История болезни по торакальной хирургии. Схема написания истории болезни

Кафедра общей хирургии.

Заведующий кафедрой:

профессор Суханов Г. А.

Преподаватель:

профессор Жильцов В. В.

Клинический диагноз :

Основной: острый гнойный локтевой бурсит справа

Осложнения: нет

Сопутствующий: нет

Студентка III курса, 3 группы

Педиатрического факультета

Чистопольская Ю. В.

Ярославль 2003 г

Паспортная часть:

Возраст:53 года

Пол: мужской

Национальность: русский

Образование: среднее техническое

Место работы: ЯЭРЗ

Профессия: слесарь КИП

Домашний адрес: Ярославль, ул.

Дата поступления в клинику: 15.04.03

Клинический диагноз: острый гнойный локтевой бурсит справа

Операция: вскрытие абсцесса синовиальной сумки

Послеоперационные осложнения: нет

Расспрос:

При поступлении в стационар больной жаловался на боли в области локтевого отростка правого локтевой кости, небольшие, тупые, без иррадиации, немного усиливающиеся при максимальном сгибании руки в локтевом суставе, на красноту и припухлость в этой же зоне, на выделение гноя из свищевого хода в области припухлости.

Anamnesis morbi:

Заболевание началось3.04.03: на работе больной подскользнулся на льду и упал, ударившись правым локтем. На месте ушиба образовалась рана, вскоре появился небольшой отек над областью правого локтевого сустава. Больной обратился в медпункт, где на место ушиба была наложена асептическая повязка.5.04.03 была сделана перевязка, во время которой была обнаружена воспалительная припухлость из которой через точечное отверстие вытекло небольшое количество гнойной жидкости. Продолжал работать, через день ходя на перевязки с мазью Вишневского. 11.04.03 рука в области локтевого отростка правого локтевого сустава опухла, усилилась боль, увеличилось количество гнойного отделяемого. Температура не повышалась. Несмотря на ухудшение состояния, продолжал лечится перевязками на медпункте до 15.04, когда наконец, был направлен на консультацию к хирургу. По направлению госпитализирован на лечение15.04. При поступлении хирургом стационара был объективно выявлен умеренный отек, гиперемия до 7 см в диаметре, болезненность в области с размягчением и точечным свищем в центре воспалительного очага. Края свищевого хода были покрыты гнойно-фибринозным налетом. Был поставлен диагноз: острый локтевой бурсит справа. В стационаре 15.04 больному была сделана операция: вскрытие абсцесса синовиальной сумки, удаление гноя. Больному был поставлен перчаточный дренаж, наложена повязка. В течение 7 дней правая рука была иммобилизирована гипсовой лангетой. Больному проводили промывание гнойной полости 3% раствором перекиси водорода и раствором фурацилина. Больному было назначено медикаментозное лечение: трихопол 1т. 3 р. в день, ампициллин 1 млн. 4 р. в день в/м, гентамицин 0,08 3 р. в день в/м. Физиотерапия: УВЧ, УФО 1 раз в 2 дня на область раны.16.04 отек и боли значительно уменьшились.С17.04 по 21.04 состояние прогрессивно улучшалось: уменьшались боли, отечность, гиперемия, болезненность, количество гнойного отделяемого. 21.04 была снята гипсовая лангета и удален дренаж. В течение всего периода температура не повышалась, состояние пациента оценивалось как удовлетворительное. Лечение переносит хорошо, побочных действий медикаментов, осложнений не выявлено.

Anamnesis vitae:

Родился 9.10.1949 года в поселке Карабиха Ярославского района.

Семья: отец, мать, шестеро детей. Материально бытовые условия в детские и школьные годы оценивает как удовлетворительные. Учиться пошел с 7 лет, окончила 9 классов средней школы, учение давалось легко. Продолжил обучение в ПТУ № 8 г. Ярославля. С 1967 по 1969 год проходил срочную военную службу в Морфлоте г. Севастополя. Затем окончил техникум по специальности техник-электрик. С 1973 года начал работать в АО «Автоматика». Из особенностей трудовых условий в этот период отмечает Работу на открытом воздухе, тяжелые физические нагрузки. С 1977 года перешел на ЯЭРЗ на должность слесаря КИП. С этого времен смены рабочего места не было.

В настоящее время живет в четырехкомнатной квартире с женой, дочерью, внучкой и зятем. Материально-бытовые условия оценивает как удовлетворительные. Питание домашнее, регулярное, полноценное. Наличие привычных интоксикаций: курит с 20 лет по 10-15 сигарет в день, умеренно употребляет алкоголь.

Из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ в детском возрасте, двухстороннее воспаление легких в 1973 году. Наличие туберкулеза и венерических заболеваний отрицает.

Наличие туберкулеза, сифилиса, психических заболеваний, болезней обмена веществ, алкоголизма, гемофилии у ближайших родственников отрицает. Отец умер от инфаркта миокарда в 1970 году. Старшая сестра умерла от рака легкого в 1998 году. Остальные близкие родственники в настоящее время живы.

Непереносимость каких-либо лекарственных средств не отмечает. Аллергологический и гемотрансфузионный анамнез не отягощены.

Status praesens:

Общее состояние больного удовлетворительное. Положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая.

Рост 180 см, вес 80 кг. На момент осмотра температура тела 36,7ºС, артериальное давление 130/80.

Кожные покровы бледно-розового цвета, эластичные, умеренной влажности. Сыпи (эритема, розеола, папулы, пустулы) отсутствуют. Геморрагии: петехии, пурпура, экхимозы отсутствуют.

Видимые опухоли, рубцы отсутствуют.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, влажные, чистые.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина подкожно-жировой складки под углом лопатки – 1,5-2 см. Пальпация безболезненна, крепитация отсутствует.

Лимфатические узлы:затылочные, околоушные, подчелюстные, подподбородочный, задние и передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышцы развиты умеренно, равномерно. Тонус и сила мышц сохранены, мышцы при пальпации безболезненны. Уплотнений в мышцах нет.

Форма костей черепа и конечностей правильная. Болезненности при пальпации и поколачивании нет.

Конфигурация суставов правильная, припухлости их не отмечается. Кожа над суставами не изменена, местная температура не изменена, болезненности при пальпации и поколачивании нет, костные выступы и бурситы отсутствуют. Пассивные и активные движения в суставах в полном объеме, без хруста. Болезненность при движении отсутствует.

Дыхание через нос свободное. При пальпации и перкуссии придаточных пазух носа болезненности нет. Осиплости голоса нет.

Форма грудной клетки нормостеническая. Асимметрии грудной клетки нет. Над- и подключичные ямки не западают. Направление рёбер умеренно косое, ширина межрёберных промежутков 2-2,5 см. Лопатки не отстают от грудной клетки. Тип дыхания брюшной, движения грудной клетки при дыхании равномерные. Частота дыхательных движений 20 в мин.

Грудная клетка при пальпации безболезненна, податлива. Голосовое дрожание одинаково проводится над симметричными участками лёгких.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками лёгких выслушивается коробочный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон.

Данные топографической перкуссии:

Высота стояния верхушек правого легкого спереди на 3 см выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка, левого легкого – спереди на 4 см выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

ВЗЯТО ИЗ «НАШЕ ТЕЛО»: http://vk.com/ybody
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ ПО ХИРУРГИИ.

1. Паспортная часть

Пол мужской

Возраст 51 год

Профессия инженер

Дата и час поступления в клинику 19 марта 1996 года

2. Жалобы при поступлении: на тошноту, которая, как правило, заканчивается рвотой, возникающую через 1- 2 часа после приема острой, соленой, жареной пищи и алкоголя. (Рвотные массы без примеси крови и желчи.)

Жалобы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем: на одышку, сердцебиение, слабость в ногах при физической нагрузке (подъем на второй этаж, ходьба быстрым шагом). Одышка и сердцебиение в покое проходят через 10 - 15 минут. Также предъявляет жалобы на перебои сердцебиения в покое возникающие один два раза в день.

Жалоб со стороны нервной и мочеполовой системы нет.

3. История болезни. Считает себя больным с начала декабря 1995 года, когда впервые отметил повышение температуры до 38,8 С, общую слабость, быструю утомляемость во время работы, больной расценил это состояние как грипп и лечился самостоятельно (анальгин 2 таблетки в день, эритромицин 2 таблетки 2 раза в день, витамин С по 2-3 драже в день). Состояние несколько улучшилось: температура стала 37,2, общая слабость несколько уменьшилась однако больной отмечал быструю утомляемость во время работы и снижение работоспособности. Через 1- 2 дня возникали подобные эпизоды повышения температуры однако больной лечился самостоятельно при этом температура ниже 37,0 никогда не снижалась. Примерно 1- 2 января спустя 1 час после приема алкоголя и острой пищи больной почувствовал чувство дискомфорта в эпигастральной области, вскоре появилась тошнота которая закончилась рвотой. Рвотные массы были без примеси крови и желчи, рвота принесла облегчение. При более детальном опросе выяснилось что подобные эпизоды имели место у пациента в течение последних двух лет, однако он связывал их с переходом на грубую пищу и не придавал этому особого значения. (за последние 2 года потерял в весе на 15 кг, без видимых причин.) В это же время заметил что кал приобрел темно черную окраску. В последующем возникали подобные эпизоды, больной расценивал это как переедание острой пищей и не придавал этому особого значения. 19 февраля во время очередного ухудшения общего состояния: помимо слабости и быстрой утомляемости во время работы появилось чувство тяжести в ногах, сердцебиение одышка которые возникали при небольшой физической нагрузке (подъем на 1 этаж). Пациент вызвал на дом участкового врача, который поставил диагноз ОРЗ рекомендовал постельный режим в течение 3 дней, анальгетики, витамин С, антигриппин. Больной улучшение состояния не отмечал поэтому через пять дней обратился в поликлинику по месту жительства с теми же жалобами. В поликлинике больному были сделаны клинический анализ крови и анализ мочи. На основании данных клинического анализа крови (СОЭ 65 мм\ч, гемоглобин 65 г/ л) была заподозрена миеломная болезнь. Больной был госпитализирован в клинику внутренних болезней (16-3) больницы Петра Великого для подтверждения диагноза. В течение 2 недель пребывания в клинике были произведены лабораторные (клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи) и инструментальные исследования (рентгенография черепа, легких, ректороманоскопия, фиброгастроскопия, стернальная пункция и исследование клеточного состава красного костного мозга). В ходе обследования на основании клинических, лабораторных и инструментальных данных диагноз миеломная болезнь был отвергнут. Однако при фиброгастродуоденоскопии была выявлена опухоль желудка. С диагнозом карциноматоз желудка пациент был переведен в факультетскую хирургическую клинику им. проф. В.А. Оппеля для дальнейшего лечения.

4. История жизни больного.

Родился в 1950 году в городе Ленинграде, третьим ребенком в семье. В школу пошел в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал, после окончания средней школы поступил в ЛИАП который успешно закончил. С 1970 по 1972 служил в рядах Советской армии офицером. С 1972 года и по настоящее время работает в институте заведующим лаборатории.

Семейный анамнез: женат с 1967 года имеет сына 26 лет.

Второй раз женат с 1986 года, от второго брака детей нет.

Наследственность: родной дядя страдает язвенной болезнью желудка, сестра страдает язвой двенадцатиперстной кишки с 13 летного возраста. Мать пациента страдает сахарным диабетом.

Профессиональный анамнез: трудовую деятельность начал в 22 года, работал в лаборатории ЛИАПа по специальности инженер. Рабочий день нормирован, работа не связана с физической нагрузкой и гиподинамией однако имеется постоянная эмоциональная нагрузка. Контакта с вредными веществами и воздействием неблагоприятных физических факторов нет. Отпуск предоставлялся ежегодно, как правило в летнее время.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции заболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекции не было. За пределы Ленинградской области последние 6 месяцев не выезжал

Эмоционально-нервно психический анамнез: отмечает постоянные стрессы на работе.

Перенесенные заболевания: туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Привычные интоксикации: курит с 25 лет по пол пачки сигарет в день, алкоголем не злоупотребляет.

Гемотрансфузионный анамнез: группа крови, резус положительная. Гемотрансфузий не было.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств и бытовых веществ не отмечает.

Страховой анамнез: больничный лист с 19 февраля 1996 года.

5. Объективное исследование состояния больного.

Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Телосложение правильное, деформаций скелета нет. Рост 175 см, вес 69.5 кг. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно (толщина кожно-подкожно-жировой складки над пупком 2 см). Кожные покровы обычной бледные, чистые. На лице в области скуловых дуг с обеих сторон отмечаются телеангиоэктазии. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность несколько снижена. Ногтевые пластинки по краям расслаиваются. Видимые слизистые бледно-розового цвета.

Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Щитовидная железа не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый на правой и левой руке.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок на пальпируется.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости

Граница местонахождение

Правая на 2см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

Верхняя на 4 ребре у левого края грудины

Левая на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье.

Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости

Правая левого края грудины в 4 межреберье

Верхняя у левого края грудины на 4 ребре

Левая на 2см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье

Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, ослаблены на верхушке, ритмичные. В точке Боткина отчетливо прослушивается систолический шум.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.
Система органов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное небольшой глубины (при смене положения из горизонтального в вертикальное дыхание становится более поверхностным).Частота дыхания 24 в минуту.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезне4744нная, неэластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется выраженный коробочный звук.

Топографическая перкуссия легких:

Линия справа слева

l.parasternalis 5 ребро -

l.medioclavicularis 6 ребро -

l.axillaris anterior 7 ребро 7

l.axillaris media 8 ребро 9 ребро

l.axillaris posterior 9 ребро 9 ребро

l. scapulars 10 межреберье 10 межреберье

l.paravertebralis на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

слева справа

спереди 5 см 5 см

сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка
Подвижность легочных краев

Справа 3 см

Слева 2 см

Аускультация легких: дыхание ослабленное, что более выражено при аускультации в нижних отделах легочных полей.

При бронхофонии выявлено ослабление проведения голоса в нижних отделах легочных полей.
Система органов пищеварения.

Осмотр ротовой полости: губы сухие атрофичные, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. В эпигастральной области слева определяется образование округлой формы размером примерно 3 на 5 см, безболезненное, легко смещаемое.

При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

ЖЕЛУДОК. границы не определяются,отмечается шум плеска видимой перистальтики не отмечается.

КИШЕЧНИК. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7.

Желчный пузырь не прощупывается. Симптом Ортнера отрицательный. Френикус симптом отрицательный.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. не прощупывается.

СЕЛЕЗЕНКА. Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.

ПРЯМАЯ КИШКА. Кожа около ануса обычного цвета, без повреждений. Отмечаются 2 наружных геморроидальных, спавшихся узла. Обследование кишки до 5 см.

Болезненности при прохождении пальца нет. Тонус сфинктера сохранен. Болезненности и нависания стенок кишки не отмечается. Предстательная железа не пальпируется.

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, покалачивание по поясничной области безболезненно. Наружные половые органы развиты правильно, в мошонке пальпируются яички, плотноэластической консистенции.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки расширены, живо реагируют на свет.

7.Предварительный клинический диагноз.

На основании жалоб больного на тошноту которая возникает через 1-2 часа после приема острой, соленой пищи или алкоголя, сопровождается чувством дискомфорта в эпигастральной области. Тошнота как правило заканчивается рвотой которая приносит облегчение, рвота без примеси крови и желчи; а также на основании жалоб со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы: резкую слабость, одышку, сердцебиение, тяжесть в ногах которые возникают при легкой физической нагрузке (при поступлении больной отмечал данные явления при подъеме на 1 этаж, в настоящее время при подъеме на 2 этажа) и проходят в покое через 10-15 минут, а также на основании жалоб общего характера: слабость которая нарастает к вечеру, быстрая утомляемость во время работы; также на основании анамнеза заболевания: чувство дискомфорта и тяжести в эпигастральной области после приема пищи которые впервые появились в 1993 год, снижение веса на 15 кг за два последних года) в начале декабря 1995 года стойкое повышение температуры, которая не купировалась противовоспалительными средствами, лишь периодически больной отмечал снижение температуры до 37,0 однако через 1-2 дня температура опять поднималась до 38,7 - 39. Примерно с того же времени пациент отмечает периодическое появление тупой боли наряду с тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области которые возникают после приема острой, соленой или жареной пищи и алкоголя (даже в небольших количествах), тошнота как правило заканчивалась рвотой приносящей облегчение, периодически больной отмечает черный стул; на основании объективного исследования: при исследовании сердечно - сосудистой системы выявлено: пульс 89 ударов в минуту, ненапряженный, удовлетворительного наполнения, низкий; приглушение сердечных тонов, систолический шум в точке Боткина, при исследовании дыхательной системы выявлено: при перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук над всей поверхностью легочных полей, ослабление голосового дрожания при пальпации грудной клетки и ослабление проведения голосовых шумов при бронхофонии. При ииследовании органов брюшной полости и забрюшинного пространства выявлено образование в эпигастральной области размером 5 на 3 см плотное, не смещаемое, безболезненное(возможно увеличенная левая доля печени). На основании данных лабораторных исследований которые были проведены во время нахождения больного в клинике внутренних болезней 16-3 пав.: снижение гемоглобина до 56 г\л, эритроцитов до 1.9 на 10 в 12 степени на литр крови, увеличение СОЭ до 45 мм в час, увеличение количества тромбоцитов до 600, а также на основании проведенного инструментального исследования: при фиброэзофагогастроскопии выявлено: карцинома желудка на фоне атрофического гатсрита; поставлен предварительный диагноз: карцинома антрального отдела желудка, 3 стадии, на фоне атрофического гастрита.

Сопуствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения.

^ ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Лабораторные исследования

1. клинический и биохимический анализ крови

2.анализ мочи

3. анализ кала на яйца глист, химическое исследование кала, реакция Грегерсена на скрытую кровь.

Инструментальные исследования

1. фиброгастроскопия, биопсия и цитологическое исследование биоптата для верификации диагноза

2. ультразвуковое исследование органов брюшной полости

3. ректороманоскопия
8.Данные анализов и специальных исследований.

Клинический анализ крови от 24.02.96.

гемоглобин 56 г\л

эритроциты 1.97 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.86

количество лейкоцитов 5.7 10 в 9 степени на литр

эозинофилы 1

сегментеоядерные 4

лимфоциты 20

моноциты 15

СОЭ 25 мм\ч

анизоцитоз ++, пойкилоцитоз+++

гипохромия ++

Клинический анализ крови от 16.03.96

гемоглобин 60 г\л

эритроциты 3.1

тромбоциты 600 10 в 8 степени на литр

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ Ф.И.О. Афанасьева Зинаида Григорьевна Пол: женский Возраст: 70 лет Место жительства: ул. Константинова, дом 10, корпус 1, кв.50 Профессия: пенсионер Место работы: -------//------- Дата госпитализации: 12 ноября 1996 года, 14:00 STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS Жалоб нет. ANAMNESIS MORBI Считает себя больной с 14 октября, когда впервые появились острые, интенсивные, непрерывные, тянущие боли внизу живота, усиливающиеся при перемещении тела, и повышение температуры тела до субфибрильных цифр. В связи с этим больная вызвала скорую помощь, после осмотра врача больная была доставлена в больницу Георгия- Победоносца с диагнозом: "Острый аппендицит под?". В больнице была проведена консервативная терапия, самочувствие больной улучшилось: боли стихли, снизилась температура тела. После 5-ти дней пребывания она была выписана с предписанием дальнейшего обследования в поликлинике. При фиброэзофагогастродуоденоскопии, проведенной 24 октября, были обнаружены эррозивный гастрит субкардиального отдела и кардии желудка, 3 полипа тела и антрального отдела желудка 0,5 , 0,6 , 0,8 см в диаметре. В следующие 2,5 недели проводилось медикаментозное лечение эррозивного гастрита, и было рекомендовано эндоскопическое удаление полипов. 12 ноября больная поступила в клинику хирургических болезней им. проф. В.А. Оппеля с диагнозом: "Полипы желудка". 13 ноября была произведена эндоскопическая операция удаления 2-х полипов нижней трети желудка и головки полипа антрального отдела желудка с элелектрокоагуляцией кровотечения из ножки полипа. Были рекомендованы голод, постельный режим, прием аминокапроновой кислоты и гемостаз консервативными мероприятиями. На фоне проводимого лечения утром 15 ноября возникли постоянные, интенсивные, тянущие боли по всему животу, не купирующиеся спазмолитиками, тошнота и рвота. Появилось подозрение на перфорацию желудка. Но объективно в первые часы живот был не напряжен, но болезненный, больше в правой подвздошной области, симптом Щеткина- Блюмберга был отрицательный, поэтому стали склоняться, что у больной острый аппендицит. К вечеру поднялась температура тела до 38(С. Тактика хирургов была выжидательной. Утром 16 октября боли стали интенсивнее, приняли схваткообразный характер и сместились в правую подвздошную область (симптом Кохера-Волковича). Появились симптом Ситковского, симптом Ровзинга, симптом Воскресенского и стал положительным симптом Щеткина-Блюмберга. Был поставлен диагноз: "Острый флегмонозный аппендицит" и в 13:00 произведена операция аппендэктомия. Послеоперационный период протекает гладко. Больная жалуется только на боль в области шва. ANAMNESIS VITAE Родилась в 1926 году в городе Ленинграде в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интеллектуально развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 10-ти лет пошла в школу. Училась хорошо. По окончании 7-ми классов до пенсии работала заведующей складом. Материально обеспечена, проживает в трехкомнатной квартире с семьей из 4-х человек. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное. СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ Вдова, детей не имеет. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ Ближайшие родственники здоровы. Отец погиб на войне, у матери старческая деменция. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ После окончания 7-ми классов до 60-ти лет (до выхода на пенсию) проработала заведующей складом на часовом заводе. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, инъекции производились, за пре- делы города не выезжала и контакта с инфекционными больными не имела. ЭМОЦИОНАЛЬНО-НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Тяжелым психоэмоциональным переживаниям не подвергалась. ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Первые месячные начались с 13 лет; установились сразу. Менопауза с 55 лет. Заболевания половой сферы отрицает. Беременностей 1, родов 0, абортов 1. ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Перенесла все детские инфекции. ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ Не курит, алкоголь и наркотики не употребляет. ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ Группа крови: О((); Rh(+)-положительный. Гемотрансфузии раньше не производились. АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает. СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ Последний больничный лист с 14 октября 1996 года. Инвалид 2 группы по общему заболеванию. STATUS PRAESENS OBJECTIVUS ОБЩИЙ ОСМОТР Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение пассивно-активное. Нормостенического типа телосложения, удовлетворительного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей снижен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно- жировая клетчатка выражена хорошо, толщина складки на уровне пупка 4 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые. Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены. Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные. Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц снижен. Рост 170 см, вес 62 кг. Щитовидная железа нормальных размеров, эластической консистенции, безболезненная. Симптомы Грефе, Мебиуса, Дерьлимпля, Штельвага отрицательны. Молочные железы расположены на одном уровне, обычных размеров, контур их ровный, мягкие, эластической консистенции, безболезненные. Соски и ареолярные области не изменены. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Осмотр Верхушечный толчок визуально не определяется. Пальпация Пульс симметричный, частотой 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подкаленной артерий; стенка их эластическая. Верхушечный толчок пальпируется на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадью 1,5 на 2 см, умеренной силы, резистентный. Перкуссия Границы относительной сердечной тупости: Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Левая-в 5-м межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии Границы абсолютной сердечной тупости: Правая-по левому краю грудины Верхняя-на уровне 4-го ребра Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях. Аускультация Тоны сердца ритмичные, приглушенные, звучные. Акцент 2-го тона над аортой. Слабый систолический шум на верхушки. Артериальное давление 125/80 мм рт. ст. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Осмотр Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- грудной. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются. Пальпация Грудная клетка регидная, безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено. Перкуссия Топографическая перкуссия. Нижние границы правого легкого: по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 8 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка Нижние границы левого легкого: по l. parasternalis- ------- по l. medioclavicularis- ------- по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 9 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка Верхние границы легких: Спереди на 3 см выше ключицы. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 4 см на выдохе 4 см Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 4 см на выдохе 4 см Сравнительная перкуссия: Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук. Аускультация Над всеми аускультативными точками выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Осмотр Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены. Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, правая сторона отстает, пупок втянут. Пальпация Поверхностная: Живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка не пальпируется. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется. Нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус- отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Перкуссия Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеаксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре. Прямая кишка Кожа вокруг анального отверстия не изменена. Отмечается небольшая болезненность при прохождении пальца; тонус сфинктора сохранен. Стенки кишки нависают умеренно, безболезненны. МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Наружные половые органы без особенностей. Отмечается опущение стенок влагалища 1-ой степени. "В зеркалах": Шейка матки цилиндрической формы с продольной щелью. P.V. Тело матки несколько смещено влево в пределах возрастной нормы, подвижное, безболезненное при исследовании. Придатки с обеих сторон не определяются. Своды свободные. Выделений нет. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно- периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме. ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС В правой подвздошной области наблюдается послеоперационный шов, линейной формы, длиной 7 см, без воспалительных изменений, умеренноболезненный. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ Обоснование диагноза в основном основано на анализе анамнеза заболевания. В поликлинике при эндоскопическом исследовании у больной были выявлены 3 полипа тела и пилорической части желудка. Она была направлена в клинику для удаления полипов. 13 ноября была произведена эндоскопическая операция удаления 2-х полипов нижней трети желудка и головки полипа антрального отдела с электрокоагуляцией кровотечения из ножки полипа. Назначены дальнейшее лечение и гемостаз консервативными мероприятиями. На фоне проводимой терапии возникли 15 октября постоянные, интенсивные, тянущие боли по всему животу, не купировавшиеся спазмолитиками, тошнота и рвота. Но объективно живот был не напряжен, но болезненный, больше в правой подвздошной области, симптом Щеткина-Блюмберга был отрицательным. К вечеру поднялась температура тела. Утром 16 октября боли сместились в правую подвздошную область (симптом Кохера-Волковича), стали интенсивнее и приняли схваткообразный характер, стали усиливаться при повороте туловища на левый бок (симптом Ситковского). Появились симптомы раздражения брюшины: стали положительными симптом Щеткина- Блюмберга, симптом скольжения (Воскресенского), симптом Ровзинга. Характерные жалобы и симптомы указывают на острое воспаление червеобразного отростка. Тогда предварительный диагноз будет звучать: "Острый аппендицит. Полипы желудка". Обязательна срочная операция. Предварительный диагноз: Острый аппендицит. Полипы желудка. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОЙ Лабораторные исследования: 1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления признаков острого воспаления (лейкоцитоза), так как идет воспаление червеобразного отростка. Также нас интересует нет ли заболеваний крови-это также может ухудшить прогноз лечения. 2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансфераз, количества сахара, электролитов, для выявления сопутствующих заболеваний и предупреждения осложнений при общем обезболивании и в послеоперационном периоде. 3. Анализ мочи. Назначаем для выявления сопутствующих заболеваний мочевыделительной системы и симптомов воспаления. Инструментальные исследования: 1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Для подтверждения полипов желудка и проверка его состояния после эндоскопической операции. 2. Обзорная рентгенография брюшной полости для дифференциальной диагностики острого аппендицита, перфорации желудка и острой кишечной непроходимости. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Результаты лабораторных исследований: 1. Клинический анализ крови. Эритроциты- 3,9х10^12/л Hb- 125 г/л Цвет. показатель- 0,98 Лейкоциты- 12х10^9/л эозинофилы- 3% палочкоядерные- 1% сегментоядерные- 51% Лимфоцитов- 43% Моноцитов- 2% CОЭ- 15 мм/ч 2. Биохимический анализ крови. Общ. белок 81 г/л Тимоловая проба 10 ВСЕ АСТ 0,39 ммоль/л АЛТ 0,92 ммоль/л (амилаза 27 г/л/ч Билирубин общ. 13 мкмоль/л Сахар 17,7 ммоль/л (после еды!) Мочевина 6,3 ммоль/л К+ 4,8 ммоль/л Са++ 2,45 ммоль/л Хлориды 95 ммоль/л 3. Анализ мочи. Цвет светло-желтый Белок 0 г/л Прозрачная Сахар 0 Реакция кислая Уробилин (-) Уд. вес 1,025 Желч. пигменты (-) Лейкоциты 5-8 в поле зрения Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения Эпителий плоский 1-4 в поле зрения Результаты инструментальных исследований: 1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия от 24.10.96. Заключение: Эррозивный гастрит субкардиального отдела и кардии. 3 полипа тела и антрального отдела желудка 0,5 , 0,6 , 0,8 см в диаметре. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Острый аппендицит надо дифференцировать со всеми острыми заболеваниями органов брюшной полости. Но в связи с тем, что перед развитием симптомов острого живота, больной было выполнено эндоскопическое удаление 2-х полипов нижней трети тела желудка, головки полипа антрального отдела желудка, и из ножки полипа было кровотечение, которое пришлось останавливать электрокоагуляцией, то во-первых, возникло подозрение на перфорацию желудка. От перфорации желудка острый аппендицит отличает само начало заболевания. При перфорации желудка (перфорация на месте удаленного полипа) оно внезапное с появлением сильных ("кинжальных") болей в животе, в то время как при остром аппендиците всегда имеется более или менее продолжительный период нарастания болей, что мы и видим у больной- сначала боли были интенсивными, тянущими по всему животу, а потом стали более интенсивными, схваткообразными и сместились в правую подвздошную область. Рвота при перфорации бывает очень редко, а напряжение мышц брюшной стенки в первые часы выражено столь резко, что живот становится "доскообразным". У больной же в первые часы живот был мягким, но болезненным. Кардинальным признаком перфорации является исчезновение печеночной тупости в результате попадания воздуха в брюшную полость. При перкуссии у больной печеночная тупость была сохранена. Наличие свободного газа в брюшной полости может быть подтверждено при рентгенологическом исследовании (между верней поверхностью печени и диафрагмой будет видно серповидное просветление). Так как больная уже в возрасте, нужно отдифференцировать острый аппендицит от острой кишечной непроходимости. При последней в отличие от острого аппендицита больные ведут себя беспокойно, часто меняет положение в постели. Боли при кишечной непроходимости приступообразные, быстро нарастают и быстро стихают (у больной боли были постоянные, нарастающие), возникает многократная рвота (рвота у больной была однократной, что более характерно для аппендицита), температура тела остается нормальной (у больной же она повысилась- еще один плюс в пользу аппендицита). При осмотре больных с острой кишечной непроходимостью обращает на себя внимание вздутие живота, брюшная стенка остается мягкой. У больной живот был мягким только в первые часы, потом стали выявляется симптомы раздражения брюшины и напряжения мышц в правой подвздошной области. Рентгенологически можно выявить при острой кишечной непроходимости уровни жидкости с газом над ними (чаши Клойбера), чего не бывает при остром аппендиците. Острый холецистит от острого аппендицита отличается локализацией боли в правом подреберье (это, однако, может быть и при высоком подпеченочном расположении червеобразного отростка), неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, иррадиацией болей в правую лопатку и плечо, наличием симптомов Ортнера, Мерфи, Мюсси, френикус-симптома. Нередко удается пальпировать увеличенный желчный пузырь или инфильтрат в правом подреберье. У больной все симптомы характерные для острого холецистита отсутствовали. Внематочную беременность можно отвергнуть сразу, так как больная находится в периоде менопаузы. Так проведенный дифференциальный диагноз с перфорацией желудка, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом и внематочной беременностью позволяет подтвердить предварительный диагноз острого аппендицита. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ Учитывая в основном анамнез заболевания: в поликлинике при эндоскопическом исследовании у больной были выявлены 3 полипа тела и пилорической части желудка. Она была направлена в клинику для удаления полипов. 13 ноября была произведена эндоскопическая операция удаления 2-х полипов нижней трети желудка и головки полипа антрального отдела с электрокоагуляцией кровотечения из ножки полипа. Назначены дальнейшее лечение и гемостаз консервативными мероприятиями. На фоне проводимой терапии возникли 15 октября постоянные, интенсивные, тянущие боли по всему животу, не купировавшиеся спазмолитиками, тошнота и рвота. Но объективно живот был не напряжен, но болезненный, больше в правой подвздошной области, симптом Щеткина-Блюмберга был отрицательным. К вечеру поднялась температура тела. Утром 16 октября боли сместились в правую подвздошную область (симптом Кохера-Волковича), стали интенсивнее и приняли схваткообразный характер, стали усиливаться при повороте туловища на левый бок (симптом Ситковского). Появились симптомы раздражения брюшины: стали положительными симптом Щеткина- Блюмберга, симптом скольжения (Воскресенского), симптом Ровзинга. Учитывая также данные лабораторных исследований - выявление в крови лейкоцитоза и проведенный дифференциальный диагноз, мы можем окончательно говорить, что у больной острый аппендицит. Время прошедшее с начала заболевания (около суток) и смена болей с тянущих на схваткообразные, более интенсивные, присоединение симптомов раздражения брюшины говорят, что червеобразный отросток подвергся деструктивным изменениям, т.е. стал флегмонозным. Не нужно забывать, что у больной и полипы желудка, тогда окончательный диагноз будет звучать: "Острый флегмонозный аппендицит. Полипы желудка." Клинический диагноз: Острый флегмонозный аппендицит. Полипы желудка. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ Диета. В течении нескольких дней после эндоскопического удаление полипов и аппендэктомии рекомендован голод. Затем стол № 1. Больной показан длительное время постельный режим. Выбор обезболивания. Учитывая пожилой возраст больной, ей показан интубационный наркоз с применением мышечных релаксантов или с нейролептаналгезией. Заключение анестезиолога: планируется эндотрахеальный наркоз; введу телосложения и конституции больной возможны трудности при интубации; риск анестезиологии 2б-3а степени. Рекомендовано премедикация: 16.11.96 в 10:00 1 таблетка диазепама и 1 таблетка димедрола, за 30 минут до операции Sol. Omnoponi 2%-1 ml внутримышечно. Врач: Столпнер Я.М. Необходимо обязательное удаление полипов желудка, так как они являются предраковым заболеванием. Показана и срочная аппендэктомия- предотвращение угрожающего жизни состояния. Послеоперационная этиопатогенитическая терапия: возмещение ОЦК после аппендэктомии, антибактериальная терапия для профилактики гнойных послеоперационных осложнений, гемостатическая терапия, витаминотерапия, назначение анальгетиков по надобности. ДНЕВНИК 13.11.96. Эндоскопическая операция. Заключение: Эндоскопическая электрокоагуляция 2-х полипов нижней трети желудка, полипэктомия головки полипа антрального отдела желудка. Кровотечение из ножки полипа. Эндоскопическая электрокоагуляция кровотечения из ножки полипа. Рекомендации: Голод, постельный режим, наблюдение, прием аминокопроновой кислоты, гемостаз консервативными мероприятиями. 16.11.96.Больная Афанасьева З.Г. поступила в плановом порядке для удаления полипов желудка. За время пребывания в клинике у больной развился острый флегмонозный аппендицит - это является показанием к операции. Противопоказаний к операции нет. Согласие больной на операцию получено. План операции: 1.Оперативный доступ; 2.Мобилизация червеобразного отростка, перевязка сосудов брыжейки; 3.Удаление червеобразного отростка; 4.Погружение культи отростка, Z-образный шов; 5.Послойное ушивание ткани. Обезболивание 16.11.96.Операция - аппенэктомия. Начало 13:00. Окончание 14:50 Хирург Данилов. Ассистент Платонов, Атаев. Анестезиолог Дубикайтис. Протокол обезболивания: Эндотрахеальный наркоз. 1.Премедикация: Atropini 0,5; Droperidoli 2 ml; Phentnyli 2 ml. 2.Вводный наркоз: Relanii 2 ml; Cetamyni 200 mg. 3.Интубация. 4.Начало операции 13:00. 5.Мобилизация червеобразного отростка 13:15. 6.Удаление червеобразного отростка 13:30. 7.Погружение культи отростка, Z-образный шов. 8.Послойное ушивание. 9.Конец операции 14:50. 10.Декураризация: Atropini 0,5; Prozerini 4,0. 11.Экстубация (Использован аппарат ПО-6Н-05+полинаркон- 5. Вентиляция ИВЛ, МОД 11,9; ОД 0,71) Операция - аппендэктомия Под эндотрахеальным наркозом разрезом Войновича-Дьяконова справа раскрыта брюшная полость. Небольшое количество серозного выпота. Червеобразный отросток располагается латерально 8,0*1,2 см, гиперемированный, отечный с налетом фибрина. Выполнена аппенэктомия с прошиванием культи кисетным и Z-образным швами. Брыжейка прошита и перевязана. При ревизии участка тонкой кишки - она без патологии. Гемостаз. Брюшная полость осушена, дренажи в малый таз. Послойные швы на рану до дренажей. Ассептическая повязка. Препарат, удаленный червеобразный отросток, послан на гистологическое исследование. |Дата |Ту |Тв |Текст дневника |Назначения | |18.11.96 |36,8 |36,6 |Жалуется на боль в области |Режим 3. | | | | |послеоперационной раны. Самочувствие|Диета №1. | | | | |удовлетворительное. Пульс 80 уд/мин |Penicillini | | | | |АД 125/80 мм.рт.ст. Видимые |1000000 ED, | | | | |слизистые розовые влажные чистые. |внутримышеч-но | | | | |Язык влажный чистый. Тоны сердца |6 раз в сутки. | | | | |ритмичные приглушенные. Дыхание |Аминокопроновая| | | | |жесткое. Живот мягкий, |кислота. | | | | |безболезненный, подвздут, участвует | | | | | |в акте дыхания. Мочеиспускание | | | | | |самостоятельное, газы отходят. | | | | | |Перевязка: удалена повязка; | | | | | |послеоперационная рана без острых | | | | | |воспалительных явлений; наложена | | | | | |асептическая повязка. По дренажу | | | | | |60,0. | | |19.11.96 |36,4 |36,6 |Жалобы на боли в области |Назначения те | | | | |послеоперационной раны. Состояние |же. | | | | |удовлетворительное. Пульс 76 уд/мин.| | | | | |АД 125/80 мм.рт.ст. Дыхание жесткое,| | | | | |без хрипов. Живот мягкий, | | | | | |безболезненный, участвует в акте | | | | | |дыхания. Отправления в норме. | | | | | |Перевязка: удалена повязка; | | | | | |послеоперационная рана без | | | | | |воспалительных явлений; удалены | | | | | |дренажи; наложена чистая | | | | | |асептическая повязка. | | |20.11.96 |36,7 |36,6 |Жалобы на боли в области |Назначения те | | | | |послеоперационной раны. Самочувствие|же. | | | | |удовлетворительное. Пульс 76 уд/мин.| | | | | |АД 110/70 мм.рт.ст. Дыхание | | | | | |везикулярное, без хрипов. Живот | | | | | |мягкий, безболезненный, участвует в | | | | | |акте дыхания. Отправления в норме. | | |21.11.96 |36,6 |36,4 |Жалоб нет. Самочувствие |Назначения те | | | | |удовлетворительное. Пульс 80 уд/мин.|же | | | | |АД 120/70 мм.рт.ст. Тоны сердца | | | | | |ритмичные, приглушены. Дыхание | | | | | |везикулярное. Живот мягкий | | | | | |безболезненный. Отправления в норме.| | | | | | | | | | | |Перевязка: удалена повязка; | | | | | |послеоперационная рана без | | | | | |воспалительных явлений; наложена | | | | | |чистая асептическая повязка. | | |22.11.96 |36,6 |36,8 |Жалобы на боли в области |Назначения те | | | | |послеоперационной раны. Самочувствие|же. | | | | |удовлетворительное. Пульс 76 уд/мин.| | | | | |АД 110/70 мм.рт.ст. Дыхание | | | | | |везикулярное, без хрипов. Живот | | | | | |мягкий, безболезненный, участвует в | | | | | |акте дыхания. Отправления в норме. | | ПРОГНОЗ Прогноз для жизни благоприятный. Необходимо избегать тяжелого физического труда в среднем в течении 3-4 месяцев. Пребывание на больничном листе составит 4-6 недель. После этого трудоспособность восстанавливается. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика этих заболеваний неспецифическая. Она достигается пропагандой физкультуры и спорта, санитарно- просветительской работой, диспансеризацией, своевременным оперативным лечением, повышением качества оперативного лечения и квалификации хирургов в области геронтологии. ЭПИКРИЗ Больная поступила в клинику хирургических болезней №1 12.11.96. для эндоскопического удаления полипов желудка. 13 ноября больной было выполнено удаление двух полипов нижней трети тела желудка и головки полипа антрального отдела желудка с электрокоагуляцией кровотечения из ножки полипа. В дальнейшем проводилось гемостатическая терапия. 16 ноября у больной был диагностирован острый флегмонозный аппендицит, и проведена аппендэктомия. Послеоперационный период протекал гладко: больную беспокоили только боли в области послеоперационной раны. Для профилактики гнойных осложнений ей был назначен пенициллин. Больной рекомендованы постельный режим в течении 1,5 недель и легкий физический труд в течении 3-4 месяцев. Диагноз: Острый флегмонозный аппендицит. Полипы желудка. ЛИТЕРАТУРА М.И.Кузин. Хирургические болезни М.:"Медицина",1987 М.А.Трунин. Острый аппендицит. (Методические указания) 22.11.1996. Подпись куратора

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

История болезни ***.

Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Выполнил студент

группы 1304 Ниязов Р.Р.

Казань, 2004

История болезни.

Общие сведения (Анкетные данные)

1. Не работает;
2. Пенсионер с 1984 года;
3. 10 марта 2004

Анамнез ( Anamnesis)

Жалобы

На боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц. Боли появились в ноябре 2003 года, возникновение которых сам Пациент связывает с перенесённым реинфарктом.

История настоящего заболевания ( Anamnesis morbi)

Клинически заболевание началось в ноябре 2003 года с появлением болей в нижних конечностях после нагрузки. Был госпитализирован в городскую клиническую больницу №13 10 марта 2004 в плановом порядке. Попыток самолечения Пациент не предпринимал.

История жизни больного ( Anamnesis vitae)

Родился в 1923 году в Приморском крае, детство, по словам Пациента, было тяжёлым. В школу пошёл в 7 лет, в 17 лет (1941) закончил её. В 1941 году ушёл на войну, служил на заставе. Контузий и ранений не было. По окончании войны поступил в железнодорожный институт. Затем работал железнодорожником, вредностей не было. Женился в 30 лет, есть сын и два внука. В 60 лет ушёл на пенсию по возрасту. После второго перенесённого инфаркта, в октябре 2003 года получил инвалидность IIгруппы.

До инфаркта курил по 20 сигарет в день марки «Союз Аполлон», стаж курения 62 года, сейчас выкуривает 5-6 сигарет в день той же марки. В день выпивает 100,0-150,0 водки (эквивалентно 40,0-65,0 96% этилового спирта).

В настоящий момент жилищно-бытовые условия удовлетворительны, питание адекватное и рациональное.

Гемотрансфузий не было.

В 1989 году перенёс операцию в области коленного сустава, после которой остался шрам длиной 7 см; в 1990 году была проведена аппендэктомия, после которой остался шрам длиной 6-7 см. 3 сентября 2003 года перенёс первый инфаркт миокарда, по поводу которого не был госпитализирован. 27 сентября 2003 года перенёс второй инфаркт миокарда, по поводу которого был в экстренном порядке госпитализирован в терапевтическое отделение городской клинической больницы №7.

Аллергические реакции на продукты, бытовую химию, пыльцу растений, парфюмерию и лекарственные средства не отмечаются.

Наследственность не отягощена.

Данные объективного осмотра

1. Общий осмотр

• Общее состояние удовлетворительное.
• Положение Больного в постели активное.
• Сознание ясно.
• Астеническое телосложение, рост 170 см, масса 68 кг.
• Выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.
• Кожные покровы, за исключением нижних конечностей, и видимые слизистые чистые, физиологической окраски, влажность снижена, эластичность умеренно снижена. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки 1 см. Отёки не обнаруживаются.
• Щитовидная железа не увеличена.
• Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон.
• При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается.
• Суставы правильной конфигурации; болезненности при движениях нет, функция не изменена.
• Пальпируется единичные паховые, подмышечные, поднижнечелюстные, затылочные лимфатические узлы, размером 3-7 мм, эластичные, безболезненные, подвижные, неспаянные с окружающими тканями, плотной консистенции.

Органы дыхания

Верхние дыхательные пути:

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: астенического типа. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа. ЧДД 18 в 1 мин. Одышка не отмечается. Ритм дыхания правильный.

Пальпация:

При пальпации болезненности не выявлено, голосовое дрожание одинаково с обеих сторон. Резистентность удовлетворительная.

Перкуссия:

А) сравнительная:

Ясный легочный звук над обоими лёгкими.

В) топографическая:

справа				слева
Верхняя граница
Спереди (над ключицей)	3,5 см						3 см
Сзади	Уровень остистого отростка VII шейного позвонка						Уровень остистого отросткаVII шейного позвонка
Поля Кренига	7 см						8 см
Нижняя граница
Средне-ключичная линия		6 межреберье				----
Передняя подмышечная линия		7 межреберье				7 межреберье
Средняя подмышечная линия		8 межреберье				8 межреберье
Задняя подмышечная линия		9 ребро				9 межреберье
Лопаточная линия		10 ребро				9 ребро
Околопозвоночная линия						Уровень остистого отростка 10 грудного позвонка
Подвижность нижнего края
На вдохе		На выдохе	Суммарная	На вдохе		На выдохе	Суммарная
Средняя подмышечная линия		3 см		1,5 см	4,5 см	3 см		2,5 см	5,5 см

Аускультация:

Выслушивается везикулярное дыхание над обоими лёгкими.

Сердечно-сосудистая система

Пальпация:

Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье по среднеключичной линии.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца:

Справа: 4 межреберье, по грудинной линии, на 1 см кнаружи от грудины;

Слева: по среднеключичной линии, 5 межреберье;

Сверху: 2 межреберье.

Границы абсолютной тупости сердца:

Справа: по левому краю грудины;

Слева: на 2 см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье;

Сверху: 3 межреберье.

Аускультация:

Ослабление обоих тонов во всех точках аускультации, в связи с перенесённым инфарктом миокарда.

Пульс ровный, одинаково прощупывается на сонных и лучевых артериях с обеих сторон, частота: 67, дефицит пульса отсутствует.

АД с двух сторон на плечевых артериях 130/90.

Органы пищеварения и селезёнка

Осмотр: язык не обложен, с жёлтым налётом; все зубы заменены на зубные протезы, миндалины не воспалены. Живот симметричный, подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Участвует в акте дыхания.

При перкуссии живота отмечается тимпаничесий звук. Над печенью и селезенкой выслушивается тупой звук.

Аускультативно определяется перистальтика кишечника.

Пальпация :

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации:

Нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

Селезёнка

При перкуссии длинник селезёнки определяется на протяжении 10 см по X ребру, поперечник на протяжении 6 см между IX и XI рёбрами.

Не пальпируется.

Органы мочевыделения

При осмотре почек патологические изменения не выявлены, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Status localis

Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева.

Пульсация на a. tibialisposterior, a. dorsalispedis обеих конечностей не определяется.

Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева.

Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны.

Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Дневник наблюдений

Жалобы: на боли и онемение в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожа и слизистые чистые, отмечается пастозность голеней, акроцианоз. Над лёгкими дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 70 ударов в минуту, t 0 C 36,7.

Жалобы: на незначительные боли в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожные покровы и слизистые чистые, отёков нет, слабо выраженный акроцианоз. Дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст., пульс 72 удара в минуту, t 0 C 36,5.

Предварительный диагноз (на основании жалоб, истории настоящего заболевания, истории жизни и данных объективного исследования).

План обследования.

· Опрос и общий и местный осмотр

· Общие анализы крови и мочи;

· Рентгенография органов грудной клетки;

· Реовазография сосудов нижних конечностей;

· Ангиография сосудов нижних конечностей.

Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.

АНАЛИЗ КРОВИ

"11" марта 2004 г.

(дата взятия биоматериала)

Норма
Единицы СИ		Единицы, подлежащие замене
Гемоглобин				130,0-160,0 120,0-140,0	г/л		г.%
Эритроциты			4,5		* 10 12 /л		в 1мм 3 (мкл)
Цветовой показатель			–	0,85-1,05	0,85-1,05
Среднее содержание ге­моглобина в 1 эритро­ците			–	30-35	пг	30-35	пг
Ретикулоциты			–	2-10	0 / 00	2-10	0 / 00
Тромбоциты			–	l80,0- 320,0	* 10 9 /л	180,0-320,0	тыс. в 1 мм 3 (мкл)
Лейкоциты			8,2	4,0-9,0	* 10 9 /л	4,0-9,0	тыс. в 1мм 3 (мкл)
Миелоциты		–	%*10 9 /л	-	% в 1 мм 3 (мкл)
Метамиелоциты		–	%*10 9 /л	-	% в 1 мм 3 (мкл)
Палочкоядерные		7		%*10 9 /л		% в 1 мм 3 (мкл)
Сегментоядерные		59	47-72 2,000-5 500	%*10 9 /л		% в 1 мм 3 (мкл)
Эозинофилы			3	0,5-5 0,020-0,300	%*10 9 /л		% в 1 мм 3 (мкл)
Базофилы			0		%*10 9 /л		% в 1 мм 3 (мкл)
Лимфоциты			30	19-37 1,200-3.000	%*10 9 /л		% в 1 мм 3 (мкл)
Моноциты			9		%*10 9 /л		% в 1 мм 3 (мкл)
Плазматические клетки			–	%*10 9 /л	% в 1 мм 3 (мкл)
Скорость (реакция) оседания эритроцитов			7		мм/ч		мм/час

АНАЛИЗ МОЧИ.

«11» марта 2004 г.

дата взятия биоматериала

Физико-химические свойства

Количество – 215 мл

Цвет – соломенно-жёлтый

Прозрачность – прозрачная

Относительная плотность – 1,023

Реакция – нейтральная

Белок – 0 г/л

Глюкоза – 0,012 ммоль/л

Кетоновые тела – 0

Реакция на кровь – 0

Эпителий:

плоский 1-3

Лейкоциты 1-2

Анализ ЭКГ:

Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается патологический зубец Q в V 1 – V 4 , I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной полости:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не отмечается.

Ангиография сосудов нижних конечностей:

Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

Консультация терапевта (15.03.2004):

Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и данных лабораторный исследований).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Обоснование диагноза

Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на основании:

1. Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц.
2. Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20 сигарет в день.
3. Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialisposterior, a. dorsalispedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:

1. Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года.
2. Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов во всех точках аускультации.
3. Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V 1 – V 4 , I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Этиология и патогенез.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Этиология, патогенез, принципы коррекции

Атеросклероз – поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего – это различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое. Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов. Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта. Атеросклероз и артериосклероз – понятия неидентичные. Под артериосклерозом понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический артериосклероз).

Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения – стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.

Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно обусловленный – в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена (первичной гипертриглицеридемии, синдроме “рыбьих глаз”, недостаточности лецитинхолестерин-ацилтрансферазы) наблюдается низкий уровень в крови холестерина ЛПВП.

Экзогенные факторы развития А.

А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология, радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.

Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы, стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию А.).

Эндогенные факторы развития А.

А. Обменно – генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и жирового обменов, нарушения минерального обмена – потеря калия, кальция, магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в крови содержится 5 –6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда. Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические сосудистые аномалии

Б. Морбидные факторы – факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение, эндокринные – сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни кишечника (запоры – холестерин не выводится, и вновь поступает в организм).

А. Особенности обмена холестерина

С 27 Н 46 О – холестерин; в молекуле мало кислорода и он трудно метаболизируется. Холестерин составляет 0,2% веса тела, 2/3 – это эндогенный Х., 1/3 – экзогенный Х Всего в организме примерно 140 гр. Х. Ежедневно синтезируется 2 –4 гр., экзогенно поступает 0,5 – 1 гр. Субстратом образования Х является универсальный промежуточный продукт обмена углеводов и жиров – ацетил коэнзим А. Синтез Х осуществляется в печени, где Х комплексируется с белками, ФЛ, ТГ и образуются a- и b- липопротеины (a -ЛП, b - ЛП) и лишь в составе липопротеинов Х приобретает водорастворимые свойства и поступает в кровоток. Однако, в составе b- липопротеинов он менее растворим и легко осаждается. a ЛП = 30 – 50% белок + 40 – 45% фосфолипиды + 10 – 15% триглицериды + мало Х. b - ЛП = 10-20% белок + 20-30% ФЛ + 20-40% ТГ + 40% Х. К сожалению, у взрослого человека b - ЛП образуется значительно больше (60%), чем a - ЛП (40%). У детей до 50% составляют a - ЛП. Таким образом, старение само по себе повышает вероятность отложения Х. b - ЛП циркулируют в крови; теряя ТГ, проходят через сосудистую стенку (за счет липопротеиновой липазы, активируемой гепарином), и Х. потребляется на нужды организма:

а) из Х образуются гормоны коры надпочечников, половые гормоны, витамин Д, клеточные мембраны; б) Х – диэлектрик, т.е изолятор в нервных волокнах (есть данные, что в патогенезе некоторых психических заболеваний играет роль недостаточное содержание Х в миелиновой оболочке нервных стволов). В организме, несмотря на потребления, всегда остается избыток Х Часть его распадается в печени с образованием жирных кислот, часть выводится с желчью, часть непосредственно экскретируется в толстом кишечнике.

Когда может происходить отложение Холестерина в стенке кровеносных сосудов?

При гиперхолестеринемии: переедание животными жирами, избыточное потребление углеводов (избыток ацетата дают легкоусвояемые и быстро метаболизирующиеся углеводы – тростниковый и свекловичный сахар), при эмиоциональных перенапряжениях: возбуждение симпатической нервной системы ® мобилизация жира из депо ® поступление жирных кислот в печень ® синтез холестерина; при гипофункции щитовидной железы; при гипоксии (для распада Х в печени важно состояние окислительных процессов; при гипоксии ацетат больше превращается в холестерин и мало его поступает в цикл Кребса); при сахарном диабете (уменьшается ресинтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетатоуксусной кислоты, много Х образуется путем восстановительного синтеза); при дискинезиях желчевыводящих путей (ДЖВП), запорах, снижении перистальтики кишечника – мало холестерина выводится; при снижении мышечной активности (обмен может остановиться на стадии образования ацетата). По мере старения все вышеперечисленные факторы имеют место.

В 40% случаев атеросклероз встречается без гиперхолестеринемии: изменение соотношения между a - и b - ЛП в сторону преобладания последних (сахарный диабет, увеличение уровня b - глобулинов крови – вакцинация, инфекции); снижение липолитической активности стенки сосудов: а) гипоксия, б) избыток поваренной соли тормозит влияние гепарина на липопротеиновую липазу, в) сахарный диабет и гипотиреоз, г) стресс – избыток катехоламинов тормозит активность липопротеиновой липазы; увеличение в субэндотелии сосудов уровня кислых мукополисахаридов и адсорбция на них b - ЛП и фибриногена: а) фибриноидное набухание при аллергии; б) гипертоническая болезнь, сахарный диабет; в) старение; г) активация эластаз, коллагеназ, протеаз ® дезорганизация коллагена. Гиподинамия, увеличение проницаемости сосудов (в единицу времени в стенку больше проходит b - ЛП ®адсорбция холестерина): а) аллергия (гистамин активирует гиалуронидазу); б) вегето – сосудистая дистония (развивается дистония сосудистой системы за счет быстрой смены возбуждения симпатической и парасимпатической нервной систем)

1. Концепции патогенеза атеросклероза

Условно все теории можно объединить в две концепции:

Плазменная (обменно-регулирующих нарушений), включающая в себя теории, в которых основную роль отводят изменениям, происходящим непосредственно в крови. Сосудистая (ангиогенная), включающая в себя теории, в которых основное внимание уделяют первичным дегенеративным изменениям в сосудистой стенке.

Плазменная концепция патогенеза атеросклероза

Среди многих входящих в эту концепцию теорий остановимся на следующих:

Инфильтративная теория, впервые предложенная Н.Н.Аничковым и его учениками. В основе ее лежит представление о том, что липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку. Теория базируется на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей сосудистой стенки, особенно интимы и внутренней ее трети, восполняется за счет липидов крови, проникающих в стенку сосудов. В норме их избыток удаляется по лимфатическим сосудам. Но если липидов поступает очень много, то они накапливаются, возникает липидоз. После того, как было выяснено, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов (ЛП), возникли новые представления. Теория, базирующаяся на проникновении через стенку сосудов и отложении в ней большого количества интактных ЛП. Было доказано, что ЛП в норме выходят в субэндотелиальное пространство через межэндотелиальные щели. Важно, что этот процесс может резко усиливаться при повышении величины артериального кровяного давления, при гиперхолестеринемии, при повышенном выделении катехоламинов в случае многочисленных стрессорных воздействий. Более того, оказалось, что гладкомышечные клетки артерий, лимфоциты, эндотелиоциты имеют на своей поверхности рецепторы, способные связывать молекулы ЛПНП. Причем, важную роль в этом процессе играют белковые части комплекса – апопротеины - b (апо-b) молекул ЛПНП. После связывания ЛПНП происходит их эндоцитозный захват, они поступают внутрь клетки, где подвергаются дальнейшим превращениям под влиянием лизосомальных ферментов. Глицерин, жирные кислоты используются для энергетических нужд, а высвободившийся холестерин практически не подвергается здесь превращениям и, в основном, идет на построение или восстановление клеточных мембран. Показано также, что он способен угнетать образование рецепторов и, тем самым, снижать уровень захвата клеткой новых молекул ЛПНП. Так осуществляется так называемый «регулируемый, рецептор – опосредованный» захват ЛПНП клетками. Однако в настоящее время большинство авторов считают, что этот путь в силу его регулируемости вряд ли способен приводить к избыточному накоплению ЛП и холестерина в клетках.

Макрофагальная теория

Эта теория базируется на том факте, что возможен и не регулируемый захват клетками ЛП и, в первую очередь, речь идет о ЛП с измененной химической структурой. Такой захват получил название « нерецепторный транспорт», «неспецифический эндоцитозный захват ЛПНП», « скевенджер-захват» (scavenger pathway). Он осуществляется клетками макрофагального типа, а так как он не регулируем, то может приводить к накоплению ЛП и холестерина в клетке. Показано, что эндотелиальные клетки сосудов обладают активностью, напоминающей таковую у макрофагов. Они способны по типу пиноцитоза - захватывать модифицированные по структуре ЛП. Причем часть ЛП подвергается различным биохимическим превращениям, а часть – выходит в субэндотелиальное пространство, давая начало образованию атероматозной бляшки. Важно, что каким бы образом молекулы ЛП не попадали в субэндотелиальное пространство (интиму артерий), они вступают в контакт с гладкомышечными клетками, захватываются макрофагами. Характерно, что наиболее активно захватываются именно ЛП с изменённой структурой (за счет, например, ацетилирования, гликозилирования, что встречается при диабете и пр.). Аналогично, как оказалось, захватываются макрофагами из крови и ЛПОНП. В макрофагах резко (в 20-200 раз) нарастает концентрация эфиров холестерина и они по своей морфологии становятся подобными так наз. «пенистым клеткам», образование которых в интиме сосудов является обязательным условием развития атеросклеротического процесса. Кстати, способность макрофагов захватывать модифицированные ЛП, можно рассматривать как проявление их защитной функции, направленной на поддержание гомеостаза во внеклеточной среде, на удаление всего чужеродного. Поскольку макрофаги могут практически «ненасытно» поглощать модифицированные ЛП, расщеплять их, аккумулировать значительные количества холестерина и его эфиров, то, превратившись в пенистые клетки и в конце концов погибая, они тем самым способствуют накоплению в интиме холестерина, что ведет к началу атеросклеротического процесса.

Аутоиммунная теория.

Она возникла после того, как в крови больных атеросклерозом были обнаружены аутоиммунные комплексы ЛП – антитело. Кстати, такие комплексы обнаруживаются у 70% больных ИБС. В качестве антигена эти комплексы обычно содержат ЛПНП или ЛПОНП. Предполагают примерно такую цепь событий. Против перегруженных жиром ЛПНП в организме могут образовываться аутоантитела, что приводит к формированию и циркуляции в крови комплексов ЛП – антитело при избытке антигена. Эти комплексы могут оседать на мембранах тромбоцитов, в результате возрастает адгезивная способность тромбоцитов к эндотелию сосудов; из тромбоцитов выделяются медиаторы, в частности серотонин, который повышает проницаемость стенки сосудов как для таких комплексов, так и вообще для ЛПНП, что и ведет к инициации атеросклероза. Говоря о причинах образования антител к ЛП, обычно имеют в виду два случая. а) Появление измененных (модифицированных) ЛП, имеющих аутоантигенные свойства. б) Первичный синтез клетками иммунной системы в силу каких-то причин аутоантител к нативным ЛП. Это может быть, например, при недостаточности Т-супрессорной активности в условиях гиперлипопротеинемии.

Тромболипидная теория.

Впервые свыше 100 лет тому назад К.Ракитянский высказал мысль, что в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в стенке сосуда. В дальнейшем были получены данные, свидетельствующие, что фибрин действительно входит в состав атеросклеротической бляшки как обязательный компонент, и больше того, как правило, атеросклероз характеризуется активацией процессов свертывания крови. Выяснение роли тромбоцитов показало, что они не только принимают непосредственное участие в процессах свертывания крови в первую очередь за счет адгезии и агрегации при повреждении эндотелиельной выстилки сосудов, но и выделяют, например, митогенный фактор, запускающий процессы пролиферации клеток сосудистой стенки, а также тромбоксан, ускоряющий агрегацию новых порций тромбоцитов. Поскольку повреждение эндотелия способствует также усилению проникновения в артериальную стенку ЛП, то и возникла тромболипидная теория, объединяющая два одновременно протекающих процесса – образование тромба и липопротеидную инфильтрацию сосудистой стенки в единый, с помощью которого и объясняют патогенез начала развития атеросклероза. Однако, в настоящее время трудно сказать, является ли действительно тромбообразование обязательным условием развития атеросклероза, или оно просто ему сопутствует.

Таким образом, названные теории, входящие в плазменную концепцию, не столько противоречат, сколько дополняют друг друга.

Сосудистая концепция патогенеза атеросклероза

Плазменные теории, несмотря на их серьёзную научную обоснованность, всё же много не объясняют. Например, почему атеросклероз поражает преимущественно артерии? Почему атеросклеротические бляшки локализуются в «излюбленных» местах, а не тотально по ходу сосудов? Вот почему большой интерес вызывают теории, в которых основное внимание уделяется изменениям стенки сосудов. Прежде всего, было выяснено, что интима и внутренняя 1/3 медии стенки крупных и средних артерии не содержат капилляров и тем самым нет прямого обмена между кровью и этими тканями. Их питание осуществляется за счет просачивания, диффузии различных веществ, в том числе ЛП, через стенку. При этом, естественно, часть поступивших веществ утилизируется, а часть – удаляется через систему ваза – вазорум. Характерно, что сами по себе ЛП не повреждают стенку сосудов, не приводят к развитию атеросклеротического процесса пока они не распадутся на составные компоненты и не выделится холестерин, который, как оказалось, не подвергается дальнейшим превращениям в сосудистой стенке. В норме обычный путь избавления от холестерина – это включение его вновь в состав ЛП и удаление по дренажной системе, которая, однако, в этих сосудах развита хуже, чем в венах. Вместе с тем, более высокое артериальное давление в артериях способствует большему проникновению ЛП в стенку. Накоплению ЛП способствует и то, что интима артерий содержит большое количество гликозаминогликанов, обладающих высоким сродством к апопротеину-b ЛПНП. В результате она может их удерживать в количестве равном или даже превышающем таковое в плазме крови. Приведенные факты во многом отвечают на вопрос, почему именно артерии поражаются при атеросклерозе.

Теория первичного повреждения клеток артерий.

Она исходит из того, что проникновение ЛП в артериальную стенку в значительных количествах возможно только через участки поврежденного эндотелия. Что вызывает такое повреждение? В первую очередь, полагают, имеют значение гемодинамические факторы – турбулентное движение крови в области дуги аорты, в местах ответвлений, перегибов артерий. Свой вклад могут вносить и вещества, непосредственно повреждающие эндотелий: никотин, большие дозы витамина Д, даже некоторые лекарственные препараты. Бесспорно, повреждение эндотелиоцитов облегчает поступление ЛП в интиму артерий, способствует адгезии тромбоцитов и т.д., но вряд ли это является обязательным и единственным условием развития атеросклероза. Один из крупных патологов нашей страны И.В. Давыдовский много внимания уделял возрастному фактору, имея в виду и «старение» стенок артерий. Его взгляды перекликаются с теорией капиллярных геморрагий. Она исходит из того, что, как правило, среди компонентов атеросклеротической бляшки обнаруживаются эритроциты, что позволяет говорить об имеющих место небольших, точечных кровоизлияниях. Почему? Полагают, что вследствие постоянных пульсаций снижается эластичность стенки артерий (значение возраста!), а это приводит к разрыву мелких капилляров в стенке сосудов, появлению точечных геморрагий, что в свою очередь сопровождается отложением липидов. Однако возникает закономерный вопрос: не являются ли геморрагии следствием уже начавшегося атеросклероза, характеризующегося уплотнением, повышенной ломкостью стенки сосуда?

Перекисная теория.

Эта теория исходит из того факта, что перекиси липидов легко образуются при окислении ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав триглицеридов и фосфолипидов, при окислении холестерина. Полагают, что именно они могут вызвать первичное повреждение интимы артерий с последующим развитием атеросклеротического процесса.

Моноклональная теория

Эта теория базируется на том факте, что для атеросклеротического процесса характерна пролиферация гладкомышечных клеток и постоянный рост самой бляшки в целом. E. Benditt и J. Benditt (1973) на основании своих работ пришли к выводу, что все пролиферирующие мышечные клетки стенки сосуда произошли из одной мутированной клетки, как это происходит при доброкачественных опухолях. Таким образом, атеросклероз по этой теории рассматривается как своеобразная доброкачественная опухоль, растущая из одной трансформированной мышечной клетки. Авторы допускают, что под влиянием мутагенов (углеводороды табачного дыма, вирусы и пр.) часть ГМК сосудов подвергается мутационному изменению, которое характеризуется ими как «подпороговое неопластическое состояние», в котором клетки могут находиться многие годы. Затем под влиянием промоторных факторов, к которым авторы относят гипертензию и гиперхолестеринемию, такие клетки начинают пролиферировать с большой скоростью, что является начальным этапом формирования атеросклеротической бляшки. Однако многие исследователи сомневаются в правомочности аналогии атеросклероза с доброкачественной опухолью. Тем более, что пролиферации, как оказалось, могут подвергаться, наряду с мышечными клетками и макрофагами, фибробласты, эндотелиальные клетки. Представители этой теории считают важным признание возможности быстрой пролиферации чувствительных клеток при накоплении в них холестерина. Две следующие теории по иному объясняют причину и механизм названной клеточной пролиферации. А). R.Ross и J.A.Glomest (1976) выдвинули предположение, что причиной пролиферации ГМК при атеросклерозе является митогенный фактор тромбоцитов, который освобождается при их адгезии к поврежденному эндотелию, и митогенный фактор, выделяемый самими эндотелиоцитами. В связи с этим отметим, что хотя сам факт возможного выделения митогенного фактора тромбоцитами не вызывает сомнения, но вот выделяется ли он при отсутствии повреждения эндотелия, это ещё требует доказательств. Б). Мембранная теория. Иначе объясняют пролиферацию мышечных клеток R.L.Jacкson и A.M.Gotto (1976). В основе их теории лежит тот факт, что неэстерифицированный холестерин играет важную роль в поддержании жидкостности мембраны клеток, в том числе и ГМК артерий. Если в клетку поступил избыток холестерина, то понижается жидкостность мембран, изменяется метаболическая активность клетки. Для поддержания нормального жидкостного состояния мембраны клетка увеличивает синтез жирных кислот, которые эстерифицируют избыток холестерина, а эфиры холестерина не входят в состав клеточных мембран. Однако если способность к эстерификации холестерина клеткой исчерпана или относительно недостаточна, то происходит пролиферация ГМК, в результате чего холестерин утилизируется на построение новых клеточных мембран. Эта теория достаточно хорошо согласует многие биохимические и морфологические факты, наблюдаемые в процессах клеточной пролиферации при атеросклерозе. Важно, что она вновь обращает внимание на роль холестерина. Правда, с совершенно иных позиций.

Современные представления о патогенезе атеросклероза

Для понимания процессов, происходящих при развитии атеросклероза, вспомним строение стенки артерии по направлению снаружи внутрь: наружная оболочка, наружная эластическая мембрана, средний слой – мышечный. Это ГМК внутренняя эластическая мембрана, внутренняя оболочка, покрыта эндотелием. Просвет сосуда и происходящие в нем обменные процессы обеспечивают питание эндотелия, остальные слои сосудистой стенки питаются за счет vasa vasorum.

· Процесс атеросклероза запускается с момента повреждения эндотелия или нарушения его проницаемости под воздействием выше перечисленных этиологических факторов. В настоящее время появились новые данные о том, что в этиологии атеросклероза играет роль – бактериальное повреждение эндотелия (инфекционное повреждение) эндотелиотропными вирусами или риккетсиями. Так, вирус герпеса эндотелиотропен. В норме имеет место однородность эндотелия. При атеросклерозе возникает полиморфизм эндотелия. Полиморфизм наблюдается как морфологический (клетки разнородны по размерам, форме, появляются гигантские клетки), так и функциональный. Чаще атеросклероз локализуется в участках, которые повреждаются в силу гидродинамического стресса (удара) – грубые факторы кровотока.

· Зоны поврежденного эндотелия атакуются моноцитами крови. Моноциты адгезированные к артериальному эндотелию трансформируются в активированные мононуклеары и макрофаги. Они выделяют макрофагальные факторы и содержат рецепторы к ЛПоНП и ЛПНП. ЛПоНП и ЛПНП активно поглощаются мононуклеарами. Образуются пенистые клетки – это активированные мононуклеары, видоизмененные в результате интенсивного эндоцитоза липопротеинов. До сих пор общественное сознание связывает атеросклероз с пропитыванием холестерином сосудистой стенки, что верно лишь отчасти. Холестерин и триглицериды переносятся во внеклеточном пространстве липопротеинами. Не гиперхолестеринемия ведет к атеросклерозу, а аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов. Таким образом, гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз не через пропитывание стенки сосудов холестерином, а через повышение интенсивности образования печенью и высвобождения ею в кровь атерогенных липопротеинов. Холестерин, входящий в состав ЛПНП подвергается в Мф ускоренной эстерификации под действием фермента ацил-КоА-холестерин-О- ацилтрансферазы. В то же время, в Мф имеется высокоактивный фермент – холестерол-эстераза, вызывающий гидролиз внутриклеточных эфиров холестерина, и, тем самым, препятствующий накоплению Х в Мф. Таким образом, трансформации Мф в пенистую клетку будут способствовать: а) снижение активности холестерол-эстеразы в Мф; б) избыточный захват ЛПНП, благодаря которому в клетке оказывается много сырья для образования эстерифицированного холестерина; в) затруднение выхода Х из Мф во внеклеточную среду в составе ЛПВП. Поскольку моноцит инвазирует интиму, поэтому в своем начале атеросклероз не что иное, как особый вариант воспаления. Атеросклероз во многом представляет собой хроническое воспаление сосудистой стенки, протекающее с преобладанием пролиферативного компонента, основными клеточными эффекторами которого являются моноциты циркулирующей крови, мононуклеарные фагоциты субинтимального слоя, гладкомышечные сосудистые клетки, активированные атерогенными липопротеинами или в результате межклеточных взамодействий. Воспаление в очаге атеросклеротического поражения усиливает взаимосвязанное с ним локальное свертывание крови.

· При воздействии макрофагальных факторов возбуждаются ГМК стенки сосудов. Наступает дисбаланс функции ГМК: прекращается их сократительная активность, но синтезируется большое количество коллагена, что ведет к гипертрофии ГМК.

· При повреждении и последующей гибели эндотелиальной клетки в образовавшуюся брешь устремляются тромбоциты, которые выделяют фактор роста. Соседние неповрежденные эндотелиальные клетки начинают пролиферировать с краев. Если процесс пролиферации не может закрыть место поврежденного эндотелия, то сюда устремляются ГМК. Этот участок активно поглощает атерогенные липопротеины из плазмы. Таким образом, в начале процесса поглощение ЛПНП – это способ восстановления дефекта поврежденного эндотелия, т.е. защитная реакция. В участках сосудов, где имеются постоянные гемодинамические воздействия, эндотелий чаще повреждается и слущивается, участки повреждения замещаются не путем деления, а путем распластывания клеток. Таким образом, чем выше плотность эндотелия, тем меньше в него включается липопротеинов.

· Пенистые клетки высвобождают ряд цитокинов, чьё действие вызывает пролиферацию клеточных элементов, в особенности миоцитов ГМК. Кроме того, цитокины макрофагов активируют эндотелиоциты, что ведет к росту экспрессии их тромбогенного потенциала. Цитокины пенистых клеток активируют нейтрофилы крови. Они адгезируются к сосудистой стенке.

· К очагу повреждения устремляются фибробласты, разрастается соединительная ткань. Формируется атеросклеротическая бляшка. Её формируют липиды, лейкоциты, ГМК, межклеточное вещество интимы артерий, агрегаты активированных тромбоцитов, нити фибрина. Всё это характеризует атеросклеротическую бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.

· Бляшка продавливает ГМК ® дегенерация ГМК ® нарушение тонуса сосуда ® условия для формирования аневризмы сосуда. Причем, у пожилых людей чаще формируются гладкие бляшки, которые располагаются во всей длине сосуда, а у молодых чаще бывают бляшки на ножке, которые могут при токе крови неожиданно перекрывать просвет сосуда. Отрыв бляшки ведет к эмболии или тромбоэмболии.

Постинфарктный кардиосклероз

Кардиосклероз - это разрастание соединительной ткани в миокарде. При ИБС различают очаговый и диффузный кардиосклероз. Решающее значение в его развитии имеет недостаточное кровоснабжение миокарда. Остро возникающая ишемия приводит к некробиотическим изменениям миокарда с последующим формированием соединителной ткани. Однако кардиосклероз развивается и у пациентов с коронарным атеросклерозом, не переносивших ИМ. В этих случаях он обусловлен хронической недостаточностью коронарного кровообращения, которая может носить как диффузный (при поражении всех коронарных артерий), так и локальный характер (недостаточность кровообращения в бассейне одной из ветвей коронарной артерии). Развитие соединительной ткани в миокарде в этих условиях обусловлено, как гибелью части кардиомиоцитов при хронической ишемии, так и непосредственно стимулирующим ее влиянием на активность элементов соединительной ткани (пролиферация фибробластов, усиление их способности к синтезу коллагена и других внеклеточных компонентов соединительной ткани). Практически всегда кардиосклероз сочетается с гипертрофией сохраненных отделов миокарда. Развивающаяся в этих условиях гипертрофия обусловлена перерастяжением и компенсаторным усилением сократительной активности сохранившихся кардиомиоцитов.

Клинически кардиосклероз проявляется сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости. Характерным для кардиосклероза при ИБС является нарушение как систолической, так и диастолической функции миокарда.

Нарушение систолической функции связано с уменьшением количества кардиомиоцитов и изменением их контрактильности в условиях хронической ишемии. Возникновению систолической дисфункции способствуют и локальные нарушения сократительной активности миокарда, такие как гипокинезия (уменьшение степени укорочения определенной зоны миокарда в систолу), акинезия (полная утрата сократительной активности) и дискинезия (парадоксальное «выбухание» в систолу участка миокарда). Участки а- и дискинезии морфологически представляют собой поля соединительной ткани (рубцы).

Ухудшение диастолической функции желудочка при кардиосклерозе обусловлено уменьшением его расслабления из-за развития фиброзной ткани. Кроме того, любая ишемия сопровождается нарушениями кальциевого баланса кардиомиоцитов - отсутствием адекватного уменьшения концентрации кальция в их цитоплазме в диастолу. Цитоплазматическая гиперкальциемия препятствует свойственной интактным кардиомиоцитам диссоциации актомиозинового комплекса.

Нарушения возбудимости и проводимости миокарда при кардиосклерозе могут быть обусловлены как наличием участков соединительной ткани,изменяющих скорость проведения импульсов, так и появлением участков эктопической активности в миокарде из-за локальных нарушений метаболизма.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу, проявляющаяся ослаблением сократительной (насосной) способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена.

Таким образом, СН–это состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма. В узком смысле, СН–состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Этиология сердечной недостаточности

I. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

1. физические факторы (травма, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма);

2. химические (в том числе и биохимические) факторы (высокие концентрации биологически активных веществ-адреналина, тироксина; лекарственные и неле-карственные препараты – разобщители окислительного фосфорилирования, ингибиторы ферментов или транспорта Ca ++ через мембраны клеток миокарда, симпатомиметики, блокаторы переноса электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий);

II. Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку миокарда:

1. Перегрузка объемом (увеличение объема притекающей к сердцу крови) – возрастание преднагрузки (например, недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия);

2. Перегрузка давлением (увеличение сопротивления оттоку крови из сердца в аорту и легочную артерию) – рост постнагрузки (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты);

3. Снижение сократимости миокарда (ИБС, миокардит, кардиомиопатии; нарушения сердечного ритма – мерцательная аритмия, суправентрикулярная синусовая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада).

Лечение данного заболевания.

I Режим щадяще-тренирующий и ЛФК

II Диета – 10 «золотых правил»

1. Уменьшить на 10% норму употребления жиров.

2. Резко снизить дозу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, сметана, сыр, яйца, “мраморное” мясо)

3. Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, морские продукты)

4. Увеличить потребление “растительных волокон” – клетчатки и сложных, полимерных углеводов (овощи, фрукты, крупы)

5. Заменить в домашнем приготовлении пищи животное масло, сало, маргарин растительными маслами

6. Резко уменьшить потребление продуктов, богатых холестерином.

7. Резко снизить употребление поваренной соли в пище до суточной нормы.

8. Употреблять экологически чистые и безнитратные пищевые продукты

9. Исключить возможность переедания, избыточной калорийности и одностороннего питания

10. Придерживаться правил индивидуальной физиологической диеты

Диета, снижающая уровень липидов. “Рекомендуемые продукты” обычно содержат небольшое количество жиров и/или большое количество волокон. Их следует употреблять регулярно как часть диеты. “Продукты для умеренного употребления” содержат ненасыщенные жиры или меньшее количество насыщенных жиров. Так как содержание жиров в диете должно быть небольшим, данные продукты следует употреблять умеренно. Например, мясо – не более 3 раз в неделю; сыры с умеренным содержанием жиров и мясные или рыбные паштеты – 1 раз в неделю; домашние торты, бисквиты и печенье, приготовленные на подходящих полиненасыщенных маслах или маргарине, - 2 раза в неделю; жареный картофель, приготовленный на подходящем масле, - 1 раз в неделю. “Продукты, употребления которых следует избегать” содержат большое количество насыщенных жиров и/или холестерина, следовательно, по мере возможности следует избегать их употребления. Обычно лечение гиперлипопротеинемии начинают с диеты; она может быть менее (I ступень) и более строгой (II ступень).

1.I ступень. Общее содержание жиров в рационе не должно превышать 30% калорийности, насыщенных жирных кислот – 10% калорийности; суточное поступление холестерина не должно превышать 300 мг.

А. Насыщенные жирные кислоты. Суточное потребление мяса ограничивают до 180 г (не более 90 г в один приём). С мяса тщательно срезают жир, с птицы снимают кожу. Исключают сливочное масло и твердые сорта маргарина; молоко, сыр и другие молочные продукты допускаются только обезжиренные.

Б. Полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в растительном масле. На их долю должно приходиться не более 10% калорийности рациона: при более высоком содержании они способствуют снижению уровня холестерина ЛПВП.

В. Мононенасыщенные жирные кислоты (10-15% калорийности рациона) содержатся в растительном масле, особенно оливковом и рапсовом.

Г. Холестерин. Исключают яичный желток и субпродукты (печень, почки, мозги), ограничивают мясо.

Д. Углеводы должны составлять 55-60% калорийности рациона. Предпочтение отдают продуктам, богатым клетчаткой (фрукты, овощи, хлеб, каши и другие продукты из цельного зерна).

2. II ступень. Если после 6-12 нед. Соблюдения диеты I ступени уровень холестерина ЛПНП не снижается до желаемого, переходят к диете II ступени. Общее содержание жиров остается прежним, содержание насыщенных жирных кислот снижается до 7% калорийности рациона, холестерина – до 200 мг/сут. К диете II ступени следует переходить постепенно, желательно под наблюдением диетолога.

Оценка эффективности терапии проводится каждые 6-8 нед. Полное исследование липидного профиля довольно дорого, его можно заменить определением общего холестерина; желаемый уровень составляет: в отсутствии ИБС и факторов риска ИБС – 240 мг%, при двух и более факторах риска – 200 мг%, при ИБС – 160 мг%.

Продолжительность диетотерапии. Если диета II ступени не позволяет достичь желаемого уровня холестерина ЛПНП в течение 6 мес, назначают медикаментозное лечение. При ИБС и при выраженной гиперлипопротеинемии (холестерин ЛПНП > 220мг%) медикаментозное лечение начинают раньше – одновременно с переходом к диете II ступени.

Моральная поддержка важна как для больного, так и для его семьи, хорошую помощь тут может оказать опытный диетолог. Перед больным следует ставить только достижимые цели, иначе он быстро разочаруется в лечении и перестанет соблюдать диету.

Калорийность рациона. Похудание при избыточном весе способствует повышению уровня холестерина ЛПВП и снижению уровня триглицеридов и холестерина ЛПНП. Диеты с резким ограничением калорийности редко себя оправдывают. Снижение веса должно быть постепенным; как правило, калорийность рациона достаточно уменьшить примерно на 550ккал/сут.

III Медикаментозная терапия (приложение 4)

Ингибиторы всасывания пищевого холестерина – «секвестранты желчи», «ловушки желчных кислот»: анионные водорастворимые смолы (квестран, холестирамин, колестид); а/б (неомицин); ситостерины, билигнин; ингибиторы ацетил – КоА–холестерин–ацил трансферазы (цианамид, мелинамид); стимуляторы синтеза желчных кислот; фитожелчегонные, алисат, фанго; лиобил, никодин, дриол, циквалон; аспирин; холензим, фестал, холагол. Ингибиторы синтеза эндогенного Х.: ловастатин, симвастатин, правастатин. «Ловушки» кислородных радикалов, антиоксиданты (предупреждают синтез ЛПНП): пробукол, липомал, дибунол, вит.Е. Аналоги фиброевой кислоты – «фибраты» (регулируют обмен ТГ): липанор, атромид, гемфиброзил, безафибрат. Стимуляторы обратного транспорта Х и синтеза ЛПВП: никотиновая кислота, гепарин, липостабил. Ангиопротекторы эндотелия и роста атеросклеротических бляшек: ксимедон; ксимедон + янтарная кислота; ангинин (пармидин, продектин). Синдромные препараты (антикоагулянты, дезагреганты, активаторы плазминогена, гипотензивные, противодиабетические, антагонисты ионов кальция). Гемосорбция, иммуносорбция. «Традиционные» методы: витаминотерапия:

· Вит С (активирует распад Х.)

· Вит РР (уменьшает сосудистую проницаемость)

· Вит В6 (стимулирует выделение холестерина с желчью; превращение холестерина в желчные кислоты, ускоряет окисление жирных кислот)

· Вит В15 имеет липотропное свойство, стимулирует окислительные процессы

Нельзя! Избыточно вит В1, т.к. способствует образованию ацетата. Новокаинотерапия; йод (per os или накожно); морская капуста; фитотерапия; микроэлементы (марганец, селен, серебро и др.); минеральные воды (разжижение желчи и усиление перистальтики кишечника).

Поэтапное лечение гиперхолестеринемии

Этап 1: главный критерий – наличие или отсутствие ИБС

Этап 2: дальнейшее обследование после определения типа дислипопротеинемии

· Исключить вторичную дислипопротеинемию. Возможные причины: приём лекарственных средств, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, нефротический синдром, механическая желтуха

· Тщательно собрать семейный анамнез. Исследовать липиды крови у родственников больного.

· Попытаться выявить как прямые (ксантомы, ксантелазмы, гепатоспленомегалия), так и косвенные признаки дислипопротеинемии (стенокардия, перемежающаяся хромота, панкреатит).

· Оценить риск ИБС.

Этап 3: начало лечения – диета и изменение образа жизни

Выбор цели (желаемый уровень Х ЛПНП) и тактика лечения

Первоочередная мера – изменение образа жизни (диета, физические упражнения, достижение идеального веса, прекращение курения и т.д.). Гиполипидемические препараты назначают только в том случае, если, несмотря на проводимую в течение 6 мес диетотерапию, уровень Х ЛПНП не снизился до нужного уровня. Исключения из правила: · при ИБС гиполипидемические препараты обычно назначают раньше – одновременно с диетотерапией; · при очень высоком уровне Х ЛПНП (>220 мг%) гиполипидемические препараты назначают одновременно с диетотерапией

Наблюдение

Через 4-6 нед и через 3 мес после начала лечения повторно измеряют уровень общего Х, проверяют, соблюдает ли больной диету, и дают рекомендации по более активному изменению образа жизни. Для оценки эффективности лечения можно вместо Х ЛПНП определять уровень общего Х. Значение общего Х 240 мг% и 200 мг% соответствуют уровням Х ЛПНП 160 мг% и 130 мг%

Этап 4: медикаментозное лечение

Выбор цели (желаемый уровень Х ЛПНП) и тактика лечения	При исходно высоких значениях Х ЛПНП (>160 мг% при ИБС; либо > 190 мг% в сочетании с несколькими факторами риска ИБС) достижение нужного уровня Х ЛПНП (< 100 мг% и 130 мг% соотвественно) с помощью одной лишь диеты маловероятно, поэтому одновременно с ней назначают гиполипидемические препараты.
Начало лечения	Надо объяснить больному, что лекарства не всесильны и что без строгого соблюдения диеты успеха добиться невозможно. Медикаментозное лечение продолжают без перерыва многие годы, иногда – всю жизнь
Наблюдение	В начале лечения вместо Х ЛПНП можно определять общий Х: значения общего Х 240 мг%, 200 мг% и 160 мг% соответствуют значениям Х ЛПНП 160 мг%, 130 мг% и 100 мг%. По достижении нужного уровня общего Х оценивают липидный профиль. Уровень общего Х измеряют через 4-6 нед и через 3 мес после начала медикаментозного лечения. Иногда для исключения токсического действия препаратов анализы приходится повторять чаще. После достижения нужного уровня Х ЛПНП общий Х определяют каждые 2-3 мес в течение первого года и каждые 4-6 мес в течение последующих лет. Липидный профиль определяют ежегодно
Молодые мужчины, женщины детородного возраста Женщины в период постменопаузы Больные сахарным диабетом	Если у молодых мужчин (до 35 лет) и женщин детородного возраста уровень Х ЛПНП находится в пределах 160-220 мг%, то риск ИБС в ближайшей перспективе невысок. Таким больным гиполипидемические препараты обычно не назначают – если только нет иных факторов риска, особенно сахарного диабета и ранней ИБС в семейном анамнезе В отсутствие противопоказаний (например рака молочной железы) проводят заместительную терапию эстрогенами, которая сножает риск ИБС и благоприятно влияет на уровни Х ЛПНП и Х ЛПВП. Эстрогены чаще назначают внутрь, что, однако, может усугубить гипертриглицеридемию; в подобных случаях предпочтительнее использовать чрезкожные формы эстрогенов Возраст не является противопоказанием для назначения диеты и гиполипидемических препаратов При сахарном диабете даже в отсутствие ИБС показания к лечению и его цели совпадают с таковыми при ИБС (терапию начинают при уровне Х ЛПНП > 100 мг%, добиваются его сниженя до 100 мг%)

Этап 5: если диетотерапия и гиполипидемические препараты неэффективны

ЛПНП – аферез показан тем больным ИБС, у которых несмотря на строгую диету и активную гиполипидемическую терапию, уровень Х ЛПНП превышает 190 мг%. При тяжелой гипертриглицеридемии с целью уменьшения риска панкреатита проводят плазмафарез (плазмообмен), который позволяет на время снизить уровень ТГ.

Характеристика основных гиполипидемических средств

Анионообменные смолы: холестирамин и колестипол. Желчные кислоты образуются в печени из холестерина, выводятся с желчью в кишечник и почти полностью всасываются обратно. Холестирамин и колестипол представляют собой не всасывающиеся полимеры, которые связывают желчные кислоты, препятствуя их обратному всасыванию. Расход холестерина на синтез желчных кислот возрастает, в ответ повышается число рецепторов ЛПНП на гепатоцитах. В зависимости от дозы уровень холестерина ЛПНП снижается на 10-35%; одновременно повышается уровень холестерина ЛПВП, однако уровень триглицеридов также возрастает (анионообменные смолы противопоказаны при гипертриглицеридемии > 400мг%). Благодаря отсутствию системных побочных эффектов, эти препараты особенно хороши для лечения детей, беременных и больных с сопутствующим поражением печени.

А. Применение. Важную роль играет обучение и поддержка больного: успех лечения во многом определяется тем, сможет ли он принимать препарат, несмотря на неприятные (хотя и не опасные) побочные эффекты. Холестирамин и колестипол выпускаются в виде порошка, перед приёмом его смешивают с какой-нибудь жидкостью (больной должен сам найти напиток, который сделает вкус препарата наименее неприятным). Колестипол выпускается также в виде таблеток в оболочке по 1г. Больного нужно предупредить, что ломать их не следует: в противном случае он может поперхнуться разбухшей при глотании таблеткой. Препараты принимают во время еды. Начальная доза холестирамина – 4 г. (1 мерная ложка или пакетик) внутрь 2 раза в сутки, дозу постепенно повышает до 8-16 г. 2 раза в сутки. Начальная доза колестипола – 5 г. (1 мерная ложка или пакетик) внутрь 2 раза в сутки, дозу постепенно повышают до 15 г. 2 раза в сутки. Иногда начинают с ещё меньших доз (половина мерной ложки 1 раз в сутки во время ужина).

Б. Побочное действие: запор, боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм, изжога, отрыжка. При длительном приёме эти явления обычно уменьшаются. Анионообменные смолы ухудшают всасывание многих лекарственных средств, в частности b - адреноблокаторов, тиазидных диуретиков, дигоксина, варфарина, левотироксина, циклоспорина. Эти и другие препараты следует принимать не меньше чем за 1 ч до или через 4 ч после приёма холестирамина и колестипола.

Никотиновая кислота (витамин РР, витамин В3) подавляет образование ЛПОНП в печени, в результате снижается уровень триглицеридов (максимум на 50%) и холестерина ЛПНП (на 10-25%); уровень холестерина ЛПВП повышается на 15-30%. Препарат недорог. Показано, что никотиновая кислота замедляет развитие атеросклероза и продлевает жизнь больных ИБС.

А. Применение. Начальная доза 0,1г. внутрь 1-3 раза в сутки во время еды. Дозу постепенно (на 0,3г/сут в неделю) повышают до 2-4г/сут. Максимальная доза – 9г/сут.

Б. Побочное действие наблюдается довольно часто, особенно при применении высоких доз. Характерно покраснение кожи и чувство жара вскоре после приёма препарата. Через несколько недель эти явления обычно проходят, кроме того, их можно уменьшить, принимая препарат во время еды; помогает также аспирин, 80 мг. внутрь за 30 мин до приёма никотиновой кислоты. Другие побочные эффекты: кожный зуд, сыпь, тошнота, боль в животе, головокружение, поражение сетчатки, артериальная гипотония, гиперурикемия; изменения активности печёночных ферментов (повышение или резкое снижение) и гипергликемия. Активность печёночных ферментов, уровень мочевой кислоты и глюкозы плазмы натощак определяют перед началом лечения, во время повышения дозы – ежемесячно, в дальнейшем – каждые 3-4 мес. Никотиновая кислота противопоказана при подагре, язвенной болезни и хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Никотиновую кислоту можно применять при сахарном диабете, особенно если больной получает инсулин, но это требует особо тщательного контроля уровня глюкозы. Препараты длительного действия гепатотоксичны, применять их не следует.

Ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы: ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин и аторвастатин. Эти препараты блокируют синтез холестерина в гепатоцитах, в ответ повышается число рецепторов ЛПНП на гепатоцитах. В максимальной дозе наиболее активен аторвастатин, который способен снизить уровень холестерина ЛПВП на 60% и триглицеридов на 37%. В ряде клинических испытаний показано, что ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы замедляют прогрессирование атеросклероза, снижают смертность от ИБС и общую смертность, снижают вероятность повторного стеноза после коронарного шунтирования.

А. Применение. Начальная доза ловастатина – 10 мг/сут внутрь во время ужина. При необходимости дозу постепенно повышают: максимальная доза – 80 мг/сут (в два приёма, внутрь во время еды). Дозы для других препаратов (от начальной до максимальной): провастатин – 10-40 мг/сут, симвастатин – 5-40 мг/сут, флувастатин – 20-30 мг/сут, аторвастатин – 10-80 мг/сут. Эти препараты принимают на ночь, не обязательно во время еды.

Б. Побочное действие минимально. Возможны тошнота, диспепсия, метеоризм, понос, запор, головная боль, бессонница и умеренно преходящее повышение активности аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз определяют в первые 3 мес лечения каждые 6 нед, затем до 1 года – каждые 2 мес, в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Если активность превышает норму в 3 раза (что наблюдается в1,5% случаев), препарат отменяют. При поражении печени ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы противопоказаны. Ещё одно осложнение терапии – поражение мышц (миалгия, повышение активности креатинфосфокиназы, иногда даже рабдомиолиз). Встречается оно очень редко, однако при одновременном применении циклоспорина, эритромицина, производных фиброевой кислоты и никотиновой кислоты риск повышается. Такие комбинации следует использовать с осторожностью.

Производные фиброевой кислоты: гемфиброзил. Гемфиброзил снижает уровень триглицеридов на 20-50% и повышает уровень холестерина ЛПВП на 10-15%. Исходно повышенный уровень холестерина ЛПНП обычно снижается на 10-15%, однако при гипертриглицеридемии он может даже повыситься. Основное показание к применению гемфиброзила – гипертриглицеридемия. Показано также, что при гиперхолистеринемии препарат снижает риск ИБС, хотя не увеличивает продолжительность жизни.

А. Применение. Гемфиброзил принимают по 0,6 г внутрь 2 раза в сутки перед едой.

Б. Побочное действие. Гемфиброзил может вызывать тошноту, понос, боль в животе, метеоризм, сыпь, миалгию и головную боль.

V. Эстрогены – основное средство лечения гиперлипопротеинемии у женщин в постменопаузе. При приёме эстрогенов внутрь уровень холестерина ЛПНП снижается на 15%, холестерина ЛПВП повышается на 15%, однако это сопровождается небольшим повышением уровня триглицеридов. Пластыри с эстрогенами меньше влияют на уровень триглицеридов. Как правило (если не удалена матка), дополнительно назначают прогестагены (медроксипрогестерон или прогестерон). Прогестагены несколько снижают эффективность терапии (прогестерон – в меньшей степени).

9. Методы лечения

Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 в вену. Для улучшения микроциркуляции.

Sol. Actovegini 4,0 N. 10 в вену. Для улучшения микроциркуляции.

Sol. acidinicotinici0,1% – 1,0 в вену. Гиполипидемическое действие.

Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 в вену, 1 раз в 3 дня. Для улучшения реологических показателей крови.

Sol. vitamini B 12 , B 6 1,0 N. 12 под кожу. Для общеукрепляющего действия.

Tab. acidiacetylsalicylici 0,25. По 1 таблетке 3 раза в день после еды. В качестве антиагрегантного средства.

Физиотерапия. Токи Бернара.

Стол № 15 (общий).

10. Прогноз

Прогноз дальнейшего течения и исхода заболевания неблагоприятный. Заболевания будут прогрессировать, возможно лишь замедлить этот процесс.

11. Эпикриз

*** 80 лет, пенсионер был планово госпитализирован в городскую клиническую больницу №13 г. Казани 10 марта 2004 года по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Пациент поступил с жалобами на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное, астеническое телосложение, кожные покровы (за исключением нижних конечностей) и видимые слизистые физиологической окраски, влажность и эластичность снижена; ЧДД 18 в минуту, перкуторно обнаруживается ясный легочной звук, аускультативно везикулярное дыхание; тоны сердца ослаблены над всем точками аускультации, ЧСС 67 в минуту, ритм правильный, АД 130/90 мм рт. ст.; язык влажный, покрыт желтоватым налётом, все зубы заменены на зубные протезы, живот мягкий, безболезненный, не вздут, активно участвует в акте дыхания; желчный пузырь не пальпируется; симптома раздражения брюшины нет; печень, селезенка не увеличены; почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Statuslocalis. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialisposterior, a. dorsalispedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Общий анализ крови: Гемоглобин – 170,0г/л; эритроциты – 4,5*10 12 ;лейкоциты – 8,2*10 9 /л; нейтрофилы: палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 59%, эозинофилы – 3%; лимфоциты – 30%; моноциты – 9%; СОЭ – 7 мм/ч. Отмечается компенсаторное повышение количества гемоглобина из-за циркуляторной гипоксии.

Общий анализ мочи: Цвет желтый, количество – 215 мл, относительная плотность – 1,023; реакция нейтральная; белок – нет; глюкоза – нет.; лейкоциты - 1-2 в поле зрения; эритроциты свежие – 0 в поле зрения; плоский эпителий – 1-3 в поле зрения. Патологических изменений в моче не обнаружено.

Анализ ЭКГ:ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается патологический зубец Q в V 1 – V 4 , I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной полости: на обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не отмечается.

Ангиография сосудов нижних конечностей: видны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

На основании жалоб, истории настоящего заболевания, анамнестических данных, общего и местного осмотра, консультации терапевта, лабораторно-инструментальных методов исследования был поставлен диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

На основании поставленного диагноза было назначено соответствующее лечение. Фармакотерапия: Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 в вену. Для улучшения микроциркуляции. Sol. Actovegini 4,0 N. 10 в вену. Для улучшения микроциркуляции. Sol. acidinicotinici0,1% – 1,0 в вену. Гиполипидемическое действие. Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 в вену, 1 раз в 3 дня. Для улучшения реологических показателей крови. Sol. vitaminiB 12 , B 6 1,0 N. 12 под кожу. Для общеукрепляющего действия. Tab. acidiacetylsalicylici 0,25. По 1 таблетке 3 раза в день после еды. В качестве антиагрегантного средства. Физиотерапия: токи Бернара. Стол № 15 (общий).

Пациент был выписан 31 марта 2004 года с относительным улучшением его состояния, однако прогноз неблагоприятен, тенденция к прогрессированию заболеваний сохраняется. Были даны рекомендации проходить плановое лечение по поводу главного и сопутствующих заболеваний в стационаре.

Литература

1. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология.- М.: ВУМНЦ, 1999.-С.
2. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 томах / Под ред. Е.И.Чазова//Т.З. -Раздел: «Диагностика и лечение вторичных форм (симптоматических) артериальных гипертеизий.» - М.: Медицина, 1992. - с. 196-226.
3. Ганджа И.М., Фуркало Н.К. Атеросклероз. – Киев: Здоровья, 1997 – 269с.
4. Глезер М.Г., Глезер Г.А. Справочник по фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.- М.: Авиценна, КНИТИ, 1996.- 564 с.
5. Губачев Ю.М., Макиенко Ю.М. Заболевания сердечно-сосудистой системы. / Серия «Школа семейного врача», выпуск 2. - СПб.: Гиппократ, 1997. - 66 с.
6. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. – Москва: РГМУ. – 1998.
7. Карпов Р.Р. Сочетание форм атеросклеротического поражения коронарных и магистральных артерий: особенности динамики и лечения: Обзор//Клин. медицина – 1991. – Т.69,№1. – С.8 – 12.
8. Лейтес С.М. Патофизиология атеросклероза. – М.: Медицина, 1967.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник: В 2-х томах.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.- Т.2.
10. Мерта Дж. Справочник врача общей практики/ Пер.с англ.- М.: Практика, 1998.
11. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. – М.: Медпрактика, 1996. – 784с.
12. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М. 1965.
13. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза: Обзор / Чазов Е.И., Смирнов В.Н., Репин В.С., Ткачук В.А.//Клин. Мед. – 1991. – Т.69,№8. - С. 7 - 11.
14. 26. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов / Руководство.- Т.З., кн.1. Лечение болезней сердца и сосудов.- М.:Мед. Литература, 2000.- С.53-271.
15. 27. Патологическая физиология. Учебник / Под. Ред. А.Д. Адо и др.-М.: Триада-Х, 2000.-С.404-410.
16. 28. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. - Томск, 1994.
17. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. 2-е русское издание / Под ред. Ч.Кэри, Х.Ли, К.Велтье. Пер с англ.- М., 2000.
18. Фалтер П.Ф. Сердечно-сосудистые заболевания. Руководство для врачей/ Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 2000.- 416 с.
19. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология: Учебник для медицинских вузов.- СПб.: Специальная литература, 1998.

20. Клиническая патофизиология сердца и сосудов. Учебное пособие/ Ф.И. Мухутдинова, М.М. Миннебаев, Г.В.Порядин, С.В.Бойчук, А.Ю.Теплов - Казань: КГМУ, 2004. – 308 с.

Наименование лечебного учреждения: городская клиническая больница №3

Группа крови: I(0)

Резус-принадлежность: +

Непереносимые лекарственные вещества: не выявлены

Пол: женский. Возраст: 67 лет.

Профессия: пенсионерка. Образование: полное среднее.

Адрес: г.Саратов, Ленинский район.

Дата поступления: 16 декабря 2008г.

Дата выписки: 29 декабря 2008г.

Дата операции: 18 декабря 2008г.

Клинический диагноз: послеоперационная вентральная грыжа.

Наименование операции: грыжесечение, пластика передней брюшной стенки.

Послеоперационные осложнения: отсутствуют.

Жалобы

История настоящего заболевания

В ноябре 2002г. в 6 городской больнице больной была произведена операция по поводу деструктивного аппендицита, осложненного разлитым гнойным перитонитом. Рана заживала вторичным натяжением. Через 6 месяцев больная стала замечать выпячивание в области послеоперационного рубца и болевые ощущения в данной области при натуживании, кашле и физическом напряжении. Данное выпячивание со временем увеличивалось.

По данному поводу больная обратилась в поликлинику № 15, после чего хирургом была направлена в городскую клиническую больницу №3.

История жизни

Дата рождения: 18 марта 1941г. Место рождения: Пензенская область, Мокшанский район, с. Озерки. В возрасте двенадцати лет переехала с семьей в с. Дмитриевка Пензенской области, в возрасте 16 лет - в с. Головенщина Пензенской области. Росла и развивалась в благополучной семье, не отставая от сверстников. Из перенесенных в детстве заболеваний отмечает частые отиты. Окончила 10 классов средней общеобразовательной школы. С 1962г. по 1999г. проживала в Туркмении; с 1999 по 2000г. - в с. Боево Воронежской области. В 2000г. переехала в г.Саратов. С 1962 по 1966гг. работала секретарем-машинисткой, а с 1966 по 1999гг. - начальником отдела кадров на заводе стройматериалов №6. В местах лишения свободы не пребывала. Туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. В ноябре 2002г. в 6 городской больнице больной была произведена операция по поводу деструктивного аппендицита, осложненного разлитым гнойным перитонитом. 22 февраля 2008г. в клинике глазных болезней была произведена операция по поводу глаукомы. Лекарственной зависимости не выявлено. Аллергологический анамнез без особенностей. Семейное положение: вдова. Гинекологический анамнез без особенностей: половое созревание - 14 лет, беременностей - 10, родами из которых закончились - 2, выкидышами - 3, абортами - 5. Дети родились здоровыми. Климакс - с 46 лет. В семейном анамнезе и наследственности злокачественных, психических, обменных, специфических и генетических заболеваний у ближайших родственников не выявлено. Вредные привычки отсутствуют.

Состояние в настоящее время

Общее состояние: удовлетворительное.

Положение: активное.

Сознание: ясное.

Телосложение: нормостеническое.

Рост: 165см.

Кожа и видимые слизистые оболочки: чистые, нормальной окраски.

Мышцы: развитие удовлетворительное, тонус нормальный, болезненности нет.

Кости: деформации нет, болезненности при поколачивании нет.

Суставы: конфигурация не изменена, болезненности нет, амплитуда движений в суставах не изменена.

Лимфатические узлы, доступные пальпации, не определяются.

Состояние по органам и функциональным системам

Сердечнососудистая система

При осмотре сосудов шеи выявляется пульсация аорты в яремной ямке, сонных артерий, яремных вен. Верхушечный толчок при внешнем осмотре не определяется. При пальпации - локализуется в пятом межреберье на 1,5см внутри от левой срединноключичной линии. По высоте средний, по силе средний. Площадь - 2 см?. Форма: конусовидный. Скорость: обычный. Резистентность: резистентный.

При аускультации:

Границы относительной тупости сердца: правая - в 4 межреберье на 1см кнаружи от правого края грудины; верхняя - на 3 ребре на 1см левее левой окологрудинной линии; левая - в 5 межреберье на 1,5см внутри от левой срединноключичной линии и совпадает с верхушечным толчком.

Поперечник относительной тупости сердца: 11см.

Конфигурация сердца нормальная («талия» сохранена).

Границы абсолютной тупости сердца: правая - в 4 межреберье по левому краю грудины; верхняя - на 4 ребре на 1см левее левой окологрудинной линии; левая - в 5 межреберье на 3см кнутри от левой срединноключичной линии.

При аускультации сердца:

Ритм правильный, тоны ясные, чистые.

Интенсивность тонов:

1 тон:

1-ая точка (верхушка сердца, митральный клапан) - нормальной звучности;

4-ая точка (над мечевидным отростком, трехстворчатый клапан) - нормальной звучности;

2 тон:

2-ая точка (второе межреберье справа от грудины, аортальный клапан) - нормальной звучности;

3-я точка (второе межреберье слева от грудины, клапан легочного ствола) - нормальной звучности;

3 тон:

1-ая точка - не выслушивается.

Пульс на лучевых артериях: на обеих руках синхронный и одинаковый по величине; ритмичный; частота 78 в мин (нормальный); удовлетворительного напряжения, наполнения; малой величины; медленной формы; низкий по высоте.

Система дыхания

Форма грудной клетки: нормостеническая. Передне-задний размер меньше бокового. Расположение ключиц симметричное. Выраженность над- и подключичных ямок умеренная. Надчревный угол равен 90°. Направление ребер - косо вниз. Межреберные промежутки обычной ширины. Позвоночник прямой. Расположение лопаток симметричное.

Обе половины грудной клетки симметричны, синхронно участвуют в движении.

Дыхание через нос свободное. Дыхание ритмичное, тип - грудной. Частота дыхания 18 в 1 мин., средней глубины.

При пальпации грудная клетка безболезненная, резистентная. Голосовое дрожание одинаковое на симметричных участках. Экскурсия грудной клетки при спокойном дыхании - 2см, на вдохе - 3см, на выдохе - 3см. При перкуссии над всеми полями легких выявляется ясный легочный звук.

Подвижность нижнего края легкого:

Опознавательные линии:	Справа, (см)	Слева, (см)
			суммарно			суммарно
среднеключичная
задняя подмышечная
лопаточная

Нижние границы легких:

Опознавательные линии:	Справа, (ребро)	Слева, (ребро)
окологрудинная	Пятое межреберье
среднеключичная
передняя подмышечная
средняя подмышечная
задняя подмышечная
лопаточная
околопозвоночная (остистый отросток грудного позвонка)		Остистый отросток 11 грудного позвонка

Пространство Траубе сохранено.

При аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание, над гортанью - ларинго-трохеальное. Хрипов нет.

Органы пищеварения

Аппетит в норме. Глотание свободное.

Осмотр ротовой полости:

Губы бледно-розового цвета, сухие. Слизистая оболочка ротовой полости розового цвета. Язык у корня обложен белым налетом, влажный. Десны и слизистая глотки розовые.

Живот симметричной формы; при пальпации мягкий, безболезненный. Напряжение передней брюшной стенки не выявляется. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. В правой подвздошной области имеется послеоперационный рубец после разреза Волковича-Дьяконова и выпячивание округлой формы, размерами 25/20/15см, мягко-эластической консистенции, невправимое в брюшную полость, безболезненное. Кожа над ним истончена, обычной окраски. При перкуссии определяется тимпанический звук. Аускультируется перистальтика кишечника. При глубокой методической сколзящей пальпации по Образцову-Стражеско в левой подвздошной области определяется сигмовидная кишка: плотная, безболезненная, цилиндрической формы, не урчит. Поперечноободочная, слепая кишка и желудок не пальпируются. Над всей брюшной полостью определяется тимпанический звук при перкуссии; при аускультации - перистальтика.

Область печени при осмотре без изменений. Печень не пальпируется. Размеры печени по Курлову по трем линиям: 9см, 8см, 6см. Пальпаторно желчный пузырь не определяется.

При осмотре области селезенки видимого увеличения нет. Не пальпируется, безболезненная. Длинник по 10 ребру составляет 10см.

Стул регулярный, оформленный.

Мочевыделительная система

Диурез около 1000 мл в сутки. Мочеиспускание безболезненное, свободное, 5-6 раз в день, дневной диурез преобладает над ночным. Моча светло-соломенного цвета. При внешнем осмотре области почек и надлобковой области изменений не выявлено. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. При пальпации над лоном болезненности нет. Мочевой пузырь не пальпируется. При глубокой скользящей бимануальной пальпации в положении на спине и стоя почки не пальпируются. Половые органы развиты соответственно полу и возрасту.

Нервная, эндокринная система и органы чувств

При осмотре шеи увеличения щитовидной железы нет, не пальпируется, экзофтальма нет. Молочные железы при пальпации однородной мягко-эластической консистенции.

Больная в сознании, в пространстве и во времени ориентирована, контактна, в хорошем настроении, спокойна. Активных двигательных расстройств не наблюдается. На вопросы отвечает адекватно, с охотой. Память сохранена. Интеллект соответствует полученному образованию и социальной среде. Головных болей и головокружения нет. Слух и зрение без явных изменений. Изменения осязания, обоняния и вкуса нет. Кожная, болевая, температурная чувствительность сохранены. Физиологические рефлексы в норме.

Местный статус

Больная предъявляет жалобы на выпячивание в области старого послеоперационного рубца в правой подвздошной области, увеличивающееся со временем, и болевые ощущения в данной области при натуживании, кашле и физическом напряжении.

В правой подвздошной области имеется послеоперационный рубец после разреза Волковича-Дьяконова, и выпячивание округлой формы, размерами 25/20/15см, мягко-эластической консистенции, невправимое в брюшную полость, безболезненное. Кожа над ним истончена, обычной окраски. При перкуссии определяется тимпанический звук. Аускультируется перистальтика кишечника.

Данные лабораторных и специальных исследований

1. Общий анализ крови (17.12 2008г.):

Гемоглобин - 130 г/л

Эритроциты - 4,1

Лейкоциты - 8,7

Палочкоядерные нейтрофилы - 2%

Сегментоядерные нейтрофилы - 54%

Лимфоциты - 35%

Моноциты - 3%

СОЭ - 14 мм/ч

2. Общий анализ мочи (17.12 2008г.):

Цвет - соломенно-желтый, мутноватая

Удельный вес - 1008

Реакция - слабо-кислая

Белок - отрицат.

Сахар - отрицат.

Желчные пигменты - отрицат.

Плоский эпителий - единич. в поле зрен.

Лейкоциты - единич. в поле зрен.

Эритроциты неизмененные - 0-1 в поле зрен.

Бактерии - в небольшом колличестве

3. Кал (17.12 2008г.):

Яйца глистов не обнаружены

4. Биохимический анализ крови (16.12.2008г.):

Глюкоза - 5,4 ммоль/л

Креатинин - 63,9

Кальций - 12,4

Общий билирубин - 10,4 ммоль/л

Общий белок - 85 г/л

Альбумины - 41

Глобулины - 1,0

5. Коагулограмма (17.12.2008г.):

Гематокрит - 55% (норма 45 - 55)

Фибриноген - 280 мг/л (норма 210 - 300)

Ретракция кровяного сгустка - 41% (норма 38±5)

Фибринолитическая активность - 13,5% (норма 4 - 16,5)

Гепарин - 5 Ед (норма 5 - 7)

Тромбо-тест - 6 (норма 5 - 6)

6. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (3.12.2008г.):

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружены следующие изменения:

Перетяжка в желчном пузыре;

Диффузные изменения в поджелудочной железе.

7. Рентгенография желудка (17.12.2008г.):

При рентгенографии выявлен полипоз желудка. Пищевод свободно проходим для контраста, перистальтика желудка сохранена.

Сводка патологических симптомов. Анализ клинической картины

1. Выпячивание в области старого послеоперационного рубца в правой подвздошной области.

2. Выпячивание увеличивается со временем.

3. Его размеры на данный момент: 25/20/15см.

4. Выпячивание мягко-эластической консистенции.

5. Выпячивание невправимо в брюшную полость.

6. При пальпации выпячивание безболезненное.

7. Кожа над ним истончена, обычной окраски.

8. При перкуссии выпячивания определяется тимпанический звук.

9. При аускультации выпячивания выслушивается перистальтика кишечника.

10. Умеренная болезненность в области выпячивания.

11. Болезненность появляется при натуживании, кашле и физическом напряжении.

Синдромы: опухолевидное образование, болевой синдром.

Ведущий синдром: опухолевидное образование.

Дифференциальный диагноз

1. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области, невправимое в брюшную полость, умеренно болезненное, можно предположить абсцесс передней брюшной стенки.

Исходя из сущности предполагаемого заболевания, можно было бы ожидать у больной появление резких болей в области опухолевидного образования, флюктуации при его пальпации, притупления перкуторного звука при перкуссии, гиперемированной кожи над ним, местного повышения температуры; появление лихорадки, в общем анализе крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, однако данных симптомов в клинической картине больной не наблюдается.

В клинической картине нашей больной наблюдается опухолевидное образование с 2003 года, а такое длительное течение, в свою очередь, несвойственно для абсцесса. При пальпации выпячивание безболезненное, однако, наблюдается умеренная болезненность в области выпячивания, появляющееся только при натуживании, кашле и физическом напряжении, при абсцессе боль носит постоянный интенсивный характер. При перкуссии выпячивания определяется тимпанический звук, при абсцессе - притупление. Кожа над опухолевидным образованием нормальной окраски, при абсцессе - гиперимирована.

Следовательно, наше первое предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

2. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области округлой формы, мягко-эластической консистенции, безболезненное при пальпации, на его невправимость можно предположить у больной такое заболевание, как липома.

Исходя из сущности предполагаемого заболевания, можно было бы ожидать у больной увеличения регионарных лимфатических узлов, появления псевдофлюктуации, однако данных симптомов не наблюдается.

В клинической картине больной наблюдается болезненность в области выпячивания при натуживании, кашле и физическом напряжении, при липоме боли и болезненности не наблюдается. При перкуссии определяется тимпанический звук, при липоме - тупой. При аускультации выслушивается перистальтика кишечника, при липоме - отсутствует.

Следовательно, наше второе предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

3. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области округлой формы, безболезненное при пальпации, на его невправимости и давности существования можно предположить у больной такое заболевание, как фиброма.

В клинической картине больной наблюдается болезненность в области выпячивания при натуживании, кашле и физическом напряжении, при фиброме боли и болезненности не наблюдается, данное опухолевидное образование имеет мягко-эластическую консистенцию, а фиброма - плотную. При перкуссии определяется тимпанический звук, при фиброме - тупой. При аускультации выслушивается перистальтика кишечника, при фиброме - отсутствует.

Следовательно, наше третье предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

4. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области округлой формы, безболезненное при пальпации, на его невправимости можно предположить у больной такое заболевание, как атерома.

Размеры выпячивания (25/20/15см) достаточно большие, не характерные для атеромы.

Исходя из сущности предполагаемого заболевания, можно было бы ожидать у больной увеличения регионарных лимфатических узлов, однако данного симптома у больной не наблюдается.

В клинической картине больной наблюдается болезненность в области выпячивания при натуживании, кашле и физическом напряжении, при атероме боли и болезненности не наблюдается, данное опухолевидное образование имеет мягко-эластическую консистенцию, а атерома - плотную. При перкуссии определяется тимпанический звук, при атероме - тупой. При аускультации выслушивается перистальтика кишечника, при атероме - отсутствует.

Следовательно, наше четвертое предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

5. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области округлой формы, на его невправимости можно предположить у больной наличие эхинококковой кисты в тканях передней брюшной стенки.

Исходя из сущности предполагаемого заболевания, можно было бы ожидать у больной в общем анализе крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ, зуд и покраснение кожи над областью эхинококковой кисты, но данных симптомов у больной не наблюдается.

В клинической картине больной данное опухолевидное образование имеет мягко-эластическую консистенцию, а эхинококковая киста - плотную. При перкуссии над выпячиванием определяется тимпанический звук, при эхинококковой кисте - тупой. При аускультации выслушивается перистальтика кишечника, при эхинококковой кисте - шум плеска. Так же следует учесть тот факт, что больная в эндемичные по данному заболеванию районы не выезжала.

Следовательно, наше пятое предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

6. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области, увеличивающееся со временем, и болевые ощущения в данной области, данных объективного осмотра: выпячивание округлой формы, мягко-эластической консистенции; при перкуссии над ним определяется тимпанический звук, аускультируется перистальтика кишечника, можно предположить у больной опухоль слепой кишки.

Однако болезненность появляется только при натуживании, кашле и физическом напряжении.

Исходя из сущности предполагаемого заболевания, можно было бы ожидать у больной увеличения регионарных лимфатических узлов, появления тупых болей в правой подвздошной области, а учитывая размеры данного опухолевидного образования (25/20/15см) можно предположить развитие кишечной непроходимости, и появление схваткообразных болей с задержкой стула, газов, вздутием живота, тошнотой, рвотой, усилением перистальтики; а так же - потерю аппетита, чувство тяжести в животе, запоры, поносы, патологические примеси в стуле (кровь, слизь, гной), повышенную утомляемость, слабость; анемию в анализах крови. Однако данных симптомов у больной не наблюдается.

В клинической картине больной при перкуссии над данным опухолевидным образованием определяется тимпанический звук, при опухоли слепой кишки - возможен звонкий тимпанит. При аускультации перистальтика кишечника в норме, при опухоли слепой кишки - усиленная перистальтика.

Следовательно, наше шестое предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

7. На основании жалоб больной на выпячивание в правой подвздошной области, увеличивающееся со временем, и болевые ощущения в данной области, данных объективного осмотра: выпячивание округлой формы, можно предположить у больной внематочную беременность.

Однако болезненность появляется только при натуживании, кашле и физическом напряжении.

Исходя из сущности предполагаемого заболевания, можно было бы ожидать у больнойпоявлениеострых колющих болей в области живота или таза с иррадиацией вверх (френикус-симптом), или вниз в область наружных половых органов, или в прямую кишку; головокружение, обморочное состояние, снижение АД, учащение пульса и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения, кровянистые выделения из влагалища.Однако данных симптомов у больной не наблюдается.

В клинической картине нашей больной наблюдается опухолевидное образование с 2003 года, а такое длительное течение, в свою очередь, нехарактерно для внематочной беременности (если не произошло обызвествление плода). При пальпации выпячивание безболезненное, однако, наблюдается умеренная болезненность в области выпячивания, появляющееся только при натуживании, кашле и физическом напряжении, при внематочной беременности боль носит интенсивный колющий характер. При перкуссии выпячивания определяется тимпанический звук, при внематочной беременности - тупой. Следует учесть так же тот факт, что больной 67 лет, климакс - с 46 лет.

Следовательно, наше седьмое предположение несостоятельно и может быть отвергнуто.

Окончательный диагноз

Основное заболевание: послеоперационная вентральная грыжа.

Осложнения: невправимость грыжи.

Сопутствующие заболевания: ИБС. Ишемическая кардиомиопатия. Артериальная гипертензия II, риск III. Атеросклероз коронарных и мозговых сосудов. Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Данный диагноз поставлен на основании:

· жалоб больной - на выпячивание в области старого послеоперационного рубца в правой подвздошной области, увеличивающееся со временем, и болевые ощущения в данной области при натуживании, кашле и физическом напряжении;

· истории заболевания - в ноябре 2002г. была произведена операция по поводу деструктивного аппендицита, осложненного разлитым гнойным перитонитом. Рана заживала вторичным натяжением. Через 6 месяцев больная стала замечать выпячивание в области послеоперационного рубца и болевые ощущения в данной области при натуживании, кашле и физическом напряжении. Данное выпячивание со временем увеличивалось;

· данных объективного осмотра - в правой подвздошной области имеется послеоперационный рубец после разреза Волковича-Дьяконова, и выпячивание округлой формы, размерами 25/20/15см, мягко-эластической консистенции, невправимое в брюшную полость, безболезненное. Кожа над ним истончена, обычной окраски.

· данных лабораторно-инструментальных исследований - при перкуссии определяется тимпанический звук, аускультируется перистальтика кишечника.

Этиология и патогенез

Наиболее часто грыжи встречаются у детей в возрасте до 1 года. Число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после этого снова увеличивается и к 30-40 годам достигает максимума. В пожилом и старческом возрасте так же отмечается второй пик увеличения числа больных с грыжами.

Наиболее часто образуются паховые грыжи (75%), бедренные (8%), пупочные (4%), а так же послеоперационные (12%). Все прочие виды грыж составляют около 1%. У мужчин чаще встречаются паховые грыжи, у женщин - бедренные и пупочные.

Факторы, приводящие к образованию грыж, можно разделить на предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относятся отягощенная наследственность, возраст (например, слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, гипотрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, образование пахового канала у мужчин), степень упитанности, стремительное снижение массы тела, травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, пересечение нервов, иннервирующих брюшную стенку. Эти факторы способствуют ослаблению брюшной стенки, увеличению существующего анатомического отверстия, появлению грыжевого выпячивания.Предрасполагающими факторами для образования послеоперационной грыжи являются нагноение, воспаление операционной раны, чрезмерная физическая нагрузка на неокрепший рубец сразу после выписки из клиники, технические ошибки, допущенные хирургом в ходе первичной операции, снижение регенераторных способностей и защитных сил организма (пониженный иммунитет).