Энтеропатия с повышенными потерями белка - отеки. Энтеропатия с потерей белка у собак

При подозрении на потерю белка, обусловленную любой причиной, необходимо измерять концентрации альбумина в сыворотке, а не общую концентрацию белка. Не обращайтесь в клинические лаборатории, которые специализируются на исследовании анализов у людей, поскольку их технология иногда не обнаруживает собачий альбумин; это означает, что они постоянно будут сообщать о концентрациях альбумина в сыворотке

В целом, если исключены тяжелое экссудативное кожное заболевание, нефропатия с потерей белка и печеночная недостаточность, то ЭПБ является разумным предварительным диагнозом исключения у пациентов с концентрацией альбумина в сыворотке

Диагностический подход к пациенту

После того как диагностирована ЭПБ, основным средством для подтверждения диагноза является биопсия кишечника. Биопсию можно выполнить посредством лапаротомии, лапароскопии или эндоскопии. Скармливание небольшого количества жирной пищи (используйте не сухой, а баночный корм с добавлением в него сливок или кукурузного масла) вечером перед процедурой может (?) облегчить диагностику лимфангиоэктазии. Для получения диагностических образцов обычно более чем достаточно гибкой эндоскопии, выполненной специалистом, умеющим получать диагностические образцы тканей и интерпретировать их. Однако, если эндоскопию используют для биопсии тонкого кишечника, предпочтительно сначала провести ультразвуковое исследование брюшной полости, чтобы убедиться в отсутствии фокальных инфильтратов, расположенных за пределами досягаемости эндоскопа или диагностируемых с использованием тонкоигольной аспирации под контролем ультразвука. Кроме того, существуют ультрасонографические изменения (исчерченность подслизистой оболочки), которые могут быть диагностическими. Рентгеновские снимки и серийные снимки с барием редко являются такими же чувствительными, как ультразвук. Если выполняется гибкая эндоскопия, то необходимо биопсировать двенадцатиперстную и подвздошную кишку. Было много случаев, когда лимфангиоэктазия, ВЗК или лимфосаркома были очевидными в подвздошной, а не в двенадцатиперстной кишке. Нет необходимости проникать в подвздошную кишку эндоскопом, чтобы получить хорошие образцы ткани ее слизистой оболочки.

Лапаротомия и лапароскопия являются хорошими способами получения диагностических образцов, но благодаря использованию этих методов можно неожиданно легко получить недиагностические образцы (т.е. «образец на всю толщину стенки кишечника» не является синонимом «диагностического образца»). Эндоскопия обладает преимуществом, так как позволяет визуализировать те повреждения слизистой оболочки, которые являются «невидимыми» при изучении серозной оболочки. В некоторых случаях диагноз можно поставить только на основании биопсии этих фокальных повреждений. Если у животных с тяжелой гипоальбуминемией получают биоптаты на всю толщину стенки кишечника, то трансплантат в виде заплаты на серозную оболочку минимизирует риск утечек по линии шва. Кроме того, следует использовать неабсорбируемый или плохо абсорбируемый шовный материал (PDS).

Кишечная лимфангиоэктазия

Диагностика посредством эндоскопической биопсии, несомненно, возможна в том случае, если эндоскопист обучен брать высококачественные образцы тканей. Однако недавно опубликованная работа показала, что некачественные биоптаты слизистой оболочки (т.е. преимущественно содержащие кончики микровилл или со значительным артефактом «сжатия») очень затрудняют или делают невозможным обнаружение поражений. При получении высококачественных биоптатов (т.е. на всю длину микровилл плюс слизистая оболочка, лежащая под микровиллами, до границы слизистой оболочки и мышечной пластинки слизистой оболочки) обычно необходимо 6-7 образцов тканей, чтобы иметь 90-99%-ю уверенность в обнаружении лимфангиоэктазии. Для сравнения: чтобы достичь того же уровня надежности, необходимо взять в 5-7 раз больше образцов ткани, если вы получаете некачественные образцы тканей, преимущественно состоящие из кончиков микровилл.

При выполнении эндоскопии важно, чтобы в дополнение к типичным биоптатам двенадцатиперстной кишки были взяты биоптаты подвздошной кишки. Мы выяснили, что биоптаты подвздошной кишки часто выявляют поражения, не обнаруженные в биоптатах двенадцатиперстной кишки. Это имеет место в случае лимфангиоэктазии, а также лимфомы и других поражений. При достаточном опыте эндоскопист способен получать биоптаты подвздошной кишки в течение по меньшей мере 85% времени. Часто биоптаты подвздошной кишки имеют более высокое качество, чем биоптаты двенадцатиперстной кишки.

Лечение лимфангиоэктазии кишечника сводится к диете с ультранизким содержанием жира, предпочтительно совместно с противовоспалительной терапией, направленной на предотвращение образования липогранулемы, которая обычно возникает в стенке кишечника и/или брыжейке. Можно рекомендовать добавление в рацион триглицеридного масла со средней длиной цепей (МСТ), поскольку MCT-масло предположительно обходит кишечные лимфатические сосуды, предотвращая дальнейшее повреждение млечных сосудов. Часто в рацион добавляют панкреатические ферменты, чтобы обеспечить переваривание триглицеридного масла со средней длиной цепей. Сейчас МСТ-масло используют редко, по-видимому, из-за того, что соответствующей диетотерапии обычно более чем достаточно. Кормление пищей, приготовленной в домашних условиях, которая хорошо переваривается и содержит очень мало жира (например, белым мясом индейки с картофелем или рисом), или коммерческими кормами часто очень помогает таким пациентам. Коммерческие корма с низким содержанием жира можно использовать с большим успехом, но они должны иметь минимально возможное содержание жира. Данная диета может принести такую пользу, что ее иногда можно использовать в качестве пробного лечения. Очень важно правильно подобрать корм для собак с нужным содержанием жира. У собак с лимфангиэктазией часто обнаруживается заметное возрастание концентрации альбумина в сыворотке через 7-14 дней после начала этой диеты.

Значение липогранулем в стенке кишечника и брыжейке остается неясным. Однако была выдвинута гипотеза о том, что некоторые пациенты не реагируют на соответствующую диетотерапию из-за образования очень крупных или многочисленных липогранулем, которые настолько сильно закупоривают лимфатические сосуды кишечника, что даже диета с ультранизким содержанием жира не может предотвратить разрыв млечных сосудов. Поэтому после постановки диагноза «лимфангиоэктазия» (гистологически, макроскопически, при эндоскопии или экспериментально – по реакции на диету с ультранизким содержанием жира) целесообразно использовать противовоспалительную терапию, направленную на предотвращение образования или увеличения гранулем. С этой целью обычно используют преднизолон, азатиоприн и/или циклоспорин. Я не люблю преднизолон из-за побочных эффектов, которые он оказывает на этих пациентов. Если вы используете циклоспорин, то необходимо измерять концентрации этого лекарственного средства в крови. Существуют большие различия между пациентами в количестве препарата, всасываемого в кишечнике; кроме того, биодоступность продукта может меняться по мере заживления кишечника.

Если уровень альбумина в сыворотке очень низок (≤ 1,3 г/дл), часто возникает искушение произвести переливание плазмы в процессе ожидания эффекта, который окажет диета. Однако очень трудно повысить концентрацию альбумина в сыворотке посредством переливаний плазмы больным ЭПБ, поскольку альбумин быстро выводится из кишечника. Нужно будет ввести по меньшей мере две единицы плазмы собаке, масса которой равна 15 фунтам, чтобы увеличить концентрацию альбумина в сыворотке с 1,0 г/дл до 1,8 г/дл, а иногда вам придется ввести 3-4 единицы. Если критично повысить онкотическое давление плазмы, то предпочтительным может быть введение гетакрахмала, поскольку он стоит дешевле плазмы и остается во внутрисосудистом компартменте дольше, чем альбумин.

У таких пациентов может быть повышен риск гипомагниемии, которая может потенцировать проблему гипокальциемии. В настоящее время мы не знаем, насколько важно вводить магний пациентам, однако тяжелую гипомагниемию можно устранить посредством инфузии сульфата магния с постоянной скоростью. Неожиданно оказалось, что октреотид может помочь некоторым пациентам, не реагирующим на стандартную терапию.

Повреждения крипт

Общепризнано, что повреждения кишечных крипт у собак связаны с ЭПБ. Мы идентифицировали два различных вида повреждений крипт тонкого кишечника, которые могут вызвать ЭПБ. Один тип характеризуется криптами (обычно в двенадцатиперстной кишке), которые заполнены и несколько растянуты белковой жидкостью и некротическими воспалительными клетками. Хотя такие расширенные крипты можно обнаружить у многих животных, включая клинически нормальных собак, обнаружение больших количеств таких крипт во многих образцах ткани, по-видимому, устойчиво связано с ЭПБ. Мы не знаем, имеется ли здесь причинно-следственная связь, или расширенные крипты просто являются маркером какого-то другого процесса, а не самостоятельно вызывают потерю белка. Некоторые из таких пациентов реагируют на лечение элементными диетами, полностью парентеральное питание, преднизолон, азатиоприн и/или метронидазол. Мы видели такие повреждения, связанные с ВЗК и лимфангиоэктазией (в частности, у йоркширских терьеров).

Второй тип повреждения крипт, который, вероятно, является менее частым, чем первый, характеризуется фокальными скоплениями слизи, вызывающей массивное расширение крипт. Такое явление было однократно описано ранее, и мы встретились с двумя такими случаями. Наиболее важным диагностическим аспектом является тот факт, что повреждение может быть фокальным, выглядящим как язва, если рассматривать слизистую оболочку кишечника через эндоскоп. Успешным может быть лечение, сходное с тем, которое используется у животных с другой формой повреждения крипт. Мы применяли циклоспорин, но не знаем, был ли вызван клинический ответ этим препаратом или другими лекарственными средствами, которые получал пациент.

Подобные повреждения описывают редко. Недавно проведенное исследование показало, что эти повреждения очень легко пропустить, если получены эндоскопические биоптаты плохого качества, состоящие преимущественно из кончиков микровилл. Если 7-12 высококачественных образцов тканей (то есть, на всю длину микровилл плюс слизистая оболочка, лежащая под микровиллами, до уровня мышечной пластинки слизистой) позволяют обнаружить эти повреждения с 90-99%-ой надежностью, то в случае образцов плохого качества, состоящих из кончиков микровилл, потребуется примерно в 7 раз больше образцов.

Хроническая инвагинация

Хроническая инвагинация является относительно важной и часто не учитываемой причиной ЭПБ у молодых животных. Классическим анамнезом является острый энтерит (например, парвовирусный энтерит), который не разрешается так, как этого ожидали. Однако, хотя пациент чувствует себя немного лучше, у него все же сохраняется диарея, а концентрация альбумина в сыворотке постепенно снижается. Бывает очень трудно пропальпировать подвздошно-ободочную инвагинацию; поэтому предпочтительным способом диагностики инвагинации является ультразвуковое исследование брюшной полости. Лечение хирургическое.

Хотя и довольно редко, но ЭПБ у взрослых животных могут вызывать нематоды, если они присутствуют в больших количествах. В частности, власоглавы и анкилостомы могут иногда быть ответственными за ЭПБ у пожилых собак. У людей в качестве причины ЭПБ описан лямблиоз.

Антибиотик-реактивная энтеропатия (АРЭ)

Мы полагаем, что первыми назвали АРЭ в качестве причины ЭПБ у собак. В настоящее время у нас есть несколько пациентов, у которых концентрация альбумина в сыворотке заметно выросла после антибиотикотерапии. Однако, поскольку у этих пациентов одновременно с антибиотикотерапией часто менялась диета, то причинно-следственные связи точно не установлены.

Тяжелая гипоальбуминемия (т. е. . Если исключены тяжелые, экссудативные кожные заболевания, белковая потеря от нефропатии и печеночная недостаточность, тогда энтеропатия с потерей белка является разумным предварительным диагнозом.

Вопреки тому, что говорят учебники, энтеропатия с потерей белка может быть связана с низкой, нормальной или повышенной концентрацией глобулина в сыворотке.

В общем, животные с энтеропатией имеют тенденцию иметь тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта, которое необходимо быстро диагностировать, чтобы максимизировать вероятность успешной терапии.

Общий диагностический подход - измерять концентрации альбумина в сыворотке крови и выяснить, уменьшилось ли оно. Не используйте лаборатории клинической патологии человека, поскольку они часто используют технологию, которая не обнаруживает собачий альбумин (это означает, что они регулярно сообщают о концентрациях альбумина в сыворотке

После того, как энтеропатия с потерей белка была диагностирована, биопсия кишечника обычно является конечным средством установления диагноза. Биопсию можно проводить путем лапаротомии, лапароскопии или эндоскопии. Независимо от того, какой метод будет использоваться, я рекомендую кормить достаточно жирной пищей в ночь перед процедурой, чтобы облегчить диагностику лимфангиэктазии.

Гибкая эндоскопия

Гибкая эндоскопия, когда ее выполняет кто-то, кто обучен не только манипулированию эндоскопом, но и как понимать и получать образцы диагностических тканей и подавать их, обычно более чем достаточен для получения диагностических образцов. Однако, если эндоскопия будет использоваться для биопсии тонкого кишечника, тогда предпочтительно сначала провести ультразвуковое исследование брюшной полости, чтобы убедиться, что отсутствуют фокальные инфильтраты, которые находятся вне досягаемости эндоскопа или которые легче диагностировать с помощью направленной ультразвуком тонкой иглой. Рентгенограммы и бариевые серии снимков редко чувствительны как и ультразвуковое исследование. Если будет проведена гибкая эндоскопия, я рекомендую биопсию как двенадцатиперстной кишки, так и подвздошной кишки. У нас были случаи, когда лимфангиэктазия была очевидной в подвздошной кишке, но не в двенадцатиперстной кишке. Как правило, нет необходимости вводить подвздошную кишку, чтобы получить хороший образец ткани слизистой оболочки подвздошной кишки.

Лапаротомия и лапароскопия

Лапаротомия и лапароскопия являются хорошим средством для получения диагностических образцов, но нужно понимать, что на удивление легко получить недиагностические образцы с помощью этих методов (т. е. «образец полной толщины» не является синонимом «диагностического образца»). Преимущество эндоскопии заключается в том, что можно визуализировать повреждения слизистой оболочки, которые являются «невидимыми» при взгляде на серозную оболочку. В некоторых случаях диагноз может быть получен только путем биопсии этих очаговых повреждений. Полная толстокишечная биопсия, выполненная на пациенте с концентрацией альбумина в сыворотке менее 1,5 г/дл, по-видимому, несет в себе некоторый повышенный риск исчезновения кишечных разрезов.

Если такие биопсии полной толщины получены у животных с тяжелой гипоальбуминемией, то прививка серологического пластыря минимизирует риск протечки линии шва. Также следует использовать неабсорбируемый или плохо абсорбирующий шов (PDS). Интенсивная лимфангиопатия чаще всего встречается у йоркширских терьеров, но может встречаться в любой породе.

Терапия

Терапия кишечной лимфангиэктазии вращается вокруг диеты с низким содержанием жиров. Мы использовали рекомендации по добавлению триглицеридного масла средней цепи (MCT). Масло MCT, предположительно, обходит кишечную лимфатику, тем самым предотвращая дальнейшее разрушение лакталей.

Ферменты поджелудочной железы часто добавляли в рацион, чтобы обеспечить переваривание масла триглицеридов средней цепи. Фактически, мы редко используем масло MCT, вероятно, потому, что подходящая диетическая терапия без добавок обычно более чем достаточна. Кормление домашними диетами, которые являются очень переваримыми и с ультранизким содержанием жира (например, белое мясо индейки плюс картофель или рис), часто очень полезно для этих пациентов. Иногда также полезны кортикостероиды и другие лекарственные средства, такие как циклоспорин. Мы считаем, что они полезны, потому что они могут ингибировать липогранулемы, которые могут образовываться вокруг лимфатических узлов в кишечнике, что еще больше затрудняет лимфатический поток. Однако имейте в виду, что некоторые причины энтеропатии с потерей белка значительно ухудшаются при использовании кортикостероидов (например, гистоплазмоз). Кроме того, вам необходимо контролировать уровень циклоспорина в крови, потому что невозможно предсказать уровни в крови, которые конкретная собака будет достигать при приеме этого препарата.

Если сывороточный альбумин очень низок (например

Это связано с тем, что большая часть альбумина быстро теряется в кишечнике, а также тот факт, что значительное количество альбумина, которое переливается пациенту, не остается во внутрисосудистом русле. Вам, вероятно, придется дать по крайней мере две единицы плазмы собаке с 15 фунтами, чтобы поднять сывороточный альбумин от 1,0 г / дл до 1,8 г / дл, а иногда вам придется давать 3 или 4 единицы. Если это важно для повышения онкотического давления в плазме, то введение гетастарха может быть предпочтительным из-за фактов, что он стоит меньше, чем плазма и он остается во внутрисосудистом компартменте дольше, чем альбумин.

Лечение кишечных полипов было признано ассоциированным с энтеропатии у собак . Мы идентифицировали два разных поражения мелких кишечных полипов, которые могут вызвать энтеропатию с потерей белка. Один тип характеризуется криптами (обычно дуоденальные), которые заполнены и несколько растянуты белковой жидкостью и некротическими воспалительными клетками. Хотя такие расширенные крипты могут быть обнаружены у многих животных, включая клинически нормальных собак, обнаружение большого количества их в нескольких образцах ткани, по-видимому, последовательно связано с энтеропатией с потерей белка. Мы не знаем, является ли это причинно-следственной связью, или если расширенные полипы являются просто маркером для какого-либо другого процесса, но сами по себе не вызывают потери белка.

Некоторые из этих пациентов ответили на терапию элементарными диетами, общим парентеральным питанием, преднизолоном, азатиоприном и / или метронидазолом. Мы видели это поражение, не связанное с IBD, а также связанное с лимфангиэктазией. Для животных с поражением IBD или полипами кормление элементарными диетами (например, Vivonex HN) может быть очень полезным. Эти диеты очень легко усваиваются и поглощаются, а также не вызывают раздражения кишечника у пациентов с повышенной кишечной проницаемостью. Однако мы обычно добавляем к Vivonex кристаллические аминокислоты (то есть внутривенный препарат), потому что собаки и кошки (и особенно собаки и кошки с гипоальбуминемией) имеют более высокие потребности к белкам, чем поставляемые Vivonex. Хроническая инвагинация является относительно важной и часто бывает пропущена, если причина энтеропатии с потерей белка выявляется у несовершеннолетних животных. Классическая история - это один из острых энтеритов (например, парвовирусный энтерит), который не разрешается, как ожидалось. Пациент чувствует себя несколько лучше, но по-прежнему имеет диарею и концентрация альбумина в сыворотке постепенно уменьшается. Это может быть очень трудно прощупать илеоцекальное соединение; абдоминальное ультразвуковое исследование, очевидно, является предпочтительным способом диагностики инвагинации. Терапия является хирургической. Хотя редко, но нематоды могут вызвать энтеропатию с потерей протеина у взрослых животных, если гельминтов большое количество. Унцинарии и анкилостомы, в частности, могут иногда быть ответственными за энтеропатию у более старых собак.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:

Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
- Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
- Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
- Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
- Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.

Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.

Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.

ПАТОГЕНЕЗ

В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.

Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.

Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.

Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.

Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.

ДИАГНОЗ

Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.

Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз (у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.

Изменение питания . Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.

Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.

Иммуносупрессивные препараты . Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, - это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.

• кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
• различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
• ожоги;
• новообразования;
• сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
• асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).

3. Недостаточное введение белка:

• длительное голодание;
• продолжительное соблюдение безбелковой диеты.

4. Нарушение образования белка в организме:

• недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);

• длительное лечение кортикостероидами;

• нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).

5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия - повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:

1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):

• тяжёлые травмы;

• обширные ожоги;

• неукротимая рвота;

• тяжёлая диарея.

2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);

3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);

4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).

5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:

1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме - липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).

АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.

Гипоальбуминемия - низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.

а) Первичная идиопатическая - у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная - обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:

• кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);

• нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);

• энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);

• сахарный диабет;

• сильная экссудация при острых воспалениях;

• обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);

• потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.

3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:

• повышенное внутрисосудистое давление;

• нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);

• повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;

• васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.

4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:

• циррозы печени;

• гепатиты;

• липидоз печени (кошки);

• токсические повреждения печени;

• первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;

• врождённые портосистемные шунты;

• большая потеря массы печени.

5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:

• гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);

• гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);

6. Недостаточное поступление:

• длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;

• длительное голодание полное или неполное;

• недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);

• недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).

7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.

Гиперальбуминемия - увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов , как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии :
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.

Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме

Гипоглобулинемия - снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:

• кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

• массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

• энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.

Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов - расчетная величина).

Гиперглобулинемия - повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:

• воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;

• неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).

Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции α-глобулинов

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;

• пневмонии;

• пиометра;

• эмпиема плевры и др.

2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:

• коллагенозы;

• аутоиммунные болезни

6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты

Изменение фракции β-глобулинов

Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов

Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии ):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):

• пиодермия;

• дирофиляриоз;

• эрлизиоз;

• инфекционный перитонит (кошки);

• деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;

• ожоги;

• вирусные и\или бактериальные болезни;

• хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);

• циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);

• системная красная волчанка;

• ревматоидный артрит;

• эндотелиомы;

• остеосаркомы;

• кандидомикоз.

2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия - появляются патологические протеины - парапротеины):

• клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток

Множественная миелома,
- плазмоцитома,
- лимфома,
- хронический лимфолейкоз;

• амилоидоз (редко);

• обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:

Эрлизиоз;
- лейшманиоз;
- плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
- лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).

• идиопатическая парапротеинемия.

Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия ):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:

• физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);

• врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);

• идиопатическая.

2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):

а) Нормальная концентрация альбумина.

• отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;

• приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.

2. Нормальная концентрация глобулинов - нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:

• повышение синтеза глобулинов;

• гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

б) Высокая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов - ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов - маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов - дегидратация.

в) Низкая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов:

• значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;

• массивная экссудация;

• энтеропатия с потерей белка.

2. Нормальная концентрация глобулинов:

• нефропатия с потерей белка;

• конечная стадия болезней печени (цирроз);

• нарушения питания;

• гипоадренокортицизм у собак;

• васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)

• повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);

• перитонеальный диализ.

3. Высокая концентрация глобулинов:

• острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;

• множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

Энтеропатия с потерей белка чаще всего развивается при следующих заболеваниях:

Лимфома желудка;

Воспалительные заболевания кишечника;

Болезнь Менетрие;

Синдром Золлингера-Эллисона;

Острый вирусный или эозинофильный гастроэнтерит;

Аллергическая энтеропатия с потерей белка;

Амилоидоз;

Системная красная волчанка.

Диагноз энтеропатии

Диагноз ставится на основании лабораторного изучения желудочного сока и крови пациента. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

Лимфоцитарный колит;

Гипоальбуминемия;

Расстройства всасывания;

Кардиомиопатия.

Также должны быть исключены хронические заболевания почек и печени.

Симптомы

Для экссудативной энтеропатии характерны следующие симптомы:

Метиоризм;

Полифекалия с характерной кислой реакцией каловых масс.

Чаще всего на первом этапе заболевание протекает практически незаметно для пациента. Однако, если в рационе пациента много сладкого и жирного, то симптоматика может обостряться. При отсутствии терапии может развиться хронический энтерит, осложненный синдромом недостаточности всасывания.

Лечение энтеропатии

Основной задачей является лечение основного заболевания, которое стало причиной развития энтеропатии. Для лечения последствий энтеропатии используют как лекарственную, так и хирургическую терапию. Довольно хороший терапевтический эффект наблюдается при системной и продолжительной лекарственной терапии. Хорошо себя зарекомендовал препарат октреотид, который дается пациентам совместно с диуретиком. При необходимости пациенту назначается курс витаминизации. В более сложных случаях назначается курс стероидов.

Если от медикаментозного лечения не наблюдается ожидаемого эффекта, может быть проведена хирургическая операция.

Прогноз

При своевременном лечении прогноз нормальный. Более половины пациентов с потерей белка достигают частичной или полной ремиссии. Для выздоровевших пациентов обязательно ежегодное обследование и жесткие диетические ограничения.
Женский журнал www.