Каковы морфологические признаки отравления барбитуратами. Что такое Отравления барбитуратами

В медицинской практике применяется около 30 синтезированных препаратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с мочой, дезактивируются печенью, барбитураты легко всасываются в ЖКТ и ускоряется их всасывание в присутствии алкоголя. Обычно смертельной считается доза люминала около 2 грамм.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами развивается по стадиям, появляется оглушенностью, глубоким сном, далее комой, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточность, смерть наступает от паралича дыхательного центра. Уровень барбитуратов определяют в крови, в моче, в спинномозговой жидкости. Лечение - срочное реанимационные мероприятия.

При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность и снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазанной, появляется потливость, сердцебиение, снижается АД, наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость, расслабленность отупение. Меняется и поведение человека: появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интеллектуальные способности.

Абстинентный синдром более тяжелый, чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16 - 20 часов после последнего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью, дрожанием рук, бессоницей, через 24-30 часов эта симптоматика становится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли). На второй третий день появляются судороги как при эпелепсии, галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образами.

Внести исправления:

Барбитуровая наркомания: После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция ослабевает. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смеяться или плакать, быстрая смена настроения, затем следует тяжелый сон. Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах алкоголя.

Опийный наркоман: вял, апатичен, необщителен, безразличен к окружающим, он сидит с отсутсвующим взором. Его глаза обесцвечиваются, а зрачки становятся точечными. Во время абстиненции холодные и горячие приливы, слезящиеся глаза, зевота. Наркоман раздражителен нервозный.В более тяжелой форме синдром абстиненции проявляется в виде бессоницы, потливости, тошноты, поноса. Быстро худеют и выглядят опустившимися. Чтобы скрыть точечные зрачки они носят очки с темными стеклами.


Острая гашишная наркомания. Стоит на первом месте в силу этнических особенностей. Эффект при приеме внутрь через 2 часа, через 4 часа накапливается в тканях и в течении 4 недель циркулирует в крови. Клинические проявления: гиперимией слизистых оболочек, частым пульсом, потливостью, воспалением глаз, отвлекаемостью, помрачением сознания. Затем наступает психическое возбуждение, безудержный смех, дурашливость, звон в ушах, галлюцинации. Чем больше курят, тем быстрее развивается эффект. Психическая зависимость развивается от 6 месяцев до года, в этот период наступает безудержная агрессивность. Через год на высоте интоксикации увеличивается сухость во рту, резкая тахикардия, блеск глаз, широкие зрачки, нет аппетита, жажды. На фоне интоксикации могут выпить стакан теплой воды. Затем наступает интоксикационных псикоз: светобоязнь, головокружение, усиливается тревога, агрессия, шаткость походки. Через 5-10 лет наступает явная хроническая стадия. Люди при этом напоминают старых шизофренников, выражена деградация личности. Люди начинают курить в компаниях, где некоторые уже испытали действие препарата и чье поведение становится эталоном для других. Действие препарата начинается через 10-15 минут - действие гашиша начинается с ощущения жажды, чувства голода, затем появляется ощущение теплоты, состояние легкости, невесомости, смех. Фразы не выражают четкость мышления. После чего наступает фаза угнетения. Чувство голода и жажды доходит до того, что наркоманы кружками пьют жидкость и много едят. На поздней стадии наркоманы проводят время в одиночестве, безучастны, явления деградации личности. Лицо зеленоватого цвета, с грубыми морщинами, ломкость волос, ногтей, зубов. Выглядят старше своих лет.

Эфедриновый наркоманания. Исходный материал - обычный эфедрин, имеет свои особенности. На игле:

1) ощущение толчка, волосы встали "дыбом", если волосы расчесать - эффект усиливается

2) резкий прилив энергии: говорливы, склонны к однообразным движениям, легко раздражаются, но могут отвлекаться. Через 1-2 месяца наступает тревога озноб, боли, нарушение мочеиспускания. Через 2-3 года наступают психозы: мания преследования, бред, что полностью снимается введением эфедрина.

Таким образом эфедриновая наркомания имеет циклы, с каждым психозом происходит деградация, изменение личности.

У молодых людей имеются грубые морщины, коричневые пигменты на коже, гнойничковая сыпь, отставание в весе, росте. Вены утолщены, кожа над ними с кровоподтеками. Внешне эфедриновая наркомания проявляется в резком нарушении координации движения, очень характерны подергивания отдельных мышц лица, языка.

Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусинтетическими.

Природные: снотворный мак - различные сорта мака, которые содержат алколоиды опия (морфин, кодеин). Культивирование опийных сортов снотворного мака в России запрещено, масличные сорта культивируются в ограниченных масштабах госпредприятиями.

маковая солома - это целые или измельченные части любого сорта мака (кроме зрелых семян).

опий - свернувший млечный сок, который подвергается сушке. Невысушенный опий сырец имеет серо-бурый цвет и неприятный запах. Морфин получается из опия сырца. Иньекция морфина в 10 раз превышает равную ей по весу дозу опия. После попадания в кровь, опий выделяется через желудок, поэтому при отравлении производят многократное промывание его, промывные воды сохраняют для судебно-химического исследования, так же берут кусочки тканей органов по установленным правилам.

кодеин - алколоид опия, получаемый после выделения морфина из опия.

героин - получается путем воздействия на морфин и бывает в виде порошка или гранул. Героин попадает на рынок разбавленный глюкозой, употребляется путем ингаляции паров, после нагревания, вдыханием порошка.

гашиш, анаша - это смесь отделенной смолы, пыльцы или из верхушек растения конопли с разными наполнителями. Данные отравления подобны отравлениям опием. Гашиш быстро разлагается в организме, поэтому его трудно обнаружить

кокаин - алколоид листа кокки. Извлекается из листьев химическим способом, порошок похожий на снег, горького вкуса, вызывающий онемение языка при пробовании. Может вдыхаться через нос или вводиться внутривенно.

Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1,4 гр. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Клинически проявляется замедлением дыхания, затем оно резко угнетается, нарастает сердечная недостаточность, падает давление, наступает паралич капилляров. Кислорода мало, вследствие этого наблюдается расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 – 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток.

При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. При вскрытие обнаруживают признаки быстрой смерти.

Барбитуратами называют группу лекарственных препаратов, производных барбитуровой кислоты, угнетающе действующих на центральную нервную систему. Терапевтический эффект определяется принятой дозой – от легкой седации до хирургических стадий наркоза.

Источник: depositphotos.com

Ранее барбитураты широко применялись в качестве снотворных, успокаивающих и противосудорожных средств, но из-за узости терапевтического действия, а также из-за способности быстро вызывать лекарственную зависимость, в настоящее время их применение ограничено.

Отравление барбитуратами происходит преднамеренно (при попытке убийства или самоубийства) либо случайно при превышении терапевтической дозы препарата.

После поступления в организм в токсических дозах барбитураты угнетают функции коры больших полушарий и ствола головного мозга. Это приводит к потере сознания вплоть до развития комы и тяжелым нарушениям дыхания. Исчезают сухожильные, тактильные и болевые рефлексы.

Токсическое воздействие барбитуратов на сосудодвигательный центр становится причиной снижения тонуса кровеносных сосудов и ухудшения сократительной способности миокарда. В результате у пострадавшего возникают выраженные нарушения гемодинамики:

  • резкое снижение венозного и артериального давления;
  • уменьшение сердечного выброса;
  • уменьшение объема циркулирующей крови;
  • значительная гипоксия тканей.

Тяжелые отравления барбитуратами приводят к параличу сосудодвигательного и дыхательного центра, вследствие чего наступает летальный исход на фоне тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности.

Нарушения гемодинамики становятся причиной расстройства обменных процессов, увеличения теплоотдачи и, как следствие, снижения температуры тела. Однако у детей при отравлении барбитуратами температура тела, наоборот, может повышаться, что связано с выраженной гипоксией подкорковых центров головного мозга, в том числе центра терморегуляции, а также обезвоживанием организма.

Высокие дозы барбитуратов оказывают токсическое воздействие на гипоталамо-гипофизарную систему. Результатом становится значительное снижение диуреза, вплоть до развития анурии (прекращения мочевыделения) и повышения концентрации остаточного азота в крови.

Симптомы отравления

Клиническая картина отравления барбитуратами включает в себя несколько стадий. За исключением первой стадии остальные могут иметь осложненное или неосложненное течение.

Стадия засыпания

Для первой стадии характерны:

  • сонливость;
  • апатия;
  • мышечная слабость;
  • атаксия;
  • нечеткость речи;
  • незначительное сужение зрачков с сохранением их реакции на свет;
  • усиленное слюноотделение.

Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения не выявляются, рефлекторная активность сохранена.

Стадия поверхностной комы

У пострадавшего утрачивается сознание и наступает глубокий сон. Зрачки сужены. Сухожильные, зрачковые и роговичные рефлексы ослаблены. На этой стадии отравления может наблюдаться небольшая ригидность затылочных мышц, а также появление патологических рефлексов Россолимо и Бабинского.

Частота дыхательных движений уменьшается, что сопровождается периодически возникающим цианозом. Артериальное давление в пределах нормы, пульс несколько учащен, но его ритмичность и наполнение соответствуют норме.

Стадия глубокой комы

Если пострадавшему не оказана медицинская помощь на предыдущих стадиях отравления барбитуратами, развивается глубокая кома, что проявляется следующими симптомами:

  • арефлексия;
  • отсутствие тонуса мышц;
  • резкое сужение зрачков, которое при выраженной гипоксии сменяется расширением;
  • цианоз слизистых оболочек и кожных покровов;
  • похолодание кожи конечностей;
  • замедленное поверхностное дыхание (в терминальной стадии отравления возможно развитие шумного дыхания по типу Чейн-Стокса);
  • брадикардия;
  • гипотония;
  • снижение температуры тела.

Посткоматозный период

После выхода из коматозного состояния у больного в течение некоторого времени (продолжительность зависит от степени тяжести интоксикации) сохраняются следующие симптомы:

  • нарушение координации движений;
  • диплопия;
  • нистагм;
  • птоз век;
  • конвергенция глаз;
  • преходящие неврологические нарушения;
  • эмоциональная лабильность;
  • психическая оглушенность;
  • двигательное беспокойство.

Отравление барбитуратами - лекарственными средствами, являющимися производными барбитуровой кислоты - может произойти либо при случайном превышении дозировки, либо преднамеренно, в целях совершения самоубийства.

Характерные особенности барбитуратов

Барбитураты - медикаменты, в основе которых барбитуровая кислота. Их основное свойство - угнетение центральной нервной системы. Барбитураты характеризуются мощным снотворным, обезболивающим и успокоительным действиями.

Действие таких препаратов на организм сравнивают с эффектом, который оказывает алкоголь. Вскоре после их приема отмечается состояние возбуждения и эйфории, далее наступает тяжелый сон-забытье, после которого человек ощущает слабость, подавленность.

После приема препаратов из группы барбитуратов могут наблюдаться такие последствия, как непредсказуемое поведение, невозможность контролировать эмоции. Большие дозы средства способствуют снижению уровня артериального давления, нарушают деятельность сердечно-сосудистой системы, вызывают нарушения функционирования органов пищеварительного тракта. Передозировка барбитуратами представляет особую угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека, поскольку в этом случае возникает высокий риск летального исхода.

Употребление средств указанной лекарственной группы вызывает:

  • нарушение дыхания и ритма сердцебиения;
  • нарушения речи (замедленность, невнятность);
  • подавленность;
  • помутнение сознания;
  • галлюцинации;
  • невозможность ориентироваться в пространстве;
  • потерю равновесия;
  • сонливость.

Длительный прием барбитуратов делает человека зависимым от этих медикаментов. Такое состояние можно сравнить с наркотической зависимостью. Из-за мощного действия на центральную нервную систему и вероятности развития зависимости препараты барбитуровой кислоты почти не применяются в терапевтических целях. Их достаточно редко используют для лечения эпилепсии или снотворного эффекта. Наиболее известные препараты-барбитуратами - «Барбитал», «Барбамил», «Нембутал», «Талбутал». На основе барбитуратов изготавливают такие известные средства, как «Валокордин» и «Корвалол».

Что происходит при передозировке

Повышенные дозы барбитуратов вызывают ряд изменений в функционировании органов и систем организма. При таких условиях происходит следующее:

  • нарушается циркуляция крови;
  • угнетаются функции ствола и коры больших полушарий головного мозга;
  • снижается сократительная способность сердечной мышцы;
  • снижается активность системы мочевыделения;
  • нарушается тонус кровеносных сосудов;
  • развивается кислородное голодание тканей;
  • повышается уровень содержания в крови токсического соединения и продуктов распада;
  • понижается температура тела;
  • резко снижается артериальное давление.

Летальный исход в случае отравления барбитуратами возникает в результате тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности, поскольку большие дозы препаратов провоцируют паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.

Характерные симптомы интоксикации препаратами барбитуровой кислоты

Выраженность симптоматики при неумеренном употреблении барбитуратов зависит от дозировки препарата и продолжительности нахождения токсических веществ в кровяном русле. Если пострадавший принимал препараты быстрого действия, проявления интоксикации устраняются достаточно быстро, поскольку медикаменты за короткий срок распадаются в организме. При превышении дозировки барбитуратов среднего и продолжительного действия клиническая картина интоксикации более выражена.

Признаки отравления барбитуратами:

  • сонливость и апатия;
  • ощущение приятной расслабленности;
  • выраженное слюноотделение;
  • ощущение слабости в мышцах;
  • неразборчивость речи;
  • незначительное сужение зрачков.

Перечисленные проявления свидетельствуют о легкой стадии интоксикации. В этом случае не происходит нарушения рефлексов. Если далее в организм не поступит очередная доза барбитуратов и будет оказана своевременная медицинская помощь, серьезных последствий для организма не возникнет.

Более тяжелая стадия (так называемая «поверхностная кома») выражается в следующих проявлениях:

  • учащение пульса;
  • бледность кожных покровов;
  • слабые двигательные реакции;
  • затрудненность дыхания;
  • сужение зрачков;
  • уменьшение частоты дыхательных движений;
  • потеря сознания - отравившийся пребывает в состоянии глубокого сна, попытки разбудить его безуспешны.

Характерная особенность этой стадии отравления - способность пострадавшего отвечать на болевые раздражители. У потерпевшего, который находится в состоянии поверхностной комы, может начаться приступ рвоты, что чревато забросом рвотных масс в пищевод и их попаданием в дыхательные пути. Это может спровоцировать остановку дыхания.

Отравление барбитуратами наиболее опасно в стадии глубокой комы. В этом случае происходят изменения, связанные с полным поглощением тканями токсических веществ. При несвоевременном оказании медицинской помощи стадия глубокой комы заканчивается смертью.

Для этого состояния характерны:

  • бледность и сухость кожных покровов;
  • отсутствие рефлексов;
  • замедленность дыхания;
  • понижение температуры тела;
  • резкое снижение артериального давления;
  • выраженное сужение зрачков;
  • отсутствие реакции на болевые раздражители;
  • аритмия.

В состоянии комы пострадавший может находиться в течение длительного времени - от часа до суток. Тяжелое отравляющее действие токсинов провоцирует остановку дыхания и работы сердца. В этом случае наступает летальный исход. Каждый препарат, являющийся производным барбитуровой кислоты, имеет собственные показатели дозы, смертельной при приеме внутрь. Например, при употреблении «Барбитала» - 6–8 г, «Фенобарбитала» - 4–6 г, «Циклобарбитала» - 5–20 г.

Когда пациент выходит из состояния комы, в течение первых суток наблюдаются проявления нарушений деятельности центральной нервной системы - истеричность, плаксивость. Пострадавший пребывает в возбужденном состоянии, страдает от бессонницы. Даже если пострадавший был доставлен в медицинское учреждение и прошел все необходимые процедуры по устранению излишка токсинов из желудка и крови, нельзя исключить вероятность развития осложнений. К ним следует отнести психические расстройства, отек легких и головного мозга, нарушения метаболизма, острую почечную недостаточность.

Первые меры по оказанию помощи пострадавшему

Человеку с признаками интоксикации препаратами барбитуровой кислоты требуется неотложная помощь, даже если отравление характеризуется наиболее легкой степенью. Первое, что нужно сделать - вызвать бригаду «Скорой помощи».

Первую неотложная помощь до приезда специалистов, если пострадавший не потерял сознание:

  1. Уменьшить содержание токсических веществ в желудке и крови. С этой целью необходимо дать больному выпить не менее литра теплой воды (рекомендуется дать от 10 до 13 л с целью более эффективного выведения токсических соединений), после чего, надавив на корень языка пальцем или ложкой, вызвать рвоту.
  2. После того как у пострадавшего завершатся приступы рвоты, дать кишечный сорбент - «Смекту», активированный уголь. Затем необходимо повторно вызвать рвоту;
  3. Положить больного в постель, дать выпить чай с большим количеством сахара.

Если человек находится без сознания, проводить процедуру промывания категорически противопоказано. Единственное, что можно предпринять до приезда врача в таком случае - уложить человека на бок, укрыть одеялом. Ни в коем случае нельзя укладывать пострадавшего на спину и оставлять без присмотра: в случае приступа рвоты и заброса остатков непереваренной пищи в дыхательные пути могут наступить остановка дыхания и смерть.

Интоксикация барбитуратами выражается в характерных признаках, тяжесть которых зависит от дозы принятого внутрь препарата и общей длительности употребления. Если отравившийся находится в состоянии комы, действовать необходимо без промедлений: своевременно предпринятые мероприятия повышают вероятность того, что пострадавший выживет.

Барбитураты – это группа лекарственных препаратов на основе барбитуровой кислоты, с выраженным седативным и снотворным действием. Отравление барбитуратами возникает часто в результате употребления высокой дозы лекарства или намеренном употреблении большого количества таблеток совместно с алкоголем при попытке суицида.

В зависимости от продолжительности терапевтического эффекта барбитурами разделяют на несколько групп:

  • ультракороткого действия – чаще всего барбитураты этой группы используют перед операцией для премедикации, продолжительность их действия до 2-3 минут, обычно, этого достаточно, чтобы человек не чувствовал боли и погрузился в сон;
  • короткого действия – препараты этой группы используют в качестве снотворного средства, эффект наступает в течение часа и продолжается до 6 часов;
  • пролонгированного действия – эффект наступает через 40-60 минут и сохраняется до 12 часов, препараты этой группы используют для лечения эпилепсии, стресса, в качестве снотворного средства.

О самых известных препаратах из группы барбитуратов подробнее представлено в таблице.

Барбитураты — показания к применению:

Название препарата

К какой группе относится (продолжительность эффекта)

Показания к применению

Фенобарбитал Пролонгированного действия Эпилепсия, хронический алкоголизм, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек в составе комплексной терапии
Барбитал Пролонгированного действия Повышенное психомоторное возбуждение, пережитый стресс, бессонница
Амобарбитал Короткого действия Бессонница, ощущение страха и тревоги, хронические стрессы, агрессия
Циклобарбитал Короткого действия Психомоторное перевозбуждение, бессонница, беспокойство

Внимание! Самолечение барбитуратами может представлять опасность для жизни пациента, поэтому дозу препарата должен подбирать только врач. Инструкция, прилагающаяся к препарату, не может определять дозу лекарства, так как то, что для одного пациента является приемлемым, для другого – смертельно.

Как действуют барбитураты на организм?

В зависимости от вида барбитураты могут оказывать на человеческий организм самое разнообразное действия – от легкого седативного эффекта до состояния глубокой комы. Долгий период времени препараты этой группы использовали в качестве эффективных снотворных средств, однако вскоре выяснилось, что барбитураты вызывают привыкание, а при длительном применении постепенно развивалось хроническое отравление организма.

Препараты из группы барбитуратов практически сразу всасываются в общее кровяное русло и оказывают воздействие на головной мозг и центральную нервную систему. При употреблении барбитуратов в умеренной дозе в первые часы после приема таблетки у пациента наблюдается состояния умиротворения, легкой эйфории, иногда речь становится невнятной, а координация движений нарушенной.

Организм быстро привыкает к препарату и для получения первичного эффекта требуется увеличение дозы, в результате чего поражается нервная система и внутренние органы – сердце, почки, легкие.

Барбитураты обладают следующими эффектами:

  • успокаивающее;
  • снотворное;
  • наркотическое (легкое опьяняющее);
  • расслабляющее;
  • противосудорожное;
  • уменьшает ощущение тревоги и страха.

В настоящее время врачи все реже стараются назначать пациентам препараты этой группы, боясь отравления барбитуратами. В основном данные лекарственные средства используются в качестве подготовки пациента к оперативному вмешательству или в составе комплексной терапии для лечения эпилепсии и других тяжелых заболеваний.

Первые признаки

Отравление препаратами на основе барбитуровой кислоты встречаются на практике врачей очень часто.

Степень выраженности клинических симптомов зависит от ряда факторов:

  • дозы лекарства;
  • возраста и массы тела;
  • состояния организма в целом и особенно функционирование сердца и почек;
  • качества лекарственного препарата.

Самым первым признаком отравления препаратами этой группы является сон, при этом сначала все рефлексы у пациента сохраняются. По мере всасывания препарата в кровоток и влияния его на центральную нервную систему, сон переходит в глубинный наркоз, на фоне которого исчезает ощущение боли, не ощущаются прикосновения, пациент не слышит громких звуков. О степени тяжести отравления можно судить по наличию рефлексов – роговичного и зрачкового.

Роговичным рефлексом называют реакцию быстрого смыкания век в ответ на раздражение роговицы. В медицине для проверки данного рефлекса используют кусочек ваты, которым прикасаются к роговице пострадавшего. Нормальным является реакция, когда в ответ на прикосновение ватой оба глаза быстро смыкаются.

Сохранение данного рефлекса свидетельствует о неглубокой степени отравления организма и вовремя принятые меры помогают быстро вывести пациента из данного состояния. Отсутствие роговичного рефлекса свидетельствует о тяжелом поражении, в этом случае при несвоевременно оказанной медицинской помощи прогнозы могут быть неутешительными.

Зрачковый рефлекс

Зрачковым рефлексом называют реакцию зрачка на свет. В норме при попадании света в глаза зрачок резко сужается, а при смыкании века или при нахождении в темном помещении зрачок расширяется.

Если при искусственном свечении пострадавшему в глаза зрачок не сужается, то у пациента тяжелая форма отравления и необходимы немедленные реанимационные действия.

Реакция со стороны органов дыхательной системы

В зависимости от тяжести состояния у пострадавшего изменяется дыхание:

  • становится реже;
  • становится прерывистым и поверхностным;
  • возникает нарушение дыхательного ритма – дыхание через раз;
  • полная остановка дыхания.

При приеме барбитуратов в большой дозе происходит паралич дыхательного центра и полная остановка дыхания. На фоне такого осложнения в крови резко увеличивается количество углекислоты и уменьшается уровень кислорода во внутренних органах.

В результате этого быстро развивается ацидоз – нарушение кислотно-щелочного баланса в организме. Наряду с ацидозом у пациента падает артериальное давление, развивается острая сосудистая и сердечная недостаточность – на фоне этого сосуды прекращают реагировать на адреналин.

На фоне нарушения полноценного функционирования органов дыхания и ухудшения газообмена у пациента часто возникают застойные явления в легких, в результате чего развивается бронхообструкция и пневмония. В тяжелых случаях пациенты умирали от отека легких.

Изменение пульса и ЧСС

На фоне снижения показателей артериального давления у пострадавшего изменяется частота пульса. Сначала пульс становится частым, что связано с изменением давления и реакцией барорецепторов (рецепторы сердца и кровеносных сосудов).

По мере всасывания барбитуратов в кровоток и влияния препарата на ЦНС происходят нарушения передачи нервных импульсов, что влияет на частоту пульса – это происходит в несколько стадий:

  • пульс становится слабым;
  • пульс становится нитевидным – слабо прощупывается;
  • пульс не прощупывается вообще, пропадает.

Одновременно снижается и частота сердечных сокращений.

Изменения со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы

В результате отравления организма барбитуратами изменения происходят в работе мочевыделительной системы и органов ЖКТ. Гипофиз увеличивает продуцирование гормона вазопрессина, что уменьшает суточный диурез. Кроме того выработка мочи уменьшается за счет снижения артериального давления и кровяного давления в сосудах почек, в результате чего орган не может работать полноценно.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение выработки желудочного сока, уменьшение тонуса кишечника и снижение его перистальтики. Наблюдаются также изменения со стороны обменных процессов, а именно температура тела снижается в результате расширения сосудов, уменьшается процесс выработки тепла.

Внимание! Внезапное повышение температуры тела на фоне отравления барбитуратами после гипотермии свидетельствует об ухудшении состояния пострадавшего. На фоне гипертермии ацидоз в крови может усилиться еще больше, что грозит летальным исходом, поэтому крайне важно оказывать пациенту реанимационные мероприятия и пристально следить за любыми изменениями организма.

Степени тяжести отравлений барбитуратами

Медики выделили формы отравления препаратами на основе барбитуровой кислоты, в зависимости от тяжести проявления клинической симптоматики:

  1. Легкая форма – как правило, все проходит само собой без медицинского вмешательства в течение 24 часов после приема препарата. Клинически она сопровождается постоянной сонливостью пациента, но при этом его можно разбудить и рефлексы все сохраняются. Дыхание пациента при этом нормальное, кожные покровы обычного цвета, пульс хорошо прощупывается, давление в пределах нормы или слегка снижено, но не критично.
  2. Средняя форма – пострадавший все время спит, причем разбудить его почти невозможно. Дыхание и показатели артериального давления в пределах нормы, рефлексы сохранены. Если печень и почки пациента работают нормально, то отравление средней степени тяжести может пройти самостоятельно в течение 2-3 дней, после чего пострадавший еще некоторое время будет ощущать разбитость и вялость. При диагностировании этой формы пациент нуждается в постоянном контроле и наблюдении, так как состояние его может резко ухудшиться.
  3. Тяжелая форма – роговичный рефлекс отсутствует, но зрачковый рефлекс сохранен. При такой патологии тело пострадавшего расслаблено, дыхание прерывистое, показатели пульса и артериального давления снижены. При выявлении тяжелого отравления барбитуратами пациент нуждается в проведении реанимационных мероприятий и постоянном врачебном контроле, в противном случае может наступить остановка сердца.
  4. Критическая форма – все рефлексы отсутствуют, дыхание редкое, по типу Чейна-Стокса (через раз), кожные покровы синюшного оттенка, что свидетельствует о выраженном ацидозе. Пульс нитевидный или не прощупывается вообще, артериальное давление низкое, сердцебиение слабое или отсутствует.

Внимание! При тяжелой форме отравление пациент нуждается в искусственном поддержании жизненно важных функций – дыхания, сердцебиения, а также в проведении необходимых реанимационных и дезинтоксикационных действий.

Первая помощь пострадавшему

Крайне опасно, когда пострадавший находится в квартире один и помочь ему некому – в подобной ситуации чаще всего наступает смертельный исход. Однако если родственники или близкие люди находятся рядом, то негативных последствий вполне можно избежать.

Заподозрить передозировку барбитуратами и отравление организма можно по внезапной сонливости и заторможенность пострадавшего. Первым делом необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

Важно! Не нужно самостоятельно решать, серьезно ли отравление или нет, так как состояние пациента может ухудшиться в любой момент, поэтому сначала вызов врача, а потом оказание доврачебной неотложной помощи.

Принципы первой помощи заключаются в следующих действиях:

  • прекратить всасывание лекарственного препарата в кровь – для этого вызывают рвоту, промывают желудок, дают принять сорбенты (см. );
  • поддержка нормального дыхания – тут главное следить, чтобы пострадавший не впал в состояние глубокого сна – бейте его по щекам, громко говорите с ним, умывайте холодной водой, все, что угодно, только не давайте ему спать;
  • предупреждение впадения в кому – если пострадавший в сознании, то следует максимально уменьшить концентрацию лекарства в крови, для этого ставят клизмы, вводят внутрь энтеросорбенты, вызывают рвоту, дают много воды.

Внимание! Если сознание пациента нарушено, то ни о каком вливании лекарств или вызывании рвоте речи быть не может – такие действия могут привести к тому, что пострадавший подавится рвотными массами или захлебнется.

Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то до приезда скорой помощи важно следить, чтобы его голова была приподнята и язык не западал. Кроме этого, обеспечьте пациенту поддержание оптимальной температуры тела – укройте его, приложите к конечностям теплую грелку. На видео в этой статье рассказывается, как помочь человеку, отравившемуся барбитуратами до приезда скорой помощи.

Помните о том, что самолечение может быть опасным для жизни, поэтому любые лекарственные препараты следует принимать только по назначению врача. Нельзя самовольно увеличивать дозу барбитуратов, даже если этот препарат рекомендовал вам врач, цена такого самолечения может оказаться слишком высокой.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.


Top