Болезни периферической нервной системы. Повреждения периферических нервов

В организме периферические нервы отвечают за связь определенного органа и центральной нервной системы. Именно так осуществляются все движения, которые делает человек. Если происходит сбой в обеспечении такой связи, то у человека проявляется патологическое состояние, которое называется полиневропатией .

Строение периферической нервной системы

Периферическая нервная система человека соединяет органы и конечности человека с центральной нервной системой. Нейроны ПНС расположены в организме вне пределов ЦНС , то есть спинного и головного мозга.

Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически. Следовательно, заболевания периферической нервной системы – явление относительно частое. Их лечение, как и терапия болезней, которыми поражается центральная нервная система, необходимо производить незамедлительно. Принято подразделять периферическую нервную систему на соматическую нервную систему и вегетативную нервную систему .

Периферический отдел нервной системы человека имеет определенное строение. Его составляют ганглии , нервы , а также нервные окончания и специализированные органы чувств . Ганглии – это скопление нейронов, которые составляют узелки различного размера, находящиеся в разных местах тела человека. Классифицируются два вида ганглий — цереброспинальные и вегетативные.

Нервы ПНС снабжены большим количеством кровеносных сосудов. Его составляют нервные волокна, причем, каждый из нервов состоит из разного числа таких волокон. Поражение любого из компонентов ПНС ведет к тому, что ее функции нарушаются. Как следствие, развиваются болезни периферической нервной системы.

Среди болезней, которые поражают нервную систему, выделяются следующие разновидности: множественные мононевропатии , фокальные мононевропатии , полиневропатии .

При развитии фокальных невропатий поражается отдельный нерв, сплетение, его часть или корешок. Такое поражение происходит из-за травмы, сильного сдавливания или воздействия других факторов. Как следствие, в зоне поражения наблюдаются нарушения двигательного , чувствительного и вегетативного характера.

При множественной мононевропатии одновременно поражается не один, а несколько нервных стволов. Поражение происходит не симметрически. Как правило, такая патология наблюдается у больных васкулитом , нейрофиброматозом , и др.

При полиневропатии наблюдается симметричное поражение периферических волокон, имеющее диффузный характер. Среди причин проявления полиневропатии определяется воспалительное поражение нервной системы, серьезные нарушения в питании и метаболизме, эндогенные интоксикации. Полиневропатии развиваются и у пациентов с системными и инфекционными недугами, как последствие вакцинации. Это системное заболевание часто наблюдается у больных с и хроническим алкоголизмом .

Причины полиневропатии

Острую полиневропатию провоцирует целый ряд разных факторов. Чаще всего острая форма заболевания возникает под воздействием бактериальных инфекций, которые сопровождаются токсикозом . Также в качестве причин острой полиневропатии определяется аутоиммунная реакция, отравление, употребление ряда медикаментов, в частности, а также тех препаратов, которые используются во время проведения химиотерапии. Недуг может развиваться у людей, страдающих онкологическими заболеваниями, которые сопровождаются повреждением нервов.

Хроническая полиневропатия развивается под воздействием сахарного диабета, систематического употребления алкоголя, понижения функций щитовидной железы, дисфункции печени, недостатком в организме или избытка .

Чаще всего в настоящее время хроническая форма болезни развивается как последствие постоянного высокого уровня сахара в крови больного, который не принимает мер для его снижения. В этом случае определяется отдельная форма заболевания — диабетическая полиневропатия . Устанавливая диагноз и назначая больному лечение полиневропатии, врач обязательно учитывает и те факторы, которые повлияли на ее развитие.

Симптомы полиневропатии

Основным клиническим проявлением полиневропатии является наличие двигательных нарушений, а также нарушений чувствительности и вегетативных нарушений. В большинстве случаев при полиневропатии поражаются нервные волокна наибольшей длинны. Именно поэтому изначально симптомы болезни появляются в дистальных отделах конечностей. Ввиду диффузного характера поражений нервных волокон отмечается симметричное проявление симптомов.

В процессе развития полиневропатии у человека происходит нарушение чувствительности, проявлением вегетативных и двигательных признаков. Наиболее частым нарушением двигательной функции у больного полиневропатии является , сопровождающийся гипотонией и гипотрофией мышц. Парез чаще всего отмечается в конечностях. При тяжелом течении болезни в процесс вовлекается мускулатура туловища и черепа. Принято различать два вида симптомов при полиневропатии: негативные и позитивные симптомы. Негативными симптомами является гипестезия, слабость и последующая мышц, сенситивная атаксия (нарушается координация движений), ослабленная моторика ЖКТ, фиусированный пульс, сильное или слабое потоотделение, . Позитивными симптомами являются тремор, нейромиотония, фасцикуляции, парестезии, проявление боли и синдрома беспокойных ног, повышенное давление, кишечная колика.

Нарушения чувствительности при полиневропатии могут быть весьма разнообразными. Так, чувствительность может как снижаться, так и полностью отсутствовать. Периодически наблюдаются парестезии (ощущение покалывания и «мурашки»), а также боль разного характера. Так, болевые ощущения могут проявляться как ответная реакция на неболевой стимул. Кроме того, боль может быть спонтанной.

Также признаком полиневропатии является невралгия , проявляющаяся болью в месте иннервации нерва. Как правило, это обычно пронизывающая или простреливающая боль. Проявляется также каузалгия . Это жгучая и стойкая боль, которая развивается в месте иннервации нерва в связи с его повреждением. При этом часто развиваются разнообразные вегетативные расстройства, нарушается питание тканей.

Еще одно проявление полиневропатии, связанное с вегетативной нервной системой, это у мужчин, которая характеризуется нарушениями эрекции и невозможностью осуществлять нормальный половой акт.

Классификация

Оценивая течение заболевания, специалисты выделяют острые , подострые и хронические полиневропатии. При острой форме болезни ее симптомы становятся наиболее выраженными спустя несколько дней или недель после начала болезни. Подострые полиневропатии характеризуются нарастанием симптомов на протяжении нескольких недель. Но при этом они имеют место не больше двух месяцев. Хронические полиневропатии могут развиваться на протяжении нескольких лет.

Выделяются также токсические полиневропатии (другое название болезни — синдром Гийена-Барре ), при которых отмечается монофазное течение. Следовательно, симптомы усугубляются однократно, после чего болезнь постепенно регрессирует. Изначально у больного могут появиться признаки инфекционного желудочно-кишечного или респираторного заболевания.

Выделяется также порфирийная полиневропатия , воспалительная демиелинизирующия полиневропатия , протекающие с периодическими рецидивами и ремиссиями. Когда происходит очередное обострение заболевания, неврологический дефект каждый раз становится боле глубоким.

При аксональных полиневропатиях болезнь развивается постепенно, и в первую очередь, в нее вовлекаются дистальные отделы ног. При данном типе полиневропатии в мышцах пациента очень быстро появляются трофические изменения, беспокоит боль, нарушение вегетативных функций. У больного отмечается сенсорная и моторная недостаточность.

При демиелинизирующих полиневропатиях у пациента рано проявляются сухожильные рефлексы. Нарушается чувствительность мышц и суставов. В процесс вовлекаются и проксимальные, и дистальные отделы конечностей, при этом более выражены парезы, а вот атрофия мышц проявляется меньше.

Диагностика

При правильном подходе к установлению диагноза определить наличие полиневропатии у человека несложно. Как правило, специалисты испытывают затруднения при установлении этиологии болезни. Чтобы получить точную картину, больному назначается проведение клинического анализа крои и мочи, определение содержания в крови глюкозы, мочевины, печеночных ферментов. Также проводится рентгенография грудной клетки, электрофорез белков плазмы. В некоторых случаях больным назначается проведение УЗИ брюшной полости. При наличии показаний возможно проведение инструментальных исследований мочеполовой системы, ЖКТ, забор люмбальной пункции, тесты на наличие ревматических болезней .

Лечение

Назначая схему терапии полиневропатии, врач обязательно комплексно подходит к данной проблеме. Учитывая тот факт, что при этой болезни очень часто имеют место аутоиммунные процессы, то больному следует сразу же назначить прием глюкокортикоидных средств (), а также препаратов, которые способны подавлять иммунные процессы в организме. Кроме того, при лечении полиневропатии применяются большие дозы витаминов, преимущественно группы В и витамин С , соли калия . В процессе терапии назначается белковая диета , которой пациент должен некоторый период строго придерживаться. Также практикуется применение антигистаминных препаратов и средств, действие которых предполагает улучшение нервно-мышечной проводимости. Также назначается дезинтоксикационная терапия. Для этого больному вводится много жидкости, чтобы обеспечить выведение токсинов из крови. Кровь также очищается с помощью гемосорбции и плазмафереза.

Важно учесть и тот факт, что лечение полиневропатии назначается с учетом причин, которые спровоцировали такое расстройство. Так, если фактором, повлиявшим на развитие недуга, является слишком высокое содержание в организме витамина B6, то после нормализации его уровня такие симптомы исчезают. Диабетическая полиневропатия замедляется, а ее симптомы становятся менее заметными, если постоянно контролировать содержание сахара в крови. При излечении дисфункции печени, почек, онкозаболеваний постепенно исчезают и симптомы полиневропатии. Если больным некоторыми онкологическими недугами опухоль удаляется хирургически, то в некоторых случаях устраняется давление на нерв и, как следствие, симптомы полиневропатии прекращаются. При гипотиреозе практикуется терапия гормональными средствами. При алкогольной полиневропатии в организме наблюдается недостаток витамина В и . Если устранить токсическое воздействие алкоголя, а также восполнить дефицит витаминов, то состояние больного нормализуется.

Но иногда определить, какая именно причина спровоцировала проявление болезни, невозможно. В таком случае терапия неврологического расстройства предусматривает облегчение болевого синдрома и уменьшение слабости мышц.

Практикуется прием обезболивающих препаратов, также эффективны некоторые методы физиотерапии. Если тактика лечения заболевания была выстроена правильно, и терапия применялась своевременно, то в большинстве случаев недуг успешно излечивается.

Методы реабилитации после перенесенного заболевания включают физиотерапию, лечебную гимнастику, сеансы массажа. Важно проводить реабилитацию поэтапно и полноценно.

Народные методы лечения полиневропатии предполагают прием растительных сборов с высоким содержанием витаминов и укрепляющим воздействием, применение адекватных физических нагрузок, тепловых процедур.

Жулев, Н.М. Невропатии: руководство для врачей / Н.М. Жулев [и др.]. -Санкт-Петербург, 2005;

Скоромец А.А. Нервные болезни: Учебн. пособие / A.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. - Изд. 2-е, перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2007;

Гехт Б.М., Меркулова Д.М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн.-1997.-№ 2.-С.4-9.

Содержание статьи

В мирное время поражение отдельных нервных стволов наиболее часто связано с компрессией их в костных и костно-фиброзных каналах, а также под контрактурно напряженными мышцами. Воспалительное поражение отдельных нервных стволов (истинные невриты, плекситы или радикулиты) встречается исключительно редко. Оно возможно при распространении воспалительного процесса на нерв в зоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита, эпидурита и пр. Чаще встречаются травматические повреждения - закрытые и открытые - нервных стволов, сплетений и корешков: сотрясение нерва, его ушиб, сдавление, растяжение или ранение.
Закрытые повреждения относительно часты в области плечевого сплетения. Это обусловлено рядом топографоанатомических отношений и большим объемом возможных движений в плечевом суставе.
Растяжение и разрыв стволов - сплетения наблюдаются при родовых травмах новорожденных. В случае «наркозных параличей» при резком запрокидывании руки выпадение функции сплетения связано не только с механическими воздействиями, но и с соответствующим нарушением кровоснабжения нервных стволов. Более тяжелое травматическое растяжение наблюдается при автомобильных авариях - отрыв проксимальных отделов сплетения или отрыв корешков от спинного мозга. О такой грозной локализации разрыва говорят параличи зубчатой и ромбовидной мышц, а также синдром Горнера на стороне поражения и жгучий характер болей в руке. То же сплетение может травмироваться и за счет сдавления (костные параличи). Компрессионный компонент имеет место и при наркозных параличах: сплетение сдавливается между ключицей и I ребром или же оно натягивается над головкой плеча (о поражении сплетения при скаленус-синдроме и при шейном ребре. По механизму сдавления поражается иногда и малоберцовой нерв при плохо наложенной неподвижной повязке. Известны и параличи от жгута. Иногда имеют место травматические повреждения за счет сдавления крестцового сплетения до и во время родов головкой плода. Сплетение может поражаться и при переломах костей таза.
В военной обстановке травмы периферических нервов, главным образом открытые, составляют 5-8% всех ранений. При их диагностике основной трудностью является установление характера повреждения - полного или неполного перерыва. Выяснение этого вопроса позволяет определить выбор средств лечения, в частности хирургического. Перерыв нерва возможен за счет размозжения, сдавления,. кровоизлияния в него. В этих условиях признаки якобы полного перерыва возможны и при анатомической сохранности нерва. Полное выпадение функции нерва в первые 2-3 нед после ранения не является доказательством его анатомического перерыва.

Полный перерыв нерва

При полном перерыве нерва наступают вялые параличи мышц, иннервируемых этим нервом. В соответствующих мышцах, начиная со 2-й недели, развивается атрофия, причем еще до появления атрофий на ЭМГ регистрируется картина «биоэлектрического молчания» - прямая линия. Нарушается скорость проведения вызванного импульса. Отмечается расстройство чувствительности в зоне иннервации данного нерва, но с учетом частичного взаимного перекрытия соседних иннервационных полей. Боль в этой зоне отсутствует не только при уколе, но и при резком сдавлении кожной складки. Появляются местные признаки паралича вазоконстрикторов - цианоз, снижение кожной температуры. Примерно по истечении 6 нед после заживления раны можно судить, происходит ли регенерация нерва. За указанный срок он должен отрасти (если считать по 1 мм в сутки) на 4 см, при этом должна сместиться граница, с которой механическое раздражение нерва воспринимается как боль. В тех случаях, когда такого смещения не произошло, следует считать, что для прорастания нерва имеется препятствие и соответственно требуются хирургическая ревизия и сшивание.

Неполный перерыв нерва

При неполном перерыве нерва (за вычетом упомянутых ситуаций, когда он протекает под маской полного перерыва, или по миновании стадии временного выключения проводимости) клинические проявления выпадения функции сочетаются с признаками ирритации. Кроме болей выявляется гиперпатия. При постукивании проксимальнее зоны повреждения боли иррадиируют в дистальном направлении. Крайним выражением раздражения, окрашенным неприятными эмоциональными реакциями, являются каузалгические боли. Они встречаются почти исключительно в обстановке военного времени, особенно при ранении срединного и большеберцового нервов, богатых симпатическими волокнами, и характеризуются как интенсивностью, так и тягостным жгучим оттенком. Эти мучительные ощущения усиливаются от любого (даже дистантного) раздражения, их удается несколько уменьшить, погружая конечность в холодную воду или обкладывая ее мокрыми тряпками (симптом «мокрой тряпки»).
Кроме двигательных и чувствительных нарушений, повреждение нерва сопровождается вазомоторными, секреторными, трофическими, а также мышечно-тоническими нарушениями-контрактурами. Они возникают как за счет непосредственного поражения мышц, связок и костей, так и вследствие раздражения нерва, особенно если он богат симпатическими волокнами. В результате длительной противоболевой защитной позы возможны анталгические контрактуры.
Картину травмы периферического нерва нередко осложняет одновременное ранение сосудов. Повреждение артерии само по себе вызывает ишемические нейропатии, «миозиты», изменения в жировой клетчатке сосудисто-нервного пучка.
Облитерация артерии может вызвать ишемический паралич и ишемическую контрактуру. Симптоматология поражения отдельных нервов, сплетений и корешков определяется, естественно, функцией иннервируемых тканей, мышц, кожи, кожных желез и др. Некоторые комплексы нервных стволов повреждаются одновременно и так часто, что они выделены как типичные сидромы. Таковы синдромы поражения плечевого сплетения (верхний, нижний и тотальный), поясничного и крестцового сплетений.
Верхний паралич Дюшенна - Эрба возникает при поражении верхнего первичного ствола плечевого сплетения (Cv-Cyi). Он характеризуется выпадением функции мышц проксимального отдела руки: дельтовидной, двух- и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в наружных отделах плеча и предплечья.
Нижний паралич Дежерин - Клюмпке возникает при поражении нижнего первичного ствола и характеризуется параличом мышц дистального отдела руки: сгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в коже внутренних (ульнарных) отделов кисти и предплечья, возможна и гипестезия кожи всех пальцев.
Тотальный паралич или парез (в связи с поражением всего сплетения) выражается явлениями выпадения двигательных функций и чувствительности во всей руке. Поражения поясничного и крестцового сплетений проявляются вялыми параличами стопы, голени и аддукторов бедра, болями и гипалгезией кожи ноги.
Поражение корешковых нервов в полости крестца - синдром крестцовой елочки П. И. Эмдина - возникает вследствие воздействия новообразований или воспалительных процессов в области крестца.
Проявляется интенсивными болями в крестце и промежности, явлениями раздражения и выпадения чувствительности, а также тазовыми расстройствами.

Синдромы поражения периферических нервов

Лучевой нерв

При его поражении выше места отхождения ветвей возникает паралич всех иннервируемых им мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг пальцев, супинация разогнутой руки (предварительно согнутое предплечье может быть супинировано за счет двуглавой мышцы). Невозможно и сгибание пронированной руки вследствие паралича плечелучевой мышцы. Если попытаться согнуть руку в локте против сопротивления, такое движение осуществляется без синергетического участия плечелучевой мышцы (при параличе разгибателей, обусловленного поражением сегмента или корешка Суп, эта мышца не страдает - она вместе со сгибателями предплечья иннервируется за счет сегмента Cvi). Пальцы согнуты в основных фалангах (разгибателями средних и конечных фаланг являются межкостные мышцы, иннервируемые локтевым нервом). Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями. При поражении нерва в средней трети плеча имеет место подобная же картина, но сохраняется функция разгибателей плеча - трехглавой и локтевой мышц. При ранении нерва в нижней части биципитальной ямки тотчас ниже места отхождения веточки к плечелучевой мышце сохраняется в достаточной мере сгибание предплечья, оказывается не поврежденным и длинный лучезапястный разгибатель. При ранении нерва в верхней трети предплечья у наружной стороны шейки лучевой кости никаких расстройств чувствительности не наступает, так как при этом поверхностная ветвь лучевого нерва не страдает. Не затрагиваются и оба лучевых разгибателя кисти: последняя разогнута, а пальцы согнуты в основной фаланге. Поскольку при этом из разгибателей кисти оказывается парализованным только локтевой, кисть отклоняется в наружную сторону.

Локтевой нерв

При его поражении возникает слабость мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV-V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает гипотрофия гипотенара. Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты - «когтистая» или «птичья лапа». Больной не может царапать ногтем V пальца, играть на рояле, писать, щелкнуть II пальцем, сложить пальцы в положение «руки акушера», поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги между мякотью I и II пальцев. Полная анестезия отмечается в области V пальца и гипотенара. Этот участок обрамляется поясом сохранной тактильной чувствительности, а кнаружи располагается пояс гипестезии. В границах кожной иннервации локтевого нерва наблюдаются расстройства и сложных видов чувствительности - вибрационной и проприоцептивной. В этой же зоне происходят вазомоторные, секреторные изменения, нарушается трофика кожи.

Срединный нерв

При его поражении на уровне плеча возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными пронация (даже при легком сопротивлении), сгибание кисти, I, II и III пальцев. Наступает гипотрофия тенара, I палец лежит рядом со II, кисть становится плоской, особенно при комбинации с поражением локтевого нерва, наблюдается так называемая обезьянья лапа. При невозможности оппозиции I пальца (нарушение иннервации мышцы, противопоставляющей I палец) больной может совершить его аддукцию, т. е. псевдооппозицию (сохранность иннервации - за счет локтевого нерва - мышцы, приводящей I палец). Из-за слабости сгибателей I пальца он не участвует в сжатии кулака, а также в «пробе мельницы»-при скрещенных пальцах невозможно вращение одного I пальца вокруг другого. При ранении нерва на предплечье (ниже места отхождения веточек к мышцам предплечья) парализуются только мышцы тенара при сохранности функции длинных сгибателей пальцев и расстраивается чувствительность на кисти. Так, сгибание I пальца, благодаря целости длинного сгибателя, оказывается возможным, нарушается только оппозиция, осуществляемая лишь посредством сгибания I пальца и встречного сгибания других пальцев. При этом пальцы касаются друг друга не мякотью, как при истинной оппозиции, а боковой и (или) дорсальной поверхностью. Гипестезия отмечается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая V палец, половину IV и тыльную часть I пальцев. Развиваются грубые трофические, секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко - каузалгия.

Мышечно-кожный нерв

Мышечно-кожный нерв отходит от наружного пучка плечевого сплетения. Его поражение делает невозможным сгибание предплечья в срединном положении или в положении супинации. В положении пронации оно возможно за счет плечелучевой мышцы. Узкая полоска анестезии отмечается на наружнопередней поверхности предплечья.
Подмышечный нерв. Его поражение вызывает атрофический паралич мышц, отводящих и поднимающих плечо. Небольшой участок гипестезии находят в верхних отделах наружной поверхности плеча.
Из других нервов, отходящих от плечевого сплетения, относительно часто (из-за поверхностного расположения) поражается длинный нерв грудной клетки, который иннервирует переднюю зубчатую мышцу. Вследствие действия сохранных ромбовидной и трапециевидной мышц лопатка приближена к позвоночнику, а вследствие преобладания грудных мышц нижний угол ее отстает от грудной клетки. Особенно выявляется это отставание (крыловидная лопатка), если вытянуть руку вперед и попытаться ее поднять.

Малоберцовый нерв

При полном травматическом перерыве нерва наступает парез всех мышц, разгибающих стопу и пальцы, отводящих стопу. Приведение ее сохраняется за счет задней большеберцовой мышцы. Положение отвисания стопы довольно быстро фиксируется вследствие контрактур, развивающихся в антагонистических мышцах задней поверхности голени. Отвисание стопы вынуждает больного при ходьбе сильно поднимать ногу, чрезмерно сгибать ее в коленном и тазобедренном суставах, что делает походку очень характерной, похожей на шаг лошади или петуха - степпаж.
Выявляется гипалгезия и анестезия по наружному краю голени и по тыльной стороне поверхности стопы.

Большеберцовый нерв

При его поражении невозможно сгибание стопы и пальцев и ограничено ее приведение. Вследствие преобладания перонеальных мышц она отведена кнаружи и несколько пронирована. Паралич межкостных мышц ведет к когтеобразному положению пальцев. Гипалгезия или анестезия выявляется в области подошвы, наружного края стопы и в зоне ахиллова сухожилия.

Седалищный нерв

Этот крупный нервный ствол нередко повреждается при огнестрельных ранениях, при вывихах тазобедренного сустава, переломах бедра. Ранение его высоких ветвей к внутренней запирательной, близнечным и квадратной мышцам клинически выражается лишь легким ослаблением ротации бедра кнаружи. При поражении ствола седалищного нерва наступает полный паралич стопы и пальцев. Сгибание в коленном суставе становится также почти невозможно. Больному удается лишь слегка согнуть голень за счет мышц, иннервируемых бедренным нервом, причем только в том случае, если голень предварительно была слегка согнута. Походка резко затрудняется, так как отсутствует сгибание в коленном и голеностопном суставах. В результате развития мышечных атрофий голень и бедро на пораженной стороне становятся тоньше.

Лечение травматических повреждений периферических нервов

Если нет полного перерыва нерва, то проводят консервативное лечение с использованием тех же тепловых и других физиотерапевтических средств, а также массажа и ЛФК, как и при поражениях нерва другой этиологии. При каузалгии назначают карбамазепин (финлепсин, тегретол), нейролептики, антидепрессанты.
При сдавлении нерва осколком снаряда, отломком кости, плотными спайками, не поддающимся рассасыванию, производится невролиз, при перерыве нерва - его сшивание.
После сшивания поврежденного нерва восстановление функции происходит постепенно, от проксимальных отделов конечности к дистальным, по мере того, как прорастают к периферии регенерирующие аксоны из центрального отрезка. Двигательная функция начинает восстанавливаться в проксимальных участках через 6-9 мес после сшивания.
Если каузалгические боли не исчезают под влиянием консервативных воздействий, производят операцию на симпатическом стволе - преганглионарную перерезку или экстирпацию его ганглиев.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

/. Вертеброгенные поражения.

1. Шейный уровень.

1.1. Рефлекторные синдромы:

1.1.1. Цервикалгия.

1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями.

1.2. Корешковые синдромы:

1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно).

1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

2. Грудной уровень.

2.1. Рефлекторные синдромы:

2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями.

2.2. Корешковые синдромы:

2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно).

3. Пояснично-крестцовый уровень.

3.1. Рефлекторные синдромы:

3.1.1. Люмбаго (допускается использовать как первоначальный диагноз в амбулаторной практике).

3.1.2.Люмбалгия.

3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.

3.2. Корешковые синдромы:

3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать каких именно, включая синдром конского хвоста).

3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений.

1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые, как правило, инфекционно-аллергического генеза, невертеброгенные).

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симпатические), трунциты (чаще вирусные).

3. Плекситы.

4. Травмы сплетений.

4.1. Шейного.

4.2. Верхнего плечевого (паралич Дюшенна-Эрба).

4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин-Клюмпке).

4.4. Плечевого (тотального).

4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).

///. Множественные поражения корешков, нервов.

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Барре и др.).

2. Инфекционные полиневриты.

3. Полиневропатии.

3.1. Токсические:

3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).

3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).

3.1.3. Медикаментозные.

3.1.4. Бластоматозные (при раке легких, желудка и др.).

3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, ме­дикаментозные и др.).

3.3. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете и др.), при болезнях печени, почек и др.

3.4. Дисциркуляторные (при узелковом периартериите, ревматических и др. васкулитах).

3.5. Идиопатические и наследственные формы.

IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов.

1. Травматические:

1.1. На верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.

1.2. На нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии, чаще – туннельные синдромы).

2.1. На верхних конечностях:

2.1.1. Синдромы запястного канала (поражение сре­динного нерва в области кисти).

2.1.2. Синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти).

2.1.3. Синдром кубитального канала (поражение лок­тевого нерва в локтевой области).

2.1.4. Поражение лучевого или срединного нервов в локтевой, области, поражение надлопаточного, подмы­шечного нервов.

2.2. На нижних конечностях: синдром тарзального кана­ла, малоберцового нерва, бокового кожного нерва бедра (ущемление под пупартовой связкой – парестетическая мералгия Рота-Бернгардта).

3. Воспалительные (мононевриты).

V. Поражения черепных нервов.

1. Невралгии тройничного и других черепных нервов.

2. Невриты (первичные, как правило, инфекционно-аллергического генеза; вторичные – отогенные и другого генеза), невропатии (компрессионно-ишемического генеза) лицевого нерва.

3. Невриты других черепных нервов.

4. Прозопалгии.

4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крыло-небного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.

4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгий.

5. Стоматалгия, глоссалгия.

Помимо этиологии и локализации процесса также указы­вается: 1) характер течения (острое, подострое или хрониче­ское), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяж­ное), рецидивирующее часто, редко; регредиентное; 2) стадия (обычно в случае рецидивирующего течения): обострения, рег­ресса, ремиссии (полной, неполной); 3) характер и степень на­рушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный, выраженный, резко вы­раженный), локализация и степень двигательных нарушений, выраженность нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств, частота и тяжесть пароксизмов и приступов.

Спинномозговые радикулопатии

Радикулит – это поражение корешков спинного мозга, которое характеризуется болями, нарушениями чувствительности по корешковому типу и реже парезами.

Этиология и патогенез

Причины: остеохондроз позвоночника, дискоз, грыжа диска, травма, воспаление и опухоли. Травматические поражения затрагивают сам позвоночник или межпозвонковые диски. Воспаление чаще всего возникает при сифилисе, менингитах, нейроаллергических процессах. Неопластические процессы при невриномах, менингиомах, метастазах рака. Наиболее частая причина – это дегенеративные изменения в костной и хрящевой ткани, т.е. остеохондроз позвоночника. Процесс этот хронический. В первую очередь страдает студенистое ядро. Оно теряет влагу, становится крошкообразным. Наблюдается дегенерация и в фиброзном кольце. Оно разволокняется, становится менее упругим, происходит сужение межпозвонковой щели. При возникновении провоцирующего фактора (физическое напряжение) волокна кольца разрываются, и в образовавшуюся щель выпячивается часть ядра. Таким образом возникает грыжа диска.

Грыжевое выпячивание может быть латеральным, задне-латеральным, парамедианным, срединным. При латеральном выпячивании сдавливается одноименный корешок, при заднелатеральном – нижележащий.

Грыжа оказывает механическое сдавление корешка, сдавливает сосуды в корешке. Кроме этого в патогенезе радикулита имеется аутоиммунный компонент воспаления. Провоцирующий момент в развитии заболевания – травма и переохлаждение.

Кроме этого изменения в позвоночнике могут воздействовать на структуры, богатые рецепторами. Это – продольные связки, возвратные окончания спинно-мозговых нервов. В этих случаях возникают рефлекторные синдромы.

Клиника зависит от того, какой корешок поражен.

Наиболее часто поражается шейный или пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

Острый период пояснично-крестцового радикулита характеризуется острой болью в поясничной области и в ноге до подколенной ямки или до пятки. Усиление болей происходит при физической нагрузке. Наиболее часто поражаются L5 или S1 корешки.

Синдром L5 корешка характеризуется болями стреляющего характера в верхней части поясницы, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени и в тыле стопы. Нередко боль отдает в большой палец. В этих же зонах могут быть ощущения ползания мурашек и гипестезии. Наблюдается слабость мышц, разгибающих большой палец стопы. Ахиллов рефлекс вызывается.

Синдром S1 корешка характеризуется болями по задне-наружной поверхности бедра и голени, иррадиирующими в мизинец. Наблюдается слабость мышц, сгибающих стопу. Ахиллов рефлекс утрачивается.

Чаще всего имеется сочетанное поражение обоих корешков.

При обследовании выявляется дефанс продольных мышц спины, противоболевой сколиоз позвоночника. Болезненна пальпация остистых отростков L4, L5, S1 позвонков. При пальпации определяется болезненность в точках Валле. Это места наиболее поверхностного расположения седалищного нерва – по ягодичной складке на середине расстояния между большим вертелом и седалищным бугром, позади головки малоберцовой кости в подколенной ямке, позади медиальной лодыжки.

Выявляются симптомы натяжения – Ласега, Нери, Дежерина, симптом посадки – невозможность сесть в кровати без посторонней помощи.

Шейная радикулопатия характеризуется прострелом в шейном отделе позвоночника. Боль может отдавать в плечо, голову. Движения в шейном отделе позвоночника становятся ограниченными. Развиваются парестезии в кончиках пальцев рук. Выявляется гипестезия в зоне того или иного корешка, гипотония мышц. Страдают чаще С6-С7 корешки. Снижаются сухожильные и периостальные рефлексы. Продолжительность болевого синдрома составляет 1,5-2 недели, но может быть и дольше.

В ликворе белково-клеточная диссоциация (0.4-0.9 г/л).

На рентгенограмме уплощение поясничного лордоза, снижение высоты диска. Точная диагностика с помощью МРТ.

Лечение

В острой стадии заболевания назначают покой и анальгетики. Рекомендуется постель на щите. Противовоспалительные, антигистаминные, витамины, мочегонные. Местно втирают змеиный или пчелиный яд, фастум-гель, финалгон. Из физиотерапевтических процедур эффективны ДДТ, электрофорез с анальгетиками, УФО-облучение. Достаточно быстро снимают боль блокады – внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные с гидрокортизоном или новокаином.

В хронической стадии эффективны мануальная терапия, вытяжение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. При затяжных болевых синдромах присоединяют антидепрессанты и другие психотропные средства. При неэффективности указанных мероприятий проводится хирургическое лечение. Показанием к срочной операции является выпадение диска с развитием тазовых нарушений.

Полинейропатии – это множественные поражения периферических нервов, проявляющиеся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, локализующимися преимущественно в дистальных отделах конечностей. Истинного воспаления периферических нервов, как правило, не бывает, а имеются обменные, токсические, ишемические и механические факторы, приводящие к изменению соединительнотканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже при инфекционной этиологии полинейропатии преобладают не воспалительные, а нейроаллергические процессы.

Этиология

Причинами полинейропатий являются различные токсические вещества: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий. Медикаментозные полинейропатии развиваются при приеме эметина, висмута, сульфаниламидов, изониазида, имипрамина, антибиотиков. Полинейропатии бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, при коллагенозах, после введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных новообразованиях (рак, лимфогрануломатоз, лейкозы), при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных органов (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических ферментных дефектах (порфирия).

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц страдающих сахарным диабетом. Может быть либо первым проявлением диабета, либо возникать на поздних стадиях болезни. В патогенезе заболевания наибольшее значение имеют метаболические и ишемические нарушения в нерве вследствие микро- и макроангиопатий, которые сопровождают сахарный диабет.

Среди клинических вариантов диабетической полинейропатии выделяют несколько форм:

Снижение вибрационной чувствительности и отсутствие ахилловых рефлексов, течение длительное;

Острое или подостое поражение отдельных нервов: бедренного, седалищного, локтевого, лучевого, срединного, а из ЧМН глазодвигательного, тройничного, отводящего. Преобладают болевые ощущения, расстройства чувствительности, парезы мышц.

Резко выраженное поражение многих нервов конечностей с выраженным парезом и чувствительными нарушениями в ногах. Боли обостряются при воздействии тепла и в покое. Если процесс прогрессирует, то возможно изменение окраски кожи, возникновение гангрены с мумификацией.

Лечение

Проводят лечение диабета. Уменьшение гипергликемии приводит к уменьшению симптомов нейропатии. Плохо поддается лечению болевые ощущения. Показан покой и ненаркотические анальгетики (аспирин). Целесообразно применение препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид, берлитион, альфа-липоевая кислота).

Острая воспалительная полирадикулонейропатия Гийена-Барре

Описана французскими невропатологами Гийеном и Барре в 1916 году. Чаще всего встречается в возрасте 50-74 года. Наиболее возможной причиной заболевания считается вирусная инфекция. В патогенезе фильтрующийся вирус проникает в нервную систему, повреждает миелиновую оболочку нервных волокон и изменяет его антигенные свойства. На начальных этапах развития болезни АТ вырабатываются на сам вирус, впоследствии начинается выработка АТ на измененные ткани собственного организма, в частности основной белок миелина и другие составляющие оболочки нервных проводников. Таким образом, заболевание носит характер аутоиммунного. Морфологические изменения в периферических нервах характеризуются воспалительными изменениями, возможно обнаружить даже инфильтраты. Это сочетается в явлениями сегментарной демиелинизации.

Клиника

Заболевание начинается с общей слабости, повышения температуры до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Отличительный признак – мышечная слабость в ногах. Иногда боли носят опоясывающий характер. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, иногда в языке и вокруг рта. Грубые расстройства чувствительности нехарактерны для типичного течения. Может возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепно-мозговых нервов. Вовлечение в процесс бульбарной группы ЧМН нередко приводит к летальному исходу. Двигательные нарушения чаще и раньше всего возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы Ласега, Нери, Бехтерева. Выражены вегетативные расстройства – зябкость, похолодание дистальных отделов рук, акроцианоз, гипергидроз. Может быть гиперкератоз подошв.

К атипичным формам полирадикулоневрита Гийена-Барре относятся:

Псевдомиопатическая, когда имеется поражение не дистальных, а проксимальных отделов конечностей.

Псевдотабетическая, когда имеются не двигательные, а чувствительные нарушения с преобладанием расстройства мышечно-суставного чувства.

Вегетативные нарушения в виде нарушений ритма сердца, изменения АД, тахикардии встречаются при данной патологии довольно часто.

Классическая форма развивается до 2-4 недель, затем наступает стадия стабилизации, а в последующем регресс симптоматики. Иногда возможно развитие тяжелой формы по типу восходящего паралича Ландри. В этом случае возможен летальный исход.

В ликворе при этом заболевании выявляется белково-клеточная диссоциация. Уровень белка достигает 3-5 г/л. Высокие цифры белка обнаруживаются как при люмбальной, так и субокципитальной пункции. Цитоз менее 10 клеток в 1 мкл.

Лечение

Используется введение ГКС в больших дозах – до 1000 мг преднизолона в сутки парентерально. Назначаются антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), витаминотерапия, прозерин.

Эффективен плазмаферез, начатый в первые 7 суток заболевания. Курс включает 3-5 сеансов через день.

Используют иммуноглобулин (0.4 г/кг в 1 л физраствора в течение 6-8 часов 5 суток).

Поддержание дыхания – одна из самых важных задач в лечении таких больных. При снижении ЖЕЛ на 25-30% проводят интубацию трахеи. При поражении глотательных мышц проводят парентеральное питание или через назогастральный зонд.

У обездвиженных больных проводят профилактику тромбоэмболии путем введения гепарина.

Регулярно опорожняют кишечник.

Профилактика контрактур включает постельный режим в острой фазе, пассивные движения уже в первые 2-3 суток.

Борьба с отеками включает укладку их выше уровня сердца, периодическое сдавливание отечных конечностей 2 раза в день, тугое бинтование ног.

Для уменьшения болевых ощущений назначают ненаркотические анальгетики.

Поражение плечевого сплетения

Плечевое сплетение образуется передними ветвями следующих спинномозговых нервов: С5, С6, С7, С8, Th1. Ветви С5-С6 образуют верхний первичный ствол сплетения. Ветви С7 образуют средний первичный ствол. Ветви С8, Th1 образуют нижний первичный ствол. Затем все ветви переплетаются и образуют вторичные стволы: латеральный из ветвей С5, С6, С7 (из него выходит мышечно-кожный нерв). Медиальный ствол из ветвей С8, Th1 (из него выходят медиальный кожный нерв плеча и предплечья, а также локтевой нерв). Задний ствол образуется из всех ветвей (из него выходит лучевой и подкрыльцовый нерв).

Плечевое сплетение обеспечивает двигательную, чувствительную, вегетативную и трофическую иннервацию верхних конечностей.

Сплетение поражается при травмах, вывихе плечевой кости, ножевых ранениях, во время хирургических операций с заложенными за голову руками, щипцами во время родовспоможения, шейными ребрами.

В клинической картине выделяют три варианта.

Верхний паралич Дюшенна-Эрба. Возникает атрофия и паралич проксимальных отделов конечности. Страдает дельтовидная мышца, бицепс, внутренняя плечевая мышца, плечелучевая и короткий супинатор. Руку невозможно отвести и согнуть ее в локтевом суставе. Боли и парестезии возникают по наружному краю плеча и предплечья.

Нижний паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется атрофией мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены. Гипестезия возникает по внутренней поверхности предплечья и на кисти.

Может встречаться тип поражения, когда страдает все плечевое сплетение.

Лечение

Назначаются витамины группы В, антихолинестеразные препараты, дибазол, витамин Е. Особое значение имеет массаж, физиотерапия, грязелечение и ЛФК.

Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?

Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.

Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).

В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.

Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.

Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.

Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.

Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:

• Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
• Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
• Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.

Поражения периферической нервной системы

В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:

• Фокальные мононевропатии;
• множественные мононевропатии;
• полиневропатии.

Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).

Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.

Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .

Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:

• Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
• метаболические расстройства и нарушение питания;
• эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
• системные заболевания;
• инфекционные заболевания и вакцинации;
• злокачественные новообразования;
• наследственную предрасположенность.

Проявления полиневропатии

Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.

Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.

Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).

Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.

Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.

По течению полиневропатии подразделяются на:

• Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
• Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
• Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).

Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.

Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).

Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.

Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).

При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.

Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.

Патогенез полиневропатии

Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:

• Валлеровское перерождение;
• аксональная дегенерация;
• сегментарная демиелинизация;
• первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.

Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.

Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.

Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).

Патогенез аксональных полиневропатий

Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.

Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.

Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение полиневропатии

• Поддерживать жизненно важные функции организма.
• Удалить возможные токсические факторы.
• Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
• Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
• При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
• Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
• Адекватно контролировать болевой синдром.
• Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
• Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
• Обеспечить физиологическую поддержку больного.

Прогноз при аксональных полиневропатиях

Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.

Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях

После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.

(ПНС) представлена структурами, находящимися за пределами мозга: черепно-мозговыми и спинномозговыми нервами, нервными сплетениями и образованиями. Их функция заключается в «доставке» импульсов из ЦНС к мышечным волокнам и обратно. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, болезни периферической нервной системы занимают третье место в рейтинге общей заболеваемости.

Этиология возникновения болезней ПНС

Появлению заболеваний предшествуют факторы внешней и внутренней природы. Эндогенные (внутренние) причины подразумевают присутствие злокачественного образования либо соматического заболевания. Экзогенные факторы говорят о появлении недуга вследствие негативного влияния извне, например, по причине травмы или попадания в организм инфекции.

Предопределяющими факторами развития заболеваний периферической системы являются:

1. остеохондроз;
2. патологии развития органов;
3. интоксикация;
4. нарушение обмена веществ:
5. наличие заболеваний ПНС у родственников.

Костно-мышечные и фиброзные образования увеличиваются в размерах и сдавливают нервы, вследствие чего развивается туннельная нейропатия.

Тяжелые физические нагрузки являются одной из основных причин появления заболеваний ПНС. Однообразные, монотонные движения могут негативно повлиять на работу рецепторов и нервного ствола. и кровообращение ухудшаются. Отмечаются дегенеративные изменения в нервах, ущемление и сдавливание в нервных стволах и мышечных каналах.

В группу риска входят виды работ, при которых человек длительное время находится с согнутыми конечностями. В мышцах накапливаются недоокисленные продукты обмена, что влияет на метаболизм. Дегенеративные процессы наблюдаются в суставных хрящах, сухожилиях, надкостнице. Данные явления говорят о распространении воспаления.

Признаки и симптомы заболеваний ПНС

• Первый важный признак – боль. Она появляется по 2 причинам:
  - из-за раздражения нервных окончаний;
  - вследствие преобладания одних видов чувствительности над другими.
  Чувствительность может изменяться. Гиперестезия предполагает наличие слишком большой чувствительности при воздействии на органы чувств. Каузалгия развивается в результате травмы периферического нерва, выражается в жгучих болях, возникающих при воздействии раздражителя. Парестезия – один из видов нарушения чувствительности. Ощущения интерпретируются пациентами как «ползание мурашек», покалывание, жжение в конечностях. Парестезия является сигналом, свидетельствующим о наличии более серьезных неврологических патологий. Глубокие нарушения в работе ПНС выражаются в полной потере чувствительности – анестезии.

• Двигательные нарушения. Атрофия – ухудшение работы органов, вследствие снижения их веса и уменьшения в объемах. Патологический процесс приводит к полной утрате функций. Арефлексия – утрата рефлекса в результате нарушения работы рефлекторной дуги. Атония – снижение либо полное отсутствие тонуса мышц, органов.

• Расстройства вегетативной системы:
  - снижение температуры кожи, изменение электропроводимости;
  - нарушение работы потовых и сальных желез;
  - изменение цвета кожи;
  - снижение тургора и эластичности кожной поверхности, появление трофических язв.
• Отек и гипертрофия периферических нервов. Диагностируется на электромиографии путем стимуляции и прозванивания проводников.
• Повреждение нерва приводит к образованию невромы – беспорядочно растущих нервных волокон.

Разновидности

Болезни периферической нервной системы систематизируются по нескольким критериям. Исходя из анатомического принципа выделяют следующие разновидности:

• вертеброгенные поражения;
• патологии спинномозговых корешков, сплетений, развивающиеся вследствие воспаления, травмы;
• множественные поражения нервов;
• нарушение работы отельных нервов компрессионно-ишемической природы, а также по причине воспалений, травм;
• патологии одной или нескольких пар черепных нервов.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

• Нейропатию. Относится к спектру неврологических недугов. Это группа болезней, объединенных одним признаком – дегенеративными изменениями в периферических нервах вследствие травм, инфекций, переохлаждения, перенесенной .
• Полинейропатию. Поражены несколько элементов ПНС. Патология распространяется на нижние конечности. Пациенты отмечают изменение или нарушение чувствительности в ногах. В тяжелых ситуациях наступает частичный паралич.
• Радикулопатию. Причиной недуга является ущемление спинномозгового корешка. Радикулопатия является следствием остеохондроза, грыжи, спондилеза, других осложнений. Пациент жалуется на боль, онемение, покалывание, ощущение слабости. Эти признаки характерны для шейного и поясничного радикулита. Реже встречается грудной радикулит. Определить наличие заболевания возможно после МРТ. К факторам риска относят чрезмерные физические нагрузки, любовь к контактным видам спорта, наследственную предрасположенность.
• Плекситы – болезни, возникающие вследствие поражения сплетений нервов. Они появляются после перенесенных травм, инфекций (туберкулез, грипп), интоксикации (отравление свинцом, алкоголем). Такие болезни периферической нервной системы могут появиться из-за опухоли или смещения костей, сдавливания нервов.

• Ганглионит. Развивается в результате распространения воспаления в нервный узел. Несколько узлов могут быть поражены одновременно. В таком случае имеет место полиганглиолит.

Причинами ганглионита являются следующие заболевания:

1. простуда и грипп, ангина;
2. ревматизм;
3. малярия;
4. новообразования;
5. травмы;
6. отравление ядами, алкоголем, запрещенными веществами.

Считается, что заболевание имеет вирусную природу. Наиболее вероятной причиной ганглионита является герпетическая инфекция. В случае, когда воспаляется крылонебный узел, причину следует искать в перенесенном ранее синусите, рините, фарингите, тонзиллите или гнойном отите.

Болезни периферической нервной системы могут иметь воспалительную, токсическую, аллергическую, травматическую природу. В основе данной классификации лежит этиологический критерий.

Возможность восстановления, реабилитация и прогноз

Нервные клетки не имеют свойства регенерировать, поэтому утраченные функции компенсируются за счет перераспределения информации среди оставшихся нейронов. Существует возможность частично восстановить утраченные функции за счет подсадки стволовых клеток, такой способ помогает восстановить частичную чувствительность. Кроме того, метод недостаточно изучен.

Благоприятный прогноз ставится пациенту, если его заболевание выявлено на ранней стадии. Человек должен выполнять рекомендации врача, систематически обследоваться. Менее благоприятный прогноз врачи дают пациентам, страдающим полиневритом. Само по себе наличие заболевания свидетельствует о глубокой патологии.

Наиболее неблагоприятный исход подразумевает атрофию нерва, полную потерю чувствительности, утрату функции органа. Негативный прогноз возможен, если человек слишком поздно обратился к врачу, не соблюдал рекомендации или занимался самолечением. Результат – полная или частичная утрата трудоспособности, ухудшение качества жизни пациента.

В период реабилитации врач-физиотерапевт назначает физиопроцедуры. Рекомендуется посещение занятий по лечебной физкультуре. Целью гимнастики является улучшение кровообращения в месте поражения, профилактика образования рубцов и сращений, укрепление мышечного скелета, устранение мышечной контрактуры, укрепление организма, восстановление работоспособности. Важная функция лечебной гимнастики – улучшение заместительных движений, борьба с ограничением подвижности позвоночника вследствие травм и искривлений, расслабление мышц, профилактика тугоподвижности суставов и мышечной дистонии.

Наилучший эффект достигается при одновременном посещении занятий по ЛФК и применении грязевых процедур, посещении сеансов массажа, грязевых или сероводородных ванн. Каждому пациенту процедуры подбираются индивидуально.