История болезниСахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Общее описание

При сахарном диабете развивается хроническое повышение в крови уровня сахара, что определяет такое состояние, как , что происходит по причине недостаточности секреции инсулина или же по причине снижения чувствительности к нему клеток организма. В среднем данное заболевание актуально для 3% населения, при этом известно, что сахарный диабет у детей встречается несколько реже, определяя средние показатели в пределах 0,3%. Между тем, отмечается и такая тенденция, при которой ежегодно численность пациентов с сахарным диабетом лишь возрастает, причем ежегодный рост соответствует показателям ориентировочно 6-10%.

Таким образом, можно утверждать, что примерно каждые 15 лет удваивается число заболевших сахарным диабетом пациентов. В рамках рассмотрения мировых показателей по численности заболевших по 2000 году была определена цифра, превышающая 120 миллионов, сейчас же общий показатель численности больных сахарным диабетом составляет порядка свыше 200 миллионов человек.

Остановимся несколько детальнее на тех процессах, которые непосредственным образом связаны с развитием сахарного диабета, и начнем с самого главного - с инсулина.

Инсулин, как нами уже было отмечено изначально - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и контролирующий концентрацию в крови глюкозы (т.е. сахара). В нашем организме происходит расщепление пищи в кишечнике, за счет чего выделяется ряд различных веществ, которые организму необходимы для полноценной работы. Одним из таких веществ является и глюкоза. Всасываясь из кишечника в кровь, она распространяется, тем самым, по организму. После еды высокий уровень сахара оказывает стимулирующее воздействие на выделение поджелудочной железой инсулина, за счет которого обеспечивается попадание через кровь глюкозы в клетки организма, соответственно, именно он способствует снижению концентрации в крови глюкозы. Дополним, что определенные клетки без инсулина попросту не способны к усвоению поступающей с кровью глюкозы.

Что касается глюкозы, то она или накапливается в клетках организма, или сразу же преобразуется в энергию, которая, в свою очередь, расходуется организмом для тех или иных его нужд. На протяжении всего дня наблюдается варьирование показателей по уровню глюкозы, содержащейся в крови, кроме того, изменяются ее показатели и в зависимости от приема пищи (то есть прием пищи оказывает на эти показатели непосредственное влияние). Соответственно, после еды происходит повышение показателей по уровню глюкозы, после чего происходит постепенная их нормализация, длится это в течение двух часов, следующих за принятием пищи. Нормализация показателей уровня в крови глюкозы, как правило, сопровождается уменьшением выработки инсулина, осуществляемой, как уже понятно, поджелудочной железой. В том случае, если инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, клетки перестают должным образом усваивать глюкозы, за счет чего происходит ее накопление в крови. Из-за повышенного уровня количества в ней глюкозы (то есть при повышенном сахаре), появляются, соответственно, симптомы диабета, а также осложнения, этому заболеванию сопутствующие.

Особенности механизма развития сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей развивается в соответствии с теми же принципами, что и сахарный диабет у взрослых. Тем ни менее, для него характерно наличие определенных собственных особенностей. Так, поджелудочная железа у ребенка, за счет которой, как мы выяснили, вырабатывается инсулин, располагает малыми размерами. К достижению десятилетнего возраста она удваивается в размерах, достигая, таким образом, 12 см, а вес ее составляет около 50 грамм. Процесс выработки инсулина окончательным образом формируется к достижению ребенком 5 лет, именно с этого возраста и примерно до возраста 11 лет дети в особенности подвержены развитию у них сахарного диабета.

В целом обменные процессы протекают у детей гораздо быстрее, чем у взрослых, и усвоение сахара (а это углеводный обмен) в таких процессах также не является исключением. В сутки на килограмм веса ребенка углеводы ему необходимы в объеме 10 грамм, что, в принципе, объясняет любовь детей к сладкому, которая диктуется вполне естественными потребностями со стороны их организма. На обменные процессы углеводов значительное влияние оказывает и нервная система, она же, в свою очередь, также окончательно не сформирована, из-за чего допускаются различного рода сбои в ней, которые также отражаются на уровне сахара в крови.

Следует заметить, что хотя и существует убеждение о том, что потребление сладкого является причиной развития диабета, в особенности, если речь идет о значительных его объемах. Конкретно любовь к сладкому к развитию диабета не приводит, этот фактор может рассматриваться лишь в качестве предрасполагающего - провоцируя , а с ним и риск развития этого заболевания.

Существуют определенные риски по части индивидуальных особенностей, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Так, в наибольшей мере предрасположены к сахарному диабету слаборазвитые и недоношенные детки, а также подростки (в этом случае речь идет о периоде полового созревания). Чрезмерные/значительные физические нагрузки, к примеру, обусловленные посещением спортивных секций, также определяют высокие риски в вопросе предрасположенности к диабету.

Сахарный диабет: причины

Сахарный диабет может развиться в силу ряда причин, в частности можно выделить следующие из них.

Воздействие вирусных инфекций. Вирусные инфекции способствуют разрушению клеток поджелудочной железы, за счет которых обеспечивается выработка инсулина. Из числа таких вирусных инфекций можно выделить вирусный (он же - свинка), и пр. Некоторые из таких вирусных инфекций располагают значительным сродством к желудочной железе, точнее к ее клеткам. Под сродством в общем плане рассмотрения подразумевается способность, которой располагает один объект по отношению к другому, за счет чего, соответственно, определяется возможность создания нового комплексного объекта. В случае сродства инфекций и клеток железы обуславливается развитие осложнения в форме диабета. Что примечательно, среди пациентов, переболевших краснухой, отмечается учащение случаев развития сахарного диабета в среднем на 20% и даже выше. Важно также подчеркнуть и то, что воздействие вирусной инфекции подкрепляется еще наличием наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. Именно вирусная инфекция становится в подавляющем большинстве случаев причиной развития сахарного диабета, что в особенности касается детей и подростков.

Наследственность. Зачастую сахарный диабет развивается в несколько раз чаще у тех пациентов, у которых есть родственники с рассматриваемым нами заболеванием. При сахарном диабете у обоих родителей риск развития сахарного диабета у ребенка на протяжении всей жизни составляет 100%. В том же случае, если сахарный диабет актуален только для одного из родителей, риск, соответственно, составляет 50%, а при наличии у сестры/брата этого заболевания такой риск составляет 25%. Ниже мы детальнее остановимся на классификации сахарного диабета, пока же отметим лишь особенности сахарного диабета 1 типа по данному предрасполагающему фактору. Касаются они того, что при данном типе диабета даже актуальность наследственной предрасположенности не обуславливает обязательного и безоговорочного факта дальнейшего развития этого заболевания у пациента. Так, например, известно, что достаточно низка вероятность передачи от родителя ребенку дефектного гена при наличии у него сахарного диабета 1 типа - составляет она около 4%. Кроме того, известны и такие случаи по заболеваемости, когда диабет проявлялся только у одного из пары близнецов, соответственно, второй оставался здоровым. Таким образом, даже предрасполагающие факторы не являются окончательным утверждением, что у пациента будет сахарный диабет 1 типа, если только он не подвергнется заражению определенным вирусным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания. К таковым относятся те виды заболеваний, при которых иммунная система организма начинает «бороться» с собственными тканями и клетками. Среди таких заболеваний можно выделить , и т.д. Сахарный диабет, соответственно, в таких случаях выступает в качестве осложнения, развивается он из-за того, что начинают разрушаться клетки поджелудочной железы, за счет которых производится выработка инсулина, и разрушение это обуславливается воздействием иммунной системы.

Повышенный аппетит (переедание). Эта причина становится предрасполагающим фактором к ожирению, ожирение же, в свою очередь, рассматривается в качестве одного из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета 2 типа. Так, например, лица, не страдающие избыточным весом, заболевают сахарным диабетом в 7,8% случаев, в то время как лица, у которых отмечается избыточный вес, превышающий показатели нормы на 20%, заболевают сахарным диабетом в 25% случаев, а вот избыточный вес, превышающий показатели нормы на 50%, увеличивает частоту заболеваемости сахарным диабетом на 60%. В то же время, если пациенты добиваются уменьшения веса в среднем на 10% за счет соответствующей физической нагрузки и диеты, то это определяет для них возможность значительного сокращения риска развития рассматриваемого нами заболевания.

Стрессы. Стрессы рассматриваются в контексте рассмотрения сахарного диабета в качестве не менее серьезного отягощающего фактора, провоцирующего его развитие. В особенности необходимо стараться исключать стрессы и эмоциональное перенапряжение тем пациентам, у которых имеется соответствие тем или иным перечисленным факторам предрасположенности (ожирение, наследственность и пр.).

Возраст. Возраст также относится к предрасполагающим факторам для развития сахарного диабета. Так, чем старше пациент, тем больше вероятность того факта, что у него может развиться сахарный диабет. Следует отметить, что с возрастом наследственность как предрасполагающий фактор, утрачивает собственную актуальность по данному заболеванию. А вот ожирение выступает, наоборот, в качестве практически решающей угрозы для этого, в особенности в сочетании с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных ранее заболеваний. Чаще всего такая картина способствует развитию диабета 2 типа.

Повторимся, опять же, по части мифа о сахарном диабете у сладкоежек. В нем есть лишь доля истины, и заключается она в том, что чрезмерное потребление сладкого приводит к тому, что возникает проблема избыточного веса, она же, в свою очередь, рассматривается в качестве фактора, выделенного нами выше в числе предрасполагающих.

Несколько реже сахарный диабет развивается на фоне гормональных нарушений, из-за поражения поджелудочной железы теми или иными медпрепаратами, а также по причине злоупотребления алкоголем на протяжении длительного периода времени. Дополнительно в числе предрасполагающих факторов выделяют повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и повышенный уровень холестерина.

Сахарный диабет: факторы риска развития заболевания у детей

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

• рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
• частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
• наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
• вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
• пониженный иммунитет.

Диабет: классификация

Диабет в действительности может проявляться в нескольких разновидностях форм, их мы и рассмотрим ниже.

Сахарный диабет. Собственно, именно этой форме заболевания в своей основе и посвящена наша статья. Как читатель уже смог понять, это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением метаболизма глюкозы (прежде всего), жиров и в несколько меньшей мере - белков. Выделяют два основных типа этого диабета, это 1 тип и 2 тип.

• 1 тип сахарного диабета, или инсулинозависимый диабет (ИЗСД). При данной форме заболевания актуален дефицит инсулина, из-за чего оно и определяется как инсулинозависимый диабет. Поджелудочная железа в этом случае не справляется со своими функциями, из-за чего инсулин или вырабатывается в минимальном объеме, за счет чего становится невозможной последующая переработка глюкозы, поступающей в организм, или инсулин не вырабатывается вообще. Уровень в крови глюкозы в таком случае повышается. Учитывая особенности проявления заболевания, больным с ним необходимо обеспечить возможность дополнительного введения инсулина, что обеспечит предотвращение развития у них кетоацидоза - состояния, сопровождающегося повышенным содержанием в моче кетоновых тел, иными словами это гипогликемия. сопровождается рядом специфических симптомов, помимо изменений состава мочи, а это появление запаха ацетона изо рта, сонливость и сильная усталость, тошнота и рвота, мышечная слабость. Введение инсулина при данном типе диабета в целом позволяет поддерживать жизнь пациентов. Возраст больных может быть любым, однако в основном он колеблется в пределах не превышающих 30 лет. Имеются и другого типа особенности. Так, пациенты в данном случае, как правило, худощавые, симптомы и признаки 1 типа сахарного диабета у них проявляются внезапно.
• 2 тип сахарного диабета, или инсулиннезависимый диабет (ИНСД). Этот тип заболевания является инсулиннезависимым, то есть выработка инсулина происходит в нормальном количестве, а иногда даже в количестве, превышающем норму. Тем ни менее, пользы от инсулина в таком случае практически нет, что обуславливается утратой тканевой чувствительности к нему. Возрастная группа в большинстве случаев - пациенты после 30 лет, в основном тучные, симптомов заболевания относительно немного (классических их вариантов в частности). В лечении применимы препараты в виде таблеток, за счет их воздействия обеспечивается возможность снижения устойчивости к инсулину клеток, кроме того, могут применяться препараты, за счет воздействия которых обеспечивается стимуляция поджелудочной железы к выработке инсулина. Данный тип заболевания может быть разделен по типу возникновения, то есть при его появлении у тучных пациентов (лица с ожирением) и при появлении его у лиц с нормальным весом. На основании исследований, проводимых некоторыми специалистами, может быть выделено и несколько иное состояние, которое называется предиабет. Характеризуется оно повышенным уровнем сахара в крови пациента, но на грани практического достижения тех пределов отметок, при которых диагностируется сахарный диабет (глюкоза соответствует значению в рамках 101-126 мг/дл, что несколько превышает показатель 5 ммоль/л). Предиабет (и он же - скрытый диабет) без реализации адекватных мер терапии, ориентированных на его коррекцию, впоследствии преобразуется в диабет.

Гестационный диабет. Данная форма диабета развивается в период беременности, причем после родов он также может также исчезнуть.

Сахарный диабет: симптомы

До определенного периода диабет может длительное время никак себя не проявлять. Признаки сахарного диабета 1 и 2 типа отличаются друг от друга, в то же время, какие-либо признаки могут вообще отсутствовать (опять же, до определенного времени). Выраженность основных проявлений, сопутствующих диабету обоих типов, обуславливается степенью снижения выработки инсулина, индивидуальными особенностями организма пациента и длительностью течения заболевания. Выделим основной комплекс симптомов, характерных для обоих типов сахарного диабета:

• неутолимая жажда, учащение мочеиспускания, на фоне которых развивается общее организма;
• стремительная потеря веса, вне зависимости от аппетита;
• частые головокружения;
• слабость, пониженная работоспособность, усталость;
• тяжесть в ногах;
• покалывание, онемение конечностей;
• боли в области сердца;
• судороги области икроножных мышц;
• низкая температура (показатели ниже средних отметок);
• появление зуда в области промежности;
• кожный зуд;
• медленное заживление кожных повреждений, ран;
• нарушения половой активности;
• длительное излечение от инфекционных болезней;
• нарушения зрения (общее ухудшение зрения, появление «пелены» перед глазами).

Существуют и некоторые «особые» признаки, позволяющие заподозрить сахарный диабет. Так, например, сахарный диабет у детей - симптомы особого типа в данном случае заключаются в отсутствии прибавки в росте и в весе. Кроме того, сахарный диабет у младенцев проявляется в виде белых следов на пеленках после предшествующего высыхания на них мочи.

Сахарный диабет у мужчин также проявляется в виде характерного симптома, в качестве такового рассматривается .

И, наконец, признаки диабета у женщин . Здесь также симптоматика достаточно выражена, заключается она в проявлениях в области наружных половых органов, а это их зуд, а также упорное и длительное проявление . Кроме того, женщины при актуальной для них скрытой форме 2 типа сахарного диабета на протяжении длительного периода могут лечиться от и . В дополнение к указанным проявлениям симптоматики остается добавить избыточность роста на теле и на лице волос у женщин.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы

Данный тип диабета представляет собой заболевание, сопровождающееся хроническим повышение в крови уровня сахара. Развивается эта форма диабета из-за недостаточной секреции поджелудочной железой инсулина. На сахарный диабет 1 типа приходится порядка 10% случаев заболевания в целом.

Типичная форма проявления заболевания, в особенности по детям и молодым людям, сопровождается дебютом в виде достаточно яркой картины, причем ее развитие отмечается в рамках периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Спровоцировать развитие данного типа диабета могут инфекционные заболевания или заболевания другого типа, сопутствующие нарушению общего состояния здоровья пациента. Чем раньше происходит дебют заболевания, тем его начало ярче. Проявление симптомов внезапное, ухудшение состояния происходит резким образом.

Симптоматика, проявляющаяся здесь, характерна для всех форм диабета, обусловленных гипергликемией, а это: учащение мочеиспускания, сопровождающееся возможным увеличением объемов выработки мочи (при превышении этого объема 2-3 л/сут.), постоянная жажда, слабость и потеря веса (за месяц больной может похудеть на 15 килограмм). Останавливаясь на потере веса, можно отметить, что пациент может даже есть много, однако утрачивает при этом порядка 10% от общего своего веса.

В качестве одного из признаков данного заболевания может выступать появление , этот же запах появляется у мочи, в некоторых случаях может нарушаться зрение. Также спутником больных данным типом диабета являются частые головокружения, тяжесть в ногах. В качестве косвенных признаков заболевания рассматриваются следующие:

• раны затягиваются значительно дольше;
• излечение от инфекционных заболеваний происходит также значительно дольше;
• область икроножных мышц подвержена появлению судорог;
• в области половых органов появляется зуд.

Жажда при этом типе диабета в особенности выражена - пациенты могут выпивать (соответственно, выделяя) жидкость в объеме порядка 5 и даже 10 литров.
Начало заболевания во многих случаях сопровождается повышением у пациентов аппетита, однако в дальнейшем развивается анорексия на фоне параллельного развития кетоацидоза.

Повышенное артериальное давление требует периодического его измерения, при этом верхнее давление не должно превышать показателя 140 мм рт./ст., а нижнее - 85 мм рт./ст. Отметим также, что в некоторых случаях при снижении веса у больных может нормализоваться артериальное давление, а вместе с ним - уровень сахара. Дополнительно важно сократить количество потребляемой соли. Без достижения существенных изменений в показателях давления назначаются дополнительные препараты для его снижения.

Поражение стоп при сахарном диабете (диабетическая стопа)

Диабетическая стопа рассматривается в качестве достаточно серьезного осложнения, сопутствующего сахарному диабету. Данная патология обуславливает нарушение питания нижних конечностей у больных с диабетом при образовании язвенных поражений и деформации области стоп. Основной причиной этого является то, что при диабете поражаются нервы и сосуды ног. В качестве предрасполагающих факторов к этому является ожирение, курение, длительное течение диабета, артериальная гипертония (повышенное давление). Трофические язвы при диабетической стопе могут быть поверхностными (с поражением кожи), глубокими (поражение кожи с захватом сухожилий, костей, суставов). Кроме того, их возникновение может быть определено как , что подразумевает под собой поражение костей в сочетании с костным мозгом, как локализованная , сопровождающаяся онемением у больного пальцев или гангрена распространенная, при которой стопа поражается полностью, в результате чего требуется ее ампутация.

Невропатия, а именно она выступает в качестве одной из основных причин формирования трофических язвенных поражений, диагностируется примерно у 25% пациентов. Проявляется она в форме болевых ощущений в ногах, чувства онемения в них, покалывания и жжения. У указанного количества пациентов она актуальна для того их числа, течение диабета у которого происходит в срок около 10 лет, у 50% невропатия актуальна при течении заболевания в период срока 20 лет. При правильном лечении трофические язвы располагают благоприятным прогнозом для излечения, лечение производится в домашних условиях, составляя в среднем 6-14 недель. При осложненных язвах показана госпитализация (от 1 до 2 месяцев), еще более тяжелые случаи обуславливают необходимость в госпитализации того участка ноги, который подвергся поражению.

Кетоацидоз как осложнение диабета

Мы уже останавливались на этом состоянии, отметим лишь некоторые положения по нему. В частности выделим симптоматику, которая заключается в появлении сухости во рту, жажды, в появлении головной боли, сонливости и в характерном запахе ацетона изо рта. Развитие этого состояния приводит к потере сознания и к развитию комы, что требует обязательного и незамедлительного вызова врача.

Гипогликемия как осложнение диабета

Данное состояние сопровождается резким снижением в крови глюкозы, что может произойти на фоне воздействия ряда специфических факторов (повышенная физическая нагрузка, передозировка инсулина, чрезмерное количество алкоголя, употребление определенных медпрепаратов). Ранние симптомы гипогликемии заключаются во внезапном выступе у больного холодного пота, появлении чувства сильного голода, бледности кожи, дрожи рук, слабости, раздражительности, онемении губ и головокружении.

В качестве промежуточных симптомов данного состояния рассматриваются симптомы в виде неадекватного поведения больного (пассивность, агрессивность и пр.), учащенного сердцебиения, нарушения координации движения, спутанности сознания и двоения в глазах. И, наконец, в качестве поздних проявлений симптоматики выступают судороги и потеря сознания. Состояние пациента корректируется за счет немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, сок и пр.). Также требуется немедленная госпитализация. В качестве основного принципа лечения данного состояния выступает использование глюкозы (внутривенное введение).

Лечение

Диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результатов анализов. В частности это анализы крови и мочи на содержание в ней глюкозы, глюкозотолерантный тест, анализ на выявление гликозилированного гемоглобина, а также анализ на выявление С-пептида и инсулина в крови.

Лечение сахарного диабета 1 типа основывается на реализации мер по следующим направлениям: физические упражнения, диета и лекарственная терапия (инсулинотерапия с достижением показателей инсулина в рамках суточной нормы его выработки, устранение проявлений клинической симптоматики сахарного диабета).

Аналогичные принципы определены для лечения сахарного диабета 2 типа, то есть это физические упражнения, диета и лекарственная терапия. В частности делается упор на снижение веса - как мы уже отметили, это может поспособствовать нормализации углеводного обмена, а также снижению синтеза глюкозы.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

По собственным данным и данным литературы, симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсомоторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) - наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Она возникает у абсолютного большинства больных в Республике Коми. У 30-50% в клинически выраженной форме проявляется через 1 лет после дебюта сахарного диабета, у остальных имеются субклинические нарушения.

В типичных случаях диабетической полиневропатии нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне “носков” и “перчаток”, в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование “отвисающей” или “когтистой” стопы.

Сенсомоторные расстройства нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо и ограничены чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение - прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами.

Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой - как проявление диабетической энцефалопатии.

Автономная (висцеральная, вегетативная) нейропатия, обусловленная поражением центрального и/или периферического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД. Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли (симпаталгии) - практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин инвалидизации больных СД.

В условиях эндокринологического и неврологического отделений методом случайной выборки нами проведено обследование пациентов с сахарным диабетом, направленных на лечение в 2002 году. Из обследования были исключены больные с гипертонической болезнью, ревматизмом, системными и онкологическими заболеваниями, поражениями нервной системы недиабетического генеза для сведения к минимуму присоединения недиабетических осложнений.

Фактическое число обследованных составило 108 пациентов (56 мужчин и 52 женщины). У 88 больных выявлен сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый - ИЗСД), у 20 - сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый - ИНЗСД). Статистическая оценка подтвердила репрезентативность выборки для планируемых обследований. В ходе обследования больные были разделены на группы в зависимости от района и места проживания, пола, возраста и длительности болезни.

Средний возраст обследованных пациентов составил 44,2 года при разбросе от 15 до 72 лет. Все обследованные были разбиты нами на три возрастные группы: до 30-ти лет, до 50-ти и после 50-ти лет. При этом в возрасте до 30 лет было 44 больных, 31 - 50 лет - 42 больных, после 50 лет - 22 пациента.

По районам проживания все обследуемые были разделены нами на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания.

По длительности заболевания сахарным диабетом обследованные были распределены нами на 3 группы. В первую группу вошли пациенты с длительностью заболевания до 5 лет - 36 человек (33%), во вторую группу - до 10 лет - 20 человек (19%). Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет - 52 человека (48%). Средняя продолжительность заболевания сахарным диабетом у больных с инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом составила 11 лет (11 и 11,5 лет соответственно).

Жалобы больных с ИЗСД и ИНЗСД во многом сходны и проявляются синдромом дистальной полиневропатии. И все же между ними имеются определенные различия.

Ведущими в клинической картине заболевания у большинства больных являются жалобы на боли в ногах. Боли локализуются преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей (66,7%). Их отмечало 54 больных (61%) с ИЗСД и 18 00%) с ИНЗСД. Частота этих жалоб увеличивается с увеличением длительности заболевания. При ИЗСД чаще речь идет о тянущих, стреляющих и ноющих болях в ногах, о болях в икроножных мышцах. Часто они возникают в ночное время (у 40% обследуемых), нарушая сон больных.

Ночные боли в ногах отмечало 32 пациента с ИЗСД (36,4%) и 11 с ИНЗСД (55%). Ночные боли в ногах при сахарном диабете 2-го типа отмечались в 1,5 раза чаще. Судороги в ногах также чаще отмечались у пациентов с ИНЗСД. Жалобы на стягивания в нижних конечностях предъявляли обе группы больных, но они были более выражены у больных с сахарным диабетом 1-го типа (в 1,4 раза). У 9% больных были судороги в ногах. Стягивание ног отмечали 6% обследуемых, 6 больных с ИЗСД и у 1 с ИНЗСД. 6% больных отмечали отеки на ногах. Стреляющие боли в ногах регистрировали у 1 % обследуемых.

Рис. 1. Частота различных жалоб у больных диабетом. 1 - боли в ногах; 2 - онемение ног; 3 - ночные боли в ногах; 4 - онемение рук; 5 - зябкость ног; 6 - боли в руках; 7 - онемение стоп; 8 - слабость в ногах; 9 - судороги в ногах; 10 - стягивание ног; 11 - отеки на ногах.

Как видно на диаграмме, жалобы на ночные боли в руках, сведение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, стреляющие, тянущие и ноющие боли в ногах предъявляли только больные с ИЗСД.

По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) боли средний её показатель у всех пациентов равен 3,8±0,1, что говорит об умеренной выраженности болевого синдрома в конечностях. Этот показатель ВАШ боли выше у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа - 3,9 (у больных с ИЗСД соответственно 3,7).

Кроме того, больные отмечали онемение в ногах (63%). Его отмечали 53 больных с ИЗСД (66%) и 15 с ИНЗСД (75%). При этом характер и длительность онемения ног в этих группах практически не отличаются. У 16% больных (9 с ИЗСД и 8 с ИНЗСД) была зябкость в ногах.

Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на слабость в конечностях, причём у больных с сахарным диабетом 2-го типа эти жалобы встречались чаще (в руках - в 5 раз, в ногах - в 1,8 раза). 

Заметим что 31% обследуемых (22 больных с ИЗСД и 12 с ИНЗСД) жаловались на онемение верхних конечностей, преимущественно в дистальных отделах. Надо отметить, что изолированное онемение кистей отмечено только у 3% пациентов (1 с ИЗСД и 2 с ИНЗСД). Боли в руках выявлены у 15% обследуемых (11 больных с ИЗСД и 5 с ИНЗСД). Явления парестезий в виде онемения рук и ног (стоп) имели место у больных обеих групп, но они отмечались чаще у пациентов с ИНЗСД.

Надо отметить, что парестезии в ногах выражены больше по сравнению с руками. По данным визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) парестезий средний её показатель равен у всех больных 1,5, что говорит об умеренной выраженности данных проявлений в конечностях. Этот показатель достоверно (pd”0,05) выше у пациентов с ИНЗСД - 1,75 (у больных с сахарным диабетом 1-го типа соответственно 1,2).

Кроме того, у больных регистрировали головные боли (43%), снижение зрения (61% пациентов), снижение памяти (28%). Кроме того, больные отмечали головокружения и бессонницу (13%), шум в ушах (6%). Жалобы на утомляемость, общую слабость, слепоту предъявлял соответственно 1 % пациентов. Частота церебральных жалоб у больных с ИНЗСД достоверно выше, чем у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа:

• головные боли - в 1,5 раза;
• головокружения - в 1,9 раз;
• шум в ушах - в 10 раз; снижение памяти - в 4,4 раза;
• снижение зрения - в 1,3 раза, хотя слепота отмечается у 1% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Нарушения сна имелись у больных с ИНЗСД в 2,5 раза чаще, чем у пациентов с ИЗСД. А такие жалобы, как утомляемость и общая слабость, предъявляют больные с ИНЗСД.

Около 4% больных жалоб не предъявляли. Обращает на себя внимание то, что все больные, не предъявляющие жалоб, находятся в первой возрастной категории (до 30 лет).

Всех обследованных пациентов мы разбили на три группы в зависимости от возраста. К первой возрастной группе относились больные с возрастом до 30 лет, ко второй - до 50 лет и к третьей возрастной группе пациенты с возрастом более 50 лет.

Оценка жалоб больных различных возрастных категорий показала, что церебральные жалобы в группах практически не отличаются и встречаются с равной частотой, а жалобы на снижение зрения и памяти, вероятно, связаны с возрастными изменениями.

Во всех возрастных группах у большинства больных встречались боли и онемение в ногах. Болевой синдром в нижних конечностях достоверно чаще встречался у больных в группе после 30 лет (р<0,01), а по парестезиям в ногах достоверных различий получено не было. Надо отметить, что более чем у половины пациентов частота этих жалоб с возрастом вначале увеличивалась, а впоследствии уменьшалась.

Ночные боли в нижних конечностях отмечались достоверно (р<0,01) чаще у лиц старшей возрастной группы (85,7%). Алгический феномен в верхних конечностях по группам достоверно не отличался. Ноющие боли и судороги в конечностях встречались у тех, кому меньше 30 и больше 50 лет. По остальным жалобам достоверных различий не наблюдалось.

По данным ВАШ боли и парестезий показатели с возрастом увеличиваются. Так, если показатели шкалы боли в возрастной группе до 30 лет составляют в среднем 3,1±0,5 баллов, то в группе после 50 лет они составили 5,6±0,5 баллов (р<0,01). По результатам ВАШ парестезии отмечено увеличение показателей шкалы с 1,1±0,2 баллов в первой возрастной группе до 1,6±0,3 баллов в группе после 50 лет (р<0,01). Все это говорит о том, что с возрастом болевые и парестетические проявления усиливаются, т.е. клиника полиневрита нарастает.

Кроме того, всех обследованных пациентов мы разделили на три группы в зависимости от длительности заболевания. В первую группу вошли больные с длительностью заболевания до 5 лет, во вторую группу - до 10 лет. Третья группа включала пациентов с длительностью болезни более 10 лет.

Надо сказать, что независимо от длительности заболевания все больные в этих выделенных нами группах одинаково часто предъявляли жалобы.

Показатели по ВАШ боли в группах не отличаются, а по ВАШ парестезий - с увеличением давности заболевания отмечается нарастание показателей шкалы. Если в первой группе этот показатель составляет 0,9±0,2 балла, то в группе с длительностью заболевания более 10 лет он составил 1,44±0,1 баллов (р<0,001), т.е. с увеличением длительности болезни клинические проявления полиневропатии также нарастают.

При сравнении жалоб мужчин и женщин, выяснилось, что ночные боли в ногах достоверно (р<0,01) чаще встречаются у женщин (в 2 раза). И средний балл по ВАШ был у них достоверно выше, чем у мужчин.

Сравнительный анализ жалоб пациентов двух этнических групп: русских и коми показал, что жалобы на боли в ногах достоверно чаще (в 1,4 раза) отмечены у больных русской национальности (р<0,05). Интересно, что при сравнительно небольшом проценте больных коми-национальности, жалующихся на боли в ногах, клиническая яркость алгического синдрома у них более выражена. Жалобы на судороги в ногах также достоверно чаще (р<0,05) встречались у пациентов коми-национальности.

По районам проживания всех обследованных мы разделили на три группы. В первую группу вошли пациенты, проживающие в районах Крайнего Севера, во вторую группу - жители районов, приравненных к районам Крайнего Севера. Жители южных районов Республики Коми составили третью группу. Эти группы не отличаются значимо по возрасту, степени тяжести и по длительности заболевания, что, возможно, поможет выявить климато-географические особенности.

В этих группах больные одинаково часто предъявляли основные жалобы, но на онемение в нижних конечностях достоверно чаще жаловались жители Крайнего Севера (р<0,01). И по ВАШ парестезий показатели шкалы достоверно выше у жителей Крайнего Севера (р<0,05). По остальным жалобам значимых различий между группами нами получено не было.

Пример 1 . Больной К., 24 года, поступил в отделение эндокринологии Коми республиканской больницы с жалобами на онемение стоп, боли в дистальных отделах ног, судороги в нижних конечностях, преимущественно в ночное время, снижение зрения, сердцебиение.

Из анамнеза: болен сахарным диабетом с семилетнего возраста, получает инсулинотерапию. Инвалид II группы по основному заболеванию. Наследственность не отягощена. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.. Черепно-мозговых травм, нейроинфекций не было. На учете у невролога не состоял.

Предъявляемые пациентом жалобы указывают на поражение периферических нервов.

Таким образом, уже в момент опроса больных с сахарным диабетом можно предположить наличие у них диабетической полиневропатии. Окончательный ответ на вопрос о характере и степени тяжести полиневропатии может быть получен только после проведения углубленного комплексного обследования пациентов.

Баранцевич Е.Р., Сахаров В.Ю., Пенина Г.О.

Диабетическая полиневропатия (эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Кафедра ендокринологии.

Преподаватель: Кириенко Д.В.

История болезни

ДИАГНОЗ:

Клинический диагноз:

I мед. Факультета

Майборода А.А.

Киев 2007 год.

Национальный медицинский университет им. А.А.Богомольца.

Кафедра ендокринологии.

Зав. кафедры: проф. Боднар П. Н.

Преподаватель: Кириенко Д.В.

История болезни

Химочки Татьяны Ивановны, 53 г.

ДИАГНОЗ:

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.

Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.

Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Куратор: студентка 4 курса 4 гр.

I мед. Факультета

Маковецкая О.П

Киев 2007 год.

Паспортные данные:

Ф.И.О. – Химочка Татьяна Ивановна

Возраст – 53 года.

Пол – жен.

Адрес: г. Киев ул. Семашко 21.

Место работы: Издательство «Пресса Украина»

Дата поступления в клинику: 06.02.2007 года.

При опросе пациентка жалуется на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения. Больная указывает на слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы, также беспокоят головокружения и головные боли сопровождающие повышение артериального давления.

II.Анамнез заболевания:

Пациентка узнала, что заболела сахарным диабетом II типа в 1998 году, когда начала чувствовать жажду, зуд, привкус металла во рту, снижение массы тела, увеличение количества мочи, при обследовании в поликлинике обнаружено повышение уровня гликемии до 6,1 ммоль/л. Участковым терапевтом были даны рекомендации по диете и назначен глибенкламид. В 2000 году при обследовании в поликлинике выявлен уровень гликемии 8,2 ммоль/л. Было назначено глюкофаж по 3 таблетки и коррекция диеты. В 2003 году пациентка планово госпитализирована в эндокринологическую клинику, где было назначено введение 8 ЕД инсулина и в/в введение эсполипона. При последнем обследовании пациентки в поликлинике гликемия достигла 13 ммоль/л, в связи с чем пациентка госпитализирована 06.02.2007 года в эндокринологическую клинику.

III.Анамнез жизни:

Родилась 29.12.1953 г. доношенной, воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями. В семье росла и воспитывалась с двумя младшими братьями. Период полового созревания протекал без особенностей, задержки или ускорения полового развития не было. Менструации установились с 17 лет, безболезненные, менопауза в 48лет. Травм и операций не было. Респираторными заболеваниями болела 1- 2 раза в год. Аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Психические, венерические заболевания, гепатиты, туберкулез отрицает. Гемотрансфузий не проводилось. Производственных вредностей не было. Наследственность не отягощена.

IV.Объективное исследование.

Вес: 70.5 кг

Рост: 164 см

Общее состояние больной: удовлетворительное.

Сознание: ясное.

Положение пациента: активное.

Выражение лица: обычное.

Тип конституции: правильный.

Кожа, пжк и видимые слизистые оболочки.

Кожа обычной окраски. Патологических елементов не найдено. Тургор снижен. Влажность нормальная. Усиления кожного рисунка, извилистости и расширения поверхностных вен не отмечено. Ногти гладкие, блестящие, без поперечной исчерченности, на пальцах ног изменены. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Пастозности, отеков нет. Слизистые оболочки губ, ротовой полости, конъюнктив, носовых ходов бледно-розовые, чистые, отделяемого нет. Склеры нормальной окраски.

Лимфатические узлы.

При исследовании лимфатических узлов отмечено увеличение единичных шейных узлов до 3 мм в диаметре, безболезненные, эластичные, подвижные. Также пальпируются паховые лимфоузлы -множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные, неподвижные. Другие лимфатические группы узлов (подключичные, локтевые, подмышечные, бедренные, подколенные) не прощупываются, что соответствует норме.

Сердечно-сосудистая система.

Пульсация на сосудах ног с обеих сторон не изменина. Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, "пляски каротид”, симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и “caput medusae” нет. Венный пульс не определяется. Артериальный пульс на обеих лучевых артериях имеет одинаковую величину; пульс аритмичен(pulsus irregularis), частота – 64 удара в минуту, дефицита пульса нет, пульс напряженный, твердый (pulsus durus), полный (pulsus plenus). Пульсовая волна пальпируется на височных, сонных, бедренных, подколенных и артериях стопы. При аускультации артерий и вен выслушиваются I и II тоны на aa.carotis communis и aa.subclaviae, на других артериях тонов нет. Шумов не отмечено. Над венами не выслушиваются ни тоны, ни шумы. Артериальное давление -200/80мм.рт.ст. При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной пульсации в ортостатическом и клиностатическом положениях не

обнаружено. При пальпации сердечной области верхушечный толчок определяется в V межреберье, кнутри от срединноключичной линии на 2 см, не разлитой(ширина 2 см), не усилен. Толчок правого желудочка не определяется. При аускультации тоны сердца приглушенные. Ослабления, расщепления и раздвоения тонов сердца, ритма галопа, дополнительных тонов(щелчок открытия митрального клапана, добавочный систолический тон) и шумов сердца не обнаружено. При перкуссии сердца отмечено расширение границ влево. Размеры сердца: поперечник (сумма двух расстояний правой и левой границ сердца от срединной линии тела)- 14 см, длинник(расстояние от правого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца)- 15 см. Ширина сосудистого пучка - 6.5 см. Сердце имеет нормальную конфигурацию.

Органы дыхания.

Дыхание через нос свободное. Болей в области корня носа, а также лобных и гайморовых пазух при постукиванию или давлении нету. Болей во время разговора или при глотании нет. Голос тихий. Гортань не изменена. Шея правильной формы. Грудная клетка нормостеническая, деформаций не обнаружено. Ключицы расположены на одном уровне. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно, расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм. Лопатки симметричны, двигаются синхронно в такт дыхания. Тип дыхания смешанный. Дыхание ритмичное – 16 ударов в минуту. Правая и левая половины грудной клетки двигаются синхронно. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластична, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой в симметричных участках. Хрипа и крепитации нет. При перкуссии над передними, боковыми и задними отделами легких в симметричных участках перкуторный звук легочный. При топографической перкуссии легких отклонений от нормы не обнаружено. При аускультации легких – определяется физиологическое везикулярное дыхание над передними, боковыми и задними отделами легких. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено. При изучении бронхофонии над симетричными участками легких слышны одинаковые неразборчивые звуки, что соответствует норме.

Органы брюшной полости.

Запах изо рта обычный. Слизистая оболочка рта, десна – бледно-розового цвета, чистые, обычной влажности. Слизистая щек, губ, твердого неба розового цвета. Зубы – вставные. Язык - нормальных розмеров, влажный, чистый; следов от зубов по краю языка, трещин, язв, пигментных пятен не обнаружено. Зев, мигдалины без изменений. Живот нормальной формы, конфигурации. Асимметрии, выпячиваней, венозных коллатералей, видемой перистальтики не обнаружено. Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. При осмотре области желудка каких-либо изменений не отмечено. При перкуссии нижняя граница определяется на 3 см выше пупка, что подтверждается при аускультофрикции. При пальпации жидкость в брюшной полости методом флуктуации не определяется. Состояние пупка, белой линии, паховых колец без изменений. Большая кривизна расположена на 3 см выше пупка, стенка желудка ровная, эластичная, подвижная, безболезненная. При поверхностной легкой пальпации живота болезненности нет. При глубокой пальпации кишечника: сигмовидная кишка - расположена правильно, диаметр 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Caecum - расположена правильно, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Поперечно ободочная кишка – расположена выше пупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Восходящая часть толстого кишечника - расположена правильно, диаметр 2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Нисходящий отдел - расположен правильно, диаметр 2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Pancreas не пальпируется, что является нормой. Типичные точки безболезненные. При перкуссии печени определили:

относительная верхняя граница по linea clavicularis dextra - середина VI ребра;

абсолютная тупость по linea clavicularis dextra сверху - нижний край VI ребра;

граница по linea clavicularis dextra снизу - совпадает с краем реберной дуги;

верхняя граница по linea mediana anterior - основание мечевидного отростка;

нижняя граница по linea mediana anterior - между верхней и средней третями расстояния от пупка до основания мечевидного отростка;

левая граница по реберной дуге - linea parasternalis sinistra.

Ординаты Курлова 10, 9 и 8 см. При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено. При глубокой - на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularis dextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный, безболезненный. При осмотре области желчного пузыря каких-либо изменений не обнаружено. Пальпация безболезненная (симптом Курвуазье - отрицательный). Симптомы Захарьена-Менделя, Образцова-Мерра, Ортнера, френикус-симптом отрицательные. Селезенка не пальпируется, что соответствует норме. При проведении перкуссии определили:

верхняя граница по linea axillaris medialis sinistra - IX ребро;

нижняя граница по linea axillaris medialis sinistra - XI ребро;

задний верхний полюс - Linea scapularis sinistra;

передний нижний полюс Linea costoarticularis.

Поперечник селезенки - 6 см, длинник - 12 см.

Почки и мочевыводящие пути.

При осмотре области почек особенностей не выявлено. Левая и правая почки в горизонтальном и вертикальном положениях не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен. Мочевой пузырь не определяется, перкуторный звук над лобком без притупления.

Опорно-двигательный аппарат.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и сила сохранены. Костная система сформирована правильно. Деформаций черепа, грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Плоскостопия нет. Осанка правильная. Пальпация и перкуссия костей безболезненная. Все суставы не увеличены в размерах, не имеют ограничений пассивных и активных движений, болезненности при движениях, хруста, изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих мягких тканей.

Нервная система..

Интеллект, речь, мимика – нормальная. Асимметрии лица, сглаженности носогубной складки, отклонения языка в сторону нет. Ширина и равномерность очных щелей – без изменений. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет и аккомодацию одинаковая, нормальная. Походка обычная. В позе Ромберга устойчивая. Дермографизм – белый, стойкий. Движения координированные, уверенные. Болевая и тактильная чувствительность не изменена. Общего тремора пальцев вытянутых рук нет.

Органы внутренней секреции.

Гипофиз. Гипоталамус: рост больной нормальный. Ускорений и задержки роста не отмечала. За последний месяц потеряла в массе 7 кг. Тело пропорциональное. Аппетит не изменен. Жажда, объем выпитой жидкости до 3 литров в сутки. Полиурия, объем мочевыделения до 2 литров. Изменений со стороны молочных желез нет.

Щитовидная железа: степень щитовидной железы I, консистенция не измененная, расположение шейное, поверхность ровная. При пальпации безболезненна. Лимфатические железы шеи без изменений. Экзофтальм, птоз, отеки, косоглазие, трофические поражения глаз, тремор всего тела или отдельных его частей отсутствуют. Зрачки в норме.

Прищитовидные железы: мышечная нормотония. Повышения возбудимости нервно-мышечного аппарата, симптомы Хвостека, Труссо, Вейса, Шлезингера, Гофмана отсутствуют. Трофических изменений ногтей, волос, зубов, деформации костей не наблюдается.

Надпочечники: равномерное распределение жировой клетчатки. Пигментации, вирилизации, выпадения волос не наблюдается.

Половые железы: изменений со стороны половых органов не наблюдается. Голос обычный. Оволосение по женскому типу. Молочные железы нормальных размеров. Маточные кровотечения отсутствуют.

V.Лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови(07.02.07.)

Гемоглобин 120 г/л

Эритроциты 4.5 10/л

Цветовой показатель 0,9

СОЭ 10 мм/ч

Лейкоциты 6.1 10/л

Палочкоядерные 2 %

Сегментоядерные 65 %

Эозинофилы 2 %

Лимфоциты 28 %

Моноциты 3 %

Заключение: без изменений.

2. Общий анализ мочи(07.02.07.)

Цвет мочи - соломенно-желтый

Прозрачная

Относительная плотность - 1025

Белок отр.

Глюкоза – 1%

Лейкоциты 1-2 в п/зр..

Заключение: изменений нет.

3. Биохимический анализ крови(07.02.07.)

Общий белок плазмы - 76,3 г/л

Мочевина - 3,7 ммоль/л

Креатинин крови - 0.07 ммоль/л

Холестерин - 4.4 ммоль/л

Заключение: не изменен.

4.Гликемический профиль(08.02.07)

Время исследования Глюкоза ммоль/л

8 часов 16.5

13часов 11.5

17часов 11.9

5. Глюкозурический профиль(08.02.07.)

Время исследования количество мочи, мл плотность глюкоза, г/л кет.тела

8-14ч. 200 1029 31.2 -

14-20ч. 160 1021 15.6 -

20-02ч. 200 1011 - -

02-08ч. 200 1010 - -

6.Электрокардиография(08.02.07.)

Заключение: смещение электрической оси сердца влево. Гипертрофия миокарда левого

желудочка.

7. Консультация окулиста(08.02.07.)

Заключение: Диабето-гипертоническая ангиопатия.

8.Невропатолог(08.02.07.)

Заключение: Диабетическая полинейропатия.

VI.Обоснование диагноза

На основании жалоб(сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрении, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы), анамнеза больной(гликемия неоднократно подтверждена лабораторными данными), объективном обследовании(гипергликемия и глюкозурия), что делает диагноз сахарного диабета неоспоримым.

На основании следующих данных: к моменту начала заболевания пациентке было более 40 лет; пациентка страдала излишним весом; начало заболевания постепенное, характерна умеренная выраженность симптомов, отсутствие кетоацидоза, а также стабильное течение заболевания, можно поставить диагноз сахарного диабета II типа.

Среднюю степень тяжести можно поставить на основании заключений окулиста и невропатолога - диабето-гипертоническая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

Глюкоземия более 10 ммоль/л и глюкозурия достигающая до 31.2 г/л свидетельствуют о состоянии декомпенсации.

На основании данных объективного обследования ССС(расширение границ сердца влево, повышение АД до 200/80 мм. рт. ст., данных ЭКГ – смещение электрической оси сердца влево, гипертрофия миокарда левого желудочка) можно поставить диагноз сопутствующего заболевания - изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.

Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.

Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.

VII.Лечении.

1.Диета No 9.

Прием пищи 5 -6 раз в день. Из питания исключить продукты, богатые холестерином и легкоусвояемыми углеводами. Вместо сахара необходимо применять сорбит или ксилит. Также необходимо использовать растительные жиры.

2.Режим стационарный.

3.Медикаментозная терапия

Учитывая декомпенсацию и высокий уровень гликемии, показана инсулинотерапия. Малая эффективность терапии сульфониламидными препаратами и препаратами бигуанидов на догоспитальном этапе обусловлена по видимому вторичной резистентностью к ним, вследствие истощения бета-клеток, а также возможной первичной их дистрофией. Также возможно у пациентки имеется определенная инсулинорезистентность к собственному инсулину, что является характерным для ИНСД, требуется дополнительный экзогенный инсулин.

Расчет дозы инсулина:

Идеальная масса тела = 164 – 100 = 64 кг

Идеальная масса тела * 0.6 = 38 ЕД инсулина.

Схема лечения традиционная, соотношение доз утро: обед: вечер = 2:2:1

Актрапид перед завтраком 16 ЕД

перед обедом 16 ЕД

перед ужином 8 ЕД.

Tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером.

Антигипертензивный препарат.

Sol.Pentoxyphillini 2% 5 ml в/в капельно в 200 мл изотонического раствора

Улучшает микроциркуляцию.

Caps.’’Vitrum’’ по 1 капсуле 1 раз в день.

Витаминный препарат, повышает устойчивость организма, усиливает рост и регенерацию тканей, имеет антиоксидантные свойства.

VIII.Дневник (09.02.2007.).

Состояние больной улучшилось. Предъявляет жалобы на слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, количество употребляемой жидкости до 2 литров в день. PS – 60 уд/мин. Тоны сердца приглушены. В легких – дыхание везикулярное. ЧД – 16 уд/мин. Сон и аппетит не нарушены. Мочеотделение не нарушено. Глюкоза крови нормализовалась до 6.4 ммоль/л. Рекомендовано продолжать лечение.

IX.Эпикриз.

Пациентка Химочка Татьяна Ивановна, 53 года. Поступила в эндокринологическую клинику 06.02.07. по направлению эндокринолога поликлиники с жалобами на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы).После обследования был поставлен клинический диагноз: основное заболевание - сахарный диабет II типа, cредняя степень тяжести, стадия декомпенсации. Осложнения: диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия. Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия. Больной была назначена инсулинотерапия, проведена симптоматическая терапия. На фоне даной терапии состояние больной улучшилось и она была выписана под присмотр участкового ендокринолога. Рекомендовано: продолжить введение инсулина по назначенной схеме: Актрапид - перед завтраком 16 ЕД; перед обедом 16 ЕД; перед ужином 8 ЕД; также принимать tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером для поддержания оптимального уровня АД; придерживаться диеты и контролировать уровень гликимии.

X.Прогноз.

В отношении жизни прогноз для нашей больной относительно благоприятный; для выздоровления - неблагоприятный. Трудоспособность сохранена.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый диабет) — системное заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня глюкоза (сахара) крови — гипергликемией. В 80% случаев сахарный диабет 2 типа развивается в зрелом и пожилом возрасте. Диабет второго типа встречается в 4 раза чаще, чем 1 типа; его распространенность стремительно растет, принимая характер эпидемии.

Сахарный диабет 2 типа- хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет - симптомы, первые признаки, причины, лечение, питание и осложнения диабета

Сахарный диабет - это группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормон), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия).

Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т.д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением.

Вовремя поставленный диагноз дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет - это заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина - гормона поджелудочной железы, в результате чего развивается гипергликемия (стойкое увеличение содержания глюкозы в крови).

Значение слова «диабет» с греческого языка - «истечение». Следовательно, понятие «сахарный диабет» обозначает «теряющий сахар». В данном случае отображается главный признак болезни – выведение сахара с мочой.

В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена.

Как минимум 25% людей, страдающих диабетом, не знают о своем заболевании. Они спокойно занимаются делами, не обращают внимания на симптомы, а в это время диабет постепенно разрушает их организм.

Высокий уровень сахара в крови способен вызвать дисфункцию практически всех органов, вплоть дол летального исхода. Чем выше уровень сахара в крови, тем очевиднее результат его действия, которое выражается в:

• ожирении;
• гликозилировании (засахаривании) клеток;
• интоксикации организма с поражением нервной системы;
• поражении кровеносных сосудов;
• развитии второстепенных заболеваний, поражающих головной мозг, сердце, печени, легких, органов
• ЖКТ, мышц, кожи, глаз;
• проявлениях обморочных состояний, комы;
• летальном исходе.

Беременность при сахарном диабете 2 типа

Особенность сахарного диабета 2 типа — ожирение. Поэтому беременной женщине необходимо не только удерживать уровень нормального сахара крови, но и следить за весом.

Вот правила, требующие строгого соблюдения, чтобы избежать вреда для будущей мамы и плода:

• удержание сахара в крови в пределах нормы;
• строгая диета: суточный калораж — до 2000 ккал; соотношение углеводов, жиров, белков: 55% на 30% на 15%.
• пища должна быть низкокалорийной, насыщенной витаминами и микроэлементами;
• контроль веса, артериального давления;
• регулярное наблюдение у акушера-гинеколога и профильных специалистов при наличии осложнений.

Срок родов и способ родоразрешения назначают индивидуально, в зависимости от течения беременности и осложнений.

Каковы симптомы сахарного диабета 2 типа?

Для сахарного диабета 2 типа характерно длительное течение без видимых клинических проявлений, поэтому часто он на протяжении долгого времени остается не диагностированным. Когда уровень сахара в крови увеличивается, достигая угрожающих показателей, а уровень инсулина снижается, больные начинают ощущать сухость в полости рта, постоянное чувство жажды, снижение остроты зрения.

Кроме того, больные предъявляют жалобы на частое мочеиспускание с увеличением порций отделяемой мочи, увеличение, реже — снижение веса, повышенную слабость и быструю утомляемость на фоне привычных нагрузок.

При объективном осмотре больных выявляется ожирение (локальное или тотальное), связанное с перееданием и наследственной предрасположенностью, повышенный уровень артериального давления, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны периферической нервной системы.

Из-за развивающихся деструктивных процессов в сосудах мелкого и среднего калибра снижается иммунный ответ организма, что способствует развитию фурункулеза, грибковых поражений стоп, трофических язв. Причиной первого обращения больных в медицинское учреждение могут быть также боли в ногах, зуд кожных покровов, а также половых органов, у мужчин — эректильная дисфункция.

В редких случаях первым проявлением сахарного диабета 2 типа может быть гиперосмолярная кома.
.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа диагностирует и лечит эндокринолог.

Постановка диагноза производится на основании жалоб больных, анамнестических данных, объективного осмотра и результата лабораторной диагностики. Для подтверждения диагноза проводят пероральный глюкозотолерантный тест, предполагающий определение концентрации сахара в крови до приема и через два часа после употребления глюкозы внутрь.

Количество принимаемой внутрь глюкозы для взрослых должно составлять 75 граммов, растворенных в 300 мл воды. Время на употребление — 3-5 минут.

При наличии явной клинической картины заболевания и признаков острой метаболической декомпенсации достаточно однократного проведения теста. В остальных случаях для более точной диагностики желательно проведение повторного исследования уровня глюкозы через определенные промежутки времени либо натощак, либо случайным образом или проведением перорального глюкозотолерантного теста.

При наличии симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, органов зрения необходимо обеспечить больному консультацию невропатолога, кардиолога и офтальмолога, что поможет раннему выявлению и последующей корректировке осложнений сахарного диабета.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводят лишь с сахарным диабетом 1 типа, опираясь на данные лабораторных исследований, исключающие наличие в крови аутоантител к антигенам инсулинсекретирующих клеток и подтверждающих абсолютный дефицит инсулина.

Сахарный диабет 2 типа — методы лечения

Залог успешного лечения при сахарном диабете — рациональная диета (см. отдельную статью), активная жизнь, дозированные физические нагрузки и систематическая медикаментозная терапия. Избавиться от диабета второго типа нельзя; поэтому цель лечения — поддерживать нормальный уровень сахара крови и лечение осложнений (если успели развиться).

Назначение диеты — снизить массу тела и добиться нормального уровня сахара в крови. Следует исключить калорийные продукты (масло, сметана, жирное мясо, копчености, консервы, сладости, фаст фуд) и алкоголь.

Потребуется ограничить соль до 3 г в сутки. Полезны растительные продукты — овощи, нежирные сорта рыбы и мяса, нежирные молочные продукты. Блюда рекомендуют готовить на пару, или запекать в собственно соку. Питание должно быть дробным — до 6 раз в день. Соотношение углеводов, белков, жиров: 60 % на 15% на 25%. Суточный калораж — 1100-1500 ккал.

Обязательное условие при лечении сахарного диабета 2 типа — дозированные физические нагрузки, которые подбираются индивидуально, в зависимости от осложнений. Пешие прогулки и лечебная физкультура рекомендованы 80% пациентам.

Схема лечебных мероприятий по борьбе с сахарным диабетом 2 типа включает в себя ряд пунктов.

1. Организация здорового образа жизни, предусматривающая сбалансированное питание и рациональное увеличение физических нагрузок.

Рацион больного должен быть составлен таким образом, чтобы на его фоне происходило снижение веса больного и он не способствовал увеличению концентрации сахара крови после приема пищи. Снижению массы тела способствует также физическая активность, которая нормализует обмен углеводов в организме и улучшает чувствительность тканей к инсулину.

2. Медикаментозная терапия, позволяющая снизить уровень сахара в крови.

3. Раннее выявление и коррекция развившихся в ходе патологического процесса осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Регулярный контроль уровня глюкозы
пациентом.

Консервативный способ терапии больных сахарным диабетом 2 типа складывается из ряда этапов. На первом этапе наряду с диетотерапией и увеличением физической активности больным назначают метформин или препараты сульфонилмочевины.

Если у пациента при поступлении в медицинское учреждение отмечается состояние выраженной декомпенсации, характеризующееся уровнем глюкозы в крови, взятой натощак, превышающем 13,9 ммоль/л, незамедлительно назначают инъекции инсулина, а после достижения компенсации переводят больного на препараты, снижающие сахар в крови.

Если использование одного сахароснижающего препарата не дает ожидаемых результатов, переходят ко второму этапу лечения, предусматривающему применение комбинации лекарственных средств с различным механизмом снижения сахара.

Дозировка препаратов подбирается индивидуально, экспериментальным путем до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не будет доведен до нормы. Для лечения используют комбинации препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, глитазонов и др. При необходимости в схему лечения включают и введение базального инсулина.

Третий этап лечения предусмотрен в случае непереносимости сахароснижающих препаратов, неэффективности диетотерапии на протяжении трех месяцев от начала лечения. На этом этапе в схему лечения включают или увеличивают дозировку инсулина.

Инсулин также показан больным сахарным диабетом 2 типа при развитии кетоацидоза, хирургических вмешательствах и обострении хронических заболеваний, которые сопровождаются сбоем в углеводном обмене, при беременности и т.п. Схема лечения инсулином и дозы определяются индивидуально, и зависят от степени повышения уровня глюкозы в крови, необходимой быстроты его снижения и образа жизни больного.

Больные сахарным диабетом 2 типа обычно получают амбулаторное лечение. Показаниями для госпитализации могут быть такие осложнения, как гипогликемическая или гиперосмолярная кома, декомпенсация углеводного обмена, предполагающая перевод на инсулинотерапию, стремительное развитие сосудистых осложнений.

Эффективность проводимого лечения оценивают по уровню глюкозы в крови, определение которого производит ежедневно сам больной. Один раз в квартал необходимо проводить лабораторное исследование на определение уровня гликированного гемоглобина.

Сахарный диабет 2 типа довольно часто не богат на проявления, и это есть проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится по окончании проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови.

Для более правильной диагностики употребляется глюкозотолерантный тест, при котором больному предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа по окончании сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара.

Его результаты оцениваются следующим образом:

• Обычная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста до 7,8 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе натощак 5,5 6,7 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста 7,8 11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа по окончании глюкозотолерантного теста выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара единственный диагностический критерий, остальные изучения только дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне излишней массы тела.

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения сенсомоторная, поражающая ноги.

Самые нередкие ее показатели чувство ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, понижение чувствительности по типу чулок и перчаток.

В связи со понижением чувствительности больные довольно часто травмируют ноги, не подмечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к происхождению диабетической стопы.

Основной момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа контроль уровня сахара крови. Лишь это может затормозить прогрессирование нейропатии и разрешить возможность подействовать остальным способам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия поражение сосудов при диабете. Основными органами-мишенями, в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности.

Прежде всего, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к формированию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение довольно часто начинается позднее, чем это нужно, исходя из этого большие трансформации сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что содействует формированию независимых осложнений нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается большое артериальное давление. При лабораторном изучении обнаруживается выделение белка с мочой. На данной стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что существенно осложняет процесс лечения.

В течение 10 лет болезни трансформации сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс перегибает палку. Возможность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа сочетание трансформаций стопы, которое обусловлено диабетическим трансформацией нервов и сосудов, другими словами, нейропатией и ангиопатией. Она есть одной из самых нередких обстоятельств ампутаций ног.

К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают заболевание, что другое лечение не приносит результата. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и видится у 8-10% диабетиков.

На фоне незначительных травм у больных смогут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев либо всей стопы.

Основным способом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, каковые довольно часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, есть контроль уровня сахара в крови.

На сегодня препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно весьма в далеком прошлом, но в последнее время они купили особенную актуальность, потому, что лишь сравнительно не так давно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов.

Основным лекарством из данной группы есть Сиофор производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

• Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с излишней массой тела и ожирением
• Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
• Применение в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, потому, что препарат сокращает потребность в последнем
• Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, содействует нормализации липидного спектра крови и понижению массы тела. Как мы знаем, что большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особенную актуальность Cиофора (метформина).

Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что оказывает помощь отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна производить инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему.

Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, содействует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - понижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.