Azbestoza. Kaj je azbestoza, simptomi, diagnoza in zdravljenje

V članku so analizirani delovni pogoji delavcev v proizvodnji krizotil-azbesta na primeru obogatitvenega kompleksa JSC Kostanay Minerals (Nalazišče Zhetygarinskoye). Za te pogoje je značilna prisotnost številnih neugodnih dejavnikov delovnega okolja, vključno s prahom, kar vodi v razvoj azbestoze in kroničnega prašnega bronhitisa. Za preprečevanje poklicnih pljučnih bolezni si je društvo za krizotil, ki je z vstopom v Mednarodno združenje za azbest združilo podjetja in organizacije držav CIS, zadalo nalogo razvoja in izvajanja nacionalnih programov za nadaljnje raziskave za boljše razumevanje molekularnih in celičnih Mehanizmi delovanja krizotilnega azbestnega prahu v proizvodnih pogojih.

azbest- drobnovlaknati minerali iz razreda silikatov, ki tvorijo agregate serpentin-krizotil-azbesta ali "gorskega lana" in amfibol-tremolita, antofilita, krokidolita, rodusita itd. kemična sestava azbest so vodni silikati magnezija, železa ter delno kalcija in natrija. Silicijev dioksid je v vezanem stanju, prosti silicijev dioksid v njih praviloma ni. Azbest lahko vsebuje tudi aluminijev oksid klorid, magnetit, karbonate. Mehansko obdelavo magnetita in kalcita spremlja tvorba finih prašnih delcev. Glavna sorta azbesta je krizotil, ki se uporablja v civilne namene v Rusiji in Kazahstanu. Amfiboli so trenutno prepovedani v večini držav sveta, glede krizotila ni soglasja in ni soglasja o vlaknih, ki so na voljo kot nadomestki za krizotil. Po zaključku Mednarodne agencije za raziskave raka trenutno ni vlaken, ki bi bila z vidika biološkega delovanja absolutno inertna.

Do konca 70-ih let XX stoletja. azbest se je uporabljal skoraj nenadzorovano. Nenadzorovana uporaba azbesta je povezana s precejšnjim povečanjem tveganja za nastanek bolezni kot npr Kronični bronhitis, azbestoza, pljučni rak, maligni mezoteliom. To je bil razlog za zahteve po prepovedi uporabe azbesta, vključno s krizotilom.

Komisija Evropske skupnosti je 26. julija 1999 sprejela Direktivo 1999/77 / ES o prepovedi krizotilnega azbesta v državah EU od 1. januarja 2005. Oktobra 2006 je bilo vprašanje vključitve krizotila v Prilogo III Rotterdamske Konvencija o postopku predhodnega soglasja za nekatere nevarne kemične snovi in pesticidi v mednarodni trgovini. Postavljanje vprašanja vključitve krizotila v Prilogo III Rotterdamske konvencije temelji na obvestilih o prepovedi njegove uporabe v posameznih državah. Hkrati ni bila izvedena popolna in nepristranska analiza znanstvenih podatkov, ki bi utemeljila takšne zaključke.

Pri izpostavljenosti krizotil-azbestnemu prahu na dihalnih organih se lahko razvije azbestna fibroza v obliki azbestoze s prevladujočo lezijo parietalne in visceralne pleure različne resnosti, poklicni bronhitis, maligne novotvorbe vrh dihalnih poti, bronhopulmonalni aparat in plevro .

Tako je bila po študiji pri 706 upokojencih z dokumentiranim stikom pri delu z azbestom pljučna fibroza diagnosticirana pri 51 osebah (7,2 %), medtem ko je med tistimi, ki izpolnjujejo merila za azbestozo po mednarodni klasifikaciji CTO-C, glede na rentgenske posnetke , fibroza je bila prisotna pri 5 % delavcev. Pri 2% posameznikov s kumulativnim indeksom izpostavljenosti manj kot 25 vlaken / ml / leto je bila azbestoza določena z visoko ločljivostjo računalniška tomografija.

Po navedbah drugih avtorjev so med 590 delavci, ki so bili izpostavljeni azbestu, plevralne lezije odkrile pri 190 osebah, pljučno fibrozo - pri 68, emfizem - pri 148, kombinacijo fibroze z emfizemom - pri 74, izrazite adhezije - pri 110 osebah, je bila razkrita povezava med motnjami pljučne funkcije in podatki računalniške tomografije visoke ločljivosti.

Analiza rentgenskih posnetkov 483 delavcev dveh rudarsko-predelovalnih obratov je pokazala razpršene spremembe pljučnega parenhima tipa "s", "st", "t" (13,0 in 7,5 primerov na 100 pregledanih) z obilico 1/0,1/ 1 in 2/1 pri 8.1, 10.8 in 1.6 primerov na 100 pregledanih. Identificiran hkrati difuzne spremembe pljučni parenhim tipa "s", "st", "t" in obilne 0/1, 1/1 in 2/1, značilne različne stopnje Resnost intersticijske pljučne fibroze, pogostost in stopnja njihove resnosti so bili neposredno odvisni od delovne dobe, ki skupaj s stopnjo vsebnosti prahu v zraku delovnega prostora določa nastanek prašnih obremenitev na dihalih. . Vendar pa je analiza ugotovljenih sprememb pljučnega parenhima v različnih skupinah delovnih izkušenj med vsemi pregledanimi delavci pokazala pomembno (P.<0,05) нарастание их частоты и степени выраженно-сти только при стаже более 10 лет, что одновременно подтверждает известные данные о латентном периоде развития асбест-обусловленных заболеваний .

Ocena stanja funkcije zunanjega dihanja kaže, da pri bolnikih s kroničnim bronhitisom prevladujejo mešane in redkeje obstruktivne vrste motenj, pri bolnikih z azbestozo pa prevladujejo restriktivni in mešani tipi ter izrazitejša stopnja zmanjšanja pljuč. pri bolnikih z azbestozo.

Kot rezultat kliničnega pregleda 800 visoko izkušenih delavcev na stopnjah občasnih zdravstvenih pregledov je 22 % pokazalo znake bolezni, povezanih z azbestom, 43,4 % pregledanih je imelo kronične nespecifične pljučne bolezni (kronični bronhitis, bronhialna etazija, lokalna pnevmofibroza, itd.), ki so ozadje, na katerem se med nadaljnjim delom v pogojih izpostavljenosti prahu, ki vsebuje azbest, razvijejo azbestoza, profesionalni bronhitis in maligne neoplazme bronhopulmonalnega aparata.

Kronični prašni bronhitis se diagnosticira pozneje v primerjavi z azbestozo - s pojavom kratke sape, prisotnostjo bronhogene pnevmoskleroze in emfizema, odpovedjo dihanja I-II stopnje, njegovo latentno obdobje pa traja povprečno 14 let. Klinične in funkcionalne manifestacije azbestoze in kroničnega prašnega bronhitisa so iste vrste, vendar je pri bronhitisu kratka sapa bolj izrazita in pogosto opazimo napade astme. Restriktivne kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč so pri azbestozi bolj izrazite.

Po mnenju ruskih znanstvenikov v pogojih sodobne proizvodnje azbesta ostaja problem poklicnih bolezni bronhopulmonalnega sistema aktualen. Pri 78% bolnikov s poklicnimi boleznimi dihal se zaradi bronhoskopskega pregleda odkrijejo različne anomalije in malformacije bronhopulmonalnega aparata. Pri skoraj 1/3 bolnikov je ugotovljeno pomanjkanje 1-antitripsina in druge deterministične okvare v encimskem, encimskem in imunskem sistemu telesa.

Epidemiološke študije tujih avtorjev kažejo na visoko pogostost in veliko tveganje za razvoj hudih in izrazitih oblik azbestoze s tako strašnimi zapleti, kot so masivne lezije pleure, pljučni rak, plevralni mezoteliom. Tako glede na študije in priporočila British Thoracic Society za pregled odraslih bolnikov z enostranskim plevralnim izlivom se benigni plevralni izliv pri azbestozi običajno odkrije v prvih 20 letih po izpostavljenosti azbestu, njihova resnost pa je odvisna od odmerka, krajše latentno obdobje kot v drugih primerih z azbestom povezane patologije. Najprej je to posledica dejstva, da so se tuji raziskovalci praviloma ukvarjali s potrebo po oceni posledic izpostavljenosti azbestu amfibolne skupine - krokidolit, antofilit, amozit in drugi. Amfibolna skupina azbesta ima izrazit kumulativni, fibrogenski in karcinogeni učinek, v koncentracijah, ki presegajo največjo dovoljeno koncentracijo (MAC) za desetine in stokrat, se je široko in nenadzorovano uporabljala v vseh državah sveta, razen v Rusiji.

Podatki epidemioloških študij v Rusiji pred letom 1960 kažejo na visoko stopnjo bolezni azbestoze. Higienske študije sodeč po literaturi kažejo, da je koncentracija prahu na delovnih mestih v tistih letih presegla PDP za desetine in stokrat. Tako je bila med zdravniškim pregledom delavcev "Uralasbesta" leta 1947 azbestoza prvič odkrita pri 29,3% pregledanih. Leta 1948 je bilo na novo identificiranih 22,6 %, leta 1954 - 10,1 %, leta 1958 pa 3,6 %.

Za obdobje od 1964 do 1996. ugotovljeni so bili le trije primeri azbestoze prve stopnje. Analiza dinamike vsebnosti prahu v zraku delovnih prostorov za obdobje od 1936 do 1999. pokazala znatno zmanjšanje koncentracij prahu v veliki večini industrij azbesta s sto na sedanji MPC c.c = 2,0 mg/m 3 .

V uralskih podjetjih za pridobivanje in predelavo azbesta letno odkrijejo približno 80 novih primerov poklicne patologije dihalnih organov, kjer v strukturi patologije prahu prevladujejo: azbestoza (67,8%), pnevmokonioza iz mešanega prahu (13,9%). ), prašni bronhitis (10,6 %) in poklicni rak dihalnih organov (4,9 %).

Ugotovljeno je bilo, da pri odpiranju površinske plasti, pri izkopu, nakladanju rude v odlagališča, v zrak vstopi prah, ki vsebuje azbest in druge silikate. Vsebnost prahu v zraku voznikove kabine bagra je odvisna od vlažnosti in trdote kamnine in rude ter drugih dejavnikov. V toplem sušnem obdobju leta se vsebnost prahu v zraku poveča za 5-8 krat ali več. Povprečna vsebnost prahu v kabini voznika bagra, ki dela na odlagališču, znatno presega največjo dovoljeno koncentracijo. Na delovnih mestih vrtalcev in rudarjev je bila opažena povišana raven prahu.

Pri preučevanju disperzne sestave prahu, ki lebdi v zraku, se je izkazalo, da večina delcev pripada frakciji do 1 mikrona; približno 1 % pade na delce do 10 µm; delci večji od 10 mikronov so bili še manjši, količina azbestnih vlaken v prašnih pripravkih je bila 1,3-8,8 %.

V Republiki Kazahstan za obdobje od 1991 do 2004. V ambulanti je bilo prijavljenih 44 oseb. Od tega je bilo 10 oseb z diagnozo azbestoze in 34 oseb z diagnozo kroničnega bronhitisa.

Pozornost kazahstanskih znanstvenikov na problem preučevanja zdravstvenega stanja delavcev v proizvodnji krizotil-azbesta je bila pritegnjena predvsem v obdobju od 2004 do 2008. V skladu z temeljnimi določili za razvoj nacionalnih programov za odpravo bolezni, povezanih z azbestom in v okviru znanstvenih programov Nacionalnega centra za zdravje pri delu in poklicnih bolezni, so zaposleni v laboratoriju za patologijo prahu za obdobje od 2005 do leta 2008. Izvedene so bile kompleksne znanstvene študije za preučevanje značilnosti funkcionalnih in presnovnih sprememb v telesu delavcev, zaposlenih v proizvodnji krizotil-azbesta, letnega spremljanja zdravstvenega stanja delavcev med zdravniškim pregledom in rehabilitacijskih ukrepov med "rizičnimi" delovnimi skupinami.

Rezultati raziskave so jasno pokazali, da kljub velikemu obsegu dela, ki ga je vodstvo opravilo za izboljšanje delovnih pogojev delavcev obogatitvenega kompleksa Kostanay Minerals JSC, delovni pogoji še vedno ne izpolnjujejo v celoti zahtev in so značilni zaradi prisotnosti številnih neugodnih dejavnikov delovnega okolja. Glavni neugodni dejavniki industrijskega okolja predelovalnega kompleksa so akustične vibracije, zaprašenost zraka s prahom, ki vsebuje azbest in krizotil-azbestna vlakna, nezadostna industrijska osvetlitev, spremembe mikroklimatskih dejavnikov, resnost in intenzivnost delovnega procesa pri različnih delih. proizvodni procesi za predelavo krizotil-azbestnih rud v dinamiki delovnega časa . Hkrati so za drobilno-sejalno delavnico vodilni dejavnik zvočne vibracije, za predelovalno pa zaprašenost zraka s prahom, ki vsebuje azbest, in krizotil-azbestnimi vlakni, katerih koncentracija je 6 mg/ m 3, kar 3-krat presega MPC. Glede na razred resnosti je delo delavcev obogatitvenega kompleksa, vključno z bogatilnico Kostanay Minerals JSC, kategorizirano kot delovni pogoji kot "težko delo".

Na domačem nahajališču ("Dzhetygarinskoye") se krizotil-azbest pojavlja v obliki preprostih in zapletenih obrobnih žil. Nanosi so močna, do 100 m debela, strmo padajoča rudna telesa. Pridobivanje azbestnih rud poteka na odprt način. V kamnolomih se glavni del krizotil-azbestnih rud pridobiva z mehanizirano metodo. Pri odprti metodi se eksplodirana masa z bagri naloži na tovornjake prekucnikov, iz katerih se nato z bagri naloži v demperje in odpelje v predelovalni obrat. Glavni poklici so upravljavci vrtalnih naprav in njihovi pomočniki, upravljavci bagrov.

Po zdravniških pregledih je bilo ugotovljeno, da so delavci obogatitvenega kompleksa delniške družbe "Kostanay Minerals", ki so pri opravljanju poklicne dejavnosti izpostavljeni krizotil-azbestnemu prahu, so v strukturi obolevnosti na prvem mestu bolezni dihal, pri čemer prednjači kronični bronhitis (31,5 %), na drugem mestu so bolezni krvnega obtoka. mestu, z arterijsko hipertenzijo II stopnje (v 19,5% primerov).

Analiza obolevnosti z začasno invalidnostjo med zaposlenimi v vseh oddelkih JSC "Kostanay Minerals" pokazala visoko stopnjo somatskih bolezni. Za obdobje 2003-2005. Na prvem mestu so bile bolezni dihal tako pri moških kot pri ženskah (odstotek obolelih je bil 55,6 % oziroma 48,3 %), na drugem mestu bolezni obtočil (odstotek obolelih je bil 17,9 % in 16,6 %). % oziroma).

Stopnja obolevnosti dihalnih organov pri delavcih glavnih proizvodnih delavnic je za 2,5-krat presegla stopnjo obolevnosti delavcev pomožnih trgovin. Izračun števila obolenj dihal na 100 delavcev v glavni skupini delavcev je znašal 841±0,91, kar je 1,6-krat višje od ravni kontrolne skupine (519±0,72 primerov). To dejstvo je verjetno povezano z vplivom vodilnega faktorja prahu na telo delavcev predelovalnega kompleksa.

Pri napovedovanju varnih delovnih izkušenj v pogojih izpostavljenosti krizotil-azbestnemu prahu je bilo ugotovljeno, da se poklicno tveganje prašne patologije, ki ustreza 90%, pojavlja pri delavcih predelovalnega kompleksa po 15 letih dela v stiku s krizotil-azbestom. prahu.

Usposobljeni delavci in osebe iz skupine "K" za bronhitis so odkrile spremembe v bronhopulmonalnem sistemu v obliki blage stopnje arterijske hipoksemije in "rahlega" zmanjšanja spirografije in zanke "pretok-volumen", predvsem na nivoju srednji in majhni bronhi.

Klinične in funkcionalne značilnosti kroničnega prašnega bronhitisa so prevladujoča kratka sapa, majhne kataralne manifestacije v pljučih, motena dihalna funkcija mešanega tipa in zmerna stopnja arterijske hipoksemije. Pri začetnih manifestacijah azbestoze je slaba objektivna slika in mešana vrsta kršitve prezračevalne sposobnosti pljuč.

Natančni mehanizmi delovanja vlaken na človeško telo trenutno niso popolnoma razumljeni. Patogeni učinek azbesta, po analogiji z učinkom kremena, ki povzroča razvoj silikoze, je razložen z mehanskimi, kemično-toksičnimi in drugimi vplivi. Krizotilni azbest ima pravilno monoklinično strukturo, njegova debelina vlaken je le 8 10 -5 cm, specifična teža azbesta je 2,5-2,6 g/cm 3 .

Krizotilna vlakna, ko prodrejo v pljuča človeka, se pod vplivom rahlo kislega okolja razgradijo, kislinsko odporna vlakna amfibolov in mnogih drugih, ki so ponujena kot "varni" nadomestki krizotila, pa ostanejo v pljučnem tkivu skoraj vse življenje.

Razmerjanje vsebnosti vlaknastega prahu v zraku delovnega območja se izvede glede na največjo dovoljeno koncentracijo za enkratno in povprečno izmeno glede na skupno maso prahu (mg / m 3). Torej, za prah, ki vsebuje do 10-20% ali več azbesta, MPC - 2, za prah, ki vsebuje manj kot 10%, MPC - 4.

Za vlaknene, pa tudi druge industrijske prahe je značilen kumulativni učinek, glavni kazalnik za oceno stopnje izpostavljenosti prahu na delavcu pa je obremenitev s prahom – dejanska ali predvidena vrednost skupne izpostavljenosti prahu, ki jo je treba upoštevati. delavec vdihuje ves čas dejanskega (ali domnevnega) poklicnega stika s prahom.

Krizotil se iz pljuč izloči zelo hitro (T 1/2 = 0,3-11 dni). Za mineralna vlakna se razpolovna doba vlaken, daljših od 20 mikronov, giblje od nekaj dni do 100 dni ali več, medtem ko so amfiboli ena najpočasnejših izločenih vlaken, ki jih poznamo danes (T 1/2 = 500 dni do neskončnosti). V območju topnosti mineralnih vlaken je krizotil na topnem koncu lestvice.

S toksikološkega vidika se krizotil, ki se hitro razgradi v pljučih, obnaša bolj kot nevlakneni mineralni prah, medtem ko odziv na azbest amfibolne skupine odraža njegovo netopno vlaknasto strukturo.

Študije, opravljene v zadnjih 15 letih na azbestu in drugih vlaknih, so potrdile dejstvo, da imajo določene velikosti vlaken (dolžina, premer) in odmerek določen vpliv na človeško telo, saj sta ta dva dejavnika povezana z vdihavanjem vlaken. V zadnjem času so s pomočjo najsodobnejše raziskovalne tehnologije prišlo do novih odkritij, zlasti do analize mineralov na pljučnem tkivu.

Posledično je bil dodatno identificiran in prepoznan kot parameter posebnega pomena za patogeni potencial vdihanih delcev še en dejavnik vpliva na človeško telo - bioobstojnost (biološka stabilnost), tj. trajanje vlaken (live-honor) v pljučnem tkivu.

Številne študije v zadnjem desetletju so prispevale k boljšemu razumevanju razmerja med bioobstojnostjo sintetičnih mineralnih vlaken in kronično toksičnostjo. Dejansko, če se vlakna hitro raztopijo in izginejo iz pljuč, potem ne povzročajo kancerogenega učinka. Nedavne publikacije so jasno pokazale povezavo med bioobstojnostjo sintetičnih mineralnih vlaken in kronično inhalacijsko toksičnostjo ter kroničnim odzivom tumorja na intraperitonealno injekcijo pri podganah.

Dejansko, če se dolga vlakna, ki jih makrofagi ne morejo popolnoma absorbirati, hitro raztopijo ali uničijo in izginejo iz pljuč, ne povzročajo kancerogenega učinka. Leta 1997 je bil ta koncept vključen v direktivo Evropske komisije o umetnih mineralnih vlaknih.

Pokazalo se je, da se krizotil po vdihavanju hitro izloči iz pljuč poskusnih živali.

Poleg tega študija lahkih delavcev, ki so bili izpostavljeni predvsem krizotilu, kaže njegovo nizko vsebnost v primerjavi z amfiboli, čeprav je bila primesi amfibolnih vlaken zanemarljiva.

Edinstvenost vlaken v primerjavi z vsemi vdihljivimi delci je v tem, da je aerodinamični premer vlaken pretežno povezan s premerom vlaken, pomnojenim trikrat. V zvezi s tem lahko dolga in tanka vlakna prodrejo globoko v pljuča in se učinkovito izognejo filtraciji, ki so ji izpostavljene vse nevlaknene strukture. V pljučih so vlakna, ki jih lahko makrofag popolnoma prevzame, podvržena čiščenju kot kateri koli drugi delci. Tistih vlaken, ki jih makrofag zaradi svoje dolžine ne more prevzeti, pa na ta način ni mogoče odstraniti.

Vlakna, krajša od 5 μm, se nekoliko razlikujejo od nevlaknenih delcev, zato sta kinetika in mehanizem njihovega izločanja podobna izomorfnim delcem. Čeprav je mogoče dolga vlakna učinkovito odstraniti tudi iz pljuč, če jih makrofag lahko popolnoma fagocitira, WHO v svojih shemah štetja vlaken uporablja dolžino vlaken 5 µm. Menijo, da kratka vlakna predstavljajo zelo malo ali nič tveganja za zdravje ljudi.

Poleg geometrije je učinek azbesta določen z lastnostmi površine. Tako ima krizotil serpentinit, ki vsebuje 18% vlaken, z zeta potencialom 29,6 kV in specifično površino 24 m 2 na 1 g, bistveno bolj izrazit fibrogenski učinek kot druga vrsta azbestnega kamninskega prahu - antigorit ( praktično brez vlaken, zeta potencial 13,6 kV, specifična površina 3,9 m2). V drugem delu je bilo dokazano, da je učinek azbesta na uničenje membrane in hemoliza eritrocitov posledica negativnega naboja površine.

Pred tem je bila postavljena hipoteza o učinku na biosubstrat aktivnih topokemičnih območij površine vlaken, ki nastanejo pri mletju in pretrganju intrakristalnih vezi, pa tudi pri sproščanju magnezijevih ionov iz sestave krizotila. V zadnjih letih se nabira vedno več dokazov v prid dejstvu, da so lahko taka mesta mesta za nastajanje reaktivnih kisikovih vrst, ki nastanejo pri fagocitozi vlaken: radikalnih anionov, vodikovega peroksida in singletnega kisika, ki ga spremlja kemiluminiscenca. Pojav kemiluminiscence v polimorfonuklearjih in makrofagih je združen s sproščanjem vodikovega peroksida in kisika. Potrditev hipoteze je zaviranje delovanja aktivnih kisikovih spojin, ki preprečujejo odmiranje fibroblastov in alveolarnih makrofagov s pomočjo superoksid dismutaze (zaviralec O2), katalaze (zaviralec H 2 O 2) in dimetiltiosečnine (zaviralec OH).

Številni avtorji povezujejo patogene lastnosti azbesta s silicijevo kislino, ki nastane v telesu pri dolgotrajnem stiku azbestnega prahu s tkivnimi mediji. Vendar pa takšno idejo o patogenezi azbestnega prahu ovržejo eksperimentalne študije F. M. Kogana in drugih, ki so ugotovili, da kalcinirani azbestni prah, ki ima nepomemben mehanski travmatični učinek in vsebuje povečano količino silicijeve kisline, povzroča manj izrazito fibroza. Domnevajo se, da je lahko fibrogenost azbesta odvisna od povečane topnosti magnezija, ki ga vsebuje azbest. Vendar ta domneva ni bila potrjena, saj ima magnezij izjemno nizke fibrogene lastnosti.

Do nedavnega so v patogenezi azbestoze pripisovali določen pomen nastanku t.i. azbest Bik«, ki je azbestni delec v kapsuli substrata, bogatega z železom, ki je kemično blizu skleroproteinom. Biološka vloga azbestna telesa«, očitno je izolacija agresivne površine azbestnega prahu. Fragmentacija azbestnih delcev, ki se sčasoma pojavi med razpadanjem "azbestna telesa" služi kot spodbuda za razvoj fibroze. Vendar pa trenutno večina raziskovalcev ne pripisuje diagnostične vrednosti "azbestnim telesom". FM Kogan razlaga fibrogene lastnosti z značilnostmi cevaste strukture azbestnih delcev, ki določajo njegovo visoko specifično površino z razmeroma šibkimi intrakristalnimi vezmi in tvorbo aktivnih topokemičnih centrov, ki bistveno spreminjajo razvoj fizikalnih in kemijskih procesov. Velik pomen ima citotoksični učinek prahu pri njegovem raztapljanju, kar dokazujejo podatki o kemiluminiscenci v mediju z alveolarnimi in peritonealnimi fagociti v prisotnosti azbestnega prahu. Vsebnost konstitucijske in adsorpcijske vode pomembno vpliva na nastanek sprememb v pljučih. V prahu podjetij za pridobivanje in predelavo azbesta so skupaj s čistim azbestom zrna gostiteljske kamnine tuljave, nečistoče smukec, kalcijev karbonat, magnetit in različne snovi, ki so dodane azbestu kot vezivo. Zato je preučevanje mehanizma delovanja azbestnega prahu nemogoče brez preučevanja delovanja azbestnih mešanic. V literaturi obstajajo podatki o vplivu azbesta na imunski sistem delavcev. Ugotovljena je bila povezava med humoralnimi motnjami in zaviranjem imunskih mehanizmov v celicah pri posameznikih z azbestozo. Razvoj patogenetskih procesov pri azbestozi spremlja zaviranje celičnih imunskih mehanizmov.

Opozoriti je treba, da je lokalizacija možne poškodbe dihal, ko različna sredstva v obliki plinov, hlapov, aerosolov, prahu, vstopi v telo z vdihavanjem, odvisna od velikosti delcev in fizikalno-kemijskih lastnosti teh snovi. Zato higienska regulacija prahu in metode zatiranja prahu pri pridobivanju in proizvodnji azbesta zahtevajo dodatna pojasnila, zlasti če upoštevamo, da je pri dolgotrajnem stiku z azbestnim prahom v koncentracijah, ki ne presegajo najvišje dovoljene, verjetnost patologije bronho-pljučnega sistema. aparat je možen.

Trenutno si društvo Chrysotile, ki je združilo podjetja in organizacije držav CIS, z vstopom v Mednarodno združenje za azbest zadaja nalogo razvoja in izvajanja nacionalnih programov za nadaljnje raziskave za boljše razumevanje molekularnih in celičnih mehanizmov delovanja krizotilni azbestni prah v proizvodnih pogojih.

Do danes so bila objavljena dela, posvečena preučevanju vpliva prahu, ki vsebuje krizotil-azbest, na človeško telo. Izvedena so bila obsežna dela za oceno delovnih pogojev in poklicnih tveganj za zdravje delavcev v proizvodnji krizotil-azbesta.

Pri proučevanju vpliva azbestnega prahu na celično imunost obsevanega organizma v dolgoročnem obdobju je bila ugotovljena nagnjenost k zmanjšanju levkocitov, skupno število (CD3) T-limfocitov, (CD4) T-pomagalcev, ( CD8) T-limfociti z supresorsko aktivnostjo se zmanjšajo. Dolgotrajni učinek krizotilnega azbesta na telo delavcev pomaga pri omejevanju imunskega odziva na tuje antigene, kar se kaže v zmanjšanju števila T-supresorjev in B-limfocitov s povečanjem ravni T-pomagalcev. v odsotnosti pomembnih sprememb v fagocitozi.

Za odkrivanje zgodnjih znakov bronhopulmonalne patologije je bilo predlagano določiti vsebnost mucinskega antigena pri usposobljenih azbestnih delavcih. Študija mucinskega antigena 3EG5 z encimskim imunskim testom po principu analize dveh mest je pokazala, da so začetne rentgenske spremembe v obliki intersticijske pnevmofibroze kombinirane s povečano vsebnostjo alveomucina. Znano je, da je določitev alveomucina, biomarkerja intersticijske pnevmofibroze, v kombinaciji z drugimi preiskovalnimi metodami diagnostično pomembna pri diagnozi azbestoze.

Ugotovljeno je bilo, da delo v pogojih kronične izpostavljenosti industrijskemu prahu pri proizvodnji krizotil-azbesta vodi do spremembe reproduktivnega zdravja.

Rezultati številnih študij ruskih znanstvenikov so omogočili oblikovanje novih temeljnih higienskih, sanitarnih, kliničnih, epidemioloških in eksperimentalnih podatkov. Rezultat je bil razvoj in izvajanje kompleksa sanitarno-tehničnih in biomedicinskih zdravstvenih ukrepov, regulativnih in metodoloških dokumentov za zmanjševanje poklicne obolevnosti.

Medtem je nujen nadaljnji razvoj pravil za nadzorovano varno uporabo krizotilnega azbesta, nadaljevati pa bi bilo treba raziskave o preučevanju strupenosti vdihanih naravnih vlaken in njihovega vpliva na zdravje ljudi, da bi razvili merila za tveganje za nastanek poklicnih bolezni, kot je npr. tudi izboljšanje ukrepov primarne in sekundarne preventive.

Bibliografija

1. Kashansky S.V., Domnin S.G., Plotko E.G. in drugi Sodobni problemi azbesta in obetavna področja raziskav // Medicina dela in prom. ekologija. - 2004. - Št. 9. - S. 16-19.
2. Kovalevsky E.V., Kashansky S.V. Sodobni problemi medicine dela in industrijske ekologije pri uporabi naravnih in umetnih mineralnih vlaken // Problemi medicine dela in industrijske toksikologije v Kazahstanu: Sat. Umetnost. rep. znanstveno-praktična. konf. z mednarodno sodelovanje. - Karaganda, 20 - S. 166-168.
3. Izmerov N.F. Krizotilni azbest in zdravje: Zbornik med. konf. - M., Azbest: NO "Krizotilno združenje", 2007. - S. 7-17.
4. Elovskaya L.T., Burmistrova T.B., Kovalevsky E.V. Klinične, rentgenske in higienske primerjave kot eden od načinov ugotavljanja razmerja odmerek-učinek pri nastanku krizotil-azbestne fibroze Medicina dela in prom. ekologija. - 2000. - Št. 11. - S. 19-21.
5. Faris C., Benichiu J., Rqffaeli C. et al. Dejavniki, povezani z zgodnjim stadijem pljučne bolezni pri osebah, ki so poklicno® izpostavljene azbestu // Scand. J. Delo, okolje in zdravje. - 2004. - 30, št. 3. - str. 206-214.
6. Fiirila R., Lingvist M., Huuskonen O. et al. Motnje delovanja pljuč pri delavcih, izpostavljenih azbestu, v povezavi z računalniško tomografijo visoke ločljivosti // Scand. J. Delo, okolje in zdravje. - 2005. - 31, št. 1. - str. 44-51.
7. Referenčna metoda za določanje koncentracij azbestnih vlaken v zraku pri atoskopskih delovnih mestih s svetlobnim mikro (Mem-brane Filte Method). — London: AIA, 1982. - R. 65.
8. Milišnikova V.V., Elovskaya L.T., Burmistrova T.B. idr.. Predhodni in periodični zdravstveni pregledi azbestnih delavcev // Medicina dela in prom. ekologija. - 2000. - Št. 11. - S. 4-9.
9. Likhacheva E.I., Yarina A.L., Vuagina E.G. Klinične značilnosti pljučnih bolezni zaradi izpostavljenosti krizotil-azbestnemu prahu // Medicina dela in industrija. ekologija. - 2000. - Št. 11. - S. 30-33.
10. Voronov I.E., Guryev S.A., Kogan F.M. Določanje vsebnosti krizotila v prahu azbestnih podjetij in njegov higienski pomen // Higiena in sanitarije. - 2003. - Št. 4. - S. 44-16.
11. Rudd R.M. Povezava med azbestozo in rakom bronhiola pri rudarjih amfibolnega azbesta // Brit. J. Ind. med. - 1990. - 47, št. 3. - R. 215.
12. Klima Mapcella. Etiol moški rak. Neoplastični psogresijoniuducel z azbestom (mezoteliom) // Derdrechtetc. - 1989. - R. 168-179.
13. Schmotz G. Cancerogenus učinek azbesta // Oll. Gesundheitsw. - 1989. - 51, št. 10. - R. 614-620.
14. Maskell N.A., Butland G.D.A. Priporočila Britanskega torakalnega društva za pregled odraslih bolnikov z enostranskim plevralnim izlivom. Pulmologija. - 2006. - Št. 2. - S. 13-26.
15. Kochelaev V.A. Protiazbestna kampanja in stanje z uporabo azbesta v svetu // Sob. poročilo Regionalna mednarodna. seminarju. - Taškent, 2004. - S. 20-31.
16. Domin S.G., Kashansky S.V., Plotko E.G. Azbest — sodobni problemi medicine dela in ekologije // Medicina dela in prom. ekologija. - 2000. - Št. 11. - S. 1-4.
17. Smirnova I.A. Varstvo okolja je ena od prednostnih nalog JSC "Uralasbest" // Medicina dela in Prom. ekologija. - 2000. - Št. 11. - S. 39-41.
18. Kogan F.M., Deminov A.G., Bakhireva I.D. et al O legitimnosti trenutnega MPC za prah, ki vsebuje azbest // Higiena dela. - 1993. - Št. 7. - S. 37-40.
19. Pylev L.N., Kurlyandsky B.A., Nevzorova N.I. O možnosti uporabe odvisnosti doza-čas-učinek za napovedovanje MPC kancerogenega aerosola (na primeru azbesta) // Higiena dela. - 1990. - Št. 5. - S. 35-39.
20. Kogan F.M. Prah, ki vsebuje azbest, in ukrepi za preprečevanje njihovih škodljivih učinkov na zdravje delavcev. - Sverdlovsk, 1975. - 135 str.
21. Kulkybaev G.A., Ibraev S.A. Analiza bolezni dihal pri bolnikih z JSC "Kostanay Minerals" // Regional Intern. seminarju. - Taškent, 2004. - S. 70-72.
22. Ibraev S.A., Koygeldinova Sh.S., Otarov E.Zh., Bekpan A.Zh. Higienska ocena delovnih pogojev v glavnih delavnicah za proizvodnjo azbesta // Higiena dela in medicina. ekologija. - 2007. - Št. 1. - S. 13-38.
23. Otarov E.Zh. Tau kөligi zhүrgіzushіlerіnіn enbek sipatyn higienski bagalau // Medicina in ekologija. - 2008. - Št. 2. - 26-28-b.
24. Otarov E.Zh. Ken bayytuda baypushіlardyn zhұmys oryndaryndaғy microclimattyk zhagdaylar // Zdravje in bolezen. - 2008. - Št. 5. - 37-40-b.
25. Ibraev S.A., Amanbekova A.U., Poltaretskaya G.S., Bekpan A.Zh. O zdravstvenem stanju delavcev JSC "Kostanay Minerals" glede na redne zdravniške preglede // Gradivo rep. znanstveno-praktična. konf. z mednarodno sodelovanje. - Karaganda, 2006. - S. 76-79.
26. Koigeldinova Sh.S., Ibraev S.A., Otarov E.Zh. Vrednotenje poklicnega tveganja delavcev pri proizvodnji krizotil-azbesta // Higiena dela in med. ekologija. - 2007. - Št. 4 (17). — S. 79-85.
27. Ibraev S.A., Koigeldinova Sh.S., Kazimirova O.V. in drugi Funkcionalno stanje dihal pri delavcih v proizvodnji krizotil-azbesta // Higiena, zdravstvena organizacija in poklicna patologija: Zbornik XLlI znanstveno-praktične. konf. z mednarodno sodelovanje. - Novokuznetsk, 2007. - S. 43-47.
28. Ibraev S.A., Koigeldinova Sh.S., Kazimirova O.V. in sod.. Klinične in funkcionalne značilnosti stanja bronho-pljučnega sistema pod vplivom krizotil-azbestnega prahu // Medicina dela in prom. ekologija. - 2008. - Št. 2. -S. 30-33.
29. Velichkovsky B.T., Cheremisina Z.P., Suslova T.B. Molekularni mehanizem biološke aktivnosti azbesta // Higiena dela. - 1986. - Št. 9. - S. 5-9.
30. Pylev L.N. Vloga modificirajočih dejavnikov pri kancerogenem učinku azbesta in prahu, ki vsebuje azbest (pregled) // Eksperimentalna onkologija. - 2007. - T. 9, št. 5. - S. 14-17.
31. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., Ersboell B.K., Kunert J. Bioobstojnost sintetičnih mineralnih vlaken kot napovedovalec kronične inhalacijske toksičnosti pri podganah // Inhal. Toxicol. - 2001. - 13(10). - str. 823-849.
32. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., Ersboell B.K., Kunert J. Bioobstojnost sintetičnih mineralnih vlaken kot napovedovalec kronične inhalacijske toksičnosti pri podganah // Inhal. Toxicol. - 2001. - 13(10). - str. 851-875.
33. Evropska komisija. O.J.L 343/19 z dne 13. decembra 1997. Direktiva Komisije 97/69/ES z dne 5. decembra 1997, ki se že 23. prilagaja tehničnemu napredku. Direktiva Sveta 67/548/EGS o približevanju zakonskih predpisov in upravnih predpisov v zvezi z razvrščanjem, pakiranjem in označevanjem nevarnih snovi.
34. Bernstein D.M., Rogers R., Smith P. Bioobstojnost brazilskega krizotilnega azbesta po vdihavanju // Inhal. Toxicol. - 2004. - 16(9). - str. 745-761.
35. Bernstein D.M., Rogers R., Smith P. Bioobstojnost kanadskega krizolitnega azbesta po vdihavanju: končni rezultati 1 leto po prenehanju izpostavljenosti // Inhal. Toxicol. - 2005. - 17 (1). - str. 1-14.
36. Bernstein D.M., Chevalier J., Smith P. Primerjava krizolitnega azbesta s čistim temolitom: končni rezultati inhalacijske bioobstojnosti in histopatologije po kratkotrajni izpostavljenosti // Inhal. T - 2005. - Št. 17(9). - str. 427-449.
37. Albin M., Pooley F.D., Stromberg U., Attewell R., Mitha R., Johansson L., Welinder H. Retencijski vzorci azbestnih vlaken v pljučnem tkivu med delavci na azbestnem cementu // Occup. Okolje. med. marca - 1994. - 51(3). - str. 205-211.
38. ATSDR, Poročilo o strokovnem svetu o vplivu azbesta in sintetičnih steklastih vlaken na zdravje: vpliv dolžine vlaken. Atlanta, GA.: Pripravljeno za: Oddelek za zdravstveno oceno in posvetovanje Agencije za toksične snovi in ​​register bolezni.
39. Kerimova T.T. Patogeni učinek azbestnega prahu in vprašanja preprečevanja (pregled literature) // Higiena dela. —— Št. 10. — S. 54-57.
40. Kogan F.M., Nikitina O.V. Problem azbestoze (pregled) // Higiena dela. - 1991. - Št. 1. - S. 20-23.
41. Frash V.K., Guselnikova N.A., Vanchugova N.N. Imunohematološke spremembe kot indikator biološkega učinka prahu, ki vsebuje azbest // Higiena dela. - 1988. - Št. 1. - S. 27-30.
42. Ybyraev S.A., Musin E.M., Otarov E.Zh. t.b. Krizotilni azbest өndіrіsіndegі zhұmysshylardyң kәsіbі қauіptіlіk kөrsetkіshterіn zhalpy zhәne kasibi aurushңdylyқ pero enbek zhағdayy boyinsha. nuskau. - Astana, 2009. -20-b.
43. Koigeldinova Sh.S., Ibraeva L.K., Tataeva G.K., Igimbaeva G.T., Eshmagambetova Zh.A. - materialiXLIV znanstveno-praktični. konf. - Novokuznetsk, 2009. - S. 43-46.
44. Ibraev S.A., Poltaretskaya G.S., Bakhareva G.G. Študija alveolucina pri delavcih za proizvodnjo azbesta glede na klinične in radiološke spremembe // Medicinski časopisi Astana. - 2007. - Št. 8 (44). - S. 67-70.
45. Ibraev S.A., Amanbekova A.U., Žumabekova G.S. Korelacija kazalnikov genetskega in reproduktivnega statusa delavcev v proizvodnji azbest-krizotila // Dejavnost sanitarno-epidemiološke službe in sodobni problemi varovanja javnega zdravja: Zbornik odp. znanstveno-praktična. konf. - Karaganda, 2009. - S. 102-104.
46. Ibraev S.A., Amanbekova A.A., Žumabekova G.S. Raven testosterona v krvnem serumu delavcev JSC "Kostanay Minerals" (povzetki) // Znanstveni prostor Evrope. V. 27. Tehnologije: Materiali IV Intern. znanstveno-praktična. konf. - Sofija, Beograd, 2008. - S. 95-97.

, nefelin, nekateri izolacijski materiali (steklena vlakna, mineralna volna), sljuda itd. Pri silikatozi vlaknasti proces v pljučih napreduje razmeroma počasi, manj pogosto kot pri silikozi, se pridruži tuberkuloza.

Patogeneza

Silikatni prah vstopi v pljučne alveole, kjer ga zajamejo fagociti, poškoduje mitohondrijske membrane, proces oksidacije se spremeni iz aerobnega v anaerobni, začne se kopičiti mlečna kislina, ki aktivira encim ketoglutorat, ki sproži proces tvorbe kolagena. , kar vodi do zamenjave normalnega alveolarnega tkiva z brazgotinskim tkivom, kar zmanjša dihalno površino pljuč.

Razvrstitev silikatov

Glede na sestavo silikatnega prahu se pojavljajo naslednje vrste silikatoz:

• azbestoza- zaradi vdihavanja prahu, ki vsebuje azbest (magnezij, kalcij, železo, natrijev silikat). Običajno prizadene delavce v rudarstvu azbesta in industriji predelave azbesta.
• Talkoza- se razvije kot posledica vdihavanja smukecnega prahu, ki je magnezijev silikat. Pojavlja se pri delavcih, zaposlenih v proizvodnji keramike, gume, barv in lakov, parfumerijskih izdelkov.
• Kaolinoza- se pojavi pri vdihavanju glinenega prahu, ki vsebuje kaolinit. Lahko se pojavi pri lončarjih, izdelovalcih porcelana, delavcih v opečni in keramični industriji.
• Nefelinoza- posledica izpostavljenosti prahu nefelina - kalijevega in natrijevega aluminosilikata. Nefelinska pnevmokonioza prizadene delavce v steklarski, keramični, usnjarski in aluminijski industriji.
• olivinoza- povezana z vdihavanjem olivinskega prahu, ki temelji na magnezijevem in železovem ortosilikatu. Pojavlja se predvsem med delavci v keramični industriji in livarnah.
• Cementoza- nastane ob izpostavljenosti dihalnih poti in pljuč cementnemu prahu. Vpliva na ljudi, povezane s procesom proizvodnje cementa, gradbenike.
• Pnevmokonioza sljude- zaradi vdihavanja prahu sljude v stiku z muskovitom, flogonitom, biotitom; je redka.

Simptomi silikatoze

Med drugimi silikatozami je za azbestozo značilen najhujši potek in hitro napredovanje. Zgodnji znaki azbestne pnevmokonioze so kataralni pojavi (potenje, kašelj), ki jih spremljata bolečina v prsnem košu in težko dihanje. V prihodnosti se oblikuje obstruktivni bronhitis ali bronhiolitis, cor pulmonale. Značilen je videz azbestnih bradavic na koži okončin. Z napredovanjem azbestoze se povečujeta anoreksija in hujšanje. Lahko se razvije serozni ali hemoragični plevritis. V ozadju te vrste silikoze se pogosto pojavljajo pljučnica, bronhialna astma in bronhiektazije. Azbestoza je ugodno ozadje za nastanek tuberkuloze (azbest-tuberkuloze), pljučnega raka in plevralnega mezotelioma. Za talkozo je značilen pozen in počasen razvoj kliničnih in radioloških sprememb. Med simptomi prevladujejo dispneja pri fizičnem naporu, ponavljajoče se bolečine v prsnem košu, suh kašelj in hujšanje. Fibrotične spremembe so lahko žariščne ali difuzne. Hujši potek je silikoza, ki jo povzroči vdihavanje kozmetičnega prahu: v tem primeru se kardiopulmonalna odpoved hitro poveča. V primeru dodajanja pljučne tuberkuloze se talcotuberkuloza pojavi s kroničnim potekom. Kliniko kaolinoze sestavljajo pojavi subatrofičnega rinitisa in faringitisa, obstruktivnega bronhitisa. Rentgenska morfološka slika ustreza emfizemu in intersticijsko-žariščni pnevmofibrozi. V nekaterih primerih se lahko zaplete zaradi tuberkuloze. Patomorfološka osnova nefelinoze so kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem in pnevmofibroza. Bolnike skrbi zasoplost pri naporu, bolečine v prsnem košu, kašelj z viskoznim izpljunkom, palpitacije, utrujenost in šibkost. Potek te oblike silikoze je relativno benigen. Olivinoza ali silikoza, ki nastane zaradi izpostavljenosti olivinskemu prahu, se kaže s težko sapo, kašljem, bolečinami v prsnem košu. Spremlja ga kompleks simptomov nazofaringitisa, kroničnega bronhitisa, okvarjenega delovanja zunanjega dihanja. Radiografija pljuč je pokazala difuzno retikularno fibrozo, bazalni emfizem. Klinični znaki silikoze se pogosto pojavijo pred radiološkimi spremembami. Potek je kompenziran, po prenehanju stika z olivinskim prahom lahko rentgenske morfološke spremembe regresirajo. Vdihavanje cementnega prahu vpliva predvsem na zgornja dihala. Pojavi se vneto grlo, suhost nazofarinksa, na sluznicah se tvorijo zlahka krvaveče skorje, ki povzročajo bolečino. Pljučne manifestacije cementoze vključujejo kašelj, zadušitev in bolečine v prsnem košu zaradi intersticijske fibroze. Koža postane suha, na njej se pojavijo težko zacelljive razpoke. Za poškodbo vidnega organa je značilna hiperemija konjunktive, solzenje in sčasoma se lahko razvije okvara vida.

Diagnoza in zdravljenje silikatoz

Merila za diagnosticiranje silikoze so potrjena poklicna nevarnost, značilne radiološke spremembe in klinična slika, motnje dihalne funkcije. Bolnike napotimo na posvet k pulmologu in poklicnemu patologu, po potrebi k ftiziatru.

Pri postavitvi diagnoze in določanju vrste silikoze se upoštevajo delovne izkušnje v pogojih povečanega nastajanja prahu in delovnih razmer. Med auskultacijo se slišijo trdo ali oslabljeno dihanje, suhi hripi, včasih na nekaterih območjih - mokri hripi. Rentgenski pregled v večini primerov razkrije retikularno fibrozo, zadebelitev interlobarne pleure. Določene informacije o resnosti respiratorne odpovedi lahko dajo spirometrija, analiza plinske sestave krvi. Pri nekaterih oblikah silikoze v izpljunku lahko odkrijemo "azbestna telesa", "telesa sljude", "telesca talkoze", kar omogoča potrditev etiološke diagnoze.

Zdravljenje silikatov se izvaja s konzervativnimi metodami. Priporočljivo obogateno z beljakovinami in vitamini. Za zaviranje vlaknastih procesov se uporabljajo polivinil lidin-M-oksid, hormonski pripravki. Za zmanjšanje bronhialne obstrukcije so predpisani bronhodilatatorji, inhalacije s proteolitičnimi encimi, dihalne vaje in masaža prsnega koša. Široko se uporabljajo fizioterapevtski postopki (ultrazvok, elektroforeza z lidazo, kalcijem in novokainom itd.), kisikova terapija.

V primeru zapletov (bronhitis, bronhialna astma, BEB, emfizem, pljučnica, tuberkuloza) je indicirano njihovo ustrezno zdravljenje. Zunaj poslabšanja silikoze se priporoča zdravljenje v ambulantah in sanatorijih na lokalnem območju in na južni obali Krima.

Napoved in preprečevanje silikatoz

Regresija pljučnih sprememb je možna le pri določenih oblikah silikoze. V večini primerov bolezen napreduje. Pri hudih oblikah pnevmokonioze je sposobnost za delo popolnoma izgubljena, pri nekaterih vrstah pa lahko pride do smrti zaradi kardiopulmonalne insuficience in onkoloških bolezni.

Za preprečevanje silikoze je treba poskrbeti za tesnjenje proizvodnih procesov, avtomatizacijo tehnoloških procesov in daljinskega upravljanja, uporabo učinkovitega prezračevanja in zračnih prh, itd. Individualni zaščitni ukrepi vključujejo nošenje kombinezona, rokavic, respiratorjev, očal. Delavce, ki so izpostavljeni silikatnemu prahu, je treba redno pregledovati in jih ob prvih znakih silikata odstraniti z dela.

Študija poklicne obolevnosti delavcev v različnih panogah v ZSSR in Ruski federaciji je pokazala, da je kljub temu, kako je RPE trenutno izbran in uporabljen (v Ruski federaciji), izjemno redko doseči učinkovito preprečevanje poklicnih bolezni z pomoč te "zadnje možnosti".

Opombe

1. Artamonova V.G. , Lihačov Yu.P. Silikoza // Velika medicinska enciklopedija: v 30 zvezkih / pog. ur.

Azbestoza je poklicna bolezen iz skupine silikatov. Neposredni vzrok za njegov razvoj je vdihavanje prahu, ki vsebuje azbest. Slednji je naravni material in v grščini pomeni »neuničljiv«. Ta skupni koncept združuje vse minerale iz razreda silikatov s fino vlaknasto strukturo (krizotil, antofilit, amozit, krociodolit). V naravi obstaja več vrst azbesta (najbolj znani med njimi sta modri in beli) in vsi so sposobni povzročiti patologijo dihal pri ljudeh.

Zaradi svoje trdnosti in požarne odpornosti se azbest pogosto uporablja v industriji in pri izdelavi gradbenih materialov. Iz njega se proizvajajo cevi, skrilavci, plošče, različni tehnični izdelki. Uporablja se za toplotno izolacijo vodovodnih cevi, kotlov za ogrevanje vode in grelnih kotlov ter za izdelavo izdelkov za požarno varnost.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Azbestoza se razvije pri osebah, ki redno in dolgo časa prihajajo v stik z azbestom in predmeti, ki ga vsebujejo.

Bolezen je bolj dovzetna za osebe, ki se ukvarjajo s pridobivanjem tega minerala, njegovo predelavo in izdelavo različnih izdelkov iz njega. Ta patologija je najpogostejša v Kanadi, ki je vodilna v rezervah azbesta med vsemi državami sveta.

Poleg tega se pnevmokonioza ne razvije samo pri osebah, ki imajo dolgotrajen stik z mineralom. Znani so primeri bolezni s poklicnimi škodljivimi izkušnjami manj kot 3 leta in celo 20 let po stiku z azbestom. V literaturi so opisani primeri pnevmokonioze z zelo majhnim stikom s škodljivim sredstvom – pri delavcih (na primer pri pleskarjih ali električarjih), ki so v istem prostoru z izolatorji. Poleg poklicnega stika je včasih tudi gospodinjski. Možno je celo, da se bolezen razvije pri ženskah, ki so vdihnile prah, ki vsebuje azbest, med pranjem oblačil svojega moža, ki dela v nevarni industriji.

Mehanizem razvoja patoloških sprememb v pljučih pri azbestozi ni povsem jasen. Literatura opisuje več vidikov negativnega vpliva azbestnega prahu na dihala:

• mehansko draženje in poškodbe;
• fibrozno delovanje;
• poškodba pljučnega tkiva zaradi sproščanja silicijevih spojin;
• imunopatološke reakcije;
• karcinogeni učinek itd.

Slednjim je treba posvetiti posebno pozornost. Po mnenju večine znanstvenikov niso vsa azbestna vlakna sposobna povzročiti raka. Odvisno je od dolžine vlaken. Če njihove dimenzije presegajo 5 mikronov, potem takšne lastnosti zanje niso značilne, medtem ko imajo krajša vlakna (3 mikrone ali manj) izrazit rakotvorni učinek. Dokazano je, da azbest okrepi delovanje drugih kancerogenih snovi.

Pri osebah z azbestozo se tveganje za pljučnega raka poveča za približno 10-krat, če so tudi aktivni kadilci, pa za 90-krat. Azbestna vlakna prodrejo globoko v alveole (zlasti v bazalnih predelih) in poškodujejo njihove stene ter ustvarijo premorbidno ozadje. Tudi pri tej kategoriji bolnikov se pogosteje odkrije rak drugih lokalizacij - in.

Klinični znaki

Klinična slika azbestoze je posledica patoloških sprememb v pljučih, povezanih z vdihavanjem prahu, ki vsebuje ta mineral. Hkrati pa pride do izraza tudi pnevmofibroza.

Bolezen se običajno manifestira v zgodnjih fazah. Pri nekaterih bolnikih pa je asimptomatska ali spominja nase več let po prenehanju dela v škodljivih razmerah.

Za azbestozo je značilno:

• zgodnji pojav (prvi se pojavi med fizičnim naporom, kasneje skrbi v mirovanju);
• obsesivni kašelj v obliki napadov (najprej suh, nato s sputumom, ki ga je težko ločiti);
• bolečine v prsnem košu (s prizadetostjo pleure);
• kršitev splošnega stanja (brez vzroka šibkost, povečana utrujenost, pogosti glavoboli);
• sprememba videza (zemeljsko-siva barva kože, cianoza ustnic).

Poseben znak bolezni je prisotnost azbestnih vlaken v sputumu in nastanek posebne vrste bradavic na koži. Vendar se to ne opazi pri vseh bolnikih. Azbestna vlakna se pojavijo v izpljunku ob stiku z mineralom, njihova prisotnost kaže na samoočiščenje pljuč pred tujimi snovmi. V sputumu lahko nastanejo tudi azbestna telesa, ki so po vsej verjetnosti del mineralnih vlaken, ki so pod vplivom okolja spremenila svojo strukturo.

Azbestne bradavice se lahko pojavijo pri takšnih bolnikih na rokah in nogah zaradi vnosa mineralnih vlaken v pokrivni epitelij. V tej coni je opažena izrazita keratinizacija, v spodnjih tkivih pa kronično vnetje.

Pri dolgotrajnem stiku z azbestom se lahko razvijejo zapleti v obliki:

• formacije;
• gnojni procesi v pljučih;
• vrtoglavo tekoče oblike (redko);
• huda respiratorna odpoved;
• cor pulmonale;
• onkološke bolezni (, rak požiralnika, želodca ali črevesja).

Maligni tumorski proces v pljučih se veliko pogosteje kombinira z azbestozo kot z drugimi boleznimi prašne etiologije. Razvija se 20-50 let po stiku s škodljivim dejavnikom in je pogostejša pri moških. Rakavi tumor se običajno odkrije v spodnjih režnjah, kjer se usede azbestni prah.

obdobja

Resnost simptomov pri azbestozi se lahko razlikuje glede na stopnjo in naravo patoloških sprememb v pljučnem tkivu. Njegov potek je pogojno razdeljen na 3 stopnje:

• Pri prvem od njih ima bolnik začetne znake emfizema in insuficience dihalne funkcije. Skrbi ga zasoplost, kašelj in nelagodje v prsnem košu. Nad pljuči se slišijo občasni suhi hripi in trenje plevralne votline. Pride do povečanja pljučnega vzorca, fibroze fine zanke in rahlih sprememb v plevri.
• Druga stopnja se kaže z bolj grobo spremembo pljučnega vzorca, nodularnimi sencami, širjenjem in zgostitvijo korenin pljuč ter tvorbo plevrodiafragmatskih adhezij. To je posledica razvoja emfizema in pnevmofibroze. Pri bolnikih se poveča dihalna odpoved, povečata se zasoplost in kašelj, začne se oblikovati cor pulmonale. Pri avskultaciji se poleg suhih hrepene slišijo vlažne hrepe.
• Pri azbestozi 3. stopnje opazimo hudo respiratorno odpoved z dispnejo v mirovanju in cianozo. Večina bolnikov ima dekompenzirano cor pulmonale. Prsni koš postane sod. Slike razkrivajo difuzno pnevmosklerozo in emfizem ter znake kroničnega cor pulmonale.

Opozoriti je treba, da je resnost stanja bolnikov z azbestozo predvsem posledica emfizema in okvare dihalne funkcije ter v manjši meri pnevmofibroze. Poslabša potek bolezni z dodatkom okužbe in razvojem zapletov.

Diagnostična načela

Azbestna vlakna prodrejo v alveole in poškodujejo njihove membrane.

Zdravnik lahko sumi na azbestozo pri pacientu tako, da natančno preuči anamnezo njegovega življenja in bolezni ter jo primerja s pritožbami in objektivnimi podatki pregleda.

Glavna diagnostična metoda je radiološka. Vendar pa spremembe na rentgenskem posnetku, povezane s prodiranjem azbestnega prahu v dihala, niso prisotne le pri bolnikih s pnevmokoniozo. Najdemo jih tudi pri popolnoma zdravih ljudeh, ki so bili kdaj v stiku s tem mineralom. To so lahko plevralni plaki (debeljenje ali kalcifikacija parietalne pleure) in majhen izliv v plevralno votlino. Če ni pritožb in drugih radioloških znakov bolezni, se takšne spremembe ne štejejo za manifestacijo poklicne bolezni.

Če so rezultati rentgenskega slikanja prsnega koša vprašljivi, je priporočljiv recept z visoko ločljivostjo.

Dodatne informacije o zdravstvenem stanju pacienta zagotavljajo:

• (znaki vnetja);
• (azbestna vlakna in telesa);
• (cor pulmonale) itd.

Takoj, ko se pri bolniku potrdi prisotnost poklicne bolezni, ga je treba o tem nemudoma obvestiti. Navsezadnje ima oseba v določenem času pravico do odškodnine za škodo, povzročeno njegovemu zdravju.

Upravljanje pacientov

Za to patologijo ni posebnega zdravljenja, zato po postavitvi diagnoze bolniku svetujemo, da preneha s stikom s prahom (če se nadaljuje) in opusti slabe navade. V prihodnosti se opravi pregled delovne sposobnosti in predpiše simptomatsko zdravljenje. Slednje vključuje:

• uporaba ekspektorantov in redčil sputuma, pa tudi bronhodilatatorjev;
• inhalacije različnih terapevtskih raztopin (eterična olja, natrijev bikarbonat);
• dihalne vaje;
• fizioterapevtski postopki;
• z nalezljivimi zapleti - jemanje antibakterijskih zdravil;
• z odpovedjo dihanja - kisikova terapija itd.

Na katerega zdravnika se obrniti

Če sumite na azbestozo, se obrnite na pulmologa. Ne smemo pozabiti, da se bolezen lahko pojavi tudi več let po manjšem stiku z azbestom. Posvet z onkologom in kardiologom je obvezen. Pri zdravljenju sodelujejo specialist vadbene terapije, fizioterapevt, infektolog.

Azbestoza, zdravljenje v Rostovu na Donu: doktorji medicinskih znanosti, kandidati medicinskih znanosti, akademiki, profesorji, dopisni člani akademije. Dogovor, svetovanje, ocene, cene, naslovi, podrobne informacije. Naročite se na sestanek z vodilnim pulmologom v Rostovu na Donu brez čakalne vrste ob primernem času za vas.

Gorbljanski Jurij Jurijevič

Gorbljanski Jurij Jurijevič, vodja oddelka za poklicne bolezni Rostovske državne medicinske univerze, zasluženi zdravnik Ruske federacije, vodja terapevtskega oddelka državne zdravstvene ustanove "Center za obnovitveno medicino in rehabilitacijo št. 2"

Bokhanova Elena Grigorievna

Bokhanova Elena Grigorievna, vodja terapevtskega oddelka Zvezne medicinske in biološke agencije Rusije, kandidat medicinskih znanosti, asistent Oddelka za propedevtiko notranjih bolezni Rostovske državne medicinske univerze

Kirtanasova Ljudmila Nikolajevna

Kirtanasova Ljudmila Nikolajevna, pulmolog najvišje kategorije

Krikovtsova Olga Aleksejevna

Krikovtsova Olga Aleksejevna asistent oddelka za notranje bolezni z osnovami fizioterapije št. 2 Rostovske državne medicinske univerze, terapevt-pulmolog

Kako se naročiti pri zdravniku?

1) Pokličite številko 8-863-322-03-16 .

1.1) Ali pa uporabite klic s spletnega mesta:

Zahtevajte klic

pokličite zdravnika

1.2) Ali pa uporabite kontaktni obrazec.

azbestoza- pljučna bolezen, ki nastane kot posledica delovanja azbesta na telo (ko človek vdihne njegova vlakna). Izraz "azbestoza" pomeni nastanek benignih žariščnih lezij pleure, pljučnega raka, zadebelitve pleure, malignega plevralnega mezotelioma in benignih plevralnih izlivov. Azbestoza in mezoteliom povzročata težko sapo, ki se sčasoma razvije.

Za diagnozo morate vzeti anamnezo, opraviti rentgenski pregled prsnega koša ali računalniško tomografijo. Če se odkrije maligni tumor, je potrebna biopsija tkiva. Zdravljenje azbestoze daje dober učinek, če ni malignega procesa, ko je potrebna kirurška odstranitev tvorbe ali kemoterapija.

Razlogi

Azbest je naravni silikat, ki ima strukturne in toplotno odporne lastnosti in je zato dragocen za ladjedelništvo in gradbeno industrijo. Uporablja se tudi v nekaterih tekstilnih industrijah in za proizvodnjo avtomobilskih zavor. Krizotil (kačja vlakna), krocidotil in amozit (amfibolna ali ravna vlakna) so 3 glavne vrste azbestnih vlaken, ki so vzrok za zadevno bolezen. Azbest lahko prizadene pljuča in/ali pleuro.

Azbestoza je oblika intersticijske pljučne fibroze. Maligne bolezni beležimo manj pogosto. Povečano tveganje za bolezen v takih skupinah:

• gradbeniki
• ladjedelnice
• delavci tekstilnih tovarn in podjetij
• delavci, ki se ukvarjajo s popravilom in obnovo stanovanj
• rudarji in delavci, ki se ukvarjajo z azbestnimi vlakni itd.

Možna je tudi sekundarna škoda. V takih primerih so ogroženi družinski člani bolnih in ljudje, ki živijo v bližini rudnikov.

Patofiziologija

Patofiziologija je zelo podobna tisti pri drugih. Alveolarni makrofagi zaužijejo azbestna vlakna, ki jih oseba vdihne. Poleg tega proizvajajo rastne faktorje in citokine, zaradi katerih se razvije vnetni proces, odlaga se kolagen. Rezultat je fibroza. Upoštevajte tudi, da so lahko sama azbestna vlakna neposredno strupena za pljučno tkivo. Tveganje za nastanek bolezni je povezano s trajanjem in intenzivnostjo stika, vrsto, dolžino in debelino vdihanih vlaken.

Simptomi

Azbestoza na začetku razvoja mine brez hudih simptomov, torej v latentni obliki. Lahko pa se pojavi progresivna kratka sapa, kašelj brez izkašljevanja izpljunka, slabo zdravje (slabost). Po prenehanju stika s provocirajočim faktorjem se lahko bolezen razvije (posodi) v 10 primerih od 100. Če bolezen napreduje in se ne zdravi, se pri bolniku zadebelijo končne falange prstov, pojavijo se suhe bazilarne hrepe. V hujših primerih so opaženi simptomi in manifestacije odpovedi desnega prekata, to je cor pulmonale.

Znak poškodbe azbesta je poškodba pleure. To vključuje oblikovanje

• kalcifikacija
• plevralne prevleke
• adhezije
• zgostitev
• izliv

Pri lezijah pleure je izliv in malignost, vendar je simptomov malo. Diagnoza je rentgenska ali CT visoke ločljivosti. Toda metoda računalniške tomografije velja za bolj občutljivo v smislu odkrivanja plevralnih lezij. Zdravljenje je redko potrebno, razen v primerih malignega mezotelioma.

Pri 60 % delavcev, ki se ukvarjajo z azbestom, so fiksirane diskretne prevleke. Pogosto prizadenejo parietalno pleuro z 2 strani na ravni med 5. in 9. rebrom, ki meji na diafragmo. Pogosto se opazi kalcifikacija, ki lahko privede do napačne diagnoze hude poškodbe pljuč, če se rentgensko nahaja na pljučnih poljih. HRCT lahko v takih primerih razlikuje med plevralnimi in parenhimskimi lezijami.

Difuzno zadebelitev je lahko tako v visceralni kot v parietalni plevri. Lahko je nespecifična reakcija na plevralni izliv ali širjenje pljučne fibroze iz parenhima v plevro. Zadebelitev plevralne votline (s kalcifikacijami ali brez nje) lahko povzroči restriktivne motnje. Zaokrožena atelektaza je manifestacija zadebelitve plevre, pri kateri lahko invaginacija pleure v parenhim "ujame" pljučno tkivo, kar povzroči atelektazo. Na rentgenskem slikanju prsnega koša in računalniški tomografiji je običajno videti kot cicatricialna masa z neenakomerno konturo, pogosto lokalizirana v spodnjih delih pljuč. Na rentgenskem posnetku ga je mogoče zamenjati s pljučno malignostjo.

Pojavlja se tudi plevralni izliv, vendar je manj pogost kot druge plevralne lezije, ki jih spremlja. Izliv je eksudat, pogosto hemoragičen in v večini primerov izgine spontano (brez posebnega zdravljenja).

Diagnoza azbestoze

Za diagnozo je pomemben pravilen zbiranje anamneze, ki razkrije stik bolnika z azbestom. Izvede se tudi rentgenski ali CT pregled, kot je že omenjeno. Z radiografsko metodo lahko določimo retikularne ali žariščne infiltrate, ki odražajo fibrozo. Najdemo jih predvsem v perifernih predelih spodnjih rež. Pogosto jih spremlja poškodba pleure. Pri "zanemarjenem" poteku bolezni se odkrije "celična pljuča", v takih primerih so lahko v patološki proces vključena srednja pljučna polja.

Resnost bolezni se določi po lestvici Mednarodne organizacije dela (kot pri) glede na velikost, obliko, lokacijo in resnost infiltratov. Azbestoza povzroča retikularne spremembe predvsem v spodnjih režjih pljuč, kar loči bolezen od silikoze. Če se odkrije adenopatija mediastinuma in korenin, to kaže na drugačno diagnozo in ne na azbestozo.

Metoda HRCT je informativna za sum na azbestozo. CT visoke ločljivosti je uporaben pri ugotavljanju, katere plevralne lezije so prisotne. Ne uporablja se za diagnosticiranje testov pljučne funkcije, ki lahko zaznajo zmanjšanje volumna pljuč. Toda te študije lahko označijo spremembe v delovanju pljuč še dolgo po postavitvi diagnoze.

Bronhoalveolarno izpiranje ali biopsija pljuč kot diagnostične metode se uporabljata le, če ni mogoče postaviti diagnoze z atravmatskimi metodami. Če se odkrijejo azbestna vlakna, to kaže na azbestozo pri posameznikih s pljučno fibrozo. Toda v nekaterih primerih se takšna vlakna nahajajo v pljučih ljudi, ki nimajo bolezni, vendar je azbest prizadel njihovo telo.

Zdravljenje in preprečevanje

Posebno zdravljenje ni bilo razvito. Če se hipoksemija in odpoved desnega prekata odkrijeta zgodaj, uporabimo dodatni kisik in zdravimo srčno popuščanje. Če se azbestoza poslabša, lahko zdravnik predpiše pljučno rehabilitacijo. Preventivni ukrepi vključujejo odpravo stika s povzročiteljem bolezni, opustitev kajenja, zmanjšanje vsebnosti azbesta v nedelovnih prostorih. Prav tako se v preventivne namene cepijo proti gripi in pnevmokoku. Opustitev kajenja je potrebna tudi za preprečevanje večfaktorskega tveganja pri ljudeh, ki delajo z azbestom.

Napoved

Prognoza za to bolezen je odvisna od značilnosti vsakega posameznega primera. Nekateri bolniki živijo brez tesnobe, ko se simptomi ne pojavijo ali pa se pojavijo le rahlo. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi poslabšanja kratke sape. V nekaj primerih je zabeležen razvoj odpovedi dihanja, malignih novotvorb in odpovedi desnega prekata.

Nedrobnocelični pljučni rak se pojavi pri ljudeh z azbestozo, 8-10-krat pogosteje kot pri ljudeh brez takšne diagnoze. Še posebej pogosto se to zgodi pri delavcih, katerih telo je prizadeto z amfibolnimi vlakni. Upoštevati je treba, da pa so vse oblike inhaliranega azbesta povezane s povečanim tveganjem za raka. Azbest in kajenje imata sinergijski učinek na tveganje za pljučni rak. To pomeni, da imajo kadilski delavci, ki se ukvarjajo z azbestom, veliko večjo verjetnost, da zbolijo za pljučnim rakom, pri katerem je prognoza slaba in je potrebno kompleksno in težko zdravljenje.