Causes et signes possibles de perte de sang aiguë. Saignements : types et signes

3. Symptômes de perte de sang
4. Traitement de la perte de sang

Le tableau clinique de la perte de sang ne correspond pas toujours à la quantité de sang perdu. Avec saignement lent image clinique peut être floue et certains symptômes peuvent être totalement absents. La gravité de l'état est déterminée principalement sur la base du tableau clinique. Avec une perte de sang très importante, et surtout avec un écoulement rapide de sang, mécanismes compensatoires peut être insuffisant ou ne pas s'allumer. Dans le même temps, l'hémodynamique se détériore progressivement à la suite d'un cercle vicieux. La perte de sang réduit le transport d'oxygène, ce qui entraîne une diminution de la consommation d'oxygène par les tissus et l'accumulation d'une dette d'oxygène, en raison de la privation d'oxygène du système nerveux central, la fonction contractile du myocarde est affaiblie, le CIO chute, ce qui, à son tour, altère davantage le transport d'oxygène. Si ce cercle vicieux n'est pas brisé, alors les violations croissantes mènent à la mort. Augmenter la sensibilité aux hémorragies, surmenage, hypothermie ou échauffement, saison, traumatisme, choc, radiations ionisantes, maladies concomitantes. Le sexe et l'âge comptent : les femmes sont plus résistantes à la perte de sang que les hommes ; les nouveau-nés, les nourrissons et les personnes âgées sont très sensibles à la perte de sang.

• Petite perte de sang 0,5-10% BCC. Cette perte de sang est transférée corps sain sans conséquences et sans manifestation de symptômes cliniques. Il n'y a pas d'hypovolémie, la pression artérielle n'est pas réduite, le pouls est dans la plage normale, une légère fatigue, la peau est chaude et humide, a une teinte normale, la conscience est claire.
• 11 à 20 % de CBC en moyenne. Diplôme facile hypovolémie, pression artérielle diminuée de 10 %, tachycardie modérée, pâleur peau, froideur des extrémités, le pouls est légèrement accéléré, la respiration est accélérée sans perturbation du rythme, des nausées, des étourdissements, une bouche sèche, des évanouissements, des contractions musculaires individuelles, une faiblesse sévère, une faiblesse, une réaction lente aux autres sont possibles.
• Grand 21-40% BCC. La gravité moyenne de l'hypovolémie, la pression artérielle est réduite à 100-90 mm. rt. Art., tachycardie prononcée jusqu'à 120 battements / min, la respiration est fortement accélérée avec des troubles du rythme, une pâleur progressive aiguë de la peau et des muqueuses visibles, les lèvres et le triangle nasolabial sont cyanotiques, le nez est pointu, sueur froide et collante, acrocyanose, oligurie, la conscience est assombrie, soif atroce, nausées et vomissements, apathie, indifférence, somnolence pathologique awn, bâillement, pouls - fréquent, petit remplissage, affaiblissement de la vision, scintillement des mouches et assombrissement des yeux, opacification de la cornée, tremblement des mains.
• Massive 41-70% BCC. Degré sévère d'hypovolémie, tension artérielle réduite à 60 mm. Hg, tachycardie aiguë jusqu'à 140-160 battements/min, pouls filiforme jusqu'à 150 battements/min, non palpable sur les vaisseaux périphériques, beaucoup plus long sur les artères principales, indifférence absolue du patient à l'environnement, délire, conscience absente ou confuse, pâleur mortelle aiguë, teint parfois gris bleuté, "chair de poule", sueur froide, anurie, respiration de type Cheyne-Stokes, on peut observer des convulsions, le visage est hagard, les traits sont pointus, les yeux ternes enfoncés, le regard est indifférent.
• Mortel à plus de 70 % de BCC. Une telle perte de sang pour une personne est fatale. État terminal, coma, tension artérielle inférieure à 60 mm. rt. Art., peut ne pas être déterminé du tout, bradycardie de 2 à 10 battements / min, respiration de type agonale, superficielle, à peine perceptible, la peau est sèche, froide, "marbrure" caractéristique de la peau, disparition du pouls, convulsions, excrétion involontaire d'urine et de matières fécales, dilatation des pupilles, développe davantage l'agonie et la mort.

Hémorragie

Étiologie et pathogenèse. Les hémorragies aiguës peuvent être essentiellement d'origine traumatique lorsque les vaisseaux de plus ou moins gros calibre sont lésés. Cela peut également dépendre de la destruction du vaisseau par l'un ou l'autre processus pathologique: rupture du tube lors d'une grossesse extra-utérine, saignement d'un ulcère gastrique ou duodénal, de varices du bas de l'œsophage avec cirrhose atrophique du foie, de varices hémorroïdaires. L'hémorragie pulmonaire chez un patient tuberculeux, l'hémorragie intestinale dans la fièvre typhoïde peuvent aussi être très abondantes et soudaines et entraîner plus ou moins d'anémie.

Déjà une simple énumération des pertes de sang d'étiologies diverses suggère que le tableau clinique, l'évolution et la thérapie seront différents en fonction de l'état général du patient avant le début du saignement : homme en bonne santé, qui a été blessée, une femme auparavant en bonne santé après une rupture du tube lors d'une grossesse extra-utérine, un patient souffrant d'un ulcère à l'estomac, qui ignorait sa maladie auparavant, avec une soudaine saignement d'estomac réagira de la même manière. Sinon, les patients atteints de cirrhose, de fièvre typhoïde ou de tuberculose subiront une perte de sang. La maladie sous-jacente détermine le contexte, dont dépend en grande partie l'évolution ultérieure de l'anémie.

Perte aiguë jusqu'à 0,5 l de sang chez une personne en bonne santé, d'âge moyen et de poids moyen, provoque des symptômes à court terme légèrement prononcés: légère faiblesse, vertiges. L'expérience quotidienne des établissements de transfusion sanguine - le don de sang par des donneurs - confirme ce constat. La perte de 700 ml de sang et plus provoque des symptômes plus prononcés. On pense qu'une perte de sang supérieure à 50 à 65 % du sang, ou supérieure à 4 à 4,5 % du poids corporel, est inconditionnellement mortelle.

Avec une perte de sang aiguë, la mort survient même avec de petites quantités de sang versé. Dans tous les cas, une perte aiguë de plus d'un tiers du sang provoque des évanouissements, des collapsus et même la mort.

La vitesse du saignement compte. La perte de même 2 litres de sang qui se produit sur 24 heures est toujours compatible avec la vie (selon Ferrata).

Degré d'anémie, vitesse de récupération composition normale la perte de sang dépend non seulement de la quantité de sang perdu, mais aussi de la nature de la blessure et de la présence ou de l'absence d'infection. En cas de fixation d'une infection anaérobie, l'anémie la plus prononcée et la plus persistante est observée chez les blessés, car une hémolyse accrue due à une infection anaérobie s'ajoute à l'anémie due à la perte de sang. Ces blessés ont une réticulocytose particulièrement élevée, jaunissement du tégument.

Les observations pendant la guerre sur l'évolution de l'anémie aiguë chez les blessés ont précisé notre connaissance de la pathogenèse des principaux symptômes de l'anémie aiguë et des mécanismes compensatoires qui se développent dans ce cas.

Le saignement du vaisseau endommagé s'arrête à la suite de la convergence des bords du vaisseau blessé en raison de sa contraction réflexe, due à la formation d'un thrombus dans la zone touchée. N. I. Pirogov a attiré l'attention sur des facteurs importants qui contribuent à l'arrêt du saignement: la "pression" du sang dans l'artère diminue, le remplissage sanguin et pression artérielle dans un vaisseau blessé, la direction du flux sanguin change. Le sang est dirigé le long d'autres voies de "contournement".

En raison de l'épuisement du plasma sanguin en protéines et de la baisse du nombre d'éléments cellulaires, la viscosité du sang diminue et sa circulation s'accélère. En raison de la diminution de la quantité de sang, les artères et les veines sont réduites. La perméabilité des membranes vasculaires augmente, ce qui contribue à une augmentation du flux de fluide des tissus vers les vaisseaux. Ceci est rejoint par le flux de sang provenant des dépôts sanguins (foie, rate, etc.). Tous ces mécanismes améliorent la circulation sanguine et l'apport d'oxygène aux tissus.

Dans l'anémie aiguë, la masse de sang circulant diminue. Il s'ensuit une déplétion des érythrocytes sanguins, transporteurs d'oxygène. Le volume infime de sang diminue. La privation d'oxygène du corps survient à la suite d'une diminution de la capacité en oxygène du sang et d'une insuffisance circulatoire se développant souvent de manière aiguë.

L'état grave et la mort dans les saignements aigus ne dépendent principalement pas de la perte d'un grand nombre de transporteurs d'oxygène - les érythrocytes, mais de l'affaiblissement de la circulation sanguine dû à l'épuisement système vasculaire sang. Manque d'oxygène dans la perte de sang aiguë - type hématogène-circulatoire.

L'un des facteurs qui compensent les conséquences de l'anémie est également l'augmentation du coefficient d'utilisation de l'oxygène par les tissus.

VV Pashutin et ses étudiants étudiaient également les échanges gazeux dans l'anémie aiguë. M.F. Kandaratsky déjà dans sa thèse en 1888 a montré que lorsque hauts degrés les échanges gazeux de l'anémie ne changent pas.

Selon M.F. Kandaratsky, 27% de la quantité totale de sang est suffisante pour une manifestation minimale de la vie. La quantité normale de sang permet au corps de satisfaire le besoin de travail maximum.

Comme l'a montré I. R. Petrov, avec des pertes de sang importantes, les cellules du cortex cérébral et du cervelet sont particulièrement sensibles au manque d'oxygène. La privation d'oxygène explique l'excitation initiale et l'inhibition ultérieure de la fonction des hémisphères cérébraux.

Dans le développement de l'ensemble du tableau clinique de l'anémie et des réactions adaptatives compensatoires du corps, le système nerveux revêt une grande importance.

Même N. I. Pirogov a attiré l'attention sur l'influence des troubles émotionnels sur la force du saignement: "La peur qui provoque le saignement chez une personne blessée empêche également le sang de s'arrêter et sert souvent à le renvoyer." De cela, Pirogov a tiré une conclusion et a souligné que "le médecin doit avant tout rassurer moralement le patient".

A la clinique, nous avons dû observer un patient dont la régénération était inhibée après un choc nerveux.

Sous l'influence de la perte de sang, la moelle osseuse est activée. Avec une perte de sang importante, la moelle osseuse jaune des os tubulaires devient temporairement active - rouge. Les foyers d'érythropoïèse y augmentent fortement. Une ponction de moelle osseuse révèle de grandes accumulations d'érythroblastes. Le nombre d'érythroblastes dans la moelle osseuse atteint des proportions énormes. L'érythropoïèse y prévaut souvent sur la leucopoïèse.

DANS cas individuels la régénération du sang après une perte de sang peut être retardée pour un certain nombre de raisons, parmi lesquelles il faut distinguer non Bonne nutrition.

anatomie pathologique. Sur la coupe avec la mort précoce du patient, on retrouve la pâleur des organes, un petit remplissage du cœur et des vaisseaux sanguins. La rate est petite. Le muscle cardiaque est pâle (gonflement nuageux, infiltration graisseuse). Petites hémorragies sous l'endocarde et l'épicarde.

Symptômes. Avec une perte de sang massive et aiguë, le patient devient pâle comme un linge, comme s'il était dans une frayeur mortelle. Une faiblesse musculaire irrésistible s'installe. Dans les cas graves, une perte de conscience complète ou partielle se produit, un essoufflement avec mouvements respiratoires, contractions musculaires, nausées, vomissements, bâillements (anémie cérébrale), parfois hoquet. Habituellement, des sueurs froides éclatent. Le pouls est fréquent, à peine perceptible, la pression artérielle est fortement abaissée. Il existe un tableau clinique complet du choc.

Si le patient se remet d'un choc, s'il ne meurt pas perte de sang abondante, puis, ayant repris connaissance, se plaint de soif. Il boit s'il est autorisé à boire et tombe à nouveau dans l'oubli. De mieux en mieux état général, il y a un pouls, la pression artérielle augmente.

La vie de l'organisme, sa circulation sanguine n'est possible qu'avec une certaine quantité de liquide dans le sang. Suite à la perte de sang, les réservoirs sanguins (rate, peau et autres dépôts d'érythrocytes) sont immédiatement vidés, le liquide des tissus, la lymphe pénètre dans le sang. Par conséquent, le symptôme principal est clair - la soif.

La température après un saignement aigu n'augmente généralement pas. Ses petites augmentations pendant 1-2 jours sont parfois observées après un saignement dans tube digestif(par exemple, avec des saignements d'ulcères gastriques et duodénaux). Les augmentations de température à des nombres plus élevés se produisent avec des hémorragies dans les muscles et les cavités séreuses (plèvre, péritoine).

La pâleur du tégument dépend d'une diminution de la quantité de sang - oligomie - et de la contraction des vaisseaux cutanés, qui se produit par réflexe et réduit la capacité de la circulation sanguine. Il est clair qu'au premier moment après la perte de sang, du sang de plus ou moins la même composition s'écoulera le long du canal réduit, une oligomie est observée dans littéralement mots. Dans l'étude du sang pendant cette période, le nombre d'érythrocytes, l'hémoglobine et l'indice de couleur habituel du patient avant la perte de sang sont détectés. Ces indicateurs peuvent être encore plus importants qu'avant la perte de sang: d'une part, avec la diminution indiquée de la circulation sanguine, le sang peut s'épaissir, d'autre part, du sang plus riche en éléments formés pénètre dans les vaisseaux à partir des cellules sanguines libérées. De plus, comme mentionné ci-dessus, lorsque les vaisseaux se contractent, plus de plasma en est expulsé que d'éléments formés (ces derniers occupent la partie centrale du "cylindre sanguin").

L'anémie stimule les fonctions des organes hématopoïétiques, de sorte que la moelle osseuse commence à produire des globules rouges avec plus d'énergie et à les libérer dans le sang. À cet égard, dans la période suivante, la composition des érythrocytes change. Avec une production accrue et une éjection dans le sang d'érythrocytes déficients en termes de saturation en hémoglobine, ces derniers sont plus pâles que la normale (oligochromie), de tailles diverses (anisocytose) et diverses formes(poïkilocytose). La taille des globules rouges après saignement augmente légèrement (décalage de la courbe de Price-Jones vers la droite). Dans le sang périphérique apparaissent des globules rouges plus jeunes, qui n'ont pas encore complètement perdu leur basophilie, les polychromatophiles. Le pourcentage de réticulocytes augmente significativement. En règle générale, la polychromatophilie et une augmentation du nombre de réticulocytes se développent en parallèle, étant l'expression d'une régénération accrue et d'une entrée accrue de jeunes érythrocytes dans le sang périphérique. Résistance des érythrocytes aux solutions hypotoniques sel de table d'abord, il diminue pendant une courte période, puis augmente en raison de la libération d'éléments plus jeunes dans le sang périphérique. Des érythroblastes peuvent apparaître. L'indicateur de couleur diminue pendant cette période.

Le taux de restauration de la composition normale du sang dépend de la quantité de sang perdu, de la poursuite ou non du saignement, de l'âge du patient, de son état de santé avant la perte de sang, des principales souffrances qui ont causé la perte de sang et, surtout, de la rapidité et de l'opportunité du traitement.

Le nombre normal d'érythrocytes est le plus rapidement restauré. La quantité d'hémoglobine augmente plus lentement. Peu à peu, l'indicateur de couleur revient à la normale.

Après une perte de sang importante chez une personne auparavant en bonne santé, le nombre normal de globules rouges est rétabli en 30 à 40 jours, l'hémoglobine - en 40 à 55 jours.

En cas d'anémie due à une perte de sang, en particulier après une blessure, il est important d'établir la période qui s'est écoulée depuis la blessure et la perte de sang. Ainsi, selon Yu. I. Dymshits, 1-2 jours après une plaie pénétrante poitrine, accompagnée d'une hémorragie dans la cavité pleurale, dans 2/3 des cas moins de 3,5 millions d'érythrocytes sont déterminés dans 1 mm3. L'anémie a un caractère hypochrome : dans 2/3 des cas, l'indice de couleur est inférieur à 0,7. Mais déjà après 6 jours, le nombre d'érythrocytes inférieur à 3,5 millions dans 1 mm3 est observé dans moins de 1/6 cas (dans 13 cas sur 69 examinés).

Après le saignement, une leucocytose neutrophile modérée survient généralement (12 000 à 15 000 leucocytes par 1 mm3), et le nombre de plaquettes augmente et la coagulation sanguine augmente après 10 minutes).

Le pourcentage de réticulocytes dans la moelle osseuse augmente de manière significative. Forsel croyait que le degré de réticulocytose est l'indicateur le plus subtil de la capacité de régénération de la moelle osseuse.

Traitement. Dans l'anémie aiguë, l'intervention thérapeutique doit être urgente. Le corps souffre d'un manque de sang et de liquide, qui doit être immédiatement reconstitué. Il est clair que le plus des moyens efficaces si la perte de sang est importante, c'est une transfusion sanguine.

La transfusion sanguine permet de reconstituer le liquide perdu par le corps, les matières nutritives, l'irritation de la moelle osseuse, l'amélioration de ses fonctions, l'effet hémostatique, l'introduction d'érythrocytes à part entière et l'enzyme de fibrine. Habituellement, 200 à 250 ml de sang ou des doses plus massives sont transfusées. Avec un saignement continu, la dose de sang retransfusé est réduite à 150-200 ml.

Dans des conditions de blessure au combat en état de choc avec perte de sang, 500 ml de sang sont perfusés. Si nécessaire, cette dose est augmentée à 1-1,5 litres. Avant une transfusion sanguine, toutes les mesures sont prises pour arrêter le saignement.

En cas de saignement, la transfusion de sang frais et en conserve donne le même résultat. Si nécessaire, il facilite davantage intervention chirurgicale(pour ulcère gastrique, grossesse extra-utérine). La transfusion sanguine est indiquée en cas de saignement d'un ulcère typhoïde et est contre-indiquée si le saignement est dû à une rupture d'anévrisme de l'aorte. En cas de saignement des poumons chez les patients atteints de tuberculose, la transfusion sanguine ne donne pas de résultats clairs et n'est généralement pas utilisée. Une perfusion de plasma sanguin dans une veine est utilisée avec succès pour arrêter le saignement.

Selon L. G. Bogomolova, vous pouvez utiliser du plasma sec obtenu par séchage à basse température et dissous avant infusion dans de l'eau distillée stérile.

Le sérum physiologique de chlorure de sodium (0,9%) et les différents mélanges de solutions salines utilisés ne sont pas des substituts sanguins. Beaucoup meilleurs scores sont obtenus en injectant des mélanges de sels dans une veine, auxquels sont ajoutés des colloïdes liés à cet organisme.

L'introduction de liquides de substitution du sang et de sang dans la veine doit se faire lentement. Le débit de perfusion requis est de 400 ml pendant 15 minutes à Coeur en bonne santé et système vasculaire sain. En cas de troubles circulatoires, il est nécessaire d'utiliser la méthode d'administration goutte à goutte. Le non-respect de ces règles peut être une source de réactions indésirables à la perfusion et de complications.

En plus dates tardives la principale méthode de traitement est l'utilisation de fer. L'arsenic est une bonne aide.

De plus, il faut repos au lit, une nutrition complète avec une teneur suffisante en vitamines, en particulier en vitamine C. Comme le montrent les observations, pour prompt rétablissement de sang de donneurs, le contenu de la ration quotidienne est d'au moins 50-60 mg acide ascorbique.

Les méthodes d'arrêt des saignements, qui étaient utilisées dans le passé par la médecine populaire russe, ne manquent pas d'intérêt. Le jus de carottes et de radis crus était recommandé de boire avec

Perte de sang - un processus pathologique qui survient à la suite d'un saignement et se caractérise par un ensemble complexe de troubles pathologiques et de réactions compensatoires à une diminution du volume sanguin circulant et à une hypoxie due à une diminution de la fonction respiratoire du sang.

Facteurs étiologiques de la perte de sang :

Violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins (plaie, dommage par un processus pathologique).

Augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire (ARP).

Diminution de la coagulation sanguine (syndrome hémorragique).

Dans la pathogenèse de la perte de sang, on distingue 3 étapes: initiale, compensatoire, terminale.

Initial. Le BCC diminue - hypovolémie simple, le débit cardiaque diminue, la pression artérielle chute, une hypoxie de type circulatoire se développe.

Compensatoire. Un complexe de réactions protectrices et adaptatives est activé, visant à restaurer le BCC, à normaliser l'hémodynamique et à fournir de l'oxygène au corps.

phase terminale une perte de sang peut survenir en cas d'insuffisance de réactions adaptatives associées à des maladies graves, sous l'influence de facteurs exogènes et endogènes indésirables, d'un traumatisme étendu, d'une perte de sang massive aiguë dépassant 50 à 60% du BCC et de l'absence de mesures thérapeutiques.

Au stade compensatoire, on distingue les phases suivantes: réflexe vasculaire, hydrémique, protéique, moelle osseuse.

Phase réflexe vasculaire dure 8 à 12 heures à partir du début de la perte de sang et se caractérise par un spasme des vaisseaux périphériques dû à la libération de catécholamines par les glandes surrénales, ce qui entraîne une diminution du volume du lit vasculaire ("centralisation" de la circulation sanguine) et aide à maintenir le flux sanguin dans les organes vitaux. En raison de l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, les processus de réabsorption de sodium et d'eau dans les tubules proximaux des reins sont activés, ce qui s'accompagne d'une diminution de la diurèse et de la rétention d'eau dans le corps. Pendant cette période, à la suite d'une perte équivalente de plasma sanguin et d'éléments formés, un flux compensatoire de sang déposé dans le lit vasculaire, la teneur en érythrocytes et en hémoglobine par unité de volume de sang et la valeur de l'hématocrite restent proches de l'original (anémie "cachée"). Premiers signes les pertes sanguines aiguës sont la leucopénie et la thrombocytopénie. Dans certains cas, une augmentation du nombre total de leucocytes est possible.

Phase hydramique se développe le 1er ou le 2ème jour après la perte de sang. Elle se manifeste par la mobilisation du liquide tissulaire et son entrée dans la circulation sanguine, ce qui conduit à la restauration du volume plasmatique. La "dilution" du sang s'accompagne d'une diminution progressive du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine par unité de volume de sang. L'anémie est de nature normochrome, normocytaire.

Phase de la moelle osseuse se développe le 4-5ème jour après la perte de sang. Il est déterminé par une augmentation des processus d'érythropoïèse dans la moelle osseuse à la suite d'une hyperproduction par les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire des reins, en réponse à l'hypoxie, l'érythropoïétine, qui stimule l'activité de la cellule précurseur engagée (unipotente) de l'érythropoïèse - CFU-E. Le critère d'une capacité de régénération suffisante de la moelle osseuse (anémie régénérative) est une augmentation du contenu sanguin des jeunes formes d'érythrocytes (réticulocytes, polychromatophiles), qui s'accompagne d'une modification de la taille des érythrocytes (macrocytose) et de la forme de cellules (poïkilocytose). Peut-être l'apparition d'érythrocytes à granularité basophile, parfois des normoblastes uniques dans le sang. En raison de l'augmentation de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse, une leucocytose modérée se développe (jusqu'à 12×10 9 /l) avec un déplacement vers la gauche vers les métamyélocytes (moins souvent vers les myélocytes), le nombre de plaquettes augmente (jusqu'à 500×10 9 /l et plus).

La compensation protéique est réalisée grâce à l'activation de la protéosynthèse dans le foie et est détectée quelques heures après le saignement. Par la suite, des signes d'augmentation de la synthèse des protéines sont enregistrés dans les 1,5 à 3 semaines.

Types de perte de sang :

Par type de vaisseau endommagé ou de cavité cardiaque :

artériel, veineux, mixte.

Par le volume de sang perdu (du BCC):

léger (jusqu'à 20-25%), modéré (25-35%), sévère (plus de 35-40%).

Selon le moment du début du saignement après une lésion du cœur ou d'un vaisseau :

Primaire - le saignement commence immédiatement après la blessure.

Secondaire - saignement retardé dans le temps à partir du moment de la blessure.

Lieu de saignement :

Externe - hémorragie dans l'environnement externe.

Interne - hémorragie dans la cavité corporelle ou dans les organes.

Le résultat du saignement est également déterminé par l'état de la réactivité du corps - la perfection des systèmes d'adaptation, le sexe, l'âge, les maladies concomitantes, etc. Les enfants, en particulier les nouveau-nés et les nourrissons, subissent une perte de sang beaucoup plus difficile que les adultes.

Une perte soudaine de 50% du BCC est fatale. Une perte sanguine lente (sur plusieurs jours) d'un même volume de sang engage moins le pronostic vital, car elle est compensée par des mécanismes d'adaptation. Une perte de sang aiguë allant jusqu'à 25 à 50% du BCC est considérée comme potentiellement mortelle en raison de la possibilité de développer un choc hémorragique. Dans ce cas, le saignement des artères est particulièrement dangereux.

La récupération de la masse érythrocytaire se produit en 1 à 2 mois, selon le volume de la perte de sang. Dans ce cas, le fonds de réserve de fer dans le corps est consommé, ce qui peut provoquer une carence en fer. L'anémie acquiert dans ce cas un caractère hypochrome et microcytaire.

Les principaux dysfonctionnements des organes et des systèmes en cas de perte de sang aiguë sont illustrés à la Fig. 1

Figure 1. - Les principales violations des fonctions des organes et des systèmes lors d'une perte de sang aiguë (selon V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Des saignements continus entraînent l'épuisement des systèmes adaptatifs de l'organisme impliqués dans la lutte contre l'hypovolémie - se développe choc hémorragique. Les réflexes protecteurs du système de macrocirculation ne sont plus suffisants dans ce cas pour assurer une débit cardiaque, à la suite de quoi la pression systolique chute rapidement à des nombres critiques (50-40 mm Hg). L'apport sanguin aux organes et aux systèmes du corps est perturbé, une privation d'oxygène se développe et la mort survient en raison d'une paralysie du centre respiratoire et d'un arrêt cardiaque.

Le lien principal dans la pathogenèse du stade irréversible du choc hémorragique est la décompensation de la circulation sanguine dans la microvasculature. La violation du système de microcirculation a déjà lieu sur étapes préliminaires développement de l'hypovolémie. Spasme prolongé des vaisseaux capacitifs et artériels, aggravé par une diminution progressive de pression artérielle avec des saignements incessants, conduit tôt ou tard à un arrêt complet de la microcirculation. La stase s'installe, des agrégats d'érythrocytes se forment dans les capillaires spasmodiques. La diminution et le ralentissement du flux sanguin survenant dans la dynamique de la perte de sang s'accompagnent d'une augmentation de la concentration de fibrinogène et de globulines dans le plasma sanguin, ce qui augmente sa viscosité et favorise l'agrégation des érythrocytes. En conséquence, le niveau de produits métaboliques toxiques augmente rapidement, ce qui devient anaérobie. L'acidose métabolique est compensée dans une certaine mesure par l'alcalose respiratoire, qui se développe à la suite d'une hyperventilation réflexe. Des violations flagrantes de la microcirculation vasculaire et l'entrée de produits métaboliques sous-oxydés dans le sang peuvent entraîner des modifications irréversibles du foie et des reins, ainsi que nuire au fonctionnement du muscle cardiaque, même pendant la période d'hypovolémie compensée.

Mesures pour la perte de sang

Le traitement de la perte de sang repose sur des principes étiotropiques, pathogéniques et symptomatiques.

Anémie

Anémie(littéralement - anémie, ou anémie générale) est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution de l'hémoglobine et/ou du nombre de globules rouges par unité de volume de sang. Normalement, la teneur en érythrocytes dans le sang périphérique chez les hommes est en moyenne de 4,0-5,0×10 12 /l, chez les femmes - 3,7-4,7×10 12 /l; le taux d'hémoglobine est de 130-160 g/l et 120-140 g/l, respectivement.

Étiologie : saignement aigu et chronique, infections, inflammation, intoxication (avec des sels de métaux lourds), invasions helminthiques, néoplasmes malins, béribéri, maladies du système endocrinien, reins, foie, estomac, pancréas. L'anémie se développe souvent dans les leucémies, en particulier dans leurs formes aiguës, avec le mal des rayons. De plus, l'hérédité pathologique et les troubles de la réactivité immunologique de l'organisme jouent un rôle.

Symptômes généraux : pâleur de la peau et des muqueuses, essoufflement, palpitations, ainsi que des plaintes d'étourdissements, de maux de tête, d'acouphènes, d'inconfort dans la région du cœur, de faiblesse générale sévère et fatigue. Dans les cas bénins d'anémie, les symptômes généraux peuvent être absents, car les mécanismes compensatoires (augmentation de l'érythropoïèse, activation des fonctions cardiovasculaire et systèmes respiratoires) répondent aux besoins physiologiques des tissus en oxygène.

Classification. Les classifications existantes des anémies sont basées sur leurs caractéristiques pathogéniques, en tenant compte des particularités de l'étiologie, des données sur la teneur en hémoglobine et en érythrocytes dans le sang, la morphologie des érythrocytes, le type d'érythropoïèse et la capacité de la moelle osseuse à se régénérer.

Tableau 1. Classification de l'anémie

Critère	Types d'anémie
I. Pour une raison	Primaire Secondaire
II. Par pathogenèse	Posthémorragique Hémolytique Désérythropoïétique
III. Par type d'hématopoïèse	Érythroblastique Mégaloblastique
IV. Par la capacité de la moelle osseuse à se régénérer (par le nombre de réticulocytes)	0,2-1 % de réticulocytes régénératifs Régénératif (aplasique) 0% réticulocytes Hyporégénérant< 0,2 % ретикулоцитов Hyperrégénératif > 1% de réticulocytes
V. Par index de couleur	normochrome 0,85-1,05 hyperchromique > 1,05 hypochrome< 0,85
VI. La taille des globules rouges	Normocytaire 7,2 - 8,3 microns Microcytaire :< 7,2 мкм Macrocytaire : > 8,3 - 12 microns Mégalocytaire : > 12-15 microns
VII. Selon la gravité du développement	chronique

perte de sang est un processus qui se développe à la suite de saignement. Il se caractérise par une combinaison de réactions adaptatives et pathologiques du corps à une diminution du volume sanguin dans le corps, ainsi qu'un manque d'oxygène (), qui a été causé par une diminution du transport substance donnée sang.

Développement perte de sang aiguë possible dans les cas où un gros navire est endommagé, ce qui entraîne une chute assez rapide, qui peut tomber à presque zéro. En outre, une telle condition peut survenir avec une rupture complète de l'aorte, du tronc pulmonaire, de la veine inférieure ou supérieure. Même en dépit d'une légère perte de sang, il y a une chute de pression brutale, presque instantanée, se développant anoxie(manque d'oxygène) du myocarde et du cerveau. Et cela, à son tour, mène à la mort. Le tableau général de la perte de sang se compose de signes de mort aiguë, de lésions d'un gros vaisseau, d'une petite quantité de sang dans diverses cavités corporelles et de quelques autres signes. En cas de perte de sang aiguë, il n'y a pas de saignement caractéristique des organes internes du corps et, en cas de perte de sang massive, un écoulement progressif de sang des vaisseaux peut être observé. Dans ce cas, le corps perd la moitié du sang disponible. En quelques minutes, la pression chute, la peau devient "marbre", des taches en forme d'île, pâles, limitées apparaissent, apparaissant plus tard qu'avec d'autres types de mort.

Le lien principal au cours de la perte de sang est la réduction volume de sang circulant. La première réponse à cette condition est spasme petites artérioles et artères, qui se présente sous la forme réflexe en réponse à l'irritation de certaines zones des vaisseaux sanguins et à une augmentation du tonus du système autonome système nerveux. Pour cette raison, avec la perte de sang, si son évolution se développe lentement, une préservation supplémentaire de la pression artérielle normale est possible. La résistance vasculaire augmente proportionnellement à la gravité de la perte de sang. À la suite d'une diminution du volume de sang en circulation, le volume infime de la circulation sanguine et le flux veineux vers le cœur diminuent. En compensation, la force de son cœur bat et la quantité de sang dans ses ventricules diminue. Une perte de sang reportée entraîne un changement état fonctionnel muscle cardiaque, des modifications ECG apparaissent, la conduction est perturbée, les shunts artério-veineux s'ouvrent, tandis qu'une partie du sang passe dans les capillaires et passe immédiatement dans les veinules, l'approvisionnement en sang des muscles, des reins et de la peau s'aggrave.

Le corps essaie tout seul compenser manque de sang dans l'hémorragie. Ceci est assuré par le fait que le liquide interstitiel, ainsi que les protéines qu'il contient, pénètrent dans sang, à la suite de quoi le volume d'origine peut être restauré. Dans les cas où le corps ne peut pas faire face à la compensation du volume de sang en circulation, et également lorsque la pression artérielle est abaissée pendant une longue période, une perte de sang aiguë devient état irréversible qui peut durer des heures. Un tel état est appelé choc hémorragique. Dans les cas les plus graves, il peut se développer syndrome thrombohémorragique, qui est due à une combinaison de niveaux accrus de procoagulants dans le sang et d'un flux sanguin lent. Une affection irréversible diffère à bien des égards d'une perte de sang aiguë et ressemble à phase terminale choc traumatique.

Symptômes de perte de sang

Le volume de sang perdu n'est pas toujours associé au tableau clinique de la perte de sang. Avec un flux sanguin lent, un tableau clinique flou est possible, peut être absent. La gravité de la perte de sang est déterminée principalement en fonction du tableau clinique. Si la perte de sang se produit rapidement et en grand volume, les mécanismes de compensation peuvent ne pas avoir le temps de s'activer ou ne pas être assez rapides. Hémodynamique en même temps, le transport d'oxygène se détériore, le transport d'oxygène diminue, en raison de quoi son accumulation et sa consommation par les tissus diminuent, la fonction contractile du myocarde est altérée en raison de la privation d'oxygène du système nerveux central, le volume infime de la circulation sanguine diminue, ce qui aggrave encore plus le transport d'oxygène. Si ce cercle n'est pas rompu, la victime fera face à une mort inévitable. Certains facteurs peuvent augmenter la sensibilité de l'organisme à la perte de sang : comorbidités, rayonnements ionisants, choc, traumatisme, surchauffe ou hypothermie, et certaines autres circonstances. Les femmes sont plus résistantes et tolèrent plus facilement la perte de sang, tandis que les personnes âgées, les nourrissons et les nouveau-nés sont extrêmement sensibles à la perte de sang.

Il y a des pertes de sang caché Et massif. Les premiers se caractérisent par un déficit de et . Avec une perte massive de sang, un déficit de volume entraîne une violation de la fonction de travail. du système cardio-vasculaire, même n'ayant perdu qu'un dixième du volume sanguin total avec une perte de sang massive, le patient a une grande menace pour la vie. La perte de sang absolument mortelle représente un tiers du volume sanguin total circulant dans le corps.

Selon le volume de sang perdu, la perte de sang peut être divisée en :

Petite perte de sang- moins de 0,5 litre de sang. En règle générale, une petite perte de sang est tolérée sans aucun symptôme ni conséquence clinique. Le pouls, la pression artérielle restent normaux, le patient ne ressent qu'une légère fatigue, a l'esprit clair, la peau a une teinte normale.

Pour une perte de sang moyenne caractérisé par une perte de sang d'une quantité de 0,5 à 1 litre. Avec elle, un prononcé tachycardie, la pression artérielle chute à 90-100 mm. rt. Art., la respiration reste normale, des nausées, une bouche sèche, des vertiges se développent, des évanouissements, une faiblesse sévère, des contractions musculaires individuelles, une forte baisse de force, une réaction lente sont possibles.

Avec beaucoup de perte de sang le manque de sang atteint 1-2 litres. La pression artérielle diminue à 90-100 mm. rt. Art., développe une augmentation prononcée de la respiration, de la tachycardie, pâleur sévère peau et muqueuses, une sueur froide et collante est libérée, la conscience du patient est assombrie, il est tourmenté par des vomissements et des nausées, une somnolence douloureuse et pathologique, un affaiblissement de la vision, un assombrissement des yeux, des tremblements des mains.

Avec une perte de sang massive il y a une pénurie de sang d'une quantité de 2 à 3,5 litres, soit jusqu'à 70% du volume total de sang en circulation. La pression artérielle chute brusquement et atteint une valeur de 60 mm, le pouls est filiforme jusqu'à 150 battements par minute, il peut ne pas être ressenti du tout sur les vaisseaux périphériques. Le patient montre une indifférence à l'environnement, sa conscience est confuse ou absente, il y a une pâleur mortelle de la peau, parfois avec une teinte bleu-gris, des sueurs froides sont libérées, des convulsions peuvent être observées, les yeux s'enfoncent.

perte de sang mortelle se produit lorsqu'il y a une pénurie de plus de 70 % du sang de l'organisme. C'est typique pour elle, la tension artérielle peut ne pas être déterminée du tout, la peau est froide, sèche, le pouls disparaît, des convulsions, des pupilles dilatées et la mort surviennent.

L'objectif principal pour traitement choc hémorragique est d'augmenter le volume de sang circulant, ainsi que d'améliorer microcirculation. Aux premiers stades du traitement, la transfusion de liquides, tels que le glucose et la solution saline, est en cours d'établissement, ce qui permet une prophylaxie. syndrome du coeur vide.

L'arrêt instantané de la perte de sang est possible lorsque la source est disponible sans. Mais dans la plupart des cas, les patients doivent être préparés pour la chirurgie, et divers substituts du plasma.

Thérapie par perfusion, qui vise à restaurer le volume sanguin, est réalisée sous le contrôle de la pression veineuse et artérielle, de la résistance horaire, périphérique et du débit cardiaque. Dans la thérapie de substitution, des préparations de sang en conserve, des substituts de plasma, ainsi que leurs combinaisons sont utilisés.

Le saignement est la fuite de sang d'un vaisseau vers environnement externe, des tissus ou une cavité corporelle. La présence de sang dans une certaine cavité a son propre nom. Ainsi, l'accumulation de sang dans la cavité thoracique est appelée hémothorax, en cavité abdominale- hémopéritoine, dans le péricarde - hémopéricarde, dans l'articulation - hémarthrose, etc. La plupart cause commune saignement - traumatisme.

Hémorragie - imprégnation sanguine diffuse de tout tissu (par exemple, tissu sous-cutané, tissu cérébral).

Un hématome est une accumulation de sang limitée aux tissus.

symptômes de saignement

Les symptômes de saignement dépendent de l'organe endommagé, du calibre du vaisseau lésé et de l'endroit où le sang circule. Tous les signes de saignement sont divisés en symptômes généraux et locaux.

Les symptômes généraux des saignements externes et internes sont les mêmes. Il s'agit de faiblesse, vertiges avec évanouissements fréquents, soif, pâleur de la peau et (surtout) des muqueuses (lèvres blanches), petit pouls fréquent, baisse progressive et tension artérielle instable, forte diminution du nombre de globules rouges et de la teneur en hémoglobine.

Les symptômes locaux de l'hémorragie externe ont déjà été énumérés ; les principaux saignent de la plaie. Les symptômes locaux avec saignement interne sont extrêmement divers, leur apparition dépend de la cavité dans laquelle le sang coule.

• Ainsi, avec des saignements dans la cavité crânienne, le tableau clinique principal est constitué par les symptômes de compression cérébrale.
• Lors d'un saignement dans la cavité pleurale, il existe des signes d'hémothorax avec toute une gamme de signes physiques (essoufflement, raccourcissement du son de percussion, affaiblissement de la respiration et tremblement de la voix, restriction des excursions respiratoires) et des données méthodes d'assistanceétudes (radiographie pulmonaire, ponction de la cavité pleurale).
• Avec l'accumulation de sang dans la cavité abdominale, des symptômes de péritonite apparaissent (douleurs, nausées, vomissements, tension musculaire de la partie antérieure paroi abdominale, symptômes d'irritation du péritoine) et matité dans les endroits en pente de l'abdomen. La présence de liquide libre dans la cavité abdominale est confirmée par échographie, ponction ou laparocentèse.
• En raison du petit volume de la cavité, le saignement dans l'articulation n'est pas massif, de sorte qu'une anémie aiguë ne se produit jamais, vie en danger patient, comme pour les autres saignements intracavitaires.
• Le tableau clinique d'un hématome interstitiel dépend de sa taille, de sa localisation, du calibre du vaisseau endommagé et de la présence d'un message entre celui-ci et l'hématome. Manifestations locales- un gonflement important, une augmentation du volume du membre, un compactage éclatant des tissus, un syndrome douloureux.

Un hématome à croissance progressive peut entraîner une gangrène du membre. Si cela ne se produit pas, le membre diminue quelque peu de volume, mais on observe clairement une détérioration du trophisme du membre distal. Au cours de l'étude, une pulsation est détectée au-dessus de l'hématome et un souffle systolique y est entendu, ce qui indique la formation d'un faux anévrisme.

Formes

Il n'existe pas de classification internationale unique des saignements. Une classification « de travail » a été adoptée, reflétant les moments les plus importants de ce problème complexe nécessaire à l'activité pratique. La classification proposée dans pratique clinique Académicien B.V. Petrovski. Il comprend plusieurs éléments principaux.

• Selon le principe anatomique et physiologique, le saignement est divisé en artériel, veineux, capillaire et parenchymateux, ils ont des caractéristiques dans le tableau clinique et les méthodes d'arrêt.
• Avec les saignements artériels, le sang est de couleur écarlate, s'écoule dans un flux pulsé, ne s'arrête pas tout seul, ce qui conduit rapidement à une anémie aiguë sévère.
• Avec saignement veineux couleur sombre, s'écoule plus lentement, plus le calibre du navire est petit.
• Les saignements parenchymateux et capillaires vers l'extérieur se déroulent de la même manière, leur différence par rapport aux précédents est l'absence d'une source de saignement visible à l'œil, la durée et la complexité de l'hémostase.
• Selon les manifestations cliniques, le saignement est divisé en externe et interne (cavitaire, caché).
• Avec une hémorragie externe, le sang coule dans l'environnement externe.
• À hémorragie interne le sang pénètre dans n'importe quelle cavité corporelle ou organe creux. Il n'y a pratiquement pas de saignement caché avec des blessures. Elle est souvent causée par des ulcères de l'estomac et des intestins.
• Selon le moment de survenue des saignements, on distingue les saignements primaires, secondaires précoces et secondaires tardifs.
• Le primaire commence immédiatement après la blessure.
• Les premiers secondaires surviennent dans les premières heures et les premiers jours après la blessure à la suite de l'expulsion d'un caillot de sang du vaisseau blessé. Les causes de ces saignements sont une violation des principes d'immobilisation, d'activation précoce du patient et d'augmentation de la pression artérielle.
• Des saignements tardifs secondaires peuvent se développer à tout moment après la suppuration de la plaie. La raison de leur développement est la fusion purulente d'un thrombus ou d'une paroi vasculaire par un processus inflammatoire.

saignement artériel

Se produit lorsqu'une artère est blessée : sang écarlate, couleur rouge vif, qui est éjecté de la plaie par un ruisseau, en forme de fontaine. L'intensité de la perte de sang dépend de la taille du vaisseau endommagé et de la nature de la blessure. saignement abondant arrive à latéral et dans les blessures des récipients artériels. Avec les ruptures transversales des vaisseaux sanguins, un arrêt indépendant du saignement est souvent observé en raison de la contraction des parois du vaisseau, vissant l'intima déchirée dans sa lumière, suivie de la formation d'un thrombus. Les saignements artériels mettent la vie en danger, car ils disparaissent en peu de temps. un grand nombre de sang.

Saignement veineux

En cas de saignement veineux, le sang non oxygéné qui s'écoule a une couleur sombre, ne bat pas, s'écoule lentement dans la plaie et l'extrémité périphérique du vaisseau saigne plus fortement. Les blessures aux grosses veines proches du cœur sont dangereuses non seulement saignement abondant, mais aussi embolie gazeuse : entrée d'air dans la lumière d'un vaisseau sanguin lors de la respiration avec troubles circulatoires de la circulation pulmonaire, entraînant souvent le décès du patient. Les saignements veineux des vaisseaux moyens et petits mettent moins la vie en danger que les saignements artériels. Le lent écoulement du sang des vaisseaux veineux, les parois vasculaires qui s'effondrent facilement lorsqu'elles sont comprimées, contribuent à la formation d'un caillot sanguin.

En raison des caractéristiques du système vasculaire (les artères et les veines du même nom sont situées à proximité), les lésions isolées des artères et des veines sont rares, de sorte que la plupart des saignements sont de type mixte (artério-veineux). Un tel saignement se produit avec une lésion simultanée de l'artère et de la veine, caractérisée par une combinaison des symptômes décrits ci-dessus.

saignement capillaire

Se produit lorsque les muqueuses, les muscles sont endommagés. À saignement capillaire toute la surface de la plaie saigne, le sang "suinte" des capillaires endommagés, le saignement s'arrête lorsqu'un pansement simple ou légèrement pressant est appliqué.

Les plaies du foie, des reins, de la rate s'accompagnent d'hémorragies parenchymateuses. Les vaisseaux des organes parenchymateux sont étroitement soudés au stroma du tissu conjonctif de l'organe, ce qui empêche leur spasme; l'arrêt spontané du saignement est difficile.

Saignement externe

Il s'agit d'une effusion de sang à la surface du corps provenant de plaies, d'ulcères (le plus souvent de varices), rarement de tumeurs cutanées.

Selon le type de vaisseau saignant, ils sont divisés en: artériel (sang écarlate, giclant, si un gros vaisseau est blessé - pulsant); veineux (le sang est de couleur foncée, coule lentement, mais peut être intense si de grosses veines sont endommagées); capillaire, (transpiration sous forme de gouttes séparées qui se confondent les unes avec les autres; avec des dommages importants à la peau, elles peuvent entraîner une perte de sang massive). Avec le temps, la plupart des saignements sont primaires. Les hémorragies secondaires se développent rarement, généralement arrosées par les ulcères.

Le diagnostic d'hémorragie externe ne pose pas de difficultés. Tactiques : sur place, rapprochement des modalités d'arrêt temporaire des saignements, transport vers hôpital chirurgical pour l'arrêt définitif du saignement et la correction de la perte de sang.

Saignement interstitiel

Développer avec des traumatismes (ecchymoses, fractures), des maladies accompagnées d'une perméabilité vasculaire accrue ou des troubles de la coagulation sanguine (hémophilie, syndrome d'Aureka avec insuffisance hépatique et hypovitaminose K); ruptures de vaisseaux sanguins et faisceaux d'anévrismes. Peut se former superficiellement avec localisation dans la peau, tissu sous-cutané et espaces intermusculaires ; et intra-organique (principalement dans les organes parenchymateux) pour les blessures (ecchymoses) et les ruptures d'anévrisme. Ils sont divisés en 2 types.

1. En cas d'imprégnation uniforme des tissus avec des érythrocytes (imbibition), le processus est appelé hémorragie. Les hémorragies superficielles ne posent pas de difficultés diagnostiques, car elles sont visibles à l'œil nu sous la forme d'une ecchymose ("ecchymose"), qui se résout d'elle-même avec une décoloration progressive: les 2 premiers jours, elle a une teinte violet-violet; jusqu'au 5-6ème jour - Couleur bleue; jusqu'au 9-10ème jour - couleur verte; jusqu'au 14ème jour - jaune.
2. cluster gratuit sang liquide- dans le tissu sous-cutané, les espaces intermusculaires, dans tissus lâches, par exemple, dans l'espace rétropéritonéal ; tissus des organes parenchymateux - s'appelle un hématome.

Des hématomes superficiels avec accumulation de sang dans le tissu sous-cutané et les espaces intermusculaires se forment: avec des blessures (ecchymoses, fractures, etc.) ou; rarement, avec des anévrismes rompus des vaisseaux sanguins. Cliniquement accompagnée d'une augmentation du volume du segment, contour souvent saillant au-dessus de l'ecchymose. La palpation a révélé élastique doux, modéré formation douloureuse, le plus souvent avec un symptôme de fluctuation (sensation de fluide roulant sous le bras). Lorsque l'anévrisme se rompt, la pulsation de l'hématome est en outre déterminée, parfois visible à l'œil, et un souffle systolique se fait entendre lors de l'auscultation. Le diagnostic, en règle générale, ne pose pas de difficultés, mais en cas de doute, il peut être confirmé par angiographie.

Les hématomes peuvent suppurer, donnant l'image typique d'un abcès.

Tactiques : ecchymoses ; sont traités en ambulatoire par des chirurgiens ou des traumatologues ; avec des hématomes, l'hospitalisation est souhaitable.

Saignement intracavité

Intracavitaire fait référence à un saignement dans les cavités séreuses. Saignement : dans la cavité crânienne est défini comme un hématome intracrânien ; dans la cavité pleurale - hémothorax; dans la cavité péricardique - hémopéricarde; dans la cavité péritonéale - hémopéritoine; dans la cavité articulaire - hémarthrose. Le saignement dans la cavité n'est pas seulement un syndrome compliquant le déroulement de la processus pathologique, plus souvent un traumatisme, mais aussi la principale manifestation évidente de blessure ou de rupture de l'organe parenchymateux.

Les hématomes intracrâniens se forment principalement avec une lésion cérébrale traumatique, moins souvent avec une rupture d'anévrisme vasculaire (plus souvent chez les garçons âgés de 12 à 14 ans pendant une activité physique). Ils s'accompagnent d'un tableau clinique assez prononcé, mais un diagnostic différentiel est nécessaire avec des contusions cérébrales sévères et des hématomes intracérébraux, bien qu'ils soient souvent associés à une méningite.

L'hémothorax peut se former avec une blessure à la poitrine fermée avec des lésions du poumon ou de l'artère intercostale, des plaies pénétrantes de la poitrine et des lésions thoraco-abdominales, des ruptures de bulles vasculaires du poumon avec un emphysème bulleux. Dans ces cas, l'hémothorax est également une manifestation de dommages. Dans sa forme pure (seule accumulation de sang), l'hémothorax ne survient qu'avec des lésions isolées des vaisseaux intercostaux. Dans tous les cas de dommages symptôme pulmonaire la violation de son étanchéité est la formation d'un hémopneumothorax, lorsque, parallèlement à l'accumulation de sang, le poumon s'effondre et l'air s'accumule dans la cavité pleurale. Cliniquement accompagné d'un tableau des syndromes anémiques, hypoxiques, hypovolémiques et pleuraux. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire d'effectuer une radiographie des poumons, une ponction de la cavité pleurale, selon les indications et, si possible, une thoracoscopie. Le diagnostic différentiel est réalisé avec la pleurésie, le chylothorax, l'hémopleurésie, principalement en fonction de la ponction et de l'examen en laboratoire des ponctués.

L'hémopéricarde se développe avec des lésions fermées et pénétrantes de la poitrine, lorsque l'action de l'agent de diffusion tombe sur les parties antérieures de la poitrine. Le péricarde ne contient que 700 ml. sang, la perte de sang ne provoque pas le développement d'un syndrome d'anémie aiguë, mais l'hémopéricarde est dangereux pour la tamponnade cardiaque.

La clinique est caractéristique, accompagnée du développement rapide de l'insuffisance cardiaque : dépression de la conscience ; diminution progressive (littéralement en minutes) de la pression artérielle ; une augmentation de la tachycardie avec une diminution prononcée du remplissage, par la suite - avec une transition vers filiforme, jusqu'à disparition complète. Dans le même temps, la cyanose générale, l'acrocyanose, la cyanose des lèvres et de la langue se développent rapidement. Dans le plan de diagnostic différentiel, il faut rappeler qu'une telle évolution progressive insuffisance cardiovasculaire ne se produit avec aucune pathologie cardiaque, même avec un infarctus du myocarde - soit un arrêt cardiaque se produit immédiatement, soit il y a une progression lente. Avec la percussion, mais difficile à réaliser dans des situations extrêmes, un élargissement des limites du cœur et du faisceau cardiovasculaire se révèle. Auscultatoire: sur fond de bruits cardiaques fortement affaiblis au cours des premières minutes, vous pouvez entendre des bruits d'éclaboussures; par la suite, des tons extrêmement étouffés sont notés, et plus souvent un symptôme de "tremblement". Elle doit être différenciée de la péricardite. Dans tous les cas, le complexe doit commencer par une ponction du péricarde, un ECG, et après déchargement du péricarde, une radiographie et d'autres études doivent être effectuées;

L'hémopéritoine se développe avec un traumatisme abdominal fermé et pénétrant, une perforation des organes creux, une apoplexie ovarienne et une grossesse extra-utérine lors de la rupture trompes de Fallope. Étant donné que la cavité péritonéale contient jusqu'à 10 litres de liquide, l'hémopéritoine s'accompagne du développement d'un syndrome d'anémie aiguë.

Si l'estomac, le foie, les intestins, dont le contenu est un puissant irritant du péritoine, sont endommagés, le tableau clinique de la péritonite se développe immédiatement. Avec un hémopéritoine "propre", l'image est lissée, car le sang ne provoque pas d'irritation grave du péritoine. Le patient s'inquiète d'une douleur modérée dans l'abdomen, qui diminue en position assise (symptôme de "roulement"), car le sang coule du plexus solaire dans le petit bassin et l'irritation est supprimée ; faiblesse et vertiges - dus à; perte de sang; ballonnements - en raison du manque de péristaltisme. A l'examen : le patient est pâle, souvent avec une teinte terreuse sur la peau du visage ; lent et indifférent - en raison du développement d'un choc hémorragique; à la palpation - l'abdomen est mou, modérément douloureux, les symptômes d'irritation péritonéale ne sont pas exprimés; percussion, uniquement avec de grands volumes d'hémopéritoine - matité dans les flancs, dans d'autres cas - tympanite, due à un gonflement intestinal.

Hémarthrose - saignement dans la cavité articulaire, se développe principalement avec des blessures. Les articulations du genou, qui portent le maximum activité physique, et avec une vascularisation accrue. D'autres articulations donnent rarement de l'hémarthrose et n'ont pas une clinique aussi brillante.

Saignement intra-organique - effusion de sang dans la cavité des organes creux. En fréquence, ils occupent la deuxième place - après les saignements externes. Tous sont dangereux non seulement en termes de perte de sang, mais également en violation de la fonction des organes internes. Ils sont difficiles en termes de diagnostic, de premiers soins et de choix de traitement pour la pathologie sous-jacente qui a provoqué le saignement.

Saignement pulmonaire

causes hémorragie pulmonaire divers : bronchite atrophique, tuberculose, abcès et gangrène des poumons, polypes bronchiques, malformations, tumeurs pulmonaires, crise cardiaque-pneumonie, etc. arrêt respiratoire, car il se forme - soit une hémoaspiration (inhalation de sang dans les alvéoles avec leur blocage), soit une atélectasie pulmonaire, lorsqu'elle est complètement remplie de sang.

Le sang est libéré lors de la toux: mousseux, de couleur écarlate (avec tumeurs alvéolaires et crise cardiaque-pneumonie - rose).

Le patient peut avaler ce sang et développer des vomissements réflexes sous forme de "marc de café". Les expectorations doivent être recueillies dans des pots gradués. En quantité, l'intensité du saignement est jugée, en outre, les expectorations sont envoyées pour des recherches en laboratoire. Avec la libération de sang jusqu'à 200 ml par jour, le processus s'appelle l'hémoptysie; lorsque le sang est libéré jusqu'à 500 ml par jour, il est défini comme un saignement intense ; avec une plus grande quantité - comme des saignements abondants. .

Le diagnostic est confirmé non seulement par la clinique: hémoptysie, syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë, cacophonie lors de l'auscultation des poumons. Mais radiographiquement, l'hémoaspiration se manifeste également par de nombreux petits trous de mémoire dans les poumons sous forme de « blizzard d'argent », atélectasie - par assombrissement homogène du poumon - dans les lobes totaux ou inférieurs, avec un déplacement médiastinal : assombrissement sur le côté (avec des trous de mémoire dus à un épanchement dans la cavité pleurale, le médiastin se déplace en sens inverse) ; avec une crise cardiaque-pneumonie - un assombrissement triangulaire du poumon avec un sommet à la racine. La bronchoscopie avec endoscope tubulaire est absolument indiquée.

Un tel patient doit être hospitalisé: s'il y a une indication d'un processus tuberculeux - au service chirurgical d'un dispensaire antituberculeux; en l'absence de tuberculose - aux départements chirurgie thoracique; avec des tumeurs des poumons et des bronches - rendez-vous dans les dispensaires d'oncologie ou le service thoracique.

Saignement gastro-intestinal

Ils se développent avec des ulcères gastriques et duodénaux, des colites, des tumeurs, des fissures muqueuses (syndrome de Mallory-Weiss), des atrophies et gastrite érosive(surtout après avoir bu des boissons de substitution).

Pour diagnostiquer et déterminer l'intensité de ce type de saignement, 2 principaux symptômes sont importants : les vomissements et les modifications des selles. Avec des saignements faibles : vomissements sous forme de "marc de café", selles décorées, noires ; couleurs. Avec saignements sévères : vomissements sous forme de caillots sanguins ; selles molles et noires (méléna). Avec des saignements abondants : vomissements de sang non coagulé ; selles ou non, ou du mucus sous forme de "gelée de framboise" est sécrété. Même s'il est suspecté, le FGS d'urgence est indiqué. Radiographie de l'estomac période aiguë ne pas effectuer.

Le saignement oesophagien se produit des varices de l'oesophage quand hypertension portale causée par une insuffisance hépatique dans la cirrhose, l'hépatite, les tumeurs du foie. La clinique du saignement lui-même ressemble à une clinique gastro-intestinale. Mais l'aspect du patient est caractéristique de l'insuffisance hépatique : la peau est terreuse, souvent ictérique, le visage est bouffi, il y a un maillage capillaire sur les pommettes, le nez est bleuté, des veines dilatées et tortueuses apparaissent sur la poitrine et le torse ; l'abdomen peut être agrandi en raison d'une ascite; le foie à la palpation est souvent fortement hypertrophié, dense, douloureux, mais il peut y avoir une atrophie. Ces patients présentent dans tous les cas une insuffisance ventriculaire droite avec hypertension de la circulation pulmonaire : essoufflement, instabilité de la pression, arythmies - jusqu'au développement œdème pulmonaire. Pour le diagnostic et diagnostic différentiel FGS d'urgence est affiché.

Saignements intestinaux - du rectum et du côlon peuvent donner le plus souvent des hémorroïdes et des fissures rectales ; moins souvent - polypes et tumeurs du rectum et du côlon; encore plus rare - non spécifique rectocolite hémorragique(NJK). Le saignement de la partie supérieure du côlon s'accompagne de selles molles et sanglantes sous forme de caillots sanguins ou de méléna. Les saignements du rectum sont associés à des selles dures, à des saignements de tumeurs ou de polypes commençant avant les selles et à des saignements de les hémorroïdes et les fissures du rectum se produisent après la selle. Ils sont veineux, peu abondants et s'arrêtent facilement d'eux-mêmes.

Pour le diagnostic différentiel, un examen externe de l'anneau anal, un examen digital du rectum, un examen du rectum avec un miroir rectal, une sigmoïdoscopie et une coloscopie sont effectués. Application complexe ces méthodes de recherche vous permettent de faire un diagnostic topique précis. Méthodes de rayons X. La recherche (irrigoscopie) n'est utilisée qu'en cas de suspicion de cancer. En cas de saignement du gros intestin et du sigmoïde, la coloscopie a le plus grand effet diagnostique, dans laquelle il est possible non seulement d'examiner attentivement la membrane muqueuse, mais également de coaguler le vaisseau saignant - pour effectuer une électrorésection du polype saignant.

Saignement postopératoire

En règle générale, ils sont secondaires au début. Le saignement des plaies postopératoires se produit lorsqu'un caillot sanguin est expulsé des vaisseaux de la plaie. Les activités commencent par l'imposition d'un sac de glace sur la plaie. Avec un saignement continu, les bords de la plaie sont élevés et l'hémostase est réalisée: ligature du vaisseau, couture du vaisseau avec des tissus, diathermocoagulation.

Pour contrôler la possibilité d'hémorragie intra-abdominale, des drains tubulaires sont insérés dans les cavités abdominale et pleurale après la chirurgie, qui sont reliés à des aspirateurs à vide de différents types: directement reliés aux drains («poires») ou via les bidons de Bobrov. Normalement, jusqu'à 100 ml de sang sont évacués par les drains au cours des 2 premiers jours. En cas de saignement, un flux sanguin abondant commence à travers les drains. Cela peut être dû à deux raisons.

Saignement afibrinogène

Ils se développent à des coûts élevés de fibrinogène sanguin, ce qui se produit avec des opérations prolongées, plus de deux heures, sur les organes de la cavité abdominale et thoracique, une perte de sang massive avec le développement de DIC. Une caractéristique distinctive de ces saignements sont: premières dates survenue après la chirurgie (presque immédiatement, bien que le chirurgien ait confiance dans l'hémostase réalisée); il est lent et ne se prête pas à un traitement hémostatique. Il est confirmé par l'étude de la teneur en fibrinogène dans le sang. Pour restaurer le fibrinogène sanguin, et, par conséquent, arrêter le saignement, il est possible de transfuser le fibrinogène du donneur (mais c'est très rare). Cela peut être fait par réinfusion avec son propre sang versé dans la cavité. Il est recueilli dans un bocal Bobrov stérile sans conservateur, filtré et réinfusé. Le fibrinogène sanguin est restauré indépendamment en 2-3 jours.

Un saignement secondaire précoce explicite se développe lorsque la ligature glisse du vaisseau avec un défaut d'imposition. Une caractéristique distinctive est l'écoulement soudain et massif de sang à travers les drains avec forte détérioration l'état du patient. Pour arrêter un tel saignement, malgré l'état grave du patient, une réintervention d'urgence (relaparotomie ou réthoracotomie) est réalisée.

Traitement des saignements

Distinguer les arrêts de saignement spontanés et artificiels. L'arrêt spontané se produit lorsque des vaisseaux de petit calibre sont endommagés en raison de leur spasme et de leur thrombose. Les blessures aux gros navires nécessitent l'utilisation de mesures médicales, dans ces cas, l'arrêt du saignement est divisé en temporaire et définitif.

L'arrêt temporaire du saignement ne justifie pas toujours son nom, car les mesures prises à cet effet, lors de la blessure de vaisseaux de taille moyenne, en particulier veineux, donnent souvent un arrêt définitif. Les mesures pour arrêter temporairement le saignement comprennent position élevée membres, bandage compressif, flexion maximale de l'articulation, pression du doigt sur le vaisseau, application d'un garrot, application d'une pince sur le vaisseau, le laissant dans la plaie.

La procédure la plus courante en physiothérapie pour arrêter les saignements est application de froid.

Cette action consiste à appliquer une compresse sur la zone touchée - un paquet dans lequel se trouve de la glace afin de vaisseaux sanguins qui sont dans la peau, rétrécies, ainsi que dans les organes internes qui sont disponibles dans la région. En conséquence, les processus suivants ont lieu :

1. Les vaisseaux de la peau se rétrécissent par réflexe, à la suite de quoi sa température diminue, il pâlit, le transfert de chaleur diminue et le sang est redistribué aux organes internes.
2. Les vaisseaux de la peau se dilatent par réflexe : la peau devient rouge rosé et chaude au toucher.
3. Expansion des capillaires et veinules, artérioles - étroites; la vitesse du flux sanguin diminue; la peau devient rouge violacée et froide. Après cela, les vaisseaux se rétrécissent, puis il y a une diminution régionale des saignements, le métabolisme ralentit, la consommation d'oxygène diminue.

Objectifs du traitement par le froid :

• Réduire le processus inflammatoire.
• Réduire (limiter) l'œdème traumatique.
• Arrêtez (ou ralentissez) le saignement.
• Anesthésiez la zone touchée.

Le bandage compressif est appliqué comme suit. Soulevez le membre blessé. Un rouleau de gaze de coton stérile est appliqué sur la plaie et bandé étroitement. La position surélevée du membre est maintenue. La combinaison de ces deux techniques permet d'arrêter avec succès le saignement veineux.

En cas de lésion des vaisseaux dans la région du coude ou de la fosse poplitée, le saignement peut être temporairement arrêté par une flexion maximale de l'articulation, en fixant cette position avec un bandage en tissu mou.

Si les artères principales sont endommagées, le saignement peut être arrêté pendant une courte période en pressant le vaisseau contre les os sous-jacents avec un doigt. Cet arrêt du saignement (dû à l'apparition rapide de la fatigue des mains de l'accompagnateur) ne peut se poursuivre que quelques minutes, il convient donc d'appliquer un garrot le plus tôt possible.

Les règles d'application d'un garrot sont les suivantes. Le membre blessé est soulevé et enveloppé au-dessus de la plaie avec une serviette sur laquelle un garrot est appliqué. Ce dernier peut être standard (garrot en caoutchouc d'Esmarch) ou improvisé (un morceau de tuyau en caoutchouc fin, une ceinture, une corde, etc.). Si le garrot est en caoutchouc, il doit être fortement étiré avant de l'appliquer. Avec un garrot correctement appliqué, la disparition du pouls dans le membre distal est notée. Étant donné que la durée du garrot sur le membre ne dépasse pas 2 heures, il est nécessaire de détecter l'heure de son application, de l'écrire sur papier et de l'attacher au garrot. Le patient doit être transporté à établissement médical accompagné d'un professionnel de la santé. L'arrêt définitif du saignement peut être réalisé de différentes manières : mécanique, thermique, chimique et biologique.

Les méthodes mécaniques pour l'arrêt définitif du saignement doivent inclure la tamponnade, la ligature du vaisseau dans la plaie ou partout, et une suture vasculaire. L'hémostase avec un tampon de gaze est utilisée pour les saignements capillaires et parenchymateux, lorsqu'il n'est pas possible d'utiliser d'autres méthodes. Après une thrombose des vaisseaux (au bout de 48 heures), il est conseillé de retirer le tampon afin d'éviter le développement d'une infection. La ligature du vaisseau dans la plaie doit être réalisée sous contrôle visuel. Le vaisseau saignant est saisi avec une pince hémostatique, attachée à la base avec un nœud, la pince est retirée et un deuxième nœud est noué. Parfois, la source du saignement est masquée par une masse musculaire puissante, par exemple, dans la région fessière, sa recherche est lourde de blessures supplémentaires importantes. Dans ce cas, le vaisseau est ligaturé dans le sens de la longueur (artère iliaque interne). Des interventions similaires sont réalisées pour les hémorragies secondaires tardives plaie purulente. Un sho vasculaire est appliqué lorsque les extrémités d'un vaisseau croisé sont suturées ou lorsque sa zone écrasée est remplacée par une greffe ou une endoprothèse. Une couture à la main est utilisée avec des fils de soie ou elle est réalisée à l'aide de dispositifs spéciaux qui fixent les extrémités d'un vaisseau déchiré avec des clips en tantale.

Les méthodes thermiques incluent l'effet sur les vaisseaux sanguins de faible et hautes températures. Le plus souvent, pour prévenir la formation d'hématomes intermusculaires, l'hémarthrose, l'exposition cutanée au froid est utilisée sous forme de packs de glace, d'irrigation au chloréthyle, de lotions froides, etc. Les lotions avec une solution chaude de chlorure de sodium à 0,9% arrêtent bien les saignements capillaires et parenchymateux. Une bonne hémostase pour le saignement des vaisseaux de petite et moyenne taille est assurée par l'électrocoagulation par diathermie.

Les méthodes chimiques pour arrêter le saignement comprennent l'utilisation de médicaments vasoconstricteurs et de coagulation du sang, utilisés à la fois localement et par voie intraveineuse. Les lotions les plus couramment utilisées et l'irrigation de la plaie avec des solutions de peroxyde d'hydrogène, une solution à 0,1% d'épinéphrine, des chlorures de calcium et de sodium. Une solution de chlorure de calcium à 10 %, une solution d'acide ascorbique à 5 %, une solution d'acide aminocaproïque à 4 %, etc. sont injectées par voie intraveineuse.

Les méthodes biologiques d'arrêt sont principalement utilisées pour les saignements capillaires et parenchymateux. La cause de ce saignement est interventions chirurgicales associée à la séparation de conglomérats adhésifs étendus et à des lésions des organes parenchymateux (foie, reins). En soi, les méthodes d'arrêt biologique des saignements peuvent être divisées en groupes suivants :

• tamponnade d'une plaie saignante avec des autotissus riches en thrombokinase (épiploon, muscle, tissu adipeux, fascia); la tamponnade est réalisée avec un morceau libre de l'épiploon, du muscle ou une greffe sur une jambe avec suture sur les bords des plaies;
• transfusion de petites doses (100-200 ml) de masse érythrocytaire, plasma;
• l'introduction de bisulfite de sodium ménadione et d'une solution à 5% d'acide ascorbique;
• application topique dérivés sanguins (film de fibrine, éponge hémostatique etc.) : ils sont injectés dans la plaie et y sont laissés après suture.

Dans l'anémie aiguë, il est nécessaire de déterminer la quantité de sang perdu. En gros, il peut être déterminé de la manière suivante.

Selon le tableau clinique.

• Il n'y a pas de troubles hémodynamiques - la quantité de sang perdu peut atteindre 10% du BCC (volume de sang circulant).
• Pâleur de la peau, faiblesse, fréquence cardiaque jusqu'à 100 par minute, tension artérielle réduite à 100 mm Hg. - la quantité de sang perdu jusqu'à 20% du BCC.
• Pâleur aiguë de la peau, sueurs froides, faiblesse, fréquence cardiaque jusqu'à 120 par minute, pression artérielle inférieure à 100 mm Hg, oligurie - la quantité de sang perdu jusqu'à 30% du BCC.
• Trouble de la conscience, le nombre de battements cardiaques jusqu'à 140 par minute, la pression artérielle est moins que critique, l'anurie - la quantité de sang perdu est supérieure à 30% du BCC.
• Avec les fractures de la jambe inférieure, le volume de la perte de sang est généralement de 0,5 à 1 l, la hanche de 0,5 à 2,5 l, le bassin de 0,8 à 3 l.

Il est possible de déterminer de manière fiable la quantité de sang perdu en utilisant recherche en laboratoire(selon des tableaux ou des nomogrammes, qui tiennent compte de la valeur de la pression artérielle, du bcc, de l'hématocrite, de la gravité spécifique du sang, etc.)

Une perte de sang aiguë doit être immédiatement compensée et, avec un taux d'hémoglobine de 100 g / l et un hématocrite de 30%, une transfusion de produits sanguins est indiquée.