Основные синдромы поражения органов дыхания. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ l Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический. Этот синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствии набухания слизистой оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью. l Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клиникоморфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперреактивноетыо. Характерным является приступ удушья. l Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате).
В клинической картине преобладают: l- Одышка. l - Приступы удушья. l - Кашель приступообразного характера. l - Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за ги- перкапнии). l При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.
Бронхоспазм l - комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание - шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.
Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани l Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. l Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, мак- рофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.
В клинике синдрома преобладают: l - Кашель. l l l - Одышка. - Кровохарканье. - Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага). l - Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.). l При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.
Синдром воздушной полости в легких l Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом. В симптоматике этого синдрома преобладают: - Кашель. - Кровохарканье. - Боли в грудной клетке на стороне поражения. - Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах). l - Симптомы интоксикации. l При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования. l l l
Синдром ателектаза l l l l Ателектаз - это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным. 1. Обтурационный ателектаз - при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает: а) пароксизмальная одышка, б) упорный сухой кашель, в) диффузный цианоз, г) тахипноэ, д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.
l 2. Компрессионный ателектаз - при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите). l 3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз - при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции. l 4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы – при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема) l Эмфизема - это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани. l Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха. Клиника: - Одышка (непостоянная, экспираторная). - Кашель. При перкуссии над легкими - звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»). l l
Синдром скопления жидкости в плевральной полости (уплотнения) Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это - хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол. l Клиника: - Одышка. l - Боли или чувство тяжести в грудной клетке. l - Общие жалобы. l
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) Пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. l Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым. l Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза). l l l Клиника: - Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз). l - Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).
Дыхательная недостаточность l Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма. l Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.
Существует 3 типа нарушения вентиляции легких: l l l - Обструктивный. - Рестриктивный. - Смешанный. Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной. Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами. О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания. Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности: І степень - одышка возникает только при физическом напряжении; ІІстепень - появление одышки при незначительной физической нагрузке; ІІІстепень - наличие одышки в покое. Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается
Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания
К основным жалобам относятся кашель, одышка, кровохарканье, боли в грудной клетке.
Кашель – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела.
· сухой - без выделения мокроты
· продуктивный (влажный) – с выделением мокроты (патологический секрет дыхательных путей)
Одышка – ощущение затруднения дыхания, сопровождающееся изменением его частоты (норма 16-20 в минуту), глубины, и ритма.
· инспираторная,
· экспираторная,
· смешанная.
1. Физиологическая – при повышенной физической нагрузке.
2. Патологическая – при заболеваниях
Кровохарканье – выделение крови в виде прожилок во время кашля.
Кровотечение – чистая, алая, пенистая кровь.
Боли в грудной клетке – могут быть обусловлены патологическим процессом в грудной стенке, плевре, сердце, аорте, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. Боли при заболеваниях легких часто обусловлены раздражением плевры, так как плевральные листки имеют наибольшее количество нервных окончаний, а легочная ткань иннервирована слабо.
Нередко при заболеваниях органов дыхания наблюдаются лихорадка (первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими).
недомогание, слабость, отсутствие аппетита.
Анамнез заболевания. Осмотр общий. Осмотр грудной клетки. Перкуссия. Пальпация.Аускультация легких
Основные дыхательные шумы:
· Везикулярное дыхание – звук «ф», если слегка втягивать в себя воздух – в норме выслушивается
· Бронхиальное дыхание – звук «х», может в области рукоятки грудины, верхней части межлопаточного пространства. В других участках в норме не выслушивается.
Побочные дыхательные шумы:
· Крепитация – в конце вдоха шум от разлипания альвеол. Разминание пальцем пучка волос около уха
· Шум трения плевры – шум на вдохе и выдохе, напоминающий скрип снега или кожаного ремня
Лаборатоные (исслед. мокроты) и инструментальные методы см Милькаманович
Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания
1. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) – патологическое состояние, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости.
К нарушению проходимости бронхов приводят:
Спазм гладкой мускулатуры бронхов;
Набухание слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в легких;
Закупорка бронхов различными жидкостями (мокрота, рвотными массами), опухолью, инородным телом.
Клиника
· одышка или приступы удушья чаще экспираторного типа (затруднен выдох),
· приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).
Аускультативно – сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
Наблюдение и уход : ЧД, ЧСС. Оксигенотерапия.
Постуральный (позиционный дренаж) – поднять нижний конец кровати на 20-30 см выше уровня пола, колено-локтевое положение и т.д.
Пользование ингалятором. Дыхательная гимнастика. Отхаркивающие. Бронхорасширяющие средства: адреномиметики, метилксантины, холинолитики.
2. Синдром инфильтративного уплотнения – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Чаще всего при пневмониях, туберкулезе легких, раке легких, заболеваниях легких аллергического генеза.
Жалобы: кашель, одышка, возможно кровохарканье, могут быть боли в грудной клетке при переходе инфильтрации на плевру.
Перкуторно – притупление перкуторного звука. Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, влажные и сухие хрипы. Над обширным, плотным инфильтратом может выслушиваться бронхиальное дыхание.
Рентгенологически – участок затемнения.
Лечение в зависимости от причины, уход при лихорадке, кашле, одышке..
3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани – эмфизема – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, наступающее в результате снижения эластических свойств ткани легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием мелких полостей (буллы).
Жалобы: одышка.
4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости . Наличие более 100мл жидкости определяется на рентгенограмме. Более 500 мл жидкости определяется при физикальном исследовании. Жидкость в плевральной полости может быть:
Экссудат;
Транссудат;
Кровь, лимфа.
Экссудат – образуется при воспалительных и реактивных процессах в плевре (плевритах).
Транссудат – это выпот невоспалительного происхождения. Скопление транссудата в плевральных полостях называют гидротораксом.
Причины: сердечная недостаточность, гипопротеинемия.
Скопление крови – гемоторакс. Скопление лимфы – хилоторакс.
Симптомы: одышка, тяжесть, ощущение переливания жидкости в грудной клетке, у части больных – боли в грудной клетке, кашель.
При перкуссии – тупой звук над скоплением жидкости.
Аускультация – резко ослаблено или не прослушивается дыхание.
Р-ИССЛЕДОВАНИЕ – затемнение, с косой верхней границей (линия Дамуазо)
Диагностическая пункция.
Лечение в зависимости от причины.
5. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – скопление воздуха между висцеральной и париетальной плеврой. Приводит к спадению легочной ткани и ОДН: внезапная колющая боль в груди на стороне поражения, одышка, сухой кашель, сердцебиение, страх смерти, диффузный цианоз. При перкуссии – тимпанический звук, при аускультации – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При спонтанном пневмотораксе – госпитализация в стационар, небольшой закрытый пневмоторакс – покой, симптоматические, обезболивающие. При большом – плевральная пункция.
6. Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением нормальной оксигенации крови или нарушением выделения СО2, приводящим к гиперкапнии (повышенное содержание углекислоты).
Острая дыхательная недостаточность – это особая форма нарушения газообмена, при которой очень быстро прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что может закончиться асфиксией (прекращением дыхания).
Синдром болезни носа . При рините в связи с воспалительной гиперемией слизистая оболочка краснеет. Пропитываясь экссудатом, она набухает, носовые ходы суживаются, дыхание затрудняется, становится сопящим, животные чихают, фыркают. Отмечаются двусторонние носовые истечения вначале серозного, а в дальнейшем серозно-катарального или катарально-гнойного характера. При фолликулярном рините появляется сыпь на слизистой оболочке носа, коже крыльев носа, губ и щек.
Синдром болезней придаточных полостей носа . Воспаление верхнечелюстных (гайморит ) и лобных пазух (фронтит ) характеризуется изменением положения головы и шеи, повышением кожной чувствительности. При наполнении пазух выпотом перкуссией устанавливают притупленный или тупой звук. Носовые истечения катарально-гнойного характера, усиливаются при наклоне головы вниз. При длительном течении болезни костная стенка пазух истончается, выгибается, образуя вздутия и деформацию костей черепа.
Синдром болезней гортани и трахеи . При ларингите и трахеите развивается сильный, громкий, короткий, поверхностный кашель. Если в патологический процесс вовлекаются голосовые связки , кашель становится хриплым. Область гортани припухает, местная температура и чувствительность повышены. При значительной болезненности животное вытягивает шею, избегает резких движений. Возникает инспираторная одышка. При аускультации выявляют ларингиальный шум стеноза. Двусторонние носовые истечения могут быть катаральными, катарально-гнойными, фибринозными или геморрагическими.
Синдром болезней бронхов . При бронхите слизистая оболочка бронхов припухает, появляется жесткое везикулярное дыхание, по мере накопления в бронхах экссудата возникают хрипы. Если экссудат жидкий, хрипы влажные, пузырчатые; при макробронхите – крупнопузырчатые, микробронхите – мелкопузырчатые, при диффузном бронхите – смешанные. Увеличение вязкости экссудата обуславливает появление сухих хрипов. Бронхит сопровождается кашлем. В первые дни кашель сухой и болезненный, в дальнейшем глухой, влажный и менее болезненный. При хроническом бронхите кашель может быть в виде приступов. Одышка смешанная, при микробронхите – экспираторная.
Бронхоэктазия – патологическое расширение потерявших эластичность бронхов, возникает как осложнение хронического бронхита. Признаком бронхоэктазии является выделение большого количества экссудата при кашле.
Синдром болезней легких . Зависит от характера изменений ткани. При уплотнении легочной ткани (пневмония , отек легкого ) перкуторный звук притуплен. Если участок легкого становится безвоздушным (ателектаз , крупозная пневмония ), перкуссией выявляют тупой звук. При скоплении в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит , водянка ) в нижней части грудной клетки отмечается область тупого перкуторного звука, отграниченная сверху горизонтальной линией (горизонтальная линия притупления). При образовании в легочной ткани воздушных полостей (интерстициальная эмфизема, бронхоэктазии) звук становится тимпаническим. Если внутренняя оболочка полости гладкая, перкуторный звук приобретает металлический оттенок. Над каверной, сообщающейся с бронхом, при перкуссии возникает звук треснувшего горшка. В случае увеличения легких (альвеолярная эмфизема легких ) звук становится коробочным, а каудальная граница легких смещается назад. Поражение легких сопровождается крепитацией, трескучими хрипами, дыхание становится бронхиальным и амфорическим. Крепитация возникает при накоплении в альвеолах липкого выпота (при пневмонии, отеке легких). При интерстициальной эмфиземе в легочной ткани образуются воздушные пузыри, передвижение которых к корню легких приводит к разрыву легочной ткани и возникновению крепитирующих хрипов. Если легкие уплотняются, но проходимость бронхов сохранена, появляется бронхиальное дыхание. При аускультации полостей, сообщающихся с бронхом, прослушивают амфорическое дыхание. При снижении эластичности легких кашель слабый, глухой, продолжительный, «глубинный» (легочной).
При бронхопневмониях возникают легочной кашель, экспираторная или смешанная одышка, очаги притупления в легких, бронхиальное дыхание, крепитация. В зависимости от характера воспаления бронхиально-легочной ткани носовые истечения могут быть катаральными, катарально-гнойными или гнойными.
При гангрене легких появляются грязно-серозные, зловонные истечения из носа, кашель, одышка, хрипы. При наличии каверн, сообщающихся с бронхом, прослушивают звук треснувшего горшка, амфорическое дыхание. В носовых истечениях содержатся эластические волокна легких.
Альвеолярная эмфизема легких – это заболевание, характеризующееся патологическим расширением легких за счет растяжения альвеол и снижения их эластичности. Характерными симптомами будут экспираторная одышка, смещение каудальной границы легких назад, коробочный перкуторный звук, появление «запального желоба» на выдохе.
Гиперемия и отек легких – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров, с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов и полости альвеол. Отек легких сопровождается одышкой, влажными хрипами и кашлем. Из носовых отверстий выделяются пенистые истечения красноватого цвета. Перкуссионный звук во время гиперемии тимпанический, по мере развития отека становится притупленным.
Синдром болезней плевры . Плеврит сопровождается болезненностью грудной клетки и повышением температуры, возникает одышка. Кашель становится болезненным (плевральный кашель), животное стонет. При фибринозном воспалении плевры устанавливают шум трения, синхронный с дыхательными движениями. Накопление в плевральных полостях жидкого выпота сопровождается появлением горизонтальной линии притупления. В области тупого звука сердечные тоны и дыхательные шумы ослабляются.
Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Общие сведения
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром », «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях , гипоксии плода и асфиксии новорожденного , ВПС , пороках развития легких , внутричерепных родовых травмах , многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет , анемия, родовое кровотечение , родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония .
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом,
В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.
- ЛЕКЦИЯ 1. Болезни органов дыхания. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 1
- ЛЕКЦИЯ 2. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 2
- ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация
- ЛЕКЦИЯ 6. Пневмония. Клинические проявления и диагностика
- ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .
ЛЕКЦИЯ 1. Болезни органов дыхания. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 1
1. Синдром жидкости в плевральной полости
2. Синдром плевральных шумов
3. Синдром воздуха в области плевры
4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани
Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.
1. Синдром жидкости в плевральной полости. Характерная жалоба при этом – одышка. Она отражает степень дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого плевральным, которая приводит к уменьшению дыхательной поверхности в легких в целом. При осмотре обращают внимание на выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхотония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяются укорочение или притупление звука или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.
2. Синдром плевральных шумов. Воспаление листков плевры может оставить после себя выраженный внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений. Жалобы у таких больных могут отсутствовать, но при выраженных спайках появляются одышка и боли в грудной клетке при физической нагрузке. При осмотре грудной клетки отмечаются западение и отставание в акте дыхания пораженной половины: здесь же можно обнаружить втяжение межреберных промежутков на вдохе. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Перкуторный звук притупленный. При аускультации дыхание ослаблено или отсутствует. Часто выслушивается шум трения плевры.
3. Синдром воздуха в полости плевры. Воздух в полости плевры может оказаться при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. Сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, которое сдавливает легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.
В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающееся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяются выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе – ослабленные или отсутствуют, при открытом – усиленные. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом – дыхание бронхиальное. В последнем случае может выслушиваться металлическое дыхание как разновидность бронхиального дыхания.
4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса (пневмония), когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином. Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость – транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто. При поражении целой доли легкого развивается долевая либо крупозная пневмония; одного или нескольких сегментов – полисегментарная пневмония; менее одного сегмента – очаговая пневмония.
Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры – на боли в грудной клетке. При осмотре – пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что характерно для лобарной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При долевой пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара – тупой, который в стадии разрешения постепенно сменяется ясным легочным звуком.
При очаговой пневмонии аускультативно выявляется смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Слышны сухие и влажные хрипы, при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. При глубоком расположении очага воспаления каких-либо отклонений при физикальном исследовании выявить не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.
При крупозной пневмонии аускультативно на стороне поражения в начальной стадии выявляется ослабление везикулярного дыхания, крепитация и шум трения плевры, в стадии разгара выслушивается бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. В стадии разрешения бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, появляется крепитация, влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата их альвеол, возможен шум трения плевры.
