Arterijska hipertenzija. Arterijska hipertenzija pri otrocih in mladostnikih z endokrino patologijo
Ministrstvo za zdravje Republike Belorusije
Državna medicinska univerza Gomel.
Oddelek za normalno fiziologijo
Povzetek: "Uravnavanje krvnega tlaka"
Dokončano: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.
Preveril: Melnik V.A.
Gomel, 2004.
Uravnavanje krvnega tlaka.
Uravnavanje krvnega tlaka je usmerjeno v njegovo vzdrževanje na dovolj visoki ravni, da oskrbi s krvjo vsa telesna tkiva, tudi če se nahajajo nad srcem. Disregulacija cirkulacijskega sistema je osnova številnih bolezni, zlasti je vzrok za nastanek GB. Štirje glavni dejavniki določajo velikost krvnega tlaka: skupni periferni upor (TPR), črpalna funkcija srca, volumen krvi v obtoku in žilna skladnost. Na spremembe teh dejavnikov vplivajo stanje centralnega in avtonomnega živčevja, vsebnost natrija v telesu, ledvični stiskalni in depresorski sistem, nadledvični steroidi itd. Zato je mogoče razlikovati žirogene in humoralne dejavnike pri uravnavanje žilnega tonusa. Nevrogeni mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka. Živčni sistem v določenih mejah mobilizira ali omejuje vključevanje drugih mehanizmov v uravnavanje krvnega tlaka, zagotavlja hitre in natančne prilagoditvene reakcije krvožilnega sistema ob nenadnih obremenitvah in spremembah zunanjih razmer. Sistemsko načelo organiziranja centralne regulacije hemodinamike je prepoznano kot glavno. Koncept "vazomotornega centra". povezan do nedavnega le z bulbarnim središčem; je zdaj pridobil funkcionalen, zbirni pomen, vključno z aktivnostjo različnih nivojev možganov (hrbtenica, podolgovata medula in srednji možgani, limbično-retikularni kompleks, skorja). Poleg centralne regulacije obstajata aferentna in eferentna povezava pri uravnavanju krvnega tlaka. Glavna aferentna pot nevrogene regulacije žilnega tonusa je simpatični živčni sistem. Posebno bogato so inervirane arterije, manj je, a še vedno veliko živčnih končičev na obeh robovih arteriovenskih anastomoz, v stenah ven. V perifernih žilah so a-in-b-adrenergični receptorji.
V šestdesetih letih prejšnjega stoletja so elektrofiziološke metode pokazale integrativno vlogo simpatičnega aparata hrbtenjače pri uravnavanju krvnega tlaka. Nedavno sta R. Levin et al. (1980) dokazali, da je "spinalni aparat sposoben vzdrževati nevrogeni žilni tonus tudi brez povezave z zgornjimi deli možganov. Poleg tega je hrbtenjača tudi stopnja zapiranja vazomotornih refleksov. Čeprav segmentne strukture opravljajo integrativno deluje pri uravnavanju krvnega obtoka, so pod "organizacijskim" vplivom supraspinalnih struktur. Bulbarni vazomotorični center že dolgo ima odločilno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka. V strukturah bulbarnega predela so lokalizirani nevroni, ki sprejemajo informacije preko karotidnih in aortnih živcev iz baroreceptorjev aorte in karotidnih sinusov Največja občutljivost baroreceptorjev je v mejah fizioloških nihanj krvnega tlaka : zvišanje tlaka v karotidnem sinusu nad 220-240 mm Hg ne povzroča dodatno znižanje sistemskega krvnega tlaka.
Med vadbo (akutni stres) krvni tlak uravnavajo pretežno nevronski refleksni mehanizmi. Vendar pa se pri daljši izpostavljenosti ti refleksni mehanizmi umaknejo v ozadje, ko pride do prilagajanja. Glavni mehanizmi regulacije so točkovno-volumensko-endokrini dejavniki, ki prispevajo k normalizaciji krvnega tlaka. Baroreparacije karotidnih sinusov se učinkovito odzivajo ne le na zvišanje, ampak tudi na znižanje krvnega tlaka. V tej situaciji se aktivirajo tudi kemoreceptorji aorte in karotidnih arterij, ki zaznajo zmanjšanje oskrbe s kisikom v krvi, kopičenje ogljikovega dioksida in presnovnih produktov, kar stimulira bulbarni center in simpatično delitev avtonomnega živčnega sistema, zaradi česar se zaradi centralizacije sistemski krvni tlak normalizira.
Hipotalamus izvaja tako presorske (posteriorni odseki) kot depresorske (sprednji deli) reakcije krvnega tlaka. To je pogojna delitev, saj pride do premikov BP, ko so stimulirani vsi deli hipotalamusa, kar je povezano z razpršeno porazdelitvijo živčnih elementov v njem z antagonističnimi funkcionalnimi manifestacijami. Pomembno je, da topografsko cone hipotalamusa, katerih draženje povzroči zvišanje krvnega tlaka, sovpadajo s conami, iz katerih se lahko sprožijo čustveno obarvane vedenjske reakcije. Vzpostavljene so neposredne povezave med nevroni hrbtenice in podolgovate medule ter hipotalamusom. Stimulacija hipotalamusa, vključno s čustvenim stresom, zavira baroreceptorske reflekse in tako zviša krvni tlak.
Možganska skorja usklajuje delovanje vseh osnovnih centrov avtonomnega živčnega sistema z različnimi manifestacijami vitalne aktivnosti telesa.
V zadnjih letih se je izkazalo, da vsak organ sam uravnava svojo lokalno odpornost (avtoregulacijo) in hitrost pretoka krvi. Miogena teorija avtoregulacije krvnega pretoka se združuje na dejstvo, da zvišanje krvnega tlaka povzroči povečanje zožitve mišic uporovnih žil, zmanjšanje pa širjenje žil. Zaščitna vrednost takšnega nasprotovanja tlaku, ki je za kapilare nesprejemljiv, je očitna. Ta proces poteka avtonomno in nima nevro-refleksne narave. Filogenetsko starodavni mehanizmi so zelo stabilni in zanesljivi. V kliniki se praktično ni treba ukvarjati s patologijo, ki jo povzroča primarna kršitev sistema samoregulacije krvnega obtoka. Kljub temu pri različnih patoloških stanjih samoregulacija, ki je ušla izpod nadzora živčnih mehanizmov, postane neustrezna in poslabša hemodinamske motnje.
Humoralni dejavniki pri uravnavanju krvnega tlaka. Humoralni dejavniki uravnavanja krvnega tlaka vključujejo kateholamine, renin-angiotelno-aldosteronski sistem, prostaglandipe, kinin-kalikreinski sistem, steroide, pa tudi mediatorje biološkega delovanja teh snovi - ciklične nukleotide.
Kateholamini. Adrenalin in norepinefrin, ki ga proizvaja medulla nadledvične žleze, ki je simpatični ganglij, preoblikovan v ontogenezi; njegova aktivnost je funkcionalno povezana s simpatičnim živčnim sistemom. Norepinefrin je vazokonstriktor, ki primarno deluje na a-adrenergične receptorje v membranah gladkih mišic. Adrenalin aktivira tako a- kot |3-adrenergične receptorje. Obstaja domneva, da dinamika adrenalina odraža aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema bolj kot norepinefrin, saj adrenalin iz nadledvičnih žlez neposredno vstopi v krvni obtok, je koncentracija noradrenalina v krvi odvisna od številnih dejavnikov (ponovni privzem, hitrost izstopa). iz sinaptične špranje itd.). Dopamin (predhodnik; norepinefrin) v velikih količinah zvišuje krvni tlak, v majhnih količinah - znižuje. Dopamin je pomemben posrednik ne le centralnih, ampak tudi perifernih nevronov. Zaradi prisotnosti specifičnih dopaminergičnih receptorjev ima bistveno vlogo pri uravnavanju ledvičnega krvnega pretoka in ureze natrija.V mirovanju je norepinefrin pomemben predvsem za vzdrževanje začetnega perifernega žilnega tonusa, saj je njegova koncentracija večkrat višja od koncentracije adrenalin; s fizičnim in čustvenim stresom se poveča vloga adrenalina pri uravnavanju krvnega tlaka.
Morda najpomembnejši namen živčna regulacija krvnega obtoka je sposobnost živčnih mehanizmov, da hitro dvignejo krvni tlak. V tem primeru telo hkrati razvije splošno vazokonstriktivno reakcijo in močno povečanje srčnega utripa, ki ga povzroča vzbujanje simpatičnih živčnih centrov. Hkrati pride do recipročne inhibicije jeder vagusnih živcev, ki pošiljajo zaviralne signale v srce. Tako so vključeni trije glavni mehanizmi, od katerih vsak vodi do zvišanja krvnega tlaka.
1. Skoraj vse arteriole sistemskega krvnega obtoka so zožene. To vodi do povečanja celotnega perifernega upora in posledično do zvišanja krvnega tlaka.
2. Obstaja znatno zoženje žil(in druge velike žile sistemskega krvnega obtoka). To vodi do premika velike količine krvi iz perifernih žil v srce. Povečanje volumna krvi v srčnih votlinah povzroči njihovo raztezanje. Posledično se poveča moč srčnih kontrakcij in poveča sistolični izliv krvi, kar vodi tudi v zvišanje krvnega tlaka.
3. Končno se zgodi povečana srčna aktivnost zaradi neposrednega stimulativnega učinka simpatičnega živčnega sistema. Torej se srčni utrip poveča (včasih 3-krat v primerjavi s stanjem počitka); poveča se moč srčnih kontrakcij, zaradi česar začne srce črpati več krvi. Z največjo simpatično stimulacijo lahko srce črpa dvakrat več krvi kot v mirovanju. To prispeva tudi k hitremu dvigu krvnega tlaka.
Učinkovitost živčne regulacije krvnega tlaka. Posebno pomembna značilnost živčnih mehanizmov regulacije krvnega tlaka je hitrost razvoja odziva, ki se začne po nekaj sekundah. Zelo pogosto se lahko v samo 5-10 sekundah pritisk poveča za 2-krat v primerjavi s stanjem počitka. Nasprotno pa lahko nenadna inhibicija živčne stimulacije srca in krvnih žil zniža krvni tlak za 50 % v 10-40 sekundah. Tako je živčna regulacija krvnega tlaka najhitrejša od vseh obstoječih mehanizmov regulacije.
dober primer sposobnosti živčnega sistema hitro zvišanje krvnega tlaka je njegovo zvišanje med vadbo. Fizično delo zahteva znatno povečanje pretoka krvi v skeletne mišice. Povečanje pretoka krvi je deloma posledica delovanja lokalnih vazodilatacijskih faktorjev, ki se pojavijo s povečano presnovo v krčenju mišičnih vlaken). Poleg tega do dviga krvnega tlaka pride zaradi simpatične stimulacije celotnega krvožilnega sistema, povezanega z vadbo. Pri zelo težki obremenitvi se krvni tlak poveča za približno 30-40%, kar vodi do povečanja pretoka krvi za skoraj 2-krat.
Zvišanje krvnega tlaka med telesno aktivnostjo se zgodi takole: ob vznemirjenju motoričnih centrov možganov se vzbudi tudi aktivacijski del stebelne retikularne formacije, kjer je vazokonstriktivna cona vazomotoričnega centra, pa tudi njena stranska cona, ki stimulira simpatične vplivajo na srčni ritem, so vključeni v proces vzbujanja. To vodi v zvišanje krvnega tlaka vzporedno s povečano telesno aktivnostjo.
Med stres zaradi drugih vzrokov pride tudi do zvišanja krvnega tlaka. Na primer, v stanju skrajnega strahu se lahko krvni tlak v samo nekaj sekundah poveča za 2-krat v primerjavi s stanjem počitka. Razvija se tako imenovana alarmna reakcija, zaradi katere lahko zvišanje krvnega tlaka močno poveča pretok krvi v skeletnih mišicah, katerih krčenje je lahko potrebno za takojšen beg pred nevarnostjo.
Da bi se mehanizmi, ki uravnavajo krvni tlak, ustrezno odzvali na potrebe telesa, morajo prejeti informacije o teh potrebah.
To funkcijo opravljajo kemoreceptorji. Kemoreceptorji se odzivajo na pomanjkanje kisika v krvi, presežek ogljikovega dioksida in vodikovih ionov, premik v reakciji krvi (pH krvi) na kislo stran. Kemoreceptorje najdemo v celotnem žilnem sistemu. Teh celic je še posebej veliko v skupni karotidni arteriji in v aorti.
Pomanjkanje kisika v krvi, presežek ogljikovega dioksida in vodikovih ionov, premik pH krvi na kislo stran vzbujajo kemoreceptorje. Impulzi iz kemoreceptorjev vzdolž živčnih vlaken vstopijo v vazomotorni center možganov (SDC). SDC sestavljajo živčne celice (nevroni), ki uravnavajo žilni tonus, moč, srčni utrip, volumen krvi v obtoku, torej krvni tlak. Nevroni SDC spoznavajo svoj vpliv na žilni tonus, moč in pogostost srčnih kontrakcij, volumen krožeče krvi skozi nevrone simpatičnega in parasimpatičnega avtonomnega živčnega sistema (ANS), ki neposredno vplivajo na žilni tonus, moč in frekvenco srca. popadki.
SDC sestavljajo presorski, depresorski in senzorični nevroni. Povečanje vzbujanja presorskih nevronov poveča vzbujanje (ton) nevronov v simpatičnem ANS in zmanjša ton parasimpatičnega ANS. To vodi do povečanja žilnega tonusa (vazospazem, zmanjšanje lumena žil), do povečanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij, to je do zvišanja krvnega tlaka. Depresorski nevroni zmanjšajo vzbujanje presorskih nevronov in tako posredno prispevajo k vazodilataciji (zmanjšanju žilnega tonusa), zmanjšajo moč in pogostost srčnih kontrakcij, torej znižajo krvni tlak.
Senzorični (občutljivi) nevroni, odvisno od informacij, prejetih od receptorjev, imajo ekscitacijski učinek na presorne ali depresorske nevrone SDC.
Funkcionalno aktivnost presorskih in depresorskih nevronov ne uravnavajo samo senzorični nevroni SDC, temveč tudi drugi možganski nevroni. Posredno preko hipotalamusa imajo nevroni v motorični skorji ekscitacijski učinek na presorske nevrone.
Nevroni možganske skorje vplivajo na SDC preko nevronov hipotalamske regije.
Močna čustva: jeza, strah, tesnoba, vznemirjenje, veliko veselje, žalost lahko povzročijo vzbujanje SDC presorskih nevronov. Presorski nevroni se vzbujajo neodvisno, če so v stanju ishemije (stanje nezadostne oskrbe s kisikom s krvjo). Hkrati se krvni tlak dvigne zelo hitro in zelo močno. Vlakna simpatičnega ANS gosto prepletajo žile, srce in se končajo s številnimi vejami v različnih organih in tkivih telesa, vključno z bližnjimi celicami, ki jih imenujemo pretvorniki. Te celice kot odgovor na zvišanje tonusa simpatičnega ANS začnejo sintetizirati in sproščati v kri snovi, ki vplivajo na zvišanje krvnega tlaka.
Pretvorniki so:
- 1. Kromafinske celice medule nadledvične žleze;
- 2. Juxt-glomerularne celice ledvic;
- 3. Nevroni hipotalamičnih supraoptičnih in paraventrikularnih jeder.
Kromafinske celice medule nadledvične žleze.
Te celice s povečanjem tonusa simpatičnega ANS začnejo sintetizirati in sproščati hormone v kri: adrenalin in norepinefrin. Ti hormoni v telesu imajo enake učinke kot simpatični ANS. V nasprotju z vplivom simpatičnega ANS sistema so učinki adrenalina in noradrenalina nadledvične žleze dolgotrajnejši in razširjeni.
Sosednje glomerularne celice ledvic.
Te celice s povišanim tonusom simpatičnega ANS, pa tudi z ishemijo ledvic (stanje nezadostne oskrbe tkiv ledvic s kisikom s krvjo) začnejo sintetizirati in izločati proteolitični encim renin v kri.
Renin v krvi razgradi drugo beljakovino, angiotenzinogen, da nastane protein angiotenzin 1. Drug krvni encim, ACE (angiotenzin pretvorbeni encim), razgradi angiotenzin 1, da nastane protein angiotenzin 2.
Angiotenzin 2:
- - ima zelo močan in dolgotrajen vazokonstriktorski učinek na žile. Angiotenzin 2 uresničuje svoj učinek na žile preko angiotenzinskih receptorjev (AT);
- - spodbuja sintezo in sproščanje aldosterona v kri s celicami glomerularne cone nadledvične žleze, ki zadržuje natrij in s tem vodo v telesu. To vodi v: povečanje volumna krožeče krvi, zadrževanje natrija v telesu vodi do dejstva, da natrij prodre v endotelijske celice, ki pokrivajo krvne žile od znotraj, s seboj vlečejo vodo v celice. Endotelijske celice se povečajo v volumnu. To vodi do zožitve lumena posode. Zmanjšanje lumena posode poveča njeno odpornost. Povečanje žilnega upora poveča moč srčnih kontrakcij. Zadrževanje natrija poveča občutljivost angiotenzinskih receptorjev na angiotenzin 2. To pospeši in okrepi vazokonstriktorski učinek angiotenzina 2;
- - stimulira celice hipotalamusa, da sintetizirajo in izločajo antidiuretični hormon vazopresin v kri in celice adenohipofize adrenokortikotropnega hormona (ACTH). ACTH stimulira sintezo glukokortikoidov v celicah fascikularne cone kortikalne plasti nadledvične žleze. Največji biološki učinek ima kortizol. Kortizol potencira zvišanje krvnega tlaka.
Vse to zlasti in v kombinaciji vodi do zvišanja krvnega tlaka.Nevroni hipotalamičnega supraoptičnega in paraventrikularnega jedra sintetizirajo antidiuretični hormon vazopresin. Skozi svoje procese nevroni sproščajo vazopresin v zadnjo hipofizo, od koder vstopi v krvni obtok. Vazopresin ima vazokonstrikcijski učinek, zadržuje vodo v telesu.
To vodi do povečanja volumna krvi v obtoku in zvišanja krvnega tlaka. Poleg tega vazopresin poveča vazokonstriktivno delovanje adrenalina, noradrenalina in angiotenzina II.
Informacije o volumnu krožeče krvi in moči srčnih kontrakcij pridejo v SDC iz baroreceptorjev in receptorjev nizkega tlaka. Baroreceptorji so razvejani procesi občutljivih nevronov v steni arterijskih žil. Baroreceptorji pretvarjajo dražljaje iz raztezanja žilne stene v živčni impulz. Baroreceptorji se nahajajo v celotnem žilnem sistemu.
Največ jih je v aortnem loku in v karotidnem sinusu. Baroreceptorji so vznemirjeni z raztezanjem. Povečanje moči srčnih kontrakcij poveča raztezanje sten arterijskih žil na mestih baroreceptorjev. Vzbujanje baroreceptorjev se poveča neposredno sorazmerno s povečanjem moči srčnih kontrakcij. Impulz od njih gre do senzoričnih nevronov SDC. Senzorični nevroni v SDC vzbujajo depresorske nevrone v SDC, ki zmanjšajo vzbujanje potisnih nevronov v SDC. To vodi do zmanjšanja tonusa simpatičnega ANS in povečanja tonusa parasimpatičnega ANS, kar vodi do zmanjšanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij, vazodilatacije, torej do znižanja krvnega tlaka. Nasprotno, zmanjšanje moči srčnih kontrakcij pod normalno raven zmanjša vzbujanje baroreceptorjev, zmanjša impulz od njih do senzoričnih nevronov SDC. Kot odgovor na to senzorični nevroni SDC vzbujajo tlačne nevrone SDC.
To vodi do povečanja tonusa simpatičnega ANS in zmanjšanja tonusa parasimpatičnega ANS, kar vodi do povečanja moči in pogostosti srčnih kontrakcij, vazokonstrikcije, to je do zvišanja krvnega tlaka. V stenah atrija in pljučne arterije so receptorji nizkega tlaka, ki se vzbujajo, ko se krvni tlak zniža zaradi zmanjšanja volumna krožeče krvi.
Z izgubo krvi se zmanjša volumen krožeče krvi, zniža se krvni tlak. Zmanjša se vzbujanje baroreceptorjev in poveča vzbujanje nizkotlačnih receptorjev.
To vodi do zvišanja krvnega tlaka. Ko se krvni tlak približuje normalnemu, se vzbujanje baroreceptorjev poveča, vzbujanje receptorjev nizkega tlaka pa se zmanjša.
To preprečuje zvišanje krvnega tlaka nad normo. Pri izgubi krvi se obnova volumna krožeče krvi doseže s prenosom krvi iz depoja (vranica, jetra) v krvni obtok. Opomba: V vranici se odloži približno 500 ml. krvi, v jetrih in v žilah kože pa približno 1 liter krvi.
Volumen krožeče krvi nadzirajo in vzdržujejo ledvice s proizvodnjo urina. S sistoličnim krvnim tlakom manj kot 80 mm. rt. Umetnost. urin sploh ne nastane, pri normalnem krvnem tlaku - normalno nastajanje urina, pri povišanem krvnem tlaku nastane urin v premosorazmerju z več (hipertenzivna diureza). S tem se poveča izločanje natrija z urinom (hipertenzivna natriureza), skupaj z natrijem pa se izloči tudi voda.
S povečanjem volumna krožeče krvi nad normo se obremenitev srca poveča. V odgovor se atrijski kardiomiciti odzovejo tako, da sintetizirajo in sproščajo v kri beljakovino - atrijski natriuretični peptid (ANP), ki poveča izločanje natrija v urinu in s tem tudi vode. Telesne celice lahko s krvjo uravnavajo dotok kisika in hranil v njih.
V pogojih hipoksije (ishemija, nezadostna oskrba s kisikom) celice izločajo snovi (na primer adenozin, dušikov oksid NO, prostaciklin, ogljikov dioksid, adenozin fosfati, histamin, vodikovi ioni (mlečna kislina), kalijevi, magnezijevi ioni), ki se razširijo. sosednje arteriole , s čimer se poveča pretok krvi k sebi in s tem kisika in hranil.
V ledvicah na primer med ishemijo začnejo celice medule ledvic sintetizirati in v kri izločati kinine in prostaglandine, ki imajo vazodilatacijski učinek. Posledično se razširijo arterijske žile ledvic, poveča se oskrba ledvic s krvjo. Opomba: s prekomernim vnosom soli s hrano se zmanjša sinteza kininov in prostaglandinov v ledvičnih celicah.
Kri teče najprej tja, kjer so arteriole bolj razširjene (na mesto najmanjšega upora). Kemoreceptorji sprožijo mehanizem zvišanja krvnega tlaka, da bi pospešili dovajanje kisika in hranil v celice, ki jih celicam primanjkuje. Ko se stanje ishemije odpravi, celice prenehajo izločati snovi, ki širijo sosednje arteriole, kemoreceptorji pa prenehajo spodbujati zvišanje krvnega tlaka.
Določen je žilni ton mišični tonus gladkih mišic sten krvnih žil in ga zagotavljata dva mehanizma - miogeni in nevrohumoralni.
Miogena regulacija, tj. lokalna samoregulacija zagotavlja bazalni ali periferni žilni tonus, ki je ohranjen v popolni odsotnosti zunanjih živčnih in humoralnih vplivov. S povečanjem volumna pretočne krvi se z lokalno samoregulacijo poveča žilni tonus, z zmanjšanjem volumna pa se zmanjša. Vendar pa se hitre in pomembne spremembe v krvnem obtoku, ki nastanejo v procesu prilagajanja telesa spremembam okolja, izvajajo s pomočjo centralnega živčnega in humoralne regulacije.
Živčna regulacija izvaja se ton vseh žil, razen kapilar sočutenživčni sistem. Simpatična vlakna imajo vazokonstrikcijski učinek na večino žil.
Humoralna regulacijažilni tonus je posledica delovanja hormonov in metabolitov. Angiotenzin, vazopresin, norepinefrin povečajo žilni tonus. Glukokortikoidi povečajo učinek noradrenalina. Dušikov oksid, bradikinin imajo sproščujoč učinek na krvne žile.
Uravnavanje sistemskega arterijskega tlaka zagotavlja funkcionalni sistem, ki vključuje vedenjske odzive (na primer močno pitje ali začinjena hrana, močna čustva prispevajo k zvišanju krvnega tlaka), mehanizme počasnega odziva (vključno s sproščanjem tekočine iz ledvic) in mehanizme hitrega odziva (kri iz depoja, spremembe v žilnem tonusu). Krvni tlak zaznavajo občutljivi mehanoreceptorji (baroreceptorji), ki se nahajajo v steni aorte in karotidnem sinusu. Signali od njih prihajajo do vazomotornega centra, ki se nahaja v podolgovate možgane. Vazomotorni center je sestavljen iz depresorskega in presorskega oddelka.
depresorski center znižuje krvni tlak z zmanjšanjem simpatične stimulacije srca in zmanjšanjem minutnega volumna srca ter z zmanjšanjem aktivnosti simpatičnih vazokonstriktorskih vlaken, kar povzroči vazodilatacijo in znižanje tlaka.
tiskovni center zviša krvni tlak zaradi aktivacije simpatičnega živčnega sistema, kar vodi do povečanega izmeta krvi iz srca in povečanja perifernega žilnega upora.
Vazomotorni centri, poleg podolgovate medule, se nahajajo tudi v drugih zgornjih delih osrednjega živčnega sistema, na primer v hipotalamusu. Stimulacija njegovih posameznih jeder povzroči vazokonstrikcijo in posledično zvišanje krvnega tlaka.
DIHALNI SISTEM
4.1. Bistvo diha. Faze dihalnega procesa. Tlak v plevralni votlini. Mrtvi prostor.
Dih- to je skupek fizioloških procesov, ki zagotavljajo oskrbo s kisikom v notranjem okolju telesa, njegovo uporabo za oksidacijo organskih snovi ter odstranjevanje ogljikovega dioksida in končnih produktov oksidacije določenih spojin in vode iz telesa .
Procesi dihalnega sistema:
1) zunanji, oz pljučni, dihanje (prezračevanje pljuč), izvajanje izmenjave plinov med atmosferskim in alveolarnim zrakom;
2) izmenjava plinov v pljučih med alveolarnim zrakom in krvjo;
3) transport plinov v in iz tkiv;
4) izmenjava plinov med krvjo kapilar sistemskega krvnega obtoka in tkivnimi celicami;
5) notranji, oz celični, dihanje, ki izvaja neposreden proces oksidacije organskih snovi s sproščanjem energije, porabljene v procesu življenja.
Zaradi delovanja zunanjega dihalnega sistema se kri obogati s kisikom in sprosti iz ogljikovega dioksida.
Prezračevanje pljuč se izvaja zaradi razlike v tlaku med alveolarnim in atmosferskim zrakom. Pri vdihu se tlak v alveolah zmanjša (zaradi razširitve prsnega koša) in postane nižji od atmosferskega tlaka: zrak iz atmosfere vstopi v dihalne poti. Pri izdihu se tlak v alveolah približa atmosferskemu tlaku ali celo postane višji od njega (s prisilnim
izdih), kar posledično vodi do odstranitve zraka iz alveolov.
Prezračevalni aparat je sestavljen iz 2 delov:
1) prsni koš z dihalnimi mišicami in
2) pljuča z dihalnimi potmi.
Zunanje dihanje je sestavljeno iz dveh dejanj: vdiha (vdih) in izdiha (izdih). Obstajata dva načina dihanja:
1) umirjeno dihanje (pogostnost 12-18 dihalnih gibov na minuto);
2) prisilno dihanje (povečanje frekvence in globine dihanja).
Umirjeno dihanje. Zakon vdihavanje izvedemo z dvigom reber z medrebrnimi mišicami in spuščanjem kupole diafragme.
Diafragma- to je najmočnejša inspiratorna mišica, daje 2/3 volumna vdiha. Ko se mišice vdiha sprostijo pod delovanjem elastičnih sil prsnega koša in gravitacije, se volumen prsnega koša zmanjša, zaradi česar izdih(pri umirjenem dihanju se pojavlja pasivno). Tako dihalni cikel vključuje vdih, izdih in premor.
Obstajajo prsni, trebušni in mešani tipi dihanja.
Torakalni (ali rebrni) vrsta dihanja je zagotovljena predvsem zaradi dela medrebrnih mišic, diafragma pa se pod pritiskom prsnega koša premika pasivno. Pri trebušne vrsta dihanja, zaradi močnega krčenja diafragme, se tlak v plevralni votlini ne zmanjša, ampak se hkrati poveča
pritisk v trebušni votlini. Ta vrsta dihanja je učinkovitejša, saj bolj prezračuje pljuča in olajša vensko vračanje krvi iz trebušnih organov v srce.
Prisilno dihanje. Pri vdihu sodelujejo pomožne dihalne mišice: velika in majhna prsna mišica, lestvica (dvigne prvo in drugo rebro), sternokleidomastoidna (dvigne ključnico). To razširi prsni koš
več. Izdih med prisilnim dihanjem je tudi aktiven proces, saj vključuje notranje medrebrne mišice, ki povezujejo rebra, ter poševne in rektusne trebušne mišice. Pljuča so ločena od sten prsnega koša s plevralno votlino, široko 5–10 µm, ki jo tvorita 2 plasti pleure, od katerih ena meji na notranjo steno prsnega koša, druga pa obdaja pljuča. Tlak v plevralni votlini je manjši od atmosferskega tlaka za vrednost zaradi elastične vleke pljuč (pri izdihu je manjši od atmosferskega tlaka za 3 mm Hg, pri vdihu - za 6 mm Hg). Pojavi se po prvem vdihu novorojenčka, ko zrak napolni alveole in se pokaže sila površinske napetosti alveolarne tekočine. Zaradi podtlaka v plevralni votlini pljuča vedno sledijo ekskurziji prsnega koša.
Pnevmotoraks- kolaps pljuč, ko zrak vstopi v plevralno votlino. Dihalni organi vključujejo dihalne poti (dihalni) trakt in pljuča, pljučni alveoli tvorijo dihalno cono. Dihalne poti so po drugi strani razdeljene na zgornje (nosni prehodi, ustna votlina, nazofarinks, orofarinks, obnosni sinusi) in spodnje (grlo, sapnik, vsi bronhi do alveolov).
Najožja točka glotis(do 7 mm). Ko vdihnete, se razširi, pri izdihu pa se zoži. Sapnik pri odraslem je dolg 12 cm, premer približno 20 mm, razdeljen je na desni in levi bronh (mesto, kjer je sapnik razdeljen na 2 bronha - bifurkacija), ki so nato razdeljene na 2 veji, nato naslednja delitev itd. - skupaj 23 divizij oziroma generacij. Prostor od sapnika do 16. generacije bronhiolov predstavlja cono prevodnosti oz. mrtvi prostor (150 - 170 ml) kjer ni izmenjave plinov ; 17 - 19. generacija bronhiolov - prehodno območje, kjer se že začne izmenjava plinov; 20 - 23 generacije so alveolarni prehodi in alveolarne vrečke, ki neposredno prehajajo v alveole, kjer poteka glavna izmenjava plinov.
Pomen mrtvega prostora Sestoji iz segrevanja ali hlajenja vhodnega zraka, vlaženja, čiščenja prahu in tujih delcev s pomočjo kašlja in kihanja.
Dejavniki, ki vplivajo na krvni tlak: 1) srčno delo, 2) lumen plovila, 3) volumen krožeče krvi (CBV) in 4) viskoznost krvi (s konstantno dolžino krvnih žil). Hitrost spreminjanja teh dejavnikov je različna. Delo srca in lumen žil s pomočjo avtonomnega živčevja se zelo hitro spremeni - po nekaj sekundah. Hormonski vplivi potekajo počasneje. Izjema sta adrenalin in noradrenalin, ki ju proizvaja nadledvična medula. količina krvi v telesu in njena viskoznost se spreminjata še počasneje. Seveda je večji kot je BCC, višji je krvni tlak (BCC bo določil vrednost povprečnega polnilnega tlaka - tlaka v različnih delih žilne postelje, ki je nastavljena ko srce ne deluje).
cirkulacijski center
Obtočni center je zbirka nevronov, ki se nahajajo v različnih delih osrednjega živčnega sistema in zagotavljajo prilagoditvene reakcije srčno-žilnega sistema v različnih pogojih vitalne aktivnosti telesa.
Lokalizacija cirkulacijskega centra je bila ugotovljena z metodo transekcij in draženja. Glavni del cirkulacijskega centra, pa tudi dihalni center, se nahaja v podolgovate meduli. Nevroni, ki uravnavajo delovanje srca in lumen krvnih žil, se nahajajo tudi v srednji in hrbtenjači, hipotalamusu in v možganski skorji.
V hrbtenjači sklop simpatičnih nevronov, ki se nahajajo segmentno v stranskih rogovih, je končni člen v osrednjem živčnem sistemu, ki zagotavlja prenos signala do efektorjev. Nevroni, ki uravnavajo delovanje srca, se nahajajo v zgornjih torakalnih segmentih (Th 1 -Th 5), uravnavajo žilni tonus - v torako-lumbalnih segmentih (C 8 -L 3). Ti nevroni ohranijo neodvisno aktivnost tudi po prerezu hrbtenjače v predelu spodnjega vratnega ali zgornjega torakalnega segmenta. Poleg tega je njihova impulzna aktivnost časovno usklajena s srčnim ritmom in nihanjem krvnega tlaka.
v podolgovati možgani središča vagusnih živcev, ki inervirajo srce in simpatični del cirkulacijskega centra(kardiovaskularni center), ki je skupek nevronov retikularne formacije. Odnos nevronov simpatičnega centra je veliko bolj zapleten kot v parasimpatičnem centru.
Prvič, to sta tlačni in depresorski deli, poleg tega imajo nevroni depresorske regije zaviralni učinek na nevrone presorskega dela centra krvnega obtoka (slika 8.15), njihova lokacijska območja pa se med seboj prekrivajo.
Drugič, mehanizmi aktivacije nevronov v depresorskih in presorskih regijah so različni: depresorske nevrone aktivirajo aferentni impulzi iz vaskularnih baroreceptorjev (raztezni receptorji, slika 8.15 - 1), presorski nevroni pa se aktivirajo z aferentnimi impulzi iz žilnih kemoreceptorjev in iz eksteroreceptorjev (slika 8.15 - 2). Aksoni potisnih nevronov podolgovate medule pošiljajo impulze simpatičnim nevronom hrbtenjače, ki inervirajo tako srce (Th 1 - Tp 5) kot krvne žile (C 8 - C). Norepinefrin je mediator potisnih in depresorskih nevronov v podolgovate meduli. Posrednik pred-! ganglionska simpatična živčna vlakna, ki izhajajo iz hrbtenjače, je acetilholin.
Nahaja se stiskalni del cirkulacijskega centra v stanju tona - v simpatičnih živcih živčni impulzi nenehno potekajo s frekvenco 1-3 na 1 s, ko so vzbujeni - do 15 na 1 s. Zato se pri prerezu simpatičnih živcev razširijo žile. Dejavnost bulbarnega cirkulacijskega centra uravnavata hipotalamus in možganska skorja.
hipotalamus, tako kot podolgovata medula vsebuje cone pritiska in depresorja, katerih nevroni pošiljajo aksone v ustrezna središča podolgovate medule in uravnavajo njihovo aktivnost. Na ravni hipotalamusa (medmožganov) so somatski in avtonomni vplivi živčnega sistema na telo integrirani - spremembe somatske aktivnosti zagotavljajo ustrezne spremembe v aktivnosti srčno-žilnega sistema. Na primer, med telesno aktivnostjo se delo srca poveča, pride do prerazporeditve krvi v telesu zaradi zožitve nekaterih žil (koža, prebavni sistem) in širjenja drugih (mišice, možgani, srce), kar vodi v povečanje pretoka krvi v njih, dostava kisika, hranil in odstranjevanje presnovnih produktov.
Vpliv možganske skorje na sistemski krvni tlak. Na krvni obtok še posebej močno vplivata motorična in premotorna cona. Možganska skorja svoj vpliv na srčno-žilni sistem uresničuje v zagotavljanju prilagoditvenih reakcij telesa s pomočjo avtonomnega živčnega sistema (pogojni, brezpogojni refleksi) in hormonskih mehanizmov (glejte poglavje 10.10). V to smer, možganska skorja in diencefalon imata modulacijski učinek na bulbar
Odvisno od hitrosti preklopa in trajanja delovanja, lahko vse mehanizme za vzdrževanje krvnega tlaka združimo v tri skupine: 1) hitri odzivni mehanizmi; 2) nehitro odzivni mehanizmi (povprečno glede na hitrost vključevanja in trajanje delovanja); 3) mehanizmi počasnega odziva in dolgega delovanja.
Mehanizmi za hitro odzivanje- to je refleksna regulacija krvnega tlaka s pomočjo sprememb v delu srca in tonusa (lumen 1 to) žil. Te reakcije delujejo v nekaj sekundah. Poleg tega se v primeru zvišanja krvnega tlaka zavira delo srca, zmanjša se tonus žil - razširijo se. Oboje vodi do znižanja (normalizacije) krvnega tlaka. Če se tlak zmanjša, se aktivnost srca poveča, žile pa se zožijo, kar vodi do povečanja - normalizacije krvnega tlaka. V reakcijo so vključene tudi kapacitivne posode. V primeru zvišanja krvnega tlaka se zmanjša tonus kapacitivnih žil, kar vodi do zadrževanja krvi v venah, zmanjšanja pretoka krvi v srce in zmanjšanja izločanja krvi iz srca. V primeru znižanja krvnega tlaka se poveča tonus kapacitivnih žil, kar vodi do povečanja vračanja krvi v srce in povečanja izločanja krvi iz srca.
Receptorji, ki zaznavajo spremembe krvnega tlaka, baroreceptorji (natančneje, receptorji za raztezanje) so razpršeni po celotnem krvnem obtoku, vendar jih obstajajo skupine: v aortnem loku in na območju karotidnega sinusa (glavne žilne refleksogene cone) , v srcu (preddvori, ventrikli, koronarne žile), pljučih, v stenah velikih torakalnih in vratnih arterij. Na teh območjih jih je veliko baroreceptorji, in v aortnem loku in karotidnem sinusu - baro- in kemoreceptorji. Čeprav je princip delovanja refleksogenih con enak, je njihov pomen pri uravnavanju krvnega tlaka nekoliko drugačen.
Glavne vaskularne refleksne cone ki se nahajajo na začetku tlačne žile (aortni lok) in v predelu karotidnega sinusa (območja, skozi katerega kri teče v možgane) - ta območja zagotavljajo spremljanje sistemskega krvnega tlaka in prekrvavitev možganov. . Odstopanje parametrov krvnega tlaka na območju teh refleksogenih con pomeni spremembo krvnega tlaka po telesu, ki jo zaznavajo baroreceptorji, središče krvnega obtoka pa naredi
ustrezni popravki. Občutljiva vlakna iz baroreceptorjev karotidnega sinusa gredo kot del živca karotidnega sinusa (Heringov živec je veja glosofaringealnega živca, IX par kranialnih živcev). Baroreceptorje aortnega loka inervira levi depresorni (aortni) živec, ki sta ga odkrila I. Zion in K. Ludwig.
Z znižanjem krvnega tlaka baroreceptorji refleksogenih con so manj vzbujeni. To pomeni, da je manj impulzov iz aortnega loka in regije karotidnega sinusa do centra cirkulacije. Posledično so nevroni vagusnega živca manj vzbujeni, manj impulzov, ki upočasnjujejo delo srca, pa prihaja v srce skozi eferentna vlakna, zato se frekvenca in moč njegovih kontrakcij povečata (slika 8.16 – A). Hkrati pa gre manj impulzov v depresorske nevrone simpatičnega oddelka cirkulacijskega centra v podolgovate možgane (glej sliko 8.15), zaradi česar se njeno vzbujanje oslabi, tlačni nevroni so manj inhibirani, kar pomeni, da pošljejo več impulzov v srčni (Tr ^ -Tr ^ ) in žilni (C 8 -b 3) simpatični centri hrbtenjače. To vodi do dodatnega povečanja srčne aktivnosti in zožitve krvnih žil (slika 8.17). Hkrati se venule in majhne žilice zožijo, kar poveča povratek krvi v srce in vodi do povečanja njegove aktivnosti. Zaradi usklajene aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega oddelka cirkulacijskega centra se krvni tlak dvigne (normalizira).
Z zvišanjem krvnega tlaka poveča se impulz iz baroreceptorjev v središče krvnega obtoka, kar deluje depresivno
učinek - znižanje krvnega tlaka. Znižanje povišanega krvnega tlaka na normalno raven se izvede s povečanjem števila impulzov iz refleksogenih con v središče krvnega obtoka. Povečanje vzbujanja nevronov vagusnega živca (povečanje njegovega tonusa) vodi v depresijo srčne aktivnosti (glej sliko 8.16-B), povečanje vzbujanja depresorskega dela simpatičnega centra pa vodi do večje inhibicije. stisnilnega dela simpatičnega centra in do širjenja uporovnih in kapacitivnih žil telesa. Zaradi zatiranja srca in vazodilatacije se tlak zmanjša. Dodatno se zmanjša tudi zato, ker zadrževanje krvi v razširjenih kapacitivnih žilah vodi do zmanjšanja pretoka krvi v srce in seveda do zmanjšanja sistoličnega krvnega obtoka.
Vzbujanje kemoreceptorjev refleksogena cona aorte in karotidnega sinusa nastaneta ob zmanjšanju napetosti 0 2, povečanju napetosti CO 2 in koncentracije vodikovih ionov, t.j. s hipoksijo, hiperkapnijo in acidozo. Impulzi iz kemoreceptorjev prihajajo po istih živcih kot iz baroreceptorjev v podolgovato medulo, vendar neposredno na nevrone stiskalnega dela simpatičnega centra, katerih vzbujanje povzroči vazokonstrikcijo, krepitev in pospeševanje srčnih kontrakcij in posledično zvišanje krvnega tlaka. Posledično kri hitreje teče v pljuča
Kim, ogljikov dioksid se zamenja za kisik. Kemoreceptorji so prisotni tudi v drugih žilnih predelih (vranica, ledvice, možgani). Spremembe v aktivnosti srčno-žilnega sistema prispevajo k odpravi odstopanj od norme plinske sestave krvi. Vendar je učinek majhen, saj se krvni tlak dvigne predvsem zaradi vazokonstrikcije in le delno - kot posledica stimulacije srca.
Srčna in pljučna refleksogena cona delujeta približno enako. Baroreceptorji (mehanoreceptorji) slednjih so lokalizirani v arterijah pljučnega obtoka. Povečanje tlaka v žilah pljuč seveda vodi do zmanjšanja srčnih kontrakcij, znižanja krvnega tlaka v sistemskem krvnem obtoku in povečanja krvnega polnjenja vranice (refleks V. V. Parin). Vstop v žile pljuč (v patoloških primerih) zračnih mehurčkov, maščobnih embolov, ki povzročajo draženje mehanoreceptorjev žil pljučnega obtoka, povzroči tako močno zaviranje srčne aktivnosti, da lahko povzroči smrt - a. normalna fiziološka reakcija se v primeru prevelike manifestacije spremeni v patološko.
Mehanizmi nehitrega in počasnega odziva
AMPAK.Mehanizmi brez hitrega odziva - to so povprečna hitrost razvoja reakcije (minute - desetine minut), ki sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka. Vključujejo štiri glavne mehanizme.
Sprememba hitrosti prehoda transkapilarne tekočine, ki se lahko izvede v 5-10 minutah v znatnih količinah. Zvišanje krvnega tlaka vodi do povečanja filtracijskega tlaka v kapilarah sistemskega krvnega obtoka in seveda do povečanja sproščanja tekočine v medcelične prostore in normalizacije krvnega tlaka. Povečanje izločanja tekočine olajša tudi povečanje pretoka krvi v kapilarah, ki je posledica refleksne vazodilatacije z zvišanjem krvnega tlaka. Z znižanjem krvnega tlaka se filtracijski tlak v kapilarah zmanjša, zaradi česar se poveča reabsorpcija tekočine iz tkiv v kapilare, posledično se poveča krvni tlak. Ta mehanizem uravnavanja krvnega tlaka deluje nenehno, še posebej močno se kaže po izgubi krvi.
S povečanjem ali zmanjšanjem volumna deponirane krvi, katerega količina je 40-50% celotnega volumna krvi. Depo funkcijo opravljajo vranica (približno 0,5 l krvi), žilni pleksus kože (približno 1 liter krvi), kjer kri teče 10-20 krat počasneje, jetra in pljuča. In v vranici
S spremembo resnosti miogenega žilnega tonusa(glejte poglavje 8.8).
Kot posledica spremembe količine proizvodnje angiotenzina(slika 8.18).
B.Mehanizmi počasnega odziva - to je uravnavanje sistemskega krvnega tlaka s spreminjanjem količine vode, ki se izloči iz telesa.S povečanjem količine vode, v telesu se kljub prehodu dela iz krvnega obtoka v tkiva krvni tlak zviša iz dveh razlogov: 1) zaradi neposrednega vpliva količine tekočine v žilah – več krvi, večji je tlak v telesu. posode - tlak polnjenja se poveča; 2) s kopičenjem tekočine v krvnem obtoku se poveča polnjenje kapacitivnih žil (venul in malih žil), kar vodi do povečanja venskega vračanja krvi v srce in seveda do povečanja sproščanja krvi v arterijski sistem - krvni tlak se dvigne. Z zmanjšanjem količine tekočine krvni tlak v telesu se zniža. Količina vode, ki se izloči iz telesa, je določena s filtracijskim tlakom v ledvičnih glomerulih in se spreminja s pomočjo hormonov.
Z naraščajočim filtracijskim tlakom v ledvičnih glomerulih se lahko poveča količina primarnega urina. Vendar ima uravnavanje izločanja vode iz telesa zaradi sprememb filtrirnega tlaka drugotnega pomena, saj ga miogeni mehanizem regulacije ledvičnega krvnega pretoka stabilizira v območju sprememb sistemskega krvnega tlaka od 80 do 180 mm Hg. Hormoni igrajo glavno vlogo.
Hormonska regulacija.
Antidiuretični hormon (ADH) sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka s spreminjanjem količine vode, ki se izloči iz telesa, le v primeru znatnega padca (za mehanizem glejte poglavje 11.5).
Aldosteron sodeluje pri uravnavanju sistemskega krvnega tlaka, Prvič, s povečanjem tonusa simpatičnega živčnega sistema in povečanjem razdražljivosti gladkih mišic žil na vazokonstriktorske snovi in zlasti na kangiotenzin, adrenalin, ki povzroča vazokonstrikciju (očitno se poveča aktivnost a-adrenergičnih receptorjev). Po drugi strani ima angiotenzin močan stimulativni učinek na proizvodnjo aldosterona: tako deluje sistem renin-angiotenzin-aldosteron. drugič, aldosteron sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka s spreminjanjem količine izločenega urina (glejte poglavje 11.5).
Natriuretični hormoni so antagonisti aldosterona pri uravnavanju vsebnosti Na+ v telesu – prispevajo k izločanju Na+. Ti hormoni, ki se izločajo v miokardu, ledvicah in možganih, so predmet ogromnega dela, so peptidi. Atriopeptid proizvajajo kardiomiociti predvsem v atriju, delno v ventriklih. S povečanjem raztezanja atrija se proizvodnja hormonov poveča. To opazimo s povečanjem volumna krožeče tekočine v telesu.
| jaz in krvni tlak. Povečanje izločanja Ma + z urinom vodi do povečanja izločanja vode, znižanja (normalizacije) krvnega tlaka.
; Pomaga tudi zniževati krvni tlak vazodilatacijsko delovanje teh hormonov ki se izvaja z inhibicijo Ca 2+ kanalov žilnih miocitov. Atriopeptid se poveča
I nastajanje urina tudi zaradi širjenja ledvičnih žil in povečane filtracije v ledvičnih glomerulih. Pri zmanjševanju
[volumen tekočine v krvnem obtoku in zmanjšanje izločanja krvnega tlaka
I natriuretični hormoni se zmanjšajo.
Pomembno je omeniti, da vsi obravnavani mehanizmi uravnavanja krvnega tlaka medsebojno delujejo in se med seboj dopolnjujejo v primeru
Zvišujem in znižujem krvni tlak. Splošna shema delovanja
Prvi sistem, ki uravnava krvni tlak, je prikazan na sl. 8.19.
