Maladie de Basedow : symptômes et traitement. Le traitement chirurgical présente-t-il des avantages par rapport à d'autres méthodes ? Quelle est la probabilité que la thyrotoxicose ne se reproduise pas après le retrait des thyréostatiques

La maladie de Basedow est un trouble endocrinien caractérisé par une augmentation glande thyroïde, à cause de augmentation de la production les hormones.

Cette maladie est aussi appelée goitre de Graves ou goitre toxique diffus.

La plupart du temps, les femmes de moins de 40 ans souffrent de pathologie.

Signes de l'apparition de la maladie

La maladie de Basedow est indiquée par un taux réduit d'hormone stimulant la thyroïde dans le sang, ainsi que par montant augmenté thyroxine.

Cela signifie que la production de ces hormones par la glande thyroïde se produit de manière autonome et n'est pas contrôlée par la glande pituitaire.

Le problème est causé par un goitre toxique diffus. Afin de confirmer le diagnostic, des anticorps doivent être trouvés dans le sang qui affectent le fonctionnement de la glande.

Les experts distinguent 3 degrés de la maladie:

1. Un degré léger entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 100 battements / min. et légère perte de poids. Il y a aussi un léger changement dans les performances système nerveux.
2. Le degré moyen procède à une augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 120 battements / min. et une perte de poids plus marquée. Il y a un changement dans les limites du cœur. Le patient souffre d'une altération des performances.
3. Un degré sévère se caractérise par une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 120 battements/min., un épuisement important. Le patient a des lésions hépatiques, l'apparition d'une insuffisance cardiaque, des arythmies. Le système nerveux est gravement atteint. La personne devient invalide.

Image clinique

La maladie de Graves affecte presque tous les organes et systèmes. Une production accrue d'hormones thyroïdiennes entraîne une perte de poids, de la fièvre, des mictions fréquentes et une déshydratation.

La maladie se caractérise par: augmentation du péristaltisme, augmentation de l'acidité de l'estomac. Les femmes sont perturbées cycle menstruel.

Chez les patients de sexe masculin, il y a une diminution notable de la puissance. Des degrés modérés et graves de la maladie conduisent à l'infertilité.

La longue évolution de la maladie de Graves conduit à l'exophtalmie et à l'ostéoporose. Au début de la maladie, des tremblements des doigts, une transpiration accrue, une augmentation périodique de la fréquence cardiaque et des changements soudains d'humeur peuvent se développer.

Les patients peuvent remarquer l'apparition d'anxiété, d'irritabilité. Il y a des plaintes concernant mauvais rêve, détérioration de l'attention.

Souvent, le patient se plaint de congestion. Même avec une bonne nutrition, une minceur notable apparaît.

Méthodes de traitement

La maladie de Basedow est traitée avec médicaments. Le médecin prescrit d'abord fortes doses, qui diminuent ensuite progressivement.

Avec un traitement approprié, les symptômes de la maladie disparaissent dans les deux mois, mais le traitement doit se poursuivre même après la disparition de tous les signes et durer jusqu'à six mois, et parfois jusqu'à deux ans.

Pendant la grossesse, une femme malade se voit prescrire la dose minimale de médicaments.

Après l'accouchement, une femme doit être surveillée en permanence par un endocrinologue.

Avec le traitement d'entretien, l'allaitement est autorisé.

Durant cette période, l'accueil complexes de vitamines, sédatifs.

Il est interdit d'utiliser du sel iodé et des aliments riches en iode dans l'alimentation. Les médecins déconseillent les bains de soleil.

Les endocrinologues prescrivent les médicaments Mercazolil et Methylthiouracile. Le médecin sélectionne la posologie, puis la modifie individuellement, en fonction de la gravité des symptômes.

Des tests sanguins sont effectués toutes les deux semaines.

Avec les médicaments antithyroïdiens, les b-bloquants, les glucocorticoïdes, sédatifs et les préparations contenant du potassium.

La thérapie immunomodulatrice supprime les anticorps qui conduisent au goitre. Avec l'aide de b-bloquants, la charge sur le cœur diminue, la fréquence cardiaque diminue et la pression artérielle se normalise.

Si le traitement médicamenteux n'apporte pas l'effet souhaité, une thérapie à l'iode radioactif est utilisée.

Cette méthode n'est pas appliquée aux personnes qui planifient des enfants, car l'iode radioactif endommage les cellules thyroïdiennes, ce qui altère son fonctionnement.

Sans effet sur traitement médical, ainsi que l'apparition de réactions indésirables à ces médicaments, est réalisée opération, dont le but est de retirer une partie de la glande.

L'intervention n'élimine pas les causes de la maladie. L'opération n'est pas effectuée lorsque :

• maladie bénigne;
• léger élargissement de la glande;
• violation grave de la circulation cérébrale;
• avec une crise cardiaque récente;
• après une maladie infectieuse;
• la présence de pathologies graves concomitantes pouvant entraîner la mort pendant la chirurgie.

Complications possibles

Non traitée, la maladie de Basedow peut conduire à une stérilité complète.

Une conséquence grave de la maladie peut être; coma thyréotoxique associé à une intoxication hépatique sévère, à une perturbation du système nerveux, à une détérioration du cœur et des glandes surrénales.

Cette conséquence est une menace pour la vie du patient. Elle est souvent favorisée par : choc nerveux sévère, excès exercice physique, maladies infectieuses.

La chirurgie et le traitement à l'iode radioactif peuvent entraîner un coma thyréotoxique si une indemnisation médicale n'est pas fournie en quantité suffisante.

Mesures préventives

Pour prévenir l'apparition de la maladie de Basedow, mode de vie sain vie, soutenir et renforcer le système immunitaire.

Important traiter en temps opportun infections virales et exacerbations maladies chroniques. Il faut aussi éviter le stress, moins bronzer. Après 30 ans, il est recommandé de passer examen régulier chez l'endocrinologue.

La maladie de Basedow est une atteinte de la glande thyroïde résultant d'une production excessive d'hormones.

Cours sévère cette maladie peut entraîner une invalidité complète et même un coma thyréotoxique. Un traitement rapide aidera à prévenir les conséquences dangereuses.

Le médecin vous parlera de la maladie de Basedow dans la vidéo.

La principale cause de la maladie de Basedow est un dysfonctionnement du système immunitaire. Aussi, pour l'apparition d'une maladie, une mutation génétique doit d'abord être observée dans l'organisme, qui, sous l'influence de facteurs externes(infections, stress et troubles sévères, excès d'ensoleillement) déclenche le mécanisme de la maladie. Le corps atteint de la maladie de Basedow commence à percevoir les hormones thyroïdiennes comme une substance étrangère qui doit être éliminée et produit des anticorps dirigés contre les récepteurs de la thyroxine et de la triiodothyronine. Ce processus a un effet stimulant sur les tissus de la glande thyroïde, qui produisent beaucoup plus d'hormones qu'ils n'en ont besoin. Après tout, un excès d'hormones thyroïdiennes empoisonne corps humain entraînant une thyrotoxicose.

Les principales raisons qui peuvent provoquer l'apparition de diffus goitre toxique, relater:

• Génétique défavorable;
• Un changement radical de la nutrition et des conditions de vie;
• Travail de nocivité accrue;
• Beaucoup de rayonnement solaire.

Récemment, en lien avec l'environnement, le nombre de personnes souffrant de la maladie de Basedow a considérablement augmenté. Les femmes sont sept à huit fois plus susceptibles de souffrir de cette maladie que les hommes. Dans les régions où il y a une grave carence en iode, la situation avec l'incidence est encore pire.

Symptômes de la maladie de Basedow

Cette maladie distinguer les symptômes spécifiques qui affectent la plupart des organes et systèmes du corps :

• . Les patients observent une faiblesse, une perte de force, l'activité musculaire est nettement réduite, il y a un fort tremblement dans les mains. Il y a une chaleur et une transpiration constantes, la peau est chaude et humide, le sang afflue vers le haut du corps et le visage. Signe fréquent Maladie de Graves -.
• Peau et cheveux. Revêtement de peau oedémateux, il y a une hyperémie due à un afflux de sang, il y a démangeaisons sévères. Les cheveux deviennent plus fins et commencent à tomber fortement.

• Système nerveux. Les symptômes suivants sont observés : agressivité, nervosité, pleurs, sautes d'humeur soudaines allant de l'euphorie à la dépression, troubles du sommeil.
• Systèmes digestif et excréteur. Malgré le fait qu'avec la maladie de Graves il y a un fort appétit, les patients, au contraire, commencent à perdre du poids, parfois jusqu'à dix à vingt pour cent du poids initial. Cela est dû à un métabolisme accru. En même temps, il y a diarrhée sévère, ce qui peut entraîner une hospitalisation, ainsi que soif intense et des mictions fréquentes et abondantes.

• Le système cardiovasculaire. Les problèmes cardiaques sont le plus souvent la principale difficulté pour laquelle les patients consultent un médecin (il existe des symptômes tels que rythme cardiaque rapide, arythmie, hypertension).
• Système sexuel. Chez les femmes atteintes de la maladie de Basedow, des irrégularités et des irrégularités menstruelles se produisent, chez les hommes - un dysfonctionnement érectile, et une diminution du désir sexuel et de l'infertilité peut être observée chez les deux sexes.
• Exophtalmie. Les globes oculaires sont bombés et anormalement brillants en raison d'un larmoiement accru, la fissure palpébrale est élargie, l'innervation est altérée. Si la maladie de Graves progresse, avec le temps, les paupières peuvent cesser de se fermer, la cornée peut se dessécher et se couvrir de plaies, l'exophtalmie peut évoluer vers une perte de vision.

Il est nécessaire de surveiller attentivement les symptômes qui apparaissent le plus fortement, car ils peuvent parfois être le signe non pas de la maladie de Basedow, mais d'autres maladies non liées à la glande thyroïde.

Diagnostic de la maladie de Basedow

Afin de diagnostiquer la maladie de Graves, vous devez contacter un immunologiste, car la maladie appartient au groupe des maladies auto-immunes. Il doit faire une anamnèse et écouter les plaintes du patient, puis l'envoyer pour une prise de sang.

Exactement recherche en laboratoire jouer rôle principal dans l'examen, car il est important de connaître la concentration de l'hormone et le degré d'activité de la glande thyroïde.

Le diagnostic de la maladie de Basedow est réalisé selon les critères suivants:

• L'étude du tableau clinique de la maladie, en déterminant la clarté avec laquelle les symptômes sont exprimés.
• au cours de laquelle l'hyperthyroïdie doit être déterminée. Si l'augmentation du travail de la glande thyroïde n'a pas été détectée, le patient ne peut pas avoir de goitre toxique diffus.
• , au cours de laquelle sa taille est déterminée. L'organe peut souvent être agrandi dans la maladie de Graves, mais ce n'est pas une caractéristique obligatoire.
• , dans lequel le radiopharmaceutique s'accumule dans tout le tissu de la glande thyroïde.
• Détection de la présence d'anticorps contre la TSH et les hormones thyroïdiennes. Les premiers se trouvent dans cent pour cent des cas, les seconds - dans quatre-vingts.

Uniquement sur la base examen complet La maladie de Graves peut être diagnostiquée, après quoi le traitement peut commencer.

Thérapie de la maladie de Basedow

Dans des conditions médecine moderne La maladie de Graves est traitée avec succès et plusieurs méthodes peuvent être utilisées.

Il est particulièrement efficace dans les premiers stades de la maladie. Son essence réside dans le fait que le patient commence à prendre des médicaments qui ralentissent le taux de production d'hormones thyroïdiennes. Ces médicaments sont appelés thyréostatiques et contribuent à amélioration rapide l'état du patient. Les symptômes de la thyrotoxicose apparaissent dans une moindre mesure après quelques jours. Mais vous ne pouvez pas prendre de tels médicaments de manière incontrôlable, car cela peut entraîner l'apparition de la maladie opposée - l'hypothyroïdie, dans laquelle la glande thyroïde fonctionne très lentement.

Par conséquent, des médicaments supplémentaires doivent être prescrits pour aider à réguler la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Un médecin expérimenté doit calculer les doses sur une base individuelle, en fonction du degré de symptômes, fond hormonal et d'autres caractéristiques du corps du patient. Chez certains patients, les rémissions de la maladie de Basedow peuvent se produire d'elles-mêmes sans l'utilisation de préparations médicales, il est également important d'en tenir compte.

Traitement chirurgical de la maladie de Basedow

Implique . Attribué si façon conservatrice n'a pas eu l'effet escompté. Utilisant intervention chirurgicale les manifestations de la thyrotoxicose et disparaissent. Dans le processus de rééducation, il est important d'effectuer une thérapie de substitution, au cours de laquelle le patient prend des substances hormonales identiques aux hormones thyroïdiennes. Récupération après intervention chirurgicale assez longtemps, mais cette méthode de traitement permet à une personne de revenir à la normale vie active sans exacerber les manifestations d'une maladie auto-immune.

Thérapie à l'iode

Il est utilisé comme le moyen le plus doux de traiter la maladie de Basedow. La solution de Lugol est prescrite, qui doit être prise dix à douze gouttes pendant dix à douze jours. Après cela, il y a une amélioration de l'état du patient, qui est transférée à un état plus médicaments efficaces pour compléter le traitement de la maladie de Basedow. Dans notre pays, cette méthode est utilisée assez rarement, malgré le fait qu'elle soit considérée comme assez efficace.

De plus, vous pouvez utiliser recettes folkloriques pour le traitement de la maladie de Basedow. Il y a longtemps, l'effet bénéfique de certaines plantes sur la glande thyroïde a été remarqué, ce qui a été confirmé par la suite. recherche médicale. Parmi les principales recettes de la maladie de Basedow, on distingue :

• Doit être pris en quantités égales écorce de chêne, algues séchées, feuilles d'oseille, racines de carex des sables. Mélangez tous les ingrédients, versez deux cuillères à soupe de plantes mélangées avec deux tasses d'eau bouillante et insistez dans un thermos pendant deux heures. Vous devez boire une décoction d'un demi-verre trois fois par jour.
• Une cuillère à soupe de lampourde épineuse doit être versée avec un verre d'eau bouillante, insister pendant une heure et boire un demi-verre deux ou trois fois par jour.
• Une cuillère à soupe de millepertuis est versée dans un verre eau chaude et faire bouillir une dizaine de minutes. Après cela, le bouillon refroidit et se boit par petites gorgées presque un verre plein trois fois par jour pendant une demi-heure avant les repas.

Les remèdes populaires ne peuvent pas guérir complètement, mais aideront à améliorer état général malade.

Tu ne devrais pas penser que La maladie de Basedow c'est une telle maladie qu'il est impossible de faire face. L'essentiel est de surveiller attentivement votre corps et, si des plaintes apparaissent, consultez immédiatement un médecin jusqu'à ce que la maladie ait pris de l'ampleur et ne soit pas devenue une pathologie incurable.

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⚕️ Olga Alexandrovna Melikhova - endocrinologue, 2 ans d'expérience.

Traite de la prévention, du diagnostic et du traitement des maladies des organes Système endocrinien: glande thyroïde, pancréas, glandes surrénales, glande pituitaire, gonades, glandes parathyroïdes, thymus etc.

Maladie de Graves ( goitre diffus) - c'est le nom le plus célèbre et le plus répandu, il est familier à beaucoup d'entre nous à partir d'une photo de manuels, qui représente des personnes avec un goitre au cou et des yeux exorbités.

C'est ce qu'est un goitre diffus, il est traité à l'aide de hormonothérapie. Même avant sa création, on croyait que le seul moyen de guérir la maladie de Graves était d'enlever une partie de la glande thyroïde. Au Moyen Âge, personne ne pensait du tout à la façon de traiter cette maladie. Les personnes aux yeux étranges étaient simplement brûlées sur le bûcher, car elles étaient considérées comme des sorciers et des sorcières.

Heureusement, aujourd'hui, la maladie de Graves peut être qualifiée de bien étudiée. Et pour son traitement, il existe plusieurs très méthodes efficaces.

Une variété de cette maladie peut être appelée goitre colloïde nodulaire.

Causes de la maladie

Il existe de nombreuses raisons conduisant à l'apparition de cette maladie. Les médecins modernes suggèrent que la prédisposition héréditaire joue le rôle le plus important dans l'apparition de la maladie.

De plus, au cours des dernières années, les scientifiques ont découvert que la maladie de Graves est de nature auto-immune, c'est-à-dire qu'elle est associée à une insuffisance du système immunitaire. Pour cette raison, on peut l'assimiler à l'hépatite, aux rhumatismes et rectocolite hémorragique.

L'apparition même de la maladie, et pour être plus précis, la probabilité qu'une personne en tombe malade, est associée à de nombreux facteurs. Le premier est attribué aux traumatismes mentaux et aux infections. Lorsqu'une infection pénètre dans le corps, des mécanismes de défense y sont lancés, ce qui conduit au fait que le système immunitaire sélectionne la glande thyroïde comme cible.

N'oubliez pas que même si vous avez une prédisposition à la maladie de Graves, cela ne signifie pas que vous l'aurez définitivement.

Degrés de la maladie

La gravité de la maladie de Basedow se caractérise par la gravité de l'atteinte :

1. Degré de lumière. Avec cela, une diminution du poids corporel de 10 à 15%, un rythme cardiaque rapide et une diminution de la capacité de travail sont notés.
2. Moyen. Ici, environ 20% du poids corporel est déjà perdu, une personne ressent une forte excitabilité nerveuse, et le cœur bat environ 100 à 120 battements par minute.
3. stade sévère. Signes: perte de poids sévère, tachycardie, apparition de fibrillation auriculaire, atteinte hépatique, circulation sanguine insuffisante et invalidité presque complète.

Symptômes de la maladie

Tous les symptômes, et certains d'entre eux ont déjà été nommés plus tôt, peuvent être divisés en 3 groupes principaux :

Goitre, qui devient perceptible même avec un contact visuel. De plus, combien ne parle pas de la gravité de la maladie. C'est-à-dire que chez les hommes, le goitre peut être agrandi assez légèrement et presque pas palpable. L'élargissement de la glande en eux passe par les parties latérales, qui sont étroitement adjacentes à la trachée.

Yeux gonflés. Là encore, tout est très individuel. L'un aura simplement des yeux étrangement brillants, tandis que l'autre pourra avoir des paupières déformées.

La tachycardie est un rythme cardiaque rapide.

Ces signes peuvent être qualifiés de caractéristiques de la maladie de Graves, mais en plus d'eux, il existe également d'autres symptômes qui se manifestent dans cette maladie.

Une personne souffrant d'une maladie telle que la maladie de Graves se plaindra qu'elle ressent une faiblesse générale, que son irritabilité augmente et que son sommeil est perturbé. De plus, vous pouvez remarquer une intolérance à la chaleur et une transpiration presque complètes.

Parfois, il y a des douleurs de caractère compressif ou poignardant dans le cœur. L'appétit augmente également, mais le poids a tendance à diminuer. Un excès d'hormones glandulaires conduit au fait que des tremblements apparaissent dans les doigts, la langue et tout le torse. Il y a presque de la peur.

B La maladie de Basedow (maladie de Basedow, goitre toxique diffus, MG) est une maladie auto-immune systémique qui se développe à la suite de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone thyroïdienne (TSH), qui se manifeste cliniquement par des lésions de la glande thyroïde (TG) avec le développement du syndrome de thyrotoxicose en association avec une pathologie extrathyroïdienne (ophtalmopathie endocrinienne, myxœdème prétibial, acropathie). La combinaison simultanée de tous les composants du processus auto-immun systémique est relativement rare et n'est pas obligatoire pour poser un diagnostic. Dans la plupart des cas, la lésion thyroïdienne a la plus grande signification clinique dans la MH.

Aux États-Unis et en Angleterre, l'incidence des nouveaux cas de MH varie de 30 à 200 cas pour 100 000 habitants par an. Les femmes obtiennent GD 10-20 fois plus souvent. Dans les régions à apport normal en iode La maladie de Basedow est la plus cause commune thyrotoxicose persistante , et dans les régions carencées en iode dans la structure étiologique du goitre toxique, la BG entre en compétition avec l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (goitre toxique nodulaire et multinodulaire). En Russie, la maladie de Graves (maladie de Basedow) est traditionnellement utilisée comme synonyme du terme goitre toxique diffus , ce qui n'est pas sans quelques inconvénients non négligeables. Premièrement, il ne caractérise que les modifications macroscopiques (goitre diffus) et fonctionnelles (toxiques) de la glande thyroïde, qui ne sont pas obligatoires pour la maladie de Basedow : d'une part, il peut n'y avoir aucune hypertrophie de la glande, d'autre part, elle peut ne pas être diffus. Dans le même temps, une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde associée à une thyrotoxicose peut survenir dans d'autres maladies, en particulier avec la soi-disant autonomie fonctionnelle diffuse. L'utilisation du terme plus large "maladie" (plutôt que simplement goitre toxique) en relation avec la maladie en question est probablement plus justifiée, car elle met davantage l'accent sur la nature systémique du processus auto-immun. De plus, le terme maladie de Graves est traditionnellement le plus couramment utilisé dans le monde entier et donc reconnu, et dans les pays germanophones, la maladie de Basedow.

Pathogénèse

La MH est une maladie multifactorielle dans laquelle les caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire sont réalisées dans le contexte de l'action de facteurs environnement. Parallèlement à la prédisposition génétique ethniquement associée (portage des haplotypes HLA-B8, -DR3 et -DQA1*0501 chez les Européens), les facteurs psychosociaux et environnementaux sont d'une importance particulière dans la pathogenèse de la MH. Ainsi, l'importance des facteurs infectieux et de stress est discutée depuis assez longtemps, en particulier, un certain nombre de travaux ont avancé la théorie du « mimétisme moléculaire » entre les antigènes de la glande thyroïde, du tissu rétrobulbaire et un certain nombre de protéines de stress et antigènes de bactéries (Yersinia enterocolitica). stress émotionnel et facteurs exogènes, comme le tabagisme, peuvent contribuer à la mise en œuvre de la prédisposition génétique à la MH. Ainsi, une relation temporelle a été trouvée entre la manifestation de la MH et la perte d'un conjoint (partenaire). Fumer augmente le risque de développer la MH de 1,9 fois.

Dans certains cas, la MH est associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes ( Diabète type 1, hypocorticisme primaire) ; Cette combinaison est communément appelée syndrome polyglandulaire auto-immun de type II .

En raison d'une tolérance immunologique altérée, les lymphocytes autoréactifs (lymphocytes T CD4 + - et CD8 + -, lymphocytes B) sont médiés par des molécules adhésives (ICAM-1, ICAM-2, E-sélectine, VCAM-1, LFA- 1, LFA-3, CD44) infiltrent le parenchyme thyroïdien, où ils reconnaissent un certain nombre d'antigènes qui sont présentés par les cellules dendritiques, les macrophages, les lymphocytes B et les cellules folliculaires exprimant HLA-DR. Par la suite, les cytokines et les molécules de signalisation initient une stimulation spécifique de l'antigène des lymphocytes B, entraînant la production d'immunoglobulines spécifiques contre divers composants des thyrocytes. Dans la pathogenèse de la HD, l'importance principale est attachée à la formation anticorps stimulants contre le récepteur TSH (AT-rTTG). Ces anticorps se lient au récepteur TSH, le mettent dans un état actif, déclenchant des systèmes intracellulaires (cascades d'AMPc et de phosphoinositol), qui stimulent la captation de l'iode thyroïdien, la synthèse et la libération d'hormones thyroïdiennes et la prolifération des thyrocytes. En conséquence, le syndrome de thyrotoxicose se développe, qui domine le tableau clinique de la MH.

Image clinique

classique Triade de Mersebourg (goitre, tachycardie, exophtalmie), décrit par Karl Basedow, survient chez environ 50 % des patients. Environ dans 2/3 des cas, la HD se développe après l'âge de 30 ans, au moins 5 fois plus souvent chez la femme. Dans certaines populations (Japon, Suède), la MH se manifeste dans près de la moitié des cas au cours de la première année suivant la naissance.

Comme mentionné, le tableau clinique de la MH est déterminé par syndrome de thyrotoxicose , qui se caractérise par : perte de poids (souvent sur fond d'augmentation de l'appétit), transpiration, tachycardie et palpitations, agitation intérieure, nervosité, tremblement des mains (et parfois de tout le corps), faiblesse générale et musculaire, fatigabilité rapide et un certain nombre d'autres symptômes détaillés dans la littérature. Contrairement au goitre toxique multinodulaire, qui est associé à l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde, l'histoire de la MH est généralement courte : les symptômes se développent et progressent rapidement et, dans la plupart des cas, conduisent le patient à consulter un médecin dans les 6 à 12 mois. Chez les patients âgés, la thyrotoxicose, quelle qu'en soit l'origine, survient souvent de manière oligo- ou monosymptomatique (faible fièvre du soir, troubles du rythme) voire atypique (anorexie, symptômes neurologiques). A la palpation, environ 80% des patients peuvent détecter élargissement de la thyroïde , parfois très importante : à la palpation, la glande est dense, indolore.

Dans certains cas, dans la GD, les manifestations peuvent venir en premier ophtalmopathie endocrinienne (exophtalmie prononcée, souvent asymétrique, diplopie en regardant de côté ou vers le haut, larmoiement, sensation de "sable dans les yeux", gonflement des paupières). Il convient de noter ici que la présence d'une ophtalmopathie endocrinienne sévère (EOP) chez un patient permet d'établir presque avec précision un diagnostic étiologique pour le patient déjà selon le tableau clinique, puisque parmi les maladies survenant avec la thyrotoxicose, l'EOP n'est associée qu'à GD.

Diagnostique

Le diagnostic dans les cas typiques ne pose pas de difficultés importantes (tableau 1). Si un patient est suspecté d'avoir une thyrotoxicose, on lui montre détermination du niveau de TSH méthode très sensible (sensibilité fonctionnelle non inférieure à 0,01 mU/l). Lors de la détection niveau réduit La TSH au patient est effectuée détermination du niveau de T 4 et T 3 libres : si au moins l'un d'eux est élevé - nous parlons de thyrotoxicose manifeste, s'ils sont tous les deux normaux - de subclinique.

Après avoir confirmé la présence d'une thyrotoxicose chez un patient, un diagnostic étiologique visant à identifier la maladie spécifique qui l'a provoquée. Environ 80 % des cas de MH montrent une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde à l'échographie ; de plus, cette méthode peut révéler une hypoéchogénicité de la glande thyroïde, caractéristique de la plupart des maladies auto-immunes. Selon les données de la scintigraphie en HD, une augmentation diffuse de l'absorption des isotopes par la glande est détectée. Comme pour toutes les autres maladies auto-immunes de la glande thyroïde, la HD peut être déterminée niveaux élevés anticorps classiques dirigés contre la glande thyroïde (anticorps contre la peroxydase thyroïdienne - AT-TPO et anticorps contre la thyroglobuline - AT-TG). Ceci est observé dans au moins 70 à 80 % des cas MH. Ainsi, la détection des anticorps classiques ne permet pas de distinguer la MH des thyroïdites chroniques auto-immunes, post-partum et « indolores » (« silencieuses »), mais, associées à d'autres signes, peuvent aider de manière significative au diagnostic différentiel de la MH et des thyroïdites fonctionnelles. autonomie de la glande thyroïde. Il convient de rappeler que les anticorps classiques peuvent être détectés dans personnes en bonne santé sans aucune maladie thyroïdienne. Suite valeur diagnostique Il a détermination du taux d'anticorps dirigés contre le récepteur TSH (AT-rTTG), qui, hélas, n'est pas encore absolu en raison de l'imperfection des systèmes de test disponibles. Le tableau 2 présente une brève description de d'autres maladies qui surviennent avec la thyrotoxicose, avec lesquelles il est nécessaire de différencier HD.

Traitement

Tout d'abord, lors de la planification du traitement, vous devez bien comprendre que la MH est une maladie auto-immune, dont la cause est la production d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde. système immunitaire. Malgré cela, malheureusement, il faut très souvent composer avec l'idée que ablation chirurgicale une partie de la glande thyroïde elle-même peut provoquer une rémission de la maladie (c'est-à-dire, en fait, un processus auto-immun), bien que la chirurgie MH et la thérapie à l'iode radioactif 131 ne doivent être idéologiquement perçues que comme le retrait d'un « organe cible » pour les anticorps de le corps élimine la thyrotoxicose. Actuellement, il existe 3 méthodes de traitement de la HD, dont chacune n'est pas sans inconvénients importants.

Tout d'abord, lors de la planification du traitement, vous devez bien comprendre que la MH est une maladie auto-immune, dont la cause est la production d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde par le système immunitaire. Malgré cela, malheureusement, très souvent, on doit admettre que l'ablation chirurgicale d'une partie de la glande thyroïde est en elle-même capable d'induire une rémission de la maladie (c'est-à-dire, en fait, un processus auto-immun), bien que la chirurgie MH et la radioactivité idéologiquement, la thérapie à l'iode -131 ne devrait être perçue que comme le retrait de «l'organe cible» des anticorps du corps, éliminant ainsi la thyrotoxicose. Actuellement, il existe 3 méthodes de traitement de la HD, dont chacune n'est pas sans inconvénients importants.

Traitement conservateur de la maladie de Basedow

Il est prescrit pour obtenir l'euthyroïdie avant le traitement chirurgical, ainsi que dans certains groupes de patients en tant que traitement de base à long terme, ce qui conduit dans certains cas à une rémission stable. Long thérapie conservatrice il est logique de planifier loin de tous les patients. Tout d'abord, nous parlons de patients présentant une augmentation modérée du volume thyroïdien (jusqu'à 40 ml); avec un gros goitre, après l'abolition de la thyréostatique, la thyrotoxicose se développera inévitablement. De plus, il n'est pas conseillé de planifier un traitement conservateur chez les patients présentant de grandes formations nodulaires (plus de 1-1,5 cm) dans la glande thyroïde et en présence de complications graves de la thyrotoxicose ( fibrillation auriculaire, ostéoporose sévère, etc.). Il est pratiquement inutile (et surtout dangereux pour le patient) de prescrire des traitements répétés dans le développement d'une rechute de thyrotoxicose après 12 à 24 mois de traitement thyréostatique. Une condition importante la planification d'un traitement thyrostatique à long terme est la volonté du patient de suivre les recommandations du médecin (observance) et la disponibilité de soins endocrinologiques qualifiés.

En tant que principaux thyréostatiques depuis de nombreuses décennies dans la pratique clinique à travers le monde, les médicaments du groupe thionamides : thiamazole (Métizol) et le propylthiouracile. Le principal mécanisme d'action des thionamides est que, lorsqu'ils pénètrent dans la glande thyroïde, ils suppriment l'action de la peroxydase thyroïdienne, inhibent l'oxydation de l'iode, l'iodation de la thyroglobuline et la condensation de l'iodotyrosine. En conséquence, la synthèse des hormones thyroïdiennes s'arrête et la thyrotoxicose s'arrête. Parallèlement à cela, tout le monde ne soutient pas l'hypothèse selon laquelle les thionamides, principalement le thiamazole, ont des effets sur les changements immunologiques qui se développent dans la MH. En particulier, on suppose que les thionamides affectent l'activité et le nombre de certaines sous-populations de lymphocytes, réduisent l'immunogénicité de la thyroglobuline en réduisant son iodation, réduisent la production de prostaglandines E 2 , IL-1, IL-6 et la production de choc thermique protéines par les thyrocytes. C'est avec cela que le fait que dans un groupe correctement sélectionné de patients MH , dans le contexte du maintien de l'euthyrose par les thionamides pendant 12 à 24 mois, environ dans 30% des cas, une rémission stable de la maladie peut être attendue .

Si le patient est programmé pour un traitement thyrostatique, les thionamides sont initialement prescrits à des doses relativement importantes: 30 à 40 mg de thiamazole (pour 2 doses) ou propylthiouracile - 300 mg (pour 3 à 4 doses). Dans le contexte d'une telle thérapie, après 4 à 6 semaines, 90% des patients atteints de thyrotoxicose modérée peuvent atteindre un état euthyroïdien, dont le premier signe est la normalisation du niveau de T 4 libre. Les niveaux de TSH peuvent rester bas pendant longtemps. Pour la période jusqu'à l'euthyroïdie (souvent pour une période plus longue), il est conseillé à la plupart des patients de prescrire b-bloquants (propranolol - 120 mg / jour pour 3-4 doses ou médicaments à action prolongée, par exemple, aténolol - 100 mg / jour une fois). De «l'engouement» pour les petites doses initiales de thiamazole, lorsqu'il était initialement proposé de prescrire 10 à 15 mg du médicament par jour, au cours de la dernière décennie, la plupart des directives se sont éloignées, car avec cette option de traitement, le l'atteinte de l'euthyroïdie est étirée sur une trop longue durée, ce qui est cliniquement non rentable, souvent dangereux et n'exclut pas le risque de réactions leucopéniques. Dans le même temps, la prescription à risque de mégadoses de thiamazole en traitement initial (80-120 mg) a également été abandonnée, sauf en cas de thyrotoxicose sévère.

Après normalisation du niveau de T 4 libre, le patient commence à réduire la dose de thyréostatique et après environ 2-3 semaines, il passe à une dose d'entretien (10-15 mg par jour). En parallèle, à partir du moment de la normalisation du niveau T 4 ou un peu plus tard, le patient est prescrit lévothyroxine à une dose de 50 à 100 mcg par jour. Ce schéma s'appelle "bloquer et remplacer": un médicament bloque la glande, l'autre remplace le déficit émergent en hormones thyroïdiennes. Le schéma "bloquer et remplacer" est facile à utiliser, car il vous permet de bloquer complètement la production d'hormones thyroïdiennes, ce qui élimine la possibilité de récidive de la thyrotoxicose. Le critère d'adéquation du traitement est entretien persistant niveau normal T4 et TSH (ce dernier peut revenir à la normale quelques mois après le début du traitement). Contrairement aux idées reçues, le thiamazole et le propylthiouracile n'ont pas en eux-mêmes un effet dit « goitrigène ». Une augmentation de la taille de la glande thyroïde dans le contexte de leur consommation se développe naturellement seulement avec le développement d'une hypothyroïdie d'origine médicamenteuse ce qui peut être facilement évité en prescrivant de la lévothyroxine dans le cadre d'un régime « bloquer et remplacer ».

Le traitement d'entretien "bloquer et remplacer" (10-15 mg de thiamazole et 50-100 microgrammes de lévothyroxine) dure de 12 à un maximum de 24 mois (Tableau 1). Une nouvelle augmentation du volume de la glande thyroïde dans le contexte d'un traitement en cours, même si l'euthyroïdie est maintenue de manière constante (cela se produira naturellement avec une hypothyroïdie médicamenteuse ou, au contraire, avec un blocage insuffisant de la glande thyroïde), réduit considérablement les chances d'un traitement réussi. Tout au long du traitement, le patient doit avoir une détermination du taux de leucocytes et de plaquettes à des intervalles d'au moins 1 fois par mois. Une complication rare (0,06 %), mais redoutable des thionamides (à la fois le thiamazole et le propylthiouracile avec presque la même fréquence) est l'agranulocytose, et la thrombocytopénie isolée est casuistiquement rare. Après la fin du traitement, les médicaments sont annulés; la rechute se développe le plus souvent au cours de la première année suivant l'arrêt du traitement.

Traitement chirurgical

Selon les idées modernes, le but traitement chirurgical, ainsi que la thérapie à l'iode-131 discutée ci-dessous, est l'ablation de la majeure partie de la glande thyroïde, d'une part, assurant le développement de l'hypothyroïdie postopératoire, et d'autre part (ce qui est le plus important) - excluant toute possibilité de récidive de la thyrotoxicose. A cet effet, il est recommandé de résection subtotale extrême de la glande thyroïde, laissant un résidu thyroïdien ne dépassant pas 2-3 ml . La réalisation de résections subtotales, d'une part, comporte un risque élevé de persistance ou de récidive à distance de la thyrotoxicose, et d'autre part, n'exclut pas le développement d'une hypothyroïdie. Lors de la réalisation des soi-disant "résections économiques", dont le volume est considéré comme insuffisant dans le monde entier, il faut comprendre que laisser pendant l'opération une partie de la glande thyroïde suffisante pour la production d'hormones thyroïdiennes, dans l'organisme, en fait, reste une « cible » pour les anticorps antithyroïdiens, produits par les cellules du système immunitaire.

De cette façon, hypothyroïdie postopératoire n'est désormais plus considérée comme une complication du traitement chirurgical de la MH, et est son but . Une condition préalable à cela était l'introduction dans une large pratique clinique médicaments modernes lévothyroxine, dans le contexte d'un apport adéquat dont le patient conserve une euthyroïdie persistante et une qualité de vie, qui ne diffère pas de la normale. À ce jour, on peut dire sans exagération qu'il n'y a pas une telle hypothyroïdie, dont la compensation, avec l'utilisation appropriée des préparations modernes d'hormones thyroïdiennes, serait impossible. Les échecs dans le traitement de l'hypothyroïdie postopératoire et de toute autre hypothyroïdie doivent être recherchés soit dans les qualifications insuffisantes de la personne réalisant le traitement substitutif, soit dans le non-respect par le patient de suffisamment de recommandations simplesà la prise du médicament.

Thérapie à l'iode radioactif

On peut dire sans exagération que partout dans le monde la plupart des patients atteints de MH, ainsi que d'autres formes de goitre toxique, reçoivent précisément thérapie à l'iode 131 radioactif . Cela est dû au fait que la méthode est efficace, non invasive, relativement bon marché, dépourvue des complications pouvant survenir lors d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde. Les seules contre-indications au traitement à l'iode 131 sont la grossesse et l'allaitement.

Si dans notre pays à ce jour, il continue d'être d'avis que la thérapie à l'iode 131 n'est indiquée que pour les patients âgés qui, pour une raison ou une autre, ne peuvent pas être opérés, alors en fait, il n'y a pas de limite d'âge inférieure pour prescrire de l'iode -131, et dans de nombreux pays, l'iode-131 est utilisé avec succès pour traiter la MH chez les enfants. Il a été prouvé que, quel que soit l'âge, le risque d'un traitement à l'iode 131 est nettement inférieur à celui d'un traitement chirurgical.

En quantités importantes, l'iode-131 ne s'accumule que dans la glande thyroïde ; après y être entré, il commence à se désintégrer avec la libération de particules b, qui ont une longueur de trajet d'environ 1 à 1,5 mm, ce qui assure la destruction locale des thyrocytes par rayonnement. La sécurité de cette méthode de traitement est démontrée par le fait que dans un certain nombre de pays, par exemple aux États-Unis, où 99 % des patients atteints de MH reçoivent l'iode-131 comme traitement de premier choix, la thérapie à l'iode-131 pour la MH est effectuée sortie en ambulatoire. Un avantage significatif est que le traitement à l'iode 131 peut être effectué sans préparation préalable avec des thionamides. Dans la maladie MH, lorsque l'objectif du traitement est la destruction de la glande thyroïde, l'activité thérapeutique, en tenant compte du volume de la glande thyroïde, de l'absorption maximale et de la demi-vie de l'iode-131 de la glande thyroïde, est calculée sur la base de la dose absorbée estimée de 200-300 Gy. L'hypothyroïdie se développe généralement dans les 6 mois suivant l'administration d'iode-131.

Un problème sérieux de l'endocrinologie domestique est le fait que les endocrinologues ne disposent pas d'une méthode aussi excellente de traitement de la MH que la thérapie à l'iode-131.

Conclusion

La MH est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes chez l'homme. Son tableau clinique et son pronostic sont dans la plupart des cas déterminés par une thyrotoxicose persistante qui, si elle n'est pas traitée de manière adéquate, peut entraîner une invalidité grave du patient. Les principes actuels du traitement HD, même s'ils ne sont pas sans inconvénients, peuvent complètement débarrasser le patient de la thyrotoxicose et lui assurer une qualité de vie acceptable.

la maladie de Basedow) est une pathologie auto-immune caractérisée par un hyperfonctionnement et une hypertrophie de la glande thyroïde et accompagnée d'une production excessive d'hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne une thyrotoxicose. Les femmes souffrent de cette maladie 8 fois plus souvent que les hommes. Le pic d'incidence se situe au milieu tranche d'âge(30-50 ans).

causes

La maladie de Basedow est une pathologie polygénique (multifactorielle), c'est-à-dire qu'un processus auto-immun génétiquement déterminé est déclenché par certains facteurs. La mise en œuvre de la prédisposition héréditaire peut être facilitée par le tabagisme (presque 2 fois augmente le risque de développer une pathologie), les traumatismes mentaux, les maladies infectieuses et inflammatoires, d'autres maladies auto-immunes, les maladies du nasopharynx, pathologie organique du cerveau (encéphalite, traumatisme crânien), ainsi que d'autres maladies endocriniennes (dysfonctionnement des gonades, des glandes surrénales, de l'hypophyse, hypocorticisme primaire, diabète sucré de type I), etc.

Symptômes de la maladie de Basedow

Les manifestations cliniques du goitre toxique diffus (maladie de Graves) sont dues à la thyrotoxicose, qui entraîne le développement d'un syndrome catabolique, de troubles des systèmes nerveux et cardiovasculaire, etc. Les manifestations du syndrome catabolique sont faiblesse générale, une forte perte de poids importante avec une augmentation de l'appétit, une sensation de chaleur, une transpiration accrue.

Du côté du système cardio-vasculaire tachycardie, extrasystole, augmentation systolique pression artérielle dans le contexte d'une diminution de la diastolique, des arythmies, de l'œdème périphérique. Au fil du temps, la dystrophie du myocarde et la cardiosclérose se développent, une congestion se produit dans les poumons ( pneumonie fréquente, essoufflement), ascite.

Les modifications du système nerveux se manifestent par une labilité mentale (augmentation de l'irritabilité, légère excitabilité, agressivité, agitation, anxiété, pleurs, diminution de la concentration), troubles du sommeil, tremblements des doigts, faiblesse musculaire, augmentation des réflexes tendineux.

Le visage des patients atteints de thyrotoxicose acquiert une expression de surprise en raison du développement de l'ophtalmopathie endocrinienne. Dans ce cas, une exophtalmie (appelée yeux bombés), une fermeture incomplète des paupières se produit, accompagnée d'une sécheresse de la membrane muqueuse des yeux, d'une sensation de sable dans les yeux et du développement d'une conjonctivite chronique. En cas d'œdème périorbitaire, défauts du champ visuel, douleur oculaire, augmentation pression intraocculaire et déficience visuelle jusqu'à sa perte complète due à la compression du nerf optique et globe oculaire en général.

Des troubles digestifs, un dysfonctionnement ovarien chez la femme et un dysfonctionnement érectile chez l'homme peuvent également être notés, manifestations cutanées(acropachie thyroïdienne et onycholyse - lésions des ongles, vitiligo, chute des cheveux, assombrissement des plis cutanés, etc.). Dans 70 à 75 % des cas de maladie de Graves, il y a une augmentation significative de la taille de la glande thyroïde.

Diagnostique

Dans le diagnostic de la maladie de Basedow, la détermination du taux d'hormones thyroïdiennes (triiodothyronine et thyroxine), de leurs fractions libres dans le sérum sanguin et du taux de TSH (hormone stimulant la thyroïde produite par l'hypophyse) est d'une importance capitale. Aux fins du diagnostic différentiel, un dosage immunoenzymatique est utilisé (détermine la présence d'anticorps circulants contre la peroxydase thyroïdienne, la thyroglobuline et les récepteurs de la TSH). Lors de l'échographie de la glande thyroïde, son élargissement, son hypoéchogénicité diffuse sont révélés. Comment méthode supplémentaireétudes peuvent être utilisées scintigraphie thyroïdienne.

Types de maladies

Selon la gravité de la thyrotoxicose, on distingue une forme bénigne de la maladie de Graves, une gravité modérée et une forme sévère.

Gestes du patient

Si vous soupçonnez cette pathologie vous devriez contacter un endocrinologue.

Traitement de la maladie de Basedow

Le traitement médicamenteux du goitre toxique diffus consiste en l'utilisation de médicaments antithyroïdiens (méthylthiouracile, mercazolil, etc.), de glucocorticostéroïdes, de β-bloquants, de préparations de potassium et de sédatifs. Exposition aux radiations consiste à effectuer une thérapie à l'iode radioactif. À formes sévères, disponibilité complications graves du côté les organes internes, grandes tailles goitre, ainsi qu'avec l'inefficacité des méthodes de traitement ci-dessus, appliquez méthodes chirurgicales(thyroïdectomie) suivi d'un traitement substitutif.

Complications

La maladie de Basedow peut se compliquer d'insuffisance surrénalienne, de crises thyréotoxiques, de développement d'insuffisance cardiaque, d'hépatose thyréotoxique et de cirrhose du foie, de paralysie transitoire, de mastopathie fibrokystique chez la femme, de gynécomastie chez l'homme, de troubles mentaux persistants, d'ostéoporose, etc.

Prévention de la maladie de Basedow

La prévention spécifique de cette pathologie n'existe pas. Il est recommandé d'effectuer des mesures de restauration, d'assainissement des foyers d'infection chroniques et des examens périodiques par un endocrinologue (en particulier avec des antécédents familiaux aggravés).