La vasopressina viene rilasciata. Quali sono le cause della mancanza di sintesi di vasopressina? L'ormone vasopressina è uno stimolatore attivo dell'omeostasi.
L'ormone antidiuretico, noto come vasopressina, è considerato l'unico ormone che regola l'escrezione di acqua dal corpo da parte dei reni. Se non affronta questo compito, con il diabete insipido, ad esempio, dal corpo umano possono uscire una ventina di litri di urina, mentre la norma varia da uno e mezzo a due litri.
Allo stesso modo, l'irisina è indotta con l'esercizio negli esseri umani. Al contrario, i geni come la leptina che sono caratteristici dello sviluppo del grasso bianco sono sottoregolati in risposta all'irisina. Queste viste dell'iride illustrano che l'ormone è l'effetto principale dell'aumento del dispendio energetico, della migliore resistenza all'insulina e della riduzione del peso corporeo.
Il potenziale terapeutico dell'iride è chiaro. La somministrazione esogena di irisina può indurre l'ombreggiatura Grasso sottocutaneo e termogenesi e presumibilmente sarebbero preparati e forniti come polipeptide iniettabile. Ciò può verificarsi con alcune patologie e l'azione dei farmaci diuretici. È stato identificato da almeno tre ormoni natriuretici. Il peptide nathiuretico atriale è stato il primo ormone cardiaco natriuretico ad essere identificato. Questo ormone viene secreto dal muscolo cardiaco quando aumenta l'assunzione di cloruro di sodio e quando il volume del fluido extracellulare si espande.
L'ormone antidiuretico (ADH) è sintetizzato nell'ipotalamo. Questo è il nome di una delle parti del cervello, che attraverso la ghiandola pituitaria (una ghiandola ad essa collegata) dirige il lavoro dell'intero organismo.
Modello ormonale
Nell'ipotalamo, la vasopressina non indugia e passa al lobo posteriore della ghiandola pituitaria, dove si accumula per qualche tempo e, al raggiungimento di un certo livello di concentrazione, viene rilasciata nel sangue. Rimanendo nella ghiandola pituitaria, stimola la produzione dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH), che ne dirige la sintesi.
Sistema renina-angiotensina
Il peptide natriuretico cerebrale è stato identificato e trovato nel cuore e nel sangue umani. Negli esseri umani, il terzo peptide natriuretico si trova nel cervello, ma non nel cuore. Il sistema renina-angiotensina è responsabile della regolazione pressione sanguigna. Il sistema barocettore intrarenale è il meccanismo chiave per la regolazione della secrezione di renina. La caduta di pressione provoca il rilascio di renina dalle cellule iuxtaglomerulari del rene. Maggiore è la velocità di trasferimento di questi ioni, minore è la velocità di secrezione di renina. È uno dei più potenti vasocostrittori in natura.
Parlando brevemente dell'effetto della vasopressina sul corpo, possiamo dire che alla fine le sue azioni portano ad un aumento della quantità di volume sanguigno circolante, della quantità di acqua nel corpo e della diluizione del plasma sanguigno. Una caratteristica dell'ADH è la sua capacità di controllare l'escrezione di acqua dal corpo da parte dei reni.
Sotto la sua influenza, aumenta la permeabilità all'acqua delle pareti dei dotti collettori dei reni, che provoca un aumento del suo riassorbimento, quando i nutrienti ritornano dall'urina primaria al sangue, mentre i prodotti di decomposizione e le sostanze in eccesso rimangono nei tubuli .
L'ormone paratiroideo è sintetizzato e secreto dalle principali cellule delle ghiandole paratiroidi in risposta ai livelli sistemici di Ca2. Ci sono quattro ghiandole paratiroidi adiacenti a ghiandola tiroidea e consistono di due glandule superiori e due glandule inferiori.
La calcitonina è un peptide di 32 aminoacidi secreto dalle cellule C ghiandola tiroidea. I livelli circolanti di calcitonina sono bassi e i cambiamenti estremi di questi livelli non sono associati a disturbi dell'omeostasi del calcio o del fosfato nell'uomo. Ci sono due geni della calcitonina identificati come α e β. Queste due proteine sono la calcitonina e il gene della calcitonina associato al neuropeptide.
Per questo motivo, i reni non rimuovono tutta l'urina, ma solo la parte di cui il corpo non ha bisogno. Vale la pena notare che passano attraverso se stessi circa 150 litri di urina primaria al giorno, in cui non ci sono proteine e glucosio, ma nella composizione sono inclusi molti prodotti metabolici. L'urina primaria è il risultato dell'elaborazione del sangue e viene escreta dopo che il sangue nei reni è stato filtrato e ripulito dagli elementi in eccesso.
La calcitonina esercita un effetto ipocalcemico principalmente inibendo il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti. È stato dimostrato che la calcitonina riduce la sintesi dell'osteopontina, una proteina prodotta dagli osteoclasti e responsabili dell'attaccamento degli osteoclasti all'osso. Questi effetti della calcitonina sono dovuti all'interazione dell'ormone con un recettore specifico. Nell'uomo, i principali vantaggi della calcitonina sono il suo utilizzo nel trattamento dell'osteoporosi e la soppressione del riassorbimento osseo nella malattia di Paget.
La malattia di Paget è un disturbo del rimodellamento osseo che provoca un'accelerazione del turnover osseo e un'alterazione della normale architettura ossea. Le calcitonine naturali che si verificano differiscono nella sequenza di amminoacidi tra le specie. Un altro fatto di importanza medica associato alla calcitonina è il suo utilizzo come marcatore biologico di forme sporadiche ed è ereditato dal cancro del midollo osseo.
L'ormone antidiuretico colpisce anche il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni. Innanzitutto, aiuta ad aumentare il tono della muscolatura liscia. organi interni(specialmente tratto gastrointestinale), tono vascolare, provocando un aumento della pressione periferica. Ciò provoca un aumento del volume del sangue circolante, che porta ad un aumento di pressione sanguigna. Dato che la sua quantità nel corpo è generalmente bassa, l'effetto vasomotore è piccolo.
Insulina, glucagone e somatostatina
Questi peptidi interagiscono con recettori complessi contenenti il recettore della calcitonina nei loro nuclei. Queste proteine regolano la farmacologia dei recettori, la segnalazione dei recettori e il traffico dei recettori. La funzione principale degli ormoni pancreatici è quella di regolare il metabolismo energetico in tutto il corpo, principalmente regolando la concentrazione e l'attività di numerosi enzimi coinvolti nel catabolismo e nell'anabolismo delle principali fonti di energia nelle cellule.
L'ormone che per primo è stato riconosciuto è l'insulina, la cui funzione principale è contrastare l'azione di diversi ormoni che causano l'iperglicemia e abbassano i livelli di glucosio nel sangue. Poiché ci sono diversi ormoni iperglicemici, i disturbi correlati all'insulina non trattati di solito provocano una grave iperglicemia e una durata della vita più breve. L'insulina è un membro di una famiglia di molecole strutturalmente e funzionalmente simili, compresi i fattori di crescita simili all'insulina e la relaxina.
L'effetto dell'ormone sul corpo
La vasopressina ha anche un effetto emostatico, ottenuto dallo spasmo dei piccoli vasi, oltre a stimolare la produzione di proteine nel fegato, che sono responsabili della coagulazione del sangue. Pertanto, la sua produzione aumenta durante lo stress, in uno stato di shock, perdita di sangue, dolore, psicosi.
Nella pagina "Azione insulinica". L'insulina è sintetizzata come preproormone nelle cellule β delle isole di Langerhans del pancreas. Il suo peptide segnale viene rimosso nelle cisterne del reticolo endoplasmatico e quindi confezionato in vescicole secretorie nell'apparato di Golgi, ripiegato nella sua struttura nativa e mantenuto in questa conformazione dalla formazione di 2 legami disolfuro.
La secrezione di insulina dalle cellule β è regolata principalmente dai livelli di glucosio plasmatico ed è indicata come secrezione di insulina stimolata dal glucosio. Un aumento dell'assorbimento di glucosio da parte delle cellule β pancreatiche porta ad un concomitante aumento del metabolismo. Il risultato finale è la depolarizzazione cellulare, che porta all'afflusso di Ca e alla secrezione di insulina.
Un'alta concentrazione dell'ormone influisce sulla costrizione delle arteriole ( vasi sanguigni, che termina le arterie), che provoca un aumento della pressione sanguigna. Con lo sviluppo dell'ipertensione (aumento persistente della pressione sanguigna), si osserva l'effetto della vasopressina sull'aumento della sensibilità. parete vascolare all'azione costrittiva delle catecolamine.
Questi ultimi eventi inducono glicogenolisi e gluconeogenesi, che sono processi iperglicemici e quindi contrastano gli effetti dell'insulina sui livelli di glucosio nel sangue. L'insulina secreta dal pancreas viene trasportata direttamente attraverso la vena porta al fegato, dove ha un profondo effetto metabolico. Nella maggior parte degli altri tessuti, l'insulina aumenta il numero di trasportatori del glucosio nella membrana plasmatica, ma l'assorbimento di glucosio nel fegato aumenta drasticamente a causa di maggiore attività enzimi glucochinasi, enzimi fosfofruttochinasi-1 e piruvato chinasi Regolatori della glicolisi.
A livello sistema nervoso centrale l'ormone antidiuretico regola il comportamento aggressivo. Si ritiene che aiuti una persona durante la scelta di un partner (alcuni lo considerano un "ormone della fedeltà") e stimoli anche lo sviluppo dell'amore paterno negli uomini.
Effettuare la diagnostica
Se sospetti problemi ai reni, il medico prescrive di passare analisi generale urina e sangue. Sarà anche necessario determinare l'osmolalità del sangue e delle urine, per fare analisi biochimiche sangue per determinare la quantità di sodio, potassio, cloro. Tra quelli nominati ricerca di laboratorio dovrai anche donare sangue per gli ormoni tiroidei e l'aldosterone (sintetizzato dalla corteccia surrenale, partecipa attivamente al metabolismo del sale e dell'acqua). È necessario determinare il livello di proteine totali, calcio sierico, creatinina, colesterolo.
Inoltre, le fosfatasi specifiche per le forme fosforilate degli enzimi glicolitici aumentano la loro attività sotto l'influenza dell'insulina. Tutti questi eventi portano alla conversione degli enzimi glicolitici nelle loro forme attive e, di conseguenza, ad un aumento significativo della glicolisi. L'effetto netto è un aumento del contenuto di glucosio negli epatociti e nei loro derivati fosforilati con una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. L'insulina genera i suoi effetti intracellulari legandosi a un recettore sulla membrana plasmatica, che è lo stesso in tutte le cellule.
Se i test allertano il medico, per confermare la diagnosi, è necessario eseguire una risonanza magnetica e computerizzata del cervello. Se non è possibile, eseguire una radiografia del cranio in una proiezione laterale. Necessario esame ecografico rene ed elettrocardiogramma. Ulteriori azioni dipendono in gran parte dai dati ricevuti.
Il recettore è una glicoproteina con legami disolfuro. Una delle funzioni dell'insulina è aumentare il trasporto del glucosio nei tessuti extraepatici aumentando il numero di molecole di trasporto del glucosio nella membrana plasmatica. I trasportatori di glucosio sono in continuo stato di sostituzione. L'aumento del contenuto di vettori nella membrana plasmatica è associato ad un aumento del tasso di reclutamento di nuovi trasportatori nella membrana plasmatica, che sono ottenuti da una speciale fonte di trasportatori preformati, che si trova nel citoplasma.
Superiore al normale
Se la decodifica delle analisi ha mostrato una quantità di vasopressina superiore alla norma, ciò potrebbe indicare la sindrome di Parhon (nome completo della malattia: sindrome da secrezione inappropriata dell'ormone antidiuretico). Questa patologia è rara, può essere provocata da una grande perdita di sangue, dall'assunzione di diuretici, dall'abbassamento della pressione sanguigna e da altri disturbi, a causa dei quali un aumento della sintesi ormonale è finalizzato al mantenimento dell'equilibrio idrico-sale.
Oltre al suo ruolo nella regolazione del metabolismo del glucosio, l'insulina stimola la lipogenesi, riduce la lipolisi e aumenta il trasporto di aminoacidi nella cellula. Il glucagone è un ormone di 29 aminoacidi sintetizzato dalle cellule α delle isole di Langerhans del pancreas, principalmente come una molecola più grande, il proglucagone. Come l'insulina, il glucagone è privo di una proteina trasportatrice del plasma e, come l'insulina, ha anche un'emivita circolante di circa 5 minuti. In conseguenza di quest'ultimo fatto, l'effetto principale del glucagone risiede nel fegato, che è il primo sangue contenente secrezioni pancreatiche.
Peggio ancora, se il disturbo è causato, quali sono la risposta tumore canceroso, malattie polmonari (tubercolosi, polmonite, asma), danni al sistema nervoso centrale.
I sintomi della malattia sono una sensazione di debolezza, nausea, vomito, emicrania, convulsioni, confusione, a causa della ritenzione idrica nel corpo, si osservano gonfiore, aumento di peso e diminuzione della temperatura. L'urina è inferiore al normale, è scura, concentrata, la quantità di sodio in essa contenuta supera la norma (rispettivamente, nel sangue - ridotta). In un caso grave, a causa della carenza di sodio, possono verificarsi edema cerebrale, aritmia, arresto respiratorio, coma e morte.
Il ruolo del glucagone è ben consolidato. Questo aumento porta anche ad un aumento significativo del glucosio circolante, che è stato prodotto nel fegato dai fenomeni di gluconeogenesi e glicogenolisi. È stato suggerito che la secrezione di somatostatina risponda principalmente ai livelli di glucosio nel sangue, che aumenta i livelli di glucosio nel sangue e quindi porta alla sottoregolazione del glucagone.
Nell'intestino, la somatostatina è coinvolta nell'inibizione della secrezione acida gastrica. La somatostatina può anche interferire con l'effetto gastrico dell'istamina bloccando il rilascio di istamina da parte delle cellule enterocromaffini nella mucosa gastrica. L'amilina è un peptide di 37 aminoacidi secreto dalle cellule beta pancreatiche contemporaneamente all'insulina in risposta al consumo. nutrienti. L'amilina viene anche definita polipeptide amiloide. Quando analizzato mediante immunoistochimica, circa il 60% del peptide presente nel plasma con l'amillina è glicosilato.
A casa, la malattia non viene curata, è necessario il ricovero in ospedale, il regime di trattamento dipende in gran parte dalla causa che ha provocato la malattia. Per curare la malattia, il paziente deve seguire una dieta povera di sale, l'assunzione di liquidi è limitata (non più di un litro al giorno).
Per bloccare l'effetto della vasopressina sui reni, prescrivere farmaci contenenti carbonato di litio, demeclociclina, come bloccante centrale dell'ADH - fenitoina. Nei casi più gravi, somministrato per via endovenosa soluzioni ipertoniche in combinazione con diuretici.
Le principali azioni associate alla secrezione di amilina sono una diminuzione del tasso di svuotamento gastrico, la soppressione dell'assunzione di cibo e la soppressione del glucagone dopo la secrezione di cibo. Nel loro insieme, queste tre azioni sono integrate dalle azioni regolari della concentrazione di glucosio plasmatico di insulina. L'emivita plasmatica dell'amilina è piuttosto breve, inferiore a 15 minuti. La clearance dell'amilina nel plasma avviene attraverso i reni, sia attraverso l'escrezione renale che le peptidasi renali associate all'apporto vascolare. Un analogo stabile dell'amilina chiamato pramlintide viene utilizzato in aggiunta al trattamento con insulina per il diabete di tipo 1 e i pazienti di tipo 1 che usano pramlintide mostrano un moderato grado di perdita di peso.
Al di sotto della norma
Livelli ridotti di vasopressina possono essere innescati dal diabete insipido. L'aspetto della malattia può essere influenzato da problemi alla ghiandola pituitaria o all'ipotalamo, diminuzione della sensibilità dei recettori renali all'azione dell'ormone antidiuretico. I sintomi della malattia sono sete intensa emicrania, pelle secca, perdita di peso, diminuzione della saliva, vomito inspiegabile, febbre corpo.
Sono attualmente in corso studi per determinare l'efficacia di pramlintide nel trattamento dell'obesità nei pazienti non diabetici. Esistono tre diversi complessi recettoriali che legano l'amilina. Il ruolo preciso di questi recettori dell'amilina nei rifugi nucleari non è stato ben stabilito, ma è stato proposto che possano collegare il comportamento alimentare e l'attività motoria della funzione dell'amilina.
L'iniezione periferica di amilina mostra che il peptide attraversa la barriera ematoencefalica portando all'accesso a un certo numero di regioni del cervello come il cervelletto, mesencefalo, corteccia frontale, corteccia parietale e corteccia occipitale. La vasopressina è un polipeptide ciclico di 9 aminoacidi che si trova nel cervello dei mammiferi e dell'uomo. Ha origine nella ghiandola pituitaria posteriore e, oltre ad agire come un ormone, è visto come un neurotrasmettitore che agisce su alcune sinapsi centrali.
Il sintomo principale della malattia è l'aumento della minzione, l'urina è principalmente acqua, la quantità di sali e minerali è ridotta. In un caso avanzato, la quantità di urina escreta dal corpo può aumentare fino a venti litri al giorno.
Il regime di trattamento dipende in gran parte dalla causa che ha provocato lo sviluppo del diabete insipido. Può essere disturbi vascolari, infezioni, tumore maligno, Malattie autoimmuni, sifilide, chirurgia cerebrale. Con il diabete insipido di origine infettiva è possibile la guarigione, lo stesso si può dire della riuscita rimozione del tumore. Ma spesso il paziente è costretto a prendere preparazioni ormonali per tutta la vita.
L'ormone antidiuretico (ADH), o vasopressina, è un peptide con un peso molecolare di circa 1100 D, contenente 9 aminoacidi collegati da un ponte disolfuro.
Sintesi e secrezione dell'ormone antidiuretico. L'ADH è sintetizzato nei neuroni dell'ipotalamo come precursore del preproormone, che entra nell'apparato del Golgi e viene convertito in un proormone. Come parte dei granuli neurosecretori, il proormone viene trasferito alle terminazioni nervose del lobo posteriore della ghiandola pituitaria (neuroipofisi). Durante il trasporto dei granuli, il proormone viene elaborato, a seguito del quale viene suddiviso in un ormone maturo e una proteina di trasporto, la neurofisina. I granuli contenenti l'ormone antidiuretico maturo e la neurofisina sono immagazzinati nelle estensioni terminali dell'assone nella ghiandola pituitaria posteriore, da cui vengono secreti nel flusso sanguigno dopo un'adeguata stimolazione. Lo stimolo che provoca la secrezione di ADH è un aumento della concentrazione di ioni sodio e un aumento della pressione osmotica del fluido extracellulare. In caso di insufficiente apporto idrico, forte sudorazione o dopo l'assunzione un largo numero gli osmocettori salini dell'ipotalamo, sensibili alle fluttuazioni dell'osmolarità, registrano un aumento della pressione osmotica del sangue. Gli impulsi nervosi vengono trasmessi alla ghiandola pituitaria posteriore e provocano il rilascio di ADH. La secrezione di ADH si verifica anche in risposta ai segnali dei barocettori atriali. Un cambiamento nell'osmolarità di appena l'1% porta a notevoli cambiamenti nella secrezione di ADH.
Meccanismo di azione. Per l'ADH esistono 2 tipi di recettori: V 1 e V 2 . I recettori V 2, che mediano il principale effetto fisiologico dell'ormone, si trovano sulla membrana basolaterale delle cellule dei dotti collettori e dei tubuli distali, le cellule bersaglio più importanti dell'ADH, che sono relativamente impermeabili alle molecole d'acqua. In assenza di ADH, l'urina non è concentrata e può essere escreta in quantità superiori a 20 litri al giorno (normalmente 1,0-1,5 litri al giorno). Il legame dell'ADH con V 2 stimola il sistema dell'adenilato ciclasi e l'attivazione della proteina chinasi A. A sua volta, la proteina chinasi A fosforila le proteine che stimolano l'espressione del gene della proteina di membrana, l'acquaporina-2. L'acquaporina-2 si sposta sulla membrana apicale dei dotti collettori e si integra in essa, formando canali d'acqua. Ciò fornisce una permeabilità selettiva della membrana cellulare all'acqua, che si diffonde liberamente nelle cellule dei tubuli renali e quindi entra nello spazio interstiziale. Poiché il risultato è il riassorbimento dell'acqua dai tubuli renali e l'escrezione di un piccolo volume di urina altamente concentrata (antidiuresi), l'ormone è chiamato ormone antidiuretico.
Recettori di tipo V1 localizzato nelle membrane dei vasi SMC. L'interazione dell'ADH con il recettore V 1 porta all'attivazione della fosfolipasi C, che idrolizza il fosfatidilinositolo-4,5-bisfosfato con la formazione di inositolo trifosfato e diacilglicerolo. L'inositolo trifosfato provoca il rilascio di Ca 2+ dal pronto soccorso. Il risultato dell'azione dell'ormone attraverso i recettori V 1 è la contrazione dello strato muscolare liscio dei vasi. L'effetto vasocostrittore dell'ADH è visibile alte concentrazioni ormone. Poiché l'affinità dell'ADH per il recettore V 2 è maggiore che per il recettore V 1, alla concentrazione fisiologica dell'ormone si manifesta principalmente il suo effetto antidiuretico.
