Maladie hémolytique du nouveau-né : causes, diagnostic, traitement. Maladie hémolytique du nouveau-né - jaunisse physiologique

Hématologue

L'enseignement supérieur:

Hématologue

Université médicale d'État de Samara (SamSMU, KMI)

Niveau d'études - Spécialiste
1993-1999

L'éducation supplémentaire:

"Hématologie"

russe Académie médicale Enseignement post-universitaire

"Enfant anémique" - dit-on à propos d'un bébé affaibli, inactif et pâle. Et à juste titre, car la raison réside précisément dans le faible taux d'hémoglobine chez l'enfant. L'anémie est l'un des diagnostics les plus courants chez les nouveau-nés. Cela peut être dû à plusieurs raisons. Pourquoi l'anémie se développe-t-elle chez les enfants de moins d'un an, à quel point cette maladie est-elle dangereuse et comment restaurer les niveaux d'hémoglobine ?

Types d'anémie et mécanisme de leur développement

La forme la plus courante d'anémie chez les nourrissons est la carence en fer. Le nom parle de lui-même. La maladie est associée à un manque de fer dans le corps. Il fait partie de l'hémoglobine, qui lie les molécules d'oxygène et en sature tous les organes et tissus. La carence en fer entraîne une diminution de cette protéine spécifique dans le sang et, par conséquent, une privation d'oxygène des tissus. Le cerveau du bébé souffre surtout d'hypoxie (manque d'oxygène).

Dans l'utérus, le fœtus « stocke » normalement le fer pendant les 6 premiers mois de sa vie. Étant donné que Bonne nutrition cela suffit pour un enfant jusqu'au moment où l'oligo-élément commence à lui venir avec des aliments complémentaires. Par des raisons différentes la possibilité de dépôt de fer chez le fœtus peut être altérée, alors il naît avec une anémie ferriprive.

Un autre type d'anémie chez les nouveau-nés est hémolytique. De toutes les anémies chez les enfants, elle représente environ 11% et, en règle générale, est de nature génétique. Une faible hémoglobine dans ce cas est due à une violation de l'équilibre dynamique du nombre d'érythrocytes - cellules qui transportent l'hémoglobine. Avec l'anémie hémolytique, leur durée de vie est réduite et la moelle osseuse n'a pas le temps de produire suffisamment de cellules pour les remplacer. L'anémie hémolytique classée comme forme grave de pathologie périnatale.

Causes de l'anémie

L'anémie chez les bébés jusqu'à un an peut être d'origine intra-utérine et être acquise. Les causes de l'anémie chez le fœtus sont la malnutrition de la mère, maladies infectieuses pendant la grossesse, conflit Rhésus, prématurité. Chez les enfants de moins d'un an, une diminution de l'hémoglobine est le plus souvent associée à une malnutrition.

Erreurs nutritionnelles pendant la grossesse

Le manque d'aliments riches en fer provoque le développement d'une anémie ferriprive chez la femme elle-même et chez le fœtus. Une alimentation particulièrement déséquilibrée est dangereuse au cours du dernier trimestre de la grossesse, lorsqu'à environ 36 semaines, il y a une diminution physiologique de l'hémoglobine chez une femme. Cela est dû à une augmentation du volume de plasma sanguin circulant.

Une autre raison est le manque d'acide folique et de vitamine B12. L'acide folique est généralement prescrit aux femmes enceintes déjà lors de l'inscription et son apport se poursuit pendant toute la durée de la grossesse. La vitamine B12 est tout aussi importante, elle contribue à la production de globules rouges par la moelle osseuse. Une carence en vitamine B12 peut indiquer que future maman mange principalement de la nourriture végétarienne. C'est inacceptable, car la vitamine B12 n'est pas synthétisée dans l'organisme, mais provient d'aliments riches en protéines animales.

Infection

Les maladies infectieuses qu'une femme a contractées pendant la grossesse peuvent entraîner une hypoxie fœtale chronique. Il s'agit notamment des infections sexuellement transmissibles, coli, infections voies urinaires, respiratoire maladies virales. La toxoplasmose, l'herpès et la rubéole peuvent provoquer une anémie hémolytique.

Conflit rhésus

Dans le cas d'un conflit Rh entre la mère et l'enfant, une anémie hémolytique se développe. L'essence du processus réside dans le fait que lorsque le sang Rh positif du fœtus pénètre dans le sang Rh négatif de la mère, le corps de la femme commence à produire des anticorps contre le facteur Rh. Ces anticorps traversent le placenta dans le sang de l'enfant à naître et commencent à détruire ses globules rouges.

prématurité

Chez les bébés prématurés, en particulier ceux nés avec un poids corporel allant jusqu'à 1,5 kg et pendant une période de 30 semaines, l'anémie se développe dans 100% des cas. Cela est lié au fait que la fonction de l'hématopoïèse n'est pas complètement passée à la moelle osseuse. Jusqu'à 20 semaines de développement fœtal, le sang de l'enfant à naître est produit par le foie et la rate. Et ce n'est qu'à la 20e semaine que ce processus passe dans la moelle osseuse. À 30 semaines, l'hématopoïèse n'est pas encore assez rapide pour fournir quantité requiseérythrocytes pour fournir pleinement l'organisme d'un bébé prématuré avec de l'oxygène.

Perte de sang pendant l'accouchement

Dans ce cas, l'anémie se développe au moment de l'accouchement. La perte de sang peut être associée à un enchevêtrement du cordon ombilical, à son clampage lors du passage de l'enfant dans canal de naissance, ligature intempestive du cordon ombilical après l'accouchement.

La principale cause d'anémie chez bébé est une alimentation déséquilibrée. À allaitement maternel Maman doit ajuster son alimentation. Si l'enfant est sur alimentation artificielle, avant l'introduction d'aliments complémentaires, il a besoin de mélanges de lait spéciaux enrichis et enrichis en fer.

Hémoglobine et sévérité de l'anémie

L'anémie chez les enfants de moins d'un an peut se présenter sous trois formes :

• degré doux - hémoglobine à partir de 90 g / l;
• anémie de gravité modérée - hémoglobine de 70 à 90 g / l;
• anémie sévère - hémoglobine inférieure à 70 g / l.

En même temps, enfant en bonne santé ces chiffres sont :

La présence d'une anémie et sa gravité sont établies sur la base d'un test sanguin général.

Symptômes

Le premier degré (léger) de la maladie peut survenir sans symptômes prononcés. Les symptômes de l'anémie comprennent :

• poids corporel inapproprié pour l'âge;
• perte d'appétit;
• selles, de consistance similaire à l'argile;
• pâleur;
• rhumes fréquents;
• léthargie;
• sommeil prolongé;
• peau sèche et squameuse;
• fissures dans les coins de la bouche ou stomatite.

L'anémie ferriprive se caractérise par une augmentation progressive des symptômes. Dans l'anémie hémolytique, les symptômes comprennent le jaunissement de la peau et syndrome hémorragique en raison d'une faible coagulation du sang.

Traitement

Tout d'abord, il est nécessaire de changer la nutrition de la mère et du bébé. Un léger degré d'anémie est corrigé de cette façon.

Régime

Une mère qui allaite devrait inclure les aliments suivants dans son alimentation :

• boeuf ou veau;
• céréales - sarrasin et flocons d'avoine;
• œufs;
• légumes - pommes de terre, carottes, betteraves, chou;
• fruits - pommes, kiwi, bananes, grenade, citron.

Tous ces produits contiennent des substances (vitamines et minéraux) nécessaires à une hématopoïèse normale :

• fer;
• cobalt;
• sélénium;
• cuivre;
• zinc;
• acide folique
• vitamine B12.

Bien sûr, vous ne pouvez manger ces produits que si l'enfant n'a pas d'allergies.

Leurre

Exister normes d'âge commencer des aliments complémentaires pour des enfants en bonne santé. Si l'enfant est allaité, les premiers aliments complémentaires commencent à six mois. Pour les enfants nés avec une anémie et pour les enfants artificiels, cette période est décalée à 4-5 mois. Le début précoce des aliments complémentaires est dû au fait que les réserves de fer intra-utérines chez ces enfants sont épuisées plus tôt et qu'ils doivent les reconstituer de l'extérieur.

Les enfants souffrant d'anémie doivent introduire de la viande et purée de légumes. Parmi les légumes, le brocoli et chou-fleur. Ensuite, vous pouvez ajouter de la citrouille, des carottes et des pommes de terre. Dès le début des aliments complémentaires, il est préférable d'introduire des fruits dans l'alimentation dans le cadre de purées de fruits et légumes avec des carottes ou du potiron. Parmi les purées de viande, le bœuf ou le foie est préféré. A partir de 7 mois, il faut ajouter du jaune d'oeuf et du poisson.

Médicaments contre l'anémie

L'anémie modérée à sévère est traitée avec des suppléments de fer. Le traitement prend parfois jusqu'à six mois avec une surveillance constante des taux d'hémoglobine. Même si les chiffres dans les résultats des tests deviennent valeurs normales, vous ne pouvez pas arrêter le traitement. L'enfant doit faire un certain apport de fer dans les os et les tissus du corps. Avec l'anémie du deuxième degré, l'enfant reçoit des médicaments sous forme de gouttes ou de sirops. Un degré grave est traité dans un hôpital et le médicament leur est administré à l'aide d'injections ou de compte-gouttes.

Traitement de l'anémie hémolytique

Les nouveau-nés atteints d'une maladie hémolytique subissent une exsanguinotransfusion ou une purification du sang. Ensuite, le traitement est poursuivi avec des médicaments qui favorisent l'excrétion de la bilirubine, et complétés par des vitamines. En tant que mesure radicale dans le développement ultérieur de la maladie, la rate est retirée.

Une bonne prévention de l'anémie chez les enfants de moins d'un an est le respect du régime, de longues marches sur air frais et plus de mouvement, ce qui est considéré comme un élément du traitement de l'anémie.

Maladie hémolytique nouveau-nés (un autre nom pour l'érythroblastose) se produit dans le contexte de l'incompatibilité du sang maternel avec le sang du fœtus pour un certain nombre de facteurs. La maladie est très grave, car elle se développe souvent même pendant la période prénatale et peut acquérir Formes variées, mais le résultat d'un état négligé est le même - l'hémolyse des érythrocytes et la mort du fœtus (ou du nouveau-né).

L'hémolyse des érythrocytes est la destruction de la membrane des globules rouges. cellules sanguines avec la libération d'hémoglobine dans le plasma. En soi, ce processus est normal, car après 120 jours, il se termine cycle de vieérythrocyte. Cependant, si, dans certaines circonstances, une destruction pathologique se produit, tout le mécanisme du système circulatoire s'égare. L'hémoglobine libérée en grande quantité lorsqu'elle est libérée dans le plasma est un poison, car elle surcharge le corps avec une teneur élevée en bilirubine, en fer, etc. De plus, elle conduit au développement d'une anémie.

Si trop de bilirubine est libérée sous une forme toxique, les organes impliqués dans sa conversion et son excrétion en souffrent.

La bilirubine libre du sang pénètre dans le foie, où elle est conjuguée, c'est-à-dire neutralisée. Mais quand il y en a beaucoup, le foie n'a tout simplement pas le temps de traiter un grand nombre de. En conséquence, la forme neurotoxique de ce pigment spécial migre d'un organe à l'autre, ralentissant les processus oxydatifs et provoquant des modifications destructrices des tissus et des organes sur niveau cellulaire jusqu'à leur destruction.

À des concentrations supérieures à 340 µmol/l, la bilirubine traverse la barrière hémato-encéphalique, modifiant les structures cérébrales. Pour les bébés prématurés, une concentration de 200 µmol/l est suffisante. C'est ainsi que se développe l'encéphalopathie bilirubinique, empoisonnant le cerveau et entraînant une invalidité ultérieure.

La soi-disant hématopoïèse extramédullaire est également inhérente à la maladie - processus dans lesquels le sang se forme non pas dans les tissus de la moelle osseuse, mais dans d'autres organes: le foie, la rate et les ganglions lymphatiques. Pour cette raison, il y a une augmentation des organes susmentionnés, ainsi qu'un manque d'oligo-éléments aussi importants que le zinc, le cobalt, le fer et le cuivre. Les produits de désintégration des érythrocytes « se déposent » dans les cellules du pancréas, des reins et d'autres organes.

Raisons du développement de l'hémolyse

En règle générale, la cause de la progression de la maladie hémolytique du nouveau-né est l'incompatibilité du sang de la mère et du bébé due au facteur Rh ou au conflit ABO. Mais même avec de telles combinaisons génétiques établies (nous allons maintenant examiner en détail l'essence du problème), l'hémolyse des érythrocytes ne survient que dans 6 cas sur 100. Cela signifie qu'il est logique de se battre pour la vie d'un enfant, et des méthodes de traitement efficaces existent. Parlons plus en détail des incompatibilités sanguines courantes.

Conflit ABO

Comme vous le savez, selon le système ABO, il existe 4 combinaisons qui composent 4 groupes sanguins. Ainsi, si la mère a un groupe sanguin O (I) et que l'enfant à naître a II ou III, un conflit immunologique «antigène-anticorps» est possible. Bien qu'il soit généralement admis que «l'hostilité» selon le système ABO survient plus souvent que le conflit Rh, la maladie hémolytique du nouveau-né dans ce cas est beaucoup plus facile et parfois à peine perceptible, elle n'est donc pas toujours diagnostiquée.

Conflit Rh

Le facteur Rh peut être positif ou négatif et est respectivement désigné Rh+ et Rh-. La présence ou l'absence de ce facteur (certains antigènes D à la surface des érythrocytes) n'affecte pas la santé de son propriétaire et la vie elle-même, à l'exception de la seule situation : si nous ne parlons pas d'une femme avec un Rh négatif qui s'est marié et veut avoir des enfants d'un père Rh positif. Ensuite, le risque de grossesses compliquées et de gestation augmente.

Le conflit Rh se manifeste lorsqu'une femme a du sang Rh négatif et que son enfant à naître a du sang Rh positif. Pourquoi une telle inimitié ? Lorsque le sang fœtal Rh positif pénètre dans la circulation sanguine d'une mère Rh négatif, le système immunitaire les femmes donnent l'alarme sur l'invasion des "étrangers", car son corps n'est pas familier avec la protéine du système Rhésus. Des anticorps sont produits, destinés à détruire "l'ennemi", qui s'avère être... le sang de votre propre enfant !

La première grossesse se déroule généralement sans incident, car le système immunitaire de la mère n'est pas encore sensibilisé et les anticorps sont produits en petites quantités. Mais il existe des situations dans lesquelles le risque de conflit Rhésus est élevé. Ceux-ci inclus:

• deuxième naissance et suivantes (chaque fois que le risque de conflit augmente);
• grossesse extra-utérine;
• la première grossesse s'est terminée par une fausse couche ou un avortement;
• transfusion de sang précédemment Rh positif, et le délai de prescription ne joue aucun rôle.

Il y a des situations où la mère et l'enfant deviennent des "ennemis du sang"

La consolation est que 85 % des Blancs sont Rhésus positif.

La nature de la maladie et les symptômes

Il existe plusieurs formes de maladie hémolytique du nouveau-né :

1. anémique. Le plus favorable par rapport à la gravité de la maladie, car il a un effet néfaste minimal sur le fœtus. L'anémie, en règle générale, n'est pas diagnostiquée immédiatement, mais seulement 15 à 20 jours après la naissance. La peau pâlit, le taux de bilirubine libre est augmenté, mais en général l'état de l'enfant est satisfaisant et répond bien au traitement.
2. oedémateux. La variante la plus grave de l'évolution de la maladie, survenant dans 2% des cas. Le développement commence dans l'utérus et se termine souvent avec la mort de l'enfant. S'il parvient à survivre, l'état est très grave: l'anémie est prononcée, les limites du cœur, de la rate, du foie et d'autres organes sont élargies, il y a une carence en albumine. Le poids corporel du nouveau-né est 2 fois supérieur à la norme. La graisse sous-cutanée est œdémateuse, un enfant naît souvent avec une pleurésie, une péricardite, une ascite.
3. ictérique. Se produit dans le contexte d'une intoxication à la bilirubine et se caractérise par un teint ictérique riche, visible immédiatement à la naissance ou après 24 heures. Par la rapidité avec laquelle la jaunisse s'est manifestée, la gravité de la maladie est jugée. La naissance d'un bébé survient le plus souvent à partir d'une naissance prématurée. En cas de formation d'ictère nucléaire, on observe des convulsions, des vomissements, des régurgitations fréquentes, le nouveau-né est léthargique, le réflexe de succion est peu développé. Avec l'encéphalopathie bilirubinique, le système nerveux central souffre, ce qui affecte par la suite le développement mental du bébé.

Diagnostique

Lors de l'inscription d'une femme enceinte, son groupe sanguin et son facteur Rh sont d'abord déterminés. Les futures mères avec un Rh négatif font l'objet d'une attention particulière et étroite de la part des obstétriciens. Le même examen est effectué par le futur père. La femme est interrogée en détail sur les grossesses précédentes, comment elles se sont déroulées, s'il y a eu des fausses couches, des avortements, etc.

Une femme enceinte doit être examinée à temps et passer les tests nécessaires.

Chez les mères Rh négatif, du sang est prélevé au moins trois fois pendant la grossesse pour déterminer le titre d'anticorps anti-Rh. En cas de suspicion de conflit immunologique, une amniocentèse est réalisée (méthode de recherche liquide amniotique), grâce auquel des données sont obtenues sur la densité optique de la bilirubine fœtale et la concentration d'autres éléments). Parfois, ils ont recours à la cordocentèse.

Lors d'une échographie, une attention particulière est portée à l'épaississement possible du placenta, à sa vitesse de croissance, à la présence de polyhydramnios, d'ascite, à l'expansion des limites du foie et de la rate. Tout cela ensemble peut indiquer un gonflement du placenta et le développement d'une maladie hémolytique. Et la réalisation d'une cardiotocographie vous permet d'évaluer l'activité cardiaque et d'identifier une éventuelle hypoxie.

Après la naissance, le diagnostic de la maladie repose sur les manifestations visibles (jaunisse des téguments, états anémiques) et sur ces résultats d'examens dans le temps. Par exemple, la teneur en bilirubine et en hémoglobine dans le sang de cordon, la présence (ou l'absence) d'érythroblastes sont évaluées.

Traitement

L'objectif principal des manifestations hémolytiques est le traitement antitoxique, c'est-à-dire l'élimination des substances toxiques du corps du bébé, en particulier la bilirubine libre.

La photothérapie est très efficace. La méthode est basée sur des observations selon lesquelles, sous l'influence de la lumière du jour, le jaunissement de la peau (un signe d'hyperbilirubinémie) est considérablement réduit en raison de la dégradation et de l'excrétion de la bilirubine non conjuguée.

Pour la procédure, utilisez lampes fluorescentes avec lumière bleue, blanche et bleu-blanc. Lors de la prescription de séances de photothérapie, non seulement le taux de bilirubine est pris en compte, mais également le poids corporel, ainsi que l'âge du nouveau-né. Pendant la séance, le bébé est soit dans un lit chauffant spécial, soit dans une couveuse. Toutes les 8 à 12 heures, du sang est prélevé pour le contrôle en laboratoire de la bilirubine.

Après le départ application large photothérapie, le besoin de transfusion sanguine de remplacement a diminué de 40 %, le temps d'allaitement des enfants atteints de jaunisse a été réduit et il y a eu un ordre de grandeur moins de complications.

Le traitement comprend également la normalisation du foie en introduisant des vitamines du groupe B, E, C, cocarboxylase. Ils améliorent les processus métaboliques. Les médicaments cholagogues aident à lutter contre l'épaississement de la bile, et les lavements nettoyants et l'utilisation de charbon actif ralentissent l'absorption de la bilirubine dans l'intestin. Une thérapie par perfusion de désintoxication générale est effectuée.

La photothérapie est très méthode efficace dans la lutte contre la jaunisse néonatale

Dans les situations graves (développement de l'anémie), le traitement est effectué rapidement, à l'aide d'une exsanguinotransfusion de sang ou de ses composants, par exemple une masse érythrocytaire. Cela tient compte de l'affiliation Rh du fœtus.

Puis-je allaiter?

Auparavant, l'allaitement des enfants en présence d'un conflit Rh ou d'une maladie hémolytique était interdit, plus tard, l'enfant n'était autorisé à allaiter que 2 semaines après la naissance. On croyait que les anticorps anti-Rhésus contenus dans le lait pouvaient nuire au bébé. Maintenant, il est prouvé qu'ils, entrant dans appareil gastrique, sont détruits par d'acide chlorhydrique et des enzymes, afin qu'ils ne puissent pas pénétrer dans la circulation sanguine et, par conséquent, faire du mal.

Prévisions

Il est difficile de dire comment les manifestations hémolytiques affecteront l'enfant à l'avenir, tout dépend de la gravité du développement de la maladie. Dans les cas les plus défavorables, il existe un retard de développement ultérieur, une paralysie cérébrale dans diverses manifestations. Dans des situations plus simples, le système hépatobiliaire souffre en raison de sa charge élevée, le bébé est sujet aux allergies, des réactions particulières à la vaccination, au strabisme et des problèmes auditifs peuvent se développer.

La prévention

Les mesures préventives peuvent être divisées en deux étapes.

Quand une femme n'est pas sensibilisée

C'est-à-dire que son sang Rh négatif n'avait pas rencontré auparavant d'antigènes Rh positif. Une telle mère devrait être impressionnée par sa première grossesse, car elle a les meilleures chances d'obtenir une issue favorable. Il lui est fortement déconseillé d'avoir des avortements et des transfusions sanguines. Au troisième trimestre, une analyse de sang est effectuée plusieurs fois pour détecter les anticorps.

Quand une femme est sensibilisée

Au cours des 24 premières heures après la première naissance et la naissance d'un bébé Rh positif, une immunoglobuline est injectée, dont le but est d'empêcher la formation d'anticorps Rh dans le sang de la mère. Une procédure similaire est également effectuée après :

• grossesse extra-utérine;
• avortement;
• transfusions de sang Rh positif ;
• diagnostic spécifique chez le fœtus : amniocentèse, biopsie chorionique, cordocentèse.

Une autre option de prévention est l'hyposensibilisation spécifique. Son essence est la suivante: un lambeau cutané du mari (Rh +) est transplanté à la femme (avec Rh -) puis les anticorps "portent" leur attention sur la greffe, réduisant ainsi le risque d'hémolyse des érythrocytes fœtaux.

Comme vous pouvez le voir, la maladie hémolytique a de graves conséquences. Pour cette raison, une femme avec Sang Rh négatif il est extrêmement important de se souvenir de votre statut Rh et d'adopter une approche responsable face aux problèmes de maternité et de procréation. Si l'obstétricien-gynécologue dit que vous devez passer des tests supplémentaires, il est préférable de le faire pour que la situation ne devienne pas incontrôlable. Un traitement rapide est tout aussi important. Ensuite, le risque de développer une hémolyse érythrocytaire avec toutes les conséquences qui en découlent sera minimisé.

Les documents sont publiés pour examen et ne constituent pas une prescription de traitement ! Nous vous recommandons de contacter un hématologue de votre établissement de santé !

La maladie hémolytique du nouveau-né ou la jaunisse hémolytique se développe lorsque les antigènes sanguins de la mère et de l'enfant sont incompatibles. Le conflit peut être avec différents groupes sanguins de la mère et de l'enfant ou avec différents facteurs Rh. La maladie fait référence à des pathologies congénitales, se manifeste avant ou quelques jours après la naissance.

La maladie hémolytique du nouveau-né est une pathologie congénitale qui conduit à des manifestations d'ictère hémolytique ou à un état anémique du nourrisson. Anémie hémolytique - qu'est-ce que c'est? Le deuxième nom du diagnostic, en raison du conflit des antigènes érythrocytaires dans le sang de la mère et de l'enfant.

Raisons du développement de la pathologie

La principale raison du conflit immunologique entre la mère et l'enfant est l'incompatibilité des antigènes sanguins érythrocytaires. Par exemple:

• D-rhésus ;
• antigène ABO;
• C, E, c, e, d-rhésus ;
• M, Kell, antigène Kidd.

Entrant dans le sang d'une femme avec un facteur Rh négatif, l'antigène provoque la formation d'anticorps spécifiques qui pénètrent dans le sang du fœtus par le placenta. Les anticorps étrangers dans le corps du fœtus contribuent à la destruction des globules rouges contenant l'antigène.

Remarque : à risque sont les femmes avec facteur Rh négatif(tandis que le fœtus facteur rh positif sang) ou avec le premier groupe sanguin (lorsque le fœtus a le second).

Le conflit rhésus entre la mère et le fœtus est le plus souvent la conséquence de :

• interruption antérieure de grossesse (spontanée, intentionnelle, pour des raisons médicales);
• transfusions sanguines;
• transplantation de tissus, organes internes;
• grossesse précédente avec le facteur Rh opposé du sang du fœtus.

Par conséquent, lors de l'inscription à la grossesse, il est important d'informer le médecin de toutes les nuances de la santé.

Symptômes

Les manifestations cliniques de la maladie dépendent de la forme de son évolution. Dans la pratique médicale, il y a :

• l'anémie hémolytique;
• hydropisie du fœtus;
• ictère nucléaire.

La première forme anémique se caractérise par une pâleur peau, manque d'appétit ou absence totale, léthargie, augmentation de la taille de la rate et du foie, augmentation modérée de la concentration de bilirubine, normoblastose, réticulocytose.

Remarque : l'anémie hémolytique auto-immune bénigne la plus bénigne survient dans la première forme et est diagnostiquée chez 10 à 15 % des patients.

Avec l'hydropisie du fœtus ou la forme œdémateuse, les éléments suivants sont caractéristiques:

• œdème général à la naissance;
• accumulation de liquide dans la plèvre cavités abdominales, sac coeur;
• peau pâle (parfois ecchymoses);
• jaunisse;
• hypertrophie de la rate, du foie;
• excès de la norme des érythroblastes, normoblastes.

Pathogenèse et types d'ictère : hémolytique, parenchymateux et mécanique

Méthodes thérapeutiques et préventives

Pour exclure la possibilité conséquences sérieuses maladie hémolytique chez les enfants, il est nécessaire de subir un examen déjà pendant la grossesse. Il existe des diagnostics prénatals (intra-utérins) et postnatals (après la naissance). Une attention particulière doit être portée aux femmes à risque.

Les méthodes de prévention comprennent:

• planification de la conception (examen complet, pas d'avortement, etc.);
• vaccination avec introduction de sérum anti-Rhésus pendant la grossesse;
• introduction des échantillons de tissus du père ;
• prévention secondaire avec l'introduction de la suspension lymphatique paternelle ;
• surveillance ultrasonique de la concentration d'anticorps.

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Des tests sanguins réguliers en laboratoire aideront à contrôler tous les paramètres qui caractérisent la santé de la mère et du fœtus.

Astuce: il est important de surveiller le niveau de plaquettes, car son évolution peut indiquer le développement d'une thrombocytopénie, qui peut constituer une menace pour la santé et la sécurité du fœtus.

Lors de la confirmation du diagnostic, un conservateur ou mode opératoire traitement. Le choix de la technique dépend en grande partie de la forme de la maladie et de la gravité de son évolution. À forme douce nommé administration intraveineuse Solution de glucose à 5 %, solutions de sulfate de magnésium ou de xylitol par voie orale, ATP, etc. Il est recommandé de suivre un cours de photothérapie à l'aide de lampes bleues ou bleues.

L'anémie chez les nourrissons est une maladie souvent diagnostiquée chez les enfants de la première année de vie. Elle s'accompagne d'une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang, du fer, des globules rouges. Le type de maladie le plus courant chez les enfants est Déficience en fer. Elle se caractérise non seulement par une diminution du nombre de globules rouges, mais également par une modification de leur apparence: la forme des cellules passe de ronde à ovale, la coquille devient rose. Il est possible de diagnostiquer de manière fiable l'anémie chez un enfant uniquement dans des conditions de laboratoire.

Causes de l'anémie chez les nouveau-nés

L'enfant a jeune âge(jusqu'à trois mois) les causes de l'anémie peuvent être les suivantes.

Mauvaise alimentation pendant la grossesse

Alimentation déséquilibrée de la mère pendant l'accouchement, carence en fer dans son alimentation. Au cours des dernières étapes de la grossesse, de nombreuses femmes connaissent une forte baisse du taux d'hémoglobine, il est donc nécessaire d'y prêter attention à temps et d'inclure des aliments contenant du fer et des aliments apparentés dans l'alimentation. médicaments. N'oubliez pas, niveau faible l'hémoglobine chez la mère peut provoquer une privation intra-utérine d'oxygène chez le bébé.

Infection

Maladies infectieuses transmises par la mère de l'enfant pendant la grossesse. Les infections bloquent l'apport normal de fer au fœtus et provoquent une carence en fer.

prématurité

Prématurité. Environ 90 % des bébés prématurés ont des antécédents d'anémie. Cela se produit parce que le corps affaibli d'un nouveau-né né prématurément ne peut pas produire indépendamment le nombre requis de globules rouges viables.

Mauvaise nutrition pendant l'allaitement

Chez les enfants plus âgés (jusqu'à un an), les raisons associées à malnutrition mère et enfant pendant l'allaitement. L'anémie ferriprive survient souvent chez les enfants qui reçoivent des préparations adaptées. L'allaitement complet d'un enfant jusqu'à un an évite ce problème. L'anémie peut survenir chez les enfants allaités si la mère ne reçoit pas une alimentation équilibrée, dans son alimentation, les aliments riches en fer sont limités ou elle abuse de l'alcool, du tabac. Pour les jeunes enfants atteints d'anémie, il existe des préparations lactées spéciales avec une dose accrue de fer.

Conflit rhésus

Une raison sérieuse de l'événement cette maladie chez les jeunes enfants est le conflit Rh entre la mère et l'enfant. Dans ce cas, une anémie hémolytique se développe. Après la naissance d'un bébé dans de telles situations, la gaine membranaire des érythrocytes est brisée en lui et l'hémoglobine commence à se dégrader rapidement. L'anémie hémolytique peut également être causée par une infection intra-utérine du nourrisson par les virus de l'herpès, la rubéole, la toxoplasmose. Une femme en travail à risque doit faire l'objet d'une surveillance spéciale clinique prénatale tout au long de la grossesse.

perte de sang

Les causes de l'anémie chez les nourrissons au cours de la première année de vie peuvent également être associées à de graves pertes de sang maternel pendant la grossesse et l'accouchement, à une ligature intempestive du cordon ombilical, à des anomalies de la structure du cordon ombilical ou du placenta. L'anémie hémolytique peut être héréditaire. Dans ce cas, la faute est un gène spécial qui provoque une modification de la forme des globules rouges. Cette forme de la maladie peut se manifester extérieurement par une déformation de la forme du crâne de l'enfant, une position haute du ciel, une forme particulière du nez.

signes d'anémie

Quels symptômes confirmeront de manière fiable la présence de cette maladie chez un enfant de la première année de vie? L'anémie ne peut être diagnostiquée que par analyse générale sang. Signes primaires maladies chez les jeunes enfants :

• faible gain de poids, dystrophie
• Pression artérielle faible
• infections respiratoires fréquentes
• somnolence et léthargie chez l'enfant
• problèmes avec le tractus gastro-intestinal
• petit appétit
• teint pâle
• fatigue, sommeil prolongé
• stomatite, fissures aux commissures des lèvres
• peau sèche, desquamation sans cause de la peau
• pâleur et aspect non naturel des membranes oculaires

Ces symptômes chez les nourrissons devraient alerter les parents. Si une anémie est suspectée, le pédiatre écrit une référence pour un test sanguin d'un doigt. Par conséquent cette étude le niveau d'hémoglobine sera déterminé, qui chez les nouveau-nés est d'environ 200 unités, jusqu'à 6 mois chez un enfant en bonne santé - 100 g / l, chez les enfants de moins d'un an et plus - il devrait être de 140 g / l.

Le degré de complexité de la maladie

L'anémie chez un nouveau-né et un enfant jusqu'à un an peut être diagnostiquée selon le schéma suivant:

1. maladie du premier degré - le taux d'hémoglobine est supérieur à 90 g / l
2. deuxième degré - un indicateur compris entre 70 et 90 unités
3. troisième degré - hémoglobine à un niveau allant jusqu'à 70 g / l

L'identification du degré d'anémie détermine en grande partie le schéma de traitement ultérieur des jeunes enfants.

Traitement

Le traitement de l'anémie chez les nouveau-nés peut être effectué à domicile (si le premier ou le deuxième degré de la maladie est diagnostiqué) ou à l'hôpital (troisième degré).

Une forme bénigne d'anémie n'est pas dangereuse pour un nouveau-né. Il peut être traité efficacement avec des aliments riches en fer. Avec un tel diagnostic, des mélanges spéciaux adaptés sont proposés aux personnes artificielles, les mères de bébés allaités doivent enrichir leur alimentation avec de la bouillie de sarrasin, foie de boeuf, jus de grenade(en l'absence d'allergies chez les nourrissons), pommes vertes.

Le traitement de la deuxième étape de l'anémie implique l'utilisation de médicaments pour augmenter les taux d'hémoglobine. Ces sirops doivent être administrés entre les tétées, car le lait bloque l'absorption du fer par l'organisme.

Le traitement des formes complexes d'anémie chez les nouveau-nés est effectué dans un hôpital. Dans ce cas, les compositions contenant du fer sont administrées à l'enfant par voie intraveineuse, la posologie est déterminée en fonction de l'état du patient.

L'anémie ferriprive peut provoquer une privation d'oxygène, l'épuisement et la dystrophie chez un bébé. La maladie peut provoquer un retard dans le développement physique et mental, il est donc important de commencer un traitement compétent à temps.

L'anémie hémolytique est beaucoup plus difficile à traiter. Avec un tel diagnostic, une transfusion sanguine, l'ablation de la rate est possible. L'anémie hémolytique nécessite une surveillance particulière du patient dans des conditions stationnaires et un complexe individuel pour sa récupération.

La prévention des maladies

Le traitement de l'anémie comprend des mesures préventives. Ceux-ci inclus:

• varié et alimentation saine(légumes, viande, jaune œuf de poule, poisson, baies de saison, bouillon d'églantier)
• bon sommeil
• promenades en plein air
• l'absence de fumeurs dans l'environnement de l'enfant
• examen régulier par un médecin avec un test sanguin pour les taux d'hémoglobine

Pour la maturation des globules rouges dans le corps, l'acide folique est particulièrement nécessaire. On le trouve dans les épinards, les asperges, les haricots, le foie, jaune d'œuf, fromage. L'acide folique avec sa carence peut pénétrer dans le corps sous forme de comprimés. Le manque de cette substance chez les enfants se manifeste sous la forme d'une mauvaise prise de poids, d'un mauvais développement des réflexes, de retards de développement.

L'acide folique est donné aux femmes enceintes pour premières dates pour le développement normal du tube neural du fœtus. S'il y a des symptômes d'anémie chez les enfants, l'acide folique est prescrit dès le plus jeune âge avec des suppléments de fer.

Komarovsky à propos de l'anémie

Komarovsky affirme que l'anémie ferriprive chez les nourrissons est parfaitement traitée avec activité physique. Plus l'enfant bouge, plus souvent il se promène au grand air, plus son hémoglobine sera élevée.

Il peut élever son niveau produits carnés, qui dans à coup sûr doit être présent dans le menu de tous les membres de la famille. Maman doit essayer de continuer à allaiter, parce que. lait maternel- le plus équilibré la nourriture saine pour un enfant de moins d'un an.

Komarovsky avertit que tout sirop pour enfants contenant du fer peut provoquer la constipation chez les nourrissons, il est donc nécessaire de respecter strictement la posologie et de surveiller la fréquence de défécation chez un nourrisson.

L'anémie est une maladie qui degré doux peut se développer de manière asymptomatique, il est donc important de le diagnostiquer sur stade précoce. Il menace l'enfant d'un retard de développement, d'une immunité réduite. Avec une approche compétente du traitement, le respect d'un régime alimentaire spécial, le séjour régulier du bébé dans les airs, la maladie n'entrera pas dans une phase difficile.

La maladie hémolytique du nouveau-né (HDN) est une maladie associée à l'incompatibilité du sang fœtal avec le sang maternel. Les causes de cette condition, le diagnostic et le traitement de la pathologie seront discutés dans cet article.

causes

L'incompatibilité du sang maternel et du sang fœtal peut être associée au facteur Rh et à l'incompatibilité de groupe. On sait qu'il y a 4 différents groupes sang : 0 (I), A (II), B (III) et AB (IV). 85% des Européens ont un facteur Rh dans le sang et 15% de la population européenne est Rh négatif.

HDN dans 3 à 6% des cas se développe avec une incompatibilité Rh, lorsqu'un fœtus Rh positif se développe chez une mère Rh négatif: un conflit Rh se produit. L'incompatibilité pour les antigènes de groupe (conflit ABO) se développe lorsque le fœtus a A (II) gr. sang (2/3 cas) ou B (III) (environ 1/3 des cas) et 0 (I) gr. chez mère. Avec l'incompatibilité de groupe, HDN procède plus facilement qu'avec le conflit Rhésus.

Dans tous ces cas, les érythrocytes du fœtus ont des qualités antigéniques différentes. Si de tels érythrocytes franchissent la barrière placentaire et pénètrent dans le sang de la mère, le corps de la mère commence à produire des anticorps contre ces érythrocytes.

Lorsque ces anticorps spécifiques pénètrent dans le fœtus, le processus de destruction des globules rouges (hémolyse) peut commencer, ce qui entraînera le développement non seulement d'une anémie, mais également d'une jaunisse dangereuse pour le fœtus.

Sensibilisation maternelle (achat hypersensibilitéà un certain antigène) ne se produit pas seulement pendant la grossesse: dans une bien plus grande mesure, les érythrocytes fœtaux pénètrent dans le corps de la mère lors de l'accouchement. Par conséquent, le risque de développer une HDN pour le premier enfant est moindre (les anticorps n'ont pas encore été développés dans le corps de la mère) que pour les enfants suivants.

Il convient de garder à l'esprit que la sensibilisation peut également survenir lors d'une interruption de grossesse (fausse couche ou avortement médicamenteux artificiel), car le facteur Rh se forme chez le fœtus à partir de la 5e semaine de grossesse. Une sensibilisation peut survenir lorsqu'une femme est transfusée avec du sang Rh-incompatible (même si la transfusion a été effectuée dans la petite enfance).

Pas toujours avec l'incompatibilité Rh du sang chez les conjoints, HDN se développe chez un enfant. Un bébé peut ou non hériter du facteur Rh de l'un des parents.

Par conséquent, le HDN dû à l'incompatibilité Rh se développe chez 0,5% des nouveau-nés, tandis que l'incompatibilité Rh chez les conjoints est notée 20 fois plus souvent. De plus, à faible taux de natalité, toutes les mères ne développent pas une sensibilisation si grave que le fœtus développe une TTH sévère. Il est important pour le développement de la maladie et le degré de perméabilité du placenta.

Lorsque la TTH survient dans le système ABO, le nombre de grossesses précédentes n'a pas d'importance, car de nombreux facteurs peuvent contribuer à la sensibilisation.

Le mécanisme de développement du HDN

La destruction des globules rouges entraîne non seulement une anémie du fœtus ou du nourrisson, mais également une augmentation significative du taux de bilirubine dans le sang. Normalement, la bilirubine indirecte se lie à l'albumine (un type de protéine sanguine) et se transforme en bilirubine directe. Mais trop de bilirubine indirecte libérée par les globules rouges détruits n'a pas le temps de se lier à l'albumine sanguine et continue de circuler et de croître dans le sang.

La bilirubine indirecte est toxique pour le système nerveux. Lorsqu'il atteint des niveaux supérieurs à 340 µmol/l chez les nourrissons nés à terme et supérieurs à 200 µmol/l chez les prématurés, il est capable de pénétrer la barrière hémato-encéphalique et d'affecter le cerveau (principalement le cortex et les noyaux sous-corticaux). En conséquence, une encéphalopathie bilirubinique, ou ictère nucléaire, se développe.

La bilirubine indirecte n'est pas seulement dangereuse pour le système nerveux : c'est un poison tissulaire qui provoque changements dégénératifs dans de nombreux organes jusqu'à la mort cellulaire. Lorsque le foie est endommagé dans le sang, le niveau de bilirubine directe augmente également, un épaississement de la bile se développe, sa stagnation dans voies biliaires et l'hépatite réactive.

À la suite de la destruction des globules rouges, une anémie se développe chez un enfant, en réponse à laquelle apparaissent des foyers atypiques d'hématopoïèse. Dans les organes internes les produits de dégradation des érythrocytes se déposent. Une carence en oligo-éléments (cuivre, fer, etc.) se développe.

Symptômes

La jaunisse est l'un des symptômes du HDN.

Il existe de telles formes cliniques de HDN:

• oedémateux (la forme la plus sévère, se développant dans 2 % des cas), survient in utero, peut entraîner une fausse couche et une mortinaissance. En cas de progression, elle entraîne une hypoxie, une altération sévère, une diminution du taux de protéines sanguines et un œdème tissulaire. Parfois, cette forme est appelée "hydropisie commune du fœtus".

Le fœtus meurt in utero ou le bébé naît dans un état très grave, avec un œdème sévère.

La peau est pâle, avec une teinte ictérique. L'enfant est léthargique, le tonus musculaire est fortement réduit, la rate est également considérablement réduite, les phénomènes d'œdème pulmonaire sont exprimés. Le taux d'hémoglobine est inférieur à 100 g/l. Avec ce formulaire, les nouveau-nés meurent dans les 1 à 2 jours suivant la naissance.

• forme ictérique se développe le plus souvent, dans 88% des cas. Ceci est un médium forme clinique maladie. Ses principales manifestations sont les suivantes : apparition rapide et précoce (le premier jour de la vie, rarement le deuxième) d'un ictère de la peau, d'une anémie, d'une hypertrophie du foie et de la rate. La caractéristique est une nuance orange de jaunissement. Il grandit littéralement d'heure en heure. Plus la jaunisse apparaît tôt, plus l'évolution de la maladie est grave.

Avec une augmentation du taux de bilirubine, la somnolence et la léthargie de l'enfant augmentent, une diminution du tonus musculaire est notée et un cri monotone apparaît. Avec une augmentation de la concentration de bilirubine indirecte à des niveaux critiques (plus souvent les jours 3-4), des signes d'ictère nucléaire apparaissent : convulsions tiraillantes, bombement d'une grosse fontanelle, tension musculaire à l'arrière de la tête, pleurs monotones, le symptôme du "soleil couchant" apparaît (une petite partie de l'iris est visible au-dessus de la paupière inférieure).

Indicateur critique du niveau de bilirubine :

Pour 10 % des nourrissons nés à terme avec HDN, l'excès est de 340 µmol/l ;

Pour 30 % des bébés - plus de 430 µmol/l ;

Pour 70% des nouveau-nés - plus de 520 µmol/l.

DANS Cas rares même ça haut niveau la bilirubine indirecte, à 650 µmol/l, n'entraîne pas le développement d'un ictère nucléaire.

S'il n'est pas traité, l'enfant peut mourir entre le 3e et le 6e jour de sa vie. Avec la jaunisse nucléaire chez les enfants survivants, il peut y avoir une violation de l'intellect jusqu'à l'idiotie, une violation du développement physique.

Au bout de 7 à 8 jours de vie, dans le contexte d'un traitement en cours, une stase biliaire se développe: l'enfant développe une teinte verdâtre de la peau, couleur sombre l'urine et les matières fécales décolorées, la bilirubine directe dans le sang augmente. L'anémie est notée dans le test sanguin, qui peut persister jusqu'à 2-3 mois. Le jaunissement de la peau persiste également longtemps. En l'absence d'atteinte du système nerveux, la récupération, bien que longue, est tout de même complète.

• forme anémique survient dans 10 % des cas HDN. Il a un parcours bénin. Les symptômes de la maladie apparaissent immédiatement après la naissance ou au cours de la première semaine de vie. Dans certains cas, la pâleur caractéristique de la peau n'est pas détectée immédiatement - à 2-3 semaines, déjà avec un degré d'anémie sévère.

L'état général de l'enfant en souffre peu. À l'examen, une augmentation de la taille du foie et de la rate est révélée. La concentration de bilirubine indirecte augmente parfois légèrement. Le pronostic est généralement favorable.

L'HDN résultant d'un conflit dans le groupe sanguin ABO est le plus souvent bénigne, mais si elle n'est pas diagnostiquée à temps, elle peut entraîner une encéphalopathie bilirubinique.

Avec une combinaison d'incompatibilité Rh et d'incompatibilité ABO, c'est-à-dire avec une double incompatibilité, HDN se déroule plus facilement qu'avec un conflit Rh isolé.

Diagnostique

Il existe un diagnostic prénatal (prénatal) et postnatal (post-partum) de la probabilité de HDN.

La prénatale est réalisée avec incompatibilité Rh du sang des époux et en tenant compte des antécédents obstétricaux et gynécologiques de la femme (fausses couches, avortements, mortinaissances, transfusions sanguines). Il détermine la possibilité d'un conflit immunitaire.

Le diagnostic prénatal comprend :

• Pendant la période de gestation, le sang d'une femme Rh négatif est examiné pour la présence d'anticorps anti-Rh au moins 3 fois. Ce qui est plus important n'est pas l'ampleur du titre d'anticorps, mais la nature des changements dans le titre, en particulier ses fortes fluctuations.
• Si le risque de conflit immunitaire est identifié, une étude du liquide amniotique est réalisée pour déterminer le taux de protéines, d'oligo-éléments (cuivre, fer), de glucose, d'immunoglobulines.
• L'échographie peut confirmer le développement du HDN fœtal: épaississement du placenta et sa croissance rapide (à la suite d'un œdème), polyhydramnios, hypertrophie du foie et de la rate du fœtus en témoignent.

Le diagnostic postnatal de HDN est réalisé en tenant compte:

• symptômes cliniques de la maladie lors du premier examen après la naissance du bébé et dans la dynamique (jaunisse, hypertrophie de la rate et du foie, anémie);
• recherche en laboratoire : niveau élevé indirect et son augmentation, la détection de jeunes cellules sanguines immatures - érythroblastes, une augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang, une diminution du nombre d'érythrocytes en dynamique, une diminution de l'hémoglobine, un résultat positif au test de Coombs (détection des anticorps anti-Rhésus et anti-érythrocytes par une analyse sérologique sanguine). Recherche en laboratoire réalisée en dynamique.

Traitement

Pendant le traitement formes sévères HDN affiché transfusion d'échange frais (pas plus de 3 jours) donné du sang afin d'éviter une augmentation du taux de bilirubine à une concentration potentiellement mortelle (20 mg%). La transfusion sanguine est effectuée selon des indications strictes.

S'il existe un risque de développer une HDN, un test de sang de cordon est effectué. Si le taux de bilirubine est supérieur à 3 mg% et que le test de Coombs est positif, la transfusion doit être effectuée immédiatement.

En l'absence de test sanguin de cordon ombilical et en cas de suspicion de HDN, un test de Coombs est effectué et le taux de bilirubine dans le sang du nourrisson est déterminé.

Introduit par un cathéter dans la veine ombilicale Sang Rh négatifà raison de 180-200 ml / kg de poids corporel du nouveau-né (remplaçant ainsi 95% du sang du bébé). Après perfusion de 100 ml de sang, 1 à 2 ml de gluconate de calcium sont injectés. Afin de prévenir l'infection de la veine ombilicale, on prescrit au nourrisson une cure d'antibiotiques de 3 jours.

Après 96 heures de vie d'un enfant, une transfusion sanguine est effectuée en fonction de l'état général du bébé. Avec un taux de bilirubine de 20 mg%, une anémie sévère et un résultat positif Test de Combes - une transfusion est effectuée. Si le test est négatif, la teneur supplémentaire en bilirubine dans le sang est surveillée.

Après transfusion sanguine, les taux de bilirubine sont surveillés toutes les 6 heures. Si une hémolyse continue est détectée, la transfusion peut être répétée.