Uvolňuje se vazopresin. Co způsobuje nedostatek syntézy vazopresinu? Hormon vasopresin je aktivním stimulátorem homeostázy.
Antidiuretický hormon, známý jako vasopresin, je považován za jediný hormon, který reguluje vylučování vody z těla ledvinami. Pokud tento úkol nezvládne, například u diabetes insipidus může z lidského těla vytéct kolem dvaceti litrů moči, přičemž norma se pohybuje od jednoho a půl do dvou litrů.
Podobně je irisin indukován cvičením u lidí. Naopak geny, jako je leptin, které jsou charakteristické pro vývoj bílého tuku, jsou v reakci na irisin downregulovány. Tyto pohledy na duhovku ilustrují, že hormon je hlavním účinkem zvýšeného energetického výdeje, zlepšené inzulínové rezistence a snížení tělesné hmotnosti.
Terapeutický potenciál duhovky je jasný. Exogenní podání irisinu může vyvolat stínování podkožního tuku a termogeneze a pravděpodobně by byly připraveny a dodávány jako injikovatelný polypeptid. K tomu může dojít u určitých patologií a působení diuretických léků. Byl identifikován podle alespoň tři natriuretické hormony. Nathiuretický peptid atrial byl prvním natriuretickým srdečním hormonem, který byl identifikován. Tento hormon je vylučován srdečním svalem, když je zvýšený příjem chloridu sodného a jak se zvětšuje objem extracelulární tekutiny.
Antidiuretický hormon (ADH) je syntetizován v hypotalamu. Tak se nazývá jedna z částí mozku, která prostřednictvím hypofýzy (k ní připojené žlázy) řídí práci celého organismu.
Hormonální model
V hypotalamu vazopresin nezdržuje a přechází do zadního laloku hypofýzy, kde se po určitou dobu hromadí a po dosažení určité úrovně koncentrace se uvolňuje do krve. Pobyt v hypofýze stimuluje produkci adrenokortikotropního hormonu (ACTH), který řídí syntézu.
Renin-angiotensinový systém
Mozkový natriuretický peptid byl identifikován a nalezen v lidském srdci a krvi. U lidí se třetí natriuretický peptid nachází v mozku, ale ne v srdci. Za regulaci je zodpovědný systém renin-angiotenzin krevní tlak. Intrarenální baroreceptorový systém je klíčovým mechanismem pro regulaci sekrece reninu. Pokles tlaku má za následek uvolnění reninu z juxtaglomerulárních buněk ledviny. Čím vyšší je rychlost přenosu těchto iontů, tím nižší je rychlost sekrece reninu. Je to jeden z nejsilnějších vazokonstriktorů v přírodě.
Když budeme krátce mluvit o účinku vazopresinu na tělo, můžeme říci, že v konečném důsledku jeho působení vede ke zvýšení množství cirkulující krve, množství vody v těle a zředění krevní plazmy. Charakteristickým rysem ADH je jeho schopnost kontrolovat vylučování vody z těla ledvinami.
Jeho vlivem se zvyšuje propustnost stěn sběrných cest ledvin pro vodu, což způsobuje zvýšení její reabsorpce, kdy se živiny vracejí z primární moči zpět do krve, zatímco produkty rozpadu a přebytečné látky zůstávají v tubulech. .
Parathormon je syntetizován a vylučován hlavními buňkami příštítných tělísek v reakci na systémové hladiny Ca2. Existují čtyři příštítná tělíska, která sousedí s štítná žláza a skládají se ze dvou horních žláz a dvou spodních žláz.
Kalcitonin je 32-aminokyselinový peptid vylučovaný C-buňkami štítná žláza. Cirkulující hladiny kalcitoninu jsou nízké a extrémní změny těchto hladin nejsou spojeny s poruchami homeostázy vápníku nebo fosfátů u lidí. Existují dva geny pro kalcitonin identifikované jako α a β. Tyto dva proteiny jsou kalcitonin a gen pro kalcitonin spojený s neuropeptidem.
Ledviny díky tomu neodstraňují všechnu moč, ale jen tu část, kterou tělo nepotřebuje. Stojí za zmínku, že procházejí kolem 150 litrů primární moči denně, ve které nejsou žádné bílkoviny a glukóza, ale ve složení je zahrnuto mnoho metabolických produktů. Primární moč je výsledkem zpracování krve a je vylučována poté, co je krev v ledvinách filtrována a zbavena přebytečných prvků.
Kalcitonin má hypokalcemický účinek především inhibicí kostní resorpce zprostředkované osteoklasty. Bylo prokázáno, že kalcitonin snižuje syntézu osteopontinu, proteinu produkovaného osteoklasty a těmi, které jsou odpovědné za připojení osteoklastů ke kosti. Tyto účinky kalcitoninu jsou způsobeny interakcí hormonu se specifickým receptorem. U lidí je hlavním přínosem kalcitoninu jeho použití při léčbě osteoporózy a potlačení kostní resorpce u Pagetovy choroby.
Pagetova choroba je porucha kostní remodelace, která má za následek zrychlenou rychlost kostního obratu a změnu normální kostní architektury. Přírodní kalcitoniny, které se vyskytují, se mezi druhy liší v sekvenci aminokyselin. Dalším faktem lékařského významu spojeným s kalcitoninem je jeho použití jako biologického markeru sporadických forem a je zděděn z rakoviny kostní dřeně.
Antidiuretický hormon také ovlivňuje práci srdce a cév. V první řadě pomáhá zvýšit tonus hladkých svalů. vnitřní orgány(zvláště gastrointestinální trakt), cévní tonus, což způsobuje zvýšení periferního tlaku. To způsobuje zvýšení objemu cirkulující krve, což vede ke zvýšení v krevní tlak. Vzhledem k tomu, že jeho množství v těle je obvykle nízké, je vazomotorický efekt malý.
Inzulín, glukagon a somatostatin
Tyto peptidy interagují s komplexními receptory obsahujícími ve svých jádrech kalcitoninový receptor. Tyto proteiny regulují farmakologii receptorů, signalizaci receptorů a směrování receptorů. Hlavní funkcí pankreatických hormonů je regulace energetického metabolismu v celém těle, zejména regulací koncentrace a aktivity několika enzymů, které se podílejí na katabolismu a anabolismu hlavních energetických zdrojů v buňkách.
Hormon, který byl poprvé rozpoznán, je inzulín, jehož hlavní funkcí je čelit působení několika hormonů, které způsobují hyperglykémii a snižují hladinu glukózy v krvi. Protože existuje několik hyperglykemických hormonů, neléčené poruchy související s inzulínem obvykle vedou k těžké hyperglykémii a kratší délce života. Inzulin je členem rodiny strukturně a funkčně podobných molekul, včetně inzulinu podobných růstových faktorů a relaxinu.
Účinek hormonu na tělo
Vasopresin má také hemostatický účinek, kterého je dosaženo spasmem malých cév, a také stimulací tvorby bílkovin v játrech, které jsou zodpovědné za srážení krve. Proto se jeho produkce zvyšuje při stresu, v šokovém stavu, ztrátě krve, bolesti, psychóze.
Na stránce "Insulin Action". Inzulin je syntetizován jako preprohormon v β-buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu. Jeho signální peptid je odstraněn v cisternách endoplazmatického retikula a poté zabalen do sekrečních váčků v Golgiho aparátu, složen do své přirozené struktury a udržován v této konformaci tvorbou 2 disulfidových vazeb.
Sekrece inzulínu z β-buněk je regulována hlavně hladinami glukózy v plazmě a označuje se jako glukózou stimulovaná sekrece inzulínu. Zvýšení příjmu glukózy pankreatickými β-buňkami vede k současnému zvýšení metabolismu. Konečným výsledkem je depolarizace buněk, která vede k přílivu Ca a sekreci inzulínu.
Vysoká koncentrace hormonu ovlivňuje konstrikci arteriol ( cévy, která končí tepny), což způsobuje zvýšení krevního tlaku. S rozvojem hypertenze (přetrvávající zvýšení krevního tlaku) je pozorován účinek vazopresinu na zvýšenou citlivost. cévní stěna na konstrikční účinek katecholaminů.
Tyto poslední události indukují glykogenolýzu a glukoneogenezi, což jsou hyperglykemické procesy, a proto působí proti účinkům inzulínu na hladiny glukózy v krvi. Inzulin vylučovaný slinivkou je přímo transportován portální žílou do jater, kde má hluboký metabolický účinek. Ve většině ostatních tkání inzulín zvyšuje počet přenašečů glukózy v plazmatické membráně, ale vychytávání glukózy v játrech se dramaticky zvyšuje zvýšená aktivita enzymy glukokinázy, enzymy fosfofruktokinázy-1 a pyruvátkinázy Regulátory glykolýzy.
Na úrovni centrální nervový systém antidiuretický hormon reguluje agresivní chování. Předpokládá se, že pomáhá člověku při výběru partnera (někteří ho považují za "hormon věrnosti") a také stimuluje rozvoj otcovské lásky u mužů.
Provádění diagnostiky
Pokud máte podezření na problémy s ledvinami, lékař předepisuje projít obecná analýza moč a krev. Dále bude nutné stanovit osmolalitu krve a moči, provést biochemická analýza krve ke stanovení množství sodíku, draslíku, chlóru. Mezi jmenovanými laboratorní výzkum budete také muset darovat krev pro hormony štítné žlázy a aldosteron (syntetizovaný kůrou nadledvin, aktivně se podílí na metabolismu voda-sůl). Je nutné stanovit hladinu celkových bílkovin, sérového vápníku, kreatininu, cholesterolu.
Navíc fosfatázy specifické pro fosforylované formy glykolytických enzymů zvyšují svou aktivitu vlivem inzulínu. Všechny tyto děje vedou k přeměně glykolytických enzymů na jejich aktivní formy a následně k výraznému zvýšení glykolýzy. Čistým efektem je zvýšení obsahu glukózy v hepatocytech a jejich fosforylovaných derivátech se snížením hladiny glukózy v krvi. Inzulin generuje své intracelulární účinky vazbou na receptor na plazmatické membráně, který je ve všech buňkách stejný.
Pokud testy upozorní lékaře, k potvrzení diagnózy je nutné provést výpočetní a magnetickou rezonanci mozku. Pokud to není možné, proveďte rentgenový snímek lebky v laterální projekci. Požadované ultrazvukové vyšetření ledvin a elektrokardiogramu. Další akce do značné míry závisí na přijatých datech.
Receptorem je glykoprotein s disulfidovými vazbami. Jednou z funkcí inzulínu je zvýšit transport glukózy v extrahepatálních tkáních zvýšením počtu molekul transportu glukózy v plazmatické membráně. Přenašeče glukózy jsou v nepřetržitém stavu nahrazování. Nárůst obsahu přenašečů v plazmatické membráně je spojen se zvýšením rychlosti náboru nových přenašečů do plazmatické membrány, které jsou získávány ze speciálního zdroje preformovaných přenašečů, který se nachází v cytoplazmě.
Nadnormální
Pokud dekódování analýz ukázalo množství vazopresinu nad normu, může to znamenat Parhonův syndrom (celý název onemocnění: syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu). Tato patologie je vzácná, může být vyvolána velkou ztrátou krve, užíváním diuretik, snižováním krevního tlaku a dalšími onemocněními, díky nimž je zvýšení syntézy hormonů zaměřeno na udržení rovnováhy voda-sůl.
Kromě své role v regulaci metabolismu glukózy inzulin stimuluje lipogenezi, snižuje lipolýzu a zvyšuje transport aminokyselin do buňky. Glukagon je hormon o 29 aminokyselinách syntetizovaný α-buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu, primárně jako větší molekula, proglukagon. Stejně jako inzulin i glukagon postrádá plazmatický transportní protein a stejně jako inzulin má také poločas v oběhu asi 5 minut. V důsledku této poslední skutečnosti spočívá hlavní účinek glukagonu v játrech, která jsou první krví obsahující pankreatický sekret.
Horší je, pokud je onemocnění způsobeno, což je odpověď rakovinný nádor, onemocnění plic (tuberkulóza, zápal plic, astma), poškození centrálního nervového systému.
Příznaky onemocnění jsou pocit slabosti, nevolnost, zvracení, migrény, křeče, zmatenost, v důsledku zadržování vody v těle jsou pozorovány otoky, přibývání na váze, pokles teploty. Moč je méně než normální, je tmavá, koncentrovaná, množství sodíku v ní překračuje normu (respektive v krvi - snížené). V těžkých případech může v důsledku příliš malého množství sodíku dojít k otoku mozku, arytmii, zástavě dechu, kómatu a smrti.
Úloha glukagonu je dobře zavedena. Toto zvýšení také vede k významnému zvýšení cirkulující glukózy, která byla produkována v játrech jevem glukoneogeneze a glykogenolýzy. Bylo navrženo, že sekrece somatostatinu reaguje hlavně na hladiny glukózy v krvi, což zvyšuje hladiny glukózy v krvi a vede tak k downregulaci glukagonu.
Ve střevě se somatostatin podílí na inhibici sekrece žaludeční kyseliny. Somatostatin může také interferovat s žaludečním účinkem histaminu tím, že blokuje uvolňování histaminu buňkami podobnými enterochromafínu v žaludeční sliznici. Amylin je peptid o 37 aminokyselinách vylučovaný pankreatickými beta buňkami současně s inzulínem v reakci na spotřebu. živin. Amylin je také označován jako amyloidní polypeptid. Při imunohistochemické analýze je přibližně 60 % peptidu přítomného v plazmě s amylinem glykosylováno.
Doma se nemoc nevyléčí, je nutná hospitalizace, léčebný režim do značné míry závisí na příčině, která nemoc vyvolala. K léčbě onemocnění musí pacient dodržovat dietu s nízkým obsahem soli, příjem tekutin je omezen (ne více než litr denně).
K blokování účinku vazopresinu na ledviny předepište léky obsahující uhličitan lithný, demeklocyklin, jako centrální blokátor ADH – fenytoin. V těžkých případech se podává intravenózně hypertonické roztoky v kombinaci s diuretiky.
Hlavní účinky spojené se sekrecí amylinu jsou snížení rychlosti vyprazdňování žaludku, potlačení příjmu potravy a potlačení glukagonu po sekreci potravy. Dohromady jsou tyto tři účinky doplněny pravidelnými účinky koncentrace glukózy v plazmě inzulinu. Plazmatický poločas amylinu je poměrně krátký, méně než 15 minut. Clearance amylinu v plazmě probíhá ledvinami, a to jak renální exkrecí, tak renálními peptidázami spojenými s cévním zásobením. Stabilní analog amylinu nazývaný pramlintid se používá jako doplněk k léčbě inzulinem u diabetu 1. typu a pacienti s typem, kteří užívají pramlintid, vykazují mírný stupeň hubnutí.
Pod normálem
Snížené hladiny vazopresinu může vyvolat diabetes insipidus. Vzhled onemocnění mohou ovlivnit problémy s hypofýzou nebo hypotalamem, snížená citlivost ledvinových receptorů na působení antidiuretického hormonu. Příznaky onemocnění jsou intenzivní žízeň migrény, suchá kůže, úbytek hmotnosti, snížená tvorba slin, nevysvětlitelné zvracení, horečka tělo.
V současné době probíhají studie ke stanovení účinnosti pramlintidu v léčbě obezity u nediabetických pacientů. Existují tři různé receptorové komplexy, které vážou amylin. Přesná role těchto amylinových receptorů v úkrytu před jaderným úkrytem nebyla dobře stanovena, ale bylo navrženo, že mohou spojovat chování při příjmu potravy a motorickou aktivitu funkce amylinu.
Periferní injekce amylinu ukazuje, že peptid prochází hematoencefalickou bariérou, což vede k přístupu do řady oblastí mozku, jako je mozeček, střední mozek, frontální kůra, parietální kůra a okcipitální kůra. Vasopresin je cyklický polypeptid s 9 aminokyselinami, který se nachází v mozku savců a lidí. Pochází ze zadní hypofýzy a kromě toho, že působí jako hormon, je vnímán jako neurotransmiter působící na některé centrální synapse.
Hlavním příznakem onemocnění je zvýšené močení, v moči je především voda, snižuje se množství solí a minerálů. V pokročilém případě se množství moči vyloučené z těla může zvýšit až na dvacet litrů za den.
Léčebný režim do značné míry závisí na příčině, která vyvolala rozvoj diabetes insipidus. To může být cévní onemocnění, infekce, zhoubné nádory, autoimunitní onemocnění, syfilis, operace mozku. U diabetes insipidus infekčního původu je vyléčení možné, totéž lze říci o úspěšném odstranění nádoru. Ale často je pacient nucen užívat hormonální přípravky Během života.
Antidiuretický hormon (ADH), neboli vasopresin, je peptid s molekulovou hmotností asi 1100 D, obsahující 9 aminokyselin spojených jedním disulfidovým můstkem.
Syntéza a sekrece antidiuretického hormonu. ADH je syntetizován v neuronech hypotalamu jako prekurzor preprohormonu, který vstupuje do Golgiho aparátu a je přeměněn na prohormon. V rámci neurosekrečních granulí je prohormon přenášen do nervových zakončení zadního laloku hypofýzy (neurohypofýza). Při transportu granulí dochází ke zpracování prohormonu, v důsledku čehož dochází k jeho štěpení na zralý hormon a transportní protein neurofyzin. Granule obsahující zralý antidiuretický hormon a neurofyzin jsou uloženy v koncových extenzích axonu v zadní hypofýze, odkud jsou po vhodné stimulaci vylučovány do krevního řečiště. Podnětem, který způsobuje sekreci ADH, je zvýšení koncentrace sodných iontů a zvýšení osmotického tlaku extracelulární tekutiny. V případě nedostatečného příjmu vody, silné pocení nebo po odběru velký počet solné osmoreceptory hypotalamu, citlivé na kolísání osmolarity, registrují zvýšení osmotického tlaku krve. Nervové vzruchy se přenášejí do zadní hypofýzy a způsobují uvolnění ADH. K sekreci ADH dochází také v reakci na signály ze síňových baroreceptorů. Změna osmolarity o pouhé 1 % vede k patrným změnám v sekreci ADH.
Mechanismus působení. Pro ADH existují 2 typy receptorů: V 1 a V 2 . Receptory V 2, které zprostředkovávají hlavní fyziologický účinek hormonu, se nacházejí na bazolaterální membráně buněk sběrných kanálků a distálních tubulů, nejdůležitějších cílových buněk pro ADH, které jsou relativně nepropustné pro molekuly vody. V nepřítomnosti ADH se moč nekoncentruje a může být vylučována v množství přesahujícím 20 litrů za den (normálně 1,0-1,5 litru za den). Vazba ADH na V2 stimuluje systém adenylátcyklázy a aktivaci proteinkinázy A. Proteinkináza A naopak fosforyluje proteiny, které stimulují expresi genu pro membránový protein, aquaporin-2. Aquaporin-2 se pohybuje k apikální membráně sběrných kanálků a integruje se do ní a vytváří vodní kanály. To zajišťuje selektivní propustnost buněčné membrány pro vodu, která volně difunduje do buněk ledvinových tubulů a poté vstupuje do intersticiálního prostoru. Protože výsledkem je reabsorpce vody z renálních tubulů a vylučování malého objemu vysoce koncentrované moči (antidiuréza), nazývá se hormon antidiuretický hormon.
Typové receptory V 1 lokalizované v membránách cév SMC. Interakce ADH s receptorem V 1 vede k aktivaci fosfolipázy C, která hydrolyzuje fosfatidylinositol-4,5-bisfosfát za vzniku inositoltrifosfátu a diacylglycerolu. Inositoltrifosfát způsobuje uvolňování Ca2+ z ER. Výsledkem působení hormonu prostřednictvím V 1 receptorů je kontrakce hladké svalové vrstvy cév. Vasokonstrikční účinek ADH je patrný u vysoké koncentrace hormon. Jelikož je afinita ADH k V 2 receptoru vyšší než k V 1 receptoru, při fyziologické koncentraci hormonu se projevuje především jeho antidiuretický účinek.
