Диагностика и дифференциальная диагностика язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Диагностика язвенной болезни, осложненной кровотечением

Локализация : хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы - на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).

Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподобных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения : перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7-11%), перерождение язвы в рак (0,3%).

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки : в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.

1. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки часто наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной кисло­ты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции.

Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением кислотонейтрализующей способности желудка в ре­зультате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока.

2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка. В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная роль пищи, увеличи­вается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин.

3. Длительное «закисление» содержимого луковицы двенадца­типерстной кишки приводит к образованию язвы.

В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенад­цатиперстную кишку, вызывает закрытие привратника, нейтрали­зуется панкреатическими бикарбонатами, абсорбируется или ней­трализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В результате координированной моторики двенадцати­перстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатическо­го секрета навстречу кислому содержанию, эвакуированному из желудка.

Установлено существование физиологического депрессорного. механизма на выделение желудком соляной кислоты, действую­щего при попадании в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниже­ние выделения щелочного секрета поджелудочной железой.

Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты благодаря нейтрализации соляной кислоты.

4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцати­перстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения защит­ного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки уве­личивается обратная диффузия Н+-ионов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеет значе­ние ее васкуляризация.

5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психи­ческое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.

Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.

Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными забо­леваниями надо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики (см. «Эндокринные ульцерогенные заболевания»).

Клиника и диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно му«чины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль в эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.

У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли - через 11/2-3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Боли обычно успокаиваются после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод -> боль -> пища -> облегче­ние -> голод -> боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при анализе корреляции боли с кислотностью желудочного со­держимого.

Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи продолжается в течение 2-3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье, в спину - признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенадцатиперстную связку.

Изжога - один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.

Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи - признак замедления эвакуации из желудка.

Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков. Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих нервов, являются гипо­тония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные холодные ладони), выраженный красный (реже белый) дермографизм.

Рис. 102. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки. «Ниша» указана стрелкой. Язва двенадцатиперстной кишки.

Питание больных оказывается нормальным, нередко повышен­ным вследствие частых приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений (стеноз, кровотечения, изнуряю­щая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.

Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки , является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» (рис. 102) или «ниша», выводящаяся на контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая дефор­мация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника, трубкообразного сужения).

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы.

Анализ желудочного сока см. «Специальные методы исследования». При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие показатели кислотопродук-ции натощак и после стимуляции гистамином.

Высокая кислотность желудочного сока не является специфи­ческим признаком, она может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке желудка. Анацидность не свойственна пептической язве.

Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяже­сти течения заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение.

Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает повышенная опасность перфорации и крово­течения, а консервативное лечение не может обеспечить надежно­го длительного эффекта. Если базальная секреция соляной кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом.

Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки при типичных клинических прояв­лениях не представляет трудностей - сезонная периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи, характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопи­ческим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гаран­тировать правильный диагноз.

Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни наблюдает­ся сезонность обострений заболевания продолжительностью 3- 4 нед, ежедневный суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты, в то время как печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает боли.

Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве двенадцатиперстной кишки - в обла­сти правой прямой мыщцы (в зоне проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального диагноза важны результаты рентгенологического исследования же­лудка, двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены сопутствующие язвенной болезни двенадцати­перстной кишки функциональные изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью.

Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу.

Применение ультразвукового сканирования поджелудочной же­лезы, желчного пузыря дает информацию, используемую для про­ведения дифференциальной диагностики язвенной болезни двенадца­типерстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы, желч­ного пузыря.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Распознавание неосложненной формы язвенной болезни в типичных случаях не представляет больших трудностей при условии тщательного анализа анамнестических данных, а также детальном физикальном и лабораторно-инструментальном обследовании больного.

Среди жалоб ведущее значение имеет болевой синдром с характерным ритмом и периодичностью болевых ощущений, связанных с приемом пищи. При язве желудка более ярко представлены диспепсические расстройства (тошнота и рвота). Из признаков, получаемых посредством физических методов исследования, наибольшее диагностическое значение следует придавать перкуторной болезненности (положительный симптом Менделя), всегда имеющей место в период обострения заболевания. Высокие показатели желудочной секреции как в межпищеварительной фазе, так и после введения раздражителя являются весьма характерными для язвы двенадцатиперстной кишки. В то же время язва желудка сопровождается низкой функциональной активностью главных желудочных желез.

В случаях со стойким болевым синдромом в сочетании с высокими показателями ночной и базальной желудочной секреции, мучительными рвотами обильным кислым содержимым и иногда поносами со стеатореей необходимо подумать о синдроме Золлингера-Эллисона и провести целенаправленные дополнительные исследования.

Среди вспомогательных методов исследования ведущее место занимает рентгеновский метод, определенное значение имеет гастроскопия, особенно с использованием фиброскопа и гастрокамеры. Аспирационная биопсия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать тот морфологический фон, на котором развивается язва в гастро-дуоденальной системе.

Лабораторно-инструментальные методы помогают поставить диагноз при атипической клинической картине или в случаях «немых язв». При атипичном болевом синдроме следует проводить дифференциальную диагностику с поражением желчных путей и поджелудочной железы. Оба эти заболевания могут протекать волнообразно, с периодическими обострениями. Но при холециститах приступы болей бывают более короткими, исчисляются днями, а не неделями, как при язвенной болезни, обострениям не свойственна сезонность. У таких больных боли в большей мере зависят от характера, а не от приема пищи, отмечается непереносимость жиров, яиц, грибов, лука и др. Патология желчного пузыря чаще встречается у женщин старше 35 лет. При обострении хронического панкреатита боли носят приступообразный характер, длятся обычно несколько часов, они острее, чем при язвенной болезни, сопровождаются метеоризмом и тошнотой. Боли чаще локализуются в левом верхнем квадранте живота, встречаются и опоясывающие боли.

При патологии желчных путей боли чаще, чем при язвенной болезни, иррадиируют в плечи и под лопатки. При объективном исследовании устанавливаются соответствующие болевые точки и зоны, отсутствует симптом Менделя.

У молодых лиц нередко имеют место функциональные расстройства секреторной функции желудка, а иногда и моторной его деятельности, которые следует дифференцировать с язвенной болезнью. В этих случаях клинические проявления, как правило, не носят периодического характера, лишены сезонности, на первый план выступают диспепсические расстройства (чаще всего изжога, кислая отрыжка), а боли могут вообще отсутствовать. Показатели желудочной секреции оказываются резко повышенными. Решающее диагностическое значение в этих случаях имеет динамическое рентгеновское исследование. У некоторых больных такие функциональные нарушения могут предшествовать развитию язвенной болезни.

Хронический дуоденит характеризуется болями в эпигастральной области, весьма напоминающими язву двенадцатиперстной кишки. Они локализуются справа от средней линии и часто иррадиируют в область правой реберной дуги. Боли могут сопровождаться тошнотой, головокружениями (В. Н. Шмаков, 1965). В целях дифференциальной диагностики необходимо прибегать к рентгеновскому исследованию и дуоденобиопсии.

Наиболее актуальным в дифференциальном диагнозе является решение вопроса о взаимосвязи язвы и рака желудка.

В начале текущего столетия среди клиницистов был распространен взгляд, что в 50% случаев рак желудка развивается из язвы, поэтому большинство больных с такой локализацией язвы подвергалось резекции желудка. Однако в дальнейшем было установлено, что непосредственная малигнизация язвы наблюдается лишь в 1 - 1,5% случаев. Рак желудка может развиться не только в желудке с уже имеющейся язвой, но и вне ее, т. е. два патологических процесса могут сосуществовать в одном органе. Рак желудка на определенных этапах развития, при сохраненной желудочной секреции может изъязвляться. Эта форма носит название язвенно-инфильтративного рака. В 10-15% случаев имеет место так называемая первично-язвенная форма рака, которую клинически не всегда легко отдифференцировать от язвенной болезни с локализацией язвы в желудке (В. X. Василенко и М. Ю.Меликова, 1964;М. Ю.Меликова, 1966, и др.).

У постели больного клиницисту приходится решать жизненно важный для больного вопрос о том, имеется ли доброкачественная или злокачественная язва. При этом подразумеваются общие закономерности течения заболевания, свойственные либо язве, либо раку желудка. Наибольший риск малигнизации характерен для язв горизонтальной части желудка (между малой кривизной и углом) по сравнению с язвами, расположенными в вертикальной части - между углом и кардией (Gutman, 1960; Jones, 1961). Размеры язвы не играют существенной роли.

Наиболее важным для дифференциальной диагностики доброкачественной и злокачественной язвы представляется анализ основных клинических признаков заболевания.

1. Возраст и пол не имеют значения, учитывая значительное «омоложение» рака в настоящее время.
2. Многолетняя продолжительность заболевания свидетельствует о доброкачественном течении язвенной болезни, и изменения симптомов, особенно ритма и характера болей (наступление тупых, постоянных болей), появление упорной тошноты, а также понижение аппетита заставляют подозревать злокачественное течение. При пилоро-антральном расположении опухоли боли могут сохранять ритмический характер. Обычно они сопровождаются рвотами.
3. Нормальные или сниженные показатели желудочной секреции могут еще резче понижаться, а в некоторых случаях развивается истинная ахлоргидрия. Однако нормальные и даже высокие секреторные показатели не исключают диагноза рака желудка. Некоторое значение имеет прогрессирующее снижение содержания пепсиногена в моче (уропепсиногена).
4. Имеющийся положительный симптом Менделя может стать менее четко выраженным в случаях развития рака на фоне язвы.
5. Серьезного внимания заслуживает стойко положительная реакция Грегерсена.
6. Постепенное или быстрое возникновение анемии имеет определенное значение в трактовке случая. Столь же существенно указание больного на быстрое похудание при соблюдении привычной диеты.
7. Большую роль играют своевременное рентгеновское исследование и гастроскопия с использованием фиброскопа и гастрокамеры. При фиброскопии представляется возможным произвести прицельную биопсию подозрительных участков в краях или дне язвы.
8. В комплексе вспомогательных диагностических лабораторных методов исследования определенное место занимают эксфолиативная цитология и тетрациклиновый тест (желтая флюоресценция в ультрафиолетовом свете осадка желудочного сока после предварительного введения больному тетрациклина). Существует мнение о низком диагностическом значении тетрациклинового теста (Frend и др., 1965). Старый принцип установления диагноза ex juvantibus остается в силе: эффект от проводимой противоязвенной терапии подтверждает доброкачественную природу поражения желудка. По данным Sakita и др. (1966), полное заживление язвы при визуальном контроле должно наступать через 2-3 месяца от начала курса лечения.

Дифференциальный диагноз , многообразие клинических проявлении язвенной болезни , анатомо-топографические соотношения органов пищеварения, общность нервной регуляции, функциональные их связи создают закономерные предпосылки для возникновения сходных клинических симптомокомплексов при заболевании различных органов брюшной полости и определенных трудностях при дифференциальной диагностике.

В практической деятельности врача язвенную болезнь чаще приходится дифференцировать от других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы.

Хронический гастрит

Хронический гастрит в отличие от язвенной болезни характеризуется большей выраженностью диспептических явлений. Часто наблюдаются чувство тяжести в верхнем отделе живота и ощущение быстрого насыщения после приема даже небольшого количества пищи, изжога, отрыжка кислым содержимым, расстройства стула. Отмечаются монотонность течения, короткие периоды обострении с менее выраженным болевым синдромом, чем при язвенной болезни . Свойственно отсутствие сезонной периодичности и нарастания болей в течении заболевания. Общее состояние больных особенно не нарушается. Однако исключить гастрит, руководствуясь только жалобами больного, невозможно. Необходимы повторные рентгенологические и эндоскопические исследования, при которых, кроме отсутствия ниши, выявляются характерная ригидность складок слизистой оболочки желудка, изменение рельефа его.

Хронический гастроэнтерит

Хронический гастроэнтерит , так же как и язвенная болезнь , может проявляться болями в эпигастральной области после еды. Но эти боли сопровождаются урчанием кишечника, а выраженная болезненность при пальпации определяется в околопупочной области и ниже. В кале определяется большое количество продуктов неполного переваривания пищи (мышечных волокон, нейтрального жира, крахмала). Из рентгенологических признаков важны изменения слизистой желудка, быстрая эвакуация контраста из тонкой кишки, раннее заполнение (через 2—3 часа) слепой кишки.

Дуоденит и пилородуоденит

Дуоденит и пилородуоденит нередко весьма напоминают клинику язвенной болезни . В отличие от последней для них характерно:

1) выраженность постоянных голодных и ночных болей, купирующихся приемом пищи, и поздних диспептических явлений;

2) интермиттирующее течение с короткими периодами обострении, сменяющихся короткими ремиссиями. При рентгенологическом исследовании признаки язвы отсутствуют, определяются гипертрофированные и атипично переплетающиеся складки слизистой оболочки с зернистым рельефом. Повторные исследования, гастродуоденоскопия позволяют поставить правильный диагноз.

Язвенную болезнь нередко приходится дифференцировать от перидуоденитов неязвенной этиологии. Обычно они являются следствием язвы двенадцатиперстной кишки, проявляясь пилорическим синдромом со клиникой язвенной болезни. После заживления язвы при остающемся перидуодените интенсивность болей уменьшается, они становятся постоянными, исчезает сезонность явлении. Неязвенные перидуодениты могут быть вызваны холециститом, дивертикулом двенадцатиперстной кишки, осложненным воспалением или изъязвлением, хроническим аппендицитом. В отличие от язвенной болезни такие перидуодениты проявляются постоянными болями в подложечной области и правом подреберье, усиливающимися после приема пищи и иррадиирующими в спину. Наблюдаются также отрыжка, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии. В диагностике их большую помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором обнаруживаются деформация луковицы, двенадцатиперстной кишки, быстрая опорожняемость ее, отсутствие прямых рентгенологических признаков язвенной болезни.

Рак желудка

Рак желудка, особенно в начальной стадии, может проявляться разнообразием клинических симптомов и напоминать клинику язвенной болезни. При локализации опухоли в пилорическом отделе могут наблюдаться интенсивные боли, сохраняется желудочная секреция. Особенно трудна дифференциальная диагностика язвенно-инфильтративной и первично-язвенной форм рака, которые могут сопровождаться типичными признаками язвенной болезни. В некоторых случаях и язва желудка по клиническому течению может напоминать рак желудка, например при длительно существующей каллезной язве с постоянными болями, снижением желудочной секреции и образованием большого воспалительного инфильтрата, определяемого при пальпации живота. Для рака желудка наиболее характерными признаками являются: короткий анамнез, более пожилой возраст больных, жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, постоянные ноющие боли, малозависящие от приема пищи. У многих выявляются анемия, увеличенная СОЭ, стойкие скрытые кровотечения. Для язвенно-инфильтративных форм характерны стойкость клинических симптомов, отсутствие эффекта от применяемого лечения. При рентгеноскопии, кроме ниши, выявляются инфильтрация и ригидность стенки желудка, обрыв складок слизистой, отсутствие перистальтики в пораженной зоне, окружающей нишу. Решающее значение в дифференциальной диагностике рака и язвы желудка имеют изучение динамики заболевания, рентгенологическое, цитологическое исследования и гастроскопия с прицельной биопсией.

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит нередко могут имитировать язвенную болезнь, проявляясь болями в верхнем отделе живота и диспептическими расстройствами. Отличительными признаками является то, что заболевания желчных путец чаще встречается у женщин, у лиц с гипертонической конституцией и ожирением. У них отсутствуют периодичность обострении и суточный ритм болей. Возникновение болей после еды связано в основном с характером пищи (жирная пища, мясо, яйца, острые блюда, маринады, грибы). Появляются боли в разные сроки после еды и отличаются полиморфизмом — разной интенсивностью и продолжительностью. Часто они носят схваткообразный характер по типу приступов (колик) и более интенсивны, чем при язвенной болезни. Локализуются боли в правом Подреберье и иррадиируют в правое плечо и лопатку. Периодически может появляться, желтуха.

При хроническом холецистите продолжительность обострении короче, обычно определяется днями, в то время как при язвенной болезни — неделями, месяцами, с постепенным уменьшением их интенсивности.

Из объективных признаков отмечаются увеличение печени, пальпаторная и перкуторная болезненность в правом подреберье и холедохо-панкреатической зоне. Выявляются положительные симптомы Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. При обострении холецистита наблюдаются лихорадка, патологические изменения желчи, в крови некоторое увеличение билирубина, в моче — уробилина. Часто отмечается снижение желудочной секреции.

Вопрос окончательной диагностики решается рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей, которые помогают выявить также наблюдаемый у части больных сопутствующий язвенной болезни хронический холецистит.

В таких случаях последний приходится дифференцировать от дискинезии желчных путей, которая нередко сопровождает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В отличие от холецистита при дискинезии не наблюдается изменений во всех порциях желчи при дуоденальном зондировании. При холангиографии отмечаются нарушения моторики желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. С затиханием обострения язвенной болезни исчезают или уменьшаются клинические проявления дискинезии желчных путей.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит по своему течению может напоминать язвенную болезнь. При нем, так же как и при язвенной болезни, наблюдаются боли в верхнем отделе живота после еды на высоте пищеварения. Однако возникают они чаще после жирной пищи, носят неопределенный характер, в случае образования камней в панкреатических протоках становятся схваткообразными. Боли, как правило, локализуются слева от средней линии в верхнем отделе живота, часто бывают опоясывающими, иррадиируют в левое плечо и лопатку. При сравнительной или глубокой пальпации выявляется болезненность слева от средней линии. У части больных наблюдается увеличение количества диастазы в моче, иногда глюкозурия. Диагноз хронического панкреатита при отсутствии рентгенологических и эндоскопических признаков язвенной болезни подтверждается панкреатографией, сканированием поджелудочной железы, ангиографией.

Хронический аппендицит

Хронический, аппендицит в некоторых случаях может иметь некоторое сходство с язвенной болезнью. Это связано с тем, что и при хроническом аппендиците нередко наблюдаются боли в подложечной области после приема пищи, которые объясняются наличием рефлекторного спазма привратника или перидуоденита, развившегося в результате распространения инфекции по лимфатическим путям из илеоцекальной области. В отличие от язвенной болезни при хроническом аппендиците в анамнезе отмечают наличие приступа острого аппендицита, периодичность обострении с кратковременными болевыми явлениями, усиление их при ходьбе и физическом напряжении. При пальпации и перкуссии определяется зона выраженной болезненности на ограниченном участке илеоцекальной области. В трудных для диагностики случаях помогает рентгенологическое исследование гастродуоденальной системы и илеоцекального угла.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперсшой кишки

Дивертикулы желудка и двенадцатиперсшой кишки часто протекают бессимптомно. При достижении больших размеров дивертикула появляются боли и чувство тяжести в эпигастральной области, рвота. При осложнении его воспалением или изъязвлением клиническая картина может быть весьма сходной с таковой при язвенной болезни. Наблюдаются боли после приема пищи, периодичность обострении. Диагностика в этих случаях бывает трудной и решающим здесь являются рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия.

При дифференциальной диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, помимо упомянутых выше, необходимо иметь в виду и ряд других заболеваний, хотя и редко встречающихся, но могущих представить значительные трудности в распознавании (туберкулез, сифилис желудка, табетические кризы и др.).

Туберкулез желудка

Туберкулез желудка — одна из редких локализаций туберкулезного процесса. Патологические изменения могут проявляться в виде солитарных или миллиарных туберкул, диффузной гиперпластической формы, а чаще (до 80 %) в виде плоских поверхностных либо небольших глубоких кратерообразных язв. Локализуются такие язвы чаще в пилорическом и антральном отделах, нередко вызывают сужение привратника или деформацию желудка. Клинически заболевание проявляется болями в подложечной области, но менее выраженными, чем при язве желудка. Наблюдаются поносы, снижение желудочной секреции. У больных нередки туберкулезные поражения легких и других органов. Отсутствие характерных клинических симптомов, нетипичность рентгенологической картины вызывают нередко большие трудности в диагностике заболевания и только гистологическое исследование биоптатов или операционного материала позволяет поставить правильный диагноз.

Сифилис желудка

Сифилис желудка встречается редко. Поражение желудка наблюдается в третичном периоде и проявляется образованием гумм в стенке желудка, которые могут изъязвляться. Клиническая картина может напоминать хронический гастрит, язву желудка или опухоль. У больных наблюдаются изжога, тошнота и рвота, боли в подложечной области, однако они не достигают такой интенсивности, как при язвенной болезни, и часто не связаны с приемом пищи. При рентгенологическом исследовании гумма симулирует опухоль или язву желудка, что и вызывает трудности в распознавании заболевания.

Диагноз ставится на основании наличия сведений о заболевании сифилисом в анамнезе, положительных серологических реакций, результатов пробного специфического лечения либо гистологического исследования биопсийного материала или удаленного препарата желудка.

Лимфогранулематоз желудка

Лимфогранулематоз желудка относится к редким заболеваниям Поражение желудка чаще наблюдается при системном заболевании и редко как изолированная форма. Лимфогранулематозные образования в стенке желудка характеризуются формированием опухоле-видных узлов, выстоящих в просвет желудка, либо поверхностных или глубоких изъязвлений. Клиническая картина изолированного поражения весьма сходна с клиникой рака или каллезной язвы. Язвенные формы проявляются болями в эпигастрии, скрытыми или профузными кровотечениями. Из общих симптомов наблюдаются повышение температуры, слабость, похудание, потливость и кожный зуд. В крови выявляются лейкопения с нейтрофилезом, эозинофилией и лимфопенией. В связи с редкостью изолированного лимфогранулематоза желудка, своеобразием клиники и морфологических изменений в стенке желудка, сходных с язвой желудка, диагностика представляет исключительные трудности. Диагноз ставится при микроскопическом исследовании биоптатов, взятых при фиброгастроскопии либо из резецированного желудка.

Дуоденостаз

Дуоденостаз — это нарушение моторно-эвакуаторнои функции двенадцатиперстной кишки. Может развиваться при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы, перидуоденитах или являться самостоятельным заболеванием неврогенного происхождения, Проявляется он периодическими приступами болей в подложечной области, напоминающими боли при язвенной болезни. Отличительными особенностями его являются: возникновение изолированного вздутия в правом подреберье во время приступа болей, рвота желудочным содержимым с примесью значительного количества желчи.

Диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием, при котором выявляются застой в двенадцатиперстной кишке и расширение ее, стенозирующая перистальтика и антиперистальтика, ретроградный застои бария в желудке и замедленное опорожнение его.

Табетические кризы

Табетические кризы развиваются у больных с tabes dorsalis. Характеризуются они приступами сильных болей в подложечной области с различной их иррадиацией, внезапным началом и быстрым исчезновением, отсутствием облегчения болей после рвоты, . что обычно наблюдается у больных язвенной болезнью, тяжелым общим состоянием больных; наблюдаются апатия, потеря сил. Приступы могут быть различной продолжительности. Вне приступов больной не страдает. Выявляются характерные симптомы со стороны нервной системы (анизокория, отсутствие коленных рефлексов, нарушения равновесия и др.), возможны изменения аорты и аортальных клапанов, положительная реакция Вассермана в крови или спинномозговой жидкости.

Диафрагмальные грыжи

При диафрагмальных грыжах, так же как и при язвенной болезни, больные жалуются на боли в эпигастральной области во время или после приема пищи, ночные боли, чувство тяжести в эпигастрии и диспептические расстройства. В некоторых случаях наблюдаются явные или скрытые пищеводно-желудочные кровотечения. Жалобы эти связаны с развитием язвенного эзофагита, локализованного гастрита.

В отличие от язвенной болезни при диафрагмальных грыжах боли локализуются высоко в эпигастрии, в области мечевидного отростка и за грудиной. Не отмечается строгой периодичности их, различна интенсивность и продолжительность. Боли часто иррадиируют вверх и кзади — в спину, в левое плечо. Характерно ощущение жжения за грудиной или вдоль пищевода во время или после еды. Решающее значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет целенаправленное рентгенологическое исследование органов грудной клетки и гастродуоденальной системы.

Грыжа белой линии живота

Грыжа белой линии живота в некоторых случаях может вызывать резкие боли в подложечной области и диспептические расстройства, как и язвенная болезнь. У других больных эпигастральная грыжа может сопутствовать язвенной болезни и основное заболевание при этом не диагностируется. Дифференциальная диагностика этих двух заболеваний при внимательном осмотре больного не вызывает затруднений, однако наличие эпигастральной грыжи обязывает врача провести рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, дабы не допустить диагностической и тактической ошибок при решении вопроса об операции.

Дискинезия кишечника

При дискинезиях кишечника клинические проявления могут быть сходными с клиникой язвенной болезни. Больные жалуются на боли в подложечной области или другой локализации, диспептические расстройства. Отличительными признаками дискинезий, осложненных колитом, являются: длительные запоры в анамнезе, периодическая смена запоров “ложными” поносами, чувство неполного опорожнения кишечника. Часто боли не зависят от характера принятой пищи, отмечается облегчение состояния после стула и отхождения газов. При объективном исследовании определяется болезненность по ходу ободочной кишки, чаще поперечной, нисходящей и сигмовидной.

При рентгенологическом исследовании отмечается выраженный спазм этих отделов ободочной кишки или тотальный колоспазм. Дискинезия кишечника, колит могут сопутствовать язвенной болезни, но отсутствие признаков язвенной болезни при рентгеноскопий или фиброгастродуоденоскопии говорит в пользу дискинезий.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Характерны (ЯБ 12пк) голодные и ночные боли, отрыжка кислым, при осложнении кровотечением - дегтеобразный стул. В 8-10% случаев возможно бессимптомное течение ЯБ, когда прободение возникает на фоне полного благополучия, без предшествующих симптомов. Один из главных симптомов прободения язвы – отсутствие печеночной тупости при перкуссии, указывающее на наличие свободного газа в брюшной полости под куполом диафрагмы справа, выявляемое при рентгенологическом исследовании пациента на левом боку или стоя.

Острый холецистит.

Характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые сопровождаются повышением температуры тела, многократной рвотой, иногда желтухой. При развитии перитонита дифференциальная диагностика затруднена, но распознать причину заболевания помогает видеоэндоскопическая техника. Объективно можно выявить напряжение мышц лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, тахикардия.

Острый панкреатит.

Началу заболевания предшествуют погрешности в диете (прием жирной, острой, обильной пищи, алкоголя). Характерны внезапно возникающие опоясывающие боли, сопровождающиеся неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Пациент кричит от боли, не находит удобного положения в постели. Объективно: живот вздут, мышцы пердней брюшной стенки напряжены, перистальтика ослаблена. Выявляются положительные симптомы Воскресенского и Мейо-Робсона. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокий показатель амилазы, иногда – билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Острый аппендицит.

Для начала аппендицита характерно возникновение болей в эпигастрии (или околопупочной области – симптом Кохера), локализация в правой подвздошной области. Боли усиливаются при ходьбе. Становятся положительными симптомы раздражения брюшины, повышается температуры тела. В запущенных случаях развивается локальный, а затем и разлитой гнойный перитонит, причиной которого может быть перфорация деструктивно измененного аппендикса. Для подтверждения диагноза иногда может возникнуть потребность в видеоэндолапароскопии или срединной лапаратомии.

Острая кишечная непроходимость.

Боли в животе носят приступообразный, схваткообразный характер. Отмечается холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, исчезновению боли.

Появляется многократная рвота, сначала содержимым желудка, затем содержимым 12 п.к. (рвота желчью идет из 12 п.к.). В последующем появляется рвота с неприятным (каловым) запахом. Язык сухой. Вздутие и асимметрия живота, задержка стула и газов.

Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки (симптом Валя). Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая (симптом Грекова или «симптом обуховской больницы»).

При обзорной бесконтрастной рентгеноскопии органов брюшной полости выявляются чаши Клойбера.

Тромбоз мезентериальных сосудов.

Характеризуется внезапным приступом болей в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели. Быстро развиваются интоксикация и артериальная гипотензия, возможно появление жидкого стула с примесью крови, но чаще стул отсутствует. Живот вздут без напряжения мышц передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Тахикардия, часто мерцательная аритмия. С диагностической целью проводят видеоэндолапароскопию, при которой визуализируются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающаяся аневризма брюшной аорты.

Чаще встречается в пожилом возрасте в связи с атеросклеротическими изменениями этого отдела аорты. Начало заболевания острое, с выраженным болевым синдромом в эпигастрии. Живот не вздут, но отмечается некоторое напряжение мыщц передней брюшной стенки. При пальпации живота может определяться болезненное, опухолевидное, пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Также отмечается тахикардия со снижением артериального давления. Пульсация подвзошных артерий ослаблена или отсутствует, нижние конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии почек, анурия с нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант начала инфаркта миокарда (ИМ) наблюдается чаще при задне-диафрагмальном (нижнем) ИМ, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половине живота. Одновременно бывают рвота, вздутие живота, диарея, парез кишечника. При пальпации живота отмечаются напряжение и болезненность передней брюшной стенки. Необходимо дифференцировать этот вариант с панкреатитом, прободной язвой желудка, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этого варианта ИМ ставится на основании ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома, появления маркеров некроза миокарда, учета биохимических изменений, характерных для упомянутых острых заболеваний органов брюшной полости, выявления физикальных изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца).

При нечетко очерченной клинической картине заболевания следует придерживаться следующей тактики:

· постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

· неоднократные повторные записи ЭКГ, включая отведения по Небу;

· динамический контроль целевых биохимических показателей;

· курирование подобных больных совместно с хирургом;

· в последующем, после выхода больного из тяжелого состояния, тщательное обследование желудочно-кишечного тракта.

Нижнедолевая пневмония и/или плеврит.

Характерно острое начало с признаками воспаления легочной ткани (кашель, колющие боли в пораженной половине грудной клетки, признаки интоксикации, связь боли с актом дыхания). В диагностике помогает рентгеновское обследование органов грудной клетки, в сомнительных случаях – эндовидеолапароскопия.

Лечение.

Вопрос о применении лекарственных препаратов при абдоминальных болях достаточно сложен. Некоторые считают ошибочным решение не купировать острую абдоминальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском смягчения картины острой хирургической патологии, что может затруднить диагностику. Сторонники обезболивания считают, что адекватное раннее обезболивание может предотвратить развитие болевого шока.

Обобщая можно сказать, что при абдоминальных болях, обусловленных острыми заболеваниями органов брюшной полости, на догоспитальном этапе введение анальгетиков все же противопоказано. Сложность дифференцирования хирургической патологии от нехирургической на этом этапе весьма актуальна, ввиду чего при любых проявлениях абдоминальной боли следует по возможности воздержаться от введения анальгетиков до прояснения клинической ситуации.

При желчной колике, холестазе, почечной или мочеточниковой колике, синдроме раздраженной кишки возможно применение спазмолитических средств. Инфузионная терапия на догоспитальном этапе служит только для безопасной транспортировки больного в стационар. С этой целью используют реополиглюкин, дисоль, трисоль, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор натрия хлорида.

Профилактика.

В целях безопасности и профилактики тяжелых осложнений пациенты с абдоминальной болью пр подозрении на «острый живот» подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар.

Напряженный асцит

Асцит (от греческого «askos» – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

К другим причинам асцита относят заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема).

В патогенезе асцита при циррозе печени отмечается повышение активности ренина, альдостерона, ангиотензина, вазопрессина в крови, а также активности симпатической нервной системы.

Для объяснения развития асцита при декомпенсированном поражении печени, протекающем с синдромом портальной гипертензии, были предложены 3 основные теории.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» выдвигает положение, согласно которому в основе развития асцита лежит повышение реабсорбции Na + в почечных канальцах, по-видимому, под влиянием некоего «стимула» со стороны пораженной печени. Повышение реабсорбции натрия сопровождается увеличением объема плазмы.

Базисное положение другой теории (теории «недостаточного наполнения сосудистого русла» ) состоит в том, что в начале формирования асцита на фоне портальной гипертензии и гипоальбуминемии отмечается уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, что приводит к активации Nа + -задерживающих механизмов.

Теория «периферической вазодилатации» ‒ модифицированная теория «недостаточного наполнения сосудистого русла» и, по современным представлениям, является наиболее обоснованной. Сторонники данной теории предполагают, что первопричина формирования асцита – развитие дилатации артериол, сопровождающееся увеличением емкости сосудистого русла, уменьшением эффективного объема плазмы и компенсаторным повышением реабсорбции Na + в почках.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины. При онкологических заболеваниях возможны несколько механизмов развития асцита:

вследствие гематогенного или контактного метастазирования с развитием карциноматоза брюшины и вторичной воспалительной экссудации; в результате сдавления или прорастания опухолью лимфатических путей оттока; при поражении крупных сосудов (например, с развитием синдрома Бадда-Киари); в связи с массивным метастатическим поражением печени.

Инфекционные перитониты (наиболее часто туберкулезные) сопровождаются экссудацией богатой белком жидкости в брюшную полость и диффузией воды из кровеносного русла по градиенту онкотического давления.

Классификация.

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианта ответа на медикаментозную терапию.

По количеству жидкости в брюшной полости:

· небольшой;

· умеренный;

· значительный (напряженный, массивный асцит).

По инфицированности содержимого:

· стерильное содержимое;

· инфицированное содержимое;

· спонтанный бактериальный перитонит.

По варианту ответа на медикаментозную терапию:

· поддающийся медикаментозной терапии;

· рефрактерный (торпидный к лечению) асцит.

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения массы тела больного или снижение менее 200 г/сут в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после лапароцентеза, или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Клиника.

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев. Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании объема жидкости в брюшной полости у пациента появляются следующие симптомы: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин – отек мошонки, у женщин может быть отек наружних половых губ.

При физикальном исследовании у пациентов с асцитом в объеме более 500 мл можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости).

При перкуссии живота обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре – тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, над левой половиной живота, а справа появляется тимпанический звук.

При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота. При массивном, особенно напряженном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

У больных наблюдаются периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии. Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как варикозное расширение вен голеней, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозированию пищевода и кровотечению из варикозно расширенных вен. На растянутой передней брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали («голова Медузы»).

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки. Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

Наличие «узла сестры Мери Джозеф» (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

Обнаружение узла Вирхова (надключичный лимфоузел слева) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

Характерным осложнением асцита может являться спонтанный бактериальный перитонит.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра внутренних болезней

Реферат

На тему: «Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастродуоденальных язв»

Подготовила: студентка 6 курса 631 группы

Ермолович Р.И.

План

Введение

1. Определение

2. Эпидемиология

3. Этиология и патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

6. Выявления Helicobacter Pylori: инвазивные и неинвазивные тесты

7. Дифференциальная диагностика

8. Симптоматические язвы

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

11. Особенности диагностики СГДЯ

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

13. Медикаментозная терапия

Список литературы

Введение

Несмотря на значительные успехи в расшифровке этиопатогенеза и совершенствование подходов к лечению, ЯБ продолжает оставаться одним из наиболее широко распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В целом ЯБ страдают или страдали от 5 до 15 % взрослой популяции земного шара. Результаты патологоанатомических исследований дают более высокие цифры, что может свидетельствовать о латентном течении заболевания у многих больных.

ЯБ - заболевание многофакторного генеза, однако в настоящее время в ее этиопатогенезе ведущее значение придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori. H. pylori выявляется у 80 % взрослого населения и большая часть язв желудка, а также ДПК ассоциирована с данной инфекцией.

Патогенез ЯБ традиционно описывают как дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающий на фоне хронического хеликобактерного гастрита. Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех хеликобактер-позитивных лиц, какие-либо клинические проявления имеются лишь у небольшой части пациентов. Для людей, инфицированных H. pylori, риск развития ЯБ и рака желудка в течение жизни составляет 10-20 и 1-2 % соответственно. Вероятность возникновения этих заболеваний может зависеть от вирулентных и патогенных свойств бактериального штамма, генетических особенностей организма хозяина и факторов окружающей среды.

В настоящее время роль Н. pylori в этиопатогенезе ЯБ желудка и ДПК представляется доказанной. При персистенции этой инфекции создаются предпосылки для хронизации воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК. В таких условиях единственно правильным подходом к терапии хеликобактерассоциированной ЯБ является проведение эрадикационной терапии, направленной на полное уничтожение данной бактерии.

В то же время в последние годы возрастает число острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при применении различных лекарственных препаратов, таких как кислота ацетилсалициловая, кортикостероиды, бутадион, реопирин, атофан, цитостатики и др. Опасность симптоматических язв заключается в высоком риске развития такого осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение, что может угрожать жизни пациентов. Поэтому всегда нужно принимать во внимание, что лекарственные средства, стрессовые факторы, а также некоторые патологии других органов могут выступать в качестве непосредственного этиологического фактора. А устранение этого фактора способствует более быстрому заживлению язвы и выздоровлению .

1. Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки -- хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

2. Эпидемиология

Распространенность- 5-10% взрослого населения, преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет.

3. Этиология и патогенез

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Н. pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т. д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

4. Клиническая картина

Язвенную болезнь следует подозревать при наличии у пациента болей в эпигастральной, пилородуоденальной областях, правом или левом подреберье, связанных с приёмом пищи, в сочетании с тошнотой и рвотой. Клиническая картина зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Всегда следует иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

Боль -- наиболее типичный признак. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.

· Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

· Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

· «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи; характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

· Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах.

Интенсивность боли может зависеть от возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений.

Наиболее типичная проекция болей в зависимости от локализации язвенного процесса:

Ш при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка -- область мечевидного отростка;

Ш при язвах тела желудка -- эпигастральная область слева от срединной линии;

Ш при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки -- эпигастральная область справа от срединной линии; пальпация эпигастральной области может оказаться болезненной.

Отсутствие типичного характера болей не противоречит наличию язвенной болезни. Возможны тошнота и рвота. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или чёрного стула (мелены).

Дополнительно при физикальном обследовании следует обратить внимание на признаки возможного злокачественного характера изъязвления или наличия осложнений язвенной болезни. При физикальном обследовании характерны симптом точечной болезненности и местного напряжения брюшной стенки при наружной пальпации, регионарный спазм.

Осложнения, характерные для язвенной болезни:

· кровотечение;

· пенетрация;

· перфорация;

· стенозирование;

· малигнизация.

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

Лабораторное обследование . Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения.

· Анализ кала на скрытую кровь.

· Общий анализ крови.

Обязательные методы обследования :

· ФЭГДС: позволяет визуализировать язвенный дефект. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы и их гистологическое исследование для исключения опухоли.

· Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.

o Симптом «ниши»: тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер, косвенные признаки -- наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.

o «Симптом указующего перста»: в желудке и луковице спазм возникает не только на уровне язвы, но и на стороне, противоположной патологическому процессу.

· Внутрижелудочная pH-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотообразующую функцию желудка.

· УЗИ органов брюшной полости: для исключения сопутствующей патологии.

Дополнительные методы обследования :

· Эндоскопическая ультрасонография: при подозрении на эндофитный рост опухоли.

· КТ: при необходимости уточнения диагноза (например, при эндофитном росте опухоли).

6. Выявления Helicobacter Pylori : инвазивные и неинвазивные тесты

Инвазивные тесты . Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка.

· Морфологические методы.

o Гистологический метод. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, Уортину-Старри и др.

o Цитологический метод -- мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому-Гимзе и Граму.

· Биохимический метод (быстрый уреазный тест): биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

· Бактериологический метод: не используют в рутинной клинической практике.

· Иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ: обладает большей чувствительностью, так как используемые АТ избирательно окрашивают только H. pylori. Не используют в рутинной клинической практике.

Неинвазивные тесты :

o Серологические методики: обнаружение АТ к H. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом ИФА.

o Дыхательный тест -- определение в выдыхаемом больным воздухе CO 2 , меченного изотопами 14 С или 13 С, который образуется под действием уреазыH. pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.

o ПЦР: можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H. pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

7. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят между язвами различной локализации, между язвенной болезнью и симптоматическими язвами, а также между доброкачественными язвами и язвенной формой рака желудка.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика между язвами различной локализации

Признаки	Дуоденальные язвы	Желудочные язвы
Преобладающий возраст		Старше 40 лет
Преобладающий пол	Чаше у мужчин	У мужчин и женщин одинаково часто
	Ночные, «голодные»	Сразу после еды
	Нехарактерна
	Обычный, повышен либо страх перед едой	Анорексия
Масса тела	Стабильная	Обычно снижается
	Показана только для подтверждения диагноза	Повторяют после 5-6 недель лечения для подтверждения рубцевания язвы
	Не проводят или проводят с целью выявления Н. Pylori	Необходима множественная биопсия

При обнаружении язвенного дефекта в желудке обязательно проведение дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного изъязвления свидетельствуют его большие размеры (особенно у пациентов молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, повышение СОЭ. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка обнаруживают язвенный дефект неправильной формы с неровными и бугристыми краями; слизистая оболочка желудка вокруг язвы инфильтрирована, стенка желудка в месте изъязвления ригидна. Окончательное заключение о характере изъязвления выносят после гистологического исследования биоптатов. Во избежание ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно вплоть до полного заживления язвы .

8. Симптоматические язвы

Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком - образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов.

К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) принято относить:

1) Стрессовые

2) Лекарственные

3) Эндокринные:

при синдроме Золлингера-Эллисона

при гиперпаратиреозе

4) Язвы, возникающие при заболеваниях других внутренних органов:

гепатогенные;

панкреатогенные;

при заболеваниях лёгких и др.

Эпидемиология. Частота образования различных видов СГДЯ зависит от причин, их вызвавших. Так, язвы, образовавшиеся при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80 % больных; при тяжело протекающих заболеваниях внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек) -у 10-30 %, а синдром Золлингера-Эллисона (СЗЭ) встречается редко - только у 1-4 человек на1 млн населения.

Этиология и патогенез . В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция, нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности и др.) СГДЯ патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и ДПК в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора; нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

Стрессовые гастродуоденальные язвы . Стрессовыми язвами принято обозначать острые, чаще множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга), черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга), инфаркте миокарда, после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и ДПК развиваются у 65-80 % больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже - в его антральном отделе и луковице ДПК. Обычно наблюдаются множественные поражения.

Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь после развития осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается ЖКК - в 15-78 % случаев (вариабельность данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). язвенный болезнь желудок инвазивный

Лекарственные язвы . В группу лекарственных язв включают поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающие при приеме ряда лекарственных средств, прежде всего НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, напроксен и др.). Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, в первые недели и месяцы длительного лечения, особенно у больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболее выраженное ульцерогенное действие оказывает ацетилсалициловая кислота.

Лекарственные язвы нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ, часто осложняются ЖКК, которое может проявляться внезапно - без предшествующих симптомов. Лекарственные препараты, обладающие ульцерогенным действием, чаще провоцируют рецидив ЯБ или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и ДПК. К образованию острых “медикаментозных” язв может приводить снижение резистентности слизистой оболочки, например, вследствие селективного дефицита иммуноглобулина А.

Эндокринные симптоматические язвы. К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и ДПК при синдроме Золлингера-Эллисона (СЗЭ) и гиперпаратиреозе.

Распространенность СЗЭ (гастриномы) составляет 1 случай на 2 млн населения, ежегодно диагностируется 0,5 случая на 1 млн населения; считается, что 0,1 % дуоденальных язв связан с СЗЭ. В последние годы резко изменились представления о наиболее частой локализации спорадических гастрином. Если ранее считалось, что у 80 % больных гастриномы локализуются в поджелудочной железе и только у 15-20 % - в ДПК, то теперь установлено, что у 70-80% больных гастринома обнаруживается в стенке ДПК. Мультифокальный рост опухоли наблюдается в 60 % случаев. Очаги часто локализуются вне поджелудочной железы и имеют малый размер, поэтому в 40-60 %случаев не выявляются даже на операции. К моменту диагностики гастриномы у 30-50 % больных имеются метастазы.

Основным клиническим проявлением заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы. Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при СЗЭ принадлежит резкой гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина. С попаданием в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки связана и диарея, которая наблюдается, по данным различных авторов, у 30-65 %больных. Причем у 7-18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания.

Следующие признаки позволяют заподозрить наличие СЗЭ:

* пептические язвы, сочетающиеся с диареей;

* рецидивирующая послеоперационная пептическая ульцерация;

* множественная ульцерация;

* пептическая ульцерация дистального отдела ДПК или тощей кишки;

* семейный анамнез пептической ульцерации;

* рентгенологические или эндоскопические признаки гипертрофии складок слизистой оболочки желудка.

У больных СЗЭ содержание гастрина в сыворотке крови при радио иммунологическом определении повышено (200-10000, норма < 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Выявление гиперсекреции соляной кислоты натощак является наиболее простым и доступным методом, которым можно пользоваться для скрининга СЗЭ. Базальная выработка кислоты > 15 ммоль/ч (или 5 ммоль/ч после частичной резекции желудка) заставляет предположить наличие гастриномы.

Сочетание повышенного уровня гастрина в крови с повышенной базальной выработкой кислоты делает диагноз весьма вероятным. Так, рН < 2 при повышении гастрина> 200 нг/л позволяет заподозрить СЗЭ, а при > 1000 нг/л и кислом рН диагноз СЗЭ становится убедительным.

Инструментальная диагностика должна быть направленной на выявление язв желудка и ДПК, а также обнаружение опухоли и ее метастазов.

Для диагностики изъязвлений пользуются рентгенологический и эндоскопический методы.

Диагностика гастриномы зависит от размеров и первичной локализации опухоли. Наиболее широко применяются ультразвуковое исследование, компьютерная томография и селективная абдоминальная ангиография. Первичная опухоль при локализации в поджелудочной железе диагностируется при размерах до 1 см при УЗИ в 28 % случаев, КТ - в 18-22 %, СА - в 30-35 %. Гастринома, превышающая 2 см в диаметре, лучше всего обнаруживается при сочетании УЗИ и КТ или использовании эндоскопической ультрасонографии (75-90 %).

Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем ЯБ среди остального населения. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице ДПК, отличаются упорством течения.

Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует подумать о возможности гиперпаратиреоза и целенаправленно обследовать область паращитовидных желез, оценить обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, выполнить рентгенографию костей. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в20 % случаев. Помогает диагностике опухоли УЗИ.

Следует также иметь в виду, что приблизительно у 15-20 % больных СЗЭ или гиперпаратиреоз служат проявлением множественной эндокринной неоплазмы 1-го типа (МЭН-1,синдром Вернера) - заболевания, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Поэтому больные, страдающие СЗЭ, должны подвергаться углубленному обследованию в отношении МЭН-1.

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

Вопрос, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов относить к симптоматическим язвам, достаточно сложен. В тех ситуациях, когда первичной оказываются гастродуоденальная язва или язвы, развившиеся на фоне другого заболевания, характеризуются всеми признаками ЯБ (типичная клиническая картина, сезонность обострений и др.), а главное - протекают совершенно независимо от фонового заболевания, следует говорить о ЯБ, а не о симптоматических язвах. Когда же имеется четкая патогенетическая зависимость возникновения гастродуоденальных язв от обострений фоновых заболеваний, наблюдается связь рубцевания и последующей ремиссии с улучшением течения основного заболевания, можно достаточно уверенно диагностировать СГДЯ.

Гастродуоденальные язвы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.

Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения , чаще локализуются в желудке, бывают множественными; нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв происходят редко; характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.

Образование гастродуоденальных язв у больных артериальной гипертензией Гребенев А.Л. и соавт. (1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу “гипертонической микроангиопатии”. В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно образуются на фоне тяжелых гипертонических кризов.

Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к “старческим” язвам. Такие язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой клинической картиной и большими размерами изъязвления - иногда до 6-8 см. Несмотря на это, заживление язв происходит относительно быстро, без грубой деформации стенки. Однако часто наблюдаются рецидивы язв. Частота сочетания гастродуоденальных язв с хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляет от 9,2 до 30,0 %. При этом язвы могут быть и острыми, и хроническими. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксиии циркуляторным расстройствам. Язвы чаще локализуются в желудке, отличаются слабой выраженностью болевого синдрома, нередко осложняются кровотечением.

Частота гепатогенных гастродуоденальных язв у больных циррозом печени в 2-6 раз превышает распространенность ЯБ среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печении нарушения ее функции, особенно после операции портокавального шунтирования. Образование гепатогенных язв объясняют ослаблением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в портальной системе. Клиническая картина гастродуоденальных язв у больных хроническими заболеваниями печени часто бывает атипичной, малосимптомной, что затрудняет их выявление. Язвы одинаково часто встречаются в желудке и ДПК, плохо поддаются консервативному лечению и могут осложняться кровотечением.

При хроническом панкреатите гастродуоденальные язвы наблюдаются у 8-24 % больных. Развитие панкреатогенных язв связано с уменьшением интрадуоденального поступления бикарбонатов при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Язвы чаще располагаются в ДПК, характерна их постбульбарная локализация.

При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживают у 3,5-12,0 % больных. Особенно высокая частота язв регистрируется при программном гемодиализе и после пересадки почки (20-30 %). Риск их развития повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных. Причиной язвообразования служат уремическая интоксикация, гипергастринемия, связанная с ослаблением деградации в почках гастрина, а также лекарств (в первую очередь стероидных гормонов), применяемых в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы у больных хроническими заболеваниями почек одинаково часто встречаются в желудке и ДПК. Обычно отмечают бессимптомное и стертое их течение.

11. Особенности диагностики СГДЯ

Диагностика СГДЯ вследствие стертости клинической симптоматики трудна. Как следует из сравнения прижизненной диагностики и секционных данных, СГДЯ при жизни распознаются только в 43,3 % случаев.

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - типичные осложнения СГДЯ. Язвенные кровотечения наблюдаются примерно у трети больных при развитии язвы на фоне тяжелого соматического заболевания и в половине случаев стрессовых язв. Нередко ЖКК бывает единственным проявлением СГДЯ. Однако даже тяжелые ЖКК, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь при аутопсии.

Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, является обязательным условием для установления правильного диагноза .

Таблица 2. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

	НПВП-индуцированные язвы	Пептическая язва
Этиология	Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку желудка	Н. pylori либо мультифакторные
Локализация	Преобладает поражение желудка	Преимущественно двенадцатиперстная кишка
Патогенез	Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов	Дисбаланс защитных и агрессивных факторов
Симптоматика	Чаще бессимптомные	Боль, диспепсия
	Чаще пожилой	Молодой или средний
Эндоскопические признаки	Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена	Единичный дефект, окружающая слизистая оболочка с признаками воспаления

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Цели терапии :

· Эрадикация H. pylori.

· Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.

· Достижение стойкой ремиссии.

· Предупреждение развития осложнений.

Режим . Больным необходимо обеспечить охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, прекратить курение и употребление алкоголя. Рекомендации по изменению образа жизни следует давать в соответствии с общим состоянием больного и наличием у него других заболеваний.

Диета . Питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острых приправ, маринованных и копчёных продуктов).

1 3 . Медикаментозная терапия

Я звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori (согласнопятому Московскому соглашению):

Выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки прием ИПП после завершения эрадикационной терапии может быть прекращен.

При язвенной болезни желудка и осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рекомендуется продолжение приема ИПП до заживления язвенного дефекта.

Антациды могут применяться как в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в виде монотерапии - до проведения диагностики Helicobacter pylori и pH-метрии.

Первая лини я антихеликобактерной терапии :

Первый вариант.

Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Добавление пробиотиков к стандартной антихеликобактерной терапии в стандартной дозе в течение 10-14 дней и более улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori и комплайенс пациентов.

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия).

Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента - висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при аллергии к препаратам пенициллинового ряда) - классическая квадротерапия.

Четвертый вариант (рекомендуется только в ситуациях, при которых полноценная терапия невозможна - поливалентная аллергия к антибиотикам, сопутствующая патология гепатобилиарной системы и категорический отказ пациента от приема антибиотиков).

А. Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день (или 240 мг 2 раза в день) за 30-40 минут до приема пищи и на ночь в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома - короткий курс ИПП.

Б. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл два раза в день натощак) в течение 14 дней.

В. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании со щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной-натриевой питьевой минеральной водой (по 150-200 мл три раза в день за 90 минут до приема пищи в дегазированном и подогретом до 38 °C виде) и пробиотиками, содержащими некоторые штаммыLactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp., в стандартных дозах в течение одного месяца (прим.: прием щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной натриевой питьевой минеральной воды в течение одного месяца возможен и в качестве адъювантной терапии к стандартной эрадикационной схеме).

Г. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с пробиотиками, содержащими некоторыми штаммы Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp. в стандартных дозах в течение одного месяца.

Пятый вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при внутрижелудочной рН-метрии).

Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Вторая линия антихеликобактерной терапии п роводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия).

Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), левофлоксацин (500 мг 2 раза в день)в течение 10-14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии . При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особые указания . При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эзофагогастродуоденоскопии на 10-14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата.

II . Я звенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированной с Helicobacter pylori

(Отсутствие Helicobacter pylori должно быть подтверждено двумя методами при обязательном условии отсутствия терапии ИПП, Н2-блокаторами, антибиотиками или препаратами висмута в течение месяца перед проведением теста.)

Антисекреторные препараты : один из ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза в день, лансопразол 30 мг 1-2 раза в день, пантопразол 40 мг 1-2 раза в день, эзомепразол 20-40 мг 1-2 раза в день, рабепразол 20 мг 1-2 раза в день) или блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин 20 мг два раза в день) в течение 2-3 недель

Гастропротекторы : висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день), сукральфат по 0,5-1,0 г 4 раза в день, мизопростол 200 мкг 4 раза в день- 14-28 дней

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии (до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori) .

При стрессовых язвах основные лечебные мероприятия направлены на борьбу с гиповолемией, гипотонией, инфекционными осложнениями, органной недостаточностью, т. е. с факторами, способствующими язвообразованию и возникновению ЖКК. Ведущая задача - снижение кислотности желудочного сока и борьба с застойными явлениями в желудке. С этой целью больным, находящимся в критическом состоянии, вводят назогастральный зонд и каждые 2-3 часа производят аспирацию желудочного содержимого с измерением его рН. При рН извлеченного содержимого ниже2,0 дополнительно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП) парентерально. Необходимо добиваться повышения интрагастрального рН выше 5, что необходимо для профилактики ЖКК.

При лекарственных язвах следует отменить “ульцерогенные” препараты, а при невозможности отмены - заменить их на менее активнодействующие на слизистую оболочку желудка и ДПК или максимальноснизить суточную дозу.

Успех лечения эндокринных симптоматических язв зависит от того, удается ли выявить гормонально активную опухоль и радикально ее удалить а также входит ли опухоль в состав МЭН-1, или является спорадической. В настоящее время расширились возможности консервативного лечения эндокринных язв. Предлагается многомесячное лечение с применением ИПП в увеличенных в 1,5-2,0 раза по сравнению со стандартными дозах или комбинации ИПП и Н2-блокаторов (омепразол 40-60 мг утром, квамател 40 мг на ночь). При резистентности гастродуоденальных язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится гастрэктомия.

При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов , важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т. д .

Список л итератур ы

1. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В кн.: Руководствопо гастроэнтерологии: В 3 томах / Подред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. T. 1. Болезни пищевода и желудка. М.,1995. С. 534-550.

2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. -- М.: МИ А. -- 2001.

3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). М., 2005. C. 32.

4. Калинин, А.В., Логинов А.Ф. Симптоматические гастродуоденальные язвы// Фарматека. - 2010. - № 2. - С. 38-45.

5. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., 2005. C. 511.

6. Маев И.В., Самсонов А.А. Язвенная болезнь. М., 2009. C. 428.

7. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И.. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. --2-е изд. -- М.; ГЭОТАР-Мелиа, 2006.

8. Скворцов В.В., Одинцов В.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки // Медицинский алфавит. Больница. - 2010 г. - № 4. С. 13-17.

9. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (пятое Московское соглашение) // XIII съезд НОГР. 12 марта 2013 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

дипломная работа , добавлен 25.05.2012


Основные данные о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, их этиология и патогенез, клиническая картина, осложнения. Особенности диагностики. Характеристика комплекса реабилитационных мер для восстановления больных язвенной болезнью.

курсовая работа , добавлен 20.05.2014


Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая картина и проявления. Принципы диагностики, осложнения, схема лечения и направления профилактики. Рекомендации по уменьшению и преодолению факторов риска.

курсовая работа , добавлен 29.06.2014


Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.

курсовая работа , добавлен 11.03.2015


Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

курсовая работа , добавлен 26.05.2015


Этиология, классификация и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование причинно-следственной связи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с эколого-биогеохимическими факторами риска на территории г. Канаша ЧР.

курсовая работа , добавлен 29.05.2009


Особенности понятий язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Влияние нервно-психических факторов на развитие болезни Действие париетальной клетки слизистой оболочки желудка. Основные причины роста заболеваемости.

история болезни , добавлен 22.12.2008


Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.

реферат , добавлен 29.03.2009


Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011


Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз. Сестринский процесс и уход. Практические примеры деятельности медсестры при уходе за больными.