A ketoacidotikus kóma kezelésében rehidráció. Sürgősségi állapotok kezelése diabetes mellitusban

KETOACIDÓZIS ÉS KETOACIDOTIKUS KÓMA DIABÉTES MELLITUSOS BETEGEKNÉL. A diabéteszes ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus egyik legsúlyosabb szövődménye, és a szervezet növekvő inzulinhiánya miatt alakul ki.

A diabéteszes ketoacidózis (KA) kialakulása jellemzőbb az inzulinfüggő diabetes mellitusra. Fontos azonban emlékezni arra, hogy a diabéteszes CA nem inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegekben is kialakulhat stresszes helyzetek és a betegség dekompenzációjához vezető interkurrens betegségek esetén. A CA állapotának okai lehetnek: a) elégtelen inzulin adagolás (a napi adag hibás kiszámítása vagy nem megfelelő eloszlása ​​a nap folyamán); b) az inzulinkészítmény megváltoztatása; c) az inzulin beadásának technikájának megsértése (injekció a lipodystrophia helyére, a gyulladásos infiltrátumba); d) az inzulinterápia abbahagyása; e) a szervezet inzulinigényének növekedése (egyidejű betegségek, terhesség, trauma, műtéti beavatkozások, idegi vagy fizikai túlterhelés miatt); f) az étrend megsértése, különösen a zsíros ételekkel való visszaélés. Ezenkívül még mindig vannak olyan esetek, amikor a diabetes mellitus diagnózisát először ketoacidózisban állapítják meg.

A diabéteszes CA kialakulása a modern adatoknak megfelelően a következő szakaszokban ábrázolható.

Az első szakaszt az inzulinhiányból eredő progresszív hiperglikémia jellemzi. Ugyanakkor a vércukorszint emelkedése hátterében a sejtek energiaéhezést tapasztalnak, mivel az inzulinhiány nem teszi lehetővé a sejtek glükóz hasznosítását. A szervezet sejtjeinek energiaéhezése a glükoneogenezis aktiválásához és a glikogén lebomlásához vezet. Ezeket a folyamatokat a glukagon, a katekolaminok, a glükokortikoidok serkentik. A sejt glükóz felhasználása azonban ebben a helyzetben az inzulinhiány miatt nem javul, aminek következtében a hiperglikémia továbbra is fokozódik. A hiperglikémiát a vérplazma ozmotikus nyomásának emelkedése, sejtkiszáradás, polyuria és glucosuria kíséri (a glükóz glikémia/l szinten kezd kiürülni a vizelettel). A glikozuria az elsődleges vizelet ozmotikus nyomásának növekedését okozza, ami megakadályozza annak visszaszívódását és növeli a poliuriát.

A ketoacidózis patogenezisének kötelező tényezője a ketontestek képződésének aktiválása. Az inzulinhiány és a kontrainsuláris hormonok feleslege (elsősorban szomatotrop, lipolitikus hatású) a lipolízis aktiválásához és a szabad zsírsavak (FFA) tartalmának növekedéséhez vezet, amelyek ketogén szubsztrát. Ezenkívül a ketontestek (béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) szintézise „ketogén” aminosavakból (izoleucin, leucin és valin) származik, amelyek inzulinhiányos körülmények között a fehérje katabolizmus aktiválása eredményeként jönnek létre. A ketontestek felhalmozódása a vér lúgos tartalékainak kimerüléséhez és metabolikus acidózis kialakulásához vezet. A CA első szakaszában mérsékelt acetonuria jelenik meg, amely időszakos lehet.

klinikai kép. A diabéteszes CA általában lassan, több nap alatt alakul ki, a DM dekompenzáció hátterében. A mérsékelt CA stádiumában a munkaképesség csökkenése, izomgyengeség és étvágytalanság jelentkezik. Fejfájás, dyspeptikus jelenségek (hányinger, hasmenés) figyelhetők meg. Fokozott polyuria és polydipsia. A vizsgálat során a bőr, a nyelv és a szájnyálkahártya kiszáradása, enyhe acetonszag a szájból, izom hipotenzió, gyakori pulzus, tompa szívhang, aritmiás lehet. Néha fájdalom jelentkezik a hasban, megnagyobbodott és fájdalmas máj tapintható.

Laboratóriumi kritériumok. A laboratóriumi vizsgálatok kimutatták a domol / l hiperglikémiát, a glükózuriát, a ketonémiát 5,2 mmol / l-ig és a ketonuriát (ketontestek a vizeletben). A víz-elektrolit egyensúlyt a ketoacidózis fejlődésének ezen szakaszában enyhe hiperkalémia jellemzi (a kálium sejtből való felszabadulása miatt) - akár 5,5 mmol / l, amit az elektrokardiográfiás adatok is megerősítenek (az S-T intervallum aszimmetrikus csökkenése, kétfázisú T-hullám, amely negatív is lehet). A sav-bázis állapot jelentősen nem változik, de a bikarbonát domol/l tartalom csökken.

Kezelés. A diabéteszes CA első stádiumában szenvedő DM-ben szenvedő betegeket az endokrinológiai osztályon kell kórházba helyezni. Ebben a szakaszban egy fontos esemény az étrend megváltoztatása. A zsíros ételeket és ételeket ki kell zárni az étrendből. A beteg könnyen emészthető szénhidrátot, gyümölcsételeket, gyümölcsleveket, mézet fogyaszthat. Az étrend összetétele zabpehelyet, gabonaféléket, kisseleket tartalmaz. A szénhidrátok teljes mennyiségét %-ra növelik (50% helyett), a ketogenezis visszaszorítása érdekében. A hiperglikémia korrekcióját rövid hatású inzulinnal (monosuinzulin, iletin R, actrapid) végezzük frakcionált adagokban, legalább napi 5-6 alkalommal intramuszkulárisan vagy szubkután. Az inzulin napi adagjának kiszámítása 0,5-0,7 E/kg tényleges testtömeg alapján történik. Az acidózis megszüntetésére lúgos ásványvizeket (Borjomi) írnak fel. Szintén láthatók a tisztító beöntések 3%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal. Egyes esetekben kálium polarizáló oldatok intravénás beadását, splenin vagy kokarboxiláz intramuszkuláris beadását végezzük. A felsorolt ​​intézkedések általában elegendőek a betegek eltávolításához az első stádiumú diabéteszes CA-ból.

Emlékeztetni kell arra, hogy a korai diagnózis és az időben történő kezelés segít megelőzni a ketoacidózis kezdeti stádiumának átmenetét a kóma előtti állapotba, ami a beteg életét veszélyezteti.

A második szakasz a precomatosis állapot. A korábban felsoroltakhoz a következő patogenetikai mechanizmusok egészülnek ki: a sejtek energiahiánya inzulinhiányos körülmények között a fehérjekatabolizmus intenzív aktiválódásával jár együtt, ami nitrogén-egyensúlyzavarhoz vezet, és hozzájárul az azotemia kialakulásához. Folytatódik az endogén glükóz glikogénből és fehérjéből történő termelődésének növekedése, az ozmotikus diurézis következtében a glucosuria és a polyuria fokozódik. Először a glucosuria és a hyperglykaemia sejtek dehidratációjához, majd általános kiszáradáshoz vezet a szövetek és a vese véráramlásának csökkenésével és elektrolithiánnyal (Na, K, C1). Fokozott ketogenezis.

A károsodott vese véráramlás hozzájárul a ketoacidózis növekedéséhez, mivel a vese leállítja a bikarbonát ion (HCOj) termelődését. A ketogenezis aktiválódását fokozza a metabolikus acidózis, amely a vér lúgosságának csökkenésével és a pH-érték eltolódásával jár együtt. A légzőközpont hidrogénionokkal történő irritációja hozzájárul a jellegzetes zajos és ritka légzés kialakulásához. Ezenkívül a lipolízis aktiválásának eredményeként az FFA, a koleszterin, a trigliceridek felhalmozódnak a vérben, ami hozzájárul a vér viszkozitásának növekedéséhez, hemoreológiai tulajdonságainak megsértéséhez és a mikrocirkuláció romlásához.

klinikai kép. A diabéteszes CA második szakaszában a beteg általános állapota élesen romlik, a szomjúság és a poliuria gyorsan nő. A beteg progresszív izomgyengeséget tapasztal, nem tud önállóan mozogni, letargia jelentkezik. Az émelygést tartós hányás kíséri, a hasi fájdalmak fellépnek és felerősödnek, gyakran észlelik a szív fájdalmát. A vizsgálat során a bőr és a nyálkahártyák éles kiszáradása, az arc rubeosisa (kapilláris parézis eredménye). A nyelv száraz, málna színű vagy barna bevonattal borított, a szájból éles acetonszag érezhető. Az izomtónus csökken. A szemgolyó tónusa is csökken. A légzés megritkul, mély, zajos (Kussmaul légzés). A szív- és érrendszerben a következő változások figyelhetők meg: gyakori és gyenge pulzus, tachycardia, tompa szívhangok, artériás hipotenzió. A hipokalémia a bélmozgás csökkenéséhez vezet. A kialakuló bélatónia következtében a tartalom túlfeszíti, ami fájdalom megjelenéséhez vezet. Ezenkívül feszültség van az elülső hasfal izmaiban. Ezek a változások az "akut has" szindróma téves diagnózisának okaként szolgálhatnak. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a diabéteszes ketoacidózist leukocitózis kíséri neutrophiliával és a képlet balra tolódásával (hipovolémia miatt), így a laboratóriumi változásokkal megerősített „akut has” képe nagyon meggyőzőnek tűnik. Ez szükségtelen laparotomiát eredményezhet, rontva a diabéteszes ketoacidózis lefolyását.

Attól függően, hogy a ketoacidózis klinikáján bizonyos tünetek túlsúlyban vannak, a precomatás állapot következő változatait különböztetjük meg: a) kardiovaszkuláris vagy collaptoid forma; b) gyomor-bélrendszeri (hasi) vagy pszeudoperitoneális forma; c) veseforma; d) encephalopathiás forma.

A kardiovaszkuláris forma klinikai képében előtérbe kerülnek a súlyos kardiovaszkuláris elégtelenséggel járó érösszeomlás jelenségei (cianózis, tachycardia, belégzési nehézlégzés, szívritmuszavarok, pl. extrasystole vagy pitvarfibrilláció). Ezek a megnyilvánulások az akut miokardiális infarktus vagy a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliájának képét utánozzák.

A hasi forma klinikai képét a diszpepsziás jelenségek és a hasi fájdalom túlsúlya, valamint az elülső hasfal izomfeszülése jellemzi, ami az „akut has” képét utánozza. A fékezhetetlen hányás és a bőséges hasmenés hamis képet adhat az akut gastroenteritisről.

A veseformában a kifejezett vizeletürítési szindrómával járó dysuriás jelenségek (proteinuria, hematuria, cylindruria, hypoizostenuria) kerülnek előtérbe súlyos glycosuria és ketonuria hiányában, ami a glomeruláris filtráció csökkenéséből adódhat. Talán az anuria és az akut veseelégtelenség kialakulása azotémia növekedésével. Általában a precomatikus állapotnak ezt a formáját a diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél figyelik meg.

Az encephalopathiás forma az akut cerebrovascularis baleset klinikai képével folytatódik, amelyet az agy elégtelen vérellátása, mérgezés, pontszerű vérzések okoznak.

Laboratóriumi kritériumok. A precoma stádiumban a glikémia eléri a mmol / l-t, amelyet súlyos poliuria és a plazma ozmolaritás 320 mosm / l-ig történő növekedése kísér, a víz és az elektrolit egyensúly jelentősen megzavarodik, ami hyponatraemia (kevesebb mint 120 mmol / l) formájában nyilvánul meg. , hypokalaemia (kevesebb, mint 4 mmol / l). A ketoacidózis ezen fejlődési szakaszát a sav-bázis egyensúly nyilvánvaló megsértése jellemzi (a vér tartalék lúgossága csökken, kevesebb mint 40 térfogatszázalék; HCO3 - domol / l; pH - 7,35-7,10). A glükoneogenezis miatti fehérjekatabolizmust a vér karbamid- és kreatininszintjének emelkedése, proteinuria kíséri. Emlékeztetni kell arra, hogy a húgyúti szindróma és a nitrogéntartalmú vegyületek felhalmozódása a vérben különösen kifejezett diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél.

Ha precomatás állapotban a beteg nem részesül megfelelő segítségben, 1-2 órán belül ketoacidotikus kóma alakul ki.

klinikai kép. A ketoacidotikus kómát teljes eszméletvesztés jellemzi. Zajos légzés, Kussmaul típusú, szúrós acetonszag a szájból és a helyiségből, ahol a beteg tartózkodik. A vizsgálat során a bőr és a nyálkahártya száraz, cianotikus, az arcvonások hegyesek. Az izmok és a szemgolyók tónusa élesen lecsökken, a pupillák összehúzódnak. Nincsenek ín-, csonthártya- és bőrreflexek. A pulzus gyors, fonalas, valószínűleg szívritmuszavar. Kifejezett artériás hipotenzió. A nyelv száraz, barna bevonattal borított, a has enyhén duzzadt, a hasfal feszült lehet az izmok általános hipotóniájának hátterében. Tapintással sűrű, megnagyobbodott májat határoznak meg. A testhőmérséklet csökken, ha a betegnek nincs egyidejű fertőző betegsége. A vizeletürítés önkéntelen, előfordulhat oligo- vagy anuria.

Laboratóriumi kritériumok. A ketoacidotikus kóma szakaszában a glikémia általában meghaladja a 30 mmol / l-t, amelyet a plazma ozmolaritásának 350 mosm / l-re vagy többre történő növekedése kísér. Ezenkívül ebben a szakaszban a nátrium-, klorid- és káliumhiány nő, a hiperazotémia nő. A sav-bázis állapotot progresszív acidózis (pH 7,1-re vagy az alá csökken), tartalék lúgosság (30%) és a vér bikarbonáttartalma meredeken csökken. A tejsavtartalom 1,6 vagy több mmol / l-re nő.

Precomatás állapot és ketoacidotikus kóma kezelése. Precoma vagy kóma kialakulása esetén a cukorbetegeknél sürgősségi kórházi kezelésre van szükség az intenzív osztályon. A kórházi kezelés után azonnal megkezdődik az intenzív kezelés, amely a következő összetevőket tartalmazza: inzulinterápia; rehidratálás; az elektrolit egyensúly korrekciója; a sav-bázis állapot helyreállítása; szív- és érrendszeri rendellenességek korrekciója; a ketoacidózist okozó tényező megszüntetése.

Az inzulinterápia rövid hatású inzulinkészítmények (actrapid, monosuinsulin, humulin regular) bevezetésével történik. A diabetes mellitusban szenvedő kómás állapotok kezelésére szolgáló inzulinkészítmények csak nagy tisztaságúak (génmanipulált - humán vagy egykomponensűek), az intenzív inzulinterápia mellékhatásainak elkerülése érdekében. Mostanra az úgynevezett alacsony dózisú technikát alkalmazták. Ez a technika az inzulin folyamatos intravénás infúzióján alapul. Az inzulin adagját a vércukorszint kezdeti szintjétől függően határozzák meg (ha a glikémia kevesebb, mint 20 mmol / l, 6-8 NE inzulint kell beadni óránként; glikémia esetén 20-30 mmol / jég / óra; ha a glikémia magasabb 30 mmol/jég óránként). A glikémiás csökkenés optimális üteme a kezdeti szinttől függően 3-6 mmol / l óránként. A 11 mmol/l vércukorszint elérése után, ha a beteg eszméleténél van, az intravénás inzulin leállítása és a rövid hatású inzulin intramuszkulárisan vagy szubkután adható be 2-3 óránként 4-6 egységben, a glükózszint ellenőrzése mellett. A glikémia szintje 7-9 mmol/l között marad. Ez az inzulinterápia módszere a leghatékonyabb és legbiztonságosabb. Az inzulin intravénás bevezetése a kezelés kezdetén biztosítja annak bejutását a keringésbe kiszáradás esetén, és kis dózisok védelmet nyújtanak a glikémia szintjének éles csökkenése ellen, ami súlyosbítja a hypokalaemiát és agyi ödéma kialakulásához vezet.

A rehidratálást az inzulinterápiával egyidejűleg végezzük izotóniás sóoldatok (0,85% -os nátrium-klorid oldat, Ringer-oldat), plazma, kis molekulatömegű dextránok bevezetésével. A rehidratálási sebesség az első 2 órában 1 l/h, majd a következő 2 órában 500 ml/h (azaz 3 l a kezelés 4 órás időtartama alatt). Az infúziós terápiát a diurézis ellenőrzése alatt kell végezni, amely nem lehet kevesebb, mint ml / óra. A diurézis csökkenésével és a szív túlterhelésére utaló jelek megjelenésével a folyadékbevitel sebessége csökken. A 16,8 mmol / l glikémiás szint elérése után - ez a szint, amikor a gyógyszerek diffúziója megkezdődik a sejtbe - 5% -os glükóz oldatot kell használni, amely elősegíti a ketogenezis gátlását. Ezenkívül a glükóz infúzió elkerüli a hipoglikémia szindrómáját, és csökkenti a sejtek energiaéhezését. A betegnek a nap folyamán beadott folyadék teljes mennyisége 5-6 liter. Az intra- és extracelluláris folyadék hiánya prekómában és kómában lévő betegeknél abból a tényből adódóan számítható ki, hogy a folyadék térfogata 0,6 testtömeg.

Egy 60 kg-os betegnél a folyadék térfogatának 36 kg-nak kell lennie (0,6/60 kg).

Így a folyadékhiány 6,1 liter.

Elektrolit zavarok korrekciója. A ketoacidózis kezelésének fontos eleme az elektrolitzavarok, és különösen a káliumhiány korrekciója. A rehidratációt megelőzően a páciens relatív hyperkalaemiát tapasztalhat az intracelluláris kálium extracelluláris térbe való felszabadulása és a hemokoncentráció miatt. A rehidratáció során csökken a szérum káliumszintje és fokozódik az intracelluláris káliumhiány, ami jellegzetes EKG-jelekkel nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a hypokalemia a beteg halálának egyik fő oka. A hipokalémia korrekcióját kálium-klorid kálium-polarizáló keverék részeként történő bevezetésével végzik, általában a kálium bevezetése rehidratálással és inzulinterápiával kezdődik. A kálium adagolási sebességét a vérszérum kezdeti káliumszintje határozza meg. Ha a vérszérum káliumtartalma legalább 4 mmol/l, a kálium-klorid infúziót 20 mmol/h sebességgel, 4 mmol/l alatti káliumtartalom esetén pedig 26 mmol/h sebességgel végezzük. A szérum káliumszint 4,5-5 mmol/l között marad. A kálium intracelluláris koncentrációját az EKG adatok alapján ítélik meg. A nátrium- és kloridionok korrekcióját rehidratálással, fiziológiás nátrium-klorid-oldat, Ringer-oldat bevezetésével érik el.

A sav-bázis egyensúly normalizálása. Jelenleg a nátrium-hidrogén-karbonát intravénás beadásának javallatait felülvizsgálták. Nátrium-hidrogén-karbonát oldatot vezetünk be, amikor az artériás vér pH-ja 7,2-re tolódik el, és a tartalék lúgosság 30 térfogat%-ra csökken. A szódaoldatok infúziójának indikációinak korlátai alkalózis kialakulásával és a hypokalemia súlyosbodásával járnak. Az alkalózis kialakulásának veszélye annak a ténynek köszönhető, hogy amikor a vesék perfúziója a rehidratáció hátterében normalizálódik, helyreáll az endogén bikarbonát ion szintézise a vesékben, ami hozzájárul a saját bikarbonátjai miatt kialakuló acidózis megszüntetéséhez. A bikarbonát bevezetési sebességét a következő képlettel számítjuk ki: NaHCO3 (mmol) = M (kg) 0,15 DB (bázishiány). Az intravénás beadásra szánt nátrium-hidrogén-karbonát adagjának kérdését is felülvizsgálták. A nap folyamán átlagosan 3-4 órás időközönként 2,5%-os nátrium-hidrogén-karbonát ppm ml-t fecskendeznek be, ehhez még 26 mmol (2 g) kálium-klorid adagolása szükséges.

A szív- és érrendszeri rendellenességek korrekcióját rehidratálással (hipovolémia elleni küzdelem), valamint mezaton, cordiamin, DOXA bevezetésével hajtják végre. A szívglikozidok kijelölésére utaló jelek a szívelégtelenség (főleg a bal kamra) jelei, amelyek intenzív rehidratációval alakulnak ki a vese filtrációs funkciójának csökkenése hátterében diabéteszes nephropathiában, szívizom-dystrophiában vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. .

A precoma és a ketoacidotikus kóma kezelésében három szakasz különböztethető meg, módszertani jellemzőkkel: I. szakasz - amíg a glikémia el nem éri a 16,8 mmol / l-t; II. szakasz - glikémia 16,8-11 mmol / l; III. szakasz - glükóz 11 mmol / l alatt. Terápiás intézkedésként az I. szakaszban intravénás inzulinterápia, intenzív rehidráció, sav-bázis egyensúly korrekciója, elektrolit-hiány és érelégtelenség szükséges. A II. szakaszban a kálium-polarizáló keverék glükózra történő adagolásának sebességét szabályozzák, mivel megkezdődik a glükóz és kálium diffúziós folyamata a sejtbe. A 11 mmol/l glikémia elérése után áttérhet szubkután vagy intramuszkuláris inzulin injekcióra, és elkezdheti a beteg táplálását könnyen emészthető szénhidrátot, főleg fruktózt tartalmazó táplálékkal (zselé, gyümölcslevek, zabpehely és búzadara kása, méz). A zsírtartalmú ételeket kizárják a beteg étrendjéből.

A precomatás és kóma kezelésének sikerét az intenzív terápia megkezdésének időszerűsége, a szív- és érrendszer, a vesék állapota, a beteg életkora és a ketoacidózis oka határozza meg.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a diabéteszes ketoacidotikus kóma prognosztikailag kedvezőtlen tünetei lehetnek: artériás hipotenzió, amely rehidrációval és korrekciós vérnyomáscsökkentő szerek bevezetésével nem korrigálható, a diurézis 20 ml/h-ra vagy kevesebbre csökkenése, akut bal kamrai elégtelenség, hemorrhagiás szindróma (gyakran gyomor-bélrendszeri vérzés formájában), hipokalémia és a vér tejsavtartalmának növekedése. Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy az elmúlt években az inzulin kis dózisú intravénás infúziós technikájának gyakorlatba való bevezetése, a hipokalémia megfelelő korrekciója és a nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás beadására vonatkozó indikációk korlátozása eredményeként, a ketoacidotikus diabéteszes kómából eredő mortalitás jelentősen csökkent.

diabéteszes ketoacidotikus kóma

Mi a diabéteszes ketoacidotikus kóma?

A diabéteszes ketoacidotikus kóma a betegség specifikus akut szövődménye, amelyet a nem megfelelő inzulinterápia vagy az inzulinigény növekedése következtében fellépő abszolút vagy kifejezett relatív inzulinhiány okoz. Ennek a kómának az előfordulása körülbelül 40 eset 1000 betegenként, és a halálozási arány eléri az 5-15% -ot, a 60 évnél idősebb betegeknél - 20% -ot, még speciális központokban is.

Mi provokálja / A diabéteszes ketoacidotikus kóma okai

A diabéteszes ketoacidotikus kóma kialakulását kiváltó tényezők

• Inzulin injekció (vagy orális antidiabetikus gyógyszer) aluladagolása vagy hiánya
• A hipoglikémiás terápia engedély nélküli megvonása
• Az inzulin adagolásának technikájának megsértése
• Egyéb betegségek (fertőzések, sérülések, műtétek, terhesség, szívinfarktus, stroke, stressz, stb.)
• Alkohollal való visszaélés
• Az anyagcsere elégtelen önellenőrzése
• Bizonyos gyógyszerek szedése

Hangsúlyozandó, hogy a DKA esetek akár 25%-a újonnan diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, és gyakrabban alakul ki 1-es típusú diabetes mellitusban.

Patogenezis (mi történik?) diabéteszes ketoacidotikus kóma alatt

A DKA kialakulása a következő patogenetikai mechanizmusokon alapul: inzulinhiány (mind az elégtelen bevitel következtében, mind az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az abszolút inzulinhiány hátterében megnövekedett inzulinigény miatt), valamint a túlzott termelés. kontrainsuláris hormonok (elsősorban glukagon, valamint kortizol, katekolaminok, növekedési hormon), ami a perifériás szövetek glükózfelhasználásának csökkenéséhez, a fokozott fehérjebontás és glikogenolízis következtében a glükoneogenezis stimulálásához, a máj glikolízisének gátlásához vezet. és végső soron súlyos hiperglikémia kialakulásához. Az abszolút és kifejezett relatív inzulinhiány a glukagon, az inzulin antagonista hormon vérkoncentrációjának jelentős növekedéséhez vezet. Mivel az inzulin már nem gátolja azokat a folyamatokat, amelyeket a glukagon stimulál a májban, a máj glükóztermelése (a glikogén lebomlásának és a glükoneogenezis folyamatának együttes eredménye) drámaian megnő. Ugyanakkor a máj, az izmok és a zsírszövet glükóz felhasználása inzulin hiányában élesen csökken. Ezeknek a folyamatoknak a következménye súlyos hiperglikémia, amely az egyéb kontrainsuláris hormonok - a kortizol, az adrenalin és a növekedési hormon - szérumkoncentrációjának emelkedése miatt is megemelkedik.

Inzulinhiány esetén a testfehérjék katabolizmusa fokozódik, és a keletkező aminosavak a máj glükoneogenezisében is részt vesznek, súlyosbítva a hiperglikémiát. A zsírszövetben a lipidek tömeges lebomlása, amelyet szintén az inzulinhiány okoz, a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának meredek növekedéséhez vezet a vérben. Inzulinhiány esetén a szervezet az energia 80%-át az FFA oxidációjával kapja meg, ami bomlási melléktermékek - ketontestek (aceton, acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav) felhalmozódásához vezet. Képződésük üteme messze meghaladja a hasznosulásuk és a vesén keresztüli kiürülésük sebességét, aminek következtében a ketontestek koncentrációja a vérben megnő. A vesék puffertartalékának kimerülése után a sav-bázis egyensúly megbomlik, metabolikus acidózis lép fel.

Így a glükoneogenezis és következménye - a hiperglikémia, valamint a ketogenezis és ennek következménye - a ketoacidózis a glukagon májban inzulinhiányos körülmények között történő működésének eredménye. Más szóval, a DKA-ban a ketontestek képződésének kezdeti oka az inzulin hiánya, ami a zsírok fokozott lebontását okozza a saját zsírraktárában. A túlzott glükóz, serkentve az ozmotikus diurézist, életveszélyes kiszáradáshoz vezet. Ha a beteg már nem tud megfelelő mennyiségű folyadékot inni, a szervezet vízvesztesége elérheti a 12 litert is (kb. a testtömeg 10-15%-a, vagy a szervezetben lévő teljes vízmennyiség 20-25%-a). ), ami intracelluláris (kétharmadát teszi ki) és extracelluláris (egyharmadát) dehidratációhoz és hipovolémiás keringési elégtelenséghez vezet. A keringő plazma térfogatának fenntartását célzó kompenzációs reakcióként megnő a katekolaminok és az aldoszteron szekréciója, ami nátrium-visszatartáshoz vezet, és fokozza a kálium vizelettel történő kiválasztását. A hipokalémia a DKA metabolikus rendellenességeinek fontos összetevője, amely meghatározza a megfelelő klinikai megnyilvánulásokat. Végül, amikor a keringési elégtelenség károsodott veseperfúzióhoz vezet, a vizelettermelés csökken, ami a vércukorszint és a ketontestek végső gyors emelkedését okozza.

A diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei

Klinikailag a DKA általában fokozatosan, órákon vagy napokon keresztül alakul ki. A betegek kifejezett szájszárazságról, szomjúságról, poliuriáról panaszkodnak, ami a DM dekompenzációjának növekedését jelzi. Fogyás is rögzíthető, szintén a betegség kompenzálatlan lefolyása miatt egy bizonyos ideig. A ketoacidózis előrehaladtával olyan tünetek jelennek meg, mint az émelygés és a hányás, amelyek a cukorbetegeknél megkövetelik a vizelet acetontartalmának kötelező tanulmányozását. A betegek súlyos hasi fájdalomra panaszkodhatnak, beleértve a peritoneális irritáció tüneteit is (ezek a megnyilvánulások az akut has hibás diagnózisához és a beteg állapotát rontó műtéti beavatkozáshoz vezethetnek). A DKA kialakulásának tipikus klinikai tünete a gyakori mély légzés (Kussmaul légzés), gyakran acetonszaggal a kilélegzett levegőben. A betegek vizsgálatakor súlyos kiszáradás figyelhető meg, amely a bőr és a nyálkahártyák szárazságában, valamint a bőr turgorának csökkenésében nyilvánul meg. A keringő vértérfogat (CBV) csökkenése miatt ortosztatikus hipotenzió alakulhat ki. A betegek gyakran zavartságot és tudatzavart tapasztalnak, az esetek körülbelül 10% -ában a betegek kómában kerülnek kórházba. A DKA legjellemzőbb laboratóriumi megnyilvánulása a hiperglikémia, amely általában eléri a mmol/L-t (vagy 500 mg/dL-t), bár a vércukorszint bizonyos esetekben enyhén emelkedhet. A veseműködés állapota a glikémia szintjét is befolyásolja. Ha a BCC csökkenése vagy a vesefunkció romlása következtében a vizelet glükózkiválasztása károsodik, a hiperglikémia nagyon magas szintet érhet el, és hyperketonémia is megfigyelhető. A sav-bázis állapot meghatározásakor metabolikus acidózist észlelnek, amelyet a vér alacsony pH-értéke (általában 6,8-7,3 tartományban, a ketoacidózis súlyosságától függően) és a vérplazma bikarbonát-tartalmának csökkenése jellemez (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). A teljes test nátrium-, klorid-, foszfor- és magnéziumszintjének csökkenése ellenére ezeknek az elektrolitoknak a szérumszintje nem feltétlenül tükrözi ezt a csökkenést. A vér karbamid- és kreatinintartalmának növekedése a BCC csökkenése következtében következik be. Leukocitózist, hipertrigliceridémiát és hiperlipoproteinémiát gyakran észlelnek, és néha hiperamiláziát észlelnek, ami néha arra készteti az orvosokat, hogy elgondolkodjanak az akut hasnyálmirigy-gyulladás lehetséges diagnózisán, különösen hasi fájdalommal kombinálva. A kimutatható amiláz azonban főként a nyálmirigyekben termelődik, és nem a hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztikai kritériuma. A plazma nátriumkoncentrációja csökken a hígító hatás miatt, mivel a hiperglikémia ozmotikus hatása az extracelluláris folyadék mennyiségének növekedéséhez vezet. A vér nátriumszintjének csökkenése korrelál a hiperglikémia szintjével - minden 100 mg / dL (5,6 mmol / l) esetén szintje 1,6 mmol / l-rel csökken. Ha a DKA normális nátriumtartalmat mutat a vérben, ez a kiszáradás miatti kifejezett folyadékhiányra utalhat.

Diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa

A DKA fő diagnosztikai kritériumai

• Fokozatos fejlődés, általában néhány napon belül
• A ketoacidózis tünetei (acetonos leheletszag, Kussmaul-légzés, hányinger, hányás, étvágytalanság, hasi fájdalom)
• Kiszáradás tünetei (a szöveti turgor csökkenése, a szemgolyó tónusa, az izomtónus a, az ínreflexek, a testhőmérséklet és a vérnyomás csökkenése)

Diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése

A DKA kezelésének négy iránya van:

• inzulinterápia;
• az elveszett folyadék helyreállítása;
• ásványianyag- és elektrolit-anyagcsere korrekciója;
• kómát kiváltó betegségek és a ketoacidózis szövődményeinek kezelése.

Az inzulinpótló terápia a DKA egyetlen etiológiai kezelése. Csak ez az anabolikus tulajdonságokkal rendelkező hormon képes megállítani a hiánya miatt kialakuló súlyos általános katabolikus folyamatokat. A szérum inzulin optimális aktív szintjének eléréséhez folyamatos infúzióra van szükség 4-12 egység/óra sebességgel. Ez az inzulinkoncentráció a vérben gátolja a zsírok lebomlását és a ketogenezist, elősegíti a glikogén szintézisét és gátolja a máj glükóztermelését, ezáltal kiküszöböli a DKA patogenezisének két legfontosabb láncszemét. Az ilyen dózisokat alkalmazó inzulinkezelést "alacsony dózisú adagolási rendnek" nevezik. A múltban sokkal nagyobb dózisú inzulint használtak. Az alacsony dózisú inzulinterápia azonban szignifikánsan alacsonyabb szövődmények kockázatával jár együtt, mint a nagy dózisú inzulinterápia.

• nagy dózisú inzulin (≥ 20 egység egyszerre) túlságosan élesen csökkentheti a vércukorszintet, ami hipoglikémiával, agyödémával és számos egyéb szövődménnyel járhat;
• a glükózkoncentráció éles csökkenését a szérum káliumkoncentrációjának ugyanolyan gyors csökkenése kíséri, ezért nagy dózisú inzulin alkalmazásakor a hipokalémia kockázata meredeken növekszik.

Hangsúlyozni kell, hogy a DKA állapotú beteg kezelésében csak rövid hatástartamú inzulinok alkalmazhatók, míg a közepes hatású és a hosszú hatástartamú inzulinok a ketoacidózisból való eltávolításig ellenjavalltok. A humán inzulinok a leghatékonyabbak azonban a kómában vagy kóma előtti állapotban lévő betegek kezelésében, bármely típusú inzulin bevezetésének szükségességét pontosan a hatás időtartama határozza meg, és nem a típusa. Az inzulin adagolása javasolt. intravénásan, sugárban vagy intramuszkulárisan, majd intravénásan csepegtetve 0,1 egység / kg / óra vagy 5-10 egység / óra. Általában a glikémia 4,2-5,6 mmol / l / óra sebességgel csökken. Ha 2-4 órán belül a hiperglikémia szintje nem csökken, a beadott inzulin adagja megemelkedik; a glikémia 14 mmol / l-re történő csökkenésével az adagolás sebessége 1-4 egység / h-ra csökken. Az inzulin adagolásának sebességének és dózisának megválasztásánál a meghatározó a vércukorszint folyamatos ellenőrzése. Kívánatos, hogy minden percben vérvizsgálatot végezzenek expressz glükóz analizátorokkal. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy ma sok önellenőrzésre használt gyors glükózanalizátor hibás glikémiás számokat mutathat magas vércukorszint esetén. Az eszmélet helyreállítása után a beteget több napig nem szabad infúziós kezelésben részesíteni. Amint a beteg állapota javult, és a vércukorszint stabil ≤ mmol / l szinten, újra el kell kezdenie a szükségszerűen szénhidrátban gazdag élelmiszerek fogyasztását (burgonyapüré, folyékony gabonafélék, kenyér), és minél előbb át kell vinni szubkután inzulinterápiára, annál jobb. Szubkután a rövid hatású inzulint először töredékesen írják fel, egyél. 4 óránként, az adagot a glikémia szintjétől függően módosítva, majd át kell váltani az egyszerű inzulin alkalmazására, kombinálva az elhúzódó hatású inzulinra. Az acetonuria egy ideig fennmaradhat, és a szénhidrát-anyagcsere jó mutatói mellett. Néha még 2-3 napig tart a teljes megszüntetése, és ehhez nem szükséges nagy adag inzulin beadása vagy további szénhidrát adása.

A DKA állapotát a perifériás célszövetek kifejezett inzulinrezisztenciája jellemzi, ezért a beteg kómából való kilábalásához szükséges dózisa magas lehet, jelentősen meghaladva a ketoacidózis előtt vagy után általában a beteg által igényelt dózist. Csak a hiperglikémia teljes korrekciója és a DKA enyhülése után írhatók fel a betegnek szubkután, közepes hatású inzulinok úgynevezett alapterápiaként. Közvetlenül azután, hogy a beteget eltávolították a ketoacidózis állapotából, a szövetek inzulinérzékenysége élesen megnő, ezért a hipoglikémiás reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni és módosítani kell az adagot.

Tekintettel a hiperglikémia miatti ozmotikus diurézisből adódó jellegzetes kiszáradásra, a DKA-ban szenvedő betegek terápiájának szükséges eleme a folyadéktérfogat helyreállítása. Jellemzően 3-5 liter folyadékhiány van a betegeknek, amit teljesen pótolni kell. Erre a célra az első 1-3 órában 2-3 liter 0,9%-os sóoldatot, illetve 5-10 ml/kg/h sebességgel javasolt bevinni. Ezután (általában a plazma nátriumkoncentrációjának 150 mmol / l feletti növekedésével) 0,45% -os nátrium-oldat intravénás beadását írják elő ml / h sebességgel a hiperklorémia korrigálása érdekében. A túlzottan gyors rehidratáció elkerülése érdekében az óránként beadott sóoldat térfogata kezdetben kifejezett kiszáradás esetén legfeljebb 500 ml-rel haladhatja meg az óránkénti diurézist. Használhatja a szabályt is: a terápia első 12 órájában bevitt folyadék teljes mennyisége nem haladhatja meg a testtömeg 10%-át. Szisztolés vérnyomással< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Amikor a vércukorszint domol / l (250 mg / dl) mellett csökken, 5% -os glükózoldat infúziója szükséges a hipoglikémia megelőzése és a glükóz szövetekbe való eljuttatása érdekében, valamint 0,45% -os nátrium-klorid-oldat, ml / sebességgel. h. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a stabil normoglikémia elérése nem közvetlen célja a DKA-ban szenvedő betegek kezelésének első szakaszában. Ha a beteg dehidratált marad a glikémia csökkenésével, a glükózt a sóoldattal párhuzamosan adják be. A folyadéktérfogat-pótlás a stabilizáló hemodinamikai hatással együtt segíti a glikémia csökkentését (inzulin beadása nélkül is), mivel csökkenti a vérplazma katekolaminok és kortizol tartalmát, amelyek felszabadulása a BCC csökkenésére reagálva történik.

Szükséges az ozmotikus diurézis következtében elvesztett ásványianyag- és elektrolit-tartalom korrekciója. Fontos a vérplazma káliumtartalmának korrekciója is, amelynek a szervezetben a tartalékai kicsik. A DKA-kezelés során a glikémia csökkenésével a kálium nagy mennyiségben kerül a sejtbe, és továbbra is a vizelettel ürül ki. Ezért, ha a kezdeti káliumszint a normál tartományon belül volt, a terápia során (általában 3-4 órával annak megkezdése után) jelentős csökkenésre lehet számítani. Megőrzött diurézis esetén az inzulinterápia kezdetétől, még a szérum normál káliumszintje mellett is megkezdődik a folyamatos infúzió, próbálva a káliumot 4-5 mmol / l-en belül tartani. Az egyszerűsített ajánlások a beadására a vér pH-értékének figyelembevétele nélkül így néznek ki: a szérum kálium szintjén< 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводяммоль/ч фосфата калия, максимально доммоль.

Az acidózis korrekciója során nem szabad elfelejteni, hogy az inzulinhiány miatt a vérben fokozott ketontestek bevitele miatt metabolikus (diabetikus) acidózis alakul ki, ezért az ilyen típusú acidózis etiológiai kezelése az inzulinpótló terápia, amely a legtöbb esetben segít. megszüntetésére. A múltban oly széles körben alkalmazott nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése rendkívül magas szövődmények kockázatával jár:

• hipokalémia;
• intracelluláris acidózis (bár a vér pH-ja ezzel egyidejűleg emelkedhet);
• paradox CSF acidózis, amely hozzájárulhat az agyi ödémához.

Éppen ezért a közelmúltban a nátrium-hidrogén-karbonát DKA-ban történő alkalmazására vonatkozó javallatok jelentősen szűkültek, és a rutinszerű alkalmazása erősen ellentmond. A nátrium-hidrogén-karbonát csak a vér pH-ján adható be< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

A DKA kezelésében fontos irányok az olyan kísérő betegségek azonosítása és kezelése, amelyek a ketoacidózis kialakulását, illetve lefolyását ronthatják. Ezért a fertőző betegségek, különösen a húgyúti fertőzések diagnosztizálása és kezelése érdekében gondosan meg kell vizsgálni a pácienst. Fertőzés gyanúja esetén célszerű széles spektrumú antibiotikumot felírni. Tekintettel a betegek jellegzetes tudatzavaraira, az agyhártyagyulladás, a stroke és a szívinfarktus diagnózisa bizonyos nehézségeket jelenthet. Vérnyomáseséssel a folyamatos folyadékbevitel ellenére lehetőség van teljes vér vagy plazmapótló oldatok transzfúziójára.

A DKA szövődményei: mélyvénás trombózis, tüdőembólia, artériás trombózis (miokardiális infarktus, stroke), aspirációs tüdőgyulladás, agyödéma, tüdőödéma, fertőzések, ritkán - gyomor-bélrendszeri vérzés és ischaemiás vastagbélgyulladás, erozív gastritis, késői hipoglikémia. Súlyos légzési elégtelenség, oliguria és veseelégtelenség jelentkezik. A terápia szövődményei: agyi ödéma, tüdőödéma, hypoglykaemia, hypokalaemia, hyponatraemia, hypophosphataemia.

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a DKA semmiképpen sem szerves része a DM tanfolyamának. A cukorbetegek képzésével, fokozott inzulinterápia alkalmazásával, az anyagcsere napi önellenőrzésével és az inzulin adagjának önadaptációjával a DKA gyakorisága közel nullára csökkenthető.

A ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus súlyos és rendkívül veszélyes következménye. Ez a vér inzulinhiánya miatt fordul elő, amely a nem megfelelően kiválasztott inzulinterápia hátterében alakul ki. Ha valakit nem biztosítanak időben és szakképzett orvosi ellátásban, meghalhat.

A statisztikák azt mutatják, hogy a ketoacidotikus kóma a cukorbetegség eseteinek 0,4% -ában fordul elő. Ezt az állapotot szinte mindig meg lehet állítani. Ez a jelenség a legveszélyesebb az időseknél és a gyermekeknél.

Az okok

A ketoacidotikus kómát a nem megfelelő inzulinterápia okozza diabetes mellitusban.

Ez megmagyarázható:

• alkoholos italok túlzott fogyasztása a kezelés során;
• A gyógyszer beadásának technikájának megsértése;
• Cukorcsökkentő gyógyszerek helytelen vagy rendszertelen bevitele;
• Az inzulin elégtelen adagja vagy bevezetésének kihagyása;
• Rossz szokások jelenléte, amelyek megváltoztatják az inzulin termelését;
• A diabetes mellitus súlyosbodása más betegségek által;
• Számos gyógyszer szedése;
• Az anyagcsere-szabályozás hiánya.

A modern szakértők azzal érvelnek, hogy a ketoacidotikus kóma általában az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket kísérti.

Ha sikerül meghatározni a pontos okát, az orvos képes lesz megfelelő intézkedéseket tenni a súlyos szövődmények kizárására.

Tünetek

A ketoacidotikus kóma tünetei az ilyen állapot típusától függenek. Számos olyan klinikai tanfolyam létezik, amelyek a probléma teljesen eltérő kezelését igénylik. A szakemberek a következő besorolást tartják be:

• Gasztrointesztinális ketoacidotikus kóma - erős hasi fájdalommal, lázzal, szájszárazsággal, majd eszméletvesztéssel nyilvánul meg.
• Vese ketoacidotikus kóma - proteinuria, nephroangiopathia, a vizelet üledék minőségi összetételének megváltozása alapján ismerhető fel.
• Kardiovaszkuláris ketoacidotikus kóma - a szív- és érrendszer súlyos elváltozásában nyilvánul meg, összeomlás léphet fel.
• Encephalopathiás ketoacidotikus kóma - a reflexek aszimmetriájáról, hemiparesisről, a meztelen agy ereinek károsodásáról ismerhető fel. Egy személynek erős fejfájása van, ködösödik.

szakasz

A ketoacidotikus kóma szakaszait fokozatosságuk különbözteti meg. A jelenség kezdeti jeleitől a kóma kialakulásáig átlagosan több nap telik el. Minden egy sav-bázis rendellenességgel kezdődik. A szakértők a következő szakaszokat különböztetik meg:

• Kezdődő ketoacidózis - a dekompenzált diabetes mellitus tüneteiként nyilvánul meg. Az ember állandó szomjúságtól, szájszárazságtól, fejfájástól, hányingertől és hányástól kezd szenvedni. Erős acetonszag is van a szájából. Klinikailag ez az állapot a vércukorszint éles növekedésével határozható meg.
• Predkom - csak akkor fordul elő, ha nem tettek sürgős intézkedéseket. Tartós hányás, hasmenés vagy székrekedés jellemzi. Sok beteg súlyos hasi fájdalomról, álmosságról, tájékozódási zavarról és apátiáról panaszkodik.
• A kóma súlyos szövődmény, amely azonnali orvosi ellátást igényel. A személy elveszti az eszméletét, mély és zajos légzése van. Minden belső folyamat sajátos módon kezd lezajlani.

Sürgősségi ellátás

A cukorbetegség súlyos betegség, amelyet a beteg minden közeli hozzátartozójának és személyének tudnia kell.

Ha szükséges, meg kell érteniük, mit követelnek meg tőlük.

A ketoacidotikus kóma kialakulásának algoritmusa a következő:

1. Amikor megjelennek a beteg állapotának romlásának első jelei: eszméletvesztés, ritka légzés, mentőt kell hívni;
2. Az orvos érkezése előtt 5 percenként ellenőrizni kell a vérnyomást és a pulzusszámot;
3. Próbáljon kérdéseket feltenni a betegnek, hogy eszméleténél maradjon;
4. Verse meg az arcát, és ugyanebből a célból dörzsölje a fülcimpáját.

Amikor a mentő megérkezik, az orvosoknak a következő tevékenységeket kell elvégezniük:

• Szubkután fecskendezzen be egy kis adag inzulint;
• Fecskendezzen be sóoldatot, hogy elősegítse a test kiszáradását.

Ezt követően a beteget azonnal kórházba szállítják és kórházba szállítják. Általában ezeket a betegeket az intenzív osztályra küldik. Ott minden szükséges terápiás intézkedést megtesznek.

Diagnosztika

A ketoacidotikus kóma diagnosztizálásához a beteg részletes vizsgálatát végzik el. Ha eszméleténél van, az orvos tisztázó kérdéseket tesz fel, és rákérdez az állapotának jellemzőire. Ezt követően a pácienst laboratóriumi vizsgálatok sorozatára küldik, amelyek lehetővé teszik számunkra a végső következtetés levonását. Ennek az állapotnak a diagnózisa a következőket tartalmazza:

• Az általános vérvizsgálat eredményeként kapott glükózszint 16-38 mmol / liter között mozog.
• A vizsgálat eredményeként a hematokrit és a hemoglobin megnövekedett szintje is megfigyelhető, ami súlyos kiszáradásra utal.
• Az OAM-ban lévő ketontestek jelentősen megnövekednek.
• A vér nátriumszintje és a kálium szintje emelkedik. Ezt a biokémiai vérvizsgálat eredményeiből lehet megtudni. A karbamid növekedését is értékeli.
• A vér savas-lúgos elemzése anyagcserezavarokat tár fel. Jellemzője az ozmolaritás 300 mosmol/l-ig történő növekedése.
• A vérnyomás csökken, a pulzusszám nő.

A kezelés jellemzői

A ketoacidotikus kóma vagy annak akut formájának tüneteit mutató betegek kezelése azonnali kórházi kezelést igényel. Az ilyen embereket az intenzív osztályra küldik, ahol a kezelőorvosok állandó felügyelete alatt állnak. Ezt követően differenciáldiagnózist végeznek. Az ős és a kóma megkülönböztetése érdekében a beteget 10-20 kocka inzulinnal injektálják. Más terápiás intézkedéseket csak a pontos diagnózis felállítása után írnak elő.

A diabéteszes kóma kezelése azonnali inzulinpótlást igényel. Ez segít normalizálni a vércukorszintet, ami általános javulást eredményez a jólétben. Ezt követően a betegnek nátrium-oldatot adnak, amely segít megszabadulni a kiszáradástól.

Miután az orvos megerősítette a ketoacidotikus kómát, inzulin injekciót ír elő a betegnek. Áramban vagy intramuszkulárisan adják be őket óránként 10-20 egység sebességgel.

Ezt követően a szakember óránként ellenőrzi a vér glükóz szintjét, majd megbeszéli a megfelelő időpontokat.

Az állapot javulásával az inzulin adagja fokozatosan csökken.

A test általános kiszáradásának megnyilvánulásainak kiküszöbölése érdekében diabéteszes kómában a beteg nagy mennyiségű folyadékot kezd befecskendezni a vénába. Kezdetben nátrium-klorid oldatot használnak erre a célra. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a terápia időtartamától függően a gyógyszer adagolási sebessége változik. Amikor a beteg tudata normalizálódik, az infúziós terápiát leállítják.

A kóma legelején megkezdett energiakezelés különösen pozitív eredményt ad. Segít megelőzni a súlyos szövődmények kialakulását a jövőben.

Hibák a kezelésben

A ketoacidotikus kóma kezelése magas képzettséget igényel a kezelőorvostól. Egy ilyen állapot helytelenül kiválasztott terápiával nemcsak súlyos következményekkel járhat, hanem akár halálhoz is vezethet. Tanulmányok kimutatták, hogy a kezelés során a leggyakoribb hibák a következők:

1. Nem megfelelő inzulinterápia, ami gyakran a vércukorszint éles csökkenéséhez vezet;
2. Az elégtelen rehidratáció hipovolémiás sokkhoz vezethet;
3. A vércukorszint elégtelen kontrollja, ami miatt a szervezet nem részesül megfelelő kezelésben;
4. A vércukorszint túl gyors csökkenése, ami agyhártyát okoz;
5. A káliumpótlás elégtelen mértéke, ami miatt a szív- és érrendszer szenved.

Beteg ellenőrzése

Amikor a beteg ketoacidotikus kómában van, folyamatosan monitorozzák. Az orvosnak tudnia kell, hogyan működik a szervezete, hogy időben kiigazítsa a kezelési rendet. Az ellenőrzés a következőképpen történik:

1. Óránként - pulzus, vérnyomás, légzésszám, vércukorszint, tudatállapot, folyadékegyensúly, gázkoncentráció az artériás vérben;
2. 2-4 óránként - a ketonok és ásványi komponensek koncentrációja a szérumban;
3. 8 óránként - a hőmérséklet és a testtömeg szintje;
4. Minden vizelés után - a glükóz és a ketonok szintje a vizeletben.

A páciens feletti ilyen komoly kontroll azzal magyarázható, hogy a betegben bármikor előfordulhatnak komplikációk. A ketoacidotikus kóma legnemkívánatosabb következményei, amelyek megnehezítik a kezelést, a következők:

• Hiperglikémia vagy hipoglikémia;
• hiperklorémia;
• tromboembóliás formációk;
• veseelégtelenség;
• Oxigén éhezés, ami miatt a szövetek elpusztulnak;
• Metabolikus betegség.

Megelőzés

A súlyos következmények megelőzése érdekében mindig emlékezni kell a ketoacidotikus kóma megelőzésére. A tevékenységek közé tartozik:

• A vércukorszint ellenőrzése hetente egyszer;
• A speciális étrend betartása;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a glükózszintet;
• A test állapotának folyamatos ellenőrzése;
• A rossz szokások elutasítása;
• Minden új betegség időben történő kezelése;
• Rendszeres látogatások a kezelőorvosnál;
• Egészséges életmód vezetése;
• Aktív és mobil életmód.

A páciens önállóan felismeri a ketoacidotikus kóma első jeleit. Nagyon fontos, hogy a kezelő szakember előre megmondja, mire kell figyelnie. Ebben az esetben a személy képes lesz önállóan orvosi segítséget kérni, hogy megakadályozza a súlyos szövődmények kialakulását. A vércukorszint rendszeres ellenőrzése segít a szervezet szabályozásában, valamint megelőzi a ketoacidotikus kómát.

Lehetséges szövődmények

A ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus súlyos következménye. Helytelen vagy idő előtti orvosi ellátás esetén a beteg súlyos szövődményeket tapasztalhat. A legnagyobb veszély az agyi ödéma. Ez a jelenség az esetek túlnyomó többségében halállal végződik. Az agyi duzzanat lehetséges megjelenése felismerhető a páciensben tapasztalható kedvező elváltozások hiányában, minden folyamatban lévő terápiás intézkedés ellenére. Ebben az esetben az orvos a szénhidrátok és zsírok anyagcseréjének jelentős javulását diagnosztizálja.

Az agyödéma felismerhető a pupilla fényre adott csökkent válaszreakciójáról vagy annak hiányáról, a látóideg ödémájáról vagy a oftalmoplegiáról.

A diagnózis megerősítésére a szakember számítógépes tomográfiára és ultrahangos encephalográfiára küldi a pácienst.

EEC-t és REC-t is végeznek, lehetővé téve az agyban lezajló folyamatok értékelését. Segítségükkel az esetleges szövődmények időben észlelhetők és megfelelő kezelés írható elő.

Ezenkívül a ketoacidotikus kóma szövődményei közé tartozhat a tüdőödéma, az intravaszkuláris véralvadás csökkenése, a metabolikus alkalózis, a szív- és érrendszeri elégtelenség, a gyomor-bél traktus tartalmának fulladása.

A betegség ilyen súlyos következményeinek megelőzése érdekében a szakembernek rendszeresen el kell küldenie a beteget vérvizsgálatra. Meg kell határozni az elektrolitok mennyiségét a vérben, a hemosztázist és a hemodinamikát. Az eltérések időben történő diagnosztizálása segít gyorsan megszüntetni őket, így a szövődmények kockázata minimális lesz.

A ketoacidotikus (diabéteszes) kóma a cukorbetegség akut szövődménye a dekompenzáció stádiumában, amelyet a szervezetben túlzott ketontestek képződése okoz, amelyek mérgező hatást gyakorolnak a testrendszerekre, különösen az agyra, és a fejlődés is jellemzi. dehidratáció, metabolikus acidózis és a vérplazma hiperozmolaritása miatt. Diabéteszes kómát a diabetes mellitusban szenvedő betegek 1-6%-ánál regisztrálnak.

A diabetes mellitusnak két típusa van (3. táblázat).

3. táblázat A cukorbetegség típusai

Prevalencia
Kor		35 év után
Rajt		fokozatos
Testtömeg	normál vagy alacsony	nagyított
Klinikai tünetek	Kifejezve
Ketoacidózis	Kifejezve	Hiányzó
Érrendszeri károsodás	kis hajók	Fő hajók
inzulinérzékenység	Kifejezve	nincs kifejezve
Az inzulinreceptorok száma	Normális keretek között
Antitestek

Etiológia:

kezeletlen cukorbetegség;

a kezelési rend megsértése (az inzulin bevezetésének abbahagyása, ésszerűtlen dóziscsökkentés);

az étrend be nem tartása;

alkohol- vagy ételmérgezés.

Kockázati tényezők: elhízás, akromegália, stressz, hasnyálmirigy-gyulladás, májzsugorodás, glükokortikoidok, vízhajtók, fogamzásgátlók szedése, terhesség, súlyosbodó öröklődés.

Patogenezis. A ketoacidotikus kóma fő patogenetikai tényezője az inzulinhiány, amely a következőkhöz vezet: a perifériás szövetek csökkent glükózfelhasználása, a zsírok nem teljes oxidációja a ketontestek felhalmozódásával; hiperglikémia az ozmotikus nyomás növekedésével az intersticiális folyadékban, a sejt dehidratációja a sejtek kálium- és foszforion-vesztésével; glucosuria, fokozott diurézis, kiszáradás, acidózis.

A kóma klinikai megnyilvánulásai lassan alakulnak ki - néhány órán vagy akár napon belül; a kóma gyermekeknél gyorsabban jelentkezik, mint felnőtteknél.

A ketoacidotikus kóma szakaszai:

I. szakasz - kompenzált ketoacidózis;

II. szakasz - dekompenzált ketoacidózis (precoma);

III. szakasz - ketoacidotikus kóma.

Az I. stádium jellemző jelei: általános gyengeség, fokozott fáradtság, fejfájás, étvágytalanság, szomjúság, hányinger, polyuria.

A II. stádiumban az apátia, az álmosság, a légszomj (Kussmaul-légzés) fokozódik, a szomjúság fokozódik, hányás, hasi fájdalom jelentkezik. Nyelv száraz, szőrös; a bőr turgora csökken, poliuria fejeződik ki, a kilélegzett levegőben - az aceton szaga.

A III. szakaszra jellemzőek: súlyos tudatzavarok (kábultság vagy mély kóma), a pupillák beszűkültek, az arcvonások kiélesednek; a szemgolyó, az izmok, az ínreflexek tónusa élesen csökken; károsodott perifériás keringés jelei (artériás hipotenzió, tachycardia, hideg végtagok). A súlyos kiszáradás ellenére a fokozott diurézis továbbra is fennáll. A légzés mély, hangos (Kussmaul légzés), a kilélegzett levegőben - aceton szaga.

A ketoacidotikus kóma klinikai formái:

hasi, vagy pszeudoperitoneális (a fájdalom szindróma kifejezett, a peritoneális irritáció pozitív tünetei, bélparézis);

kardiovaszkuláris (hemodinamikai zavarok fejeződnek ki);

vese (olig- vagy anuria);

encephalopathiás (hasonló a stroke-hoz).

A ketoacidotikus kóma differenciáldiagnózisát apoplektikus, alkoholos, hiperozmoláris, tejsavas acidózis, hipoglikémiás, máj-, urémiás, hipokloremiás kóma és különféle mérgezések esetén kell elvégezni (lásd 2. táblázat). A ketoacidózis jelenségei a hosszan tartó koplalás, alkoholmérgezés, gyomor-, bél- és májbetegségek utáni állapotra jellemzőek.

Az alkoholos ketoacidózis túlzott alkoholfogyasztás után alakul ki krónikus alkoholizmusban szenvedő egyéneknél. Normál vagy alacsony vércukorszint mellett ketonémiával és metabolikus acidózissal kombinálva az alkoholos ketoacidózis kialakulása a legvalószínűbb.

A tejsavas acidózis kialakulása körülbelül 5 mmol / l vér laktátszint mellett lehetséges. A tejsavas acidózis és a diabéteszes ketoacidózis együtt is előfordulhat. Ha tejsavas acidózis gyanúja merül fel, a vér laktáttartalmának vizsgálata szükséges.

Szalicilát-mérgezés esetén metabolikus acidózis alakul ki, de primer légúti alkalózis alakulhat ki, miközben a glikémia szintje normális vagy csökkent. Meg kell vizsgálni a szalicilátok szintjét a vérben.

A metanol mérgezésben a ketonok szintje kissé megemelkedett. Jellemzőek a látászavarok, fájdalom a hasüregben. A glikémia szintje normális vagy emelkedett. A metanol szintjének tanulmányozása szükséges.

Krónikus veseelégtelenség esetén mérsékelt acidózist észlelnek, miközben a ketonok szintje a normál tartományon belül van. Jellemző a vér kreatinin tartalmának növekedése.

Kezelés kezdje az izotóniás nátrium-klorid oldat bevezetésével a vér glükóz szintjének meghatározása után. Az inzulint azonnal intravénásan adják be (10 NE vagy 0,15 NE / kg, 2 óra elteltével - intravénásan csepegtetve b NE / h). Hatás hiányában az adagolás sebessége megduplázódik. A glikémia szintjének 13 mmol / l-re történő csökkenésével 5-10% -os glükózoldat intravénás beadására váltanak inzulinnal. Ha a vércukorszint 14 mmol / l alá csökken, 5%-os glükózoldat infúziót adnak (1000 ml az első órában, 500 ml / h - a következő két órában, a 4. órától - 300 ml / h ).

Hipokalémia (kevesebb, mint 3 mmol / l) és tartós diurézis esetén káliumkészítményeket írnak fel. A CBS megsértését nátrium-hidrogén-karbonát oldattal korrigálják, ha a pH kisebb, mint 7,1.

A cukorbetegség olyan betegség, amelyben bizonyos körülmények között félelmetes szövődmény léphet fel - hiperglikémiás (diabéteszes) kóma. A hormonális-anyagcsere zavarok ebben az esetben elérik a kritikus mértéket. A diabéteszes kóma a kialakulásának okai és mechanizmusai, valamint patobiokémiai szempontból polimorf szindróma.

Klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján ez a szindróma három változatra oszlik:
1) ketoacidotikus kóma;
2) hypermoláris kóma;
3) hiperlaktacidémiás kóma.

Ezenkívül a diabetes mellitusban egyéb szövődmények is kialakulhatnak. Ez egy hipoglikémiás állapot vagy hipoglikémiás kóma, amely a hipoglikémiás gyógyszerek, elsősorban az inzulin túladagolása miatt következik be.

A ketoacidotikus kóma kezelése:

Ez egy életveszélyes állapot, amely sürgős terápiás intézkedéseket igényel. Ennek az állapotnak a lényege: progresszív inzulinhiány és ehhez kapcsolódó éles megsértése az anyagcsere minden típusában, a test kiszáradása, a ketoacidózis növekedése.
E rendellenességek összessége meghatározza az általános állapot súlyosságát, a központi idegrendszerben, a vesékben és a májban a funkcionális szerkezeti változások megjelenését és előrehaladását, amelyek esetleg összeegyeztethetetlenek az élettel. A ketoacidózis kialakulásának oka lehet akut tüdőgyulladás, krónikus pyelonephritis súlyosbodása, furunculosis, ételmérgezés stb., valamint a kezelési rend megsértése a beteg által.

A cukorbetegek ketoacidózisa sürgős kórházi kezelésre utal. Minél korábban kerül sor a kórházi kezelésre és a kezelés megkezdésére, annál kedvezőbb az eredmény. A kórház felvételi osztályán azonnal meghatározzák a vércukrot és a vizeletacetont, illetve lehetőség szerint a vért. Ha a beteg korábban orális antidiabetikus szereket szedett, akkor azokat megszakítják, és rövid hatású inzulint írnak fel 4-5 injekcióban s / c vagy / m a nap folyamán. A kezdeti adag általában nem haladja meg a 20 egységet, a következő adagokat a glikémiától és az acetonuriától (ketonémiától) függően állítják be, amelyeket 3-4 óránként vizsgálnak a ketoacidózis teljes megszűnéséig.

Ha a kórházi kezelés napján a beteg már megkapta a szokásos adag hosszú hatástartamú inzulint, akkor a rövid hatású inzulin frakcionált adagolását is előírják. A következő napokban tanácsos ugyanazt a kezelési rendet fenntartani: egyszerű inzulint adnak be a hosszan tartó inzulinkészítmények hatásának hátterében. Emlékeztetni kell arra, hogy a ketoacidózis megszüntetésével az inzulinérzékenység növekszik, és adagját fokozatosan csökkenteni kell a vércukorszint (glikémiás profil) szabályozása mellett. Ha a ketoacidózis kezelését egyetlen rövid hatású inzulinnal végezzük, akkor később (3-4 nappal az acetonuria megszűnése után) hosszú hatású gyógyszerekkel helyettesítjük.

Az inzulin első adagjának beadásával egyidejűleg 1,5-2 liter izotóniás nátrium-klorid oldat csepegtető infúzióját indítjuk 2-3 órán keresztül A redox folyamatok javítására 100 mg kokarboxiláz, 5 ml 5%-os aszkorbinsavoldatot adunk a csepegtetőhöz, 200 mcg B12-vitamint, 1 ml 5%-os B6-vitamin-oldatot. Csepegtetve vagy sugárral, 10-20 ml panangint adhat meg. Ha nincs hányás, akkor lúgos italt adnak, jobbak az ásványvizek (Borjomi, Essentuki). Kiigazítják a beteg étrendjét: a zsírokat teljesen kizárják (8-10 napig), amint a beteg elkezd inni, gyümölcs- és bogyóleveket (természetes), kompótokat (cukor vagy fruktóz) írnak fel. A következő napokon az étrendet fokozatosan bővítik, folyékony gabonafélék, pürésített zöldségek és gyümölcsök, alacsony zsírtartalmú kefir, kekszet hozzáadásával, majd pürésített leveseket, túrót, főtt halat és húst adnak hozzá.

A kezelést a dinamikában végzett diagnosztikai vizsgálatok komplexének figyelembevételével végzik. Ez magában foglalja a glikémia, a ketonémia és a ketonuria meghatározását, valamint a nátrium, kálium, bikarbonát, kloridok, karbamid koncentrációját a vérben. Kötelező a vér és a vizelet klinikai elemzése, a hematokrit index kiszámítása. A diurézis kötelező ellenőrzését végzik, ehhez néha szükséges a hólyag katéterezése. Ennek oka az a tény, hogy a ketoacidózissal, különösen annak súlyos formájával, kiszáradás, hipovolémia és hipocirkulációs rendellenességek alakulnak ki.

A ketoacidémiás precoma és kóma kezelésének átfogónak kell lennie, és a következő területeken kell elvégezni:
1) helyettesítő terápia gyors hatású inzulinkészítményekkel, mivel az inzulinhiány életveszélyes anyagcsere-rendellenességek kialakulását okozza;
2) a test fokozott rehidratációja és az elektrolit-egyensúly kiigazítása, beleértve az intenzív inzulinterápia hátterében fellépő hipokalémia korrekcióját;
3) a sav-bázis egyensúly helyreállítása;
4) a szív- és érrendszer aktivitásának normalizálása;
5) a kómát kiváltó fertőző és gyulladásos betegségek kezelése, valamint a fertőző szövődmények megelőzése, mivel a ketoacidózis fokozza az immunhiányt a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél;
6) a kómát okozó egyéb betegségek és állapotok azonosítása és kezelése;
7) tüneti terápia, amelynek célja a vese, a tüdő stb. működésének javítása;
8) gondos betegellátás és rehabilitációs intézkedések a kómából való eltávolítása után.

A kényelem érdekében egy speciális megfigyelőlapot használnak, amely tükrözi a páciens állapotának dinamikáját, valamint a folyamatban lévő terápiás manipulációkat.

Az inzulinterápia 3 különböző inzulinadagolási módban történik diabéteszes kómában.
1. A hagyományos nagy dózisú inzulin adagolási rend a következő elveken alapul:
1) bármely ketoacidotikus állapotot inzulinrezisztencia kísér, amelynek gyors leküzdése csak nagy inzulin adagokkal lehetséges;
2) az anyagcserezavarok korrekcióját ketoacidotikus kómában a lehető leggyorsabban el kell végezni;
3) a ketoacidotikus kómában szenvedő beteg számára nem az inzulin túladagolása, hanem annak elégtelen adagolása jelenti a halálos veszélyt, és a hipoglikémia kialakulásának kockázata profilaktikus intravénás glükóz csepegtetéssel mindig kiküszöbölhető.

Ennek alapján a kóma kezelése 50-100 egység bevezetésével kezdődik. inzulin in / in (50 egység fél óra alatt, hogy elkerülje a kontrainzuláris hormonok erőteljes felszabadulását) és 50-100 egység. i / m, annak érdekében, hogy az első órán belül egyértelmű hipoglikémiás hatást érjen el. Az inzulin / m-ben, és nem s / c-ben történő bevezetése mikrokeringési zavarral jár a kóma kezdetén, így az adag egy része nagyon lassan szívódik fel, és fennáll a gyorsabb felszívódás és a több órás hipoglikémia kialakulásának veszélye. a későbbiekben. Ischaemiás agy- és szívbetegségben, angina pectorisban szenvedő betegeknél, különösen szívinfarktuson vagy stroke-on átesett betegeknél, valamint idős betegeknél az inzulin teljes kezdő adagja nem haladhatja meg a 80-100 egységet. Terhes nőknél a hipoglikémia magas kockázata miatt a kómakezelés 50-80 egységnél nem nagyobb inzulin adaggal kezdődik.

A vércukorszint és az acetonuria kontrollja a kezelés kezdeti szakaszában 1-2 óránként történik, ha a kezelés megkezdése után a vércukorszint emelkedik, akkor a második adag inzulin kétszeresére és 25-50%-ára kerül sor. intravénásan adják be. Ha a vércukorszint a kezdeti szinten marad, akkor az adag körülbelül 11/2-szeresére emelkedik. És ha egyértelműen csökken a vércukorszint, akkor az inzulin mennyisége kerül beadásra, körülbelül feleannyi, mint az első injekciónál. A vércukorszint csökkenésével az inzulin adagja is csökken.

Ha a vércukorszint 25% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökken, az inzulin kezdeti adagjának felét 30-50 egységben adják be. i / m 3-4 óránként.A vércukorszint 13 mmol / l-re történő csökkenésével 16-20 egységet adnak be. 4-6 óránként 5% -os glükózoldat hozzáadásával fele sóoldattal nátrium-kloriddal, és ha 11,1 mmol / l-re (200 mg) csökkentik, az adag 8-10 egységre csökken. Általában a beteg kómából, majd ketoacidózisból való eltávolításához 200-1000 NE inzulin szükséges.
Nincs sürgős szükség az anyagcserezavarok rendkívül gyors korrekciójára ketoacidózisban. A glikémia optimálisan lassú, egyenletes csökkenése.

Egyes esetekben fennáll a súlyos hipoglikémia veszélye a nagy dózisú kezelés megkezdése után meghatározott idő elteltével. Ezen túlmenően, a nagy dózisú inzulin bevezetése (különösen be / in) serkenti a kontrainsuláris hormonok felszabadulását, növelve az inzulinrezisztencia előfordulását. A nagy dózisú inzulinkezelés a vércukorszint gyors csökkenésével nemcsak a hipoglikémiás állapot kialakulásának magas kockázatával (még viszonylag magas cukortartalommal is), hanem más súlyos szövődmények (hipokalémia, agyi szövődmények) lehetőségével is veszélyes. ödéma, tejsavas acidózis). Így ezt a kezelési módszert kivételes esetekben és nagyon ritkán alkalmazzák.

2. Kis dózisú inzulin folyamatos intravénás infúziójának módja. Kezdetben az inzulint izotóniás nátrium-klorid-oldatban adják be 0,5 egység/ml koncentrációban, intravénás csepegtetéssel, 5-10 egység/óra sebességgel (körülbelül 0,1 egység/1 kg). Ha a vércukorszint az első 2-4 órában nem csökkent 30%-kal, akkor a kezdő adagot megduplázzák. Ugyanezt kell tenni, ha a glikémia nem csökken 50%-kal 6-8 órás kezelés alatt.

A glikémia 16,7 mmol / l-re (300 mg) történő csökkenésével az adagolás sebessége 2-4 egység / óra értékre csökken. A csökkenés optimális ütemének a cukorszint 3-6 mmol / l-es csökkenését tekintik. A 11,1 mmol / l glikémia elérése után az intravénás inzulint leállítják, és az inzulint s / c, 4-6 egységben írják fel. 3-4 óránként a vércukorszint szabályozása mellett. A glikémia szintjét 8-10 mmol/l szinten tartják. A ketoacidotikus kóma és a fertőző betegségek kombinációja esetén az intravénásan beadott inzulin adagja 12 egység / óra. Ez az inzulinterápia módszere a legbiztonságosabb és leghatékonyabb. Az inzulin intravénás beadása a kezelés elején biztosítja annak bejutását a véráramba kiszáradás és alacsony vérnyomás esetén, és kis dózisú inzulin véd a glikémia éles csökkenésétől, ami súlyosbítja a hypokalaemiát és agyi ödéma kialakulásához vezet.

3. A kis dózisú inzulin intramuszkuláris beadásának módja először 16-20 egység, majd 5-10 egység bevezetését írja elő. minden órában. Egyes esetekben a kezelést 10 egység intravénás beadásával javasolt kezdeni. Ilyen igény akkor merül fel, ha a vérnyomás jelentősen csökken, és akkor is, ha a glikémia nem csökken 2 órán belül. A 11,1 mmol/l vércukorszint elérése után 3-4 óránként szubkután inzulin adagolásra térnek át, majd miután a beteg elkezdi bevinni az ételt és a folyadékot, áttér a szükséges inzulinadagok frakcionált adagolására. Megfelelő kezelés mellett a 2-3. napon a beteg megkezdi a szokásos inzulinkezelést.

A víz-elektrolit anyagcsere helyreállítása és a szervezet rehidratációja:

A folyadékhiány ketoacidémiás kómában gyakran eléri a testtömeg 10%-át, azaz 5-8 litert. Az akut bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma) vagy agyödéma veszélye miatt az ilyen folyadékvesztést nem lehet gyorsan pótolni, a kezelés első néhány órájában. A rehidratálást viszonylag lassan végezzük, így az első nap folyamán a folyamat súlyosságától, a beteg életkorától, a szív- és érrendszer állapotától függően összesen 3-6 liter folyadékot öntünk le. Javasoljuk, hogy az első 2 órában 2 litert adjon be, majd fokozatosan csökkentse az adagolás sebességét 2-szer, 3-szor stb.

A rehidratáció egy második változata is lehetséges: az első liter folyadékot egy órán belül, a másodikat 2 órán belül, a harmadikat 3 órán belül adják át, így 50%-a a terápia első 6 órájában, 25%-a pedig a terápia során kerül beadásra. következő 6 órában, és az első nap során felöntendő folyadékmennyiség fennmaradó 25%-a. A rehidratációt óvatosan kell elvégezni koszorúér-betegségben szenvedő időseknél, különösen azoknál, akiknél pangásos szívelégtelenség jelei vannak. Ilyen esetekben a nap folyamán legfeljebb 1,5-2,5 liter folyadék adható be. Az infúziós terápiát a diurézis ellenőrzése alatt végezzük, amelynek óránként legalább 40-50 ml-nek kell lennie. A 11-14 mmol/l vércukorszint elérésekor 5%-os glükóz oldatot csatlakoztatunk a cseppentőhöz. Ez egy megelőző intézkedés a hipoglikémia kialakulásához.

A rehidráció optimális eszköze ketoacidémiás kómában a Ringer-Locke oldat, amely elektrolit-összetételében a legközelebb áll a vérplazmához. A hagyományos egészségügyi intézményekben gyakran szükséges izotóniás nátrium-klorid oldatot használni. Bevezetése lehetővé teszi a víz, nátrium, klór hiányának pótlását. Azonban némi feleslegben tartalmaz kloridionokat, és bizonyos esetekben a nagy mennyiségű transzfúzió súlyosbítja a kezdeti acidózist. Kezdetben alacsony vérnyomás esetén 150-200 ml natív plazma beadása célszerű, majd Ringer-Locke oldat vagy izotóniás nátrium-klorid oldat bevezetése. A rehidratáció során fellépő mérgezési szindróma csökkentése érdekében 400 ml Hemodez oldat infúzióját kell végezni.

A terápia 3-5. órájában hypokalaemia alakul ki, amely a kálium sejtből történő intenzív bevitele és a szervezetből a vizelettel történő kiválasztódása miatt következik be. A kálium intravénás beadásakor a vérplazma tartalmát is 1-2 óránként ellenőrizzük, valamint ellenőrizzük a diurézist. A káliumpótló kezelés megkezdésének irányelvei továbbra is megmaradnak: az inzulin és folyadékbevitel megkezdése után eltelt idő (3-5 óra) és a kezdeti glikémia csökkenése. Az inzulin-infúziós terápia jelentősen csökkenti a súlyos káliumhiány kockázatát a kóma nagy dózisú inzulinkezeléséhez képest.

Hagyományosan szükségesnek és biztonságosnak tartják a kálium bevezetését a kezelés 4-5. órájában megkezdeni, 2-3 g/l arányban kálium-kloridot adva az izotóniás nátrium-klorid oldathoz. Az első napon 1,5 liter ilyen oldat beadása megengedett 3-5 órán keresztül, ha az infúzió alatt a káliumszint alacsony marad, akkor a kálium-klorid adagját és beadásának sebességét növeljük. A vér káliumszintjének normalizálódásával - csökkentse. 6 mmol / l-re történő emeléssel az adag csökken, nagyobb számoknál és anuria esetén a kálium-klorid infúziót leállítják. Intravénás infúziókhoz a kálium-kloridot 50 ml-es 4% -os oldat formájában szabadítják fel. De a kezeléshez 1-2%-os oldat javasolt. Ehhez adjon 50 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot (2%) 50 ml 4%-os kálium-klorid oldathoz.

Amikor a beteg állapota javul, amikor elkezd enni, káliumdonorokat (narancs, citrom, sárgabarack, sárgarépalé, húsleves, zabpehely), valamint orális adagolásra szánt káliumtartalmú gyógyszereket (kálium-klorid oldat, 1 evőkanál) kap. L. napi 6-8 alkalommal, panangin vagy kálium-orotát 2 tabletta naponta 4 alkalommal). A káliumhiány kompenzációja a kóma utáni időszakot követő 3-7 napon belül megtörténik.

A sav-bázis egyensúly helyreállítása:

Az acidózis enyhe lefolyása esetén a sav-bázis állapot normalizálódik az inzulinterápia és a fokozatos rehidratáció következtében. A kezeléshez nátrium-hidrogén-karbonát bevezetését használják. Túlzott infúziója súlyos hypokalaemiát, hypernatraemiát, agyödémát okozhat, és súlyosbíthatja az oxihemoglobin disszociációs zavarait. Ennek a gyógyszernek az intravénás beadását kerülni kell, különösen azért, mert a szükséges mennyiség kiszámításához javasolt speciális képletek is csak nagyjából tájékoztató jellegűek.

Például ajánlott rektálisan nátrium-hidrogén-karbonátot felírni 100-150 ml 5% -os oldatban naponta háromszor. A nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás infúziójának indikációja lehet, ha a vér pH-ja bizonyos mértékben 7,0 alá csökken; a vér bikarbonáttartalmának csökkenése, Kussmaul légzés jelenléte. Ezen az ábrán ajánlott 2,5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot bevezetni. Naponta átlagosan 400-600 ml 2,5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot kell beadni.

A hipokalémia megelőzésére 13-20 mmol (10-15 ml 10%-os oldat) kálium-kloridot adunk az oldathoz. Ez az eljárás szükség esetén napi 2-3 alkalommal 2 órás időközönként megismételhető Ugyanaz az oldat használható gyomormosásra és rektális beadásra is. Ezenkívül az acidózis leküzdésére a trisamint legfeljebb 500 ml-es adagban használják a nap folyamán. 100 mg kokarboxilázt intravénásan adunk be, és az inhalációt nedvesített oxigénnel végezzük.

A szív- és érrendszer aktivitásának normalizálása:

A vérnyomás normalizálása érdekében poliglucin, plazma, 40-80 mg dopamin 300 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban intravénás csepegtető infúzióját használjuk percenként 20 csepp sebességgel. A szívelégtelenség jelenségével - 0,5 ml 0,05% -os strofantin oldat 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban.

A hipoglikémia megelőzése:

Az inzulinterápia megkezdése után 4-6 órával szükségessé válik az 5% -os glükózoldat infúziójának megkezdése 1 egység hozzáadásával. inzulin 100 ml-enként. A glükóz perfúziót minél korábban kell elkezdeni, annál gyorsabban csökken a vércukorszint. A helyzet az, hogy néha a hipoglikémiás jelenségek (izzadás, remegés, görcsök) nem abszolút alacsony glikémiás számmal, hanem annak gyors esésével jelentkeznek. A glükóz csepegtetésének biztosítania kell (az inzulin folyamatos adagolásával) a vércukorszint stabilizálását 9-10 mmol / l tartományban. Ezenkívül a glükóz megfelelő inzulinterápiával történő beadása energiaforrást biztosít a szervezetnek, és antiketogén hatású.

Egyéb terápiás intézkedések:

Ketoacidémiás kómában profilaktikus antibiotikum terápia mindig indokolt (penicillin 500 000 egység naponta 6 alkalommal, oxacillin 0,5 g naponta 4 alkalommal IM, ampiox 0,5 g naponta 4 alkalommal IM).

Az oxidatív folyamatok serkentésére egy vitaminkomplexet adunk a cseppentőbe izotóniás nátrium-klorid oldattal: 1 ml 5% -os B6-vitamin-oldatot, 200 μg B12-vitamint, 5 ml 5% -os aszkorbinsavoldatot és 100 ml-t. mg kokarboxiláz. Ha atónia és gyomortúlcsordulás jelei jelentkeznek (felső has puffadása, fröccsenő zaj), ki kell üríteni és nátrium-hidrogén-karbonát oldattal orrkátéteren keresztül le kell öblíteni.

Az ismételt hányás hipoklorémiás állapot kialakulásához vezethet, amelyet 10-20 ml hipertóniás (10%-os) nátrium-klorid-oldat jet intravénás injekciója állít meg. Oxigénterápiát végeznek.
A thromboemboliás szövődmények, valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma megelőzésére 5000 egység heparin profilaktikus adása javasolt. 4 alkalommal a nap folyamán, először in / in, a hemodinamika helyreállításával in / m.

A ketoacidotikus kóma összeomlását sóoldatok bevezetése állítja meg. Ha ez nem történik meg, akkor plazma, dextrán, albumin, teljes vér transzfúziójához folyamodnak, és DOXA-t (0,5 ml 0,5%-os oldat) adnak be.

A kómában lévő beteg gondozása: bőr- és szájhigiénia, hányás megelőzése, a nyelv visszahúzása, felfekvés, a helyiség szellőztetése, az aszepszis szabályainak betartása az injekciók beadásakor, a hólyag katéterezése.

Étel:

A beteg táplálása a tudat visszatérése után kezdődik. Az első napon káliumban gazdag lúgos ásványvizeket, gyümölcs- és zöldségleveket, kompótokat, zselét adnak. A második naptól a zöldségek és gyümölcsök pürésített formában (burgonya, sárgarépa, almaszósz), keksz, kefir, pürésített levesek, búzadara és zabpehely megengedett. A 4-5. naptól a túró, főtt hal, pürésített vagy darált hús, húsleves szerepel az étrendben. Fokozatosan az étrend energiaértéke és összetétele a fiziológiai normákhoz kerül. A 10. naptól kezdenek zsírt tartalmazó ételeket adni. A kóma utáni időszakban szájon át káliumkészítmények, glutaminsav (1,5-3 g), lipamid (0,05 g naponta 3-szor) javasolt.

Előadások az újraélesztésről és az intenzív terápiáról Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompenzált ketoacidózis és ketoacidotikus kóma cukorbetegeknél

Annak ellenére, hogy jelenleg nagy lehetőségek és sikerek vannak a diabetes mellitus kezelésében, ennek a betegségnek a klinikai lefolyását az esetek 1-6% -ában bonyolítja a kóma kialakulása. Ezek a súlyos szövődmények közvetlen veszélyt jelentenek a beteg életére, és sürgősségi ellátást igényelnek az intenzív osztályon.

Ezek a kritikus feltételek a következők:

1. ketoacidózis és szélsőséges állapota - ketoacidotikus diabéteszes kóma;

2. hiperozmoláris kóma;

3. hiperlaktatacidémiás kóma;

4. hipoglikémiás kóma (hipoglikémiás gyógyszerek, elsősorban inzulin túladagolása miatt).

A diabéteszes ketoacidózis (KA) kialakulása jellemző mind az inzulinfüggő, mind a nem inzulinfüggő diabéteszre (egyidejű betegségek és stressz esetén, ami a diabetes mellitus dekompenzációjához vezet).

A cukorbetegség ketoacidózis és kóma kialakulásával járó dekompenzációjához vezető körülmények között elsősorban a következők nevezhetők:

1. korán diagnosztizált diabetes mellitus, melynek következtében a betegek jelentős része már precomában vagy kómában kerül először intenzív osztályra;

2. elégtelen inzulin beadása diabetes mellitusban szenvedő betegnek (a napi adag helytelen kiszámítása vagy egyenetlen eloszlása ​​a nap folyamán);

3. az egyik gyógyszer cseréje egy másikkal, amelyre a beteg érzéketlennek bizonyult;

4. az inzulin beadásának technikájának megsértése (injekciók a lipodystrophia területére vagy a gyulladásos infiltrátumba);

5. a beteg helytelen hozzáállása a betegségéhez (diéta megsértése, inzulin nem szisztematikus beadása vagy a beteg általi dózismódosítás, az inzulinterápia leállítása);

6. a beteg szervezetének megnövekedett inzulinigénye (akut interkurrens betegségek, terhesség, sebészeti beavatkozások, testi-lelki traumák).

A CA kialakulásának elsődleges kiváltó oka a progresszív inzulinhiány. Inzulin hiányában a glükóz bejutása a sejtekbe és az energiatermelés gátolt, aminek következtében a sejt energiaéhezést tapasztal. A glükóz intracelluláris csökkenése "bekapcsolja" azokat a mechanizmusokat, amelyeken keresztül a vérszint kompenzációs növekedése történik. Ezeket a folyamatokat a kontrainsuláris hormonok (glükagon, katekolaminok, glükokortikoidok) stimulálják.

A glükoneogenezis folyamata (kontrainsuláris hormonok hatására) kétféleképpen történik:

1. a glikogén lebontása a májban a glikogénképződés egyidejű elnyomásával;

2. a nem szénhidrátokból glükóz képződési folyamatokat végrehajtó enzimek aktiválása.

Egyrészt a máj fokozott glükóztermelése, másrészt a hasznosulás csökkenése (inzulinhiány miatt) magas hiperglikémia kialakulásához vezet. A hiperglikémiát a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedése, a sejtkiszáradás és a glükózuria kíséri (a glükóz 10-11 mmol/l glikémiás szinten kezd kiürülni a vizelettel). A glikozuria növeli az elsődleges vizelet ozmotikus nyomását, ami megakadályozza annak visszaszívását, polyuria lép fel, míg a vizelet folyadékvesztesége elérheti a napi 3-6 litert.

Tekintettel arra, hogy az inzulin nélküli glikogenolízis során a sejtek energiahiánya folytatódik ("éhezés a bőség között"), aktiválódnak a nem szénhidrátokból származó glükóz képződésének tartalék mechanizmusai, amelyek közül a miolízis a fő.

Kontrainsuláris hormonok hatására és a szöveti lipáz aktiválódása alatt (általában inzulin gátolja) intenzív lipolízis indul meg. Az összes lipid, triglicerid, koleszterin, foszfolipidek, nem észterezett zsírsav tartalma meredeken megemelkedik a vérben. A májba való fokozott bejutással feleslegben acetil-Coa, béta-hidroxi-vajsav és acetoecetsav képződik, amelyek közül az utóbbi acetonná alakul. Ezt a három vegyületet (béta-hidroxi-vajsav, acetoecetsav és aceton) ketontesteknek nevezzük, és akut inzulinhiány esetén ketoacidózis állapotot hoznak létre a szervezetben. Meg kell jegyezni, hogy a nem észterezett zsírsavakat a máj részben felhasználja a trigliceridek szintézisére, amelyek zsíros beszűrődést okoznak.

A hiperlipidémia nem az egyetlen tényező a máj ketogén aktivitásának növelésében. A ketogén szubsztrátok másik forrása a glükoneogenezis a fokozott fehérjelebontás révén, amelyet egyrészt az inzulinhiány, másrészt a kontrainsuláris hormonok magas szintje serkent. Ugyanakkor fokozott fehérjekatabolizmus figyelhető meg a ketogén aminosavak (leucin, izoleucin, valin) koncentrációjának növekedésével a vérben, miközben egyidejűleg csökkenti a glükogén aminosavak (glicin, alanin, glutamin) szintjét. A fehérjekatabolizmust az acetil-CoA fokozott képződése kíséri, amely a szénhidrát-, zsír- és fehérjeanyagcsere kulcsfontosságú szubsztrátja. Az acetil-CoA további égése a Krebs-ciklusban megy végbe, azonban az utóbbinak az a képessége, hogy ilyen mennyiségű acetil-CoA-t hasznosítson inzulinhiányos állapotokban, jelentősen korlátozott. Ilyen körülmények között a máj megőrzi azt a képességét, hogy egy sor átalakuláson keresztül acetil-CoA-ból (acetoecetsav, 7b 0-hidroxi-vajsavak és aceton) ketontesteket képezzen, amelyek koncentrációja 10-szer vagy többször meghaladja a normát.

A mérsékelten erős savak tulajdonságaival rendelkező ketontestek hidrogénionok felhalmozódásához vezetnek a szervezetben, csökkentik a bikarbonát koncentrációját. A metabolikus acidózis (ketoacidózis) a vér pH-jának 7,2–7,0-ra és az alá csökkenésével alakul ki.

A ketoacidózissal párhuzamosan a diabetes mellitus dekompenzációjával egy másik kedvezőtlen kóros folyamat alakul ki - a víz- és elektrolit-anyagcsere megsértése. Az ilyen rendellenességek kiindulópontja a hiperglikémia, amelyet az ozmotikus nyomás növekedése kísér az érrendszerben. A tápközeg izozmolaritásának megőrzése érdekében a folyadék kompenzáló mozgása a sejtekből és az extracelluláris térből az érágyba, a fő K 5+ 0 és Na 5+ 0 ionokkal együtt megkezdődik. Mivel a hiperglikémia a vese küszöbét a ugyanakkor glikozuria alakul ki, és ennek eredményeként polyuria . Ez az úgynevezett ozmotikus diurézis nemcsak a víz, hanem a fő K- és Na-ionok tömeges elvesztéséhez vezet. Ennek eredményeként a magas hiperglikémia és glükózuria először súlyos sejtdehidrációhoz és káliumionok elvesztéséhez, majd általános kiszáradáshoz, azaz hypovolaemiához vezet a szöveti és veseperfúzió csökkenésével. A vér éles megvastagodása (az eritrociták számának növekedése, Hb, W) következtében a vér viszkozitása érezhetően megnő, a vér reológiai tulajdonságai, a transzkapilláris anyagcsere jelentősen romlik, keringési és szöveti hipoxia alakul ki. A hiperglikémia során fellépő transzport hipoxia oka lehet a glikozilált (glükózhoz kötött) Hb fokozott képződése is, amely elveszti a szövetekhez kötődő és oxigént felszabadító képességét. Tekintettel arra, hogy ketoacidózissal járó hiperglikémiában a glikozilált Hb koncentrációja eléri a 30%-ot, ezeknél a betegeknél a vér oxigénszállítási funkciója egyharmadával csökkenhet.

A szöveti légzés megsértését az acidózis is súlyosbítja, ami megnehezíti az oxihemoglobin disszociációját és az oxigén átvitelét a vérből a szövetekbe. A szöveti hipoxia emellett a tejsav fokozott képződéséhez és felhalmozódásához vezet, ami az anaerob glikolízis aktiválásával és az ezt követő metabolikus acidózis kialakulásával jár.

A diabéteszes ketoacidózisban tehát mélyreható szénhidrát-, lipid-, fehérje-, víz-elektrolit-anyagcsere-, sav-bázis állapotzavarok lépnek fel, és ezen változások következtében dekompenzált ketoacidózis. A szervezetben felhalmozódó ketosavak és a metabolikus acidózis szubsztrátjai toxikus hatást fejtenek ki a szövetekre, különösen a központi idegrendszer sejtjeire. Ennek kapcsán a kialakuló oxigénéhezés, a ketosavak kábító hatásának fokozása apátiát, eszméletvesztést, kábultságot, majd eszméletvesztést okoz - diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.

Klinikai kép

A ketoacidotikus diabéteszes kóma lassan, fokozatosan alakul ki. A ketoacidózis első jeleinek megjelenésétől a kóma kialakulásáig körülbelül két nap telik el, és csak heveny gennyes fertőzés és akut agyi vagy koszorúér-keringési zavarok esetén alakulhat ki kóma egy napon belül.

Klinikai szempontból az újraélesztés kezdetétől, a diabéteszes kóma stádiumától függően 3 egymás után fejlődő és egymást helyettesítő szakaszt lehet megkülönböztetni:

1. mérsékelt ketoacidózis stádiuma;

2. ketoacidotikus precoma stádiuma;

3. ketoacidotikus kóma stádiuma.

A kezdődő mérsékelt ketoacidózis stádiumában a klinikai képet a diabetes mellitus akut és gyorsan progresszív dekompenzációjának tünetei kísérik: szájszárazság, szomjúság, gyakori vizelés és polyuria. Már ebben az időszakban észlelik a mérgezés jeleit: általános gyengeség, álmosság, fáradtság, étvágytalanság, hányinger, hányás. Általában a betegek tudatosak, megfelelően tájékozódnak a környezetben. A páciens bőre száraz, a nyelv, az ajkak nyálkahártyájának és a szájüregnek kifejezett szárazsága megállapítható. Már ebben a szakaszban meghatározzák az aceton szagát a kilélegzett levegőben, és a tapasztalt betegek, akik többször tapasztaltak dekompenzációs állapotot, maguk is érzik ezt a szagot. A vizsgálat során megnagyobbodott és fájdalmas máj, gyakori pulzus, tompa szívhangok, szívritmuszavar tapintható.

Laboratóriumi adatok: hiperglikémia 18-20 mmol/l-ig; glucosuria, ketonémia 5,2 mmol/l-ig. A sav-bázis állapot lényegesen nem változik, azonban a bikarbonáttartalom 20-19 mmol/l-re csökken. A víz-elektrolit egyensúlyt ebben a szakaszban a vérplazma káliumszintjének enyhe növekedése jellemzi, a celluláris K 5+ 0 csökkenését pedig EKG adatok igazolják - az S-T intervallum csökkenése, kétfázisú T hullám, ami negatív legyen.

A mérsékelt ketoacidózis stádiumában lévő betegek kezelését az endokrinológiai osztály körülményei között kell elvégezni.

Mindenekelőtt a páciens étrendjét módosítják: könnyen emészthető szénhidrátokat, gyümölcsleveket írnak fel. A ketogenezist elnyomó étrendben a szénhidrátok teljes mennyisége a napi étrend legalább 60-70%-a legyen (50% helyett). Az étrend összetétele a gyümölcslevekkel együtt zabpehelyet, gabonaféléket, kisseleket tartalmaz. Ha a beteg megsértette a kezelési rendet, akkor magyarázó beszélgetést kell folytatni vele, amelyben az orvosnak meg kell győződnie arról, hogy a beteg tisztában van az étrend be nem tartása, az inzulin önmegszüntetésének súlyos következményeivel. beadása, és a hipoglikémiás szerek előírt dózisának megváltoztatása vezethet.

A hiperglikémia korrekcióját rövid hatású inzulinkészítményekkel (actramide, insulran, homorap, humulin R) frakcionáltan, naponta legalább 5-6 alkalommal intramuszkulárisan vagy szubkután, legalább 0,7 egység / kg napi adaggal végezzük. tényleges súlya a vérglikémia szabályozása alatt.

Az acidózis megszüntetésére a betegnek szódaitalt (2-3 liter naponta), lúgos ásványvizeket (Borjomi) írnak fel. Néha kiszáradás esetén intravénás izotóniás (0,9%-os) nátrium-klorid oldatot kell beadni a hemokoncentrációs paraméterek ellenőrzése mellett.

Ezek az intézkedések általában elegendőek ahhoz, hogy eltávolítsák a beteget a mérsékelt ketoacidózis állapotából. Mindenekelőtt feltétlenül meg kell szüntetni a ketoacidózist okozó okot, először azonosítani és alaposan kezelni a fertőzést. Az ilyen intézkedések segítenek megakadályozni a mérsékelt ketoacidózis ketoacidotikus precoma átalakulását.

Ha a mérsékelt ketoacidózisban szenvedő beteget nem kezelik kellő időben, akkor az anyagcserezavarok előrehaladnak és a ketoacidotikus precoma stádiuma kezdődik.

Klinikailag ez tudatzavar megjelenésével nyilvánul meg, ami a betegeknél megmarad, de letargikusak, letargikusak, álmosak, minden kérdésre helyesen válaszolnak, de egyszótagosan, nem azonnal. a hang monoton, halk, homályos. A betegek súlyos gyengeségről, szájszárazságról, szomjúságról, hányingerről, gyakori hányásról (néha "kávézacc"), teljes étvágytalanságról, fejfájásról, csökkent látásélességről, gyakori vizelési ingerről panaszkodnak.

A vizsgálat során felhívják a figyelmet a mély, zajos légzésre (Kusmaul légzése), a kilélegzett levegőben szúrós acetonszaggal, hegyes arcvonásokkal, beesett szemekkel, kifejezett diabetikus pírral az arcokon, az ilyen betegek ajka száraz. , "elakadással" a száj sarkaiban, a nyelv száraz és barna bevonattal van bevonva.

Laboratóriumi és funkcionális vizsgálatok

Az általános vérvizsgálatban - neutrofil leukocitózis balra tolódással, gyorsított ESR, biokémiai - hiperglikémia eléri a 2-30 mmol / l-t vagy azt, a plazma ozmolaritása eléri a 320 mosm / l-t, ami jelentős elektrolit-zavar. anyagcsere, amely hyponatraemia (120 mmol / l alatt), hypokalaemia (kevesebb, mint 3,5 mmol / l) formájában nyilvánul meg. A glükoneogenezis következtében a fehérjekatabolizmust a vér karbamid- és kreatininszintjének emelkedése kíséri. A sav-bázis egyensúly megsértése a metabolikus acidózis kialakulásában nyilvánul meg - a vér pH-ja 7,35 és 7,1 között van.

A vizeletben - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, nagyszámú ketontest.

Az ilyen betegek pulzusa gyakori, kismértékű telődés, gyakran aritmiás, vérnyomáscsökkenés, szívhangok tompa, aritmiás.

Nagyon fontos megjegyezni, hogy attól függően, hogy bizonyos tünetek túlsúlyban vannak a ketoacedotikus precoma klinikájában, a következő klinikai változatokat különböztetjük meg:

1. Hasi változat- Hányinger, "kávézacc" hányás, heves hasi fájdalom az elülső hasfal izomzatának feszülésével, hashártyagyulladás tüneteivel. A leukocitózis, a neutrophilia és a képlet balra tolódása mellett egy ilyen kép utánozhatja az "akut has" klinikát, amelynél néha sebészeti beavatkozásokat végeznek, ami élesen rontja a betegek állapotát. Néha bélkólika, hasmenés (néha vérkeverékkel), akut gastroenterocolitis diagnózisa, ételmérgezés hátterében tévesen történik.

2. Kardiovaszkuláris vagy collaptoid változat: a szív- és érrendszeri elégtelenség tünetei dominálnak - cianózis, légszomj, tachycardia, extrasystole vagy pitvarfibrilláció, vérnyomáscsökkenés. Az EKG-adatokkal együtt - a fogak feszültségének csökkenése és az S-T intervallum - a felsorolt ​​jelenségek utánozhatják az akut miokardiális infarktus vagy a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliájának képét.

3. Vese variáns- dysuriás jelenségek jellemzik súlyos húgyúti szindrómával - hypoisostenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. A glomeruláris filtráció csökkenése miatt (hasonló lefolyás leggyakrabban diabeteses nephropathiában szenvedő betegeknél) enyhe glucosuria és ketonuria figyelhető meg, de azotemia, anuria és akut veseelégtelenség alakulhat ki.

4. Encephalopathiás változat- a klinika az akut cerebrovascularis baleset képére emlékeztet, és az agy elégtelen vérellátása, a reflexek aszimmetriájával járó hipoxia és a szemfenék pontszerű vérzései okozzák. Az ilyen tünetek leggyakrabban agyi érelmeszesedésben szenvedő idős embereknél dominálnak, és a hyperketonémiás precoma diagnózisa későn történik.

Ha a kóma előtti állapotban a beteg nem kap időben segítséget, akkor 1-2 órán belül ketoacidotikus kóma alakul ki.

A kóma a diabéteszes ketoacidózis legsúlyosabb fokozata, amelyet elsősorban teljes eszméletvesztés és areflexia jellemez. A légzés zajos Kussmaul, éles acetonszaggal a kilélegzett levegőben és a szobában, ahol a beteg tartózkodik. A szöveti turgor élesen csökken, a bőr száraz, hideg tapintású.

A pulzus gyors, fonalas, aritmiás. A szívhangok tompaak, a vérnyomás élesen csökken, előrehaladott esetekben nem határozható meg.

Laboratóriumi adatok szerint a glikémia általában meghaladja a 30 mmol / l-t, a karbamid és a kreatinin tartalma meredeken emelkedik, hyperketonémia, hypokalaemia, hyponatraemia. Kifejezett metabolikus acidózis van, és a pH 7,0 alá csökkenése rossz prognózist jelez. A vizeletben - súlyos glucosuria, ketonuria.

A precoma és coma betegek kezelését az intenzív osztályon (ICU) kell végezni.

Az intenzív osztályra történő felvételkor a pácienst a fő véna punkciója és katéterezése végzi, mivel a keringési dekompenzáció esetén az összes infúziós és gyógyszeres beadást a centrális vénás nyomás (CVP) és az óránkénti diurézis ellenőrzése mellett kell végrehajtani. 2 óránként meg kell határozni a vércukorszintet, a vizelet glükóz- és ketontesteinek tartalmát, valamint a hemokoncentrációs mutatókat - a vörösvértestek számát 1 mm-ben 53 0, hemoglobint, hematokritot; 4 óránként - a kálium, nátrium, kloridok, karbamid, kreatinin, sav-bázis állapot mutatói. A rehidratáció során meg kell határozni a vér ozmolalitását a következő képlet szerint:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l

Általában ez a mutató nem haladja meg a 300 mosm / l-t.

A precoma és coma IT kezelési programja a következő tevékenységekből áll:

1. Az inzulinhiány megszüntetése és a szénhidrát-anyagcsere normalizálása.

2. A szervezet intenzív folyadékpótlása.

3. Az elektrolit anyagcsere helyreállítása.

4. Sav-bázis egyensúly korrekciója.

5. A szív- és érrendszer működésének normalizálása.

6. Ketoacedotikus kómát okozó tényezők megszüntetése.

Az inzulinterápia rövid hatású inzulinkészítmények (actrapid, monosuinsulin, humulin-R) bevezetésével történik. Az inzulinterápia jelenleg elfogadott módszere, amelyet "kis dózisú adagolási rendnek" neveznek. A "kis dózisok" alkalmazásának előfeltétele olyan vizsgálatok voltak, amelyek bebizonyították, hogy a lipolízis, glükoneogenezis és glikogenolízis elnyomásához elegendő a 10-20 μU / ml inzulinkoncentráció a vérben, és a glükóz és K maximális transzportja a sejtbe. és a ketogenezis elnyomása akkor érhető el, ha a vér inzulintartalma 120-200 µU/l. Ezért az inzulin adagolása óránként 6-10 NE dózisban a ketogenezis elnyomásához szükséges vérszintet hoz létre.

Az inzulin adagját a vércukorszint kezdeti szintjétől függően határozzák meg (ha a glikémia 30 mmol / l felett van - az inzulinterápiát 14-16 U / h adaggal kell kezdeni, ha a glikémia 20-30 mmol / l - 12-14 U / óra dózisban, és 20 mmol / l alatti glikémiával - 8-12 U / óra).

A gyakorlatban ez a következőképpen történik: 400 ml-es palackban. izotóniás NaCl oldatot fecskendeznek be egy fecskendővel 40 egység egyszerű inzulint. Az inzulin intravénás beadásra használt rendszer elemei általi adszorpciójának kiküszöbölése érdekében 10 ml 10% -os albumin oldatot kell hozzáadni az injekciós üveghez. Ezt követően a munkaoldatot az "Infusomat" gyógyszeradagolóba helyezzük, és beállítjuk a szükséges infúziós sebességet, ne felejtsük el, hogy az infúziós oldat minden 100 ml-e 10 egységet tartalmaz. inzulin. A vércukorszint csökkentésének optimális üteme a kezdeti szinttől függően 3,0-6,0 mmol/óra. A 16,8 mmol/l-es glikémiaszint elérése után, amikor a gyógyászati ​​anyagok sejtbe történő diffúziója megkezdődik, az inzulin adagolásával párhuzamosan a ketogenezis gátlását elősegítő 5%-os glükóz oldat alkalmazása szükséges. Ezenkívül glükózoldattal könnyebben behatol a sejtbe a K 5+ 0, amely részt vesz az oxidatív foszforiláció sejtreakcióiban. A hipoglikémia elkerülése érdekében, amikor a vércukorszint eléri a 11 mmol / l-t, az intravénás inzulint leállítják, és az inzulint subcutan, 3-4 óránként 4-6 egységben adják be glikémiás kontroll mellett. A glikémia szintje 8-10 mmol/l között marad.

Ez az inzulinterápia módszere a leghatékonyabb és legbiztonságosabb. Az inzulin intravénás bevezetése a kezelés kezdetén biztosítja annak ellátását és keringését kiszáradás esetén, és kis dózisok megakadályozzák a glikémia szintjének éles csökkenését, ami súlyosbítja a hypokalaemiát és az agyi ödéma kialakulását.

Rehidratálás

Ketoacidotikus kómában az intra- és extracelluláris folyadék hiánya a testtömeg 10-15%-a, vagyis körülbelül 6-8 liter. Ha az ilyen folyadékhiány a szervezetben 6-8 óra alatt megszűnik, akkor általában a betegek akut bal kamrai elégtelenséget, tüdőödémát, a hipoglikémia és az agyi ödéma gyors növekedését okozzák. Az ilyen klinikai kép hátterében a betegek meghalhatnak. Emlékeznünk kell tehát arra, hogy a rehidratálást az inzulinterápiával egyidejűleg kell elkezdeni, és az első órában beadott izotóniás oldat mennyisége nem lehet több 1,5 liternél, a második órában - 1 liter, a 3. és 4. órában - 0,5 liternél. l. Az infúziós terápiát kötelező óránkénti diurézis ellenőrzése mellett végezni, amelynek legalább 40-50 ml / óra mennyiségnek kell lennie. És csak oliguria (30 ml / óra alatti diurézis) és nagy fajsúly ​​(1030 felett) esetén adható hozzá 500 ml-es infúzió a második órában. folyadékok, de saluretikumok (lasix) kötelező kijelölésével. Így 6-8 literes folyadékhiány esetén a rehidratáció a beteg intenzív osztályon való tartózkodásának 12-14 órájával meghosszabbodik.

Ha a beteg plazma ozmolalitása 340 mosm/l felett van, akkor a beteget 0,45%-os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal kell rehidratálni.

Tartósan alacsony hemodinamikai paraméterekkel (BP), valamint a rehidratáció során a fehérje és frakcióinak csökkenésével 250-300 ml intravénás transzfundálása javasolt. 10%-os albumin oldat.

A ketoacidózis és a kóma kezelésének fontos eleme az elektrolitzavarok és különösen a káliumhiány korrekciója. A kálium csökkenése ilyen körülmények között több mint 300 mmol. A hipokalémia nagyon veszélyes, mert egyrészt szívritmuszavart, energiahiányt, másrészt a gyomor és a belek atóniáját okozza egészen a bénulásos ileusig. meg kell jegyezni, hogy súlyos kiszáradás esetén a vérszérum K-tartalma élesen csökken, ezért a hipokalémiát a sejtben történő éles csökkenés alapján ítélik meg (eritrociták - a normál K-szint bennük 79–96 mmol) / l).

A rehidratációs terápia és a vércukorszint csökkenése általában hozzájárul a kálium sejtbe való visszajutásához, a további kezelés során pedig mindig találkozunk plazma hypokalaemiával, amelyet kompenzálni kell és 4-5 mmol/l-es szinten kell tartani.

Ezért a K-kompenzációt 16,5–16,8 mmol / l vércukorszint mellett hajtják végre, vagyis amikor a sejtbe történő diffúzió megkezdődik. De ha a kórházba történő felvételkor a K szintje csökken (3,5 mmol / l alá), akkor a kompenzáció azonnal megkezdődik, az inzulinterápiával és a rehidratációval együtt. A K beadásának sebességét a vérszérum K kezdeti szintje határozza meg.

1. 3,0 mmol / l alatt - az intravénásan beadott K kezdeti dózisa 39-40 mmol / óra;

2. 3,0-4,0 mmol / l - az elején beadott K mennyisége legfeljebb 26 mmol / óra lehet;

3. 5,0-5,5 mmol / l - a K intravénás beadása csak később kezdődik, ha a kezelés során csökken;

4. 6,0 mmol / l vagy annál nagyobb - K infúziót nem végeznek, mert. diabéteszes nephropathiában és veseelégtelenségben szenvedő betegek rendkívül érzékenyek a hyperkalaemiára. A kálium bevezetésének ellenjavallata az olgoanuria és az anuria.

A K-klorid munkaoldatának elkészítésekor emlékezni kell arra, hogy 1,0 g szárazanyag KC1 13,4 mmol K-t tartalmaz. A betegnek legfeljebb 2%-os oldatot szabad adni (azaz 100 ml 2%-os KC1-nek 26-ot kell tartalmaznia). 8 mmol K) az aszeptikus phlebitis és a vénák mentén fellépő éles fájdalmak megelőzése érdekében.

A sav-bázis egyensúly helyreállítása szó szerint a precoma és kóma kezelésének első perceiben kezdődik, köszönhetően a folyamatos inzulinterápiának és rehidratációnak. A folyadéktérfogat helyreállítása beindítja a fiziológiás pufferrendszereket, különösen a vesék bikarbonát-visszanyelő képessége áll helyre. Az inzulin gátolja a ketogenezist, és így csökkenti a hidrogénionok koncentrációját a vérben. Bizonyos esetekben azonban, amikor a vér pH-ja 7,0 alá esik, felmerül a sav-bázis egyensúly korrekciójának kérdése Na-hidrogén-karbonát bevezetésével.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a perifériás acidózis még jelentős mértékben kifejezett jelenségei sem járnak együtt súlyos acidózissal az agy-gerincvelői folyadékban és a központi idegrendszerben, a védő- és adaptív mechanizmusok miatt a plazmaacidózis nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal történő korrigálására tett kísérletek a központi idegrendszeri acidózis gyors kialakulása és a beteg állapotának éles romlása.

Ezt a paradox jelenséget az magyarázza, hogy a Na-bikarbonát bevezetése a vérplazmában a HCO3- növekedésével jár, ami a vér-agy gáton aligha diffundál az agy extracelluláris terébe, miközben a CO2 molekulák ott nagyon behatolnak. könnyen növeli a H2CO3-tartalmat a cerebrospinális folyadékban. E jelenségek következtében az agyi cerebrospinalis és extracelluláris folyadék pH-értékének gyors csökkenése, a központi idegrendszer funkcióinak gátlása az agyödéma kialakulása miatt.

Figyelembe véve az acidózis Na-bikarbonát terápia mellékhatásait, szigorú kritériumokat dolgoztak ki az ilyen állapotok esetén történő alkalmazására. Megjegyzendő, hogy a sav-bázis egyensúly szabályozásánál nem csak a pH-mutatókra kell figyelni, hanem a pCO2, pO2, SpO2, BE értékekre is.

PCO 2 - a szén-dioxid parciális nyomása a vérben;

RO 2 - az oxigén parciális nyomása a vérben;

SpO 2 - a hemoglobin telítettsége oxigénnel;

BE - bázishiány.

Csak a hipoxia és a hypercapnia párásított oxigénnel történő korrekciója és a pH 7,0 alá történő csökkenése után lehetséges 4% Na-hidrogén-karbonát 2,5 ml / 1 kg testtömeg sebességgel intravénásan, lassan, további egyidejű adagolással. K növekedése 0 ,2 g szárazanyag KS1 arányban 1 kg tömegre 1 liter folyadékban egyszer.

A trizamint sikeresen alkalmazzák a sav-bázis egyensúly korrigálására kómában. Intravénás beadása esetén csökkenti a hidrogénionok koncentrációját, növeli a vér lúgos tartalékát, megszünteti az acidózist, de a Na-hidrogén-karbonáttal ellentétben nem növeli a vér CO2-tartalmát és hipoglikémiás hatású. 20 csepp/perc sebességgel, 500 ml-rel a nap folyamán csepegtetjük.

A szív- és érrendszeri rendellenességek korrekciója a folyadékpótlás és a szervezet folyadékveszteségének helyreállítása pillanatától kezdődik. Tartós hipotenzió esetén javasolt a dopamin intravénás adagolása 60,0-80,0 mg izotóniás NaCl oldatban.

Figyelembe véve a precomában és kómában szenvedő betegek kifejezett hajlamát a hiperkoagulabilitásra és a DIC kialakulására, 5000 NE heparin intravénás beadása javasolt 6 óra elteltével, koagulogram ellenőrzése mellett.

Egyes esetekben a ketoacidotikus kómát okozó etiológiai tényezők megszüntetése hozzájárul a gyors enyhüléshez. Ezek antibakteriális terápia fertőző és gyulladásos betegségek jelenlétében, hipovolémiás sokk kezelése, akut bal kamrai elégtelenség; oxigénterápia és gépi lélegeztetés súlyos akut légzési elégtelenségben.

Meg kell jegyezni, hogy a ketoacidotikus kóma prognosztikailag kedvezőtlen jelei lehetnek:

1. megfelelő rehidrációval nem korrigálható artériás hipotenzió, valamint a szív- és érrendszer és a légzőrendszer informatikai zavarai;

2. a diurézis csökkenése 30 ml/h-ra és az alá, annak stimulálása ellenére;

3. fokozódó agyduzzanat, a folyamatban lévő eufillin oldattal, furoszemiddel adagolt dehidráció ellenére.

Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy az elmúlt 10 évben az "alacsony dózisú" inzulinterápia módszerének gyakorlati bevezetése eredményeként a megfelelő rehidráció és a hipokalémia és a sav-bázis egyensúly korrekciója, az inzulinterápia korlátozása. a nátrium-hidrogén-karbonát intravénás infúziójának indikációi, a hemodinamikai és légzési rendellenességek intenzív terápiája, a ketoacidotikus kóma okozta halálozás több mint 3-szorosára csökkent.

A cukorbetegek nagy könyve című könyvből szerző Nina Bashkirova

szerző Julia Popova

A Diabetes mellitus című könyvből. A leghatékonyabb kezelések szerző Julia Popova

A Diabetic Handbook című könyvből szerző Svetlana Valerievna Dubrovskaya

szerző

A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya

A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya

A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya

A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya

szerző Tatyana Leontievna Ryzhova

A Diabetes című könyvből. Egyél, hogy élj szerző Tatyana Leontievna Ryzhova

A Hogyan gyógyítsuk a cukorbetegséget népi gyógymódokkal című könyvből szerző Kristina Alekszandrovna Ljahova

szerző Irina Vecherskaya

A 100 recept a cukorbetegségre című könyvből. Ízletes, egészséges, őszinte, gyógyító szerző Irina Vecherskaya

A Méhészeti termékek című könyvből. természetes gyógyszerek szerző Jurij Konsztantyinov

A Nutrition for Diabetes című könyvből szerző R. N. Kozhemyakin