Pri zdravljenju ketoacidotične kome, rehidracija. Zdravljenje nujnih stanj pri diabetes mellitusu

KETOACIDOZA IN KETOACIDOTIČNA KOMA PRI BOLNIKIH S DIABETISOM. Diabetična ketoacidotična koma je eden najhujših zapletov sladkorne bolezni in nastane kot posledica naraščajočega pomanjkanja insulina v telesu.

Razvoj diabetične ketoacidoze (KA) je bolj značilen za inzulinsko odvisen diabetes mellitus. Vendar je treba spomniti, da se lahko diabetična CA razvije tudi pri bolnikih z inzulinsko neodvisno sladkorno boleznijo v pogojih stresnih situacij in sočasnih bolezni, ki vodijo v dekompenzacijo bolezni. Stanje CA je lahko posledica: a) nezadostnega dajanja insulina (nepravilen izračun dnevnega odmerka ali njegova neustrezna porazdelitev čez dan); b) sprememba pripravka insulina; c) kršitev tehnike dajanja insulina (injekcija v mesto lipodistrofije, v vnetni infiltrat); d) prekinitev zdravljenja z insulinom; e) povečana telesna potreba po insulinu (zaradi sočasnih bolezni, nosečnosti, travme, kirurških posegov, živčnega ali fizičnega preobremenjenosti); f) kršitev prehrane, zlasti zloraba mastne hrane. Poleg tega še vedno obstajajo primeri, ko se diagnoza diabetesa mellitusa najprej postavi v stanju ketoacidoze.

Razvoj diabetične CA v skladu s sodobnimi podatki lahko predstavljamo z naslednjimi fazami.

Za prvo stopnjo je značilna progresivna hiperglikemija, ki je posledica pomanjkanja insulina. Hkrati v ozadju zvišanja ravni sladkorja v krvi celice doživljajo energijsko stradanje, saj pomanjkanje inzulina celicam ne omogoča, da izkoristijo glukozo. Energijsko stradanje telesnih celic vodi do aktivacije glukoneogeneze in razgradnje glikogena. Te procese spodbujajo glukagon, kateholamini, glukokortikoidi. Vendar se izraba glukoze s strani celice v tej situaciji ne izboljša zaradi pomanjkanja inzulina, zaradi česar se hiperglikemija še vedno povečuje. Hiperglikemijo spremlja zvišanje osmotskega tlaka krvne plazme, dehidracija celic, poliurija in glukozurija (glukoza se začne izločati z urinom na ravni glikemije/l). Glikozurija povzroči zvišanje osmotskega tlaka primarnega urina, kar preprečuje njegovo reabsorpcijo in povečuje poliurijo.

Obvezen dejavnik v patogenezi ketoacidoze je aktiviranje tvorbe ketonskih teles. Pomanjkanje inzulina in presežek kontranzularnih hormonov (predvsem somatotropnih, ki delujejo lipolitično) vodita do aktivacije lipolize in povečanja vsebnosti prostih maščobnih kislin (FFA), ki so ketogeni substrat. Poleg tega sinteza ketonskih teles (beta-hidroksimaslene in acetoocetne kisline) prihaja iz "ketogenih" aminokislin (izolevcin, levcin in valin), ki nastanejo kot posledica aktivacije katabolizma beljakovin v pogojih pomanjkanja insulina. Kopičenje ketonskih teles vodi v izčrpavanje alkalnih rezerv krvi in ​​razvoj metabolne acidoze. V prvi fazi CA se pojavi zmerna acetonurija, ki je lahko intermitentna.

klinična slika. Diabetična CA se praviloma razvija počasi, več dni, v ozadju dekompenzacije DM. V fazi zmerne CA pride do zmanjšanja delovne sposobnosti, mišične oslabelosti in izgube apetita. Opažajo se glavoboli, dispeptični pojavi (slabost, driska). Povečana poliurija in polidipsija. Ob pregledu suha koža, jezik in ustna sluznica, rahel vonj po acetonu iz ust, mišična hipotenzija, pogost pulz, srčni toni so pridušeni, lahko aritmični. Včasih se pojavi bolečina v trebuhu, palpirajo se lahko povečana in boleča jetra.

Laboratorijski kriteriji. Laboratorijske študije kažejo hiperglikemijo domol/l, glukozurijo, ketonemijo do 5,2 mmol/l in ketonurijo (ketonska telesa v urinu). Za ravnotežje vode in elektrolitov na tej stopnji razvoja ketoacidoze je značilna rahla hiperkalemija (zaradi sproščanja kalija iz celice) - do 5,5 mmol / l, kar potrjujejo podatki elektrokardiografije (asimetrično zmanjšanje intervala ST, dvofazni val T, ki je lahko negativen). Kislinsko-bazično stanje se bistveno ne spremeni, zmanjša pa se vsebnost bikarbonatov domol/l.

Zdravljenje. Bolnike z DM s prvim stadijem diabetične CA je treba hospitalizirati na endokrinološkem oddelku. Pomemben dogodek v tej fazi je sprememba prehranskega režima. Iz prehrane je treba izključiti mastno hrano in živila. Pacientu je dovoljeno jemati lahko prebavljive ogljikove hidrate, sadne jedi, sokove, med. Sestava prehrane vključuje ovsene kosmiče, žitarice, kisle. Skupna količina ogljikovih hidratov se poveča na % (namesto 50%), da se zavira ketogeneza. Korekcija hiperglikemije se izvaja s kratkodelujočim insulinom (monosuinsulin, iletin R, actrapid) v delnih odmerkih vsaj 5-6 krat na dan intramuskularno ali subkutano. Izračun dnevnega odmerka insulina je 0,5-0,7 U/kg dejanske telesne teže. Za odpravo acidoze so predpisane alkalne mineralne vode (Borjomi). Prikazani so tudi čistilni klistirji s 3 % raztopino natrijevega bikarbonata. V nekaterih primerih se izvaja intravensko dajanje polarizacijskih raztopin kalija, intramuskularno dajanje splenina ali kokarboksilaze. Našteti ukrepi običajno zadostujejo za odstranitev bolnikov iz sladkorne bolezni prve stopnje.

Ne smemo pozabiti, da zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje pomagata preprečiti prehod začetne faze ketoacidoze v stanje pred komo, ki je življenjsko nevarno za bolnika.

Druga stopnja je predkomatozno stanje. K prej naštetim so dodani naslednji patogenetski mehanizmi: energijsko pomanjkanje celic v pogojih pomanjkanja insulina spremlja intenzivna aktivacija katabolizma beljakovin, kar vodi v neravnovesje dušika in prispeva k razvoju azotemije. Povečanje proizvodnje endogene glukoze iz glikogena in beljakovin se nadaljuje, glukozurija in poliurija se povečujeta zaradi osmotske diureze. Najprej glukozurija in hiperglikemija vodita do celične dehidracije, nato pa do splošne dehidracije z zmanjšanjem tkivnega in ledvičnega pretoka krvi ter pomanjkanjem elektrolitov (Na, K, C1). Povečana ketogeneza.

Oslabljen ledvični pretok krvi prispeva k povečanju ketoacidoze, saj ledvice ustavijo proizvodnjo bikarbonatnega iona (HCOj). Aktivacijo ketogeneze poslabša metabolna acidoza, ki jo spremlja zmanjšanje alkalnosti krvi in ​​premik pH. Draženje dihalnega centra z vodikovimi ioni prispeva k nastanku značilnega hrupnega in redkega dihanja. Poleg tega se zaradi aktivacije lipolize v krvi kopičijo FFA, holesterol, trigliceridi, kar prispeva k povečanju viskoznosti krvi, kršitvi njenih hemoheoloških lastnosti in poslabšanju mikrocirkulacije.

klinična slika. V drugi fazi diabetične CA se splošno stanje bolnika močno poslabša, hitro se poveča žeja in poliurija. Pacient doživlja progresivno mišično oslabelost in se ne more samostojno premikati, pojavi se letargija. Slabost spremlja vztrajno bruhanje, bolečine v trebuhu se pojavijo in intenzivirajo, pogosto se opazi bolečina v srcu. Pri pregledu opazimo ostro suhost kože in sluznic, rubeozo obraza (posledica kapilarne pareze). Jezik je suh, malinaste barve ali prekrit z rjavo oblogo, iz ust oster vonj po acetonu. Mišični tonus se zmanjša. Zmanjša se tudi ton zrkla. Dihanje postane redko, globoko, hrupno (Kussmaulovo dihanje). Na delu srčno-žilnega sistema so opažene naslednje spremembe: pogost in šibek pulz, tahikardija, pridušeni srčni toni, lahko pride do arterijske hipotenzije. Hipokalemija vodi do zmanjšane črevesne gibljivosti. Zaradi nastopa črevesne atonije je vsebina preobremenjena, kar vodi v pojav bolečine. Poleg tega obstaja napetost v mišicah sprednje trebušne stene. Te spremembe lahko služijo kot razlog za napačno diagnozo sindroma "akutnega trebuha". Upoštevati je treba, da diabetično ketoacidozo spremlja levkocitoza z nevtrofilijo in premik formule v levo (zaradi hipovolemije), zato se zdi slika »akutnega trebuha«, ki jo potrjujejo laboratorijske spremembe, zelo prepričljiva. To lahko povzroči nepotrebno laparotomijo in poslabša potek diabetične ketoacidoze.

Glede na prevlado določenih simptomov v kliniki ketoacidoze ločimo naslednje različice predkomatoznega stanja: a) srčno-žilna ali kolaptoidna oblika; b) gastrointestinalna (abdominalna) ali psevdoperitonealna oblika; c) ledvična oblika; d) encefalopatska oblika.

V klinični sliki srčno-žilne oblike pridejo v ospredje pojavi žilnega kolapsa s hudo srčno-žilno insuficienco (cianoza, tahikardija, inspiratorna dispneja, srčne aritmije kot je ekstrasistola ali atrijska fibrilacija). Te manifestacije posnemajo sliko akutnega miokardnega infarkta ali tromboembolije majhnih vej pljučne arterije.

Za klinično sliko trebušne oblike je značilna prevlada dispeptičnih pojavov in bolečin v trebuhu ter napetost v mišicah sprednje trebušne stene, ki posnema sliko "akutnega trebuha". Neustavljivo bruhanje in obilna driska lahko dajeta napačno sliko akutnega gastroenteritisa.

Pri ledvični obliki pridejo v ospredje dizurični pojavi s hudim urinskim sindromom (proteinurija, hematurija, cilindrurija, hipoizostenurija), če ni hude glikozurije in ketonurije, ki je lahko posledica zmanjšanja glomerulne filtracije. Morda razvoj anurije in akutne odpovedi ledvic z naraščajočo azotemijo. To obliko predkomatnega stanja praviloma opazimo pri bolnikih z diabetično nefropatijo.

Encefalopatska oblika poteka s klinično sliko akutne cerebrovaskularne nesreče, ki je posledica nezadostne oskrbe možganov s krvjo, zastrupitve, točkovnih krvavitev.

Laboratorijski kriteriji. V fazi predkoma glikemija doseže mmol / l, ki jo spremlja huda poliurija in povečanje osmolarnosti plazme do 320 mosm / l, ravnotežje vode in elektrolitov je znatno moteno, kar se kaže s hiponatriemijo (manj kot 120 mmol / l). hipokalemija (manj kot 4 mmol / l). Za to stopnjo razvoja ketoacidoze so značilne očitne kršitve kislinsko-baznega ravnovesja (rezervna alkalnost krvi se zmanjša, manj kot 40 % volumna; HCO3 - domol / l; pH - od 7,35 do 7,10). Katabolizem beljakovin zaradi glukoneogeneze spremlja povečanje sečnine in kreatinina v krvi, proteinurija. Ne smemo pozabiti, da sta urinski sindrom in kopičenje dušikovih spojin v krvi še posebej izrazita pri bolnikih z diabetično nefropatijo.

Če bolniku v predkomatnem stanju ne zagotovimo ustrezne pomoči, se v 1-2 urah razvije ketoacidotična koma.

klinična slika. Za ketoacidotično komo je značilna popolna izguba zavesti. Hrupno dihanje, Kussmaul tipa, oster vonj acetona iz ust in v prostoru, kjer se nahaja bolnik. Pri pregledu so koža in sluznice suhe, cianotične, obrazne poteze so zašiljene. Tonus mišic in zrkla se močno zmanjša, zenice so zožene. Ni tetivnih, periostalnih in kožnih refleksov. Pulz je hiter, nit, možna je kršitev srčnega ritma. Izrazita arterijska hipotenzija. Jezik je suh, prekrit z rjavo oblogo, trebuh je rahlo otekel, trebušna stena je lahko napeta v ozadju splošne hipotonije mišic. Pri palpaciji se ugotovi gosto, povečano jetra. Telesna temperatura se zniža, če bolnik nima sočasne nalezljive bolezni. Uriniranje je neprostovoljno, lahko pride do oligo- ali anurije.

Laboratorijski kriteriji. Glikemija v fazi ketoacidotične kome praviloma presega 30 mmol / l, kar spremlja povečanje osmolarnosti plazme na 350 ali več mosm / l. Poleg tega se na tej stopnji poveča pomanjkanje natrija, kloridov in kalija, poveča se hiperazotemija. Za kislinsko-bazno stanje je značilna progresivna acidoza (pH pade na 7,1 ali manj), rezervna alkalnost (30 %) in bikarbonati v krvi se močno zmanjšajo. Vsebnost mlečne kisline se poveča na 1,6 ali več mmol / l.

Zdravljenje predkomatoznega stanja in ketoacidotične kome. Z razvojem prekome ali kome pri bolniku s sladkorno boleznijo je nujna nujna hospitalizacija v enoti za intenzivno nego. Po hospitalizaciji se takoj začne intenzivno zdravljenje, ki vključuje naslednje komponente: insulinsko terapijo; rehidracija; korekcija ravnotežja elektrolitov; obnova kislinsko-bazičnega stanja; korekcija srčno-žilnih motenj; odstranitev dejavnika, ki je povzročil ketoacidozo.

Terapija z insulinom se izvaja z uvedbo kratkodelujočih insulinskih pripravkov (actrapid, monosuinsulin, humulin regular). Inzulinski pripravki za zdravljenje komatoznih stanj pri sladkorni bolezni morajo biti samo visoko prečiščeni (gensko spremenjeni – humani ali monokomponentni), da se izognemo stranskim učinkom intenzivnega insulinskega zdravljenja. Zdaj je bila sprejeta tako imenovana tehnika nizkih odmerkov. Ta tehnika temelji na neprekinjeni intravenski infuziji insulina. Odmerek insulina se določi glede na začetno raven glikemije (če je glikemija manjša od 20 mmol / l, se daje 6-8 ie insulina na uro; z glikemijo od 20 do 30 mmol / led na uro; z glikemijo nad 30 mmol / led na uro). Optimalna stopnja znižanja glikemije se šteje za 3 do 6 mmol / l na uro, odvisno od začetne ravni. Po doseganju glikemije 11 mmol / l, če je bolnik pri zavesti, lahko prekinemo intravensko dajanje insulina in dajemo kratkodelujoči insulin intramuskularno ali subkutano po 4-6 enot vsake 2-3 ure pod nadzorom ravni glukoze. Raven glikemije se vzdržuje znotraj 7-9 mmol/l. Ta metoda insulinske terapije velja za najučinkovitejšo in varno. Intravenska uvedba insulina na začetku zdravljenja zagotavlja njegov vstop v krvni obtok v pogojih dehidracije, majhni odmerki pa preprečujejo močno znižanje ravni glikemije, kar poslabša hipokalemijo in vodi do razvoja možganskega edema.

Rehidracija se izvaja sočasno z inzulinsko terapijo z uvedbo izotoničnih fizioloških raztopin (0,85% raztopina natrijevega klorida, Ringerjeva raztopina), plazme, dekstranov z nizko molekulsko maso. Hitrost rehidracije je 1 l/h v prvih 2 uri, nato 500 ml/h v naslednjih 2 uri (tj. 3 l za 4 ure zdravljenja). Infuzijsko terapijo je treba izvajati pod nadzorom diureze, ki ne sme biti manjša od ml / h. Z zmanjšanjem diureze in pojavom znakov preobremenitve srca se hitrost dajanja tekočine zmanjša. Ko dosežete raven glikemije 16,8 mmol / l - raven, ko se začne difuzija zdravil v celico - je treba uporabiti 5% raztopino glukoze, ki spodbuja zaviranje ketogeneze. Poleg tega se z infuzijo glukoze izognemo sindromu hipoglikemije in zmanjšamo energijsko stradanje celic. Skupni volumen tekočine, ki se bolniku daje čez dan, je 5-6 litrov. Pomanjkanje intra- in zunajcelične tekočine pri bolnikih v predkomi in komi lahko izračunamo na podlagi dejstva, da je volumen tekočine 0,6 telesne teže.

Pri bolniku, ki tehta 60 kg, mora biti volumen tekočine 36 kg (0,6 od 60 kg).

Tako je primanjkljaj tekočine 6,1 litra.

Korekcija elektrolitskih motenj. Pomembna sestavina zdravljenja ketoacidoze je korekcija elektrolitskih motenj, predvsem pa pomanjkanja kalija. Pred rehidracijo lahko bolnik doživi relativno hiperkalemijo zaradi sproščanja znotrajceličnega kalija v zunajcelični prostor in hemokoncentracije. V procesu rehidracije se raven kalija v serumu zmanjša in poveča znotrajcelično pomanjkanje kalija, kar se kaže z značilnimi EKG znaki. Treba je opozoriti, da je hipokalemija eden glavnih vzrokov smrti bolnika. Popravek hipokalemije se izvaja z uvedbo kalijevega klorida kot dela kalijeve polarizacijske mešanice, praviloma se uvedba kalija začne z rehidracijo in insulinsko terapijo. Hitrost vnosa kalija je določena z začetno koncentracijo kalija v krvnem serumu. Ko je vsebnost kalija v krvnem serumu 4 mmol/l in več, se infuzija kalijevega klorida izvaja s hitrostjo 20 mmol/h, pri vsebnosti kalija pod 4 mmol/l pa 26 mmol/h. Raven kalija v serumu se vzdržuje znotraj 4,5-5 mmol/l. Intracelularno koncentracijo kalija ocenjujemo po podatkih EKG. Korekcija natrijevih in kloridnih ionov se doseže z rehidracijo z uvedbo fiziološke raztopine natrijevega klorida, Ringerjeve raztopine.

Normalizacija kislinsko-baznega ravnovesja. Trenutno so bile indikacije za intravensko dajanje natrijevega bikarbonata revidirane. Raztopino natrijevega bikarbonata dajemo, ko se pH arterijske krvi premakne na 7,2 in se rezervna alkalnost zmanjša na 30 vol. Omejitve indikacij za infundiranje raztopin sode so povezane z možnim razvojem alkaloze in poslabšanjem hipokalemije. Nevarnost razvoja alkaloze je posledica dejstva, da se ob normalizaciji perfuzije ledvic v ozadju rehidracije obnovi sinteza endogenega bikarbonatnega iona v ledvicah, kar prispeva k odpravi acidoze zaradi lastnih bikarbonatov. Hitrost vnosa bikarbonata se izračuna po formuli: NaHCO3 (mmol) = M (kg) 0,15 DB (pomanjkanje baze). Revidirano je tudi vprašanje odmerka natrijevega bikarbonata za intravensko dajanje. V povprečju se čez dan injicira ml 2,5 % raztopine natrijevega bikarbonata ppm v intervalu 3-4 ure, poleg tega pa je potrebno vnesti 26 mmol (2 g) kalijevega klorida.

Korekcija srčno-žilnih motenj se izvaja z rehidracijo (boj proti hipovolemiji), pa tudi z uvedbo mezatona, kordiamina, DOXA. Indikacije za predpisovanje srčnih glikozidov so znaki srčnega popuščanja (predvsem levega prekata), ki se razvijejo z intenzivno rehidracijo v ozadju zmanjšanja filtracijske funkcije ledvic pri bolnikih z diabetično nefropatijo, miokardno distrofijo ali koronarno boleznijo. .

Pri zdravljenju prekome in ketoacidotične kome lahko ločimo tri stopnje z metodološkimi značilnostmi: I. stopnja - dokler glikemija ne doseže 16,8 mmol / l; Stopnja II - glikemija od 16,8 do 11 mmol / l; Stopnja III - glukoza pod 11 mmol / l. Kot terapevtski ukrepi v fazi I so potrebni intravenska insulinska terapija, intenzivna rehidracija, korekcija kislinsko-baznega ravnovesja, pomanjkanje elektrolitov in vaskularna insuficienca. Na stopnji II se nadzoruje hitrost dajanja kalijeve polarizacijske mešanice na glukozo, saj se začne proces difuzije glukoze in kalija v celico. Ko dosežete glikemijo 11 mmol / l, lahko preklopite na subkutano ali intramuskularno dajanje insulina in bolnika začnete hraniti s hrano, ki vsebuje lahko prebavljive ogljikove hidrate, predvsem fruktozo (žele, sadni sokovi, ovsena kaša in zdrob, med). Živila, ki vsebujejo maščobe, so izključena iz bolnikove prehrane.

Uspešnost zdravljenja predkomatoze in kome je odvisna od pravočasnosti začetka intenzivne terapije, stanja srčno-žilnega sistema, ledvic, starosti bolnika in vzroka ketoacidoze.

Ne smemo pozabiti, da so lahko prognostično neugodni znaki med diabetično ketoacidotično komo: arterijska hipotenzija, ki je ni mogoče popraviti z rehidracijo in uvedbo korektivnih zdravil za krvni tlak, zmanjšanje diureze na 20 ml/h ali manj, akutna odpoved levega prekata, hemoragični sindrom (pogosto v obliki krvavitev iz prebavil), hipokalemija in povečanje vsebnosti mlečne kisline v krvi. Hkrati je treba poudariti, da je v zadnjih letih kot posledica uvedbe tehnike intravenske infuzije insulina v majhnih odmerkih v prakso, ustrezne korekcije hipokalemije in omejitve indikacij za intravensko dajanje raztopine natrijevega bikarbonata. umrljivost zaradi ketoacidotične diabetične kome se je znatno zmanjšala.

diabetična ketoacidotična koma

Kaj je diabetična ketoacidotična koma -

Diabetična ketoacidotična koma je specifičen akutni zaplet bolezni, ki nastane zaradi absolutnega ali izrazitega relativnega pomanjkanja insulina zaradi neustreznega zdravljenja z insulinom ali povečane potrebe po insulinu. Incidenca te kome je približno 40 primerov na 1 tisoč bolnikov, smrtnost pa doseže 5-15%, pri bolnikih, starejših od 60 let - 20% celo v specializiranih centrih.

Kaj izzove / Vzroki za diabetično ketoacidotično komo

Dejavniki, ki izzovejo razvoj diabetične ketoacidotične kome

• Premajhno odmerjanje ali izostanek injekcije insulina (ali peroralnega antidiabetičnega zdravila)
• Nedovoljena prekinitev hipoglikemične terapije
• Kršitev tehnike dajanja insulina
• Pristop drugih bolezni (okužbe, poškodbe, operacije, nosečnost, miokardni infarkt, možganska kap, stres itd.)
• Zloraba alkohola
• Nezadostno samonadzorovanje presnove
• Jemanje določenih zdravil

Poudariti je treba, da se do 25 % primerov DKA pojavi pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom, pogosteje pa se razvije pri sladkorni bolezni tipa 1.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med diabetično ketoacidotično komo

Razvoj DKA temelji na naslednjih patogenetskih mehanizmih: pomanjkanje insulina (tako kot posledica nezadostnega vnosa kot zaradi povečane potrebe po insulinu v ozadju absolutnega pomanjkanja insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1), kot tudi prekomerna proizvodnja kontrainsularnih hormonov (predvsem glukagona, pa tudi kortizola, kateholaminov, rastnega hormona), kar vodi do zmanjšanja izrabe glukoze v perifernih tkivih, stimulacije glukoneogeneze zaradi povečane razgradnje beljakovin in glikogenolize, supresije glikolize v jetrih in na koncu do razvoja hude hiperglikemije. Absolutno in izrazito relativno pomanjkanje insulina vodi do znatnega povečanja koncentracije glukagona v krvi, hormona antagonista insulina. Ker inzulin ne zavira več procesov, ki jih glukagon spodbuja v jetrih, se proizvodnja glukoze v jetrih (kombinirana posledica razgradnje glikogena in procesa glukoneogeneze) močno poveča. Hkrati se ob odsotnosti insulina močno zmanjša izraba glukoze v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu. Posledica teh procesov je huda hiperglikemija, ki se poveča tudi zaradi zvišanja serumskih koncentracij drugih kontrainzulnih hormonov – kortizola, adrenalina in rastnega hormona.

S pomanjkanjem inzulina se katabolizem telesnih beljakovin poveča, nastale aminokisline pa so vključene tudi v glukoneogenezo v jetrih, kar poslabša hiperglikemijo. Ogromen razpad lipidov v maščobnem tkivu, ki ga povzroča tudi pomanjkanje inzulina, povzroči močno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin (FFA) v krvi. Pri pomanjkanju inzulina telo 80 % energije prejme z oksidacijo FFA, kar vodi v kopičenje stranskih produktov njihovega razpada - ketonskih teles (aceton, acetoocetna in beta-hidroksimaslena kislina). Hitrost njihovega nastajanja močno presega hitrost njihove uporabe in izločanja skozi ledvice, zaradi česar se koncentracija ketonskih teles v krvi poveča. Po izčrpanju puferske rezerve ledvic se poruši kislinsko-bazno ravnovesje, pojavi se metabolna acidoza.

Tako sta glukoneogeneza in njena posledica - hiperglikemija, pa tudi ketogeneza in njena posledica - ketoacidoza, posledica delovanja glukagona v jetrih v pogojih pomanjkanja insulina. Povedano drugače, začetni vzrok za nastanek ketonskih teles v DKA je pomanjkanje inzulina, kar povzroči povečano razgradnjo maščobe v lastnih maščobnih depojih. Presežek glukoze, ki spodbuja osmotsko diurezo, vodi do smrtno nevarne dehidracije. Če bolnik ne more več piti ustrezne količine tekočine, lahko izguba vode iz telesa znaša do 12 litrov (približno 10-15 % telesne teže oziroma 20-25 % celotne količine vode v telesu). ), kar vodi do znotrajcelične (predstavlja dve tretjini) in zunajcelične (ena tretjina) dehidracije in hipovolemične cirkulacijske odpovedi. Kot kompenzacijska reakcija, ki je namenjena ohranjanju volumna krožeče plazme, se poveča izločanje kateholaminov in aldosterona, kar vodi do zadrževanja natrija in poveča izločanje kalija z urinom. Hipokalemija je pomemben sestavni del presnovnih motenj v DKA, ki določa ustrezne klinične manifestacije. Končno, ko odpoved krvnega obtoka povzroči okvaro ledvične perfuzije, se proizvodnja urina zmanjša, kar povzroči končno hitro zvišanje glukoze v krvi in ​​ketonskih teles.

Simptomi diabetične ketoacidotične kome

Klinično se DKA običajno razvije postopoma v nekaj urah ali dneh. Bolniki se pritožujejo zaradi izrazitih suhih ust, žeje, poliurije, kar kaže na povečanje dekompenzacije DM. Zabeležimo lahko izgubo telesne teže, tudi zaradi nekompenziranega poteka bolezni v določenem časovnem obdobju. Ko ketoacidoza napreduje, se pojavijo simptomi, kot sta slabost in bruhanje, ki pri bolniku s sladkorno boleznijo narekujeta potrebo po obvezni študiji vsebnosti acetona v urinu. Bolniki se lahko pritožujejo nad hudimi bolečinami v trebuhu, vključno s tistimi, ki jih spremljajo simptomi peritonealnega draženja (te manifestacije lahko vodijo do napačne diagnoze akutnega trebuha in kirurškega posega, ki poslabša bolnikovo stanje). Tipičen klinični simptom razvoja DKA je pogosto globoko dihanje (Kussmaulovo dihanje), pogosto z vonjem acetona v izdihanem zraku. Pri pregledu bolnikov opazimo močno dehidracijo, ki se kaže v suhi koži in sluznicah ter zmanjšanju turgorja kože. Zaradi zmanjšanja volumna obtočne krvi (CBV) se lahko razvije ortostatska hipotenzija. Pogosto imajo bolniki zmedenost in zamegljeno zavest, v približno 10 % primerov so bolniki sprejeti v bolnišnico v komi. Najbolj tipična laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, ki običajno doseže mmol/L (ali 500 mg/dL), čeprav je lahko v nekaterih primerih glukoza v krvi rahlo povišana. Stanje delovanja ledvic vpliva tudi na raven glikemije. Če je izločanje glukoze z urinom moteno zaradi zmanjšanja volumna krvi v obtoku ali poslabšanja delovanja ledvic, lahko hiperglikemija doseže zelo visoke ravni, opazimo pa lahko tudi hiperketonemijo. Pri določanju kislinsko-bazičnega stanja se odkrije metabolična acidoza, za katero je značilen nizek pH krvi (običajno v območju 6,8-7,3, odvisno od resnosti ketoacidoze) in zmanjšanje vsebnosti bikarbonata v krvni plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Kljub zmanjšanju celotnega telesnega natrija, klorida, fosforja in magnezija ravni teh elektrolitov v serumu morda ne odražajo tega zmanjšanja. Povečanje vsebnosti sečnine in kreatinina v krvi se pojavi kot posledica zmanjšanja BCC. Pogosto opazimo levkocitozo, hipertrigliceridemijo in hiperlipoproteinemijo, včasih pa tudi hiperamilazemijo, zaradi česar včasih zdravniki razmišljajo o možni diagnozi akutnega pankreatitisa, zlasti v kombinaciji z bolečinami v trebuhu. Vendar se zaznavna amilaza proizvaja predvsem v žlezah slinavk in ni diagnostično merilo za pankreatitis. Koncentracija natrija v plazmi se zmanjša zaradi učinka redčenja, saj osmotski učinek hiperglikemije vodi do povečanja količine zunajcelične tekočine. Zmanjšanje natrija v krvi je povezano s stopnjo hiperglikemije - na vsakih 100 mg / dL (5,6 mmol / L) se njegova raven zmanjša za 1,6 mmol / L. Če DKA razkrije normalno vsebnost natrija v krvi, lahko to kaže na izrazito pomanjkanje tekočine zaradi dehidracije.

Diagnoza diabetične ketoacidotične kome

Glavna diagnostična merila za DKA

• Postopen razvoj, običajno v nekaj dneh
• Simptomi ketoacidoze (vonj acetona, dihanje po Kussmaulu, slabost, bruhanje, anoreksija, bolečine v trebuhu)
• Simptomi dehidracije (zmanjšanje turgorja tkiva, tonusa očesnega jabolka, mišičnega tonusa a, kitnih refleksov, telesne temperature in krvnega tlaka)

Zdravljenje diabetične ketoacidotične kome

Obstajajo štiri smeri zdravljenja DKA:

• insulinska terapija;
• povrnitev izgubljene tekočine;
• korekcija metabolizma mineralov in elektrolitov;
• zdravljenje bolezni, ki povzročajo komo, in zapletov ketoacidoze.

Nadomestno zdravljenje z insulinom je edino etiološko zdravljenje DKA. Samo ta hormon, ki ima anabolične lastnosti, lahko ustavi hude generalizirane katabolne procese, ki jih povzroča njegovo pomanjkanje. Za doseganje optimalne aktivne ravni insulina v serumu je potrebna njegova neprekinjena infuzija s hitrostjo 4-12 enot/uro. Ta koncentracija inzulina v krvi zavira razgradnjo maščob in ketogenezo, pospešuje sintezo glikogena in zavira proizvodnjo glukoze v jetrih, s čimer se odpravita dve najpomembnejši povezavi v patogenezi DKA. Režim insulina z uporabo teh odmerkov se imenuje "režim nizkih odmerkov". V preteklosti so bili uporabljeni veliko višji odmerki insulina. Vendar se je izkazalo, da je zdravljenje z majhnimi odmerki insulina povezano z bistveno manjšim tveganjem za zaplete kot zdravljenje z visokimi odmerki insulina.

• veliki odmerki insulina (≥ 20 enot naenkrat) lahko premočno znižajo raven glukoze v krvi, kar lahko spremljajo hipoglikemija, možganski edem in številni drugi zapleti;
• močno zmanjšanje koncentracije glukoze spremlja enako hiter padec koncentracije kalija v serumu, zato se pri uporabi velikih odmerkov insulina tveganje za hipokalemijo močno poveča.

Poudariti je treba, da je treba pri zdravljenju bolnika v stanju DKA uporabljati le kratkodelujoče insuline, medtem ko so srednjedelujoči in dolgodelujoči insulini kontraindicirani do odstranitve bolnika iz ketoacidoze. Človeški inzulini so najbolj učinkoviti pri zdravljenju bolnikov v komatoznem ali predkomnem stanju, odločilni dejavnik, ki narekuje potrebo po uvedbi katere koli vrste insulina, je ravno trajanje njegovega delovanja in ne vrsta. Priporoča se uvedba insulina v odmerek. intravensko s curkom ali intramuskularno, nato intravensko s kapljanjem pri 0,1 enote / kg / h ali 5-10 enot / h. Običajno se glikemija zmanjša s hitrostjo 4,2-5,6 mmol / l / h. Če se raven hiperglikemije ne zmanjša v 2-4 urah, se odmerek danega insulina poveča; z zmanjšanjem glikemije na 14 mmol / l se hitrost dajanja zmanjša na 1-4 enote / h. Odločilni dejavnik pri izbiri hitrosti in odmerka dajanja insulina je stalno spremljanje ravni glukoze v krvi. Zaželeno je, da vsako minuto opravite krvni test z uporabo ekspresnih analizatorjev glukoze. Vendar je treba spomniti, da lahko danes številni hitri analizatorji glukoze, ki se uporabljajo za samonadzor, pokažejo napačne glikemične številke, ko so ravni sladkorja v krvi visoke. Po ponovni vzpostavitvi zavesti bolniku več dni ne smemo dajati infuzijske terapije. Takoj, ko se bolnikovo stanje izboljša in je glikemija stabilna na ravni ≤ mmol / l, mora ponovno začeti jemati hrano, ki je nujno bogata z ogljikovimi hidrati (pire krompir, tekoče žitarice, kruh), in čim prej bo lahko prešli na podkožno insulinsko terapijo, tem bolje. Subkutano se kratkodelujoči insulin najprej predpiše delno, jesti. vsake 4 ure, odmerek prilagodite glede na raven glikemije, nato pa preklopite na uporabo preprostega insulina v kombinaciji z insulinom s podaljšanim delovanjem. Acetonurija lahko traja nekaj časa in z dobrimi kazalniki presnove ogljikovih hidratov. Včasih traja še 2-3 dni, da se popolnoma izloči, in v ta namen ni treba dajati velikih odmerkov inzulina ali dajati dodatnih ogljikovih hidratov.

Za stanje DKA je značilna izrazita odpornost perifernih ciljnih tkiv na inzulin, zato je njegov odmerek, potreben za izhod bolnika iz kome, lahko visok in znatno presega odmerek, ki ga običajno potrebuje bolnik pred ali po ketoacidozi. Šele po popolni korekciji hiperglikemije in lajšanju DKA lahko bolniku dajemo subkutane srednjedelujoče insuline kot tako imenovano osnovno terapijo. Takoj po odstranitvi bolnika iz stanja ketoacidoze se občutljivost tkiv na insulin močno poveča, zato je treba njegov odmerek nadzorovati in prilagajati, da preprečimo hipoglikemične reakcije.

Glede na značilno dehidracijo, ki je posledica osmotske diureze zaradi hiperglikemije, je nujen element terapije pri bolnikih z DKA obnavljanje volumna tekočine. Običajno imajo bolniki pomanjkanje tekočine 3-5 litrov, ki jih je treba popolnoma nadomestiti. V ta namen je priporočljivo v prvih 1-3 urah vnesti 2-3 litre 0,9% fiziološke raztopine ali s hitrostjo 5-10 ml/kg/h. Nato (običajno s povečanjem koncentracije natrija v plazmi> 150 mmol / l) je za odpravo hiperkloremije predpisano intravensko dajanje 0,45% raztopine natrija s hitrostjo ml / h. Da bi se izognili prehitri rehidraciji, količina aplicirane fiziološke raztopine na uro ob sprva izraziti dehidraciji ne sme preseči urne diureze za več kot 500, največ ml. Uporabite lahko tudi pravilo: skupna količina vnesene tekočine v prvih 12 urah terapije ne sme presegati 10 % telesne teže. S sistoličnim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Ko se raven glukoze v krvi zniža na domol / l (250 mg / dl), je potrebna infuzija 5 % raztopine glukoze za preprečevanje hipoglikemije in zagotovitev dostave glukoze v tkiva skupaj z 0,45 % raztopino natrijevega klorida s hitrostjo ml / h. Hkrati je treba spomniti, da doseganje stabilne normoglikemije ni neposredni cilj zdravljenja bolnikov z DKA v prvi fazi. Če bolnik ostane dehidriran z znižanjem glikemije, se glukoza daje vzporedno s fiziološko raztopino. Nadomeščanje volumna tekočine skupaj s stabilizacijskim hemodinamskim učinkom pomaga zmanjšati glikemijo (tudi brez dajanja insulina) z zmanjšanjem vsebnosti kateholaminov in kortizola v krvni plazmi, katerih sproščanje se pojavi kot odgovor na zmanjšanje BCC.

Potrebno je popraviti vsebnost mineralov in elektrolitov, izgubljenih zaradi osmotske diureze. Prav tako je pomembno popraviti vsebnost kalija v krvni plazmi, katerega zaloge v telesu so majhne. Med zdravljenjem z DKA, ko se glikemija zmanjša, bo kalij v velikih količinah vstopil v celico in se še naprej izločal z urinom. Torej, če je bila začetna raven kalija v normalnem območju, lahko med terapijo (običajno 3-4 ure po njenem začetku) pričakujemo znaten padec. Z ohranjeno diurezo se že od samega začetka zdravljenja z insulinom, tudi pri normalni ravni kalija v serumu, začne njegova neprekinjena infuzija, pri čemer poskušamo ohraniti kalij znotraj 4-5 mmol / l. Poenostavljena priporočila za njegovo uporabo brez upoštevanja pH krvi izgledajo takole: na ravni kalija v serumu< 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводяммоль/ч фосфата калия, максимально доммоль.

Pri odpravljanju acidoze je treba upoštevati, da se metabolna (diabetična) acidoza razvije zaradi povečanega vnosa ketonskih teles v kri zaradi pomanjkanja inzulina, zato je etiološko zdravljenje te vrste acidoze nadomestno zdravljenje z insulinom, ki v večini primerov pomaga. da ga odpravim. Uvedba natrijevega bikarbonata, ki se je tako pogosto uporabljala v preteklosti, je povezana z izjemno visokim tveganjem za zaplete:

• hipokalemija;
• intracelularna acidoza (čeprav se pH krvi lahko hkrati poveča);
• paradoksalna acidoza CSF, ki lahko prispeva k cerebralnemu edemu.

Zato so se v zadnjem času indikacije za uporabo natrijevega bikarbonata pri DKA bistveno zožile, njegova rutinska uporaba pa je močno odsvetovana. Natrijev bikarbonat se lahko daje samo pri pH krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Pomembne usmeritve pri zdravljenju DKA so prepoznavanje in zdravljenje sočasnih bolezni, ki bi lahko povzročile razvoj ketoacidoze in poslabšale njen potek. Zato je za diagnosticiranje in zdravljenje nalezljivih bolezni, zlasti okužb sečil, potrebno skrbno pregledati bolnika. V primeru suma okužbe je priporočljivo predpisati antibiotike širokega spektra. Glede na značilne motnje zavesti pri bolnikih lahko predstavlja diagnoza meningitisa, možganske kapi in miokardnega infarkta določene težave. Pri padcu krvnega tlaka je kljub nenehnemu dajanju tekočine možno transfuzijo polne krvi ali raztopin, ki nadomeščajo plazmo.

Zapleti DKA: globoka venska tromboza, pljučna embolija, arterijska tromboza (miokardni infarkt, možganska kap), aspiracijska pljučnica, možganski edem, pljučni edem, okužbe, redko - gastrointestinalne krvavitve in ishemični kolitis, erozivna hipogstritis. Obstaja huda odpoved dihanja, oligurija in odpoved ledvic. Zapleti zdravljenja: možganski edem, pljučni edem, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

Za zaključek je treba poudariti, da DKA nikakor ni sestavni del poteka DM. Z usposabljanjem bolnikov s sladkorno boleznijo, uporabo intenzivne terapije z insulinom, vsakodnevnim samonadzorom presnove in samoprilagajanjem odmerka insulina lahko pogostost DKA zmanjšamo skoraj na nič.

Ketoacidotična koma je resna in izjemno nevarna posledica diabetesa mellitusa. Pojavi se zaradi pomanjkanja insulina v krvi, ki se razvije v ozadju nepravilno izbrane insulinske terapije. Če oseba ne dobi pravočasne in kvalificirane zdravstvene oskrbe, lahko umre.

Statistični podatki kažejo, da se ketoacidotična koma pojavi v 0,4% primerov sladkorne bolezni. Skoraj vedno je to stanje mogoče ustaviti. Ta pojav je najbolj nevaren pri starejših in otrocih.

Vzroki

Ketoacidotično komo povzroči nepravilna inzulinska terapija pri sladkorni bolezni.

To je mogoče razložiti:

• Prekomerno uživanje alkoholnih pijač med zdravljenjem;
• Kršitev tehnike dajanja zdravila;
• Nepravilen ali nepravilen vnos zdravil za zniževanje sladkorja;
• Nezadostni odmerek insulina ali preskakovanje njegove uvedbe;
• Prisotnost slabih navad, ki spreminjajo proizvodnjo insulina;
• Poslabšanje diabetesa mellitusa zaradi drugih bolezni;
• Jemanje številnih zdravil;
• Pomanjkanje nadzora presnove.

Sodobni strokovnjaki trdijo, da ketoacidotična koma običajno preganja bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1.

Če uspete ugotoviti njen natančen vzrok, bo zdravnik lahko sprejel ustrezne ukrepe za izključitev resnih zapletov.

Simptomi

Simptomi ketoacidotične kome so odvisni od vrste takšnega stanja. Obstaja več kliničnih tečajev, ki zahtevajo popolnoma drugačno obravnavo problema. Strokovnjaki se držijo naslednje klasifikacije:

• Gastrointestinalna ketoacidotična koma - kaže se s hudo bolečino v trebuhu, zvišano telesno temperaturo, suhimi usti, čemur sledi izguba zavesti.
• Ledvična ketoacidotična koma - prepoznamo jo po proteinuriji, nefroangiopatiji, spremembi kvalitativne sestave sedimenta urina.
• Kardiovaskularna ketoacidotična koma - kaže se v resni leziji srčno-žilnega sistema, lahko pride do kolapsa.
• Encefalopatska ketoacidotična koma - prepoznamo jo po asimetriji refleksov, hemiparezi, poškodbah žil golih možganov. Oseba ima hude glavobole, meglenje.

obdobja

Faze ketoacidotične kome se razlikujejo po postopnosti. Od začetnih znakov tega pojava do nastanka kome v povprečju mine več dni. Vse se začne pri kislinsko-bazični motnji. Strokovnjaki razlikujejo naslednje stopnje:

• Začetna ketoacidoza - se kaže kot simptomi dekompenziranega diabetesa mellitusa. Človek začne trpeti zaradi stalne žeje, suhih ust, glavobola, slabosti in bruhanja. Iz ust ima tudi oster vonj po acetonu. Klinično je to stanje mogoče določiti z močnim zvišanjem ravni glukoze v krvi.
• Predkom - se pojavi le, če niso bili sprejeti nujni ukrepi. Zanj je značilno vztrajno bruhanje, driska ali zaprtje. Mnogi bolniki se pritožujejo zaradi hude bolečine v trebuhu, zaspanosti, dezorientacije in apatije.
• Koma je resen zaplet, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Oseba izgubi zavest, ima globoko in hrupno dihanje. Vsi notranji procesi se začnejo odvijati na poseben način.

Nujna oskrba

Sladkorna bolezen je resna bolezen, ki se je morajo zavedati vsi ožji sorodniki in ljudje bolnika.

Če je potrebno, morajo razumeti, kaj se od njih zahteva.

Algoritem za nastanek ketoacidotične kome je naslednji:

1. Ko se pojavijo prvi znaki poslabšanja bolnikovega stanja: izguba zavesti, redko dihanje, je treba poklicati rešilca;
2. Pred prihodom zdravnika je treba vsakih 5 minut preveriti raven krvnega tlaka in srčnega utripa;
3. Poskusite bolniku zastaviti vprašanja, da ostane pri zavesti;
4. Pobožajte ga po obrazu in mu z istim namenom drgnite ušesne mečke.

Ko pride reševalno vozilo, bodo morali zdravniki izvesti naslednje dejavnosti:

• subkutano injicirajte majhen odmerek insulina;
• Vbrizgajte fiziološko raztopino, da olajšate dehidracijo telesa.

Po tem je bolnik takoj hospitaliziran in odpeljan v bolnišnico. Običajno so ti bolniki poslani na enoto za intenzivno nego. Tam se izvajajo vsi potrebni terapevtski ukrepi.

Diagnostika

Za diagnozo ketoacidotične kome se opravi podroben pregled bolnika. Če je pri zavesti, mu zdravnik postavlja razjasnitvena vprašanja in sprašuje o značilnostih njegovega stanja. Po tem se bolnik pošlje na vrsto laboratorijskih preiskav, ki nam omogočajo končni zaključek. Diagnoza tega stanja vključuje naslednje:

• Raven glukoze kot rezultat splošnega krvnega testa se giblje od 16-38 mmol / liter.
• Prav tako lahko kot rezultat te študije opazite povišano raven hematokrita in hemoglobina, kar kaže na hudo dehidracijo.
• Ketonska telesa v OAM se bodo znatno povečala.
• Raven natrija v krvi se bo povečala, raven kalija pa se bo povečala. To se lahko nauči iz rezultatov biokemijske preiskave krvi. Ocenjuje tudi rast sečnine.
• Kislinsko-alkalna analiza krvi razkriva presnovne motnje. Zanj je značilno povečanje osmolarnosti do 300 mosmol/l.
• Krvni tlak pade in srčni utrip se poveča.

Značilnosti zdravljenja

Zdravljenje bolnikov s simptomi ketoacidotične kome ali njene akutne oblike zahteva takojšnjo hospitalizacijo. Takšne osebe pošljejo na enoto intenzivne nege, kjer so pod stalnim nadzorom lečečih zdravnikov. Po tem se izvede diferencialna diagnoza. Za razlikovanje prednika od kome se bolniku injicira 10-20 kock insulina. Drugi terapevtski ukrepi so predpisani šele po postavitvi natančne diagnoze.

Zdravljenje diabetične kome zahteva takojšnjo dopolnitev insulina. To bo pomagalo normalizirati raven sladkorja v krvi, kar bo povzročilo splošno izboljšanje počutja. Po tem se bolniku da raztopina natrija, ki pomaga znebiti dehidracije.

Ko zdravnik potrdi ketoacidotično komo, bolniku predpiše injekcije insulina. Dajemo jih pretočno ali intramuskularno s hitrostjo 10-20 enot na uro.

Po tem specialist vsako uro preveri raven glukoze v krvi, nato pa opravi ustrezne sestanke.

Ko se stanje izboljša, se odmerek insulina postopoma zmanjšuje.

Da bi odpravili manifestacije splošne dehidracije telesa, v diabetični komi bolnik začne injicirati veliko količino tekočine v veno. Sprva se v ta namen uporablja raztopina natrijevega klorida. Upoštevati je treba, da se hitrost dajanja zdravila razlikuje glede na trajanje zdravljenja. Ko se bolnikova zavest normalizira, infuzijsko terapijo prekinemo.

Posebno pozitiven rezultat daje energijsko zdravljenje, ki se je začelo na samem začetku kome. Pomaga preprečiti razvoj resnih zapletov v prihodnosti.

Napake pri zdravljenju

Zdravljenje ketoacidotične kome zahteva visoko usposobljenost lečečega zdravnika. Takšno stanje z nepravilno izbrano terapijo lahko privede ne le do resnih posledic, ampak celo do smrti. Študije so pokazale, da so najpogostejše napake pri zdravljenju naslednje:

1. Neustrezno zdravljenje z insulinom, ki pogosto vodi do močnega znižanja krvnega sladkorja;
2. Nezadostna hitrost rehidracije lahko povzroči hipovolemični šok;
3. Nezadostna kontrola ravni glukoze v krvi, zaradi česar telo ni deležno ustreznega zdravljenja;
4. Prehitro zniževanje krvnega sladkorja, kar povzroča možganske ovojnice;
5. Nezadostna stopnja obnavljanja kalija, zaradi česar trpi srčno-žilni sistem.

Nadzor pacienta

Ko je bolnik v ketoacidotični komi, jih nenehno spremljamo. Zdravnik mora vedeti, kako deluje njegovo telo, da lahko pravočasno prilagodi režim zdravljenja. Nadzor se izvaja na naslednji način:

1. Vsako uro - pulz, krvni tlak, frekvenca dihanja, krvni sladkor, stanje zavesti, ravnotežje tekočin, koncentracija plinov v arterijski krvi;
2. Vsake 2-4 ure - koncentracija ketonov in mineralnih komponent v serumu;
3. Vsakih 8 ur - raven temperature in telesne teže;
4. Po vsakem uriniranju - raven glukoze in ketonov v urinu.

Tako resen nadzor nad bolnikom je razložen z dejstvom, da se pri bolniku lahko kadar koli pojavijo zapleti. Najbolj neželene posledice ketoacidotične kome, ki otežujejo njeno zdravljenje, lahko imenujemo:

• Hiperglikemija ali hipoglikemija;
• hiperkloremija;
• trombembolične formacije;
• odpoved ledvic;
• Stradanje s kisikom, zaradi katerega tkiva umrejo;
• Presnovna bolezen.

Preprečevanje

Da bi preprečili resne posledice, se morate vedno spomniti na preprečevanje ketoacidotične kome. Dejavnosti vključujejo:

• preverjanje glukoze v krvi enkrat na teden;
• Skladnost s posebno prehrano;
• Jemanje zdravil, ki znižujejo raven glukoze;
• Stalno spremljanje stanja telesa;
• Zavrnitev slabih navad;
• Pravočasno zdravljenje vseh nastajajočih bolezni;
• Redni obiski pri zdravniku;
• Vodenje zdravega načina življenja;
• Aktiven in mobilni življenjski slog.

Bolnik lahko sam prepozna prve znake ketoacidotične kome. Zelo pomembno je, da vam lečeči specialist vnaprej pove, kaj morate iskati. V tem primeru bo oseba lahko samostojno poiskala zdravniško pomoč, da prepreči razvoj resnih zapletov. Redno spremljanje ravni sladkorja v krvi bo pomagalo nadzorovati telo, pa tudi preprečilo ketoacidotično komo.

Možni zapleti

Ketoacidotična koma je resna posledica diabetesa mellitusa. Z nepravilno ali nepravočasno zdravniško oskrbo lahko bolnik doživi resne zaplete. Največja nevarnost je možganski edem. Ta pojav se v veliki večini primerov konča s smrtjo. Morebitni pojav otekline v možganih je mogoče prepoznati po odsotnosti ugodnih sprememb pri bolniku kljub vsem tekočim terapevtskim ukrepom. V tem primeru zdravnik diagnosticira znatno izboljšanje presnove ogljikovih hidratov in maščob.

Možganski edem lahko prepoznamo po zmanjšanem odzivu zenice na svetlobo ali po njeni odsotnosti, edemu vidnega živca ali oftalmoplegiji.

Za potrditev te diagnoze specialist pošlje pacienta na računalniško tomografijo in ultrazvočno encefalografijo.

Izvajata se tudi EEC in REC, ki omogočata oceno procesov, ki se pojavljajo v možganih. Z njihovo pomočjo je mogoče pravočasno odkriti morebitne zaplete in predpisati ustrezno zdravljenje.

Tudi zapleti ketoacidotične kome lahko vključujejo pljučni edem, zmanjšano intravaskularno strjevanje, metabolično alkalozo, srčno-žilno insuficienco, zadušitev vsebine želodca.

Da bi preprečili tako resne posledice te bolezni, mora specialist redno pošiljati pacienta na krvni test. Treba je določiti količino elektrolitov v krvi, hemostazo in hemodinamiko. Pravočasna diagnoza kakršnih koli odstopanj bo pomagala hitro odpraviti, tako da bo tveganje za kakršne koli zaplete minimalno.

Ketoacidotična (diabetična) koma je akutni zaplet sladkorne bolezni v fazi dekompenzacije, ki nastane zaradi prekomerne tvorbe ketonskih teles v telesu, ki toksično vplivajo na telesne sisteme, zlasti na možgane, za katerega je značilen tudi razvoj dehidracije, metabolne acidoze in hiperosmolarnosti krvne plazme. Diabetična koma je registrirana pri 1-6% bolnikov s sladkorno boleznijo.

Obstajata dve vrsti diabetesa mellitusa (tabela 3).

Tabela 3. Vrste sladkorne bolezni

Razširjenost
starost		Po 35 letih
Začni		postopen
Telesna masa	normalno ali nizko	povečan
Klinični simptomi	Izraženo
ketoacidoza	Izraženo	Manjka
Poškodbe žil	majhna plovila	Glavna plovila
občutljivost na inzulin	Izraženo	ni izraženo
Število insulinskih receptorjev	V mejah normale
Protitelesa

Etiologija:

nezdravljena sladkorna bolezen;

kršitve režima zdravljenja (prenehanje dajanja insulina, nerazumno zmanjšanje odmerka);

neupoštevanje prehrane;

zastrupitev z alkoholom ali hrano.

Dejavniki tveganja: debelost, akromegalija, stres, pankreatitis, ciroza jeter, uporaba glukokortikoidov, diuretikov, kontracepcijskih sredstev, nosečnost, poslabšana dednost.

Patogeneza. Glavni patogenetski dejavnik pri ketoacidotični komi je pomanjkanje insulina, ki vodi v: zmanjšano porabo glukoze v perifernih tkivih, nepopolno oksidacijo maščob s kopičenjem ketonskih teles; hiperglikemija s povečanjem osmotskega tlaka v intersticijski tekočini, celična dehidracija z izgubo kalijevih in fosforjevih ionov s celicami; glukozurija, povečana diureza, dehidracija, acidoza.

Klinične manifestacije kome se razvijajo počasi - v nekaj urah ali celo dneh; koma se pri otrocih pojavi hitreje kot pri odraslih.

Faze ketoacidotične kome:

I. stopnja - kompenzirana ketoacidoza;

Stopnja II - dekompenzirana ketoacidoza (prekoma);

III stopnja - ketoacidotična koma.

Značilni znaki stopnje I: splošna šibkost, utrujenost, glavobol, izguba apetita, žeja, slabost, poliurija.

V fazi II se poveča apatija, zaspanost, kratka sapa (Kussmaulovo dihanje), poveča se žeja, pojavijo se bruhanje in bolečine v trebuhu. Jezik suh, dlak; Turgor kože je zmanjšan, izražena je poliurija, v izdihanem zraku - vonj po acetonu.

Za III. stopnjo so značilne: hude motnje zavesti (stupor ali globoka koma), zenice so zožene, obrazne poteze so izostrene; tonus zrkla, mišic, tetivnih refleksov se močno zmanjša; znaki okvarjenega perifernega krvnega obtoka (arterijska hipotenzija, tahikardija, mrzle okončine). Kljub hudi dehidraciji povečana diureza vztraja. Dihanje je globoko, glasno (dihanje Kussmaula), v izdihanem zraku - vonj acetona.

Klinične oblike ketoacidotične kome:

abdominalni ali psevdoperitonealni (sindrom bolečine je izrazit, pozitivni simptomi peritonealnega draženja, pareza črevesja);

srčno-žilni (izražene so hemodinamske motnje);

ledvična (olig- ali anurija);

encefalopatsko (podobno možganski kapi).

Diferencialno diagnozo ketoacidotične kome je treba opraviti z apopleksijo, alkoholno, hiperosmolarno, laktacidozo, hipoglikemično, jetrno, uremično, hipokloremično komo in različnimi zastrupitvami (glej tabelo 2). Pojavi ketoacidoze so značilni za stanje po dolgotrajnem postu, zastrupitvi z alkoholom, boleznih želodca, črevesja in jeter.

Alkoholna ketoacidoza se razvije po prekomernem uživanju alkohola pri posameznikih, ki trpijo za kroničnim alkoholizmom. Pri normalni ali nizki ravni glikemije v kombinaciji s ketonemijo in metabolično acidozo je najverjetnejši razvoj alkoholne ketoacidoze.

Razvoj laktacidoze je možen pri ravni laktata v krvi približno 5 mmol / l. Laktacidoza je lahko sočasna z diabetično ketoacidozo. Če sumite na laktacidozo, je potrebna študija vsebnosti laktata v krvi.

Pri zastrupitvi s salicilati se razvije metabolna acidoza, vendar se lahko razvije primarna respiratorna alkaloza, medtem ko je raven glikemije normalna ali zmanjšana. Potrebno je preučiti raven salicilatov v krvi.

Raven ketonov pri zastrupitvi z metanolom je nekoliko povišana. Značilne so motnje vida, bolečine v trebušni votlini. Raven glikemije je normalna ali povišana. Potrebna je študija ravni metanola.

Pri kronični ledvični odpovedi se odkrije zmerna acidoza, medtem ko je raven ketonov v normalnem območju. Značilno je povečanje vsebnosti kreatinina v krvi.

Zdravljenje začnite z uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida po določitvi ravni glukoze v krvi. Insulin se daje takoj intravensko (10 ie ali 0,15 ie / kg, po 2 urah - intravensko kaplja b ie / h). Če učinka ni, se hitrost dajanja podvoji. Z znižanjem ravni glikemije na 13 mmol / l preidejo na intravensko dajanje 5-10% raztopine glukoze z insulinom. Ko raven glukoze v krvi pade pod 14 mmol / l, se izvede infuzija 5% raztopine glukoze (1000 ml v prvi uri, 500 ml / h - v naslednjih dveh urah, od 4. ure - 300 ml / h). ).

S hipokalemijo (manj kot 3 mmol / l) in ohranjeno diurezo so predpisani kalijevi pripravki. Popravek kršitev CBS z raztopino natrijevega bikarbonata se izvede, če je pH manjši od 7,1.

Diabetes mellitus je bolezen, pri kateri se lahko pod določenimi pogoji pojavi grozen zaplet - hiperglikemična (diabetična) koma. Hormonsko-metabolične motnje v tem primeru dosežejo kritično stopnjo. Z vidika vzrokov in mehanizmov razvoja ter patobiokemičnega vidika je diabetična koma polimorfni sindrom.

Na podlagi kliničnih in laboratorijskih študij je ta sindrom razdeljen na tri različice:
1) ketoacidotična koma;
2) hipermolarna koma;
3) hiperlaktacidemična koma.

Poleg tega se lahko pri diabetes mellitusu razvijejo drugi zapleti. To je hipoglikemično stanje ali hipoglikemična koma, ki nastane kot posledica prevelikega odmerjanja hipoglikemičnih zdravil, predvsem insulina.

Zdravljenje ketoacidotične kome:

To je življenjsko nevarno stanje, ki zahteva nujne terapevtske ukrepe. Bistvo tega stanja: progresivno pomanjkanje insulina in s tem povezane ostre motnje vseh vrst presnove, dehidracija telesa, naraščajoča ketoacidoza.
Skupnost teh motenj določa resnost splošnega stanja, pojav in napredovanje funkcionalnih strukturnih sprememb v centralnem živčnem sistemu, ledvicah in jetrih, ki so lahko nezdružljive z življenjem. Razlog za razvoj ketoacidoze je lahko akutna pljučnica, poslabšanje kroničnega pielonefritisa, furunkuloze, zastrupitev s hrano itd., Pa tudi kršitev režima zdravljenja s strani samega bolnika.

Ketoacidoza pri sladkornem bolniku je indikacija za nujno hospitalizacijo. Prej ko se opravi hospitalizacija in začne zdravljenje, ugodnejši je izid. V sprejemnem oddelku bolnišnice se takoj določi krvni sladkor in aceton v urinu, po možnosti pa tudi kri. Če je bolnik predhodno jemal peroralne antidiabetike, jih prekličemo in predpišemo kratkodelujoči insulin v 4-5 injekcijah s / c ali / m čez dan. Začetni odmerek običajno ne presega 20 enot, nadaljnji odmerki se določijo glede na glikemijo in acetonurijo (ketonemija), ki ju pregledamo vsake 3-4 ure do popolne odprave ketoacidoze.

Če je bolnik na dan hospitalizacije že prejel običajni odmerek dolgodelujočega insulina, se dodatno predpiše delno dajanje kratkodelujočega insulina. V naslednjih dneh je priporočljivo vzdrževati enak režim zdravljenja: preprost insulin se daje v ozadju delovanja podaljšanih insulinskih pripravkov. Ne smemo pozabiti, da se z odpravo ketoacidoze poveča občutljivost za inzulin, odmerek pa je treba postopoma zmanjševati pod nadzorom krvnega sladkorja (glikemični profil). Če se zdravljenje ketoacidoze izvaja z enim kratkodelujočim insulinom, ga kasneje (3-4 dni po odpravi acetonurije) nadomestimo z dolgodelujočimi zdravili.

Hkrati z uvedbo prvega odmerka insulina se začne kapljično infundiranje izotonične raztopine natrijevega klorida v količini 1,5-2 litra 2-3 ure Za izboljšanje redoks procesov 100 mg kokarboksilaze, 5 ml V kapalko dodamo 5% raztopino askorbinske kisline, 200 mcg vitamina B12, 1 ml 5% raztopine vitamina B6. Kapljično ali curkom lahko vnesete 10-20 ml panangina. Če ni bruhanja, potem dajo alkalno pijačo, boljše so mineralne vode (Borjomi, Essentuki). Bolnikovo prehrano prilagodijo: maščobe so popolnoma izključene (za 8-10 dni), takoj ko bolnik začne piti, se predpišejo sadni in jagodni sokovi (naravni), kompoti (na sladkorju ali fruktozi). V naslednjih dneh se prehrana postopoma širi, dodajajo tekoče žitarice, pasirano zelenjavo in sadje, kefir z nizko vsebnostjo maščob, krekerje, nato pa začnejo dajati pire juhe, skuto, kuhane ribe in meso.

Zdravljenje se izvaja ob upoštevanju kompleksa diagnostičnih študij, izvedenih v dinamiki. To vključuje določanje glikemije, ketonemije in ketonurije, pa tudi koncentracije natrija, kalija, bikarbonata, kloridov, sečnine v krvi. Obvezna je klinična analiza krvi in ​​urina, izračun indeksa hematokrita. Izvaja se obvezen nadzor diureze, za to je včasih potrebna kateterizacija mehurja. To je posledica dejstva, da se pri ketoacidozi, zlasti v njeni hudi obliki, razvije dehidracija, hipovolemija in hipocirkulacijske motnje.

Zdravljenje ketoacidemične prekome in kome mora biti celovito in potekati na naslednjih področjih:
1) nadomestno zdravljenje s hitrodelujočimi insulinskimi pripravki, saj pomanjkanje insulina povzroči razvoj življenjsko nevarnih presnovnih motenj;
2) okrepljena rehidracija telesa in popravljanje neravnovesja elektrolitov, vključno s korekcijo hipokalemije, ki se pojavi v ozadju intenzivne terapije z insulinom;
3) obnova kislinsko-baznega ravnovesja;
4) normalizacija aktivnosti srčno-žilnega sistema;
5) zdravljenje nalezljivih in vnetnih bolezni, ki so povzročile komo, ter preprečevanje infekcijskih zapletov, saj ketoacidoza poveča imunsko pomanjkljivost pri bolniku s sladkorno boleznijo;
6) ugotavljanje in zdravljenje drugih bolezni in stanj, ki so povzročila komo;
7) simptomatsko zdravljenje, namenjeno izboljšanju delovanja ledvic, pljuč itd.;
8) skrbna nega bolnika in rehabilitacijski ukrepi po odstranitvi iz kome.

Za udobje se uporablja poseben opazovalni list, ki odraža dinamiko bolnikovega stanja, pa tudi tekoče terapevtske manipulacije.

Inzulinska terapija se izvaja na 3 različne načine dajanja insulina pri diabetični komi.
1. Tradicionalni režim visokega odmerka insulina temelji na naslednjih načelih:
1) vsako ketoacidotično stanje spremlja insulinska rezistenca, katere hitro premagovanje je možno le z visokimi odmerki insulina;
2) odpravo presnovnih motenj v ketoacidotični komi je treba izvesti čim prej;
3) smrtno nevarnost za bolnika s ketoacidotično komo ne predstavlja prevelik odmerek insulina, temveč njegova nezadostna uporaba, tveganje za razvoj hipoglikemije pa je vedno mogoče odpraviti s profilaktičnim intravenskim kapljanjem glukoze.

Na podlagi tega se zdravljenje kome začne z uvedbo 50-100 enot. insulin in/in (50 enot v pol ure, da se izognemo močnemu sproščanju kontrainsularnih hormonov) in 50-100 enot. i / m, da bi v prvi uri dosegli jasen hipoglikemični učinek. Uvedba insulina v / m in ne s / c je povezana z motnjo mikrocirkulacije ob nastopu kome, zato se del odmerka absorbira zelo počasi in obstaja nevarnost hitrejše resorpcije in razvoja hipoglikemije več ur. kasneje. Pri bolnikih z ishemično boleznijo možganov in srca, angino pektoris, zlasti tistimi, ki so imeli miokardni infarkt ali možgansko kap, pa tudi pri starejših bolnikih, skupni začetni odmerek insulina ne sme biti večji od 80-100 enot. Pri nosečnicah se zaradi velikega tveganja za hipoglikemijo zdravljenje kome začne z odmerkom insulina, ki ne presega 50-80 enot.

Kontrola glikemije in acetonurije se izvaja v začetni fazi zdravljenja vsakih 1-2 uri.Če se po začetku zdravljenja zviša raven sladkorja v krvi, se drugi odmerek insulina podvoji in 25-50% intravensko. Če raven sladkorja v krvi ostane na začetni ravni, se odmerek poveča za približno 11/2-krat. In če pride do očitnega znižanja krvnega sladkorja, potem se daje količina insulina, približno polovico manjša kot pri prvi injekciji. Ko se raven sladkorja v krvi zniža, se zmanjša tudi odmerek insulina.

Pri znižanju krvnega sladkorja za 25% ali več se polovica začetnega odmerka insulina daje 30-50 enot. i / m vsake 3-4 ure Z znižanjem krvnega sladkorja na 13 mmol / l se daje 16-20 enot. vsakih 4-6 ur z dodatkom 5% raztopine glukoze polovico s fiziološko raztopino natrijevega klorida in ko se zmanjša na 11,1 mmol / l (200 mg), se odmerek zmanjša na 8-10 enot. Na splošno je za odstranitev bolnika iz kome in nato iz stanja ketoacidoze potrebno od 200 do 1000 ie insulina.
Pri ketoacidozi ni nujne potrebe po izjemno hitri korekciji presnovnih motenj. Optimalno počasno, gladko znižanje glikemije.

V nekaterih primerih obstaja tveganje za hudo hipoglikemijo po določenem obdobju po začetku zdravljenja z velikimi odmerki. Poleg tega uvedba (zlasti in/in) velikih odmerkov insulina stimulira sproščanje kontrainsularnih hormonov, kar poveča pojavnost insulinske rezistence. Terapija z velikimi odmerki insulina s hitrim znižanjem ravni glukoze v krvi je nevarna ne le z velikim tveganjem za razvoj hipoglikemičnega stanja (tudi pri relativno visoki vsebnosti sladkorja), temveč tudi z možnostjo drugih resnih zapletov (hipokalemija, možganska edem, laktacidoza). Tako se ta način zdravljenja uporablja v izjemnih primerih in zelo redko.

2. Način neprekinjene intravenske infuzije majhnih odmerkov insulina. Na začetku se insulin daje v izotonični raztopini natrijevega klorida v koncentraciji 0,5 enote/ml IV kapalno s hitrostjo 5-10 enot/uro (približni izračun 0,1 enote na 1 kg). Če se krvni sladkor v prvih 2-4 urah ni zmanjšal za 30%, se začetni odmerek podvoji. Enako se naredi, če se glikemija v 6-8 urah zdravljenja ne zmanjša za 50 %.

Z zmanjšanjem glikemije na 16,7 mmol / l (300 mg) se hitrost dajanja zmanjša na 2-4 enote / uro. Optimalna stopnja upadanja se šteje za zmanjšanje ravni sladkorja za 3-6 mmol / l. Po doseganju glikemije 11,1 mmol / l se intravensko dajanje insulina ustavi in ​​insulin se predpiše s / c, 4-6 enot. vsake 3-4 ure pod nadzorom krvnega sladkorja. Raven glikemije se vzdržuje na ravni 8-10 mmol/l. Pri kombinaciji ketoacidotične kome z nalezljivimi boleznimi je odmerek intravensko danega insulina 12 enot / uro. Ta metoda insulinske terapije velja za najvarnejšo in najučinkovitejšo. Intravensko dajanje insulina na začetku zdravljenja zagotavlja njegov vstop v krvni obtok v pogojih dehidracije in nizkega krvnega tlaka, majhni odmerki insulina pa ščitijo pred močnim znižanjem glikemije, kar poslabša hipokalemijo in vodi do razvoja možganskega edema.

3. Način intramuskularnega dajanja majhnih odmerkov insulina predvideva vnos najprej 16-20 enot, nato pa 5-10 enot. vsako uro. V nekaterih primerih je priporočljivo začeti zdravljenje z intravenskim dajanjem 10 enot. Takšna potreba se pojavi, ko pride do znatnega znižanja krvnega tlaka in tudi, če se glikemija ne zmanjša v 2 urah. Ko dosežejo raven glikemije 11,1 mmol / l, preidejo na subkutano dajanje insulina vsake 3-4 ure.Ko bolnik začne jemati hrano in tekočino v notranjost, preidejo na delno dajanje potrebnih odmerkov insulina. Z ustreznim zdravljenjem bolnik 2-3. dan začne prejemati običajno zdravljenje z insulinom.

Obnova vodno-elektrolitnega metabolizma in rehidracija telesa:

Pomanjkanje tekočine v ketoacidemični komi pogosto doseže 10% telesne teže, to je 5-8 litrov. Zaradi nevarnosti akutne odpovedi levega prekata (pljučni edem) ali možganskega edema je tako izgubo tekočine nemogoče hitro nadomestiti v prvih nekaj urah zdravljenja. Rehidracija poteka relativno počasi, tako da se v prvem dnevu, odvisno od resnosti procesa, starosti bolnika, stanja srčno-žilnega sistema, vlije skupaj 3-6 litrov tekočine. Priporočljivo je, da v prvih 2 urah vnesete 2 litra, nato pa postopoma zmanjšate hitrost dajanja za 2-krat, 3-krat itd.

Možna je tudi druga varianta rehidracije: prvi liter tekočine se transfundira v eni uri, drugi - 2 uri, tretji - 3 ure, tako da se v prvih 6 urah terapije da 50 %, v naslednjih 6 ur in preostalih 25 % količine tekočine, ki jo je treba vliti v prvem dnevu. Rehidracijo izvajamo previdno pri starejših s koronarno srčno boleznijo, zlasti pri tistih z znaki kongestivnega srčnega popuščanja. V takih primerih se čez dan ne sme dajati več kot 1,5-2,5 litra tekočine. Infuzijsko zdravljenje se izvaja pod nadzorom diureze, ki mora biti najmanj 40-50 ml na uro. Ko dosežemo raven sladkorja v krvi 11-14 mmol/l, se na kapalko priključi 5% raztopina glukoze. To je preventivni ukrep za razvoj hipoglikemije.

Optimalno sredstvo za rehidracijo pri ketoacidemični komi je raztopina Ringer-Locke, ki je po sestavi elektrolitov najbližja krvni plazmi. V običajnih zdravstvenih ustanovah je pogosto treba uporabiti izotonično raztopino natrijevega klorida. Njegova uvedba vam omogoča, da zapolnite pomanjkanje vode, natrija, klora. Vsebuje pa nekaj presežka kloridnih ionov in v nekaterih primerih transfuzija velikih količin le-tega poslabša začetno acidozo. Pri sprva nizkem krvnem tlaku je priporočljivo dajati 150-200 ml naravne plazme, čemur sledi uvedba raztopine Ringer-Locke ali izotonične raztopine natrijevega klorida. Za zmanjšanje sindroma zastrupitve med rehidracijo se izvede infuzija 400 ml raztopine Hemodez.

Pri 3-5. uri terapije se razvije hipokalemija, ki nastane zaradi intenzivnega vnosa kalija iz celice in njegovega izločanja iz telesa z urinom. Pri intravenskem dajanju kalija se spremlja tudi njegova vsebnost v krvni plazmi vsake 1-2 uri, kot tudi kontrola diureze. Smernice za začetek nadomestnega zdravljenja s kalijem ostajajo: čas, ki je pretekel od začetka dajanja insulina in tekočine (3-5 ur) in zmanjšanje začetne glikemije. Terapija z infuzijo insulina znatno zmanjša tveganje za hudo pomanjkanje kalija v primerjavi z zdravljenjem kome z visokimi odmerki insulina.

Tradicionalno se šteje, da je potrebno in varno začeti z uvajanjem kalija pri 4-5. uri zdravljenja, pri čemer dodajamo kalijev klorid izotonični raztopini natrijevega klorida s hitrostjo 2-3 g na liter. Prvi dan je dovoljeno dajanje 1,5 litra takšne raztopine 3-5 ur.Če raven kalija med infundiranjem ostane nizka, se odmerek kalijevega klorida in hitrost njegove uporabe povečata. Z normalizacijo ravni kalija v krvi - zmanjšajte. S povečanjem na 6 mmol / l odmerek zmanjšamo, pri višjih številkah in ob pojavu anurije pa ustavimo infuzijo kalijevega klorida. Za intravenske infuzije se kalijev klorid sprošča v obliki 4% raztopine 50 ml. Toda za zdravljenje je priporočljiva 1-2% raztopina. V ta namen dodajte 50 ml izotonične raztopine natrijevega klorida (2%) v 50 ml 4% raztopine kalijevega klorida.

Ko se bolnikovo stanje izboljša, ko začne jesti, se mu dajejo darovalci kalija (pomaranča, limona, marelica, korenčkov sok, mesna juha, ovsena kaša), pa tudi zdravila, ki vsebujejo kalij (raztopina kalijevega klorida, 1 žlica L. 6-8 krat na dan, panangin ali kalijev orotat 2 tableti 4-krat na dan). Kompenzacija pomanjkanja kalija se doseže v 3-7 dneh po obdobju po komi.

Obnova kislinsko-bazičnega ravnovesja:

Z blagim potekom acidoze se kislinsko-bazično stanje normalizira zaradi insulinske terapije in postopne rehidracije. Za zdravljenje se uporablja uvedba natrijevega bikarbonata. Njegovo prekomerno infundiranje lahko povzroči hudo hipokalemijo, hipernatremijo, možganski edem in poslabša disociacijske motnje oksihemoglobina. Intravenskemu dajanju tega zdravila se je treba izogibati, še posebej, ker tudi posebne formule, predlagane za izračun potrebne količine, dajejo le približno okvirne rezultate.

Na primer, priporočljivo je predpisati natrijev bikarbonat rektalno v 5% raztopini 100-150 ml 3-krat na dan. Indikacija za intravensko infuzijo raztopine natrijevega bikarbonata je lahko določeno znižanje pH krvi pod 7,0; zmanjšanje vsebnosti bikarbonatov v krvi, prisotnost Kussmaulovega dihanja. Na tej sliki je priporočljivo uvesti 2,5% raztopino natrijevega bikarbonata. V povprečju je treba injicirati 400-600 ml 2,5% raztopine natrijevega bikarbonata na dan.

Za preprečevanje hipokaliemije raztopini dodamo 13-20 mmol (10-15 ml 10% raztopine) kalijevega klorida. Ta postopek lahko po potrebi ponovimo 2-3 krat na dan v presledkih 2 uri.Isto raztopino lahko uporabimo za izpiranje želodca in rektalno dajanje. Tudi za boj proti acidozi se trisamin uporablja v odmerku največ 500 ml čez dan. 100 mg kokarboksilaze se daje intravensko in inhalacije se izvajajo z navlaženim kisikom.

Normalizacija delovanja srčno-žilnega sistema:

Za normalizacijo krvnega tlaka se uporablja intravenska kapljična infuzija raztopine poliglucina, plazme, 40-80 mg dopamina v 300 ml izotonične raztopine natrijevega klorida s hitrostjo 20 kapljic na minuto. S pojavom srčnega popuščanja - 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

Preprečevanje hipoglikemije:

4-6 ur po začetku zdravljenja z insulinom je treba začeti z infuzijo 5% raztopine glukoze z dodatkom 1 enote. insulina na vsakih 100 ml. Perfuzija glukoze se mora začeti prej, čim hitreje se zniža raven sladkorja v krvi. Dejstvo je, da se včasih hipoglikemični pojavi (znojenje, tresenje, krči) ne pojavijo z absolutno nizkimi glikemičnimi številkami, temveč s hitrim padcem. Kapljično dajanje glukoze mora zagotoviti (ob nadaljnji uporabi insulina) stabilizacijo krvnega sladkorja v območju 9-10 mmol / l. Poleg tega dajanje glukoze z ustrezno inzulinsko terapijo zagotavlja telesu vir energije in deluje antiketogeno.

Drugi terapevtski ukrepi:

Pri ketoacidemični komi je vedno indicirano profilaktično antibiotično zdravljenje (penicilin 500.000 enot 6-krat na dan, oksacilin 0,5 g 4-krat na dan IM, ampiox 0,5 g 4-krat na dan IM).

Za spodbujanje oksidativnih procesov se v kapalko z izotonično raztopino natrijevega klorida doda vitaminski kompleks: 1 ml 5% raztopine vitamina B6, 200 μg vitamina B12, 5 ml 5% raztopine askorbinske kisline in 100 ml 5% raztopine vitamina B6. mg kokarboksilaze. Če se pojavijo znaki atonije in polnosti želodca (napihnjenost zgornjega dela trebuha, hrup brizganja), ga je treba izprazniti in skozi nosni kateter sprati z raztopino natrijevega bikarbonata.

Ponavljajoče bruhanje lahko privede do razvoja hipokloremičnega stanja, ki ga ustavimo z brizgalno intravensko injekcijo 10-20 ml hipertonične (10%) raztopine natrijevega klorida. Izvaja se terapija s kisikom.
Za preprečevanje trombemboličnih zapletov in sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije se priporoča preventivno dajanje heparina v 5000 enotah. 4-krat čez dan, najprej v / v, z obnovo hemodinamike v / m.

Kolaps v ketoacidotični komi se ustavi z uvedbo fizioloških raztopin. Če se to ne zgodi, se zatečejo k transfuziji plazme, dekstrana, albumina, polne krvi in ​​dajejo DOXA (0,5 ml 0,5% raztopine).

Nega bolnika v komi: higiena kože in ustne votline, preprečevanje aspiracije bruhanja, umik jezika, preležanin, prezračevanje prostora, skladnost s pravili asepse pri injiciranju, kateterizacija mehurja.

Prehrana:

Hranjenje bolnika se začne po vrnitvi zavesti. Prvi dan dajejo alkalne mineralne vode, bogate s kalijem, sadne in zelenjavne sokove, kompote, želeje. Od drugega dne je dovoljena zelenjava in sadje v pire (krompir, korenček, jabolčna omaka), krekerji, kefir, pire juhe, zdrob in ovsena kaša. Od 4. do 5. dne so v prehrano vključeni skuta, kuhane ribe, pire ali mleto meso, mesna juha. Postopoma se energijska vrednost in sestava prehrane pripelje do fizioloških norm. Od 10. dne začnejo dajati hrano, ki vsebuje maščobe. V obdobju po komi se priporočajo peroralni pripravki kalija, glutaminska kislina (1,5-3 g), lipamid (0,05 g 3-krat na dan).

Tečaj predavanj o reanimaciji in intenzivni terapiji Vladimir Vladimirovič Spas

Dekompenzirana ketoacidoza in ketoacidotična koma pri bolnikih s sladkorno boleznijo

Kljub dejstvu, da so trenutno velike možnosti in uspehi pri zdravljenju sladkorne bolezni, je klinični potek te bolezni v 1-6% primerov zapleten zaradi razvoja kome. Ti hudi zapleti predstavljajo neposredno nevarnost za življenje bolnika in zahtevajo nujno oskrbo v enoti za intenzivno nego.

Ti kritični pogoji vključujejo:

1. ketoacidoza in njeno ekstremno stanje - ketoacidotična diabetična koma;

2. hiperosmolarna koma;

3. hiperlaktatacidemična koma;

4. hipoglikemična koma (nastane zaradi prevelikega odmerjanja hipoglikemičnih zdravil, predvsem insulina).

Razvoj diabetične ketoacidoze (KA) je značilen tako za inzulinsko odvisno kot od insulina neodvisno sladkorno bolezen (v razmerah sočasnih bolezni in stresa, ki vodi v dekompenzacijo sladkorne bolezni).

Med okoliščinami, ki vodijo do dekompenzacije diabetesa mellitusa z razvojem ketoacidoze in kome, lahko na prvem mestu poimenujemo naslednje:

1. nepravočasno diagnosticiran diabetes mellitus, zaradi katerega je pomemben del bolnikov prvič sprejet v enoto za intenzivno nego že v predkomi ali komi;

2. nezadostno dajanje insulina bolniku s sladkorno boleznijo (nepravilen izračun dnevnega odmerka ali njegova neenakomerna porazdelitev čez dan);

3. zamenjava enega zdravila z drugim, za katerega se je izkazalo, da je bolnik neobčutljiv;

4. kršitev tehnike dajanja insulina (injekcije v predel lipodistrofije ali v vnetni infiltrat);

5. napačen odnos bolnika do svoje bolezni (kršitev prehrane, nesistematično dajanje insulina ali spreminjanje odmerka samega bolnika, prekinitev insulinske terapije);

6. povečane potrebe bolnikovega telesa po insulinu (akutne interkurentne bolezni, nosečnost, kirurški posegi, telesne in duševne travme).

Primarni sprožilec za razvoj CA je progresivno pomanjkanje insulina. V odsotnosti inzulina je prodiranje glukoze v celice in proizvodnja energije blokirana, zaradi česar celica doživi energijsko stradanje. Intracelularno znižanje glukoze "vklopi" mehanizme, s katerimi se izvaja kompenzacijsko zvišanje ravni glukoze v krvi. Te procese spodbujajo kontrainsularni hormoni (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).

Proces glukoneogeneze (pod vplivom kontrainsularnih hormonov) poteka na dva načina:

1. razgradnjo glikogena s hkratno supresijo glikogeneze v jetrih;

2. aktivacija encimov, ki izvajajo procese tvorbe glukoze iz neogljikovih hidratov.

Povečana proizvodnja glukoze v jetrih na eni strani in zmanjšanje njene porabe (zaradi pomanjkanja inzulina) na drugi strani vodita v razvoj visoke hiperglikemije. Hiperglikemijo spremlja zvišanje osmotskega tlaka krvne plazme, dehidracija celic in glukozurija (glukoza se začne izločati z urinom pri glikemični ravni 10–11 mmol/l). Glikozurija poveča osmotski tlak primarnega urina, kar preprečuje njegovo reabsorpcijo, pojavi se poliurija, medtem ko lahko izguba tekočine v urinu doseže 3-6 litrov na dan.

Zaradi dejstva, da se med glikogenolizo brez inzulina nadaljuje energijski primanjkljaj celic ("stradanje med obiljem"), se aktivirajo rezervni mehanizmi za tvorbo glukoze iz neogljikovih hidratov, med katerimi je glavna mioliza.

Pod vplivom kontrainsularnih hormonov in aktivacije tkivne lipaze (običajno jo inhibira inzulin) se začne intenzivna lipoliza. V krvi se močno poveča vsebnost skupnih lipidov, trigliceridov, holesterola, fosfolipidov, neesterificiranih maščobnih kislin. Z njihovim povečanim vstopom v jetra nastane presežek acetil-Coa, beta-hidroksimaslene in acetoocetne kisline, ki se slednja pretvori v aceton. Te tri spojine (beta-hidroksimaslena kislina, acetoocetna kislina in aceton) se imenujejo ketonska telesa in tvorijo stanje ketoacidoze v telesu med akutnim pomanjkanjem inzulina. Opozoriti je treba, da jetra delno uporabljajo neesterificirane maščobne kisline za sintezo trigliceridov, ki povzročajo njihovo maščobno infiltracijo.

Hiperlipidemija ni edini dejavnik za povečanje ketogene aktivnosti jeter. Drug vir ketogenih substratov je glukoneogeneza s povečano razgradnjo beljakovin, ki jo po eni strani spodbuja pomanjkanje inzulina, po drugi strani pa visoka raven kontrainsularnih hormonov. Hkrati opazimo povečan katabolizem beljakovin s povečanjem koncentracije ketogenih aminokislin (levcin, izolevcin, valin) v krvi ob zniževanju ravni glukogenih aminokislin (glicin, alanin, glutamin). Katabolizem beljakovin spremlja povečana tvorba acetil-CoA, ki je ključni substrat za presnovo ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Nadaljnje izgorevanje acetil-CoA poteka v Krebsovem ciklu, vendar je sposobnost slednjega, da izkoristi takšno količino acetil-CoA v stanjih s pomanjkanjem inzulina, bistveno omejena. V teh pogojih jetra ohranijo sposobnost z vrsto transformacij tvoriti ketonska telesa iz acetil-CoA (acetoocetne, 7b 0-hidroksimaslene kisline in acetona), katerih koncentracija presega normo za 10 ali večkrat.

Ketonska telesa, ki imajo lastnosti zmerno močnih kislin, vodijo do kopičenja vodikovih ionov v telesu, zmanjšajo koncentracijo bikarbonata št. Metabolna acidoza (ketoacidoza) se razvije z znižanjem pH krvi na 7,2–7,0 in manj.

Vzporedno s ketoacidozo se z dekompenzacijo diabetesa mellitusa razvije še en neugoden patološki proces - kršitev presnove vode in elektrolitov. Izhodišče takšnih motenj je hiperglikemija, ki jo spremlja zvišanje osmotskega tlaka v žilni postelji. Za vzdrževanje izosmolarnosti medija se začne kompenzacijski premik tekočine iz celic in zunajceličnega prostora v žilno posteljo skupaj z glavnimi ioni K 5+ 0 in Na 5+ 0. Ker je hiperglikemija presegla ledvični prag pri hkrati se razvije glikozurija in posledično poliurija. Ta tako imenovana osmotska diureza vodi do velike izgube ne le vode, ampak tudi glavnih ionov K in Na. Posledično visoka hiperglikemija in glukozurija vodita najprej do hude celične dehidracije in izgube kalijevih ionov, nato pa do splošne dehidracije, torej do hipovolemije z zmanjšanjem tkivne in ledvične perfuzije. Zaradi močnega zgoščevanja krvi (povečanje števila eritrocitov, Hb, W) se viskoznost krvi opazno poveča, reološke lastnosti krvi, transkapilarni metabolizem so znatno motene, razvije se cirkulacijska in tkivna hipoksija. Transportna hipoksija med hiperglikemijo je lahko tudi posledica povečane tvorbe glikoziliranega (na glukozo vezanega) Hb, ki izgubi sposobnost vezave in sproščanja kisika v tkiva. Glede na to, da koncentracija glikoziliranega Hb pri hiperglikemiji s ketoacidozo doseže 30%, se lahko pri teh bolnikih zmanjša transportna funkcija kisika v krvi za eno tretjino.

Kršitev tkivnega dihanja poslabša tudi acidoza, ki otežuje disociacijo oksihemoglobina in prenos kisika iz krvi v tkiva. Tkivna hipoksija poleg tega vodi do povečane tvorbe in kopičenja mlečne kisline, kar je povezano z aktivacijo anaerobne glikolize in kasnejšim razvojem metabolne acidoze.

Tako se pri diabetični ketoacidozi pojavljajo globoke motnje presnove ogljikovih hidratov, lipidov, beljakovin, vodno-elektrolitnega metabolizma, kislinsko-bazičnega stanja in kot posledica teh sprememb dekompenzirana ketoacidoza. Ketonske kisline in substrati metabolne acidoze, ki se kopičijo v telesu, toksično vplivajo na tkiva, zlasti na celice osrednjega živčnega sistema. V zvezi s tem razvoj kisikove lakote, povečanje narkotičnega učinka ketonskih kislin, povzroči apatijo, zatemnitev zavesti, stupor in nato izgubo zavesti - razvije se diabetična ketoacidotična koma.

Klinična slika

Ketoacidotična diabetična koma se razvija počasi, postopoma. Od pojava prvih znakov ketoacidoze do razvoja kome mine približno dva dni in le v primeru akutne gnojne okužbe in akutnih motenj možganske ali koronarne cirkulacije se koma lahko razvije v enem dnevu.

S kliničnega vidika je mogoče razlikovati 3 zaporedno razvijajoče se in nadomeščajoče, odvisno od začetka izvajanja oživljanja, stopnje diabetične kome:

1. stopnja zmerne ketoacidoze;

2. stadij ketoacidotične prekome;

3. stopnja ketoacidotične kome.

V fazi začetne zmerne ketoacidoze klinično sliko spremljajo simptomi akutne in hitro progresivne dekompenzacije sladkorne bolezni: pojavijo se suha usta, žeja, pogosto uriniranje, poliurija. Že v tem obdobju so opaženi znaki zastrupitve: splošna šibkost, zaspanost, utrujenost, izguba apetita, slabost, bruhanje. Običajno so bolniki zavestni, pravilno orientirani v okolju. Pacientova koža je suha, ugotovljena je izrazita suhost jezika, sluznice ustnic in ustne votline. Že na tej stopnji se v izdihanem zraku določi vonj acetona in izkušeni bolniki, ki so že večkrat doživeli stanje dekompenzacije, lahko sami začutijo ta vonj. Med pregledom se lahko palpirajo povečana in boleča jetra, pogost pulz, pridušeni srčni toni, aritmija.

Laboratorijski podatki: hiperglikemija do 18–20 mmol/l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol/l. Kislinsko-bazično stanje se bistveno ne spremeni, vendar se vsebnost bikarbonatov zmanjša na 20–19 mmol/l. Za vodno in elektrolitsko ravnovesje v tej fazi je značilno rahlo zvišanje kalija v krvni plazmi, znižanje celičnega K 5+ 0 pa potrjujejo podatki EKG – zmanjšanje intervala ST, dvofazni val T, ki lahko biti negativen.

Zdravljenje bolnikov v fazi zmerne ketoacidoze je treba izvajati v pogojih endokrinološkega oddelka.

Najprej se prilagodijo bolnikovi prehrani: predpisani so lahko prebavljivi ogljikovi hidrati, sadni sokovi. Skupna količina ogljikovih hidratov v prehrani za zatiranje ketogeneze mora biti vsaj 60-70% dnevne prehrane (namesto 50%). Sestava prehrane, skupaj s sadnimi sokovi, vključuje ovsene kosmiče, žitarice, kisle. Če je bolnik kršil režim zdravljenja, je treba z njim opraviti pojasnjevalni pogovor, v katerem se mora zdravnik prepričati, da bolnik razume resne posledice neupoštevanja prehrane, samoprekinitve dajanja insulina, in spremembe predpisanih odmerkov hipoglikemikov.

Korekcija hiperglikemije se izvaja s kratkodelujočimi insulinskimi pripravki (akramid, insulran, homorap, humulin R) frakcijsko, vsaj 5-6 krat na dan intramuskularno ali subkutano, s hitrostjo dnevnega odmerka najmanj 0,7 enote / kg dejanske teže pod nadzorom krvne glikemije.

Za odpravo acidoze je bolniku predpisana soda pijača (2-3 litre na dan), alkalne mineralne vode (Borjomi). Včasih je treba v primerih dehidracije injicirati intravensko izotonično (0,9 %) raztopino Na klorida pod nadzorom parametrov hemokoncentracije.

Ti ukrepi običajno zadostujejo za odstranitev bolnika iz stanja zmerne ketoacidoze. Nujno je treba odpraviti vzrok, ki je povzročil ketoacidozo, najprej identificirati in temeljito zdraviti okužbo. Takšni ukrepi pomagajo preprečiti prehod zmerne ketoacidoze v ketoacidotično prekomo.

Če bolnika z zmerno ketoacidozo ne zdravimo pravočasno, pride do napredovanja presnovnih motenj in nastopi stadij ketoacidotične prekome.

Klinično se to kaže z začetkom motnje zavesti, ki je pri bolnikih ohranjena, vendar so letargični, letargični, zaspani, na vsa vprašanja odgovarjajo pravilno, vendar enozložno, ne takoj. glas je monoton, tih, nerazločen. Bolniki se pritožujejo zaradi hude šibkosti, suhih ust, žeje, slabosti, pogosto bruhanja (včasih "kavna usedlina"), popolnega pomanjkanja apetita, glavobola, zmanjšane ostrine vida, pogoste želje po uriniranju.

Pri pregledu pozornost pritegne globoko, hrupno dihanje (Kusmaulovo dihanje) z ostrim vonjem acetona v izdihanem zraku, obraz s koničastimi potezami, potopljenimi očmi, izrazito diabetično rdečico na licih, ustnice takih bolnikov so suhe. , z "zagozditvijo" v vogalih ust, jezik suh in obložen z rjavo oblogo.

Laboratorijske in funkcionalne študije

V splošnem krvnem testu - nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, pospešen ESR, v biokemični - hiperglikemija doseže vrednosti 2–30 mmol / l ali več, osmolarnost plazme doseže 320 mosm / l, pomembna motnja elektrolita presnova, ki se kaže s hiponatriemijo (pod 120 mmol/l l), hipokaliemijo (manj kot 3,5 mmol/l). Katabolizem beljakovin zaradi glukoneogeneze spremlja povečanje sečnine in kreatinina v krvi. Kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja se kaže z razvojem metabolne acidoze - pH krvi se giblje od 7,35 do 7,1.

V urinu - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, veliko število ketonskih teles.

Pulz pri takih bolnikih je pogost, majhnega polnjenja, pogosto aritmičen, krvni tlak je znižan, srčni toni so pridušeni, aritmični.

Zelo pomembno je vedeti, da glede na prevlado določenih simptomov v kliniki ketoacedotične prekome ločimo naslednje klinične različice:

1. Trebušna varianta- V ospredje pridejo slabost, bruhanje »kavne usedline«, intenzivne bolečine v trebuhu z napetostjo v mišicah sprednje trebušne stene s simptomi peritonizma. Skupaj z levkocitozo, nevtrofilijo in premikom formule v levo lahko taka slika posnema kliniko "akutnega trebuha", za katero se včasih izvajajo kirurški posegi, kar močno poslabša stanje bolnikov. Včasih se v ozadju črevesnih kolik, driske (včasih s primesjo krvi) napačno postavi diagnoza akutnega gastroenterokolitisa, zastrupitve s hrano.

2. Kardiovaskularna ali kolaptoidna varianta: prevladujejo simptomi srčno-žilne insuficience - cianoza, kratka sapa, tahikardija, ekstrasistola ali atrijska fibrilacija, znižanje krvnega tlaka. Skupaj s podatki EKG - zmanjšanje napetosti zob in intervala S-T, lahko našteti pojavi posnemajo sliko akutnega miokardnega infarkta ali trombembolije majhnih vej pljučne arterije.

3. Ledvična varianta- za katerega so značilni disurični pojavi s hudim urinskim sindromom - hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije (podoben potek je najpogosteje pri bolnikih z diabetično nefropatijo) opazimo blago glukozurijo in ketonurijo, lahko pa se razvijejo azotemija, anurija in akutna odpoved ledvic.

4. Encefalopatska varianta- klinika je podobna sliki akutnega cerebrovaskularnega infarkta in je posledica nezadostne prekrvavitve možganov, hipoksije z asimetrijo refleksov in točkovnih krvavitev v fundusu. Takšni simptomi najpogosteje prevladujejo pri starejših z aterosklerozo možganskih žil in diagnoza hiperketonemične prekome je postavljena pravočasno.

Če bolniku v stanju pred komo ne zagotovi pravočasne pomoči, se v 1-2 urah razvije ketoacidotična koma.

Koma je najhujša stopnja diabetične ketoacidoze, za katero je značilna predvsem popolna izguba zavesti in arefleksija. Dihanje je hrupno Kussmaul, z ostrim vonjem acetona v izdihanem zraku in v prostoru, kjer je bolnik. Turgor tkiva je močno zmanjšan, koža je suha, hladna na dotik.

Pulz je hiter, nit, aritmičen. Srčni toni so pridušeni, krvni tlak se močno zniža, v naprednih primerih ni določen.

V laboratorijskih podatkih glikemija običajno presega 30 mmol / l, vsebnost sečnine in kreatinina se močno poveča, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija. Prisotna je izrazita metabolna acidoza, znižanje pH pod 7,0 pa kaže na slabo prognozo. V urinu - huda glukozurija, ketonurija.

Zdravljenje bolnikov v prekomi in komi je treba izvajati v enoti za intenzivno nego (ICU).

Ob sprejemu v intenzivno nego bolnika opravimo punkcijo in kateterizacijo glavne vene, saj je treba vnos vseh infuzijskih in farmakoloških sredstev v primeru cirkulacijske dekompenzacije izvajati pod nadzorom centralnega venskega tlaka (CVP) in urne diureze. Vsaki 2 uri je treba določiti glikemijo v krvi, vsebnost glukoze in ketonskih teles v urinu, pa tudi kazalnike hemokoncentracije - število rdečih krvnih celic v 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; vsake 4 ure - indikatorji kalija, natrija, kloridov, sečnine, kreatinina, kislinsko-bazičnega stanja. Pri izvajanju rehidracije je potrebno določiti osmolalnost krvi po formuli:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Običajno ta indikator ne presega 300 mosm / l.

Program zdravljenja IT predkome in kome sestavljajo naslednje aktivnosti:

1. Odprava pomanjkanja inzulina in normalizacija presnove ogljikovih hidratov.

2. Intenzivna rehidracija telesa.

3. Obnova presnove elektrolitov.

4. Popravek kislinsko-baznega ravnovesja.

5. Normalizacija delovanja srčno-žilnega sistema.

6. Odprava dejavnikov, ki so povzročili ketoacedotično komo.

Terapija z insulinom se izvaja z uvedbo kratkodelujočih insulinskih pripravkov (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Trenutno sprejeta metoda insulinske terapije, ki se imenuje "režim majhnih odmerkov". Predpogoj za uporabo "majhnih odmerkov" so bile študije, ki so dokazale, da za zatiranje lipolize, glukoneogeneze in glikogenolize zadostuje koncentracija insulina v krvi 10-20 μU / ml in največji transport glukoze in K v celico. in zatiranje ketogeneze dosežemo, ko je vsebnost insulina v krvi 120 -200 µU/l. Zato uvedba insulina v odmerku 6-10 ie na uro ustvari raven v krvi, ki je potrebna za zatiranje ketogeneze.

Odmerek insulina se določi glede na začetno raven glikemije (če je glikemija nad 30 mmol / l - zdravljenje z insulinom je treba začeti z odmerkom 14-16 U / h, z glikemijo od 20 do 30 mmol / l - z odmerek 12-14 U / h in z glikemijo pod 20 mmol / l - od 8-12 U / h).

V praksi se to naredi na naslednji način: v steklenici s 400 ml. izotonična raztopina NaCl se injicira z brizgo 40 enot preprostega insulina. Za odpravo adsorpcije insulina s strani elementov sistema, ki se uporablja za intravensko dajanje, je treba v vialo dodati 10 ml 10% raztopine albumina. Po tem se delovna raztopina da v razpršilnik za zdravila "Infusomat" in nastavite zahtevano hitrost infundiranja, pri čemer ne pozabite, da vsakih 100 ml infundirane raztopine vsebuje 10 enot. insulina. Optimalna stopnja znižanja glikemije je 3,0-6,0 mmol/uro, odvisno od začetne ravni. Ko se doseže raven glikemije 16,8 mmol/l, ko se začne difuzija zdravilnih snovi v celico, je treba vzporedno z dajanjem insulina uporabiti 5% raztopino glukoze, ki spodbuja zaviranje ketogeneze. Poleg tega z raztopino glukoze lažje prodre v celico K 5+ 0, ki sodeluje v celičnih reakcijah oksidativne fosforilacije. Da bi se izognili hipoglikemiji, ko raven glukoze v krvi doseže 11 mmol / l, se intravensko dajanje insulina ustavi in ​​insulin se daje subkutano v 4-6 enotah vsake 3-4 ure pod nadzorom glikemije. Raven glikemije se vzdržuje v območju 8-10 mmol/L.

Ta metoda insulinske terapije velja za najučinkovitejšo in varno. Intravenska uvedba insulina na začetku zdravljenja zagotavlja njegovo oskrbo in kroženje v pogojih dehidracije, majhni odmerki pa preprečujejo močno znižanje ravni glikemije, kar poslabša hipokalemijo in razvoj možganskega edema.

Rehidracija

Pri ketoacidotični komi je pomanjkanje intra- in zunajcelične tekočine 10-15% telesne teže ali približno 6-8 litrov. Če se tako pomanjkanje tekočine v telesu odpravi v 6-8 urah, se pri bolnikih praviloma razvije akutna odpoved levega prekata, pljučni edem, hitro povečanje hipoglikemije in možganski edem. V ozadju takšne klinične slike lahko bolniki umrejo. Zato je treba zapomniti, da je treba rehidracijo začeti sočasno z insulinsko terapijo, količina izotonične raztopine, ki jo damo v prvi uri, ne sme biti večja od 1,5 litra, v drugi uri - 1 liter, v 3. in 4. uri - 0,5 l. Infuzijsko zdravljenje se obvezno izvaja pod nadzorom urne diureze, ki mora biti najmanj 40-50 ml / uro. In samo z oligurijo (diureza manj kot 30 ml / uro) in visoko specifično težo (nad 1030) se lahko v drugi uri doda infuzija 500 ml. tekočine, vendar z obveznim imenovanjem saluretikov (lasix). Tako se pri pomanjkanju tekočine v telesu 6–8 litrov rehidracija podaljša za 12–14 ur pacientovega bivanja v enoti za intenzivno nego.

Če je bolnikova osmolalnost plazme nad 340 mosm/L, je treba bolnika rehidrirati z 0,45 % (hipotonično) raztopino natrijevega klorida.

Pri vztrajno nizkih hemodinamskih parametrih (BP), pa tudi ob zmanjšanju ravni beljakovin in njegovih frakcij med rehidracijo je priporočljivo transfuzijo 250-300 ml intravensko. 10% raztopina albumina.

Pomembna sestavina zdravljenja ketoacidoze in kome je odpravljanje motenj elektrolitov in predvsem pomanjkanja kalija. Zmanjšanje kalija v teh pogojih je več kot 300 mmol. Hipokalemija je zelo nevarna, saj na eni strani povzroča motnje srčnega ritma, pomanjkanje energije, po drugi strani pa atonijo želodca in črevesja do paralitičnega ileusa. je treba opozoriti, da se pri hudi dehidraciji vsebnost K v krvnem serumu močno zmanjša, zato hipokalemijo ocenjujemo po močnem zmanjšanju le-tega v celici (eritrociti - normalna raven K v njih je 79–96 mmol / l).

Rehidracijska terapija in znižanje glikemije v krvi običajno prispevata k vrnitvi kalija v celico, pri nadaljnjem zdravljenju pa vedno naletimo na plazemsko hipokalemijo, ki jo je treba kompenzirati in vzdrževati na ravni 4–5 mmol/l.

Zato se kompenzacija za K izvaja pri ravni glikemije v krvi 16,5–16,8 mmol / l, torej ko se začne difuzija v celico. Če pa se ob sprejemu v bolnišnico raven K zmanjša (pod 3,5 mmol / l) - se takoj začne njegova kompenzacija, skupaj z insulinsko terapijo in rehidracijo. Hitrost dajanja K je določena z začetno koncentracijo K v krvnem serumu.

1. pod 3,0 mmol / l - začetni odmerek intravensko danega K mora biti 39-40 mmol / uro;

2. 3,0-4,0 mmol / l - količina K, ki se daje na začetku, mora biti do 26 mmol / uro;

3. 5,0-5,5 mmol / l - intravensko dajanje K se začne pozneje šele, ko se med zdravljenjem zmanjša;

4. pri 6,0 mmol / l ali več - infuzija K se ne izvaja, ker. bolniki z diabetično nefropatijo in ledvično insuficienco so izjemno občutljivi na hiperkalemijo. Kontraindikacija za uvedbo kalija je olgoanurija in anurija.

Pri pripravi delovne raztopine klorida K ne smemo pozabiti, da 1,0 g suhe snovi KC1 vsebuje 13,4 mmol K. Bolniku ne smemo dati več kot 2 % raztopine (tj. 100 ml 2 % KC1 naj vsebuje 26 . 8 mmol K) za preprečevanje aseptičnega flebitisa in ostrih bolečin vzdolž ven.

Obnova kislinsko-bazičnega ravnovesja se začne dobesedno od prvih minut zdravljenja prekome in kome, zahvaljujoč nenehnemu insulinskemu zdravljenju in rehidraciji. Obnova volumna tekočine sproži fiziološke puferske sisteme, zlasti se obnovi sposobnost ledvic, da reabsorbirajo bikarbonate. Inzulin zavira ketogenezo in tako zmanjša koncentracijo vodikovih ionov v krvi. Vendar pa se v nekaterih primerih, ko pH krvi pade pod 7,0, postavlja vprašanje popravljanja kislinsko-baznega ravnovesja z uvedbo Na bikarbonata.

Ne smemo pozabiti, da tudi izrazito izrazitih pojavov acidoze na periferiji ne spremlja huda acidoza v cerebrospinalni tekočini in centralnem živčnem sistemu, zaradi zaščitnih in adaptivnih mehanizmov poskusi popravljanja plazemske acidoze z raztopino Na bikarbonata vodijo do hiter razvoj acidoze CNS in močno poslabšanje bolnikovega stanja.

Ta paradoksalen pojav je razložen z dejstvom, da vnos Na bikarbonata spremlja povečanje HCO3- v krvni plazmi, ki skoraj ne difundira skozi krvno-možgansko pregrado v zunajcelični prostor možganov, medtem ko molekule CO2 prodirajo tja zelo enostavno, poveča vsebnost H2CO3 v cerebrospinalni tekočini. Zaradi teh pojavov pride do hitrega znižanja pH cerebrospinalne in zunajcelične tekočine možganov, zaviranja funkcij centralnega živčnega sistema zaradi razvoja možganskega edema.

Ob upoštevanju stranskih učinkov zdravljenja acidoze z Na bikarbonatom so bila razvita stroga merila za njegovo uporabo pri teh stanjih. Opozoriti je treba, da je treba pri nadzoru kislinsko-baznega ravnovesja biti pozoren ne le na pH indikatorje, temveč tudi na pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - delni tlak ogljikovega dioksida v krvi;

RO 2 - parcialni tlak kisika v krvi;

SpO 2 - nasičenost hemoglobina s kisikom;

BE - pomanjkanje baze.

Šele po korekciji hipoksije in hiperkapnije z navlaženim kisikom in znižanju pH pod 7,0 na tem ozadju je mogoče intravensko počasi, z dodatnim sočasnim vnosom intravensko uvesti 4% Na bikarbonat s hitrostjo 2,5 ml na 1 kg telesne mase. povečanje K s hitrostjo 0,2 g suhe snovi KS1 na 1 kg mase v 1 litru tekočine enkrat.

Trisamin se uspešno uporablja za popravljanje kislinsko-baznega ravnovesja v komi. Pri intravenski uporabi zmanjša koncentracijo vodikovih ionov, poveča alkalno rezervo krvi in ​​odpravi acidozo, vendar za razliko od Na bikarbonata ne poveča vsebnosti CO2 v krvi in ​​ima hipoglikemični učinek. Dodelite ga intravensko s hitrostjo 20 kapljic na minuto, 500 ml čez dan.

Korekcija srčno-žilnih motenj se začne od trenutka rehidracije in obnovitve izgube tekočine v telesu. Pri vztrajni hipotenziji je priporočljivo dajati dopamin intravensko v odmerku 60,0–80,0 mg v izotonični raztopini NaCl.

Ob upoštevanju izrazite nagnjenosti bolnikov v prekomi in komi k hiperkoagulabilnosti in razvoju DIC je priporočljivo dajati 5000 ie heparina intravensko po 6 urah pod nadzorom koagulograma.

V nekaterih primerih odprava etioloških dejavnikov, ki so povzročili ketoacidotično komo, prispeva k njenemu hitremu lajšanju. To so antibakterijska terapija v prisotnosti infekcijskih in vnetnih bolezni, zdravljenje hipovolemskega šoka, akutne odpovedi levega prekata; kisikova terapija in mehansko prezračevanje pri hudi akutni respiratorni odpovedi.

Opozoriti je treba, da so lahko prognostično neugodni znaki med ketoacidotično komo:

1. arterijska hipotenzija, ki je ni mogoče popraviti z ustrezno rehidracijo in IT motnjami srčno-žilnega in dihalnega sistema;

2. zmanjšanje diureze na 30 ml/h in manj, kljub njeni stimulaciji;

3. naraščajoče otekanje možganov, kljub stalni dozirani dehidraciji z raztopino eufilina, furosemida.

Hkrati je treba poudariti, da je v zadnjih 10 letih, kot posledica uvedbe metode insulinske terapije z "nizkimi odmerki" v prakso, ustrezne rehidracije in korekcije hipokalemije in kislinsko-bazičnega ravnovesja, omejitve indikacije za intravensko infuzijo natrijevega bikarbonata, intenzivno zdravljenje hemodinamskih in respiratornih motenj, umrljivost zaradi ketoacidotične kome se je zmanjšala za več kot 3-krat.

Iz knjige Velika knjiga diabetikov avtorica Nina Bashkirova

avtorica Julia Popova

Iz knjige Diabetes mellitus. Najučinkovitejši načini zdravljenja avtorica Julia Popova

Iz knjige Diabetični priročnik avtor Svetlana Valerievna Dubrovskaya

avtor

Iz knjige Nepogrešljiva knjiga za diabetika. Vse, kar morate vedeti o sladkorni bolezni avtor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Nepogrešljiva knjiga za diabetika. Vse, kar morate vedeti o sladkorni bolezni avtor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Nepogrešljiva knjiga za diabetika. Vse, kar morate vedeti o sladkorni bolezni avtor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Iz knjige Nepogrešljiva knjiga za diabetika. Vse, kar morate vedeti o sladkorni bolezni avtor Irina Stanislavovna Pigulevskaya

avtor Tatyana Leontievna Ryzhova

Iz knjige Diabetes. Jejte, da živite avtor Tatyana Leontievna Ryzhova

Iz knjige Kako zdraviti sladkorno bolezen z ljudskimi zdravili avtor Kristina Aleksandrovna Lyakhova

avtor Irina Vecherskaya

Iz knjige 100 receptov za sladkorno bolezen. Okusno, zdravo, iskreno, zdravilno avtor Irina Vecherskaya

Iz knjige Čebelarski izdelki. naravna zdravila avtor Jurij Konstantinov

Iz knjige Prehrana za sladkorno bolezen avtor R. N. Kozhemyakin