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Néphrite interstitielle - symptômes, traitement, caractéristiques alimentaires et prévention de la maladie. Comment traiter la néphrite chez l'homme: interstitielle, chronique, aiguë

La néphrite interstitielle est une maladie inflammatoire des reins de nature non infectieuse (abactérienne). Avec cette pathologie, le processus pathologique se situe dans le tissu interstitiel et affecte l'appareil tubulaire des néphrons.

La maladie est une forme nosologique indépendante. Elle diffère de la pyélonéphrite en ce qu'avec la néphrite interstitielle, les modifications destructrices du tissu rénal ne se produisent pas, c'est-à-dire que l'inflammation ne s'étend pas à la région des calices et du bassin.

Le processus pathologique peut se manifester à tout âge, même chez les nouveau-nés ou les personnes âgées, mais la plupart des patients sont enregistrés dans la tranche d'âge de 20 à 49 ans. Clinique néphrite interstitielle caractérisée par une diminution de la fonctionnalité des tubules rénaux, donc cette pathologie peut être appelée néphropathie tubulo-interstitielle ou néphrite tubulo-interstitielle.

causes

Les facteurs chimiques et physiques jouent un rôle important dans le développement de la néphrite interstitielle. Où Agents infectieux peuvent agir comme un facteur provoquant, mais ils ne provoquent pas directement d'inflammation.

Cette maladie a l'étiologie suivante :

Prendre des médicaments, en particulier des antibiotiques à base de pénicilline, des diurétiques (diurétiques), des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Intoxication par des toxines d'origine végétale ou animale.
L'action des rayonnements ionisants.
maladies infectieuses.
Processus pathologiques systémiques tissu conjonctif. Par exemple, la sclérodermie (affecte le tissu conjonctif peau et les organes internes- œdème, phoques, atrophie tissulaire apparaissent), lupus érythémateux disséminé (des anticorps dirigés contre leurs cellules apparaissent, ce qui endommage de nombreux organes et systèmes).
Obturation (perméabilité altérée) voies urinaires(tumeurs Vessie et gros intestin, lithiase urinaire).

Les symptômes

Les premiers symptômes de la néphrite interstitielle commencent à apparaître dès le début de la réception. substances médicinales. La gravité des manifestations cliniques de cette maladie est due à l'intoxication complète du corps et au degré du processus pathologique dans les reins.

Selon la forme de la maladie (elle peut être aiguë ou chronique), divers symptômes apparaissent. La néphrite interstitielle est dangereuse car pendant longtemps peut passer inaperçu jusqu'à ce qu'il devienne chronique. Souvent, c'est la néphrite interstitielle chronique chez l'enfant qui est détectée hors délai, puisque les premiers signes ne sont pas associés à une maladie rénale.

La néphrite interstitielle aiguë présente les symptômes suivants :

faiblesse générale et fatigue constante, envie de dormir davantage, perte d'appétit, pâleur de la peau ;
après les premiers symptômes, fièvre et frissons, douleurs musculaires, éruption allergique sur la peau;
si la néphrite interstitielle aiguë a une étiologie virale, il existe alors des symptômes de syndrome rénal avec fièvre hémorragique.

La clinique de la forme aiguë de la néphrite interstitielle virale est très similaire aux symptômes de la pyélonéphrite.
La néphrite interstitielle chronique au début de la maladie présente des symptômes bénins. Peu à peu, un processus pathologique se développe dans les reins, entraînant divers symptômes d'intoxication du corps (par exemple, faiblesse, polyurie, la douleur dans l'estomac et région lombaire, sentiment fatigue constante, pâleur de la peau).

Durant recherche en laboratoire urine, une protéinurie modérée (apparition de protéines), une microhématurie et une leucocytourie antibactérienne (détection de cellules sanguines dans l'urine) peuvent être détectées. Avec un métabolisme altéré, une néphrite interstitielle chronique dysmétabolique se produit, caractérisée par une cristallurie (précipitation de cristaux de divers sels). À l'avenir, des symptômes d'anémie et une légère augmentation de la pression apparaissent. La densité de l'urine diminue.
Avec la progression de la maladie, l'efficacité des reins diminue rapidement, ce qui conduit souvent à l'apparition d'une insuffisance rénale. Les derniers stades de la maladie sont caractérisés par une modification de la structure et de la fonctionnalité des glomérules, entraînant le développement d'une glomérulosclérose. Dans le tissu interstitiel, le processus de cicatrisation commence et une fibrose apparaît, ce qui provoque un rétrécissement des reins. Dans ce cas, il peut être difficile de distinguer la néphrose interstitielle chronique de toute autre maladie rénale.

Programme de traitement

Le traitement de la néphrite interstitielle doit viser à éliminer le facteur provoquant et à restaurer toutes les fonctions rénales. La thérapie est réalisée selon le schéma suivant:

Éliminer les facteurs de causalité qui provoquent le développement d'une forme chronique de la maladie. Pour ce faire, il est nécessaire d'annuler les médicaments qui ont provoqué le processus pathologique.
S'il n'y a aucun signe pyélonéphrite chronique, alors un régime physiologiquement complet est prescrit, ce qui peut fournir à une personne quantité nécessaire protéines, glucides, lipides et vitamines. Il est également important de limiter l'utilisation sel de table en cas de haute pression.
Traitement symptomatique de la néphrite interstitielle, y compris l'utilisation d'énalapril. Ce médicament affecte favorablement l'hémodynamique intrarénale et abaisse le niveau de protéinurie.
La nomination d'hormones stéroïdes si la néphrite progresse rapidement ou a cours sévère.
Correction d'une quantité réduite de sodium et de potassium dans le corps avec des mictions fréquentes.
L'utilisation de médicaments qui améliorent l'état de la microcirculation (par exemple, les carillons et la troxevasine).

Prévention de la néphrite interstitielle

Une prévention rapide et complète de la néphrite interstitielle peut prévenir l'apparition des symptômes de la maladie, ainsi que les complications qui y sont associées.

Les mesures préventives qui réduisent le risque de développer la maladie comprennent:

Apport d'eau suffisant.
Contrôle de la prise de médicaments, dans lequel l'utilisation à long terme de médicaments ne devrait pas être autorisée. Par exemple, n'abusez pas d'analgésiques ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens qui atténuent la douleur.
Traitement rapide des maladies infectieuses aiguës et chroniques.
L'étude de l'urine pour chaque maladie, ainsi qu'avant et après les vaccinations préventives.
Essayer de prendre soin de votre activité physique sans fatigue excessive.
Respect du régime thermique (ne pas trop refroidir).

Si vous ressentez des symptômes pouvant indiquer le développement d'une néphrite interstitielle, vous devez consulter d'urgence un médecin généraliste, un néphrologue ou un urologue. Un traitement retardé peut être inefficace, à la suite de quoi toutes les fonctions vitales des reins sont progressivement perturbées, une insuffisance rénale se développe et une menace pour la vie humaine se pose.

La néphrite interstitielle (IN) est une maladie inflammatoire des reins de nature non infectieuse (abactérienne) avec localisation du processus pathologique dans le tissu interstitiel (interstitiel) et lésion de l'appareil tubulaire des néphrons. Il s'agit d'une forme nosologique indépendante de la maladie. Contrairement à la pyélonéphrite, qui affecte également le tissu interstitiel et les tubules rénaux, la néphrite interstitielle ne s'accompagne pas de modifications destructrices du tissu rénal, mais processus inflammatoire ne s'applique pas aux tasses et aux bassins. La maladie est encore peu connue des praticiens.

Le diagnostic clinique de la néphrite interstitielle, même dans les institutions spécialisées en néphrologie, présente de grandes difficultés en raison de l'absence de critères cliniques et de laboratoire caractéristiques, pathognomoniques pour elle seule, et également en raison de sa similitude avec d'autres formes de néphropathie. Par conséquent, la méthode la plus fiable et la plus convaincante pour diagnostiquer l'IN reste une biopsie par ponction du rein.

Parce que dans les conditions pratique cliniqueÉtant donné que l'ID est encore relativement rare, il n'existe toujours pas de données précises sur la fréquence de sa propagation. Néanmoins, selon les informations disponibles dans la littérature, au cours des dernières décennies, il y a eu une nette tendance à la hausse de l'incidence de cette maladie parmi la population adulte. Cela est dû non seulement à l'amélioration des méthodes de diagnostic de l'IN, mais également à un impact plus large sur les reins des facteurs qui provoquent son apparition (en particulier les médicaments) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990, etc. ).

Il existe une néphrite interstitielle aiguë (AJN) et une néphrite interstitielle chronique (CIN), ainsi que primaire et secondaire. Étant donné que dans cette maladie, non seulement le tissu interstitiel, mais également les tubules sont toujours impliqués dans le processus pathologique, avec le terme "néphrite interstitielle", il est considéré comme légitime d'utiliser le terme "néphrite tubulo-interstitielle". L'identification primaire se développe sans aucun dommage antérieur (maladie) des reins. L'identification secondaire complique généralement une maladie rénale préexistante ou des maladies telles que myélome, leucémie, diabète sucré, goutte, lésions vasculaires reins, hypercalcémie, néphropathie à l'oxalate, etc. (S. O. Androsova, 1983).

La néphrite interstitielle aiguë (AJN) peut survenir à tout âge, y compris chez les nouveau-nés et les personnes âgées, mais la grande majorité des patients sont enregistrés à l'âge de 20 à 50 ans.

Qu'est-ce qui provoque / Causes de la néphrite interstitielle :

Les causes de l'AIN peuvent être variées, mais le plus souvent sa survenue est liée à l'utilisation de médicaments, notamment d'antibiotiques (pénicilline et ses analogues semi-synthétiques, aminoglycosides, céphalosporines, rifampicine, etc.). Souvent, les facteurs étiologiques de l'AIN sont les sulfamides, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine, métindol, brufen, etc.), les antalgiques, les immunosuppresseurs (azathioprine, imuran, cyclophosphamide), les diurétiques, les barbituriques, le captopril, l'allopurinol. Des cas de développement d'AIN à la suite de la prise de cimétidine, après l'introduction de substances radio-opaques sont décrits. Cela peut être le résultat d'une sensibilité individuelle accrue du corps à divers produits chimiques, d'une intoxication à l'éthylène glycol, à l'éthanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Le NAS, qui survient sous l'influence des substances médicinales, chimiques et toxiques mentionnées, ainsi qu'avec l'introduction de sérums, de vaccins et d'autres préparations protéiques, est désigné comme une variante toxique-allergique de cette maladie. Cas d'AIN avec insuffisance rénale aiguë sévère, se développant parfois chez des patients après infections bactériennes, est appelée ID post-infectieuse, bien que l'influence des antibiotiques ne puisse pas toujours être exclue. Dans certains cas, la cause de l'IUE ne peut être établie, et on parle alors d'IUE idiopathique.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) au cours de la néphrite interstitielle :

Le mécanisme d'apparition et de développement de cette maladie n'a pas été entièrement élucidé. Le plus raisonnable est l'idée de sa genèse immunitaire. Dans le même temps, le lien initial dans le développement de l'AIN est l'effet néfaste du facteur étiologique (antibiotique, toxine, etc.) sur les structures protéiques des membranes tubulaires et du tissu interstitiel des reins avec formation de complexes avec l'antigène Propriétés. Ensuite, les mécanismes humoraux et cellulaires du processus immunitaire sont activés, ce qui est confirmé par la détection d'anticorps circulant dans le sang contre les membranes basales tubulaires et les éléments du tissu interstitiel, une augmentation du titre d'IgG, d'IgM et une diminution du complément niveau. Schématiquement, ce processus se présente comme suit (B. I. Shulutko, 1983). Une substance étrangère, qui est le facteur étiologique de l'AIN (antibiotique, agent chimique, toxine bactérienne, protéines pathologiques formées à la suite de la fièvre, ainsi que protéines des sérums et vaccins administrés), pénètre dans la circulation sanguine, pénètre dans les reins, où il traverse le filtre glomérulaire et pénètre dans la lumière des tubules. Ici, il est réabsorbé et, traversant les parois des tubules, endommage les membranes basales et détruit leurs structures protéiques. À la suite de l'interaction de substances étrangères avec des particules protéiques de membranes basales, des antigènes complets se forment. Des antigènes similaires se forment également dans le tissu interstitiel sous l'influence des mêmes substances qui y pénètrent à travers les parois des tubules rénaux. En outre, des réactions immunitaires de l'interaction des antigènes avec des anticorps avec la participation d'IgG et d'IgM et du complément se produisent avec la formation de complexes immuns et leur dépôt sur les membranes basales des tubules et dans l'interstitium, ce qui conduit au développement d'un inflammatoire processus et ces changements histomorphologiques dans le tissu rénal qui sont caractéristiques de l'OIN. Dans ce cas, un spasme réflexe des vaisseaux se produit, ainsi que leur compression due au développement œdème inflammatoire tissu interstitiel, qui s'accompagne d'une diminution flux sanguin rénal et l'ischémie des reins, y compris dans la couche corticale, et est l'une des raisons de la chute du taux de filtration glomérulaire (et par conséquent de cette augmentation du taux d'urée et de créatinine dans le sang). De plus, le gonflement du tissu interstitiel s'accompagne d'une augmentation de la pression intrarénale, y compris la pression intratubulaire, qui affecte également négativement le processus de filtration glomérulaire et est l'une des raisons les plus importantes de réduire son taux. Par conséquent, la baisse de la filtration glomérulaire dans l'AIN est due, d'une part, à une diminution du débit sanguin (ischémie) dans le cortex rénal, et d'autre part, à une augmentation de la pression intratubulaire. changements structurels dans les capillaires glomérulaires eux-mêmes est généralement introuvable.

La défaite des tubules, en particulier des parties distales, y compris l'épithélium tubulaire, avec gonflement simultané de l'interstitium entraîne une diminution significative de la réabsorption d'eau et de substances osmotiquement actives et s'accompagne du développement d'une polyurie et d'une hypostenurie. De plus, la compression à long terme des capillaires péritubulaires exacerbe la violation des fonctions tubulaires, contribuant au développement d'une acidose tubulaire, à une diminution de la réabsorption des protéines et à l'apparition d'une protéinurie. Une diminution de la fonction de résorption des tubules est également considérée comme l'un des facteurs contribuant à une diminution du débit de filtration glomérulaire. Les troubles des fonctions tubulaires surviennent dans les premiers jours dès le début de la maladie et persistent longtemps, pendant 2 à 3 mois ou plus.

Macroscopiquement, une augmentation de la taille des reins est détectée, plus prononcée du 9ème au 12ème jour de la maladie. Il y a aussi une augmentation de la masse des reins (G. Zollinger, 1972). La capsule fibreuse recouvrant le rein est tendue et se sépare facilement du tissu rénal. Sur la coupe, les couches corticale et médullaire des reins sont bien différenciées. Le cortex est jaune pâle, les papilles sont brun foncé. Le bassinet et les cupules rénales sont normaux, sans pathologie.

Les résultats des études histologiques du tissu rénal, y compris ceux obtenus à l'aide de la biopsie par ponction intravitale des reins, indiquent que les modifications histomorphologiques de l'AIN sont très caractéristiques et manifestent le même type, quelle que soit la cause qui l'a provoquée. Le tissu interstitiel et les tubules sont principalement et principalement impliqués dans le processus pathologique, tandis que les glomérules restent intacts. Le tableau histomorphologique des lésions de ces structures rénales est caractérisé par un œdème diffus et une infiltration inflammatoire secondaire du tissu interstitiel. Dans le même temps, les tubules sont de plus en plus impliqués dans le processus pathologique : les cellules épithéliales s'aplatissent, puis subissent changements dystrophiques et atrophie. Les lumières des tubules se dilatent, on y trouve des oxalates (signe d'acidose tubulaire) et des inclusions de protéines. Les membranes basales tubulaires s'épaississent (focales ou diffuses), à certains endroits, on y trouve des lacunes. Les tubules distaux sont plus touchés que les proximaux. À l'aide d'études immunofluorescentes sur les membranes tubulaires basales, des dépôts (dépôts) constitués d'immunoglobulines (principalement G et M), de complément C3 et de fibrine sont détectés. De plus, des dépôts d'immunoglobulines et de fibrine se trouvent dans le tissu interstitiel lui-même.

Les glomérules rénaux, ainsi que les gros vaisseaux, restent intacts à tous les stades du développement de l'AIO, et ce n'est que dans un processus inflammatoire sévère qu'ils peuvent être comprimés en raison d'un œdème prononcé des tissus environnants. Ce dernier facteur conduit souvent au fait que les tubules semblent s'écarter, les écarts entre eux, ainsi qu'entre les glomérules et les vaisseaux, augmentent en raison de l'œdème du tissu interstitiel.

Avec une évolution et une issue favorables de l'AIN, les modifications pathologiques décrites dans le tissu rénal subissent un développement inverse, généralement dans les 3-4 mois.

Symptômes de la néphrite interstitielle :

La nature et la gravité des manifestations cliniques de l'AIN dépendent de la gravité de l'intoxication générale du corps et du degré d'activité du processus pathologique dans les reins. Les premiers symptômes subjectifs de la maladie apparaissent généralement 2 à 3 jours après le début du traitement antibiotique (le plus souvent avec la pénicilline ou ses analogues semi-synthétiques) selon l'exacerbation amygdalite chronique, amygdalite, otite moyenne, sinusite, infections virales respiratoires aiguës et autres maladies qui précèdent le développement de l'AUI. Dans d'autres cas, ils surviennent quelques jours après la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de diurétiques, de cytostatiques, l'introduction de substances radio-opaques, de sérums, de vaccins. La plupart des patients se plaignent de faiblesse générale, de transpiration, de maux de tête, de douleurs douloureuses dans la région lombaire, de somnolence, d'une diminution ou d'une perte d'appétit et de nausées. Souvent, ces symptômes s'accompagnent de frissons avec fièvre, de douleurs musculaires, parfois de polyarthralgies, d'éruptions cutanées allergiques. À cas individuels le développement d'une hypertension artérielle modérément exprimée et à court terme est possible. L'œdème n'est pas typique du SEI et, en règle générale, est absent. Il n'y a généralement pas de phénomènes dysuriques. Dans la grande majorité des cas, dès les premiers jours, on note une polyurie avec une faible densité relative d'urine (hypostenurie). Ce n'est qu'avec une évolution très sévère de l'AIN au début de la maladie qu'il y a une diminution significative (oligurie) de l'urine jusqu'au développement de l'anurie (associée, cependant, à l'hypostenurie) et d'autres signes d'insuffisance rénale aiguë. Dans le même temps, le syndrome urinaire est également détecté: protéinurie légère (0,033-0,33 g / l) ou (moins souvent) modérément exprimée (de 1,0 à 3,0 g / l), microhématurie, leucocyturie petite ou modérée, cylindrurie à prédominance d'hyaline, et dans les cas graves - et l'apparition de cylindres granuleux et cireux. Oxalurie et calciurie sont souvent retrouvées.

L'origine de la protéinurie est associée principalement à une diminution de la réabsorption des protéines par l'épithélium. départements proximaux tubules, cependant, la possibilité de sécrétion d'une protéine tissulaire spéciale (spécifique) Tamm-Horsfall dans la lumière des tubules n'est pas exclue (BI Shulutko, 1983).

Le mécanisme d'apparition de la microhématurie n'est pas entièrement clair.

Changements pathologiques dans l'urine persistent tout au long de la maladie (dans les 2-4-8 semaines). Particulièrement long (jusqu'à 2-3 mois ou plus) garder la polyurie et l'hypostenurie. L'oligurie, parfois observée dans les premiers jours de la maladie, est associée à une augmentation de la pression intratubulaire et intracapsulaire, qui entraîne une baisse de la pression effective de filtration et une diminution transitoire du débit de filtration glomérulaire. Parallèlement à une diminution de la capacité de concentration, une violation de la fonction d'excrétion d'azote des reins se développe tôt (également dans les premiers jours) (en particulier dans les cas graves), qui se manifeste par une hyperazotémie, c'est-à-dire une augmentation du niveau d'urée et créatinine dans le sang. Il est caractéristique que l'hyperazotémie se développe dans le contexte de la polyurie et de l'hypostenurie. Il est également possible un déséquilibre électrolytique (hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie) et Équilibre basique acide avec des symptômes d'acidose. La gravité des troubles rénaux mentionnés dans la régulation de l'équilibre azoté, de l'équilibre acido-basique et de l'homéostasie eau-électrolyte dépend de la gravité du processus pathologique dans les reins et atteint le plus haut degré en cas d'insuffisance rénale aiguë.

À la suite du processus inflammatoire des reins et de l'intoxication générale, des modifications caractéristiques du sang périphérique sont observées: une leucocytose petite ou modérément prononcée avec un léger déplacement vers la gauche, souvent une éosinophilie, augmentation de la RSE. Dans les cas graves, une anémie peut se développer. Un test sanguin biochimique révèle la protéine C-réactive, des niveaux élevés de test DPA, des acides sialiques, du fibrinogène (ou fibrine), une dysprotéinémie avec hyper-a1- et a2-globulinémie.

Lors de l'évaluation du tableau clinique de l'AIN et de son diagnostic, il est important de garder à l'esprit que dans presque tous les cas et dès les premiers jours de l'apparition de la maladie, des signes d'insuffisance rénale de gravité variable se développent : d'une légère augmentation de le niveau d'urée et de créatinine dans le sang (dans les cas bénins) à l'image typique de l'insuffisance rénale aiguë (en cas d'évolution sévère). Il est caractéristique que le développement de l'anurie (oligurie prononcée) soit possible, mais pas du tout nécessaire. Le plus souvent, l'insuffisance rénale se développe dans le contexte de la polyurie et de l'hypostenurie.

Dans la grande majorité des cas, les phénomènes d'insuffisance rénale sont réversibles et disparaissent après 2-3 semaines, cependant, la violation de la fonction de concentration des reins persiste, comme déjà noté, pendant 2-3 mois ou plus (parfois jusqu'à une année).

Compte tenu des particularités du tableau clinique de la maladie et de son évolution, les variantes (formes) suivantes de SIN sont distinguées (B. I. Shulutko, 1981).

1. Forme développée, qui se caractérise par tout ce qui précède symptômes cliniques et les signes de laboratoire de cette maladie.

2. Une variante de l'AIN, procédant selon le type d'AKI "banale" (habituelle) avec anurie prolongée et hyperazotémie croissante, avec une phase de développement du processus pathologique caractéristique de l'AKI et son évolution très sévère, nécessitant l'utilisation de hémodialyse aiguë lors de l'assistance au patient.

3. Forme "avortée" avec son absence caractéristique de phase d'anurie, développement précoce de polyurie, hyperazotémie légère et courte, évolution favorable et récupération rapide excrétion et concentration d'azote (dans un délai de 1 à 1,5 mois) fonctions rénales.

4. La forme "focale", dans laquelle les symptômes cliniques de l'AIN sont légers, effacés, les modifications de l'urine sont minimes et irrégulières, l'hyperazotémie est soit absente, soit insignifiante et rapidement transitoire. Cette forme est plus typique d'une polyurie aiguë avec hypostenurie, récupération rapide (en moins d'un mois) de la fonction de concentration des reins et disparition des modifications pathologiques des urines. Il s'agit de la variante la plus simple et la plus avantageuse du SPE. Dans les conditions polycliniques, il passe généralement pour un "rein infectieux-toxique".

ri Le pronostic SEI est le plus souvent favorable. Habituellement, la disparition des principaux symptômes cliniques et de laboratoire de la maladie survient dans les 2 à 4 premières semaines suivant son apparition. Pendant cette période, les indicateurs d'urine et de sang périphérique sont normalisés, le taux normal d'urée et de créatinine dans le sang est rétabli, la polyurie avec hyposténurie persiste beaucoup plus longtemps (parfois jusqu'à 2-3 mois ou plus). Seulement dans Cas rares dans une évolution très sévère de l'AIN avec des symptômes sévères d'insuffisance rénale aiguë, une évolution défavorable est possible. Parfois, l'AIN peut acquérir une évolution chronique, principalement avec son diagnostic tardif et traitement inapproprié, non-respect par les patients des recommandations médicales.

Traitement. Les patients atteints d'AIN doivent être hospitalisés dans un hôpital, si possible, avec un profil néphrologique. Étant donné que dans la plupart des cas, la maladie évolue favorablement, sans manifestations cliniques graves, un traitement spécial n'est pas nécessaire. Crucial a l'abolition du médicament qui a causé le développement de l'OIN. Sinon, un traitement symptomatique est effectué, un régime avec restriction des aliments riches en protéines animales, principalement de la viande. De plus, le degré de cette restriction dépend de la sévérité de l'hyperazotémie : plus il est élevé, moins apport quotidienécureuil. Dans le même temps, une restriction significative du sel et des liquides n'est pas nécessaire, car la rétention d'eau dans le corps et l'œdème ne sont pas observés avec l'AIN. Au contraire, en relation avec la polyurie et l'intoxication du corps, une administration supplémentaire de liquide sous forme de boissons enrichies (boissons aux fruits, gelée, compotes, etc.) est recommandée, et souvent administration intraveineuse solutions de glucose, de rhéopolyglucine et d'autres agents de détoxification. Si l'AIN est plus sévère et s'accompagne d'oligurie, des diurétiques (lasix, furosémide, urégit, hypothiazide, etc.) sont prescrits à des doses choisies individuellement (en fonction de la gravité et de la durée de l'oligurie). Les antihypertenseurs sont rarement prescrits car hypertension artérielle observé loin d'être toujours, et s'il se produit, il est modérément prononcé et de nature transitoire. Avec polyurie prolongée et violation éventuelle l'équilibre électrolytique (hypokaliémie, hypochlorémie et hyponatrémie) est corrigé sous le contrôle du contenu de ces électrolytes dans le sang et de leur excrétion quotidienne dans les urines. L'acidose doit être contrôlée si nécessaire.

De manière générale, il est conseillé d'éviter si possible la prescription de médicaments, notamment en cas d'évolution favorable de la maladie et d'absence de lectures absolues. Il est conseillé de se limiter aux agents désensibilisants sous la forme antihistaminiques(tavegil, diazolin, diphenhydramine, etc.), préparations de calcium, acide ascorbique. Dans les cas plus graves, l'inclusion dans le complexe est indiquée. mesures médicales glucocorticostéroïdes - prednisolone 30-60 mg par jour (ou métipred à des doses appropriées) pendant 2 à 4 semaines, c'est-à-dire jusqu'à la disparition ou la réduction significative des manifestations cliniques et biologiques de l'AIN. En cas d'insuffisance rénale aiguë sévère, il devient nécessaire de recourir à une hémodialyse aiguë.

Diagnostic de néphrite interstitielle :

Il est difficile d'établir le diagnostic d'AIN non seulement dans la polyclinique, mais également dans les services de néphrologie spécialisés. Il est particulièrement difficile d'établir (surtout en temps opportun) le diagnostic d'AIS chez les patients atteints d'effacement, formes atypiques maladie, lorsque les symptômes cliniques sont légers. Cela explique le fait que la fréquence et la prévalence réelles de l'IUE semblent être significativement plus élevées que celles officiellement rapportées. On peut supposer que de nombreux patients diagnostiqués avec le soi-disant rein infectieux-toxique, qui est souvent fabriqué dans des conditions polycliniques, ont en fait une forme effacée d'AUI.

Et pourtant, bien que l'établissement d'un diagnostic d'IAA basé sur signes cliniques et les données de laboratoire (sans les résultats d'une biopsie par ponction du rein) sont difficiles et difficiles, mais possibles avec un examen attentif de l'anamnèse et des principales caractéristiques des manifestations cliniques et de laboratoire de la maladie et de son évolution, en particulier dans les cas typiques. En même temps, le plus fiable critère diagnostique est une combinaison de signes tels que le développement aigu d'une insuffisance rénale avec des symptômes d'hyperazotémie qui survient dans les premiers jours après la prise de médicaments (généralement des antibiotiques) prescrits pour une infection streptococcique ou autre antérieure, en l'absence d'oligurie prolongée, et souvent dans le contexte de polyurie, qui survient déjà au début de la maladie. Un symptôme très important de l'AIN est le développement précoce de l'hypostenurie, non seulement dans le contexte de la polyurie, mais (ce qui est particulièrement caractéristique) chez les patients atteints d'oligurie (même sévère). Il est significatif que, apparaissant précocement, la polyurie et l'hyposténurie persistent beaucoup plus longtemps que les autres symptômes, parfois jusqu'à 2-3 mois ou plus. Les modifications pathologiques de l'urine (protéinurie, leucocyturie, hématurie, cylindrurie) ne sont pas en elles-mêmes strictement spécifiques de l'IUE, mais elles valeur diagnostique augmente en tenant compte du développement simultané de l'hyperazotémie, de l'altération de la diurèse et de la fonction de concentration des reins.

Valeur significative dans le diagnostic manifestations initiales SIN reçoit la définition de b2-microglobuline, dont l'excrétion dans l'urine augmente déjà dans les premiers jours de la maladie et diminue avec le développement inverse du processus inflammatoire dans les reins (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Le critère le plus fiable pour le diagnostic d'AIO est considéré comme les données d'un examen histologique du ponctué du tissu rénal obtenu à l'aide d'une biopsie par ponction intravitale du rein.

Dans le diagnostic différentiel de l'AIN, il faut avant tout retenir la glomérulonéphrite aiguë et la pyélonéphrite aiguë.

Contrairement à l'AIO, la glomérulonéphrite aiguë ne survient pas en arrière-plan, mais plusieurs jours ou 2 à 4 semaines après une infection streptococcique focale ou générale (amygdalite, exacerbations d'amygdalite chronique, etc.), c'est-à-dire que l'AGN est caractéristique Période de latence. L'hématurie dans l'AGN, en particulier dans les cas typiques, est plus prononcée et plus persistante que dans l'AIN. Dans le même temps, chez les patients atteints de néphrite interstitielle, la leucocyturie est plus fréquente, plus prononcée et plus caractéristique, elle prévaut généralement sur l'hématurie. Une hyperazotémie transitoire modérée est également possible avec l'AGN, mais ne se développe qu'avec une évolution sévère et violente de la maladie, dans le contexte d'une oligurie avec une densité relative élevée ou normale de l'urine, tandis que l'AUI se caractérise par une hyposténurie même avec une oligurie sévère, bien qu'elle soit plus souvent associée à une polyurie.

Morphologiquement (selon ponction biopsie du rein) diagnostic différentiel entre ces deux maladies n'est pas difficile, car l'AIN se produit sans endommager les glomérules et, par conséquent, il n'y a pas de changements inflammatoires en eux, caractéristiques de l'AGN.

Contrairement à l'AIN, la pyélonéphrite aiguë est caractérisée par des phénomènes dysuriques, une bactériurie, et aussi souvent détectée par rayons X ou ultrason modifications de la forme, de la taille des reins, déformation du système pyélocalicien et autres troubles morphologiques congénitaux ou acquis des reins et voies urinaires. La biopsie à l'emporte-pièce du rein vous permet dans la plupart des cas de mener de manière fiable diagnostic différentiel entre ces maladies : histomorphologiquement, l'AIN se manifeste par une inflammation abactérienne et non destructive du tissu interstitiel et de l'appareil tubulaire des reins sans implication du système pelvicalyceal dans ce processus, habituellement caractéristique de la pyélonéphrite.

Prévention de la néphrite interstitielle :

La prévention de la SPE doit viser à éliminer les facteurs étiologiques susceptibles de provoquer sa survenue. Par conséquent, la prévention de l'OIN consiste principalement en la prescription prudente et raisonnable de médicaments, en particulier chez les personnes présentant des hypersensibilité pour eux. Selon BI Shulutko (1983), "... aujourd'hui, il n'y a pas un seul médicament qui ne serait pas potentiellement la cause de la néphrite interstitielle médicamenteuse." Par conséquent, lors de la prescription de médicaments, il est toujours nécessaire de prendre en compte la possibilité de développer un AIN et de collecter soigneusement une anamnèse à l'avance par rapport à la sensibilité individuelle d'un patient particulier à un particulier. Médicament, que le médecin juge nécessaire de prescrire au patient.

Il ressort de ce qui précède que le SEI est intimement lié au problème de l'iatrogénicité, qui doit être bien retenu par les praticiens aux profils variés, et notamment par les thérapeutes.

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Toi? Vous devez faire très attention à votre état de santé général. Les gens ne font pas assez attention symptômes de la maladie et ne réalisent pas que ces maladies peuvent être mortelles. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais au final, il s'avère qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, ses manifestations externes caractéristiques - les soi-disant symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il vous suffit de plusieurs fois par an être examiné par un médecin non seulement pour prévenir une terrible maladie, mais aussi pour maintenir esprit sain dans le corps et le corps dans son ensemble.

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Causes de la maladie
- Symptômes caractéristiques
- Méthodes diagnostiques
- Traitement de la néphrite interstitielle
- Actions préventives

La néphrite interstitielle est une maladie de nature inflammatoire qui affecte les tubules rénaux et les tissus interstitiels. Avec la néphrite interstitielle, le tissu rénal ne change pas, la maladie n'affecte pas la région des calices et du bassin. La maladie n'a pas de limite d'âge et peut être diagnostiquée même chez les nouveau-nés.

Le plus souvent, des processus pathologiques dans les reins apparaissent chez les personnes âgées de 20 à 50 ans. La néphrite interstitielle chronique est considérée comme une forme grave de la maladie, car, si des mesures ne sont pas prises pour le traitement, la maladie peut se transformer en néphrosclérose - rides du rein, qui est lourde de conséquences.

Causes de la maladie

La violation de la fonctionnalité correcte des reins sous l'influence du processus inflammatoire peut survenir pour un certain nombre de raisons telles que:

Consommation incontrôlée de médicaments. De nombreux médicaments, notamment les antibiotiques, les diurétiques et les antiseptiques non stéroïdiens, peuvent provoquer des troubles de l'activité rénale.
Intoxication aux métaux lourds et aux toxines d'origine végétale ou animale.
Maladies infectieuses telles que la diphtérie ou le streptocoque.
Infractions processus métaboliques dans le corps.
Violation de la perméabilité des canaux urinaires, provoquée par des maladies telles que des tumeurs, des calculs rénaux, etc.
L'action des rayonnements ionisants.
Sclérodermie.
Le lupus érythémateux disséminé.

Si le diagnostic de la maladie n'a pas pu établir la cause de son apparition, il est d'usage d'appeler ce formulaire jade idiopathique.

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Symptômes caractéristiques

La manifestation des symptômes dépend du degré de processus pathologiques dans les reins et de l'intoxication du corps.

Il existe deux formes de la maladie : la néphrite interstitielle aiguë et chronique.

Chaque forme a ses propres symptômes. Mais le danger de cette maladie est que pendant longtemps, elle peut ne se manifester d'aucune façon et se transformer imperceptiblement en un type chronique.

La néphrite interstitielle aiguë se manifeste par des symptômes tels que :

Faiblesse générale, perte d'appétit, somnolence, maux de tête, blanchiment de la peau.
Fatigue, fièvre, douleurs articulaires, douleurs musculaires, éruptions cutanées allergiques sur la peau.
Augmentation de la pression artérielle et de la température corporelle.
La présence de protéines et de globules rouges dans l'urine.

Les symptômes se manifestent quelques jours après la lésion de l'organe. Une insuffisance rénale survient, dont la gravité peut progresser rapidement, il est donc très important de commencer le traitement. Si toutes les mesures nécessaires sont prises en temps opportun, l'état du patient se stabilisera dans 2-3 jours. La restauration de la fonctionnalité des organes du système urinaire se produira au plus tôt après 3 mois de traitement médical intensif.

La néphrite interstitielle chronique au début de son développement ne se manifeste pratiquement d'aucune façon. Ses symptômes se résument à :

douleur dans le bas du dos et l'abdomen;
fatigue rapide;
une augmentation de la quantité quotidienne moyenne de production d'urine, plus de 1800 ml par jour.

Un signe clair de la forme chronique de la maladie est une perte modérée de protéines, qui est excrétée avec l'urine, une protéinurie modérée, ainsi que la perte de leucocytes et d'érythrocytes, qui sont excrétés de la même manière. Dans la néphrite interstitielle chronique, des cristaux de divers sels se forment dans l'urine. De plus, il y a une violation de la régulation de la sécrétion du canal des reins et une diminution de la densité de l'urine. Le dernier stade de la forme chronique de la néphrose rénale est caractérisé par une insuffisance rénale, une fibrose en développement et une néphrosclérose.

Sur le total, 6% des nouveau-nés reçoivent un diagnostic de néphrite interstitielle. La plupart de ces bébés sont prématurés. La maladie se développe dans le contexte de:

hypoxie;
effets toxiques de l'environnement;
dysplasie des tissus rénaux;
prendre des médicaments;
violations des processus métaboliques.

La maladie rénale peut être aggravée par des perturbations de l'activité du système nerveux central ou du système immunitaire.

La néphrite interstitielle chez l'enfant s'accompagne d'œdème et niveau accru urée dans un test sanguin.

Parfois, il y a des symptômes d'insuffisance rénale. La néphrite interstitielle aiguë est généralement sévère, ce qui permet aux médecins de commencer le traitement dès que possible. Mais il existe des cas où les symptômes de la maladie n'indiquent pas la présence de processus pathologiques dans les reins, puis la néphrite interstitielle devient chronique.

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Méthodes diagnostiques

Étant donné que la maladie peut avoir des symptômes inexprimés, dès les premières plaintes et suspicions de néphrite, le médecin prescrit un certain nombre d'études de laboratoire et instrumentales. Une attention particulière est portée au contenu dans l'analyse d'urine du niveau de y-glutamyl transférase et de phosphates alcalins. Si leur contenu dépasse la norme, cela confirme le diagnostic. L'échogénicité du parenchyme rénal augmente également.

L'échographie est obligatoire.

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Traitement de la néphrite interstitielle

Lors de ce diagnostic, la première chose qu'il est recommandé de faire est de refuser de prendre tous les médicaments qui pourraient causer la maladie. Le patient est hospitalisé. Après l'arrêt des médicaments, un deuxième test sanguin est effectué pour déterminer le taux d'urée et de créatine dans le plasma. Si la maladie continue de progresser, l'étape principale du traitement consiste à rechercher la cause de la néphrite interstitielle et à trouver des moyens de l'éliminer.

Un régime est prescrit, qui devrait reconstituer complètement la quantité requise de protéines, de graisses, de glucides et de vitamines lavées avec de l'urine. Vous pouvez reconstituer la quantité manquante de protéines graisses végétales et les produits laitiers.

Avec une augmentation de la pression artérielle, il est nécessaire de minimiser la consommation de sel de table. Lorsque la maladie est renforcée par la polyurie, il est recommandé d'utiliser des boissons aux fruits, des kissels, des thés et des compotes à la place de l'eau.

Une restriction est introduite sur les produits à haute teneur en protéines animales. Il est déconseillé d'utiliser des marinades, des viandes fumées et des épices. Avec des mictions fréquentes, la teneur en sodium et en potassium dans le corps du patient est ajustée médicalement.

Les hormones stéroïdes ne sont prescrites que s'il n'est pas possible de déterminer rapidement la cause de la néphrite interstitielle et de prescrire traitement efficace ainsi que dans les cas graves de la maladie. Prescrire des médicaments dont l'action vise à améliorer les processus de microcirculation.

Le traitement est prescrit individuellement pour chaque patient et implique la restauration et le renforcement de toutes les fonctions rénales.

Les raisons du développement de la néphrite interstitielle sont variées. La plus fréquente est l'usage prolongé de certains médicaments, parmi lesquels les plus dangereux :

antibiotiques;
immunosuppresseurs;
analgésiques;
anti-inflammatoire non stéroïdien;
sulfamides.

La néphrite interstitielle chez les enfants apparaît souvent dans le contexte d'une dysembryogenèse du tissu rénal, d'une difficulté dans le métabolisme des urates et des oxalates et d'anomalies des voies urinaires. Cependant, le mécanisme de formation de la maladie n'est pas entièrement compris.

Le principal facteur provoquant aujourd'hui est l'action des toxines et des antibiotiques sur le tissu rénal. Lorsque des facteurs étiologiques pénètrent dans les reins avec du sang, ils sont libérés dans le filtre glomérulaire, d'où ils pénètrent dans la lumière des tubules et sont réabsorbés. Ensuite, des antigènes complets sont formés, qui interagissent avec les anticorps, formant des complexes immuns. Ces derniers se déposent dans l'interstitium, entraînant une inflammation.

D'autres raisons incluent:

obstruction des voies urinaires;
reflux vésico-urétéral;
intoxication prolongée aux métaux lourds;
maladies immunitaires;
maladies granulomateuses;
oncologie;
radiation;
infections;
pathologies systémiques du tissu conjonctif.

Classification

Il existe plusieurs classifications de la néphrite interstitielle, construites sur la base de la nature de l'évolution, du développement, des causes, du tableau clinique. En relation avec les particularités du cours, il existe des formes aiguës et chroniques de la maladie. La néphrite interstitielle aiguë se développe rapidement :

la température corporelle augmente;
augmentation de la production d'urine;
le sang commence à être excrété dans l'urine.

Dans les cas avancés, le développement d'une insuffisance rénale est possible, mais en général, le pronostic des patients est favorable. La néphrite interstitielle chronique est une maladie grave, accompagnée de l'apparition de cicatrices sur le tissu conjonctif des reins, la mort des tubules. Aux stades ultérieurs, des dommages aux glomérules se développent. Il y a souvent une néphrosclérose, dans laquelle les reins se plissent littéralement. En raison de la mort des cellules rénales, une insuffisance rénale chronique se forme. Ces changements deviennent irréversibles.

Sur la base du mécanisme de développement, on distingue également 2 types de maladie: primaire et secondaire. Le primaire n'est précédé d'aucune pathologie rénale. Le secondaire est compliqué par des affections existantes, les plus courantes d'entre elles :

leucémie;
Diabète;
goutte.

Une autre classification est basée sur facteur étiologique. Selon les causes sous-jacentes, on distingue les types de néphrite interstitielle suivants :

Forme toxique-allergique - se développe en raison d'une intoxication prolongée produits chimiques et des médicaments, ainsi qu'à la suite de l'introduction de vaccins et de sérums.
Post-infectieux - se produit dans le contexte ou à la suite d'une exposition à des infections virales ou bactériennes.
Auto-immune - se développe en raison de violations des fonctions du système immunitaire.
Les facteurs affectant l'apparition de la forme idiopathique de la maladie sont inconnus.

classement basé sur image clinique et comprend les formulaires suivants :

déployé ;
lourd;
"abortif";
"focal".

Avec une forme élargie, tous les symptômes de la maladie sont observés, avec une forme sévère, les signes d'insuffisance rénale aiguë apparaissent plus fortement que d'autres. La forme "avortée" s'accompagne d'une absence d'urine, mais le pronostic est favorable : une normalisation rapide des fonctions de l'organe est possible. La variété "focale" de la maladie se caractérise par une augmentation du volume d'urine, tous les autres signes sont plutôt faibles.

Symptômes typiques de la pathologie

La néphrite interstitielle n'a pas de caractéristiques spécifiques qui facilitent le diagnostic pour un profane. Les symptômes de la maladie sont également caractéristiques d'autres pathologies rénales, parmi lesquelles:

mal de tête;
léthargie;
muscles douloureux;
douleur douloureuse dans le bas du dos;
fièvre
somnolence;
malaise général;
augmentation de la transpiration;
perte d'appétit;
hausse de température;
nausée;
hypertension;
augmentation ou diminution de la production d'urine.

Parmi les premiers symptômes, on observe souvent une polyurie - l'excrétion de plus de 1800-2000 ml d'urine par jour, mais avec l'apparition de complications, ce volume diminue fortement. Les poches dans la plupart des cas ne sont pas observées.

Les symptômes peuvent varier selon la forme de la maladie. Ainsi, le principal symptôme de la néphrite interstitielle aiguë est une anurie prolongée et une augmentation de la concentration de créatinine dans le sang.

Parmi les signes de la forme "avortée" de la néphrite interstitielle, on distingue la polyurie précoce, l'azotémie à court terme. Dans certains cas, dès le début, une nécrose étendue des tissus rénaux se développe, en particulier dans le cortex. Le principal symptôme de cette affection est l'urémie aiguë. La mort survient après 2-3 semaines.

Avec une forme idiopathique de la maladie signes spécifiques disparu. Dans de rares cas, il y a une inflammation des vaisseaux oculaires, des symptômes du cerveau.

La néphrite interstitielle aiguë se caractérise par une augmentation rapide des symptômes. Les processus inflammatoires sont principalement observés.

Les symptômes de la forme chronique de la pathologie sont souvent complètement absents. Cependant, dans certains cas, anémie ou modifications mineures des urines, hypertension artérielle, Douleur contondante dans le dos, léthargie, diminution des performances.

La néphrite interstitielle chronique primaire se développe très lentement et peut évoluer pendant des années sans présenter de symptômes significatifs.

La forme secondaire de la maladie se déroule de différentes manières, elle est affectée par la gravité de la pathologie sous-jacente. Possible polyurie, dépôts de calculs, faiblesse musculaire, hypotension. Les symptômes sont causés par le fait que le rein perd la capacité de concentrer normalement le sel, à la suite de quoi il est éliminé du corps avec l'urine.

Méthodes diagnostiques

Avant de traiter la néphrite interstitielle, il est important de poser un diagnostic compétent. Pour cela, différentes méthodes sont utilisées :

anamnèse;
analyse de sang;
biochimie urinaire;
échantillons de Zimnitsky et Rehberg;
études sérologiques;
culture d'urine;
biopsie rénale.

Au cours d'un test sanguin général, un patient présente une leucocytose, ainsi qu'une éosinophilie et des signes d'un processus inflammatoire. De plus, un déséquilibre des protéines, des créatinines et de l'urée est enregistré.

Le diagnostic dans les premiers stades est basé sur des modifications des fonctions partielles des reins dans le cas où le patient a eu affaire à des pesticides ou à des médicaments.

Au cours de l'étude de l'urine pour les paramètres biochimiques, une augmentation de la concentration de protéines dans l'urine, une leucocyturie, une microhématurie et une éosinophilurie sont détectées. caractéristique la maladie est une diminution de la densité de l'urine.

D'autres tests permettent d'évaluer diverses fonctions rénales. Cependant, le plus informatif est la biopsie. Au cours de laquelle un petit morceau est prélevé sur l'organe et examiné au microscope.

Méthodes de traitement

Le traitement de la néphrite interstitielle commence par l'abolition des médicaments qui ont provoqué la maladie. Ensuite, il est nécessaire d'accélérer l'excrétion de ce médicament du corps. Simultanément, un traitement symptomatique est effectué. Avec la forme « abortive », il suffit généralement de boire une cure de gluconate de calcium, de rutine et de vitamine C.

Le patient doit être traité en permanence, en observant strictement le repos au lit. En plus de la thérapie principale, il est important de maintenir des niveaux d'électrolytes normaux et de surveiller l'équilibre acido-basique.

Si la maladie est grave, il faut dès que possible réduire l'enflure. Pour cela, des glucocorticoïdes et des antihistaminiques sont prescrits. Parfois, des surdoses de drogue et des intoxications se produisent. Dans de tels cas, le médicament est rapidement excrété du corps en utilisant l'une des méthodes disponibles:

hémosorption;
antidotes;
hémodialyse.

Le traitement de la néphrite interstitielle chronique vise principalement à éliminer les causes qui ont provoqué la maladie. Le patient se voit prescrire une thérapie réparatrice, prenant des médicaments et des vitamines. Avec la nécrose, des médicaments spéciaux sont utilisés:

Trental;
salurtiki;
Héparine;
antibiotiques.

Si le traitement ne donne pas de résultats dans les deux jours, on prescrit au patient des glucocorticostéroïdes - préparations hormonales. Il est important que le patient fournisse une hydratation de haute qualité: augmentez le volume d'eau et de liquide injecté dans la veine avec une miction accrue et réduisez-le avec une miction réduite.

Complications possibles

Les conséquences les plus graves de la néphrite interstitielle sont :

Forme chronique de la maladie - en l'absence de traitement qualifié, l'évolution aiguë de la pathologie devient chronique.
Insuffisance rénale - une forme aiguë s'exprime en forte détérioration fonction rénale et chronique dans les violations irréversibles de la fonctionnalité des organes dues à la mort des néphrons.
Hypertension artérielle - le patient est constamment observé hypertension artérielle- à partir de 140/90 mmHg. Art.

La néphrite interstitielle chez les bébés donne souvent une complication sous la forme du syndrome du «rein perdant du sel». Tout le sel commence à être éliminé du corps avec l'urine, après quoi une déplétion en sel et une hypotension se développent. Le risque d'effondrement augmente.

Prévention des maladies

Afin de maintenir la santé rénale après le traitement, il est nécessaire de suivre des mesures préventives.

La néphrite interstitielle (selon la CIM 10 a le code n° 11) est un processus inflammatoire dans le tissu rénal conjonctif intermédiaire impliquant les tubules et vaisseaux sanguins. Progressivement, la lésion affecte toute la structure des reins.

La pathologie apparaît dans phase aigüe ou forme chronique, parfois accompagnée de complications graves mettant en danger la santé du patient. Le développement de la maladie peut entraîner la mort cellulaire, ce qui entraîne un processus irréversible, une insuffisance rénale et une perte complète de la fonctionnalité des organes.

La survenue d'une néphrite interstitielle est associée à de nombreuses influences externes et troubles internes. Les facteurs incluent :

prise incontrôlée de certains médicaments (antibiotiques, antispasmodiques puissants, diurétiques et antiseptiques);
empoisonnement (sels de métaux lourds, toxines végétales, chimiques et animales);
infections causées par des streptocoques, des bacilles et d'autres agents pathogènes;
violation du métabolisme et de l'équilibre eau-sel;
perméabilité insuffisante des canaux urinaires (associée à des calculs rénaux, des tumeurs malignes et des anomalies dans la structure du système);
rayonnement ionisant;
sclérodermie, lupus;
allergie.

Si, au cours de l'étude, le médecin ne peut pas établir la cause du développement de la pathologie, alors une telle forme interstitielle de néphrite se réfère à spontanée.

Sortes

Le jade est divisé en deux types principaux - selon le tableau clinique et le mécanisme de développement.

Classement principal :

Forme développée (elle définit tous symptômes spécifiques et analyse des indicateurs caractéristiques de la néphrite interstitielle).
avec rétention urinaire prolongée et altération de la fonction rénale azotée. Le processus pathologique se développe par phases, a une évolution sévère et nécessite que le patient soit connecté à l'hémodialyse.
Dans la forme abortive, la rétention urinaire n'est pas observée, la fonction d'excrétion d'azote est légèrement altérée. Une telle néphrite interstitielle se caractérise par une évolution favorable avec la restauration de la fonctionnalité rénale.
L'inflammation focale se manifeste sous la forme symptômes bénins. Contenu augmenté les produits métaboliques dont la fonction d'excrétion d'azote est altérée ne sont pratiquement pas observés. Dans d'autres cas, il peut être insignifiant. Une lésion focale se caractérise par une augmentation de la production d'urine, qui se termine rapidement. La fonction rénale est progressivement restaurée. Ce type de néphrite est le plus favorable pour le patient.

Selon le mécanisme de développement :

dommages associés à une réponse immunitaire;
maladies auto-immunes ou l'introduction de micro-organismes étrangers externes.

Par type d'événement :

primaire (le développement commence dans un organe sain);
secondaire (survient après diverses maladies système excréteur et reins).

Les symptômes

La néphrite interstitielle aiguë éclate 2 à 3 jours après le déclenchement (maladie aiguë ou médicament). Les patients ont :

douleur dans la région lombaire d'intensité variable;
mal de tête;

malaise général;
nausées et perte d'appétit;
température élevée (dans 70% des cas);
démangeaisons de la peau (chez 50% des patients);
éruptions cutanées sur le corps;
douleur dans les articulations (chez 20% des patients).

Les symptômes de la pathologie progressent rapidement si une nécrose du tissu rénal se développe. L'insuffisance aiguë de l'organe affecté est déterminée. Dans de tels cas, les manifestations peuvent indiquer une mort imminente.

Diagnostique

Il est difficile de poser un diagnostic précis dans le développement de la néphrite interstitielle. Le problème réside dans les symptômes bénins observés chez la plupart des patients. Le diagnostic est généralement effectué de cette manière:

Ne le faites qu'après une analyse spécialisée, accompagnée d'un prélèvement tissulaire d'un organe malade.
Les tests de laboratoire sur le sang, l'urine et les plaintes des patients ne donnent pas toujours une image détaillée. Dans le diagnostic, une grande importance est attachée à la libération à long terme de grandes quantités d'urine.
Lors du diagnostic de la néphrite interstitielle, faites attention à la quantité de microglobuline. Sa libération est renforcée dès les premiers signes de la maladie au stade initial.
L'étude la plus fiable et la plus fiable est une biopsie rénale. L'échantillonnage des tissus de ponction montre avec précision le niveau de dommages cellulaires et l'étendue du foyer.

Traitement

La néphrite interstitielle sous quelque forme que ce soit nécessite l'hospitalisation du patient. Le traitement a lieu :

Si les médicaments sont devenus un facteur de troubles rénaux, ils sont immédiatement annulés. Dans la forme aiguë, une telle réaction conduit à l'atténuation des symptômes. Les trois premières semaines, le patient observe strictement le repos au lit.
Pour réduire la charge sur les reins, limitez la consommation de sel de table. La quantité de produits protéiques dépend des indicateurs d'azotémie.
Dans les cas compliqués de néphrite interstitielle avec fièvre et troubles de l'évacuation des urines, fortes doses diurétique par voie intraveineuse. Ils aident à soulager l'enflure.
Pour stabiliser les processus dans le corps, nommez hormonothérapie(prednisolone) d'une durée d'au moins un mois. Progressivement, les doses sont réduites, mais uniquement sous la surveillance d'un médecin.
Avec une coagulation sanguine élevée, il est nécessaire de prendre des anticoagulants et des anticoagulants (acide acétylsalicylique).
Pour renforcer l'immunité et établir des processus métaboliques, la thérapie comprend complexes de vitamines(vitamine C, B6, B5). Si l'anémie persiste sur fond d'insuffisance rénale, un apport en fer est obligatoire.

Au plus haut pression artérielle le médecin prescrit individuellement des moyens qui stabilisent la pression.
Si une infection secondaire est observée, le médecin inclut une cure de médicaments antimicrobiens et/ou antifongiques.
Pour stimuler les propriétés protectrices non spécifiques du corps, des immunomodulateurs sont prescrits.

Avec l'abolition des médicaments à l'origine de la maladie, la stabilisation des processus rénaux commence. Diagnostic précoce donne au patient une chance de développement inverse, d'élimination de l'inflammation et de restauration de l'épithélium et des cellules de l'organe. À forme allergique néphrite interstitielle, la guérison s'est produite après la cessation du contact avec l'allergène.

La prévention

La néphrite interstitielle peut être prévenue par :

Si vous contrôlez la prise de médicaments.
Il n'est pas recommandé de prescrire indépendamment des médicaments puissants, d'utiliser en permanence des compléments alimentaires d'origine douteuse et des thés pour perdre du poids.
Dans le contexte d'autres maladies, graves syndrome douloureux. Pour cette raison, le patient prend en permanence des analgésiques et des médicaments antispasmodiques. Pour éviter cela, il est nécessaire de trouver la cause de la douleur et de l'éliminer avec un traitement adéquat.

La néphrite interstitielle porte menace sérieuse la vie humaine, si nous ignorons son développement. Progressivement, la structure des reins se prête à une destruction permanente dans 80% des cas, ce qui indique un processus irréversible.

Vous pouvez également regarder une vidéo sur néphrite interstitielle ubulo.

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