Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Актуальные вопросы педиатрии в практике семейного врача.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Пособие

для студентов лечебного факультета

и клинических ординаторов

ГрГМУ, Гродно

Авторы: доц. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук И.Р. Ерш; доц. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук Е.В. Мирончик; ассист. каф. госпитальной терапии, канд. мед. наук Е.С. Пелеса; ассист. каф. госпитальной терапии Д.В. Пицко.

Рецензент: зав. каф. Факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет», канд. мед. наук В.И. Шишко.

Суставной синдром в клинике внутренних болезней: пособие для студентов лечебного факультета и клинических ординаторов/И.Р. Ерш, Е.В. Мирончик, Е.С. Пелеса, Д.В. Пицко. – Гродно: ГрГМУ, 2011 – 191с.

В пособии изложены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении суставного синдрома при наиболее распространенных заболеваниях опорно-двигательного аппарата: ревматоидном артрите, остеоартрозе, болезни и синдроме Рейтера, подагре, системной склеродермии (системном склерозе), системной красной волчанке, дерматомиозите и острой ревматической лихорадке.

Данное пособие предназначено для студентов лечебного факультета и клинических ординаторов, а также может быть полезно в качестве справочного пособия в практической работе врача-терапевта (ревматолога).

1. ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………….6

2. СУСТАВНОЙ СИНДРОМ (доц. И.Р. Ерш)……………………….7

3. РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ

(доц. Е.В. Мирончик, доц. И.Р. Ерш 13

4. ОСТЕОАРТРОЗ (доц. И.Р. Ерш)…………………………………..70

5. ПОДАГРА (ассист. Д.В. Пицко)…………………………………..101

6. БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙТЕРА (доц. И.Р. Ерш)……………150

7. ОСОБЕННОСТИ СУСТАВНОГО СИНДРОМА ПРИ…..

ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ…

(ассист. Е.С. Пелеса)………….164

8. ЛИТЕРАТУРА………………………………………………………170

9. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ…………………………171

10. ВОПРОСЫ ДЛЯ КОМПЬЮТЕРНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ…….173

Список сокращений

АРА – Американская ревматологическая ассоциация

АНФ – антинуклеарный фактор

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

БАБ – бета-адреноблокаторы

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БР – болезнь Рейтера

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ГАГ – гликозаминогликан

ГКС – глюкокортикостероиды

ДРФ – диагностикум ревматоидного фактора

ДБСТ – диффузные болезни соединительной ткани

ДМ – дерматомиозит

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИК – иммунные комплексы

ИЛ – интерлейкин

ЛТ – латекс-тест

МК – мочевая кислота

МТ – метотрексат

МУН – моноурат натрия

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОА – остеоартроз

ОМБ – острая мочекислая блокада

ПАП – пирофосфатная артропатия

ПГ – простагландины

ПМ –полимиозит

ПЗВД – потокозависимая вазодилатация

ПФС – плюснефаланговый сустав

РА – ревматоидный артрит

РЭС – ретикуло-эндотелиальная система

РФ – ревматоидный фактор

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

ССД – системная склеродермия (системный склероз)

ФНО – фактор некроза опухолей

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЦОГ – циклооксигеназа

IgA,IgM,IgG – иммуноглобулины

ВВЕДЕНИЕ

Суставной синдром в широком понимании является основным проявлением болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани. Признаки поражения суставов, мышечно-костных структур могут наблюдаться при артритах известной и неизвестной этиологии, остеоартрозах, обменных и эндокринных нарушениях, инфекционных заболеваниях, лекарственных осложнениях, опухолях (паранеопластический синдром) и других заболеваниях. Причина распространенности суставного синдрома в мезенхимальном происхождении: метаболизм тканей опорно-двигательного аппарата основан на тех же принципах, что и метаболизм соединительной ткани. Независимо от причины суставного синдрома его неотъемлемыми характеристиками являются воспаление и дегенерация.

В настоящее время возникла необходимость более углубленного изучения на 5-6 курсах медицинских университетов заболеваний опорно-двигательного аппарата и всего спектра их клинических проявлений, клинико-лабораторной, рентгенологической, иммунологической диагностики. С учетом тенденции к повышению заболеваемости, изменения характера течения заболеваний, стертостью симптоматики, постоянного внедрения новых препаратов и протоколов терапии суставного синдрома, это становится актуальной задачей системы высшего медицинского образования.

При изучении патологии суставов методически целесообразно выделение 6 основных разделов:

Суставной синдром;

Ревматоидный артрит;

Остеоартроз;

Болезнь и синдром Рейтера;

Подагра;

Особенности суставного синдрома при диффузных болезнях соединительной ткани.

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Суставной синдром – это симптомокомплекс, представляющий собой сочетание нескольких (или большинства) из перечисленных ниже субъективных и объективных признаков:

Боли в суставе (суставах), позвоночнике;

Болезненность в суставе (суставах), позвоночнике;

Скованность в суставе (суставах), позвоночнике – не болевое затруднение при движениях утром или после периода покоя;

Положение сустава;

Дефигурация сустава (суставов) за счет припухания (периартрита или артрита) и /или деформации;

Изменение температуры в области сустава;

Изменение длины конечности или ее частей;

Искривление позвоночника;

Изменение цвета кожи в области сустава;

Крепитация в области сустава;

Синдром «заклинивания» сустава на почве «суставной мыши»;

Околосуставная амиотрофия;

Узелки в области сустава;

Нарушение функции сустава.

Этапы диагностического поиска:

1 этап – исключение патологии околосуставных мягких тканей (тендовагинит, периартрит, эпикондилит, теносинавит и др.) или костей. Для патологии околосуставных мягких тканей и костей характерными клиническими проявлениями являются: локальная болезненность, спонтанная боль не характерна, пассивные движения сохранены в полном объеме, боль в костях (остеомиелит, абсцесс Броди, миеломная болезнь, остеопороз и др.).

2 этап – выяснение характера поражения опорно-двигательного аппарата:

а) самостоятельное заболевание (артрит, артроз, остеохондропатия, редкие поражения суставов;

б) вторичный суставной синдром.

В диагностике суставного синдрома немаловажное значение отводится подробно собранному анамнезу , включающему:

Возраст, пол, профессию;

Характерные варианты дебютов:

а) острый моноартрит (сепсис, микрокристаллический артрит);

б) мигрирующий артрит (острая ревматическая лихорадка, гонококовый артрит);

в) интермиттирующий артрит (подагра, спондилит, псориатический артрит, артрит, ассоциированный с кишечной инфекцией);

г) распространяющийся артрит (ревматоидный артрит и др.).

Анализ болевого синдрома:

а) где? (локализация, иррадиация, поверхностная или глубокая, локальная или распространенная);

б) когда? (длительность боли, ритм ее в течение суток, наличие светлых промежутков, постоянство боли);

в) почему? (связь с движениями, нагрузкой, погодой, ходьбой по лестнице, без видимых причин);

г) как? (боль сильная, слабая, нарастающая, рецидивирующая).

Перенесенные ранее или имеющиеся в настоящее время заболевания других органов и систем (конъюнктивит, увеит, иридоциклит, уретрит, простатит, цистит, боли в животе, диарея, сыпь на коже, псориатические бляшки, кератодермия и др.).

Семейный анамнез (узелки Гебердена, подагра, спондилит, СКВ, гемохроматоз).

После подробно собранного анамнеза необходимо провести осмотр и физикальное обследование суставов (цвет кожи над пораженными суставами, температура в области суставов, наличие болезненности, припухлости, определения подвижности и деформации суставов).

В заключение второго диагностического этапа проводится оценка функционального состояния внутренних органов. При обнаружении висцеральной патологии уточняют ее связь с патологией суставов. Кроме того, проводятся простейшие лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение острофазовых показателей, белковых фракций крови; запись электрокардиограммы и рентгенография пораженных и симметричных суставов.

3 этап – установление диагноза заболевания. На заключительном диагностическом этапе определяют:

Ревматоидный фактор;

Уровень мочевой кислоты;

LE – клетки;

Антитела к ДНК;

Антиген HLA В 27;

Уровень комплемента;

Диагностическую пункцию сустава при наличии синовита;

Исследование синовиальной жидкости (вязкость, прозрачность, цвет, характер муцинового сгустка, клеточный состав, ревматоидный фактор, уровень комплемента, рагоциты);

Артроскопия с биопсией синовиальной оболочки и хряща (для исключения туберкулеза, опухоли).

Для артрита при исследовании синовиальной жидкости характерными признаками являются: синовиальная жидкость обладает низкой плотностью, рыхлый муциновый сгусток; количество лейкоцитов более 5х10 9 /л; количество нейтрофилов более 50%. Особая трудность возникает при диагностике моноартрита, который чаще всего встречается при:

Ревматоидном артрите (30%);

Остеоартрозе с реактивным синовитом (10-15%);

Псориатическом артрите;

Анкилозирующем спондилоартрите;

Инфекционных артеритах (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, гнойный, бруцелезный);

Реактивных артритах (хламидийный, иерсиниозный, сальмонеллезный, шигеллезный);

Интермиттирующем гидрартрозе;

Травматическом синовите.

При моноартрите боль, припухлость, нарушение функции суставов, как правило, неспецифичны. Решающее значение при диагностике моноартрита отводится динамическому наблюдению за больным.

В основе распознавания артрита лежит представление о поражении субхондрального отдела кости, суставного хряща и синовиальной оболочки. Воспаление сильнее всего проявляется в наиболее васкуляризированной части – в синовиальной оболочке; процесс с синовиальной оболочки переходит на хрящ. Отек околосуставных тканей, экссудат в полости сустава могут полностью резорбироваться без последствий. Артриты с такими особенностями воспаления заканчиваются полным восстановлением всех структур. Примером такого рода артритов могут служить артриты ревматического происхождения. К группе эрозивных артритов относятся артриты, характерной особенностью которых является разрушение хряща (альтерация); происходит рубцевание, суставная сумка теряет эластичность, хрящ замещается соединительной тканью с развитием фиброзного, а затем костного анкилоза. Примером такого артрита может служить ревматоидный артрит. Наиболее доступный и самый важный признак поражения сустава воспалительного происхождения – синовит. Чтобы диагностировать синовит, надо обнаружить припухлость, повышенную чувствительность или болезненность при пальпации и ограничение подвижности сустава. Припухлость сустава (изменение привычной формы сустава, хорошо определяемое при осмотре) может быть вызвано утолщением синовиальной оболочки, выпотом в полость сустава и отечностью периартикулярных тканей. К важным клиническим признакам поражения суставов относятся изменения цвета и температуры над пораженным суставом, крепитация (щелкание или хруст при движении вследствие изменения суставных и внесуставных поверхностей). Выявление при обследовании костных утолщений, вывихов, подвывихов, анкилозов обозначается термином «деформация», что требует уточнения при рентгенологическом обследовании. Ограничение подвижности можно определить по изменению амплитуды движений, свойственных каждому суставу.

При дегенеративных изменениях процесс начинается с хряща. Как физиологический процесс, с возрастом уменьшаются тургор хряща, его эластичность. При патологическом течении процесса дегенерации происходит прогрессивное замещение хряща соединительной тканью, суставная поверхность нарушается, изменяется нагрузка на нее, усиливается окостенение за пределами суставной поверхности, что ведет к появлению остеофитов. Синовиальная оболочка, суставная сумка вовлекаются в патологический процесс вторично, в виде реактивного синовита.

К этим основным патологическим процессам сводятся почти все формы заболеваний с суставным синдромом (за исключением опухолей). Трудность при постановке диагноза определенной нозологической формы может быть обусловлена частым сочетанием воспалительного и дегенеративного процессов. Степень воспаления можно оценить, как указывалось выше, по данным клинического анализа крови и по неспецифическим тестам, неправильно обозначаемым термином «ревмопробы» (повышение уровня фибриногена, серомукоида, С-реактивного белка, диспротеинемии).

Основные отличия дегенеративных поражений суставов от воспалительных изменений, наблюдающихся при синовитах, изложены в представленной таблице № 1:

Таблица 1

Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов

Субъективные симптомы	1. Симптоматика при нагрузке. 2. НПВС малоэффективны 3. Постоянно прогрессирующее ухудшение 4. Нет признаков воспаления 5. Нет системных проявлений 6. Нет утренней скованности	1. Симптоматика имеется и в покое. 2. НПВС эффективны 3.Течение в виде атак 4. Обострение в виде вспышек. 5. Системность. 6. Утренняя скованность
Объективные симптомы:	1. Поражение суставов, испытывающих нагрузку весом. 2. Хруст и гипертрофия кистей. 3. Rо-признаки локального дефекта хряща, гиперостозов	1. Кисти, локти, пястно-фаланговые суставы. 2. Отек мягких тканей. 3. Rо-признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний
Лечение	Хирургическое	Медикаментозное

Для постановки диагноза необходимо научиться выделять наиболее значимые симптомы, по которым можно предположить диагноз, подтвердить его или исключить, назначить правильное обследование. Как нами было указано выше, на первом этапе диагностической деятельности все зависит от умения методически выявлять симптомы, группировать их в малые синдромы с привлечением дополнительных методов обследования. Необходимо знать особенности суставного синдрома при отдельных нозологических формах. При этом следует учитывать: пол, возраст, профессию, образ жизни, предшествующее состояние (инфекция, травма, прием лекарств, излишества), наличие признаков нарушенного обмена, состояние кожи, ногтей, ушных раковин и т.д.

Боли в суставе (или суставах) являются самым частым поводом обращения больного к врачу. При исключении травматического артрита решать вопрос о нозологической принадлежности суставного процесса приходится терапевту (ревматологу). Не вызывает затруднений постановка синдромного диагноза артрита. Для постановки нозологического диагноза следует учитывать, как было отмечено ранее, остроту проявления первых признаков артрита, его локализаци. С учетом последовательности вовлечения в процесс следующих групп суставов особое внимание следует обращать на симметричность поражения суставов.

В условиях поликлиники участковому врачу часто приходится иметь дело с суставным синдромом и, естественно, возникают трудности при постановке диагноза определенной нозологической формы заболевания. Поэтому в следующих разделах пособия подробно излагаются вопросы клиники, диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики наиболее распространенных заболеваний суставов.

РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ

РА – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита и системным поражением внутренних органов. РА относится к одному из наиболее распространенных и «инвалидизирующих» ревматических заболеваний. Его частота в популяции составляет примерно 1%. Нарушение трудоспособности в течение первых 3 лет отмечается у 27% больных, 10 лет – у 85%.

Ключевыми признаками РА является хроническое воспаление и необратимая деструкция суставного хряща и кости.

Развитие ревматоидного артрита определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов (дисбалансом) нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы. Это приводит к быстрой трансформации физиологической (защитной) острой воспалительной реакции в хроническое прогрессирующее воспаление с развитием необратимых изменений в суставах.

Причины РА неизвестны. Обсуждаются следующие этиологические факторы:

1. Генетические. У больных РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению антигенами системы иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием РА и HLA DR 1 , DR 4 , DRW 4 , DW 4, DW 14 . Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты. Семейно-генетическая предрасположенность доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.

2. Инфекционные агенты. Вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, парвовирус В 19 , цитомегаловирус, микоплазма и другие микобактерии. Выделяют белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных.

Патогенез. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение начинается с синовита, приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами – СД 4 (хелперы), плазматическими клетками, макрофагами.

Фундаментальная роль принадлежит СД 4 стимулирующих синтез макрофагами «провоспалительных» цитокинов (по Th 1 типу). Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы DR представляют гипотетический антиген СД 4 , что приводит к их активации. Последние стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. Он распознается иммунной системой как чужеродный антиген и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела (а/т) – ревматоидные факторы (РФ), 80% - I gМ.; может быть IgG и IgА.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие а/т (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с РФ приводит к образованию иммунных комплексов (ИК), которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления, вызывающих воспалительные, пролиферативные и деструктивные изменения синовии и хряща.

Образование ИК способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушению в системе микроциркуляции.

Повреждение ИК тканей суставов ведет к дальнейшему а/т образованию и хронизации воспалительного процесса. Поражение соединительной ткани и других органов и систем связано с развитием ИК-васкулита.

Большую роль играет дисбаланс синтеза цитокинов при РА: нарушается баланс синтеза «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов (Th 2 типа) с преобладанием первых над вторыми.

Среди «провоспалительных» цитокинов центральное место занимают ФНО-α и ИЛ-1, которые индуцируют синтез медиаторов, корригирующих воспаление, и вызывают деструкцию суставов. ИЛ-1-β и ФНО-α резко индуцируют синтез ИЛ-6, который вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (СРБ, фибриногена), участвуют в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов и синтезу РФ.

Хроническое воспаление вызывает накопление в агрессивной среде воспаленного сустава генотоксических агентов, вследствие чего происходят генные мутации синовиоцитов, которые формируют паннус (активно пролиферирующие фибробласты, лимфоциты, макрофаги и новообразованные сосуды). Инвазивный рост паннуса приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости, развивается фиброзный, затем костный анкилоз. Паннус имеет все признаки опухолеподобного органа и плохо реагирует на лекарственные воздействия. Таким образом, на ранних стадиях РА ведущую роль играют аутоиммунные процессы, а на поздних стадиях доминируют неиммунные механизмы, в основе которых лежит образование клона генотипически измененных синовиоцитов.

Из этого следует вывод, что оптимальные сроки воздействия на процессы прогрессирования заболевания – период до развития генных мутаций синовиальных клеток, который исчисляется всего несколькими месяцами.

Патологическая анатомия . В преобладающем большинстве случаев патологический процесс начинается при РА с синовиальной оболочки суставов. Наиболее ранние изменения выявляются в мелких сосудах, преимущественно венулах, - дилатация их, пролиферация клеток сосудистой стенки, формирование периваскулярных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоцитов (по некоторым данным, главным образом, из Т-лимфоцитов). В дальнейшем развивается пролиферация кроющих клеток синовиальной оболочки, этот слой ткани значительно разрастается, формируются многочисленные микроворсинки. В них образуется разветвленная сосудистая сеть; ткань микроворсинок инфильтрируется большим количеством мононуклеарных клеток, становится отечной; разрастается соединительная ткань; на поверхности ворсинок часто откладывается фибрин. Лимфоидные инфильтраты в ряде случаев образуют своеобразные фолликулы. Иногда отмечаются образования, напоминающие ревматоидные узелки, - вокруг наложений фибрина на поверхности синовиальной оболочки в виде частокола («палисадообразно») располагаются крупные клетки, которые, в свою очередь, окружены лимфоидным инфильтратом.

Наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем. Основу их в большинстве случаев составляет васкулит. Выделяют гранулематозный васкулит, некротический васкулит и облитерирующий эндартериит мелких сосудов.

Клиника. РА чаще болеют женщины. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом.

Суставной синдром – ведущее клиническое проявление РА. Типичным для РА является двустороннее симметричное поражение суставов. Начало заболевания связано с неблагоприятными метеоусловиями, периодами физиологической перестройки организма. Развитие РА может быть спровоцировано перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. Часто выявляется продромальный период заболевания: от нескольких недель, месяцев, и характеризуется хронической усталостью, артралгиями, похудением, снижением аппетита, потливостью, субфебрильной температурой тела, а у 1/3 больных утренней скованностью.

Начало чаще всего подострое, реже – острое или малозаметное, с постепенным прогрессированием поражения суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерно для РА поражение суставов кистей, стоп, запястья, коленных и локтевых суставов. Редко поражаются плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника.

Типичными для РА считаются артрит проксимальных межфаланговых суставов, придающий пальцам веретенообразную форму, и воспаление запястно-пястных суставов. Отчетливая припухлость дистальных межфаланговых суставов для РА не характерна, но болезненность их наблюдается нередко. Часто отмечается воспаление лучезапястных, пястно-запястных и межзапястных суставов. Наряду с артритом мелких суставов следует отметить поражение сухожилий мышц в области кисти. Появление ревматоидных узелков в сухожилиях мышц сгибателей пальцев может вызвать резко болезненное защелкивание пальца.

Одним из ранних симптомов РА (в случае поражения суставов кистей) является уменьшение массы межкостных мышц на тыле кисти, обусловленное снижением их функциональной активности, гораздо реже – прямым поражением (миозит).

Поражение сухожилий и изменения со стороны мышц играют одну из основных ролей в формировании стойких деформаций кистей: латеральное отклонение пальцев, деформации пальца типа «пуговичной петли» (сгибательная контрактура проксимального и переразгибание дистального межфаланговых суставов) или типа «шеи лебедя» (сгибательная контрактура дистального и переразгибание проксимального межфаланговых суставов). Эти деформации встречаются почти исключительно при РА, определяют понятие «ревматоидной кисти» и имеют определенное диагностическое значение.

В области локтевых суставов могут быть найдены такие диагностические признаки, как ревматоидные подкожные или поднадкостничные узелки.

Боль, ощущение скованности в шейном отделе позвоночника – нередкие жалобы больных РА. Характерно отсутствие наклонности к анкилозированию межпозвоночных суставов и развитию синдесмофитов. Редкой особенностью поражения шейного отдела позвоночника при РА является возможность развития подвывихов позвонков (обычно при большой длительности заболевания), в частности, подвывих в атлантоосевом сочленении из-за размягчения и истончения поперечной связки атланта. Подвывихи других шейных позвонков (чаще С3-С4) могут приводить к раздражению спинного мозга, что проявляется в легких случаях лишь утомляемостью при ходьбе, парастезиями, а в выраженных – нарушениями чувствительности и двигательными расстройствами, вплоть до тетраплегии.

Поражение грудного и поясничного отделов позвоночника не характерно для РА. Сакроилеит может иногда отмечаться при РА, но, как правило, обнаруживается лишь через несколько лет от начала болезни.

Нарушения подвижности и боли в тазобедренном суставе у больного РА иногда связаны с асептическим некрозом головки бедренной кости, развивающимся обычно на фоне длительной кортикостероидной терапии.

При поражении коленных суставов рано начинается атрофия четырехглавой мышцы бедра. У ряда больных явная дефигурация сустава может быть связана не с выпотом в полость сустава, а с утолщением периартикулярных тканей. Фиброзные изменения капсулы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в области коленного сустава, могут приводить к развитию сгибательных контрактур. Иногда синовиальная жидкость скапливается преимущественно в задних отделах сустава, достигающая подчас больших размеров.

Артрит плюснефаланговых суставов – почти постоянное явление при РА. Иногда он протекает без ярких клинических проявлений. Следствием стойкого артрита этих суставов являются молоточковидная деформация пальцев, подвывихи головок плюсневых костей по направлению к подошве стоп, отклонение пальцев во внешнюю сторону. В результате этих изменений формируется плоскостопие, возникают болезненные «натоптыши», hallux valgus с бурситом в области 1 плюснефалангового сустава. Комплекс указанных изменений принято называть «ревматоидной стопой». Воспаление голеностопных суставов отмечается часто. Стойкий артрит этих суставов может привести к возникновению варусной деформации стопы.

Относительно редко развивается артрит грудино-ключичных и височно-челюстных суставов. Поражение суставов черпаловидных хрящей может приводить к охриплости голоса, а поражение сочленений слуховых косточек – к снижению слуха.

Внесуставные (системные) проявления РА. Системность заболевания практически во всех случаях РА и находит клиническое выражение относительно нечасто. Внесуставные проявления РА, в том числе и поражение внутренних органов, редко бывают яркими, выходящими на первый план в клинической картине болезни, поэтому они требуют целенаправленного поиска. Частота системных признаков увеличивается по мере прогрессирования РА.

Чаще других встречаются подкожные (и субпериостальные) узелки – почти патогномоничный для РА признак – и полинейропатия. Первые наблюдаются примерно у 10-20% больных. Наиболее часто они располагаются в области локтевого отростка и проксимальной части локтевой кости, реже в области суставов пальцев кистей. Узелки обычно безболезненны, умеренно плотные, небольших размеров.

Полинейропатия – проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Характерно поражение дистальных отделов нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва, с развитием нарушений чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей, при осмотре отмечаются болезненность при пальпации не только пораженных суставов, но и тканей, расположенных на отдалении от них, снижение или повышение чувствительности в зоне поражения нервов. Значительно реже возникают двигательные расстройства.

Как правило, нейропатия отмечается у больных серопозитивным РА одновременно с наличием подкожных узелков.

Ревматоидный васкулит (поражаются главным образом сосуды мелкого и среднего калибра) лежит в основе большинства других, реже встречающихся внесуставных проявлений: точечных участков некроза, расположенных чаще всего в области ногтевого ложа (так называемый дигитальный артериит); безболезненных язв, располагающихся обычно на голени; эписклерита; микроинфарктов или кровоизлияний в бассейне легочных, церебральных, коронарных или мезентериальных сосудов.

Клинические признаки ревматоидного поражения внутренних органов (обычно сердца, легких, почек) отмечаются редко. Со стороны сердца, помимо перикардита, могут наблюдаться изменения, обусловленные миокардитом (преимущественно очаговым) и эндокардитом. Известны случаи формирования пороков сердца (почти исключительно в виде изолированной недостаточности митрального или аортального клапана); выраженность пороков сердца обычно небольшая, нарушения гемодинамики возникают редко.

Ревматоидное поражение легких включает: диффузный фиброзирующий альвеолит, узелковое поражение легочной ткани (узелки морфологически идентичны подкожным ревматоидным узелкам), легочный васкулит. Серозиты (чаще плеврит, перикардит), как правило, адгезивные, выявляются лишь при рентгенологическом исследовании (умеренно выраженный спаечный процесс).

Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) встречается реже, чем амилоидоз и лекарственные нефропатии, и характеризуются умеренной протеинурией и микрогематурией.

Сочетание РА с поражением экзокринных желез, в основном слюнных и слезных, наблюдается, по данным ряда авторов, у 10-15% больных и носит название синдрома Шегрена.

Одним из наиболее серьезных осложнений РА является амилоидоз. Он развивается у 10-15% больных, как правило, через много лет от начала болезни, хотя у отдельных больных – уже в первые годы.

Диагностические критерии ревматоидного артрита в соответствии с рекомендациями американской ревматологической ассоциации (1987) представлены в таблице 2.

Таблица 2

Диагностические критерии РА

Критерии

Определение

1. Утренняя скованность 2. Артрит трех и более суставов 3. Артрит суставов кистей 4. Симметричность артрита 5. Ревматоидные узелки 6. Сывороточный РФ 7. Рентгенологические изменения

Утренняя скованность в суставе или вокруг него, продолжающаяся не менее 1 ч перед максимальным улучшением. Как минимум три суставные области одновременно, припухание (не костные разрастания) мягких тканей или выпот, наблюдаемые врачом; учитывают 14 областей: проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и плюснефаланговые суставы (по 7 справа и слева). Припухание как минимум одной области (как определено выше) в лучезапястном, пястнофаланговом или проксимальном межфаланговом суставе. Одновременное поражение одинаковых суставных областей (как определено в пункте 2) с обеих сторон тела (допускается неполная симметричность поражения проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов). Подкожные узелки над костными выступами или разгибательными поверхностями или в периартикулярных областях, наблюдаемые врачом. Определение повышенных титров РФ в сыворотке крови любым методом, дающим менее 5% положительных результатов в контроле. Рентгенологические изменения, характерные для ревматоидного артрита, на переднезадней рентгенограмме кистей с лучезапястными суставами, которые должны включать эрозии или неравномерную декальцификацию, локализованную в или непосредственно возле пораженных суставов (изменения, характерные только для остеоартроза, не учитывают).

Международные критерии диагностики РА впервые изменились со времени их публикации в 1987 году. В новой версии эксперты устранили недостаточную "чувствительность" критериев к ранним проявлениям заболевания.

Консенсус был достигнут усилиями совместной рабочей группы Американской коллегии ревматологов (ACR, бывшей Американской ассоциации ревматизма) и Европейской лигой против ревматизма (EULAR) (табл.3).

Работа была сосредоточена на выявлении среди пациентов с недавно появившимся недифференцированным синовитом факторов, наилучшим образом позволяющих отличать тех, кто имеет высокий риск развития стойких и/или эрозивных форм болезни.

Однако при использовании данных критериев в первую очередь необходимо исключить другие возможные причины развития синовита, например системную красную волчанку, псориатический артрит или подагру. При наличии синовита и отсутствии альтернативного диагноза необходимо воспользоваться новыми классификационными критериями РА. Важным вопросом также является определение наличия эрозий, которые свидетельствуют в пользу поздней стадии РА.

В отличие от первого закона Фика выражения для диффузионных потоков в многокомпонентных системах должны учитывать особенности этих явлений

В очаге ядерного поражения. Отряд первой медицинской помощи (ОПМ) является подвижным формированием медицинской службы гражданской обороны

Страница 27 из 72

ГЛАВА VI
СУСТАВНОЙ СИНДРОМ
- Характеристика артралгий.
- Диагностическое значение артралгий при различных заболеваниях.
- Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, сопровождающихся артралгией.
Термин «артралгия» происходит от двух греческих слов: arthros - сустав и algos - боль, т.е. суставная боль. Мы чаще говорим о боли в суставе. Причинами артралгии могут быть воспаление сустава, дистрофические изменения в нем, инфекционные или инфекционно-аллергические заболевания, опухолевый процесс в каком-либо органе или системе, сопровождающийся суставным синдромом, гемобластоз, травма, некоторые соматические и кожные заболевания. Это далеко не полный перечень возможных причин артралгий, так как практически все ревматические заболевания, которых по современной классификации около 100 форм, сопровождаются артралгией.
Артралгии по своему характеру, времени возникновения, продолжительности отличаются значительным разнообразием, что обусловлено силой раздражителя, состоянием самого рецепторного аппарата, индивидуальной чувствительностью больного. При определении причины артралгии необходимо учитывать следующее очень важное обстоятельство. Субъективно дети первых лет жизни часто жалуются на общие боли в конечностях или указывают на отдаленный от очага воспаления участок, в который иррадиирует боль. С одной стороны, это объясняется склонностью растущего организма к обобщенным, генерализованным реакциям, а с другой, неумением ребенка определить характер и локализацию болей. В связи с этим нередко допускаются диагностические ошибки.

ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ АРТРАЛГИЙ У ДЕТЕЙ

Кратковременные, «летучие», боли в суставах возникают преимущественно в ночное время, чаще в суставах нижних конечностей - коленных и голеностопных. Их возникновение связывают с усиленным ростом ребенка в так называемые периоды вытягивания, с интенсивной физической нагрузкой и занятиями спортом. Клинически и рентгенологически суставы обычно не изменены, и с течением времени боли проходят без каких-либо вмешательств. Исключение представляет болезнь Осгуда-Шлаттера, характеризующаяся поражением апофиза большеберцовой кости в области ее бугристости. Это заболевание наблюдается чаще у мальчиков в возрасте 13-17 лет. Воспаление при этом отсутствует. Дети ощущают боль в коленном суставе и в области бугристости большеберцовой кости при движениях, прыжках и ходьбе. В той же области иногда возникает припухлость. Рентгенологически отмечается утолщение мягких тканей над апофизом большеберцовой кости. Заболевание проходит через 1-2 года без специальной терапии. При сильных болях можно рекомендовать покой, обезболивающие средства.
Основной причиной артралгий у детей являются артриты - различного рода воспалительные процессы, как непосредственно в суставах, так и не имеющие к ним отношения. Это в известной степени обусловлено тем, что синовиальная оболочка сустава является одним из плацдармов иммунологических реакций. Она богата лимфоидными клетками и реагирует на антигенные раздражители подобно лимфатическим узлам. Освобождающиеся при этом биологически активные вещества, раздражая чувствительные нервные окончания, могут вызывать боль в суставе. При развитии артрита усиление боли обусловлено механическими факторами - повышением тканевого давления, появлением выпота в суставе, колебаниями осмотического давления и т.д. При артралгии, возникающей в результате воспалительного процесса в суставе, боль чаще всего бывает во второй половине ночи или утром, т.е. после длительного покоя. Это так называемые утренние, или «стартовые», боли, связанные с поражением мягких тканей - фиброзной и синовиальной оболочек сустава.
В этом случае артралгии уменьшаются после движения и к вечеру.
При ревматизме - ревматической лихорадке интенсивные боли в суставах могут появиться через 2-3 нед. после ангины одновременно с субфебрильной температурой, чаще всего без клинических признаков артрита.
В это же время или спустя 1-2 нед. возникают изменения в сердце (ревмокардит) или, реже, нервной системы (хорея). В одних случаях артралгии спустя 7-10 дней исчезают без последствий, в других развивается истинный ревматический артрит. Боли усиливаются, чаще поражаются крупные суставы нижних конечностей, причем симметричность поражения необязательна. Воспаление как бы переходит с одного сустава на другой. Первыми поражаются коленные и голеностопные, затем лучезапястные, локтевые суставы.
Иногда боли в суставах при ревматизме сопровождаются лихорадкой до 38-39 °С. Часто наблюдаются полиартралгии без видимых изменений в суставах. Отличительной особенностью ревматического процесса в суставах является его острый характер без перехода в хроническое течение. Суставы при этом не деформируются, и в них полностью сохраняется объем движений. Для дифференциальной диагностики ревматических полиартралгий необходимо использовать иммунологические пробы и инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой и нервной систем.
Нередко стойкие артралгии сопровождают обострения хронического тонзиллита или острую ангину, могут наблюдаться при инфекционных заболеваниях (входными воротами инфекции чаще всего являются носоглотка, мочеполовые органы и кишечник), на фоне кишечных инфекций (иерсиниозные, сальмонеллезные, шигеллезные и др.). При последних воспаление синовиальной оболочки носит реактивный характер и может развиваться спустя 1-1,5 нед. от начала инфекции. Инфекционный возбудитель в синовиальной жидкости, как правило, не обнаруживается. Подобного рода суставные проявления получили название реактивных артритов.
Хламидийная инфекция индуцирует так называемый уретро- окулосиновиальный синдром. В этом случае болезнь часто начинается с малосимптомного уретрита, а затем присоединяются артралгии, артрит и конъюнктивит. Этот симптомокомплекс называется болезнью Рейтера. Поражение суставов (коленных, голеностопных, суставов стопы), как правило, асимметрично. Характерны упорные артралгии, развитие артрита. Чаще поражается сустав большого пальца стопы. Наблюдаются сине-багровая окраска кожи пальца и «сосискообразная» дефигурация его. Процесс распространяется на крестцово-подвздошное сочленение (обычно с одной стороны). Диагностически, помимо триады клинических симптомов, важны обнаружение хламидий в соскобах из уретры и с конъюнктивы, наличие положительной серологической реакции, а также рентгенологического признака - одностороннего сакроилеита. Болезнь Рейтера в 65 % случаев возникает у детей, имеющих антиген гистосовместимости В27.
Наиболее часто артралгии с последующим артритом возникают у детей при ювенильном ревматоидном артрите (ЮРА). Это сложное заболевание неясной этиологии с аутоиммунным патогенезом, имеющее две основные формы - суставную и системную, или суставно-висцеральную (чаще наблюдается суставная форма). Болезнь носит хронический, прогрессирующий характер. В 40- 50 % случаев больные становятся инвалидами. Боли могут возникать в одном, двух или сразу в нескольких суставах. Стойкая болезненность в одном суставе, чаще всего в правом или левом голеностопном, может сопровождаться повреждением глаз - односторонним или двусторонним ревматоидным увеитом, нередко полной потерей зрения. При стойком моноартрите, особенно у детей раннего возраста, необходима консультация окулиста. При вовлечении в воспалительный процесс 2-3 (олигоартрит) и более (вначале крупных) суставов типична симметричность поражения. Период артралгий без видимых изменений в суставе чаще всего бывает кратковременным (1-2 нед). В последующем возникают типичные воспалительные изменения с нарушением конфигурации сустава и ограничением объема движений в нем вследствие мышечных контрактур. Иногда, при аллергосептическом варианте ЮРА, артралгии носят особо интенсивный характер. Возникая в утренние часы, они, как правило, сопровождаются подъемами температуры до 39- 40 °С и появлением аллергических сыпей на разгибательных поверхностях конечностей.
Эта триада симптомов в данном случае имеет большое диагностическое значение.
В целом постановка диагноза сложна, и при этом используют диагностические критерии американской и восточноевропейской ревматической ассоциации. Важны раннее выявление болезни и наблюдение ребенка у ревматолога, так как при ЮРА требуется довольно серьезная и длительная терапия, включающая нестероидные противовоспалительные («базисные») препараты, а иногда кортикостероиды. Лечение проводят под контролем клинико-лабораторных и инструментальных исследований.

Анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева, чаще всего наблюдается у мужчин и юношей. Боли возникают в различных отделах позвоночника (центральная форма), крупных «корневых» (плечевых, тазобедренных) суставах (ризомиелическая форма) одновременно с болями в позвоночнике или предшествуя им, в периферических суставах (периферическая форма) или в мелких суставах не только позвоночника, но и кисти (скандинавская форма). Заболевание развивается медленно, в течение 15-20 лет, поэтому у детей диагностируется значительно реже, чем у взрослых. Этиология заболевания неизвестна. Отмечаются наследственная предрасположенность, а также ассоциированность с антигеном гистосовместимости В27 (HLA-В27). Ранним признаком может быть появление боли в пятках - в местах прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости, а также в местах прикрепления других сухожилий к кости (энтесопатии). Патологический процесс распространяется в основном на крестцово-подвздошное сочленение и позвоночник. Наблюдается прогрессирующая деструкция хряща с анкилозированием илеосакрального сочленения. Основным клиническим признаком болезни является анкилоз мелких суставов. Постепенно происходит дегенерация межпозвоночных дисков и суставной капсулы с хондроидной метаплазией и последующим окостенением фиброзного кольца и капсулы, спаиванием хрящей - синхондроз. В результате оссифицируются все суставные ткани и позвоночник становится полностью неподвижным. В ранней диагностике имеет значение рентгенологическое выявление двустороннего сакроилеита. В последующем при оссификации межпозвоночных связок позвоночник на рентгенограмме напоминает «бамбуковую палку». При подозрении на анкилозирующий спондилоартрит необходимо направить больного на консультацию к ревматологу и окулисту, так как возможно развитие увеита. При болезни Бехтерева применяют неспецифические противовоспалительные препараты (НПВП) и методы функциональной реабилитации. Лечение малоэффективно.
Диффузные болезни соединительной ткани у детей (ДБСТ). По данным разных авторов, артралгии в дебюте СКВ - яркого представителя ДБСТ - встречаются в 80-100 % случаев. Суставный синдром при СКВ может иметь несколько вариантов. Для начального периода болезни характерны полиартралгии летучего характера и несимметричное поражение суставов. В разгаре заболевания более типична симметричность поражения суставов с признаками умеренно выраженного артрита, отеком периартикулярных тканей, утренней скованностью. В дифференциальной диагностике важное значение имеют критерии ранней диагностики СКВ.
Артралгии часто являются одним из начальных симптомов системной склеродермии. Они нередко переходят в подострый или хронический артрит, по клинической картине сходный с ревматоидным. Суставы поражаются симметрично. Характерно вовлечение в процесс мелких суставов кисти и лучезапястных с минимальными экссудативными проявлениями, но выраженным уплотнением мягких тканей, развитием сгибательных контрактур, подвывихами. Для дифференциальной диагностики поражения суставов при склеродермии очень важны изменения собственно кожи и подкожной клетчатки (нарушение пигментации, уплотнение, атрофия, характерный блеск) и такие рентгенологические признаки, как остеолиз или резорбция концевых фаланг пальцев рук, а иногда кальциноз мягких тканей (синдром Тибьержа-Вейссенбаха).
Выраженные артралгии могут быть обусловлены туберкулезным поражением суставов. Туберкулезный очаг обычно расположен в глубине спонгиозной части кости и в области эпифиза или метафиза. Чаще поражаются позвоночник и крупные суставы - тазобедренные, коленные. Начальный период процесса в кости может развиваться без клинических проявлений. Больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, возможны нарушения походки. При переходе процесса на суставные поверхности костей и поражении синовиальной оболочки и периартикулярных тканей возникает резкая болезненность в суставе, сопровождающаяся болевой контрактурой; нарастают признаки воспаления. Рентгенологическая картина туберкулезного поражения сустава: выраженный остеопороз с истончением кортикального слоя трубчатых костей, образованием очагов деструкции, каверн, содержащих секвестры, и расплавление покровных суставных хрящей. Для диагностики имеют значение анамнез, положительные туберкулиновые пробы, состояние внутренних органов, особенно лимфатического аппарата грудной и брюшной полости, данные рентгено- и томографии, пункционной биопсии. Необходимы также микробиологические исследования (посев флоры на среды, заражение лабораторных животных), но при проведении последних следует учитывать, что длительное применение антибиотиков резко снижает ценность их результатов (до 15 %). Хороший результат (в 100 % случаев) при диагностике туберкулезного артрита можно получить только при условии удачного взятия биопсийного материала из костного очага.
Боли в области сустава нередко связаны с развитием новообразований, в частности синовиомы - опухоли, исходящей из синовиальной оболочки сустава; хондробластомы (опухоль Кодмаки), чаще всего локализующейся в проксимальном эпифизе плечевой и большеберцовой кости; остеобластокластомы, или «миелоидной опухоли», состоящей из гигантских клеток остеобластов и остеокластов. Опухоли бывают доброкачественными и злокачественными. В диагностике опухолей особую ценность представляют радиационные, рентгенологические и гистологические данные.
Артралгии и артриты могут быть одним из проявлений опухолевого процесса, локализующегося не только в пределах опорнодвигательного аппарата, но и вне его, - в виде паранеопластического синдрома. В таком случае имеют место упорные артралгии, сопровождающиеся стойкой лихорадкой, микроаденопатией, прогрессирующей дистрофией и анемией. Из злокачественных опухолей, сопровождающихся суставным синдромом, у детей чаще наблюдается нейробластома с изменениями в грудном и поясничном отделах позвоночника, длинных трубчатых костях.
Выраженные артралгии и артриты наблюдаются при некоторых гематологических заболеваниях. Так, при лейкозах одним из паранеопластических синдромов является суставной, характеризующийся вначале летучими артралгиями с несимметричным поражением суставов, а затем более выраженным артритом с резкими постоянными болями в суставах, экссудативным компонентом и болевыми контрактурами. При лейкозах артралгии нередко сопровождаются оссалгиями. В этих случаях основное диагностическое значение имеют исследование материала трепанобиопсии, рентгенография костей, при которой обнаруживаются крупные очаги деструкции в метафизарных областях кости и участки деструкции в компактном костном веществе в виде узур (кость, «съеденная молью»). Характерно уплощение тел позвонков - лейкемическая бревиспондилия.
Поражение суставов, проявляющееся в виде артралгии или артрита, может быть одним из признаков геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна-Геноха). Этиологически геморрагический васкулит относят к заболеваниям инфекционно-аллергической природы, однако причины его возникновения полностью неясны. Основным симптомом заболевания является полиморфная, преимущественно геморрагическая сыпь, локализующаяся на нижних конечностях, крупных суставах, ягодицах. У 42-72 % больных наблюдается и суставной синдром, обычно в виде артралгий, чаще симметричных, в крупных суставах - коленных, голеностопных. Иногда развивается артрит с экссудативным компонентом в периартикулярных тканях или с ангионевротическим отеком в области сустава (отек Квинке). Суставной синдром, как правило, нестоек и проходит без последствий в течение нескольких дней. Диагноз ставят на основании типичной экзантемы и сочетания ее с абдоминальным и почечным синдромами.
Травматическое повреждение сустава. Травмы, особенно коленного сустава, чаще всего наблюдаются у детей подросткового возраста во время занятий спортом, подвижных игр. При незначительных травмах возможен только болевой синдром, иногда с внешними проявлениями в виде ссадины или синяка. При более выраженной травме развивается посттравматический синовит, в полости сустава накапливается выпот, значительно изменяются контуры сустава, нарушается его функция, появляется болезненность при движениях. В таких случаях необходима помощь травматолога.
Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, сопровождающихся артралгиями и артритами, приведены в табл. 7.
Таблица 7. Некоторые дифференциально-диагностические признаки заболеваний, сопровождающихся артритом и артралгией

Заболевание	Диагностические признаки
Ревматизм Инфекционно-аллергические артриты (при ангине, вирусном гепатите, гриппе, кори И др.)	Полиартрит мелких и крупных суставов, артралгии и артриты (летучего характера, с полной обратимостью процесса), связь с инфекцией
	Продолжительность более 3 нед, симметричность поражения суставов, поражение шейного отдела позвоночника, утренняя скованность, ревматоидное поражение глаз, эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели (на рентгенограмме)
Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит	Моноолигоартрит суставов ног, энтесопатии (боли в области прикрепления сухожилий), ранний двусторонний сакроилеит, анкилозирующий тарсит (поражение суставного и сухожильно-связочного аппарата стоп), наличие HLA-B27
Болезнь Рейтера	Связь с урогенитальной инфекцией (чаще с хламидийной), асимметричный олигоартрит по «лестничному» типу, периоститы в пяточной области, односторонний сакроилеит, конъюнктивит, уретрит, наличие HLA-B27
Паранеопластический артрит	Асимметричный моноолигоартрит, отсутствие деформаций и патологических изменений суставов на рентгенограмме, устойчивость к противовоспалительной терапии, высокая лихорадка, резкое увеличение СОЭ

Заболевание	Диагностические признаки
Неспецифический язвенный колит	Асимметричный моноолигоартрит, летучий характер поражения суставов, узловатая эритема, отсутствие изменений суставов на рентгенограмме, параллельное течение артрита и колита, наличие HLA-B27
Реактивные артриты (связанные с кишечной инфекцией)	Асимметричные артралгии или артрит, возникающие на фоне или после диареи; полное обратное развитие процесса, частое обострение конъюнктивита, узловатая эритема, наличие HLA-B27
Туберкулезный артрит	Лимфоаденопатия, положительные туберкулиновые пробы, утомляемость пораженной конечности при ходьбе, нарушение походки, рентгенологически - наличие мелких очагов разрежения костной структуры эпифиза или метафиза
Лейкозный артрит	Упорные артралгии без выпота в суставах, оссалгии, приступы болей в ночное время, высокая упорная лихорадка, выраженное увеличение лимфатических узлов, специфические показатели при исследовании биоптата костного мозга; рентгенологически - деструкция в компактном костном веществе в виде узур («съеденность молью»)