (risque de réduction de la perfusion des artères coronaires avec développement d'une ischémie myocardique) ;

hypotension artérielle;

grossesse (toxicité, développement d'une hypotension chez le fœtus), allaitement (les médicaments passent dans le lait maternel et provoquent une hypotension artérielle chez les nouveau-nés);

sténose de l'artère rénale.

Indications pour prescrire des inhibiteurs ACE dans l'hypertension

Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés à n'importe quel stade de l'hypertension artérielle, à la fois en monothérapie et en association avec des antagonistes du calcium ou des diurétiques (si la monothérapie est inefficace), car ils améliorent considérablement la qualité de vie, réduisent l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche, améliorent le pronostic vital et avoir un effet cardioprotecteur. .

Indications de la prescription préférentielle des IEC avec hypertension artérielle :

association d'hypertension artérielle et d'insuffisance circulatoire congestive ;

association d'hypertension artérielle avec une maladie coronarienne, y compris après un infarctus du myocarde (effet cardioprotecteur);

hypertension artérielle dans la néphropathie diabétique (effet néphroprotecteur) ;

combinaison d'hypertension artérielle avec des maladies bronchiques chroniques obstructives;

une combinaison d'hypertension artérielle avec une tolérance au glucose altérée ou un diabète sucré (les inhibiteurs de l'ECA améliorent le métabolisme des glucides);

le développement de modifications indésirables du métabolisme des lipides et une augmentation du taux d'acide urique dans le sang dans le traitement de l'hypertension artérielle avec des diurétiques et des bêta-bloquants;

hyperlipidémie sévère chez les patients souffrant d'hypertension artérielle;

combinaison d'hypertension artérielle avec des maladies oblitérantes des artères périphériques.

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensineII

Une drogue le losartan (cozar) est un antagoniste non peptidique des récepteurs AT II et bloque les effets suivants de l'AT II liés à la pathogenèse de l'hypertension artérielle :

augmentation de la pression artérielle;

libération d'aldostérone;

libération de rénine (rétroaction négative);

libération de vasopressine;

augmentation de la soif;

libération de catécholamines ;

développement d'une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche.

Les avantages du losartan sont sa bonne tolérance, l'absence d'effets secondaires caractéristiques des inhibiteurs de l'ECA. Les indications d'utilisation du médicament sont les mêmes que pour les inhibiteurs de l'ECA. Disponible en capsules de 50 et 100 mg, utilisé à une dose de 50-100 mg 1 fois par jour.

Vasodilatateurs directs

Les vasodilatateurs directs provoquent une relaxation directe des vaisseaux sanguins, principalement artériels.

Hydralazine (apressine) - disponible en comprimés de 10, 25, 50 et 100 mg, ainsi qu'en ampoules de 20 mg/ml pour administration intraveineuse et intramusculaire. Le médicament est un vasodilatateur périphérique, réduit la résistance des artérioles, provoque une diminution de la pression artérielle, une charge sur le myocarde, augmente le débit cardiaque.

Le médicament n'est pas capable de provoquer une régression de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche; avec une utilisation prolongée, une tolérance à son effet hypotenseur se développe.

L'hydralazine est initialement prescrite à 10 mg 2 à 4 fois par jour, à l'avenir, avec un effet hypotenseur insuffisant, la dose quotidienne est progressivement augmentée à 300 mg en 3 à 4 doses.

Le traitement par l'hydralazine peut inclure : Effets secondaireseffets:

Mal de tête; nausée;

tachycardie (due à l'activation du système nerveux sympathique); lorsqu'il est associé à des bêta-bloquants, la tachycardie est moins prononcée ;

rétention de sodium et d'eau;

Adelfan-ezidrek - une préparation combinée composée d'adelfan 10 mg d'hydrochlorothiazide est prescrite 1 à 4 comprimés par jour.

α-bloquants

Les adrénobloquants bloquent les récepteurs adrénergiques au niveau des artérioles périphériques, ce qui réduit la résistance périphérique et provoque un effet hypotenseur.

Pour le traitement de l'hypertension artérielle, des bloqueurs adrénergiques post-synaptiques hautement sélectifs sont utilisés - prazosine et médicaments de deuxième génération - doxazosine, térazosine, ebrantil (urapidil).

Les bloqueurs adrénergiques postsynaptiques ne provoquent pas de régression de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche, ont un effet antiathérogène (réduit les taux sanguins de cholestérol, de triglycérides, de lipoprotéines athérogènes et augmentent le taux de lipoprotéines de haute densité). Ils ne provoquent pas de tachycardie réflexe. Ces fonds ne retiennent presque pas le sodium et l'eau dans le corps, n'augmentent pas la teneur en acide urique dans le sang et n'ont pas d'effet négatif sur le métabolisme des glucides.

Prazosine . Le traitement par la prazosine commence par une dose de 0,5 à 1 mg au coucher, après quelques jours avant l'annulation des diurétiques. Après la première dose du médicament, le patient doit nécessairement être en position horizontale en raison du risque de développer une hypotension orthostatique («l'effet de la première dose»). À l'avenir, la prazosine est prescrite à 1 mg 2 à 3 fois par jour. La dose quotidienne maximale du médicament est de 20 mg.

La prazosine peut provoquer les effets suivants Effets secondaires :

rétention de sodium et d'eau pendant un traitement à long terme ;

transpiration;

bouche sèche;

vertiges;

hypotension orthostatique pouvant aller jusqu'à l'évanouissement lors de la prise de la première dose ;

Les bloqueurs post-synaptiques de deuxième génération ont une action prolongée, sont mieux tolérés, le phénomène de la première dose (syncope orthostatique) leur est moins typique, ils ont des propriétés positives plus prononcées telles qu'un effet anti-athérogène, une amélioration du métabolisme du glucose.

Térazosine (sournois)- La dose initiale est de 1 mg par jour. Par la suite, en l'absence d'effet, vous pouvez augmenter la dose à 5-20 mg 1 fois par jour.

Doxazosine (kardura) - utilisé à la dose quotidienne de 1 à 16 mg (en 1 prise).

Ébranil(urapidil) - Le traitement débute par une dose de 30 mg 2 fois par jour. À l'avenir, vous pourrez augmenter progressivement la dose quotidienne à 180 mg en 2 doses fractionnées.

Agonistes α2 à action centrale

a2-Agonistes d'action centrale stimulent les récepteurs adrénergiques dans le centre vasomoteur du bulbe rachidien, ce qui entraîne une inhibition des impulsions sympathiques du cerveau et une diminution de la pression artérielle. Les stimulants adrénergiques à action centrale provoquent une régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche.

Clonidine (cloféline) - en cas de traitement oral de l'hypertension artérielle par la clonidine, la dose initiale est de 0,075-0,1 mg 2 fois par jour, puis tous les 2-4 jours la dose quotidienne est augmentée de 0,075-1 mg et ajustée à 0,3-0,45 mg (en 2-3 doses). Après avoir atteint un effet hypotenseur, la dose peut être progressivement réduite à l'entretien, qui est généralement de 0,15 à 0,2 mg par jour.

Lors de l'utilisation de la clonidine, il est possible Effets secondaires :

bouche sèche sévère due à l'inhibition de la sécrétion des glandes salivaires;

somnolence, léthargie, parfois dépression;

rétention de sodium et d'eau due à une augmentation de leur réabsorption dans les reins ;

constipation avec utilisation prolongée;

altération de la tolérance aux glucides, développement d'une hyperglycémie matinale lors d'un traitement à long terme par la clonidine ;

une augmentation significative de la pression artérielle (jusqu'à une crise hypertensive) avec une abolition brutale de la clonidine ;

inhibition de la sécrétion du suc gastrique;

une chute brutale de la pression artérielle, une perte de conscience et une amnésie subséquente ;

possible diminution de la filtration glomérulaire.

Contre-indications au traitement par la clonidine :

traitement avec des antidépresseurs (des relations antagonistes sont possibles, ce qui empêche l'effet hypotenseur de la clonidine);

professions qui nécessitent une réaction physique et mentale rapide;

état de retard de croissance des patients.

Méthyldopa (dopegit, aldomet) -En début de traitement, la dose est de 0,25 g 2 à 3 fois par jour. Par la suite, la dose quotidienne peut être augmentée à 1 g (en 2-3 doses), la dose quotidienne maximale est de 2 g.La méthyldopa n'altère pas le flux sanguin rénal, ne réduit pas le taux de filtration glomérulaire.

Effets secondaires méthyldopa :

Rétention de sodium et d'eau avec une utilisation prolongée du médicament, une augmentation du volume de sang circulant, une diminution de l'effet hypotenseur; dans ces conditions, il est conseillé d'associer la méthyldopa aux salurétiques ;

Léthargie, somnolence, mais dans une moindre mesure qu'avec le traitement à la clonidine ;

Des doses importantes de metiddopa peuvent provoquer une dépression, des terreurs nocturnes, des cauchemars ;

le développement du parkinsonisme est possible;

violation du cycle menstruel;

augmentation de la sécrétion de prolactine, apparition de galactorrhée;

dyskinésie intestinale;

avec un arrêt brutal du traitement par la méthyldopa, un syndrome de sevrage avec une forte augmentation de la pression artérielle peut se développer.

Contre-indications au traitement par metiddopa :

hépatite et cirrhose du foie;

tendance à la dépression;

parkinsonisme;

suspicion de phéochromocytome ;

troubles circulatoires importants;

grossesse.

Sympatholytiques

Réserpine - a un effet bloquant direct sur le système nerveux sympathique, réduisant la teneur en noradrénaline dans le système nerveux central et les terminaisons nerveuses périphériques.

La réserpine est disponible en comprimés de 0,1 et 0,25 mg, ainsi que sous forme de solutions à 0,1 % et 0,25 % pour administration parentérale dans des ampoules de 1 ml (1 et 2,5 mg, respectivement).

Le médicament est administré par voie orale, en commençant par une dose quotidienne de 0,1 à 0,25 mg, après les repas, puis, après 5 à 7 jours, la dose quotidienne est progressivement augmentée à 0,3 à 0,5 mg.

Effets secondaires réserpine :

congestion nasale et difficulté à respirer par le nez en raison d'un gonflement de la membrane muqueuse;

somnolence, dépression;

développement de parkinsonisme avec une utilisation prolongée;

bouche sèche;

selles fréquentes et molles;

affaiblissement du désir sexuel chez les hommes;

bronchospasme;

bradycardie;

augmentation de la production de prolactine par l'adénohypophyse, galactorrhée persistante ;

rétention de sodium et d'eau;

augmentation de la sécrétion gastrique, développement d'un état hyperacide (brûlures d'estomac, douleurs abdominales, exacerbation de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum).

Contre-indications au traitement à la réserpine :

Actuellement, les sympatholytiques ne sont pas considérés comme des médicaments de première intention pour l'hypertension artérielle et sont utilisés comme des moyens plus accessibles (bon marché) et, de plus, en l'absence d'effet d'autres médicaments, et aussi en raison de la tradition.

L'effet des médicaments antihypertenseurs sur l'hypertrophie myocardique ventricule gauche

L'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche dans l'hypertension est un facteur de risque d'arythmies cardiaques mortelles, d'insuffisance cardiaque et de mort subite. À cet égard, l'influence de certains médicaments antihypertenseurs sur la régression de l'hypertrophie myocardique est extrêmement importante.

Les médicaments antihypertenseurs suivants peuvent provoquer une régression de l'hypertrophie myocardique :

bêta-bloquants : propranolol, acébutalol, nadolol, cibles-prolol, delivalol, bétaxolol, bisoprolol et éventuellement quelques autres (il existe des données contradictoires concernant l'aténolol et le métoprolol) ;

antagonistes calciques : nifédipine, vérapamil, nitrendipine, amlodipine, isradipine ; la nisoldipine non seulement n'affecte pas l'hypertrophie, mais peut également entraîner une détérioration de la capacité fonctionnelle du cœur avec une augmentation soudaine de la pression artérielle;

inhibiteurs de l'ECA ;

médicaments antiadrénergiques à action centrale moxonidine et méthyldopa;

Les principales nouvelles dispositions de la stratégie antidrogue traitement de l'hypertension artérielle

thérapie individualisée et différenciée des patients, en tenant compte des caractéristiques cliniques et pathogéniques de l'hypertension artérielle;

le rejet des schémas thérapeutiques rigides, y compris la thérapie par étapes obligatoire ; la possibilité d'une monothérapie non seulement chez les patients présentant des formes légères et légères d'hypertension artérielle, mais également chez les patients nécessitant un traitement plus intensif;

Augmenter le rôle des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes calciques dans le traitement de l'hypertension artérielle et modifier la "hiérarchie" des médicaments antihypertenseurs : si le traitement a été commencé plus tôt avec un diurétique ou un bêta-bloquant et uniquement dans les derniers stades de l'hypertension, recours aux a1-bloquants , les antagonistes du calcium, les inhibiteurs de l'ECA, puis à l'heure actuelle, ces médicaments peuvent être "starter", c'est-à-dire. le traitement peut commencer avec eux;

déplacement du nombre de médicaments largement utilisés clonidine, réserpine, ismelin (isobarine);

l'utilisation de diurétiques uniquement dans un régime d'épargne potassique et dans la deuxième rangée (auxiliaire) chez la plupart des patients ;

clarification des indications d'utilisation des bêta-bloquants et augmentation de la place des bêta-bloquants sélectifs dans le traitement antihypertenseur, ainsi que des bêta-bloquants aux propriétés vasodilatatrices ;

évaluation obligatoire des effets négatifs possibles des médicaments antihypertenseurs sur les facteurs de risque de maladie coronarienne (dyslipoprotéinémie athérogène), la tolérance au glucose, les taux sanguins d'acide urique ;

évaluation obligatoire de l'effet d'un médicament antihypertenseur sur la régression de l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche, la qualité de vie ;

développement et test de nouveaux antihypertenseurs prometteurs, en particulier les véritables bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (losartan) ;

transition avec entretien, thérapie indéfiniment à long terme vers des médicaments à action prolongée (principe "un jour - un comprimé");

Amélioration du flux sanguin cérébral (traitement par angiocorrecteurs cérébraux)

L'hémodynamique cérébrale dans l'hypertension est violée de manière ambiguë. Pour identifier ces troubles, la rhéoencéphalographie peut être utilisée.

Avec un type "spastique" de perturbation hémodynamique cérébrale il est conseillé d'associer les antispasmodiques au traitement antihypertenseur : papavérine, no-shpy. Les antagonistes du calcium peuvent être recommandés comme agents antihypertenseurs.

En violation de l'écoulement veineux du cerveau, des médicaments qui augmentent le tonus des veines cérébrales sont recommandés: petites doses de caféine (0,02-0,03 g pour 1 dose pour les maux de tête intenses), sulfate de magnésium, diurétiques, bêta-bloquants.

Avec un type mixte de troubles hémodynamiques cérébraux cavinton, cinnarizine sont présentés, et des médicaments antihypertenseurs - clonidine (hemiton, clonidine), préparations de rauwolfia.

Traitement d'une crise hypertensive

Crise d'hypertension- un syndrome clinique caractérisé par une exacerbation soudaine et violente de l'hypertension artérielle ou de l'hypertension artérielle symptomatique, une forte augmentation de la pression artérielle jusqu'à une ampleur individuelle élevée, des manifestations subjectives et objectives de troubles cérébraux, cardiovasculaires et végétatifs généraux.

Non urgent (dans quelques heures) soulagement de la crise hypertensive

Le soulagement non urgent d'une crise hypertensive (dans les 12 à 24 heures) est effectué avec un cours simple et non menaçant. Pour arrêter de telles variantes d'une crise hypertensive, des médicaments antihypertenseurs sont utilisés sous des formes pour administration orale.

En plus des médicaments décrits ci-dessous, pour le soulagement non urgent d'une crise hypertensive, vous pouvez utiliser dibazole dans la forme d'injections intramusculaires (1-2 ml de solution à 1%) 3-4 fois par jour. Il est également conseillé d'inclure des tranquillisants dans la thérapie complexe. (seduxena etc.), sédatifs (valériane,agripaume et etc.).

Combinaisons préférées

Diurétique + -AB ;

Diurétique + inhibiteur de l'ECA (ou anti-AT 1);

BPC (série dihydropyridine) + -AB ;

BKK + inhibiteur de l'ECA ;

 1 -AB +-AB ;

Combinaisons moins préférées

BCC + diurétique ;

-AB + vérapamil ou diltiazem ;

BKK +  1 -AB.

-AB + diurétique	Viskaldix (10 mg de pindolol + 10 mg de clopamide) Tenoretic (100 ou 50 mg d'aténolol + 25 mg de chlorthalidone) Corzid (40 ou 80 mg de nadolol + 5 mg de bendrofluméthiazide) Lopressor (100 ou 50 mg de métoprolol + 50 ou 25 mg d'hydrochlorothiazide)
Diurétique + inhibiteur de l'ECA	Caposide(50 ou 25 mg de captopril + 25 ou 15 mg d'hydrochlorothiazide) Vaseretic (10 mg d'énalapril + 25 mg d'hydrochlorothiazide) Zestoretic (20 mg de lisinopril + 25 ou 12,5 mg d'hydrochlorothiazide)
-AB + CCA (dihydropyridines)	Niften (nifédipine + aténolol)
Inhibiteur de l'ECA + CCB	Tarka (trandolapril + vérapamil)
AT 1 bloqueur + diurétique	Co-diovan (80 mg ou 160 mg de diovan + hydrochlorothiazide)

Traitement de l'hypertension dans des groupes particuliers et situations d'hypertension chez les personnes âgées

L'AH survient chez 30 à 50 % des personnes de plus de 60 ans et, au cours des 5 prochaines années, sa fréquence dans ce groupe augmente considérablement. Chez les patients de 40 à 50 ans atteints d'AH, l'espérance de vie est inférieure de 10 ans à celle en l'absence d'AH. Jusqu'à 80 ans, la fréquence des complications de l'hypertension dépend de la durée de la maladie; à un âge plus avancé, ce schéma n'a pas été observé.

Augmentation de la PAS de 10 mm. rt. Art. à son niveau de 140 mm. rt. Art. au-delà de 60 ans entraîne une augmentation des complications de 30 %.

Les directives actuelles considèrent la pression artérielle systolique, ainsi que la pression artérielle diastolique, comme un critère de diagnostic, la gravité de l'évolution et l'efficacité du traitement antihypertenseur. Cela est dû au fait que dans des études prospectives (MRFIT) une association étroite, indépendante de l'âge, entre la pression artérielle systolique et le risque de développer des complications coronariennes, rénales et cérébrales (plus forte que dans le cas de la pression artérielle diastolique) a été établie. . Récemment, il a été découvert que l'augmentation de la pression différentielle est encore plus importante.

Avec l'âge (à partir de 40-45 ans), la tension artérielle maximale augmente de 3 à 6 mm. rt. Art. pendant 1 an, chez les hommes, ce processus est progressif et chez les femmes après la ménopause, il y a une augmentation plus significative de la pression artérielle en fin de systole. À l'âge de plus de 60 ans, le DBP tombe à 70-80 mm. rt. Art. Ces changements reflètent le processus d'épaississement lié à l'âge des parois de l'aorte et de ses branches.

NB ! L'hypertension ne doit en aucun cas être considérée comme une conséquence inévitable du vieillissement.

Caractéristiques de la manifestation de l'hypertension chez les personnes âgées:

Haute fréquence d'hypertension, en particulier systolique isolée ;

durée de la maladie;

Rareté des symptômes objectifs ;

Insuffisance fonctionnelle du cerveau, des reins;

Pourcentage élevé de complications (accident vasculaire cérébral, crise cardiaque, insuffisance cardiaque);

Type hypokinétique d'hémodynamique;

Augmentation de l'OPS ;

Pseudohypertension - "hypertension" résultant d'une rigidité vasculaire accrue;

L'hypertension de la blouse blanche, l'hypotension postprandiale et orthostatique sont fréquentes ;

Moins de fréquence d'hypertension symptomatique (sauf rénovasculaire); si l'hypertension débute après 60 ans, une hypertension due à l'athérosclérose des artères rénales doit être exclue.

Différences de facteurs neurohumoraux impliqués dans la genèse de l'hypertension chez le sujet âgé :

Diminution du taux de rénine dans le plasma sanguin;

Diminution du fonctionnement de -AR avec un fonctionnement normal de -AR.

L'augmentation de la pression artérielle chez les personnes âgées a 2 causes principales :

Hypertension systolique isolée - se produit dans le contexte d'une pression normale antérieure;

L'EG, qui survient à un âge plus jeune et persiste pendant la transition vers un groupe d'âge plus avancé, acquiert souvent les caractéristiques de l'ISH.

Il n'y a pas de raison d'envisager l'hypertension du sujet âgé, y compris l'hypertension systolique isolée, en dehors de l'hypertension primaire. La raison en est l'efficacité prouvée du traitement dans ce groupe en termes de réduction du risque de maladie cardiovasculaire, au moins dans la même mesure que chez les patients d'âge moyen. Dans le même temps, il convient de rappeler que l'ISG symptomatique hypertension de cause connue - épaississement des parois de l'aorte et des grosses artères élastiques.

Traitement de l'EG chez les personnes âgées

Le traitement de l'hypertension chez les patients âgés doit commencer par des mesures non pharmacologiques, principalement en limitant l'apport en sel et en réduisant le poids corporel. Si la pression cible n'est pas atteinte, un traitement médical est indiqué. Les doses initiales d'antihypertenseurs doivent être 2 fois inférieures à celles des personnes jeunes et d'âge moyen. Il est recommandé de débuter un traitement par diurétiques en raison de leur effet prouvé sur la morbi-mortalité chez le sujet âgé.

Compte tenu des caractéristiques cliniques de l'hypertension chez les personnes âgées, les médicaments pouvant provoquer une hypotension orthostatique (-AB) et des troubles cognitifs ( 2 -AM central) doivent être utilisés avec prudence.

Le niveau de pression artérielle cible chez les patients âgés est le même que chez les patients jeunes, cependant, en cas d'hypertension systolique sévère et à long terme non traitée, une diminution de la pression artérielle systolique à 160 mm est suffisante. rt. Art.

Traitement ISH

Principes du traitement médicamenteux des patients atteints d'ISH :

Diminution progressive de la pression artérielle de 30 % (une diminution plus importante peut contribuer à une insuffisance cérébrale et rénale) ;

Suivi du traitement en mesurant la tension artérielle en position debout et couchée ;

Faible dose initiale d'antihypertenseurs ;

Surveillance de la fonction rénale, du métabolisme des électrolytes et des glucides ;

Un modèle thérapeutique simple est associé à des méthodes non pharmacologiques ;

Sélection individuelle des médicaments en tenant compte de la polymorbidité.

Tactiques de traitement antihypertenseur:

À quels chiffres la pression artérielle doit-elle être réduite chez les patients atteints d'ISH ?

Ou à la normale

Ou 20 millimètres. rt. Art. si la tension artérielle initiale est comprise entre 160 et 180 mm. rt. Art.,

Ou à un niveau inférieur à 160 mm. rt. Art., si la tension artérielle initiale dépassait 180 mm. rt. Art.

Si le patient n'a pas de maladie coronarienne, plus la pression artérielle est basse, plus l'espérance de vie est élevée. Une diminution significative de la pression artérielle en présence d'une maladie coronarienne peut entraîner une détérioration de la circulation coronarienne. Le risque d'infarctus du myocarde est plus faible avec une PAD à moins de 90 mm. rt. Art.

Quel devrait être le taux de réduction de la TA chez les personnes âgées atteintes d'ICH ?

• En cas d'urgence, la pression artérielle doit être abaissée dans les 24 heures;

  Dans d'autres cas, il n'y a aucune raison de prendre des mesures d'urgence - dans quelques semaines - mois (baisse rapide de la pression artérielle - accident vasculaire cérébral).

Caractéristiques de la pharmacothérapie pour l'ISH

Diurétiques

À faibles doses (12,5 à 25 mg d'hydrochlorothiazide une fois le matin tous les jours ou tous les deux jours);

Indapamide 2,5 mg/jour. Inférieur aux inhibiteurs de l'ECA et aux ICC dans leur capacité à provoquer une régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche. A dose thérapeutique, les effets diurétiques sont subcliniques. Améliore la fonction protectrice de l'endothélium, empêche l'agrégation plaquettaire, réduit la sensibilité de la paroi vasculaire aux agents presseurs. Ne réduit pas la tolérance au glucose, y compris chez les patients diabétiques.

L'étude SystEyr a démontré la capacité des antagonistes calciques dihydropyridiniques à longue durée d'action à prévenir le développement d'accidents vasculaires cérébraux chez un groupe de patients âgés souffrant d'hypertension systolique isolée.

Agents de première intention : amlodipine, isradipine. La nifédipine à action prolongée peut également être utilisée :

Les formes à libération en 2 phases de la substance médicamenteuse - adalat SL - contiennent des microgranules de nifédipine à libération rapide (5 mg) et lente (15 mg).

Systèmes thérapeutiques - GITS (système thérapeutique gastro-intestinal) - adalat et procardiaXL diffèrent par leur pharmacocinétique des autres formes prolongées de nifédipine - une concentration constante de la substance active sans pics ni récessions.

Dans le traitement de l'ICH, les BCC sont indiqués compte tenu de la faible activité de la rénine chez les personnes âgées, de la présence de maladies concomitantes (CHD, DM, BA, maladie vasculaire périphérique, goutte).

L'amplodipine peut être utilisée en monothérapie chez la plupart des patients âgés et séniles (à une dose de 5 à 10 mg). L'isradipine est utilisée à une dose de 2,5 à 5 mg 1 à 2 fois par jour. Nifédipine retard à la dose de 30 mg une fois par jour.

-UN B

Indiqué dans le traitement de l'ISH chez les patients âgés et séniles en l'absence de contre-indications. Les médicaments de première ligne sont le propranolol à une dose de 20 à 80 mg 1 à 2 fois par jour ; aténolol 50-100 mg une fois par jour ; métoprolol 100 mg une fois par jour ; bétaxolol 5-10 mg/jour.

Inhibiteurs de l'ECA

Les médicaments de première ligne comprennent le captopril à la dose de 25,5 ; 25 et 50 mg 2 à 3 fois par jour ; périndopril 4 mg 1 à 2 fois par jour ; énalapril 5-20 mg 1-2 fois par jour ; ramipril 2,5-5 mg une fois par jour ; trandolapril 2-4 mg/jour ; fosinopril 10-20 mg/jour.