Освобождава се вазопресин. Какво причинява липсата на синтез на вазопресин? Хормонът вазопресин е активен стимулатор на хомеостазата.
Антидиуретичният хормон, известен като вазопресин, се счита за единственият хормон, който регулира отделянето на вода от тялото от бъбреците. Ако той не се справи с тази задача, например с безвкусен диабет, около двадесет литра урина могат да излязат от човешкото тяло, докато нормата варира от един и половина до два литра.
По подобен начин иризинът се индуцира с упражнения при хора. Обратно, гени като лептин, които са характерни за развитието на бяла мазнина, се регулират надолу в отговор на иризин. Тези възгледи за ириса илюстрират, че хормонът е основният ефект от повишен разход на енергия, подобрена инсулинова резистентност и намалено телесно тегло.
Терапевтичният потенциал на ириса е ясен. Екзогенното приложение на иризин може да предизвика засенчване подкожни мазнинии термогенеза и вероятно ще бъде приготвен и доставен като инжекционен полипептид. Това може да се случи при определени патологии и действието на диуретичните лекарства. Беше идентифициран от понетри натриуретични хормона. Предсърдният натиуретичен пептид е първият идентифициран натриуретичен сърдечен хормон. Този хормон се секретира от сърдечния мускул, когато приемът на натриев хлорид се увеличи и когато обемът на извънклетъчната течност се разширява.
Антидиуретичният хормон (ADH) се синтезира в хипоталамуса. Това е името на една от частите на мозъка, която чрез хипофизата (прикрепена към нея жлеза) насочва работата на целия организъм.
Хормонален модел
В хипоталамуса вазопресинът не се задържа и преминава в задния дял на хипофизната жлеза, където се натрупва за известно време и при достигане на определено ниво на концентрация се освобождава в кръвта. Престоявайки в хипофизната жлеза, той стимулира производството на адренокортикотропен хормон (ACTH), който насочва синтеза.
Ренин-ангиотензиновата система
Мозъчният натриуретичен пептид е идентифициран и открит в човешкото сърце и кръв. При хората третият натриуретичен пептид се намира в мозъка, но не и в сърцето. Ренин-ангиотензиновата система е отговорна за регулирането кръвно налягане. Интрареналната барорецепторна система е ключовият механизъм за регулиране на секрецията на ренин. Спадът на налягането води до освобождаване на ренин от юкстагломерулните клетки на бъбрека. Колкото по-висока е скоростта на трансфер на тези йони, толкова по-ниска е скоростта на секреция на ренин. Той е един от най-мощните вазоконстриктори в природата.
Говорейки накратко за ефекта на вазопресина върху тялото, можем да кажем, че в крайна сметка неговите действия водят до увеличаване на количеството циркулираща кръв, количеството вода в тялото и разреждането на кръвната плазма. Характеристика на ADH е способността му да контролира отделянето на вода от тялото от бъбреците.
Под негово влияние се увеличава пропускливостта на стените на събирателните канали на бъбреците за вода, което води до увеличаване на нейната реабсорбция, когато хранителните вещества се връщат от първичната урина обратно в кръвта, докато продуктите на разпад и излишните вещества остават в тубулите .
Паратироидният хормон се синтезира и секретира от основните клетки на паращитовидните жлези в отговор на системните нива на Са2. Има четири паращитовидни жлези, които са в съседство с щитовидната жлезаи се състоят от две горни жлези и две долни жлези.
Калцитонинът е 32-аминокиселинен пептид, секретиран от С-клетките щитовидната жлеза. Циркулиращите нива на калцитонин са ниски и екстремните промени в тези нива не са свързани с нарушения в калциевата или фосфатната хомеостаза при хората. Има два гена на калцитонин, идентифицирани като α и β. Тези два протеина са калцитонин и невропептид-свързаният калцитонин ген.
Поради това бъбреците не отстраняват цялата урина, а само частта, от която тялото не се нуждае. Струва си да се отбележи, че те преминават през себе си около 150 литра първична урина на ден, в която няма протеини и глюкоза, но в състава са включени много метаболитни продукти. Първичната урина е резултат от обработката на кръвта и се отделя, след като кръвта в бъбреците се филтрира и изчисти от излишните елементи.
Калцитонинът проявява хипокалцемичен ефект главно чрез инхибиране на остеокласти-медиираната костна резорбция. Доказано е, че калцитонинът намалява синтеза на остеопонтин, протеин, произведен от остеокласти и тези, отговорни за прикрепването на остеокластите към костите. Тези ефекти на калцитонин се дължат на взаимодействието на хормона със специфичен рецептор. При хората основните ползи от калцитонин са използването му при лечението на остеопороза и потискането на костната резорбция при болестта на Paget.
Болестта на Paget е нарушение на костното ремоделиране, което води до ускорена скорост на костен обмен и промяна на нормалната костна архитектура. Естествените калцитонини, които се срещат, се различават в аминокиселинната последователност между видовете. Друг факт от медицинско значение, свързан с калцитонин, е използването му като биологичен маркер за спорадични форми и е наследен от рак на костния мозък.
Антидиуретичният хормон също влияе върху работата на сърцето и кръвоносните съдове. На първо място, помага за повишаване на тонуса на гладката мускулатура. вътрешни органи(особено стомашно-чревния тракт), съдов тонус, което води до повишаване на периферното налягане. Това води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което води до увеличаване на кръвно налягане. Като се има предвид, че количеството му в организма обикновено е ниско, вазомоторният ефект е малък.
Инсулин, глюкагон и соматостатин
Тези пептиди взаимодействат със комплексни рецептори, съдържащи рецептора на калцитонин в техните ядра. Тези протеини регулират рецепторната фармакология, рецепторната сигнализация и трафика на рецептори. Основната функция на хормоните на панкреаса е да регулират енергийния метаболизъм в цялото тяло, главно чрез регулиране на концентрацията и активността на няколко ензима, участващи в катаболизма и анаболизма на основните енергийни източници в клетките.
Хормонът, който е разпознат за първи път, е инсулинът, чиято основна функция е да противодейства на действието на няколко хормона, които причиняват хипергликемия и понижават нивата на кръвната захар. Тъй като има няколко хипергликемични хормона, нелекуваните свързани с инсулин нарушения обикновено водят до тежка хипергликемия и по-кратък живот. Инсулинът е член на семейство структурно и функционално подобни молекули, включително инсулиноподобни растежни фактори и релаксин.
Ефектът на хормона върху тялото
Вазопресинът има и хемостатичен ефект, който се постига чрез спазъм на малките съдове, както и стимулиране на производството на протеини в черния дроб, които са отговорни за съсирването на кръвта. Следователно производството му се увеличава по време на стрес, в състояние на шок, загуба на кръв, болка, психоза.
На страницата „Действие на инсулина“. Инсулинът се синтезира като препрохормон в β-клетките на островчетата на Лангерханс на панкреаса. Неговият сигнален пептид се отстранява в цистерните на ендоплазмения ретикулум и след това се пакетира в секреторни везикули в апарата на Голджи, нагъва се в естествената си структура и се поддържа в тази конформация чрез образуването на 2 дисулфидни връзки.
Секрецията на инсулин от β-клетките се регулира главно от нивата на плазмената глюкоза и се нарича глюкозо-стимулирана инсулинова секреция. Увеличаването на усвояването на глюкоза от β-клетките на панкреаса води до съпътстващо повишаване на метаболизма. Крайният резултат е клетъчна деполяризация, което води до приток на Са и секреция на инсулин.
Високата концентрация на хормона влияе върху свиването на артериолите ( кръвоносни съдове, който завършва артериите), което причинява повишаване на кръвното налягане. С развитието на хипертония (постоянно повишаване на кръвното налягане) се наблюдава ефектът на вазопресин върху повишената чувствителност. съдова стеназа свиващото действие на катехоламините.
Тези последни събития предизвикват гликогенолиза и глюконеогенеза, които са хипергликемични процеси и следователно противодействат на ефектите на инсулина върху нивата на кръвната захар. Инсулинът, секретиран от панкреаса, се транспортира директно през порталната вена до черния дроб, където има дълбок метаболитен ефект. В повечето други тъкани инсулинът увеличава броя на транспортерите на глюкоза в плазмената мембрана, но усвояването на глюкоза в черния дроб се увеличава драстично поради повишена активностензими глюкокиназа, ензими фосфофруктокиназа-1 и пируват киназа Регулатори на гликолизата.
На ниво Централна нервна системаантидиуретичният хормон регулира агресивното поведение. Смята се, че помага на човек по време на избора на партньор (някои го смятат за "хормон на вярност"), а също така стимулира развитието на бащинска любов у мъжете.
Извършване на диагностика
Ако подозирате проблеми с бъбреците, лекарят предписва да премине общ анализурина и кръв. Също така ще е необходимо да се определи осмоларността на кръвта и урината, да се направи биохимичен анализкръв за определяне на количеството на натрий, калий, хлор. Сред назначените лабораторни изследванияще трябва също да дарите кръв за хормони на щитовидната жлеза и алдостерон (синтезиран от кората на надбъбречната жлеза, участва активно в метаболизма на водата и солта). Необходимо е да се определи нивото на общия протеин, серумен калций, креатинин, холестерол.
В допълнение, специфичните за фосфорилираните форми на гликолитичните ензими фосфатази повишават активността си под въздействието на инсулин. Всички тези събития водят до превръщането на гликолитичните ензими в техните активни форми и следователно до значително увеличаване на гликолизата. Нетният ефект е повишаване на съдържанието на глюкоза в хепатоцитите и техните фосфорилирани производни с намаляване на нивата на кръвната захар. Инсулинът генерира своите вътреклетъчни ефекти чрез свързване с рецептор на плазмената мембрана, който е еднакъв във всички клетки.
Ако тестовете предупредят лекаря, за потвърждаване на диагнозата е необходимо да се направи компютърно и магнитно резонансно изображение на мозъка. Ако не е възможно, направете рентгенова снимка на черепа в странична проекция. Задължително ултразвуково изследванебъбреци и електрокардиограма. По-нататъшните действия до голяма степен зависят от получените данни.
Рецепторът е гликопротеин с дисулфидни връзки. Една от функциите на инсулина е да увеличи транспорта на глюкоза в екстрахепаталните тъкани чрез увеличаване на броя на транспортните молекули на глюкоза в плазмената мембрана. Глюкозните транспортери са в непрекъснато състояние на подмяна. Увеличаването на съдържанието на носители в плазмената мембрана е свързано с увеличаване на скоростта на набиране на нови транспортери към плазмената мембрана, които се получават от специален източник на предварително образувани транспортери, който се намира в цитоплазмата.
Над нормалното
Ако декодирането на анализите показа количеството вазопресин над нормата, това може да показва синдром на Parhon (пълно наименование на заболяването: синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон). Тази патология е рядка, може да бъде провокирана от голяма загуба на кръв, приемане на диуретици, понижаване на кръвното налягане и други заболявания, поради което увеличаването на синтеза на хормони е насочено към поддържане на водно-солевия баланс.
В допълнение към ролята си в регулирането на метаболизма на глюкозата, инсулинът стимулира липогенезата, намалява липолизата и увеличава транспорта на аминокиселини в клетката. Глюкагонът е 29-аминокиселинен хормон, синтезиран от α-клетките на островчетата на Лангерханс на панкреаса, главно като по-голяма молекула, проглюкагон. Подобно на инсулина, глюкагонът няма плазмен транспортен протеин и подобно на инсулина, той също има циркулиращ полуживот от около 5 минути. Като следствие от този последен факт, основният ефект на глюкагона се крие в черния дроб, който е първата кръв, съдържаща панкреатични секрети.
По-лошо, ако заболяването е причинено, което е отговорът раков тумор, белодробни заболявания (туберкулоза, пневмония, астма), увреждане на централната нервна система.
Симптомите на заболяването са усещане за слабост, гадене, повръщане, мигрена, гърчове, объркване, поради задържане на вода в тялото, се наблюдава подуване, наддаване на тегло, понижаване на температурата. Урината е по-малко от нормалното, тя е тъмна, концентрирана, количеството на натрий в нея надвишава нормата (съответно в кръвта - намалено). При тежък случай, поради твърде малко натрий, може да настъпи мозъчен оток, аритмия, спиране на дишането, кома и смърт.
Ролята на глюкагона е добре установена. Това увеличение също води до значително увеличение на циркулиращата глюкоза, която се произвежда в черния дроб чрез явленията на глюконеогенеза и гликогенолиза. Предполага се, че секрецията на соматостатин отговаря главно на нивата на кръвната глюкоза, което повишава нивата на кръвната захар и по този начин води до понижаване на глюкагона.
В червата соматостатинът участва в инхибирането на секрецията на стомашна киселина. Соматостатин може също да повлияе на стомашния ефект на хистамин, като блокира освобождаването на хистамин от ентерохромафиноподобни клетки в стомашната лигавица. Амилинът е пептид от 37 аминокиселини, секретиран от бета клетките на панкреаса едновременно с инсулин в отговор на консумация. хранителни вещества. Амилинът се нарича още амилоиден полипептид. Когато се анализира чрез имунохистохимия, приблизително 60% от пептида, присъстващ в плазмата с амилин, е гликозилиран.
У дома болестта не се лекува, необходима е хоспитализация, режимът на лечение до голяма степен зависи от причината, която е провокирала заболяването. За лечение на заболяването пациентът трябва да спазва диета с ниско съдържание на сол, приемът на течности е ограничен (не повече от литър на ден).
За да блокирате ефекта на вазопресина върху бъбреците, предписвайте лекарства, съдържащи литиев карбонат, демеклоциклин, като централен блокер на ADH - фенитоин. При тежки случаи се прилага интравенозно хипертонични разтворив комбинация с диуретици.
Основните действия, свързани със секрецията на амилин, са намаляване на скоростта на изпразване на стомаха, потискане на приема на храна и потискане на глюкагона след секреция на храна. Взети заедно, тези три действия се допълват от редовните действия на инсулиновата концентрация на глюкоза в плазмата. Плазменият полуживот в амилин е доста кратък, по-малко от 15 минути. Клирънсът на амилин в плазмата се осъществява през бъбреците, както чрез бъбречна екскреция, така и чрез бъбречни пептидази, свързани със съдовото снабдяване. Стабилен аналог на амилин, наречен прамлинтид, се използва като допълнение към инсулиново лечение за диабет тип 1, а пациентите от тип 1, които използват прамлинтид, показват умерена степен на загуба на тегло.
Под нормалното
Понижените нива на вазопресин могат да бъдат предизвикани от диабет insipidus. Появата на заболяването може да бъде повлияна от проблеми с хипофизната жлеза или хипоталамуса, намалена чувствителност на бъбречните рецептори към действието на антидиуретичен хормон. Симптомите на заболяването са силна жаждамигрена, суха кожа, загуба на тегло, намалена слюнка, необяснимо повръщане, висока температуратяло.
В момента се провеждат проучвания за определяне на ефикасността на прамлинтид при лечението на затлъстяване при пациенти без диабет. Има три различни рецепторни комплекса, които свързват амилин. Точната роля на тези амилинови рецептори в ядреното убежище не е добре установена, но се предполага, че те могат да свързват хранителното поведение и двигателната активност на амилиновата функция.
Периферното инжектиране на амилин показва, че пептидът преминава кръвно-мозъчната бариера, което води до достъп до редица мозъчни региони като малкия мозък, среден мозък, челен кортекс, париетален кортекс и тилна кора. Вазопресинът е 9-аминокиселинен цикличен полипептид, открит в мозъка на бозайници и човека. Той произхожда от задната хипофизна жлеза и освен че действа като хормон, се разглежда като невротрансмитер, действащ върху някои централни синапси.
Основният симптом на заболяването е повишено уриниране, урината е предимно водна, количеството на соли и минерали е намалено. В напреднал случай количеството на отделената урина от тялото може да се увеличи до двадесет литра на ден.
Режимът на лечение до голяма степен зависи от причината, която е провокирала развитието на безвкусен диабет. Не може да бъде съдови заболявания, инфекции, злокачествени тумори, автоимунни заболявания, сифилис, мозъчна операция. При безвкусен диабет от инфекциозен произход е възможно излекуване, същото може да се каже и за успешното отстраняване на тумора. Но често пациентът е принуден да приема хормонални препаратипрез целия живот.
Антидиуретичният хормон (ADH) или вазопресинът е пептид с молекулно тегло от около 1100 D, съдържащ 9 аминокиселини, свързани с един дисулфиден мост.
Синтез и секреция на антидиуретичен хормон. ADH се синтезира в невроните на хипоталамуса като предшественик на препрохормона, който влиза в апарата на Голджи и се превръща в прохормон. Като част от невросекреторните гранули, прохормонът се прехвърля към нервните окончания на задния лоб на хипофизната жлеза (неврохипофиза). По време на транспортирането на гранулите прохормонът се преработва, в резултат на което се разделя на зрял хормон и транспортен протеин, неврофизин. Гранулите, съдържащи зрял антидиуретичен хормон и неврофизин, се съхраняват в крайните разширения на аксона в задната хипофизна жлеза, от които се секретират в кръвния поток при подходяща стимулация. Стимулът, който предизвиква секрецията на ADH, е повишаване на концентрацията на натриеви йони и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчната течност. При недостатъчен прием на вода, силно изпотяванеили след прием Голям бройсолните осморецептори на хипоталамуса, чувствителни към колебания в осмоларитета, регистрират повишаване на осмотичното налягане на кръвта. Нервните импулси се предават към задната хипофизна жлеза и предизвикват освобождаване на ADH. Секрецията на ADH също се случва в отговор на сигнали от предсърдни барорецептори. Промяна в осмоларитета от само 1% води до забележими промени в секрецията на ADH.
Механизъм на действие. За ADH има 2 вида рецептори: V 1 и V 2 . V 2 рецепторите, които медиират основния физиологичен ефект на хормона, се намират върху базолатералната мембрана на клетките на събирателните канали и дисталните тубули, най-важните клетки-мишени за ADH, които са относително непроницаеми за водните молекули. При липса на ADH урината не е концентрирана и може да се отдели в количества, надвишаващи 20 литра на ден (нормално 1,0-1,5 литра на ден). Свързването на ADH с V 2 стимулира аденилатциклазната система и активирането на протеин киназа А. От своя страна протеин киназа А фосфорилира протеини, които стимулират експресията на гена на мембранния протеин, аквапорин-2. Аквапорин-2 се придвижва към апикалната мембрана на събирателните канали и се интегрира в нея, образувайки водни канали. Това осигурява селективна пропускливост на клетъчната мембрана за вода, която свободно дифундира в клетките на бъбречните тубули и след това навлиза в интерстициалното пространство. Тъй като резултатът е реабсорбция на вода от бъбречните тубули и отделяне на малък обем силно концентрирана урина (антидиуреза), хормонът се нарича антидиуретичен хормон.
Типови рецептори V 1локализирани в мембраните на SMC съдовете. Взаимодействието на ADH с V1 рецептора води до активиране на фосфолипаза С, която хидролизира фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат с образуването на инозитол трифосфат и диацилглицерол. Инозитол трифосфатът причинява освобождаването на Ca 2+ от ER. Резултатът от действието на хормона чрез V 1 рецепторите е свиването на гладкомускулния слой на съдовете. Вазоконстрикторният ефект на ADH се наблюдава при високи концентрациихормон. Тъй като афинитетът на ADH към V 2 рецептора е по-висок, отколкото към V 1 рецептора, при физиологичната концентрация на хормона се проявява основно неговият антидиуретичен ефект.
