Посттромбофлебитический синдром (птфс) нижних конечностей: фото, стадии, классификация и лечение. Хирургические способы лечения

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) – это хроническая и тяжело излечимая венозная патология, которая вызывается тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

Этиология: основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость. Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях. Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому.

Классификация:

По стадиям протекания:

    Синдром тяжелых ног;

    Нарушение пигментации кожи, экзема, отеки, трофические расстройства;

    Трофические язвы.

Самая известная классификация посттромбофлебитического синдрома G.H.Pratt и М.И.Кузина делится на:

    Отечно-болевой;

    Варикозный;

    Смешанный.

Классификация посттромбофлебитического синдрома по В.С.Савельеву:

    По локализованности (бедренно-подколенный, подвздошно-бедренный, верхний);

    По типу (локализованный, распространенный);

    По форме (отечный, отечно-варикозный);

    По стадиям (компенсация, декомпенсация с трофическими нарушениями либо без них).

Клиническая картина:

Основа клинической картины ПТФБ – это непосредственно хроническая венозная недостаточность различной степени выраженности, расширение большинства подкожных вен и появление ярко-фиолетовой, розоватой или синюшной сосудистой сетки на пораженном участке.

Именно эти сосуды берут на себя основную функцию по обеспечению полноценного оттока крови из тканей нижних конечностей. Однако, на протяжении довольно длительного периода времени болезнь может никак о себе не заявлять.

Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного тромбоза, когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути. Со временем, отечность может несколько уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.

Отечность может развиваться:

    Посредствам мышечного компонента, при этом больной может заметить некоторое увеличение икроножных мышц в объеме. Таким образом, наиболее ярко это наблюдается в затруднении при застегивании молнии на сапоге и т.д.

    За счет задержки оттока жидкостей в большей части мягких тканей. Это в конце концов приведёт к искажению анатомических структур человеческих конечностей. Например, наблюдается сглаживание ямочек, расположенных по обе стороны лодыжки, отечность тыльной части стопы и т.д.

В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:

    Отечно-болевая,

    Варикозная,

    Язвенная,

    Смешанная.

Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся «уменьшению размера обуви», которая еще утром была ему как раз. На коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.

Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая боль, которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.

Боль имеет тупой ноющий характер. Её можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.

Иногда, боль может сопровождаться судорогой конечности. Чаще это может происходить в ночные часы, либо, если больной вынужден подолгу пребывать в неудобном положении, создающем большую нагрузку на пораженную область (стоять, ходить и т.д.). Также, боль может отсутствовать, появляясь лишь при пальпации.

По данным статистики, у 10% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдаются трофические язвы, которые чаще локализируются на внутренней стороне лодыжек или на голени. Их появлению предшествуют заметные трофические нарушения кожного покрова:

    кожа темнеет и гиперпигментируется;

    появляются уплотнения;

    в глубоких слоях подкожно-жировой клетчатки и на поверхности кожи наблюдаются признаки воспаления;

    перед появлением язвы определяются белесые участки атрофированных тканей;

    трофические язвы часто вторично инфицируются и протекают длительно

Диагностика:

1. Проведение осмотра больного и ряда функциональных проб:

Дельбе-Пертеса (при вертикальном положении больного. На исследуемую конечность в средней трети бедра накладывают резиновый жгут или манжетку от аппарата для измерения артериального давления при цифрах не более 60-80 мм рт.ст. Больного просят быстро ходить или маршировать на месте в течение 5-10 мин. Если напряжение подкожных вен уменьшается или они спадаются полностью, глубокие вены проходимы, проба считается положительной. При появлении боли в икроножных мышцах, отсутствии опорожнения подкожных вен следует думать о нарушении анатомической полноценности глубоких вен).

Пратта (больному, находящемуся в горизонтальном положении, туго бинтуют исследуемую конечность эластическим бинтом от пальцев до верхней трети бедра (или надевают резиновый чулок). Затем предлагают ходить в течение 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен. Если после длительной ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит проходимость глубокой венозной системы нарушена).

2. Применяется методика ультразвукового ангиосканирования с цветным картированием кровотока (определять пораженные вены, выявлять наличие тромбов и непроходимость сосудов,мопределить работоспособность клапанов, скорость кровотока в венах, наличие патологического кровотока и оценить функциональное состояние сосудов).

Лечение:

Коррекция образа жизни : Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры). Отказ от вредных привычек. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.

Медикаментозная терапия: применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и микроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани. Медикаментозная терапия должна проводиться курсами, длительность которых составляет около 2-2,5 месяцев.

На I этапе (около 7-10 дней)

    дезагреганты: Реополиглюкин, Трентал, Пентоксифиллин;

    антиоксиданты: витамин В6, Эмоксипин, Токоферол, Милдронат;

    нестероидные противовоспалительные препараты: Кетопрофен, Реопирин, Диклоберл.

На II этапе терапии (от 2 до 4 недель), наряду с антиоксидантами и дезагрегантами, больному назначают:

    репаранты: Солкосерил, Актовегин;

    поливалентные флеботоники: Детралекс, Вазокет, Флебодиа, Гинкор-форт, Антистакс.

Физиотерапия:

    для тонизации вен: электрофорез с применением венотоников;

    для уменьшения лимфостаза: электрофорез с протеолитическими ферментами, лимфодренажный массаж;

    для ускорения регенерации тканей: местная дарсонвализация;

    для гипокоагулирующего эффекта: электрофорез с антикоагулирующими препаратами, лазеротерапия с инфракрасным облучением;

    для стимуляции мышечного слоя венозных стенок и улучшения гемодинамики: импульсная магнитотерапия;

    для устранения гипоксии тканей: озоновые ванны.

Хирургическое лечение

Назначение хирургического лечения может выполняться после восстановления кровотока в глубоких, коммуникантных и поверхностных венозных сосудах, которое наблюдается после их полной реканализации. В случае незавершенной реканализации глубоких вен проведение операции на подкожных венах может приводить к существенному ухудшению состояния здоровья больного, т. к. во время вмешательства устраняются коллатеральные пути венозного оттока.

        для восстановления пораженных и разрушенных венозных клапанов может применяться методика Псатакиса по созданию в подколенной вене экстравазального клапана (имитации своеобразного вентильного механизма, который во время ходьбы сдавливает пораженную подколенную вену. Для этого во время вмешательства хирург выкраивает из сухожилия тонкой мышцы узкую полоску с ножкой, проводит ее между подколенной веной и артерией и фиксирует к сухожилию двуглавой мышцы бедра).

        При поражении подвздошных вен может проводиться операция Пальма (создание шунта между пораженной и нормально функционирующей веной. Главным недостатком операции Пальма является высокий риск повторного тромбирования сосудов).

        При поражении вен в бедренно-подколенном сегменте, после удаления пораженной вены может выполняться шунтирование удаленного участка аутовенозным трансплантатом.

Для восстановления клапана подколенной вены может применяться корректор Веденского (спираль из фторопласта, меандровые спирали из нитинола, лигатурный способ и интравенозная вальвулопластика). Пока эти методы хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии разработки и не рекомендованы для широкого применения.

Посттромбофлебитический синдром - хроническое заболевание, характеризующееся различными по месторасположению и степенью проявления нарушениями кровотока. Шифр по МКБ-10: I87.0. Болезнь развивается как осложнение после острого нарушения кровообращения в магистральных (крупных) венах. Самой распространенной причиной развития посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) является . Симптомокомплекс представляет собой выраженную картину хронической венозной недостаточности. ПТФС имеет ряд синонимов: посттромботический, постфлебитический (по МКБ-10) или посттромбофлебитический синдром.

Распространенность данного заболевания, по статистике, около 5% на все население. У больных, страдающих глубоким тромбозом вен ног, ПТФС развивается в 30% случаев через 5-10 лет.

Этапы развития постфлебитического синдрома

В основе формирования посттромбофлебитической болезни лежит закупорка сосудов крупных вен тромбом. В зависимости от размера тромба, просвета сосуда и активности рассасывающих компонентов крови такая закупорка заканчивается либо полным или частичным растворением тромба, либо тотальным перекрытием кровотока в этом сосуде. Так развивается полная венозная непроходимость.

Сформировавшийся тромб провоцирует воспаление в сосудистой стенке, которое заканчивается разрастанием в ней соединительной ткани. Вена в таких случаях теряет свою эластичность, а глубокие вены нижних конечностей лишаются клапанной системы. Сосуд склерозируется, становится похожим на плотную трубку. Дополнительно к процессам, протекающим внутри сосуда, вокруг него также развиваются склеротические изменения, формируется фиброз. Такие фиброзированные ткани неспособны к растяжению, они сдавливают пораженную вену, что повышает давление внутри нее и приводит к парадоксальному течению крови из глубоких вен в поверхностные. Комплекс этих процессов вызывает стойкий сбой кровообращения в венозной системе нижних конечностей. Также склерозирующие изменения затрагивают лимфатическую дренажную систему, что усугубляет течение посттромбофлебитической болезни.

Клиническое течение болезни

Посттромбофлебитический синдром проявляется рядом характерных симптомов. В зависимости от преобладания какого-либо из них различают несколько разновидностей болезни:

  • варикозный тип;
  • отечно-болевой тип;
  • язвенный тип;
  • смешанный тип.

При формировании ПТФС проходит две основные ступени:

  • стадия закупорки глубоких вен;
  • стадия реканализации и возобновление тока крови по глубоким венам.

Классификация по тяжести течения и степени сбоя кровотока болезнь бывает:

  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

По локализации посттромбофлебитический синдром имеет следующую классификацию:

  • нижний (бедренно-подколенный сегмент);
  • средний (подвздошно-бедренный сегмент);
  • верхний (область нижней полой вены и ее ветвей).

Посттромбофлебитическая болезнь развивается после эпизода тромбоза глубоких венозных сосудов. Заподозрить этот синдром можно если присутствуют следующие характерные признаки:

  1. на коже ног появились бугорки по ходу вен, сосудистые сеточки и звездочки;
  2. не проходящие, стойкие отеки;
  3. постоянное чувство тяжести и усталости в нижних конечностях;
  4. возможны судорожные сокращения ног;
  5. пониженная чувствительность ног к прикосновениям, теплу или холоду;
  6. чувство онемения, покалывания, «ватности» в ногах, особенно при ходьбе или долгом стоянии.

Начало болезни у 10% пациентов наблюдается по прошествии одного года после тромбоза глубоких вен ног, после 6 лет частота встречаемости ПТФС достигает 50%.

Вследствие плохого оттока межклеточной жидкости из мягких тканей в склерозированные вены и сбоя в дренажной функции лимфатической системы больные начинают замечать появление отеков, напоминающих по своему характеру отеки при варикозной болезни. Кожные покровы в области стоп, щиколоток и голеней к вечеру становятся бледными, припухлыми. В тяжелых случаях отек может подниматься до колен, бедер или лобковой области. Первое, что могут отметить больные, это невозможность застегнуть молнию на сапоге или то, что привычная обувь стала мала, сдавливает ступню или лодыжку.

Выявить отеки можно с помощью простого теста: необходимо нажать пальцем на переднюю поверхность голени в области кости. Если после нажатия в этом месте сформировалась ямка и она не выравнивается в течение 30 секунд и более, то это отек. По этому же принципу образуются следы на коже после ношения носков с тугой резинкой.

Постоянная скованность в ногах, усталость и ноющие боли сопровождают больного практически ежедневно. Иногда они сопровождаются судорожными сокращениями мышц ног. Чаще судороги развиваются после долгой прогулки, ночью или после долгого стояния в неудобном положении. Боль может не беспокоить больного постоянно, она может проявляться только при прощупывании мышц голени.

При достаточно длительном нахождении в положении лежа или с приподнятыми ногами припухлость и отеки становятся меньше, чувство тяжести и распирания уменьшается. Однако совсем избавиться от этих симптомов не удается.

У двух третей больных с развивающимся посттромбофлебитическим синдромом появляется варикозное расширение вен. Обычно оно затрагивает боковые глубокие венозные стволы, поверхностные подкожные вены страдают значительно реже.

У 1 больного из 10 на внутренней поверхности щиколоток и голеней появляются трофические изъязвления. Предвестниками развития трофических язв являются:

  • потемнение кожных покровов в месте будущего развития язвы;
  • появляются плотные подкожные участки, липодерматосклероз;
  • возникают признаки воспаления кожи и подкожного жирового слоя;
  • непосредственно перед изъязвлением кожа становится белой, атрофируется.

Трофические язвы склонны в инфицированию, имеют хроническое, затяжное течение, трудноизлечимы.

Диагностика ПТФС

Для постановки диагноза недостаточно одних симптомов и жалоб больного. Необходимо провести ряд дополнительных обследований, чтобы подтвердилась посттромбофлебитическая болезнь:

  1. Функциональные тесты. Маршевая проба Дельбе-Петерса (на верх голени накладывают жгут и больной некоторое время ходит с ним, в норме поверхностные вены становятся пустыми), проба Пратта-1 (проводят бинтование ноги в приподнятом положении, затем после ходьбы оценивают ее состояние, в норме не должно быть никакого дискомфорта).
  2. Ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока. Позволяет локализовать в поврежденных венах тромбы, выявлять закупорки сосудов, оценивать работу клапанов, кровоток в сосудистом русле.
  3. Флебография и флебосцинтиграфия. Помогает увидеть неровности венозных контуров, обратный заброс рентгеноконтрастного вещества и замедление его эвакуации.
  4. Ультразвуковая доплерография. Позволяет выявить заболевание на ранней стадии.

Методы терапии при посттромботическом синдроме

Посттромбофлебитическая болезнь протекает хронически и, к сожалению, полностью избавиться от этой болезни невозможно. Главной задачей лечения является достижение ремиссии и остановка прогрессирования ПТФС.

Все пациенты, страдающие тромбозом вен нижних конечностей и посттромбофлебитической болезнью, должны находиться под постоянным наблюдением сосудистого хирурга и знать всю историю своего заболевания.

Терапевтические методы
Немедикаментозное лечение Соблюдение здорового образа жизни
  • адекватная физическая активность;
  • правильное питание;
  • отказ от курения и алкоголя.
Компрессионная терапия
  • компрессионное белье, эластичные бинты
Медикаментозное лечение Препараты общего действия
  • антикоагулянты;
  • дезагреганты;
  • эндотелиопротекторы;
  • противовоспалительные;
  • флеботоники.
Препараты местного действия
  • ранозаживляющие кремы и мази;
  • стимуляторы кровообращения.
Физиотерапия
  • стимуляция обменных процессов;
  • поддержка тонуса вен.
Хирургическое лечение Удаление тромбов, пораженных вен, остановка распространения процесса
  • реконструктивные операции;
  • корригирующие операции.

Физическая активность

Больным, страдающим посттромбофлебитическим синдромом, необходимо уменьшение физической нагрузки: ограничение длительной ходьбы, противопоказана деятельность, связанная с долгим пребыванием на ногах подъем тяжестей, а также нахождение в помещениях с низкой или очень высокой температурой. Однако, дозированная и правильно распределенная нагрузка на организм должна быть. Для этого больного обучают упражнениям лечебной физкультуры.

Диета

Для достижения скорейшей ремиссии больному нужно придерживаться диеты, исключающей продукты, стимулирующие сгущение крови: сливочное масло, сало, жирное мясо, копчености, консервированные продукты, грецкие орехи, бананы, смородина, свекла. Продукты, обладающие мочегонным действием, сахар и соль тоже сгущают кровь.

Компрессионная терапия

Рекомендована всем пациентам с недостаточной работой венозной системы ног и трофическими изъязвлениями кожи. Необходимо постоянное ношение специализированного белья (чулки, колготы) или бинтование эластичными бинтами. Такая компрессионная терапия очень эффективна. В 90% случаев массирующий и сдавливающий эффект значительно улучшает состояние вен ног и сокращает сроки заживления трофических язв.

В начале компрессионного лечения рекомендуется использование эластичного бинтования. Как туго нужно бинтовать, подскажет врач, в каждом случае степень натяжения индивидуальна. Как только процесс стабилизируется, можно переходить к ношению специального сдавливающего белья. Лечебное белье оказывает постоянное давление на поверхность нижних конечностей, защищает вены ног от чрезмерного расширения, нормализует кровоток, предупреждает возникновение тромбов. Классификация компрессионного трикотажа осуществляется по степени оказываемого давления. Подбор класса белья осуществляет врач.

Нередко лечебное белье и эластичные бинты доставляют пациентам массу неудобств, причиняя выраженный дискомфорт при ношении. В этих случаях используют специальный нерастяжимый цинксодержащий бинт. Его накладывают в виде бандажа. В покое компрессия такого бинта незначительна, а при активных движениях становится высокой. Цинк, содержащийся в бинтах, ускоряет заживление трофических язв.

Для сдавливающей терапии используют пневматическую интермиттирующую компрессию. Осуществляется прибором, состоящим из камер, которые заполнены ртутью и воздухом.

Медикаментозное лечение

Лечение препаратами в настоящее время наиболее популярно и эффективно, так как фармакологическая промышленность предлагает все больше новых и действенных средств. Лечение заключается в применении препаратов, восстанавливающих нормальные реологические свойства крови, защищающих и укрепляющих стенки сосудов, стимулирующих дренажную функцию лимфы, а также обладающих противовоспалительным действием. При появлении трофических язв, после посева отделяемого раны на микрофлору, назначают антибактериальное лечение.

Одной из важных составляющих лечения являются лекарственные средства местного воздействия. При ПТФС применяют кремы и мази, обладающие противовоспалительным и противотромбическим эффектом, защищающим стенки венозных сосудов.

К медикаментозным способам лечения относится физиотерапия. Методики позволяют, путем проникновения через кожу, доставить лекарство непосредственно в пораженную область или, раздражая рефлекторные зоны, добиться определенного результата. Для физиопроцедур используют:

  • средства, тонизирующие вены;
  • протеолитические ферменты, снижающие застой лимфы;
  • препараты, обладающие противофиброзным действием;
  • высокочастотная или низкочастотная терапия;
    сегментарная вакуумтерапия;
  • ванны с радоном, йодом и бромом, хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое лечение проводится в большинстве случаев после завершения стадии реканализации вен. Раннее оперативное вмешательство может ухудшить течение болезни, так как во время манипуляции разрушаются пути обходного коллатерального кровотока.

Оперативные техники:

  1. Методика Псатакиса. Вокруг подколенной вены из мышечного сухожилия формируется клапан, который при ходьбе сдавливает ее, таким образом нормализуя кровоток.
  2. Методика Пальма. Формируется шунт, соединяющий больную и здоровую подвздошные вены.
  3. Шунтирование собственным венозным трансплантатом. Проводится после резекции пострадавшего участка вены.
  4. Сафенэктомия. Используется для устранения высокого давления в венах ног, гемостаза и обратного тока крови по сосудам.

Большое значение в развитии посттромбофлебитического синдрома играет нарушенная работа внутрисосудистых клапанов. Поэтому в настоящее время разрабатываются методики, направленные на восстановление или протезирование клапанов вен. Применяются техники операций, позволяющих трансплантировать вены со здоровым клапанным аппаратом. Создаются экспериментальные специальные спирали, имитирующие работу клапанов (корректор Веденского, меандровая спираль).

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при варикозной болезни, посттромбофлебитической болезни

Среди болезней вен врожденного и приобретенного характера наибольшее значение в практике МСЭ имеют те из них, которые ведут к развитию хронической венозной недостаточности — нарушению гемодинамики в результате поражения клапанного аппарата магистральных и коммуникантных вен.

В зависимости от характера изменений клапанов все болезни венозной системы могут быть разделены на две группы. Первую составляют дистонические, обменно-дегенеративные и конституциональные заболевания — варикозная болезнь, синдром Клиппеля — Треноне, синдром Паркса Вебера — Рубашева, вторую — тромбоэмболические, воспалительные и невоспалительные заболевания вен (тромбоз и тромбофлебит поверхностных и глубоких вен, посттромбофлебитическая болезнь, синдром Педжетта — Шреттера и др.).

В структуре заболеваний вен нижних конечностей первое место занимает варикозная болезнь, второе — посттромботическая болезнь, третье — тромбозы и острый тромбофлебит.

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь — самостоятельное заболевание венозной системы конечностей в виде эктазии поверхностных вен либо сочетанной эктазии поверхностных и глубоких вен. Частота варикозной болезни среди населения колеблется от 9,3 до 25%, в среднем составляя 14,7%. В общей структуре заболеваемости варикозная болезнь составляет 3—5%, а среди заболеваний периферических сосудов — до 10%.

Инвалидность среди больных с варикозной болезнью при прогрессирующих язвах голени достигает 10—30%, а по данным ряда авторов — до 50%. При изучении факторов, приводящих к
инвалидности, было установлено, что у большинства (69,8%) инвалидность наступила вследствие запущенности и тяжести заболевания, погрешностей в лечении, выполнением противопоказанных работ [Турович ЕА., 1977].

Развитие варикозной болезни связывают с врожденной или приобретенной слабостью мышечно-эластических структур венозной стенки и клапанного аппарата и их неспособностью к адекватному противодействию гемодинамическим нагрузкам. Среди факторов, способствующих гипертензии в венозной системе, ведущими являются нарушение оттока в результате повышения внутрибрюшного давления, длительной статической нагрузки или работы в условиях, затрудняющих функцию сердца, и сброс крови из артериальной системы в венозную или из глубокой венозной в поверхностную.

Нарушение оттока из венозной системы конечностей может быть результатом профессиональных факторов, а варикозная болезнь рассматриваться как профессиональное заболевание (в таких случаях необходимо заключение профпатолога) у лиц, занятых в профессиях тяжелого физического труда, вынужденных — по роду своей деятельности длительно находиться на ногах, работающих в условиях высокой температуры и влажности, загазованности, запыленности.

Формы варикозной болезни. Различают две основных формы варикозной болезни, при которых заболевание развивается нисходящим или восходящим путем.

Варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса развивается в результате несостоятельности клапанов большой подкожной вены или коммуникантных вен на бедре. Эта форма болезни характеризуется благоприятным течением с медленным прогрессированием и длительным периодом компенсации. Субъективные ощущения выражены слабо: болей нет, в поздних стадиях появляется небольшая тяжесть в ногах, иногда судороги по ночам. Отек выражен нерезко, наблюдается пастоз-ность в области тыла стопы и голеностопного сустава. Наибольшее расширение и образование узлов наблюдается в основном стволе, а не в притоках. Трофические нарушения появляются поздно, выражены умеренно и проявляются истончением и пигментацией кожи по ходу расширения вен, язвы редки и легко поддаются лечению.

Варикозная болезнь с преобладанием низкого вено-венозного сброса развивается в результате сброса крови в поверхностную систему на уровне голени через несостоятельные перфорантные вены или устье малой подкожной вены.

В отличие от первой формы заболевания, период компенсации здесь непродолжителен и тяжесть гемодинамических нарушений тем больше, чем ниже уровень патологического рефлюкса крови.
При недостаточности надлодыжсчных перфорантных вен — наиболее неблагоприятной форме заболевания — больных беспокоит чувство тяжести и давления в области дистальных отделов голени, а при длительном стоянии возникают тупые боли над медиальной лодыжкой и отек в нижней трети голени.

При объективном исследовании отмечается умеренное расширение вен в нижней трети голени и резкое напряжение их при осмотре в вертикальном положении. Трофические расстройства при низком вено-венозном сбросе развиваются рано. В области медиальной лодыжки появляется очаг пигментации и атрофии кожи, на фоне которых развивается дерматит, затем язва. При хорошо развитом подкожном жировом слое над медиальной лодыжкой возникает так называемый жировой некроз, затем уплотнение и язва, достигающая порой очень больших размеров и не подлежащая консервативному лечению. Выраженное варикозное расширение вен, вплоть до недостаточности стволовых клапанов большой подкожной вень развивается позже, уже при наличии трофических расстройств и носит «восходящий» характер. Недостаточности клапана устья большой подкожной вены, как правило, не возникает.

При недостаточности клапанов перфорантных вен в средней и верхней третях голени клинические проявления такие же, не все симптомы венозной недостаточности развиваются медленнее с более длительным периодом компенсации.

К этой же форме заболевания относится недостаточность клапана устья малой подкожной вены. Клинически — имеется варикозное расширение в системе этой вены, а развивающиеся трофические расстройства локализуются, главным образом, позади латеральной лодыжки. Сходную клиническую картину имеет наиболее тяжелая форма варикозной болезни, обусловленной клапанной недостаточностью глубоких вен и присоединяющейся недостаточностью коммуникантных и поверхностных вен. Продолжительность периода компенсации зависит от характер дилатации глубоких вен — сегментарного, распространенного или тотального. Уровень сброса уточняется с помощью функциональных проб Броди — Троянова — Тренделенбурга, Шейниса и Тальмана, характер изменений в венах — с помощью ретроградной флебографии и допплерографии.

Клинический и трудовой прогноз при разных формах варикозной болезни различен. При варикозной болезни с высоким вено-венозным сбросом стадия декомпенсации нестойкая, язвы, поверхностные, возникают редко и сравнительно легко поддаются лечению. У больных с этой формой заболевания при раннем к систематическом применении компрессионной терапии длительно) сохраняется трудоспособность, временно утрачивается она лишь на период осложнений (острый тромбофлебит поверхностных вен). Радикально выполненная операция, как правило, приводит к выздоровлению.

Клинический и трудовой прогноз при варикозной болезни с низким вено-венозным сбросом менее благоприятен. Быстро наступает декомпенсация венозного оттока, которая приводит к раннему нарушению трудоспособности больных с данной формой заболевания. При всех вариантах низкого вено-венозного сброса обязательно раннее, до тяжелых нарушений трофики, трудоустройство в сочетании с компрессионной терапией и операцией по показаниям.

Степень хронической венозной недостаточности (ХВН) является ведущим прогностическим фактором. Выделяют три степени ХВН.

I степень. После длительного пребывания на ногах у больных появляется чувство тяжести, полноты и усталость в ногах, иногда — боли. Умеренный цианоз кожи голени и стоп в вертикальном положении. Преходящий отек в области голеностопного сустава.

II степень. Боли приобретают характер распирающих, появляются судороги в икроножных мышцах, кожный зуд. Отек голени становится постоянным. Присоединяются трофические нарушения — гиперпигментация кожи, индурация. дерматит, экзема, возможно образование язв. поддающихся лечению.

III степень. Тяжелая декомпенсация венозного оттока. Стабильные и непреходящие отеки, выраженные нарушения трофики: атрофия кожи, фиброз подкожной клетчатки, индурация. гиперпигментация и на этом фоне — длительно незаживающие язвы с пышными, патологическими грануляциями, обильным гнойным отделяемым. Возможны дерматиты, периостит, рецидивирующие рожистые воспатения.

Осложнения. Самым серьезным осложнением варикозной болезни является тромбофлебит варикозно-расширенных вен. Он может возникнуть в любой стадии болезни, но чаще осложняет стадию декомпенсации. Острый тромбофлебит приводит к ВУТ и является абсолютным показанием для планового хирургического лечения варикозной болезни.

Лечение и его результаты. Хирургическое лечение варикозной болезни с высоким вено-венозным сбросом, как правило, приводит к выздоровлению. Операция заключается в перевязке и пересечении большой подкожной вены у места впадения в бедренную и удалении варикозно-расширенных вен по Бэбкоку и Маделунгу — Нарату. При низком вено-венозном сбросе флебэктомия дополняется над- или субфасциальной перевязкой перфорантных вен голени. При варикозной болезни, обусловленной клапанной недостаточностью глубоких вен, лучшие результаты дают сочетанные операции — флебэктомия с перевязкой перфорантных вен, экстравазальной коррекцией клапанов бедренной и (или) подколенной вены лавсановыми спиралями по А.Н.Веденскому с обтурацией заднеберцовых вен по методу А.Н.Веденского при их эктазии.

О результатах операции судят по устранению основных симптомов болезни; степень компенсации венозного оттока может быть уточнена с помощью окклюзионной плетизмографии и допплерографии.

Рецидивы варикозной болезни, по данным разных авторов, встречаются у 15—70% оперированных. Основными причинами рецидивов являются технические и методические погрешности в обследовании и лечении больных, реже — прогрессировать варикозной болезни. Рецидив болезни наиболее часто является причиной нарушения трудоспособности больных с варикозной болезнью.

ТРОМБОФЛЕБИТ ГЛУБОКИХ ВЕН И ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Тромбоз глубоких венозных магистралей — наиболее частая причина хронической венной недостаточности. Только 2% лиц. перенесших острый тромбоз глубоких вен, в последующее считаются здоровыми, а у 98% развиваются осложнения. Частота инвалидности при этом заболевании составляет 22—31,6%. трудоспособность в своей профессии сохраняют не более 50% больных.

Многочисленные статистические исследования показывают что в промышленно развитых странах посттромбофлебитическиГ синдром (ПТФС) наблюдается примерно у 5% взрослой населения.

Тромбофлебиты глубоких вен различают по этиологическому признаку, по локализации и по клиническому течению.

Наиболее часто тромбозы глубоких вен возникают при тяжело!! травме, после операций (до 40%), в результате перенесенной инфекции, аллергических нарушений, как осложнение родов, варикозной болезни и др.

По локализации различают тромбофлебит вен голени, подколенной и бедренной вен, общей бедренной вены, илеофеморальный тромбоз и тромбоз нижней полой вены.

По клиническому течению тромбофлебит может быть острым, подострым, рецидивирующим и на фоне ПТФС.

Критерии экспертизы трудоспособности.
Стадия формирования ПТФС.
I стадия — это период организации тромба и формирования основных механизмов компенсации, его продолжительность 9—12 мес.
Характеризуется обратным развитием основных клинических симптомов тромбоза глубоких вен: уменьшением или исчезновением чувства распирания и болей в ноге, синюшности кожных покровов и отека. Нормализуются температура, биохимически: и гематологические показатели. Быстрота и выраженности регрессии зависит от локализации процесса, протяженности венозного тромбоза и интенсивности проводимой терапии. В этой стадии наиболее высока опасность эмболии легочной артерии или ее ветвей.

II стадия - компенсации венозного кровообращения или мнимого благополуч и я. У части больных, жалобы полностью отсутствуют. Продолжительность различна и зависит от характера структурных изменений в венах, состояния коллатеральных путей оттока, а в целом — от соответствия венозной системы предъявляемым ей требованиями. В среднем, спустя 1,5—2 года, она переходит в следующую стадию.

III стадия — декомпенсации венозного оттока, наступает спустя 3-5 лет после перенесенного тромбофлебита глубоких вен. Она характеризуется развитием типичного для ПТФС симптомокомплекса: боли и судороги в икроножных мышцах, увеличение периметра голени или всей конечности, трофические расстройства кожи голени и варикозное расширение поверхностных вен.

Увеличение конечности в объеме связано с венозным полнокровием тканей, отеком и сопутствующим лимфостазом.

Трофические нарушения кожи голеней — наиболее типичный симптом ПТФС. Над лодыжками вследствие венозной гипертензии появляется уплотнение тканей с образованием широкой круговой перетяжки и пигментацией на этом же уровне. В дальнейшем здесь возникает мокнущая экзема с мучительным кожным зудом, а затем длительно незаживающие язвы с плоским дном, патологическими грануляциями и гнойным отделяемым с неприятным запахом.

Варикозное расширение поверхностных вен — частый, но не обязательный признак ПТФС. Однако наличие варикозной перестройки поверхностных вен после перенесенного тромбофлебита глубоких вен является безусловным признаком декомпенсации венозного оттока.

Выраженность указанных симптомов характеризует степень ХВН и в свою очередь зависит от формы болезни и локализации поражения.

По локализации выделяют верхний (нижняя полая вена, подвздошные вены), средний (подвздошно-бедренный) и нижний (бедренно-подколенный) сегменты, а по форме — отечную, отечно-варикозную и отечно-язвенную [Савельев B.C. и др., 1972].

В диагнозе также должны быть указаны осложнения болезни и степень ХВН. В случаях перенесенного тромбоза глубоких вен голени отток крови обычно компенсируется вполне удовлетворительно. Период компенсации исчисляется годами, тяжелая степень ХВН наблюдается нечасто. Последствия тромбоза нижней полой вены и вен таза, как правило, очень тяжелы. В ближайшие годы у больных на фоне выраженной отечности образуются обширные, плохо поддающиеся лечению язвы обеих голеней. Возможности хирургического лечения ограничены, больные утрачивают трудоспособность.

Осложнения болезни. Прогностически наиболее значимыми являются тромбоэмболия ветвей легочной артерии,тромбофлебит варикозно-расширенных поверхностных вен и рецидивирующее рожистое воспаление голени.

Тромбоэмболия легочной артерии в 85—98% случаев возникает вследствие тромбозов в системе нижней полой вены. Средняя частота этого осложнения — 0,3—3,3%.

А.В.Покровский (1979) выделяет тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии справа или с обеих сторон, которая никогда не приводит к смерти, тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей, заканчивающуюся смертью в 6% случаев, и массивную тромбоэмболию обеих главных ветвей легочной артерии со смертельным исходом у 60—75% больных. У 37% больных массивной тромбоэмболии предшествуют микроэмболии ветвей легочной артерии.

Трудовой прогноз при повторных тромбоэмболиях неблагоприятен.

При длительно незаживающих язвах возможно возникновение рожистого воспаления, которое в последующем может рецидивировать и при зарубцевавшейся язве.

Под рожей понимается острое воспаление всех слоев кожи или слизистых оболочек, вызываемое почти всегда стрептококком. В зависимости от распространенности процесса в толще тканей различают эритематозную, буллезную, пустулезную, флегмонозную и некротическую рожу. Большинство авторов считают их не самостоятельными формами, а этапами последовательного развития заболевания.

В зависимости от частоты и локализации поражения различают первичную, повторную, рецидивирующую (так называемую привычную) и блуждающую (рожистый процесс переходит с одной области на другую) рожу.

Осложнения рожи зависят от вирулентности стрептококка, сопротивляемости организма и интенсивности лечения. Наиболее частыми последствиями рожистого воспаления являются лимфостаз с исходом в слоновость.

Лечение и его результаты. Г. Д. Константинова (1987) предлагает следующую схему ведения больных с ПТФС в зависимости от стадии.

В I стадии интенсивная консервативная терапия, охранительный режим (освобождение от работы, перевод на инвалидность) и трудоустройство.

Медикаментозное лечение продолжается до 4 мес, в среднем — 2—3 мес. Обязательная компрессионная терапия: применение бинтов направлено на формирование коллатерального кровотока по мышечным венам и улучшение функции «мышечно-венозной помпы» голени. Во II стадии показаны поддерживающая консервативная терапия, санаторно-курортное лечение, ограничение физических нагрузок и трудоустройство, в III стадии — операция.

Исходя из особенностей венозной гемодинамики при ПТФС, выполняют следующие варианты оперативных вмешательств:

— устранение патологического ретроградного кровотока по перфорантным венам голени (различные способы субфасциалыюй перевязки перфорантных вен из доступов по Линтону, Фельдеру и т. д., резекция заднеберцовых вен в нижней трети голени, обтурация заднеберцовых вен по А.Н.Веденскому);

— создание дополнительных путей оттока по венам, сохранившим полноценные клапаны (операция Пальма, сафено-бедренного анастомоза, создание анастомоза между бедренной веной и глубокой веной бедра и др.);

— восстановление функции клапанов путем их свободной пересадки, иногда в сочетании с экстравазальной коррекцией каркасной спиралью по методу А.Н.Веденского.

Для профилактики тромбоэмболий легочной артерии прибегают к эндоваскулярной имплантации противоэмболического кава-фильтра.

Все виды хирургического лечения ПТФС не приводят к выздоровлению, они лишь улучшают венозный кровоток в конечности. Хорошие и удовлетворительные отдаленные результаты операции Линтона достигают 84,5%, аутовенозные шунты тромбируются в 30% случаев. Восстановление трудоспособности больных с кава-фильтром, по мнению авторов, наступает у 78,5%, а утрата ее обусловлена не фильтром, а венозным тромбозом и тромбоэмболиями.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ.

При варикозной болезни основанием для выдачи листка временной нетрудоспособности являются острый тромбофлебит расширенных вен, стационарное лечение язвы, хирургическое лечение. Средний срок ВУТ при амбулаторном лечении ограниченного тромбофлебита поверхностных вен составляет 18—21 день в зависимости от обратного развития процесса, распространенного — 30—40 дней (амбулаторно и в стационаре). При хирургическом лечении варикозной болезни ВУТ — пределах 24—30 дней, для оперированных при наличии язв —до их эпителизации. При консервативном лечении язв средние сроки ВУТ составляют 40—50 дней.

ВУТ при тромбофлебите глубоких вен в зависимости от распространенности, уровня поражения и эффективности проводимой терапии составляет от 2—3 до 4 мес. При тромбозе нижней полой вены, илеофеморальном двустороннем тромбозе и тромбозе (независимо от уровня), осложненном тромбоэмболией ветвей легочной артерии, лечение по больничному листку, как правило, не должно превышать 4 мес с последующим направлением на МСЭ ввиду длительной утраты трудоспособности.

Основанием для выдачи листка временной нетрудоспособности при ПТФС являются лечение трофической язвы, рожистое воспаление, тромбофлебит поверхностных вен. При неосложненном рожистом воспалении ВУТ — 6—10 дней, при осложнения) — до стихания воспаления.

Хирургическое лечение ПТФС в зависимости от исходной степени ХВН и характера операции сопровождается ВУТ на 2—3 мес, после имплантации кава-фильтра — 3—4 мес с последующим направлением на МСЭ.

Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— вынужденная рабочая поза — продолжительное стояние и сидение на одном месте;
— работа в условиях высоких и низких температур и высокой влажности;
— работа в условиях вибрации.

Показания для направления на МСЭ .

Направлению на МСЭ подлежат больные:
— с варикозной болезнью с низким вено-венозным сбросом. ПТФС и ХВН I и II степени при необходимости трудоустройства;
— с синдромом нижней полой вены, двусторонним илеофеморальным тромбозом и тромбозом, осложненным тромбоэмболией, после временной нетрудоспособности;
— с ПТФС, ХВН III степени, рецидивирующим рожистым воспалением, двусторонним поражением при неэффективном лечении в связи с неблагоприятным трудовым прогнозом;
— с ПТФС, осложненным повторными тромбоэмболиями независимо от степени ХВН;
— после имплантации кава-фильтра;
— после неэффективного хирургического лечения ПТФС.

Критерии групп инвалидности.
Умеренное стойкое ограничение жизнедеятельности в связи с утратой трудоспособности в противопоказанных профессиях (III группа инвалидности) определяют больным:
— с варикозной болезнью с низким вено-венозным сбросом. ПТФС и ХВН I и II степени;
— с ПТФС одной нижней конечности и ХВН III степени при язвах, не требующих многократных ежедневных перевязок.

Выраженное стойкое ограничение жизнедеятельности (II группа инвалидности) может быть определена больным: — с синдромом нижней полой вены, двусторонним илеофеморальным тромбозом с ХВН II и III степени;
— с варикозной болезнью или с ПТФС, осложненными повторными инфаркт-пневмониями, независимо от степени ХВН;
— с ПТФС обеих нижних конечностей, ХВН III степени (рецидивирующим рожистым воспалением при неэффективном лечении; — при обширных трофических язвах общей площадью больше 35 кв. см с обильным, зловонным отделяемым и необходимостью перевязок от 4-х и более раз в день.

К резко выраженному нарушению жизнедеятельности (I группа инвалидности) поражение магистральных вен не приводит.

Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Заболевание развивается вследствие хронической венозной недостаточности. Согласно статистическим данным, в различных странах признаки болезни имеет 1,5 - 5% населения.

Симптомы развития посттромбофлебитического синдрома

К симптомам болезни относятся:

вторичное варикозное расширени­е вен,

стойкие отеки,

трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голени.

Патомеханизм посттромбофлебитического синдрома

Формирование синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен.

Про­цесс организации тромба начинается со 2-3-й недели от начала посттромбофлебитического синдрома и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет.

В результате воспалительных изменений вена при посттромбофлебитическом синдроме превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены при посттромбофлебитическом синдроме ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены.

Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

Симптомы разных форм посттромбофлебитического синдрома

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы заболевания:

отечно-болевую,

варикозную,

язвенную

и сме­шанную.

Признаки посттромбофлебитического синдрома отечно-болевой формы

Основными симптомами формы болезни являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­нущая, тупая, при посттромбофлебитическом синдроме лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой.

Нередко больных беспокоят судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности при посттромбофлебитическом синдроме отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента - только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен - область лодыжек и нижней трети голени.

Симптомы варикозной формы посттромбофлебитического синдрома

У 65-70% больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным симптомом посттромбофлебитического синдрома является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко при посттромбофлебитическом синдроме наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­дроме наряду с пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.

При цветовом картировании в области тромба при посттромбофлебитическом синдроме выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом, имеет ограниченное применение.

При реканализации глубоких вен го­лени на флебограмме при посттромбофлебитическом синдроме видны неровности контуров вен. Часто при посттромбофлебитическом синдроме заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные. Отмечается замедление эвакуа­ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки.

Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен при посттромбофлебитическом синдроме делает необходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика посттромбофлебитического синдрома

В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от симптомов вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для данной болезни характерны:

указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен,

"рассыпной"

тип варикозного расширения вен,

большая выраженность трофических расстройств,

дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Подтверждают симптомы болезни результаты функциональных проб (маршевая Дельбе-Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить при посттромбофлебитическом синдроме также симптомы компенсаторного варикозного расширения по­верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­странства, врожденными заболеваниями - артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­нято за грыжу.

Отеки пораженной конечности необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче - повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Особенности лечения посттромбофлебитического синдрома

При посттромбофлебитическом синдроме и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативные методы лечения, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение болезни является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос­новой консервативного лечения посттромбофлебитического синдрома является компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на­ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме­няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия при посттромбофлебитическом синдроме

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле­чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше. Эффективность компрессионного лечения под­тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис­пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин­тов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90- 93% случаев.

В начале лечения посттромбофлебитического синдрома многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна­чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по­степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком­прессии, начинать с 20-30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес­сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро­фических язв голени. Их используют для лечения пациентов при посттромбофлебитическом синдроме, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1-2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву при посттромбофлебитическом синдроме. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели­руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла­стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома

Медикаментозное лечение становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (Детралекс, Эндотелон, Рутозид и др.).

Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения в лечении посттромбофлебитического синдрома. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индуративном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (Лиотон 1000 гель, Гепариновая мазь, Мисвенгал, Гинкор-гель, мазевые формы Рутозида и Троксерутина, Индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не­сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса целесообразно назначать одновременно несколь­ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ное лечение с другими методами.

Примерная схема терапии посттромбофлебитического синдрома

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7-10 дней рекомендует­ся парентеральное введение Реополиглюкина, Пентоксифиллина, антибио­тиков, антиоксидантов (Токоферол и др.), нестероидных противовоспали­тельных средств.

Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа­раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ­цию, т. е. поливалентные флеботоники (Детралекс и др.). Продолжитель­ность этого курса 2-4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение посттромбофлебитического синдрома обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое удаление посттромбофлебитического синдрома

Хирургическое лечение болезни обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

Этот метод лечения посттромбофлебитического синдрома позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркул торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативного лечения.

Коррекция клапанов при посттромбофлебитическом синдроме

Стремление восстановить разрушен­ный клапанный аппарат и устранить вы­раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен при лечении посттромбофлебитического синдрома. При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны.

В качестве трансплантата обыч­но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных.

Пока эти методы лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма - создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей – это состояние, развивающее после перенесённого острого тромбоза. Обычно патология возникает через несколько лет после болезни и приводит к затруднению оттока крови от ног, появлению дискомфорта, боли и судорог, а также – изменений на коже.

Если не проводить терапию – высок риск инвалидизации пациента. Рассмотрим, что такое посттромбофлебитический синдром (ПТФС), каковы причины его возникновения, клинические проявления и методы лечения.

Этиология и патогенез

Посттромботическая болезнь развивается после перенесённого тромбоза, поскольку вены уже не могут полностью восстановиться и возникают необратимые последствия, провоцирующие развитие патологии. В результате сосуд деформируется, повреждаются венозные клапаны – их функция снижается либо полностью утрачивается.

Основные причины развития ПТФС нельзя расписать по пунктам, поскольку к формированию посттромбофлебитического синдрома приводит одно стойкое нарушение – тромбоз венозного сосуда. Данное заболевание приводит к закупорке просвета вены и нарушению кровотока. На фоне проводимого лечения через несколько дней тромб начинает постепенно рассасываться, а повреждённый сосуд снова наполняется кровью.

Но на данном этапе есть одна особенность – после восстановления вена уже не способна полноценно выполнять свои функции – она деформирована, её стенки не такие гладкие, а клапанный аппарат плохо функционирует. Все это приводит к застойным явлениям и развитию недостаточности давления в венозной системе конечностей. Кровь не сбрасывается по перфорантным венам из глубоких сосудов в поверхностные – поэтому посттромбофлебитический синдром захватывает все сосуды нижней конечности.

Со временем происходит расширение подкожных и внутренних вен, компрессионное падение давления, замедление кровотока и появление новых сгустков. В результате болезнь приобретает хроническое течение, появляются постоянные признаки и симптомы, беспокоящие пациента.

Интересно!

Согласно статистическим данным посттромбофлебитический синдром чаще всего развивается на фоне варикозного расширения вен. Данная болезнь способствует формированию тромбофлебита, осложняет его течение и приводит к формированию ПТФС.

Клиническая картина

Посттромбофлебитический синдром возникает после перенесённого тромбоза вен – обычно первые проявления регистрируются спустя несколько лет, но у некоторых больных болезненные ощущения могут проявляться уже через несколько месяцев.

Основными симптомами посттромбофлебитической болезни являются:

  • Появление отёков – обычно регистрируются в конце дня, после длительной физической нагрузки. Отёчность возникает вследствие застоя в венозной системе, когда жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство. Больной замечает, что к вечеру в области голеней отмечается припухлость, которая частично спадает к утру;
  • Снижение чувствительности и утомляемость в конечностях – пациенты жалуются на необычные ощущения в ногах, при которых тактильные ощущения и восприятие боли над поражёнными венами снижено. Отмечается слабость и ощущение тяжести, которые сначала развиваются после ходьбы, а затем и в покое;
  • Болезненность – данный признак в клинике ПТФС присоединяется позднее предыдущих симптомов. Человек ощущает распирающие боли в конечностях, которые усиливаются при изменении положения ноги, перемещении её вниз или переносе все тела. При отсутствии медикаментозного и укрепляющего лечения развивается стойкий посттромботический синдром;
  • Воспаление – развивается, когда болезнь протекает длительно, является защитной реакцией организма на разрушение тканей и образование новых тромбов;
  • Появление судорог – проявляются на финальной стадии посттромбофлебитического синдрома, когда в мышцах и нервах накапливаются продукты распада, оказывающие негативное влияние на их работу. Статические сокращения возникают преимущественно в ночное время;
  • Изменение оттенка кожных покровов – развивается на фоне нарушения кровотока, когда возникают застойные явления в венозной системе. Во время начальных проявлений кожа бледная, по мере прогрессирования болезни или при наличии ПТФБ глубоких вен нижних конечностей – синего или голубого цвета. Нередко отмечаются сосудистые звёздочки и кольцевидные уплотнения.

Степень признаков во многом зависит от тяжести поражения конечностей при посттромбофлебитическом синдроме. В зависимости от преобладания определённых симптомов строиться классификация посттромбофлебитической болезни – различают четыре её формы: отёчно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная.

Интересно!

Код посттромбофлебитического синдрома по МКБ 10 соответствует шифру «I 87.2».

Симптомы отёчно-болевого ПФТС

Этот вид болезни характеризуется преобладанием боли и отёков конечностей над остальными симптомами. Проявление синдрома говорит о венозной недостаточности – в начале пациента беспокоит утомляемость и чувство тяжести в ногах, которая позднее постепенно перерастает в болезненность.

Пик выраженности посттромбофлебитической болезни приходится на вечернее время, пациента беспокоит ноющая, распирающая и пульсирующая боль. На утро симптом значительно угасает или вовсе не беспокоит. Параллельно отмечается отёчность ног, которая увеличивается или спадает синхронно с проявлением болезненности. Данный вид ПТФС встречается наиболее часто, требует незамедлительного лечения и наблюдения врача.

Проявления варикозной формы

Симптомы при данном варианте посттромбофлебитического нарушения проявляются умеренные, но наблюдается выраженное расширение венозных сосудов. При внешнем осмотре у пациента отмечается набухание подкожных вен в области голени и стопы, отёчность этих областей, сопровождающаяся болезненностью.

Данный вид посттромбофлебитического синдрома встречает в большинстве случаев и говорит о реканализации глубоких вен – когда тромб в глубоких венозных сосудах рассасывается и по ним возобновляется ток крови. В поверхностных венах давление падает, они остаются «растянутыми».

Язвенный вариант ПТФС

Этот тип венозной недостаточности характеризуется трофическими нарушениями – расстройствами питания клеток из-за недостаточности притока артериальной крови. Вначале отмечаются потемнения кожи в нижней части конечности, образование кольцевидных уплотнений, развитие воспалительной реакции, после чего образуется язва.

Смешанная форма ПТФС

Венозные изменения в данном случае характеризуются смешанной картиной: пациента могут беспокоить боли и отёки, которые могут периодически проявляться, а затем и вовсе не беспокоить. Почти у всех пациентов регистрируется варикозное расширение вен, нередко наблюдаются язвенные поражения кожи.

Диагностика

Посттромботическая болезнь нижних конечностей выявляется на основе внешнего осмотра врачом, при помощи инструментальных методов обследования и данных анамнеза. В последнем случае производится опрос пациента и изучается история предыдущей болезни – если больному проводилось лечение от тромбоза, вероятность возникновения ПТФС очень высока.

На заметку!

«Золотым стандартом» в диагностике посттромбофлебитического синдрома является ультразвуковое обследование.

При помощи дуплексного сканирования выявляется состояние венозной стенки, скорость кровотока, эвакуация крови и её отток от конечностей. Также ультразвук, проходя через твёрдые и мягкие ткани, даёт информацию о наличии или отсутствии тромбов.

В качестве дополнения к диагностике ПТФС пациенту может назначаться рентген с применением контрастного вещества. После подтверждения болезни назначается соответствующее лечение.

Прогноз и осложнения

Прогноз при посттромбофлебитическом поражении вен относительно благоприятный в тех случаях, когда пациент придерживается основных рекомендаций врача – не нарушает программу лечения и выполняет основные правила по предотвращению рецидивов болезни. При таком подходе можно добиться поддерживающего оптимального состояния на продолжительное время.

При нарушении правил оздоровительной программы у пациента возникают осложнения в виде нарушения кровообращения в конечностях, которые могут привести к гангрене, требующей ампутации. Второе серьёзное осложнение – инфаркты головного мозга или внутренних органов при попадании тромба в общий кровоток.

Лечение

Для терапии посттромбофлебитической болезни вен необходимо два главных правила: грамотное назначение лечения и желание больного вылечиться. Только при осознанном подходе к терапии ПТФС удаётся добиться желаемого результата, стабилизировать состояние больного и предотвратить обострение клиники хронической болезни вен конечностей. Программа подразумевает внедрение новых правил в повседневную жизнь, медикаментозное лечение и ряд укрепляющих процедур. Операция требуется только при запущенных формах ПТФС.

Коррекция образа жизни

Больным венозной недостаточностью необходимо соблюдать несколько основных правил, которые являются профилактикой болезни:

  • Не забывать посещать флеболога или сосудистого хирурга – при необходимости доктора могут назначить профилактическое лечение, которое предотвратит нежелательные последствия синдрома;
  • Ограничить тяжёлые физические нагрузки, избегать работы, требующей длительное стояние на ногах;
  • Отказаться от вредных привычек;
  • Соблюдать диету – не кушать продукты, увеличивающие риск тромбообразование и развитие ПТФС;
  • Проводить ежедневную гимнастику – умеренная лечебная физкультура способствует лучшему кровообращению в ногах, укрепляет стенки вен.

Мнение специалиста!

Изменение образа жизни является не только профилактикой посттромбофлебитического синдрома, но и улучшает действие препаратов во время лечения.

Медикаментозная терапия

Лечение посттромбофлебитического синдрома при помощи лекарств направлено на повышение показателей свёртываемости крови, восстановление целостности венозной стенки и предотвращение воспаления. Основная схема лечения включает три стадии терапии посттромбофлебитической болезни.

Вначале используются следующие препараты:

  • Дезагреганты (Трентал, Реополиглюкин, Пентоксифиллин) – эти средства предотвращают склеивание тромбоцитов и развитие ПТФС;
  • Обезболивающие (Кетопрофен, Троксевазин) – уменьшают боль, отёк и воспаление венозной стенки;
  • Антиоксиданты (Витамин В, Токоферол, Милдронат) – разжижают кровь, облегчают её циркуляцию по венам.

При наличии признаков повреждений кожи показано проведение антибактериальной терапии. Данное лечение посттромбофлебитического синдрома продолжается 7-10 дней, затем назначается применение следующих средств:

  • Репаранты: Солкосерил, Актовегин;
  • Флеботоники: Детралекс, Флебодиа, Гинкор-форт.

В завершении назначается курс мазей для наружного применения:

  • Гепариновая мазь;
  • Лиотон;
  • Индовазин;
  • Венитан.

Продолжительность такой сетки лечения ПТФС составляет примерно 2-3 месяца. Обычно после курса данной программы наблюдается устранение венозной недостаточности и основных проявлений посттромбофлебитического поражения конечности.

Физиотерапия

Применение укрепляющих процедур очень важно, как для лечения посттромбофлебитической болезни, так и для её профилактики. При венозной недостаточности наблюдается расширение объёма сосудов, в которых застаивается кровь и образуются сгустки. Во время физиотерапевтических сеансов тонус вен повышается, улучшается отток крови от конечностей.

Наиболее распространённые методики для лечения ПТФС:

  • Лекарственный электрофорез;
  • Магнитотерапия;
  • Лечение лазером;
  • Ионофорез;
  • Радоновые и хвойные ванночки для конечностей.

Эффективность от проводимого лечения будет наблюдаться только при систематическом посещении физиотерапевта – если больной пропускает сеансы, вряд ли стоит ожидать, что болезнь отступит.

ЛФК

Немаловажным в лечении ПТФС будет и проведение лечебной гимнастики, которую назначит врач. Важно отметить огромную пользу от проведения данного вида упражнений – небольшие физические нагрузки улучшают циркуляцию крови, снимают отёчность и повышают тонус сосудов. Запрещается перегружать конечности – это улучшает венозный отток.

Применение компрессионного трикотажа

Для профилактики осложнений посттромбофлебитического синдрома и его лечения используется ношение бинтов и специализированного трикотажа, сдавливающего поверхностные вены. Это способствует повышению давления в глубоких сосудах и улучшает венозный отток от конечностей.

Народная медицина

Посттромбофлебитические расстройства можно лечить и в домашних условиях. Важно использовать данную методику как дополнение основной терапии ПТФС и не применять самостоятельно.

Два наиболее действенных рецепта:

  • Настойка каланхоэ – мелко нарубленные листья растения заливаются спиртом или водкой и настаиваются в тёмном месте 10 дней. Состав втирается в поражённые конечности;
  • В борьбе посттромбофлебитической болезнью поможет рябина – необходимо взять кору растения и залить кипятком, дать настояться 10 часов. Принимать три раза в день по 1 столовой ложке.

Операция

Хирургическая коррекция не поможет избавиться от ПТФС, а лишь отсрочит выраженные осложнения. Поэтому её проведение актуально при неэффективности консервативной терапии. Наиболее распространёнными операциями являются:

  • Иссечение и перевязка вен;
  • Создание обходных венозных путей для тока крови;
  • Удаление тромбов в местах отложений.

Посттромбофлебитическая болезнь фактически является хронической формой тромбоза и часто приводит к инвалидности. Если у вас в анамнезе были перенесённые болезни венозной системы – рекомендуется посещать лечащего врача и проводить профилактику ПТФС.


Top