Allergia gyógyszerekre, tünetek, kezelés. gyógyszer allergia

gyógyszer allergia

A gyógyszerallergia (LA) nem egy gyógyszer mellékhatása, hanem magának a szervezetnek a gyógyszerre adott egyéni reakciója.

Ami

A gyógyszerallergia olyan allergiás reakció, amelyet a kapott gyógyszer bármely összetevőjével szembeni egyéni intolerancia okoz, nem pedig annak farmakológiai hatása.

• bármely életkorban kialakulhat, de a 30 év felettiek fogékonyabbak;
• férfiaknál 2-szer ritkább, mint nőknél;
• gyakran előfordul allergiára genetikai hajlamú egyéneknél, gombás és allergiás betegségekben szenvedő betegeknél;
• a betegség kezelésének időszakában fejlődik ki, hozzájárul annak súlyosabb lefolyásához. Az allergiás betegségek ebben az esetben különösen nehézek. Még a beteg halála vagy rokkantsága sem kizárt;
• előfordulhat egészséges embereknél, akik állandó szakmai kapcsolatban állnak a kábítószerekkel (gyógyszerek előállítása során és egészségügyi dolgozók körében).

Az allergiás reakciók megkülönböztető jellemzői:

1. nem hasonlítanak a gyógyszer farmakológiai hatásához;
2. ne alakuljon ki a gyógyszerrel való első érintkezéskor;
3. a szervezet előzetes szenzibilizálását igénylik (a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység kialakulása);
4. előfordulásukhoz minimális mennyiségű gyógyszer elegendő;
5. minden további érintkezéskor újra megjelennek a gyógyszerrel.

A gyógyszerek többnyire kémiai vegyületek, amelyek szerkezete egyszerűbb, mint a fehérjéké.

Az immunrendszer számára az ilyen gyógyszerek nem antigének (idegen anyagok a szervezet számára, amelyek antitestek képződését okozhatják).

A hiányos antigének (haptének) lehetnek:

• a gyógyszer változatlan formában;
• szennyeződések (kiegészítő anyagok);
• a gyógyszer bomlástermékei a szervezetben.

A gyógyszer antigénként működhet, csak bizonyos átalakulások után okozhat allergiás reakciót:

• fehérjékhez kötődni képes forma kialakulása;
• kapcsolat egy adott szervezet fehérjéivel;
• az immunrendszer válasza - antitestek képződése.

Az LA alapja a szervezet megváltozott immunreaktivitása miatt kialakuló túlérzékenység kialakulása a kialakuló antigénnel szemben.

A reakció főként a gyógyszer (vagy komponensének) szervezetbe történő ismételt bevitele után alakul ki.

A speciális (immunkompetens) sejtek idegen anyagként ismerik fel, antigén-antitest komplexek képződnek, amelyek „kiváltják” az allergia kialakulását.

Kevés gyógyszer teljes értékű antigén, amely átalakulás nélkül képes immunválaszt kiváltani:

Túlérzékenységet okozó tényezők:

• maga a gyógyszer tulajdonságai;
• a gyógyszer beadásának módja;
• ugyanazon gyógyszer hosszú távú alkalmazása;
• gyógyszerek kombinált használata;
• allergiás betegségek jelenléte;
• endokrin patológia;
• krónikus fertőzések.

Különösen érzékenyek a szenzibilizáció kialakulására az enzimaktivitás megváltozásával, a máj patológiájával és az anyagcserezavarokkal rendelkező betegeknél.

Ez magyarázza a gyógyszerre adott reakció megjelenésének eseteit, amelyek hosszú ideig jól tolerálhatók.

A szervezetbe bejutott gyógyszer dózisa nem befolyásolja az LA kialakulását: bizonyos esetekben a gyógyszer gőzeinek belélegzése vagy mikroszkopikus mennyiségének lenyelése után nyilvánulhat meg.

A gyógyszert biztonságosabb belsőleg bevenni.

Helyi alkalmazás esetén a legkifejezettebb szenzibilizáció alakul ki.

A legsúlyosabb reakciók a gyógyszerek intravénás beadásakor jelentkeznek.

Pszeudoforma

Léteznek pszeudoallergiás reakciók is, amelyek klinikai megnyilvánulásai szerint valódi allergiára (anafilaxiás sokkra) hasonlíthatnak.

A pszeudoforma megkülönböztető jellemzői:

• már a gyógyszerrel való első érintkezéskor kialakulhat, anélkül, hogy szenzibilizációt igényelne;
• immunológiai antigén-antitest komplexek nem képződnek;
• a pszeudoallergia előfordulása azzal jár, hogy a kapott gyógyszer hatására nagy mennyiségű biológiailag aktív hisztamin szabadul fel;
• a reakció kialakulását elősegíti a gyógyszer gyors beadása;
• a gyógyszerre vonatkozó előzetes allergiatesztek negatívak.

A pszeudoforma közvetett megerősítése az allergia hiánya a múltban (étel, gyógyszer stb.).

Előfordulásához hozzájárulhat:

• vese- és májbetegségek;
• anyagcserezavarok;
• krónikus fertőzések;
• túlzott és indokolatlan gyógyszerek átvétele.

A gyógyszerallergia tünetei

A klinikai tünetek 3 csoportra oszthatók:

1. akut típusú reakciók: azonnal vagy 1 órán belül jelentkezik azután, hogy a gyógyszer bejutott a szervezetbe; ezek közé tartozik az akut csalánkiütés, Quincke-ödéma, anafilaxiás sokk, akut hemolitikus anémia, bronchiális asztma rohama;
2. szubakut típusú reakciók: a gyógyszer bevételét követő 1 napon belül kialakul; patológiás változások jellemzik a vérben;
3. elhúzódó reakciók: néhány nappal a gyógyszer alkalmazása után alakul ki; szérumbetegség, ízületek, belső szervek, nyirokcsomók allergiás elváltozásai formájában nyilvánul meg.

Az LA megkülönböztető jellemzője az adott gyógyszerre jellemző specifikus megnyilvánulások hiánya: ugyanaz a tünet jelentkezhet különböző gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység esetén, és ugyanaz a gyógyszer különböző klinikai megnyilvánulásokat okozhat.

Az elhúzódó, indokolatlan láz az allergiás reakció egyetlen megnyilvánulása.

A bőr megnyilvánulásait polimorfizmus különbözteti meg: a kiütések nagyon különbözőek (foltok, csomók, hólyagok, hólyagok, kiterjedt bőrpír).

Hasonlíthatnak az ekcéma, a rózsaszín zuzmó, az exudatív diatézis megnyilvánulásaira.

Csalánkiütés

Ez a csalán égetésére vagy rovarcsípésre emlékeztető hólyagok megjelenésében nyilvánul meg.

Lehetséges, hogy a kiütéses elem körül vörös fényudvar található.

A hólyagok összeolvadhatnak, megváltoztathatják a diszlokációt.

Klinikai kép

Mit mondanak az orvosok az antihisztaminokról

Az orvostudományok doktora, Emelyanov G.V. professzor. Orvosi gyakorlat: több mint 30 éve.
Gyakorlati orvosi tapasztalat: több mint 30 év

A WHO legfrissebb adatai szerint az emberi szervezetben fellépő allergiás reakciók vezetnek a legtöbb halálos betegség kialakulásához. És minden ott kezdődik, hogy az embernek viszket az orra, tüsszög, náthás, piros foltok jelennek meg a bőrön, esetenként fulladás.

7 millió ember hal meg évente allergia miatt, és az elváltozás mértéke olyan mértékű, hogy az allergiás enzim szinte minden emberben jelen van.

Sajnos Oroszországban és a FÁK-országokban a gyógyszertári társaságok drága gyógyszereket árulnak, amelyek csak a tüneteket enyhítik, ezáltal az embereket egy-egy gyógyszerre szedik. Ezért van ezekben az országokban olyan magas a betegségek aránya, és olyan sokan szenvednek „nem működő” drogoktól.

Eltűnése után a kiütés nem hagy nyomot.

A gyógyszer ismételt alkalmazása nélkül is kiújulhat: ennek oka lehet az élelmiszerekben (például húsban) lévő antibiotikumok jelenléte.

Quincke ödéma

Hirtelen fájdalommentes bőrduzzanat a bőr alatti szövettel vagy a nyálkahártyákkal.

Viszketés nem jár együtt. Gyakran az arcon alakul ki, de megjelenhet a test más részein is.

Különösen veszélyes a gégeödéma (fulladáshoz vezethet) és az agyödéma (fejfájás, görcsök, delírium kíséretében).

Anafilaxiás sokk

A legsúlyosabb akut reakció ismételt gyógyszeradagolásra.

A gyógyszer szervezetbe jutását követő első vagy második percben alakul ki (néha 15-30 perc elteltével nyilvánul meg).

• éles nyomásesés;
• fokozott és szabálytalan szívverés;
• fejfájás, szédülés;
• mellkasi fájdalom;
• látás károsodás;
• súlyos gyengeség;
• hasi fájdalom;
• tudatzavar (akár kómáig);
• bőrmegnyilvánulások (urticaria, bőrödéma stb.);
• hideg nyirkos verejték;
• hörgőgörcs légzési elégtelenséggel;
• akaratlan vizelés és székletürítés.

Gyors sürgősségi ellátás hiányában a beteg halálához vezethet.

Akut hemolitikus anémia

Vagy a vörösvértestek pusztulása által okozott "vérszegénység".

• gyengeség, szédülés;
• a sclera és a bőr sárgasága;
• a máj és a lép megnagyobbodása;
• fájdalom mindkét hipochondriában;
• fokozott pulzusszám.

Toxidermia

A bőrelváltozások sokféle megnyilvánulásával rendelkezik:

• helyek;
• csomók;
• buborékok;
• hólyagok;
• petechiális vérzések;
• kiterjedt bőrpír területei;
• peeling stb.

A reakció egyik lehetősége a 9. napon jelentkező bőrpír (foltos vagy kiterjedt bőrpír megjelenése, amely a gyógyszer szedésének 9. napján jelentkezik).

Lyell-szindróma

A bőr és a nyálkahártyák allergiás elváltozásainak legsúlyosabb formája.

Nekrózisból (nekrózisból) és nagy területek elutasításából áll, élesen fájdalmas erodált felület kialakulásával.

A kezelés után néhány órával (vagy héttel) kialakulhat.

Az állapot súlyossága nagyon gyorsan növekszik.

• kiszáradás;
• fertőzés csatlakozása fertőző-toxikus sokk kialakulásával.

A halálozás eléri a 30-70%-ot. Különösen kedvezőtlen kimenetelű gyermekek és idős betegek esetében.

Milyen gyógyszerek okozhatnak reakciót

Az LA bármilyen gyógyszeren kialakulhat, nem zárja ki az antiallergiás gyógyszereket.

Az LA előfordulása szempontjából a legveszélyesebbek a kábítószerek:

• penicillin sorozatú antibiotikumok;
• szulfa gyógyszerek (Biseptol, Trimetoprim, Septrin);
• nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Diclofenac, Nimed, Nimesil, Aspirin, Naklofen stb.);
• B-vitaminok;
• vakcinák (általában tetanusz toxoid) és szérum;
• immunglobulinok;
• jódot tartalmazó készítmények;
• fájdalomcsillapítók (fájdalomcsillapítók);
• csökkenti a vérnyomást.

Fontos! Az allergén tulajdonságaiban vagy szerkezetében hasonló gyógyszerekkel szemben "keresztes" intolerancia tapasztalható: például a Novocain és a szulfa-gyógyszerek között a gyulladáscsökkentő szerekre való allergia más gyógyszerek sárga kapszulájában lévő festékeken is megjelenhet.

A pszeudoforma megnyilvánulásai gyakran provokálják:

• radiopaque anyagok;
• érzéstelenítők (Lidocaine, Novocaine, Analgin);
• gyulladáscsökkentő gyógyszerek (Aspirin, Amidopyrine);
• B-vitaminok;
• tetraciklinek;
• narkotikus anyagok;
• penicillinek;
• szulfamidok;
• vérpótlók (dextrán);
• görcsoldók (No-shpa, Papaverine).

Videó: Antihisztaminok

Mennyi idő múlva jelentkezik a reakció a gyógyszer bevétele után?

Az LA megnyilvánulásai közvetlenül a gyógyszer beadása (bevétele) után, vagy késve (több óra, nap, hét után) alakulhatnak ki, amikor megjelenése nehezen hozható összefüggésbe a korábbi kezeléssel.

A kiütéssel járó azonnali reakció az immunrendszer további reakcióját válthatja ki - egy idő után anafilaxiás sokk kialakulását.

• változások a vér összetételében;
• hőmérséklet-emelkedés;
• ízületi fájdalom vagy ízületi gyulladás;
• csalánkiütés;
• allergiás hepatitis (májgyulladás);
• vasculitis (az erek károsodása);
• allergiás nephritis (vesekárosodás);
• szérumbetegség.

Az első antibiotikumos kúra során az LA legkorábban 5-6 nap múlva jelentkezhet (ha nincs látens allergia), de 1-1,5 hónapig is eltarthat.

Ismételt tanfolyam esetén a reakció egyszerre jelenik meg.

Miért fontos, hogy elmondja az orvosoknak intoleranciáját?

Tekintettel arra, hogy ismételt használat esetén is előfordulhat reakció ugyanazon gyógyszerre, akár több éves használat közötti időközönként is, minden szakorvost figyelmeztetni kell a gyógyszer intoleranciára.

Az ambuláns kártya fedőlapjára pirossal is fel kell jegyezni a reakciót kiváltó gyógyszerek nevét.

Az elviselhetetlen gyógyszer pontos nevét (ha azonosították) ismerni kell, hogy a klinikus mérlegelhesse a kereszt-LA lehetőségét.

Mik az antibiotikum allergia tünetei? A válasz itt található.

Hogyan lehet a fogak kezelésében

Az emberek mintegy 25%-a érzékeny a fájdalomcsillapítókra, ami nagymértékben megnehezíti a sebészeti beavatkozást igénylő betegségek kezelését.

Problémák merülnek fel a protézisek, a fogak eltávolítása és kezelése során is.

A fogászat egyes eljárásait a betegek elviselhetik.

Vannak alternatív érzéstelenítési módszerek is.

Kiválasztásukhoz és végrehajtásukhoz allergológussal kell konzultálni és laboratóriumi vizsgálatokat kell végezni.

Segítenek azonosítani az érzéstelenítőt, amelyre nincs reakció.

Bármilyen típusú szenzibilizáció esetén, és nem csak LA, ajánlott előzetes érzéstelenítő vizsgálatot végezni, mivel a kialakult reakció következményei életveszélyesek lehetnek.

Az összes érzéstelenítő intoleranciája esetén (a tesztek szerint) az orvos által előírt előzetes antiallergiás gyógyszereket kell elvégezni.

Bizonyos esetekben (ha komoly fogászati ​​beavatkozásra van szükség) érdemes olyan rendelőt választani, ahol általános érzéstelenítés vagy kombinált érzéstelenítés is lehetséges.

Ezt megelőzően szintén orvoshoz kell fordulni.

Érdemes megjegyezni, hogy az antibiotikumokra való érzékenység nem jelenti azt, hogy minden gyógyszerre reagál.

Hogyan kell kezelni ezt a betegséget

Amikor az LA tünetei megjelennek, hívjon mentőt vagy forduljon orvoshoz.

Súlyos esetekben a kezelést kórházban (vagy akár intenzív osztályon) végzik.

A gyógyszerallergiák kezelése a gyógyszerelvonással kezdődik.

Ha a beteg több gyógyszert kapott, akkor mindegyiket leállítják.

A gyógyszeres kezelés a reakció súlyosságától függ.

A reakció enyhe súlyosságával a gyógyszerallergia tablettákat írják fel, figyelembe véve azok korábbi tolerálhatóságát:

Az orvos előnyben részesíti azokat a gyógyszereket, amelyek kifejezett antiallergiás aktivitással és minimális számú mellékhatással rendelkeznek.

Ilyen gyógyszerek közé tartozik:

Ha az állapot nem javul, a belső szervek allergiás elváltozásának kialakulásával az orvos glükokortikoid tablettát vagy injekciót (Prednizolon, Dexametazon) írhat fel.

Súlyos reakciók esetén a kortikoszteroidokat nagy dózisban alkalmazzák 5-6 óránként.

Ezen betegek kezelése magában foglalja:

• általános méregtelenítés;
• az elektrolitszint és a sav-bázis egyensúly helyreállítása;
• a hemodinamika (normál keringés) fenntartása.

Masszív bőrelváltozások esetén a páciens steril körülményeket biztosít.

Gyakran ez alakul ki, vagy fennáll a fertőzés veszélye.

Az antibiotikum kiválasztása a lehetséges keresztezési forma figyelembevételével történik.

A bőr érintett területeit kezelik:

A kombinált terápia speciális diétát tartalmaz:

Diagnosztika

A diagnózis a következő kritériumokon alapul:

• klinikai megnyilvánulások megjelenése a gyógyszer alkalmazása után;
• örökletes hajlam
• a tünetek hasonlósága más allergiás betegségekhez;
• hasonló reakciók jelenléte a múltban hasonló összetételű vagy szerkezetű gyógyszerrel;
• a megnyilvánulások eltűnése (vagy kézzelfogható javulás) a gyógyszer abbahagyása után.

A diagnózis bizonyos esetekben (számos gyógyszer egyidejű alkalmazása esetén) nehéz, ha nem lehet pontosan megállapítani a kapcsolatot a tünetek megjelenése és egy adott gyógyszer között.

Azokban az esetekben, amikor a tünetek eredete nem egyértelmű, vagy a beteg nem tudja, melyik gyógyszerre reagált, laboratóriumi diagnosztikai módszereket alkalmaznak (specifikus IgE osztályú antitestek kimutatása a gyógyszerek ellen).

Az IgE szintje enzim immunoassay-vel és radioallergoszorbens teszttel határozható meg.

Kiküszöböli a szövődmények kockázatát, de kevésbé érzékeny és speciális felszerelést igényel.

A laboratóriumi vizsgálatok tökéletlensége azonban nem teszi lehetővé, hogy negatív eredménnyel 100% -os biztonsággal kizárják a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység lehetőségét. A vizsgálat megbízhatósága nem haladja meg a 85%-ot.

A súlyos allergia nagy kockázata miatt nem alkalmaznak bőrteszteket az LA megerősítésére az akut időszakban.

Szintén ellenjavallt anafilaxiás sokk esetén a múltban, 6 év alatti gyermekeknél, terhesség alatt.

Megelőzés

LA fejlődését nehéz megjósolni.

Fel kell hagyni a gyógyszerek indokolatlan használatával, amelyeket gyakran öngyógyításként választanak.

Több gyógyszer egyidejű alkalmazása hozzájárul a szenzibilizáció és az azt követő LA előfordulásához.

A gyógyszert nem szabad ilyen esetekben alkalmazni:

• a gyógyszer korábban (valaha) allergiás reakciót váltott ki;
• pozitív teszt (még akkor is, ha a gyógyszert korábban nem írták fel a betegnek); legkorábban 48 órával kerül elhelyezésre. használat előtt, mert a szenzibilizáció változhat, bár maga a teszt szenzibilizációhoz vezethet.

Sürgős esetben, ezen ellenjavallatok jelenlétében, provokatív tesztet végeznek, amely megfelelő tünetek megjelenése esetén lehetővé teszi a gyorsított deszenzitizáció végrehajtását (a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység csökkentését célzó intézkedések).

A provokatív teszteknél nagy a kockázata a súlyos immunreakció kialakulásának, ezért rendkívül ritkán, csak olyan esetekben végzik el, amikor a beteget olyan gyógyszerrel kell kezelni, amely korábban LA-t kapott.

Ezeket a vizsgálatokat csak kórházban végzik.

Az akut allergiás reakció elkerülése érdekében ajánlott:

• gyógyszer injekciók, ha lehetséges, a végtagba, hogy ha a gyógyszer intoleranciájának megnyilvánulásai megjelennek, csökkentse a felszívódás sebességét érszorító alkalmazásával;
• injekció beadása után a beteget legalább 30 percig megfigyelni kell. (ambuláns kezelésre);
• a kúra megkezdése előtt (főleg antibiotikumokkal) célszerű bőrtesztet végezni, az akut reakció kialakulása esetén sürgősségi ellátást biztosító gyógyszerekkel (anti-sokk készlet) és megfelelően képzett személyzettel: először csepptesztet végeznek. , majd (ha negatív) - szkarfikációs teszt; esetenként intradermális tesztet helyeznek el utána.

Az élethosszig tartó kezelés ezzel a gyógyszerrel ellenjavallt LA-ban szenvedő betegeknél.

Bármely személy reakciójának valószínűsége nagyon magas.

Ezt nemcsak a háztartási vegyszerek széles körben elterjedt alkalmazása segíti elő, hanem az önkezelés elterjedt alkalmazása is.

Ugyanakkor a betegeket az internetről származó információk vezérlik, és élnek a vény nélküli gyógyszervásárlás lehetőségével.

Mik a macskaallergia tünetei? További részletek a cikkben.

Sok civilizált országban felhagytak a vény nélkül kapható gyógyszerekkel.

LA életre szóló következményekkel járhat, és akár végzetes is lehet. Veszélyes orvosi konzultáció nélkül kezelni!

gyógyszer allergia

A páciens életére és egészségére nézve talán az egyik legveszélyesebb betegség a gyógyszerallergia. Megnyilvánulásait gyakran összekeverik a mellékhatásokkal, de ez nem ugyanaz. A test hasonló reakciója a szervezet egyéni jellemzőihez kapcsolódik, ami azt jelenti, hogy allergiáról beszélünk.

Akit veszélyeztet a betegség

Általános szabály, hogy bármely életkorú betegek a leginkább érzékenyek a gyógyszerallergiára. Leggyakrabban azonban a test reakciója férfiaknál figyelhető meg 30 év után.

A statisztikák szerint a nőknél ritkábban diagnosztizálják a gyógyszerallergiát. Kívül:

A gyógyszerallergia jelenléte nagyon nemkívánatos következményekkel jár, amelyek akár halált is okozhatnak. Egyes esetekben a szövődmények rokkantsághoz vezetnek. A gyógyszerallergiák jellemzői, hogy a támadások nem hasonlítanak a gyógyszerek hatásához. Mit kell tenni? A beteg stabilizálásához nincs szükség nagy mennyiségű gyógyszerre, elegendő kizárni az anyaggal való érintkezést, és a tünetek eltűnnek. A "problémás" gyógyszer újbóli kinevezésével azonban a beteg ismét allergiás lesz a gyógyszerekre, a lefolyás súlyosabb és szövődményekkel jár.

Miért alakul ki gyógyszerallergia

Mint az iskolai kémia tantárgyból tudjuk, a modern farmakológia termékeinek többsége olyan kémiai vegyület, amelynek szerkezete egyszerűbb, mint a fehérjéké. Az emberi immunitás szempontjából ezek nem antigének. Ezek azonban lehetnek tiszta formájú gyógyszerek vagy a bennük lévő adalékanyagok. Ezenkívül a bomlási folyamat során olyan termékek képződhetnek, amelyek képesek kötődni a szervezetben lévő fehérjékhez.

A gyógyszerallergiát a kialakult antigénnel szembeni túlérzékenységi reakció váltja ki. Az immunrendszer bizonyos sejtjei idegen anyagként reagálhatnak rá, ami betegségroham kialakulásához vezethet.

Egyes hormonkészítmények, szérumok, immunglobulinok olyan anyagok, amelyek allergiás reakciót válthatnak ki. Ezenkívül a gyógyszerrel szembeni allergia a következő tényezőktől függően alakul ki:

A gyógyszerekkel szembeni allergia nem függ az adagolástól. Néha egy kis mennyiségű gyógyszer is elég ahhoz, hogy az ember rosszul érezze magát. A legveszélyesebb az anafilaxiás sokk, amely gyakran intravénás injekcióval alakul ki.

Tényleg allergia?

Ugyanakkor allergiás reakciók nem mindig fordulnak elő. Néha hasonló reakciók alakulnak ki, amelyek klinikai képükben hasonlóak az allergiához. A gyógyszer abbahagyása után elmúlik. Vannak azonban olyan különbségek, amelyek megkülönböztetik az álallergiákat.

A gyógyszerallergiát a következő tünetek jellemzik, amelyek három típusra oszthatók:

Akut reakció. Néha a támadás azonnal vagy 60 másodpercen belül alakul ki, miután a gyógyszer bejutott a szervezetbe.

Az akut formát a következők jellemzik:

Egyes esetekben gyógyszerallergia áll fenn szubakut típus:

Gyakran előfordul elhúzódó reakció, amely a gyógyszer bevétele után hosszabb idő elteltével jelentkezhet. A tünetek a következők:

Az igazi allergiás reakciót az a tény jellemzi, hogy egy adott gyógyszerhez nincsenek specifikus tünetek. Néha a hőmérséklet indokolatlan emelkedése, amely hosszú ideig nem múlik el, a betegség egyetlen megnyilvánulása. Ezenkívül, ha ugyanazt a gyógyszert szedik, a tünetek eltérőek lehetnek.

A bőrkiütések változatosak. Lehet:

Mindig előfordul allergia a gyógyszerszedés során?

Kiderült, hogy a betegség tüneteinek megjelenéséhez egyáltalán nem szükséges gyógyszereket inni. Tehát az urticaria nagyon gyakran az állatok húsában jelenlévő antibiotikumok és kémiai adalékanyagok miatt alakul ki. Az allergia ezen megnyilvánulását olyan kiütések jellemzik, amelyek rovarcsípésre vagy csalánnal való érintkezés utáni égésre emlékeztetnek.

A Quincke ödéma nem okoz fájdalmat és viszketést. Az ilyen allergiás reakció megnyilvánulásával duzzanat jelenik meg az arcon. A legveszélyesebb következmények az agy fulladása és duzzanata.

A gyógyszer ezt követő beadásával anafilaxiás sokk alakulhat ki. A test ilyen reakciója általában 15-30 perc elteltével figyelhető meg. A jellegzetes tünetek a következők:

Ha nem nyújtanak időben segítséget, a beteg meghalhat.

A gyógyszerrel szembeni allergia veszélyes tünetekkel nyilvánul meg:

Az akut hemolitikus anémia megnyilvánulásai. Ezt az allergiás reakciót gyengeség, szédülés, a sclera sárgulása, tachycardia jellemzi. Ezenkívül tünetek figyelhetők meg: a máj és a lép megnagyobbodása, valamint akut fájdalom.

A gyógyszerekkel szembeni allergia veszélyes megnyilvánulása - Lyell-szindróma. Ebben az esetben a kiütés a bőrt és a nyálkahártyákat érinti. Az állapot a bőr nekrózisában és kilökődésében nyilvánul meg. A beteg súlyos fájdalmat érez. Az allergiás reakció egy idő után a gyógyszer kezdete után alakul ki. A beteg állapota gyorsan romlani kezd. A szervezet kiszárad, és a bőrelváltozásokhoz sokk kíséretében fertőzés csatlakozik. A szindróma 30-70%-ában halállal végződik. Ha gyermeknél vagy idős betegnél találják, akkor a prognózis kedvezőtlen lehet.

Mely gyógyszerek váltanak ki legvalószínűbben reakciókat?

Egy érzékeny ember immunrendszere szempontjából nem sok különbség van abban, hogy milyen gyógyszerről van szó. Egy gyógyszerre való allergia még az antihisztaminok hatására is előfordulhat. Vannak azonban olyan gyógyszercsoportok, amelyek "megkülönböztették magukat" e tekintetben:

Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy van keresztallergia a gyógyszerrel szemben, ami gyakran előfordul hasonló kémiai képletű gyógyszereken. Például, ha a Novocainnál vannak tünetek, akkor ezek a Biseptol-on is megjelenhetnek.

A páciens számára gyakran valódi problémát jelenthet a szervezet antihisztaminok által okozott reakciója. Ezenkívül gyakran lassú, és másfél hónappal az ismételt gyógyszerfelírás utáni kezelés után jelentkezik. Mi a teendő ebben az esetben? Nagyon fontos, hogy jelentse orvosának a gyógyszer intoleranciáját.

Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy ha allergia volt a gyógyszerre, akkor az akár több évvel a terápia után is megnyilvánulhat. Ez nagyon fontos, mert a gyógyszer intoleranciával kapcsolatos információk segítenek az orvosnak abban, hogy hasonló hatású, de a betegre nem veszélyes gyógyszereket válasszon. Mint láthatta, a gyógyszerallergia gyakran szomorú következményekkel jár a betegekre nézve.

A betegség kezelése

Tekintettel a helyzet veszélyére, amikor allergiás tünetek jelentkeznek, a betegnek nem szabad gyógyszert adni. Mit kell ilyenkor tenni? Ezért azonnal hívnia kell egy mentőcsapatot, vagy a lehető leghamarabb időpontot kell kérnie egy orvoshoz. Először is minden gyógyszert törölnek.

A terápia időtartama a beteg állapotától függ. Ha a helyzet nem veszélyes, akkor a gyógyszerallergia kezelését antihisztaminokkal végezzük, amelyek nem okoznak allergiás reakciót a betegben:

Ebben az esetben az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyek gyorsan megszüntetik a tüneteket, de minimális számú mellékhatással rendelkeznek. Ezek tartalmazzák:

Ha nem múlik el, akkor hormonokat lehet felírni, ha pedig belső szervek károsodásának jelei vannak, erősebb gyógyszereket írnak fel tablettában vagy injekcióban. Leggyakrabban ezek hormonális gyógyszerek, például prednizolon vagy dexametazon. Mennyi idő szükséges a kezeléshez? Ha a beteg állapota súlyos, akkor a kortikoszteroidokat nagy dózisban írják fel, 5-6 órás időközönként.

Az előírt kezeléshez:

Ha súlyos bőrelváltozások vannak, akkor a betegnek speciális feltételekre van szüksége, mivel fennáll a fertőzés lehetősége. Nehéz megmondani, mennyi ideig tart a gyógyulás. Az antibakteriális gyógyszerek kijelölését figyelembe kell venni a beteg történetét és a keresztreakció kialakulásának valószínűségét.

A bőr érintett területeit antiszeptikumokkal, homoktövis olajjal kezelik. A nyálkahártya kezelésére kamilla főzetet használnak. Ezenkívül a beteg speciális étrendet választ, figyelembe véve a betegség jellemzőit. Ugyanakkor korlátozni kell a füstölt húsok, sós ételek és édes péksütemények fogyasztását. A hisztaminok szervezetből történő eltávolításának felgyorsítása érdekében sok vizet kell inni.

Hogyan készül a diagnózis?

Az orvos következtetést von le a betegségről:

Néha nehéz meghatározni a betegséget. Vagy a beteg több gyógyszert is szed, és ezért nehéz kideríteni, hogy melyik volt allergiás reakció. Ebben az esetben a laboratóriumi vizsgálatok szállítása van kijelölve.

A leggyakrabban használt módszer az ELISA, amely minimális szövődményekkel jár. A gyógyszerallergia kialakulásával járó bőrvizsgálatokat nem írják elő, mivel nagy a jelenlegi betegség szövődményeinek kockázata. Ezenkívül az ilyen típusú vizsgálatok ellenjavallt 6 év alatti gyermekek és terhes nők számára.

Van valami megelőzés?

Sajnos erre a kérdésre nehéz válaszolni, mivel gyakran lehetetlen megjósolni a szervezet reakcióját. Először is szem előtt kell tartani, hogy lehetetlen önállóan gyógyszereket felírni, és nem lehet orvos felügyelete alatt kezelni. Leggyakrabban az írástudatlan kábítószer-használat vezet ilyen helyzetekhez.

Ezenkívül meg kell értenie, hogy ha már volt reakció bármely gyógyszerre, akkor nem használható. Lehetséges, hogy a helyzet megismétlődik, de súlyosabb formában.

gyógyszer allergia

A 21. századot az Egészségügyi Világszervezet az allergia korszakaként ismerte el. És ez nem véletlen. A bolygó minden negyedik lakója életében legalább egyszer szembesült allergiás megnyilvánulásokkal. Az allergének száma óriási.

Háztartási vegyszerek, higiéniai termékek, kozmetikumok, gyógyszerek - ez az, ami nélkül a modern ember élete lehetetlen. De bármennyire is létfontosságúak a gyógyszerek, allergiát is okozhatnak. Különböző források szerint az allergia esetek 6-15%-a a gyógyszerformának köszönhető.

A gyógyszerallergia kialakulásának okai

A gyógyszerallergia kialakulásának okai közé tartozik

1. genetikai hajlam;
2. Az allergia egyéb formáinak jelenléte a betegekben, például pollen vagy élelmiszer;
3. bizonyos gyógyszerek magas szenzibilizáló aktivitása;
4. A polifarmatika, amikor nagyszámú gyógyszert írnak fel, és ezek együttes hatása, egymást erősítve, allergiás reakció kialakulásához vezet.

Az allergiás megnyilvánulások súlyossága attól függ, hogy a gyógyszer hogyan jut be a szervezetbe.

A folyamat fejlődési sebességének megfelelően a gyógyszer alkalmazására kiváltott allergia alakul ki legakutabban, ezt követi az intravénás beadás, az intramuszkuláris injekció, és a folyamat leglassabban a tablettakészítmények szedésekor alakul ki.

Az allergiás betegeknek két csoportja van:

1. Azok a betegek, akik szakmai tevékenységük jellegénél fogva folyamatosan különféle gyógyszerekkel találkoznak (ápolónők, gyógyszerészeti vállalkozások alkalmazottai, gyógyászati ​​készítmények előállításával és kutatásával foglalkozó laboratóriumok).
2. Olyan betegek, akiknél valamilyen patológia kezelése során allergiás reakció alakult ki a gyógyszerre.

A gyógyszerallergia tünetei

A gyógyszerallergia, mint minden allergiás reakció, kétféle lehet: azonnali és késleltetett. Melyik forma érvényesül ebben a konkrét esetben a klinikai megnyilvánulásai is társulnak. Azonnali típusú reakció esetén a betegség tünetei 1 perc-30 percen belül kialakulnak, és a következő formában jelentkezhetnek:

1. Anafilaxiás sokk, amelyet az egészség éles romlása, eszméletvesztés, vérnyomáscsökkenés kísér.
2. Quincke-ödéma, amelyben az ödéma élesen fejlődik olyan helyeken, ahol fejlett bőr alatti szövet van.
3. A bronchiális asztma rohama, amely légszomjban nyilvánul meg, különösen kilégzéskor, légszomj;
4. nátha;
5. kötőhártya-gyulladás;
6. Urticaria, amelyben a bőrkiütéseket polimorfizmus jellemzi.

A második esetben a gyógyszerallergia tünetei a gyógyszer szervezetbe kerülése után 24-72 órával jelentkeznek.

Az allergia ebben az esetben a formában folytatódhat

• kontakt dermatitisz;
• vasculitis;
• ízületi gyulladás
• a belső szervek és szövetek károsodása.

Leggyakrabban azonban az allergia kialakulásának vegyes típusa van, melynek klinikai megnyilvánulásai a fentieken túl

1. Láz;
2. Változások a vérben (agranulocitózis, thrombocytopenia).

Különbséget kell tenni a gyógyszerallergia általános formája között, amely különböző szerveket és rendszereket érint a folyamatban, valamint a lokalizált - egy szerv károsodásával.

Például a szérumbetegség, amely akkor alakul ki, amikor az oltás során idegen fehérjét juttatnak a szervezetbe, mind anafilaxiás sokk, mind az injekció beadásának helyén kiütés formájában jelentkezhet.

Szinte minden gyógyszer az allergia kialakulásának forrásává válhat. Ezek a triggerek általában a következők:

Az elmúlt években az allergiák nagy százalékáról számoltak be a latex használatára. Az ápolói gyakorlatban az esetek körülbelül 6% -ában, a fogászatban a személyzet legfeljebb 25% -a észleli allergiás reakció kialakulását kesztyű használatakor.

A gyógyszeres allergia kezelésének elvei

A gyógyszerallergia kezelésében is, csakúgy, mint más formákban, elsődleges feladat az allergén eltávolítása, vagyis a gyógyszer szedésének abbahagyása.

Abban az esetben, ha egy adott gyógyszert nem azonosítanak, és a beteg többet szed belőlük, az összes felírt gyógyszert kizárják, és tüneti kezelést végeznek a folyamat klinikai megnyilvánulásaitól függően.

Általában ez az antihisztaminok, például a zyrtec, a claritin, a telfast kinevezése. Gyakran a gyógyszerallergiák kialakulásával jó hatást fejt ki a méregtelenítő terápia és a szorbensek kijelölése.

A sikeres kezelés előfeltétele a hipoallergén étrend betartása. Ez különösen fontos az antibiotikumokkal szembeni allergia esetén, mivel ezek szerves részét képezik az állat- és madártakarmánynak.

Ezeknek az élelmiszereknek az étrendből való eltávolítása ugyanolyan fontos, mint a penicillin injekció beadása. Azokban az esetekben, amikor a folyamat gyorsan fejlődik és nehéz, kortikoszteroid gyógyszereket írnak fel.

A páciens által szedett bármely gyógyszer a várt hatáson túl számos mellékhatással is jár. Például az antibiotikumok a baktericid és bakteriosztatikus hatás mellett dysbacteriosis kialakulását idézik elő, a nem szteroid gyulladáscsökkentők, mint az aszpirin, az indometacin, negatív hatással vannak a gyomor-bél traktusra, néha fekélyes vérzés kialakulásához vezetnek.

Szakértői lét nélkül nehéz differenciáldiagnózist felállítani, legyen szó allergiáról vagy várható mellékhatások kialakulásáról, amelyek gyakran nem igényelnek korrekciót. A diagnózis tisztázása és a kezelés megválasztása mindig az orvos feladata.

A gyógyszerallergia a gyógyszer második és azt követő injekcióiban alakul ki, ezért az allergia ezen formájának kialakulásában fontos szerepet kapnak a megelőző intézkedések. Ezek a következők:

1. Soha ne szedjen olyan gyógyszereket, amelyek már allergiásak voltak (az ilyen gyógyszerekre vonatkozó információkat a járóbeteg-kártyán kell feltüntetni);
2. Kerülje a poligyógyszerészetet;
3. Ne öngyógyuljon;
4. Használat előtt figyelmesen tanulmányozza a gyógyszerre vonatkozó utasításokat (az azonos kémiai képletű gyógyszereknek eltérő lehet a neve).

A gyógyszerallergiák megelőzésének és kezelésének sikere közvetlenül függ a páciens egészségéhez való hozzáállásától. Nagyon óvatosnak kell lennie az orvos kinevezésekor, ne felejtse el elmondani neki, ha bármilyen gyógyszerre vagy termékre allergiás reakciót vált ki.

Az érzéstelenítés alkalmazása előtt emlékeztetni kell a sebészt vagy a fogorvost, hogy allergiás a javasolt érzéstelenítőre. Az allergia súlyos betegség, de ha éber és odafigyel az egészségére, akkor teljesen lehetséges megbirkózni vele.

Mi a teendő, ha az allergia nem múlik?

Tüsszögés, köhögés, viszketés, kiütések és bőrpír gyötör, esetleg allergiája még komolyabb. Az allergén izolálása pedig kellemetlen, sőt lehetetlen.

Ezenkívül az allergia olyan betegségekhez vezet, mint az asztma, csalánkiütés, dermatitis. És az ajánlott gyógyszerek valamiért nem hatékonyak az Ön esetében, és semmilyen módon nem küzdenek az ok ellen ...

Mi a teendő, ha allergiás reakció lép fel.

Milyen reakció léphet fel egy ilyen vizsgálat után.

Hogyan hatnak ezek az anyagok a bőrre?

Hogyan nyilvánul meg, és milyen kezelési módszerek vannak.

A méz allergia tünetei

Allergia az antibiotikumokra

GYÓGYSZER-ALLERGIA- Gyógyszerek által okozott allergiás reakciók a szervezetben. Az allergiás reakciók, a toxikustól eltérően, nem kapcsolódnak közvetlenül a farmakokolhoz. egy gyógyászati ​​anyag hatása, de képes összetett antigéneket képezni és érzékenyíteni a szervezetet.

A legtöbb gyógyszer lehet etiol, az L. a. tényezője, és minél szélesebb körben alkalmazzák a gyógyszert, annál gyakoribb az allergia. Gyakorisága L. és. a különböző szerzők szerint az összes kábítószer-használati eset 0,5-60%-a között változik; ez nem egyforma a lakosság különböző csoportjai között, és függ a szakmától, életkortól, egészségi állapottól és egyéb tényezőktől. L. a. gyakori a gyógyszerekkel kapcsolatba kerülő szakmákban dolgozók körében (orvosi dolgozók, gyógyszertári és gyógyszerészeti dolgozók, ipar, állatorvosok, vegyészek, egyes mezőgazdasági szolgáltatásokban dolgozók). Azonosítani prof. kábítószer- és egyéb érzékenyítés prof. Yu. K. Kupchinskas és munkatársai néhány Kaunasi kórházban dolgozó 312 ember (100 orvos és 212 mentős) anamnézisét gyűjtötték össze. Legfeljebb 10 éves szakmai tapasztalattal Prof. szenzibilizációt az orvosok 10%-ánál és az ápolónők 27,3%-ánál észleltek, legfeljebb 20 éves tapasztalattal - az orvosok 12,5%-ánál és a nővérek 55,4%-ánál, legfeljebb 30 éves tapasztalattal - az orvosok 23%-ánál és az ápolószemélyzet 53,1%-a, azaz minél nagyobb a munkatapasztalat és a hosszabb ideig tartó gyógyszeres kapcsolat, annál gyakoribb az L. a.

Az antibiotikumok szedése során allergiás szövődmények leggyakrabban a penicillin bármilyen formában történő alkalmazásakor fordulnak elő. Gyakoriságuk az esetek 0,6-16% -a között változik, súlyos szövődményekkel - 0,01-0,3%, halálos - 0,001-0,01%.

Az új gyógyszerek folyamatos bevezetése az orvosi gyakorlatba, valamint az antibiotikumok gyakran nem kellően alátámasztott széleskörű elterjedése az L. a. különösen releváns.

L. a. eltér a nem allergiás gyógyszeres terápia szövődményeitől. Kijelzői nem emlékeztetnek a pharmakolra, egy gyógyszer hatására. A gyógyszer minimális mennyiségéből adódik. A gyógyszerrel való első érintkezést követően legalább 5-7 napos szenzibilizációs időszak következik (kivéve az ún. látens szenzibilizációt). L. látható és. az allergiás megbetegedések klasszikus tünetei formájában, amelyek az allergén gyógyszerek későbbi injekcióival visszatérnek. Ugyanezek a tünetek több olyan gyógyszerrel is reprodukálhatók, amelyeknek közös a keresztkémiai tulajdonságai. és allergén tulajdonságokkal.

Keresztallergiás reakciók figyelhetők meg: 1) a természetes csoportba tartozó gyógyszerek (penicillin, bicillin) és a félszintetikus penicillinek (oxacillin, ampicillin stb.); 2) a sztreptomicin csoportba tartozó gyógyszerek és aminoglikozidok (neomicin, kanamicin, monomicin, gentamicin stb.); 3) a tetraciklin csoportba tartozó gyógyszerek (tetraciklin, rondomycin, metaciklin, morfociklin, GLIKOCIKLIN stb.); 4) a fenotiazin-származékok csoportjába tartozó gyógyszerek és bizonyos antihisztaminok (klórpromazin és analógjai, pipolfen, diprazin); 5) minden jódot tartalmazó készítmény (Lugol-oldat, sayodin, jód-kontraszt készítmények stb.); 6) B1-vitamin (tiamin-bromid) és kokarboxiláz; 7) a barbiturát csoportba tartozó gyógyszerek (fenobarbitál, medinal stb.); 8) pirazolon készítmények (analgin, antipirin, amidopirin, butadion), acetilszalicilsav és fenilpropionátok (brufen stb.); 9) novokain, szulfanilamid-származékok, PAS; 10) etilén-diamin származékai (suprastin stb.) és eufillin (80% teofillin + 20% etilén-diamin); 11) cefalosporinok és a penicillin csoportba tartozó gyógyszerek.

A penicillinre allergiás személyeknél a keresztallergiás reakciókat a tseporin kinevezésekor az esetek 14% -ában figyelték meg. A csoportos és keresztallergiás reakciókat a gyógyászati ​​anyagok alapszerkezetének közössége, anyagcseréjük sajátosságai okozzák. Ezt figyelembe kell venni, amikor egy adott gyógyszert gyógyszerallergiában szenvedőknek írnak fel. A nem szteroid gyulladáscsökkentők egy csoportjával szemben megfigyelt allergiás-szerű reakciók nem antigén tulajdonságaik azonosságával, hanem egyetlen hatásmechanizmussal járnak, amely összefüggésbe hozható a prosztaglandin-szintetázra gyakorolt ​​hatásukkal.

A gyógyszerek által kiváltott allergiás reakciók mechanizmusának jellemzőit vizsgálják a szenzibilizáció időszakára és az immunolra, az allergiás reakciók szakaszára vonatkozóan.

Lech. a gyógyszer rendelkezhet egy komplett antigén tulajdonságaival (lásd Antigének), azaz antitestek képződését idézheti elő a szervezetben (lásd) és reakcióba léphet velük, vagy egy haptén (lásd.), azaz egy inferior antigén tulajdonságaival. Ez utóbbi esetben a gyógyszer a szérum (albuminok, globulinok) vagy szöveti (prokollagén, hisztonok) fehérjékhez való kötődése következtében teljes értékű antigénné alakulhat. Tehát a penicillin penicilloid metabolitja - amely a szervezet fehérjéihez - az albuminokhoz kapcsolódva - teljes értékű antigén tulajdonságait kapja. A gyógyszer-fehérje komplex allergén aktivitása a kémiai összetételtől függ. a gyógyszer szerkezete (például benzolgyűrűt és aminocsoport vagy klóratom formájában lévő gyököt tartalmazó gyógyszerek könnyen kötődnek a fehérjékhez és aktív antitestképződést okoznak) és a fehérje-gyógyszer kötés stabilitása, pl. , a szervezetben képződött antigén komplex stabilitása. Erős kovalens kötések egy fehérjével viszonylag kis számú gyógyszerben keletkeznek, amelyek hidrolízisrezisztens komplexeket képezhetnek, amikor kölcsönhatásba lépnek a fehérjékben lévő aminosavak karboxil-, hidroxi-, amino- és szulfhidril-csoportjaival.

A klinika számára fontos kérdés a gyógyászati ​​anyagokkal szembeni allergiás reakciók viszonylagos nem specifikussága, vagy az ún. L. és. élek polivalenciája több formában is látható. A polivalencia első formája A. D. Ado szerint egy személy allergiája több kémiailag közel állóra. a gyógyszerek szerkezete. Tehát a penicillinek - a 6-amino-penicillán származékai a kapcsolódó gyökökben különböznek egymástól. Bőrtesztek és szerol eredményei. tanulmányok kimutatták, hogy a különböző penicillinek antigén kapcsolata van. Ezért keresztallergiás reakciók kialakulására lehet számítani. Az anesztezinnel szembeni túlérzékenységben szenvedő betegeknél nem ritka a prokainra, szulfonamidokra és a para-aminobenzoesav egyéb származékaira való allergia.

A polivalencia második formája egy személy allergiája sok különböző vegyszerre. struktúrák és pharmakol, akciók, azaz a gyógyszerek általános intoleranciája. Nagyon sok hasonló eset van egy ékben, gyakorlatban, és ezek száma nő. Ez a forma meglehetősen gyakran kombinálódik, vagy átmegy az L. polivalenciájának harmadik formájába, és a különböző gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység élelmiszer-allergiával, porral, növények pollenjével vagy bármilyen más fertőző vagy nem fertőző anyaggal kombinálódik. allergének.

Immunol, az L. és a polivalencia meghatározott formáinak mechanizmusai. különböznek és nem értik jól. A polivalencia első formájában létezik egy kém. a különböző gyógyszerek aktív hapténcsoportjainak közelsége, amelyekre allergia alakul ki - a páciens például a para-amino-benzoesav származékaiban - Ön, különféle penicillinek és sok más gyógyszercsoport, amelyek közeli kémiai tulajdonságokkal rendelkeznek. szerkezet.

Az allergia második formája esetén megengedhető a szenzibilizáció (lásd) egyszerre több gyógyászati ​​anyaggal szemben, vagy egymás utáni szenzibilizáció kialakulása, először egy, majd egy másik gyógyszerre. Az általános örökletes - alkotmányos hajlam kedvező hátteret jelent a polivalens allergiák kialakulásához.

Megmagyarázható az L. harmadik alakja is a. Többértékű L.-nél és. van egy általános, leggyakrabban örökletes-alkotmányos reakció, amelyet gyermekkoruk óta az exudatív-catarrális diathesis különféle megnyilvánulásai fejeznek ki (lásd). A jövőben a megelőző védőoltások, más fertőző és nem fertőző eredetű allergénekkel való találkozások fokozatosan kialakítják az allergiás alkat típusát, amely különösen kedvező hátteret jelent bármely gyógyszer allergén hatásának.

Klinikai megnyilvánulások

Az általánosan elfogadott besorolás egy ék, megnyilvánulásai L. a. nem. Egyes szerzők az L.-t és.-t, valamint más allergiás betegségeket a patogenetikai elv, azaz ékszerű osztályozása szerint osztályozzák, az allergiás reakciók manifesztációi lehetnek B-függő (azonnali) és T-függő (késleltetett) típusúak. A gyakorlatban azonban előfordulnak a klinikán olyan szindrómák, amelyek egy bizonyos típusú allergiás reakcióhoz tartozóként nehezen állapíthatók meg (pl. LE szindróma, allergiás gyógyszer okozta hepatitis stb.).

AD Ado (1968) a szenzitizált szervezetben a különféle gyógyszerek által okozott allergiás reakciókat három csoportba sorolja fejlődésük sebessége és lefolyása szerint. Az első csoportba tartoznak az akut típusú reakciók, amelyek néha azonnal vagy egy órán belül a gyógyszerek szervezetbe jutását követően jelentkeznek (anafilaxiás sokk, akut csalánkiütés, Quincke-ödéma, asztmás rohamok, akut hemolitikus anémia). A szubakut típusú (második csoport) allergiás gyógyszerreakciók a gyógyszer alkalmazását követő első napon jelentkeznek (agranulocitózis, thrombocytopenia, makulopapuláris exanthema, néha láz). Elhúzódó típusú reakciók (harmadik csoport) a gyógyszer beadását követő néhány napon belül alakulnak ki (szérumbetegség, allergiás érgyulladás és purpura, gyulladásos folyamatok az ízületekben, nyirokcsomókban, csomókban és különböző belső szervekben). Ebbe a csoportba tartozik a pancytopenia is.

A klinikai lefolyás jellemzői

Jellemző a hirtelen fellépő paroxizmális megjelenés, gyakran súlyos általános tünetekkel; egyes esetekben L. és. lázas reakcióban nyilvánul meg. A patolban egyidejűleg több rendszer és test is részt vesz a folyamatban. A tünetek viszonylagos függetlenséget mutatnak a gyógyszer hatásától. Az L. tünetei és. nem specifikusak erre a gyógyszerre. Ugyanaz a gyógyszer sokféle allergiás elváltozást okozhat (szín. 1., 2., 3. ábra), és ugyanaz az allergiás tünet származhat különféle gyógyszerekkel való érintkezésből (szín. 4., 5., 6. ábra). Tehát csalánkiütés és Quincke ödéma lehetséges, ha különféle gyógyszereknek vannak kitéve. Ugyanakkor ugyanabban a betegben, ugyanazon gyógymód hatására különböző tünetek jelentkezhetnek. A tüneteknek a gyógyszer befolyásolásától való függetlenségének kritériuma ellenére azonban azt találták, hogy az egyes gyógyszerek alkalmazása többé-kevésbé jellegzetes megnyilvánulásokkal jár. Például szérumszerű reakciók gyakran előfordulnak depot-penicillin (bicillin) készítményeken, skarlát-szerű, kanyarószerű kiütések - B csoportba tartozó vitaminokon, kinin stb., polimorf, generalizált kiütés a belső szervek károsodásával kombinálva. - szulfa gyógyszereken, pirazolon származékokon, acetilszalicil -tu, visszatérő bőrpír pigmentációval - fenolftalein, antipirin, kilencedik nap erythema esetén - salvarsan készítmények stb.

A bőr megnyilvánulásainak jellemzői

A gyógyszeres kiütések polimorfizmusban különböznek, és lehetnek foltos, papuláris, csalánkiütéses, hólyagos, bullosus, papuláris-vezikuláris, erythematosquamous. Ék, megnyilvánulásai L. és. hasonlíthat az ekcémára (szín. 7., 8., 9., 10. ábra), exudatív bőrpírra, rózsaszín zuzmóra, vörös lapos zuzmóra stb. A kiütésnek gyakran több eleme van egyszerre (papulák, hólyagok, foltok, vérzéses elemek stb. d.), és néha egyes elemek fokozatosan átalakulnak másokká, azaz a kiütések eleinte monomorfok, később pedig polimorfokká alakulnak (szín. 11., 12. ábra és színes. 13., 14. ábra , 15, 16 ). A bőr megnyilvánulásait a pyoderma bonyolíthatja.

Rögzített dermatitis - olyan változások, amelyek szigorúan korlátozott helyeken fordulnak elő egy allergén gyógyszer ismételt bevétele után. Fenolftalein, szulfonamidok, jód, antipirin, bizmut a fix dermatitisz leggyakoribb okai (18. sz. ábra). Jellemzőjük az elsődleges elemek (papulák, foltok, hólyagok, bullák stb.) jelenléte, amelyek a test különböző részeinek bőrén, valamint a nyálkahártyákon jelennek meg. A kiütés lehet monomorf vagy polimorf.

A hemorrhagiás vasculitis (lásd Shenlein-Genoch-kór) allergiás, és gyakrabban antibiotikumok, barbiturátok okozzák (19. sz. ábra). Jellemzők a kis pontos vérzések - petechiák, amelyek kombinálhatók az allergia egyéb bőrmegnyilvánulásaival (erythema, csalánkiütés), valamint gyógyszerláz, ízületi fájdalom. Előfordulhatnak olyan esetek, amikor a vérzéses kitörések epidermális nekrolízissé - Lyell-szindrómává alakulnak át (lásd Epidermális toxikus nekrolízis). Az allergén gyógyszer abbahagyása után a petechiák 5-14 napig tartanak, enyhe pigmentációt hagyva maga után.

Egyes gyógyszerekre (szalvarzán, tiouracil, bizmutsók, aranykészítmények, ritkán antibiotikumok és szulfonamidok) adott reakció sajátos formája a kilencedik napi bőrpír. A kezelés kilencedik napján diffúz vagy nagy foltos bőrpír jelentkezik a törzs bőrén, ritkábban az arcon és a végtagokon. Az erythema lázzal, fejfájással, ritkán nephropathiával és májgyulladással jár, a lefolyás kedvező, a reakció 5-10 napon belül befejeződik.

L. a. olyan reakcióban nyilvánulhat meg, mint az Arthus-jelenség (lásd Arthus-jelenség), allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, allergiás kontakt dermatitis (szín. 20., 21., 22., 23., 24. ábra), bronchiális asztma (lásd.), Leffler-szindróma ( lásd Leffler-szindróma), koszorúerek trombózisa, szájüregi elváltozások (sztomatitisz, ínygyulladás stb.), gastritis, enterocolitis, hepatitis, nephritis, anafilaxiás sokk (lásd), hematol, szindrómák (thrombocytopenia, hemolitikus anaemia, agranulocytosis, pancitopénia).

Diagnózis

Legnagyobb diagnosztikai értéke L. és., valamint egyéb allergiás betegségek esetén az allergiás anamnézis és a labor. specifikus diagnosztikai módszerek. Néha bőr- és provokatív allergiatesztek javasoltak.

Mielőtt bármilyen gyógyszert felírna, az orvosnak meg kell állapítania: 1) a betegnek vagy hozzátartozóinak allergiás betegségei vannak; 2) a beteg kapta-e korábban ezt a gyógyszert, és voltak-e allergiás reakciói a használata során; 3) milyen gyógyszerekkel kezelték a beteget korábban; 4) volt-e az alapbetegség súlyosbodása, kiütések, bőrviszketés a gyógyszerek bevétele után, és mennyi idő után; 5) észleltek-e szövődményeket a szérumok és vakcinák beadása után; 6) a bőr és a köröm gombás betegségeinek jelenléte, mivel ismert, hogy a mycosisban szenvedő betegek 7-8% -ánál a penicillin első beadása során akut allergiás reakciók lépnek fel a penicillin általános allergén tulajdonságai miatt az epidermofitonnal és trichophyton; 7) gyógyszerekkel vagy más vegyi anyagokkal való érintkezés jelenléte. anyagokat.

Laboratóriumi vizsgálatok. diagnosztikája L. és. másodlagos jelentőségűek. Értékelésüket csak az allergol adatok figyelembevételével végzik. a betegség anamnézise és klinikája. Ígéretes módszer a penicillinnel szembeni azonnali típusú allergiás reakciók diagnosztizálására a radioallergoszorbens módszer (lásd). A következő in vitro tesztek relatív értékűek: a hisztamin leukociták általi specifikus felszabadulásának vizsgálata penicillinallergia diagnosztizálására, bazofil teszt (lásd), hízósejt-pusztító reakció (lásd), gátlási reakció a sejtek migrációjára. vér leukociták (lásd Makrofág migráció gátlása), blasztotranszformációs teszt limfociták (lásd), rozettaképző sejtek tesztje (lásd Rozettaképző teszt).

Megelőzés

A megelőzés szorosan összefügg az allergia és az allergiás betegségek kialakulásának megelőzésével. Intézkedéseket tartalmaz a fő és további tényezők kiküszöbölésére, amelyek hozzájárulnak a test érzékenyítéséhez, vagy ék kialakulását, allergiás megnyilvánulásokat okoznak. A megelőző intézkedések lehetnek elsődlegesek, a szenzibilizáció ellen irányulnak és másodlagosak, az allergiás reaktivitás fokozódásának megelőzése, hatókörének bővítése (poliszenzitizáció), illetve az ismételt reakciók lehetősége a korábban szenzitizált betegeknél.

Az egyéni és a lakossági prevenció intézkedéseinek megkülönböztetése. Közülük az első helyet a gyógyszerek felírása foglalja el, szigorúan az indikációk szerint és figyelembe véve a szervezet egyedi jellemzőit. Ugyanakkor az orvosnak tisztában kell lennie a többgyógyszerészet veszélyeivel, figyelembe kell vennie a gyógyszertolerancia és az allergiás betegségek anamnesztikus jelzéseit. Allergiás vagy szérumbetegségben szenvedő betegeknek óvatosan kell alkalmazniuk az antibiotikumokat és más, kifejezett allergén tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket, mivel ezek alkalmazása bizonyos kockázattal jár; ezeket a gyógyszereket kis adagokkal célszerű felírni. A kezelést azonnal le kell állítani, ha megjelennek a gyógyszer intolerancia első jelei (viszketés, csalánkiütés stb.). Szükséges a gócos fertőzés gócainak (krón, mandulagyulladás, fogszuvasodás stb.) fertőtlenítésének elvégzése, a gombás fertőzések időben történő kezelése, mivel ezek kifejezett polivalens szenzibilizáció kialakulását okozzák. Korlátozni kell az antibiotikumok és más erős allergének külső felhasználását (a bőrön és a nyálkahártyákon).

A nyilvános prevencióban a következő irányokat kell megkülönböztetni: a méltóság. és szanitertechnika, megelőző intézkedések prof. allergia, különösen a méznövényeknél. kábítószer és lefektetni. intézmények; a lakosság érzékenységének csökkentése, amit az antibiotikumok használatának csökkentésével érnek el az állatállomány kezelésére és hizlalására (a gyógyszerek megszüntetése egy héttel a vágás előtt).

A kábítószer-szövődmények jelentős része az öngyógyítás eredményeként jelentkezik. Ezért szükséges a lakosság körében folyamatosan magyarázó munkavégzés (kórházakban, rendelőkben, rendelőkben, gyógyszertárakban, előadótermekben) az önkezelés veszélyeiről. Az öngyógyítás megelőzésében döntő jelentőségű az orvosi rendelvény nélküli gyógyszerek értékesítésének éles korlátozása. A lakosság szélesebb körben ismerkedjen meg az L. a. főbb megnyilvánulásaival. és annak megelőzésére irányuló intézkedések, e célból a sajtó, rádió, televízió bevonásával.

• A gyógyszerallergia különböző bőrmegnyilvánulásai

Előbb vagy utóbb mindannyian a farmakológiai gyógyszerekhez fordulnak segítségért, teljes mértékben, anélkül, hogy felismernénk az összes kockázatot és lehetséges következményt. Egy-egy gyógyszer alkalmazásakor sokszor nem számolnak a mellékhatások lehetőségével: egyes összetevői erősen mérgezőek lehetnek, míg mások akár allergiát is okozhatnak az arra érzékeny szervezetben. A reakció típusától és magától az allergéntől függően a klinikai megnyilvánulások mind a súlyosságban, mind a tünetek spektrumában (pír, kiütés, bőrhámlás, láz) az életveszélyes állapotokig (anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma) változhatnak. Az alábbiakban közelebbről megvizsgáljuk a gyógyszerallergiák okait, tüneteit és kezelését.

Mi a gyógyszerallergia?

A gyógyszerallergia (LA) az érzékeny szervezet gyógyszerekkel (és összetevőikkel) szembeni fokozott érzékenysége, amely a humorális (IgE, IgM, IgG) és sejtes típusok immunmechanizmusain alapul. Hasonló klinikát azonban pszeudoallergiás reakciókkal is lehet kapni, amelyek kialakulásában ezek a mechanizmusok nem vesznek részt. A jobb megértés érdekében a következő típusú megnyilvánulásokat lehet megkülönböztetni:

1. A gyógyszerrel szembeni várható reakciók: túladagolás, citotoxicitás (a sejtkárosodás képessége), más gyógyszerekkel való összeférhetetlenség, mutagenitás és karcinogenitás (onkológiai daganatok kialakulásában való részvétel).
2. Kiszámíthatatlan megnyilvánulások:

• Nem allergiás, veleszületett intolerancia az összetevőkre (idiosinkrácia)
• Valójában gyógyszer-túlérzékenység: allergiás és pszeudoallergiás

Gyakran nem lehet meghatározni az allergiát okozó farmakológiai ágenseket. Az ok nem az aktív gyógyszerben rejlik, hanem a tartósítószerekben vagy a gyógyszer egyéb összetevőiben.

Tünetek

A gyógyszerallergia szisztémásan jelentkezhet (angioneurotikus ödéma, anafilaxia), az egész testet érintve, túlnyomórészt szervek és szövetek elváltozásával. Nagyon nehéz megjósolni az állapot súlyosságát, mert néha időre és ismételt érintkezésre van szükség ahhoz, hogy egy késleltetett túlérzékenységi reakció kialakuljon ahhoz, hogy szenzibilizációt (túlérzékenységet) okozzon. Vagyis a klinika meglehetősen kiterjedt, és jelentős különbségek lehetnek az ugyanazon gyógyszerrel allergiás betegek között.

Szervek és szövetek	Klinikai tünetek
Bőr és bőr alatti zsír (subcutan zsír)	Vaszkuláris ödéma, csalánkiütés Kiütések pustulák formájában a bőrpír hátterében Vasculitis Exantémek (foltok) papulárisak, egyenlőtlen méretű purpurak kontakt dermatitisz Lyell és Stevens-Johnson szindróma Erythema (multiform exudatív, göbös, Milian reakció) Kiütések akne (de nem komedonok) és lichenoid típusú (papulák, amelyek viszketéssel hámló foltokká egyesülnek; hiperpigmentációt hagynak maga után) Leégett bőrnek tűnő hólyagos kiütés
Légzőrendszer	Rhinoconjunctivitis (orrfolyás, könnyező szem, a kötőhártya-tasak vörössége és duzzanata) A hörgők görcsössége (szélsőséges fokú - az asztmás állapot típusától függően) Loeffler-szindróma (a tüdőszövet eozinofil infiltrátumai) Pneumotitis, alveolitis Tüdőödéma
Keringési szervek	Reverzibilis allergiás szívizomgyulladás
gyomor-bél traktus	Gastroenterocolitis (diszpeptikus megnyilvánulások: hányás, lokalizált fájdalom szindróma, hasmenés, puffadás)
Hepatobiliáris rendszer	Májgyulladás Sárgaság (az epe stagnálásának hátterében)
húgyúti rendszer	Intersticiális nephritis Nefrotikus (ödémás) szindróma Fájdalomcsillapító nephropathia
CNS	Encephalomyelitis Myasthenia gravis (izomgyengeség) Agyi tünetek (fejfájás, általános gyengeség, villogó "legyek" a szemek előtt)
Hematopoietikus szervek	A vörösvértestek tömeges pusztulása (hemolitikus anémia) A vérsejtek számának csökkenése (vérlemezkék, neutrofilek) Az eozinofilek számának növekedése
Szisztémás megnyilvánulások	IgE-függő anafilaxia (sokk) Szisztémás vasculitis Szérumbetegség Lupus szindróma, Lyell, Stevens-Johnson Egyéb egyéni megnyilvánulások

Hajlamosító tényezők

Gyakrabban fordul elő gyógyszerallergia, ha a farmakológiai készítmény fehérje jellegű anyagokat (enzimeket, plazmafehérjéket, interferont, antibiotikumokat, hormonokat) vagy makromolekuláris vegyületeket (inzulintartalmú szerek, heterológ szérumok, dextránok, szalicilátok, érzéstelenítők, cellulóz) tartalmaz. Ilyen esetekben nagyobb a valószínűsége az azonnali anafilaxiás reakciónak.

Egyes tabletta formájú gyógyszereket speciális bevonattal vonják be, hogy szabályozzák a felszívódás sebességét és helyét. A legelterjedtebb cellulóz és vinil polimerek allergiás reakciót válthatnak ki az arra érzékeny emberekben.

Az intravénás beadás kisebb valószínűséggel járul hozzá a túlérzékenység kialakulásához, de súlyosabb reakciókat és szövődményeket okoz a korábban érzékenyített egyénekben. Ennek oka egy ok-okozatilag szignifikáns ágens egyidejű bekerülése az általános keringésbe, vagyis az egész szervezet rövid időn belül immunválaszon megy keresztül. Az intramuszkuláris beadási mód inkább lokálisan jelentkezik, és szájon át történő beadás esetén magától a gyógyszertől függően szinte a teljes tünetspektrum megjelenhet.

Polipatika

Több gyógyszer (polipharmacy) vagy kombinált szer egyidejű alkalmazása erősen megterheli az immunrendszert, és allergiás reakció esetén is megnehezíti a diagnózist. Figyelembe kell vennie az előírt kezelési rendek betartását is. Az időszakos kurzusok rövid időközökkel gyakran provokálják a kóros reakciók megjelenését. A javallott gyógyszerek nem megfelelő adagolása torzítja a kezelés várható hatását, és akár visszafordíthatatlan elváltozásokhoz, akár halálhoz is vezethet.

Életkor és nem

A gyermekek az immunitás kialakulásának sajátosságai miatt kevésbé hajlamosak szenzibilizációra, de allergiás reakcióik súlyosabbak. Klinikailag ez az idősek atópia lefolyásának tükörképe, csak náluk ez az öregedési, involúciós folyamatoknak köszönhető.

A nők eltérő hormonális sajátosságai sebezhetőbbé teszik őket az allergiák kialakulásával szemben, így gyakrabban fordul elő.

Átöröklés

Az allergiás megbetegedések jelenléte a szülőknél növeli annak valószínűségét, hogy az utódok vagy öröklik őket, vagy kezdetben hajlamosabbak lesznek a különböző allergénekkel szembeni túlérzékenységre. Vannak bizonyos genetikai markerek, amelyek korai életkorban azonosíthatók, amelyek atópiára való hajlamra (HLA-DR4, HLA-B13) vagy veleszületett védekezésre utalhatnak (HLA-DQW1, HLA-B12).

Kísérő betegségek

A gyógyszerallergia leggyakoribb megnyilvánulásai a következő kóros állapotokban fordulnak elő:

A következő kofaktorok szintén befolyásolják a reakciók lefolyását és súlyosságát:

• Fertőző betegségek (citomegalovírus, retrovírusok, hepatitis)
• Glükokortikoszteroidok, H1-hisztamin receptor blokkolók és egyéb immunszuppresszív gyógyszerek szedése
• ételallergia
• Krónikus betegségek vagy gócok aktiválása
• A gyógyszerek biotranszformációja a szervezetben és kölcsönhatásuk

Függ a reakció a gyógyszercsoporttól?

A gyógyszerek túlnyomó többsége metabolikus átalakuláson megy keresztül a szervezetben, amelynek eredményeként olyan vegyületek képződnek, amelyek képesek kötődni saját fehérjéihez, és IgE (az atópia fő markerei) hiperprodukcióját váltják ki, vagy aktiválják a sejtkapcsolatot (T-limfociták). A gyógyszer fizikai-kémiai tulajdonságaitól és szerkezetétől függően pedig ennek megfelelően különböző túlérzékenységi reakciók valósulhatnak meg.

Reakció típusa	A reakció neve	Megvalósítási idővonal	Fő drogcsoportok
én	Azonnali típusú GNT (IgE-indukált)	2-3 perctől 1 óráig (ritkán 6 óráig) a gyógyszer bevétele után	Antibiotikumok (penicillin és cefalosporin sorozat) Heterológ szérumok Pirazolonok Izomrelaxánsok
II	Citotoxikus	Néhány nappal-két héttel a gyógyszer bevétele után	Antibiotikumok (penicillinek) Adrenomimetikumok (metildopa) Antiaritmiás (kinidin, prokainamid) Antiepileptikum (fenitoin)
III	immunkomplex	Szérumbetegség vagy csalánkiütés esetén átlagosan 7 nap; Vasculitis esetén 1-3 hét	Szérumok, oltások Antibiotikumok Aneszteziológusok
IV	Késleltetett HRT	A feltételek néhány naptól 6 hétig változnak	Antibiotikumok (penicillinek, szulfonamidok, fluorokinolonok) Helyi érzéstelenítők Fémvegyületek Antikonvulzív szerek

A való életben figyelembe kell vennie a keresztallergiás reakciók valószínűségét a hasonló antigén-determinánsokkal rendelkező gyógyszerekkel szemben, ami nagy szerepet játszik a többszörös gyógyszer intoleranciában.

Diagnosztika

Az LA diagnosztikai keresése anamnesztikus adatokon, klinikán, specifikus in vivo (magán a testen) és in vitro (in vitro) vizsgálaton alapul.

A specifikus allergodiagnózist kórházban vagy allergológus rendelőben végzik.

Ez a módszer biztonságosabb, hiszen egyszerűen vérmintát vesznek a pácienstől, amit laboratóriumi vizsgálatokhoz használnak fel, így nincs ellenjavallata. Fő hátránya a magas ára. Mivel gyakran lehetetlen meghatározni egy allergén gyógyszert, elemezni kell a főbb gyógyszercsoportokat, ami szintén befolyásolja a végső költséget. Ráadásul nem minden laboratórium rendelkezik az ilyen magas színvonalú diagnosztikához szükséges berendezésekkel és reagensekkel. A következő tesztek vannak:

• Az IgE meghatározása a vérszérumban (azonnali reakciót kiváltó gyógyszercsoportok esetében). Meg kell jegyezni, hogy a keringő antitestek hiánya nem zárja ki az LA lehetőségét.
• Genetikai markerek meghatározása. Hamis pozitív eredmény lehetséges
• Limfocita blaszt transzformációs reakció teszt korai és késői válasz markerekkel
• Basophil aktivációs teszt (CAST – Celluláris allergén stimulációs teszt) mind a késleltetett, mind az azonnali típusú reakciókra.

In vivo tesztek

Meg kell mondani, hogy az ilyen vizsgálatok megbízhatósága meglehetősen alacsony, mivel a gyógyszerek allergén tulajdonságai folyamatosan változnak, és a reakciók kialakulásának mechanizmusai is eltérőek. Olcsóbbak, de veszélyesebbek a szövődmények kialakulására a tanfolyam során, ezért vannak ellenjavallatok: antihisztaminok és glükokortikoszteroidok szedése, anafilaxiás reakciók a múltban, terhesség, a betegségek akut fázisai és krónikus betegségek dekompenzációja, az endokrin patológia súlyos formái.

HNT- és HRT-reakció gyanúja esetén bőrtesztet végeznek. A staging speciális allergén részecskék felhasználásával történik, és nem maguk a gyógyszerek (az LA-t nem maguk a gyógyszerek, hanem azok termékei vagy egyéb összetevői okozhatják). Alternatív csepegtető, szúró (szúrópróba) és intradermális tesztek kontrollal (hisztamin oldat) láthatók. A késleltetett túlérzékenységi reakciók meghatározásához speciális tapaszok felhasználásával egy felhelyezési tesztet végeznek (patch teszt).

A bőrteszt eredményei csak az allegroanamnézis adatokkal összehasonlítva relevánsak.

A gyógyszer-túlérzékenység diagnózisát a következő provokatív tesztek csak exacerbációk és súlyos klinikai megnyilvánulások hiányában erősíthetik meg:

• Szublingvális teszt. Kezdje a gyógyszer nyolcadával; pozitívnak tekintendő, ha ödéma, bőrpír vagy szisztémás válasz lép fel (a pulzus 10 ütés/perccel megnő, a vérnyomás legalább 15 Hgmm-rel csökken) 20-40 perc elteltével.
• Szóbeli teszt. A bronchiális asztmában szenvedő betegek végzik a nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel szembeni túlérzékenység meghatározására (általában acetilszalicilsavat használnak) a tartós remisszió során spirometriával. Pozitív, ha FEV< 15% (объем форсированного выдоха).

Laboratóriumi kutatás

A gyógyszerekre adott allergiás reakciók további laboratóriumi vizsgálatokkal igazolhatók. A választás az LA már feltételezett diagnózisa alapján történik. A leggyakrabban használt módszerek a következők:

• Specifikus antitestek (immunglobulinok E, G, M) radioimmun meghatározása
• Enzim immunoassay (ELISA)
• Limfocita migráció gátlási teszt
• A hisztaminszintek és a szérum citokinek kimutatása

Az allergológus-immunológus többek között általános klinikai vizsgálatokat (vér és vizelet), biokémiai vizsgálatot (ALT, kreatinin, alkalikus foszfatáz) és minden más specifikus vizsgálatot írhat elő, amely segít a differenciáldiagnózis felállításában (pajzsmirigy ultrahang, meghatározás). a vírusmarkerek és a hormonszintek)

Figyelembe véve a gyógyszerallergia megnyilvánulásának nem specifikusságát és változatosságát, a hivatalos diagnózis a betegség jelenlegi BNO-10 szerinti orvosi kódja alapján kerül kialakításra.

Kezelés

A gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciók kezelésének fő módjai a következők: gyógyszerek, eliminációs intézkedések, diéta és bizonyos esetekben specifikus immunterápia.

Felszámolás

Az allegogén anyaggal való érintkezés időben történő megszüntetése magában foglalja. Ha több gyógyszer szedése során bonyolult formák alakulnak ki, mindegyiket meg kell szüntetni, ritka esetekben létfontosságúak maradnak. Ha szájon át szedett gyógyszerekre reakció lép fel, ki kell öblíteni a gyomrot és meg kell tisztítani a beleket.

gyógyszeres terápia

A kezelést járóbeteg alapon (enyhe) vagy kórházi szinten (mérsékelt) adják. A súlyos lefolyás a beteg sürgősségi kórházi kezelését jelzi az intenzív osztályon. Az LA kezelésére szolgáló fő gyógyszerek listája a következő csoportokat tartalmazza:

A tünetektől és megnyilvánulásuk mértékétől függően egyéb kiegészítő eszközöket is alkalmaznak, mint például:

• Béta-2-agonisták (Salbutamol) a bronchospasmus enyhítésére
• M-kolinolitikumok (atropin-szulfát)
• Antibiotikumok, görcsoldók és kardiális akut súlyos szövődmények kialakulásában
• Humán immunglobulin

Allergén-specifikus immunterápia (deszenzitizáló)

Meglehetősen ritkán alkalmazzák, általában olyan esetekben, amikor életmentő gyógyszerre van szükség: például diabetes mellitusra inzulinra vagy neurosifiliszben szenvedő betegek penicillin tartalmú antibiotikumokra. A módszer lényege egy allergén anyag fokozatos adagolása növekvő dózisban. A magatartási sémát és az időtartamot az allergológus-immunológus minden esetben egyénileg határozza meg. Például az inzulint leggyakrabban szubkután adják be, kezdve napi háromszor, kis adagban (0,00001 NE).

Nem gyógyszeres kezelés

Minden betegnek, a gyógyszeres túlérzékenység súlyosságától és típusától függetlenül, olyan étrendet írnak elő, amely kizárja az erősen allergén ételeket (citrusfélék, vörös kaviár, tojás, édességek, szénsavas és alkoholos italok, füstölt húsok stb.). Az akut időszakban úgy tervezték, hogy csökkentse a mennyiséget, legalább 14 napig megfigyelhető folyadékbevitellel akár 2-2,5 l / napra. Ezt követően ajánlott betartani az 5. táblázatot, és be kell tartani az orvos által előírt kezelési rendet.

Megelőzés

Az események 2 szintje látható.

Az elsődleges megelőzés a gyógyszerek megfelelő felírásából áll, és a következő elveket foglalja magában:

• Több gyógyszer egyidejű elkerülése (polipatika)
• A dózis és az adagolási mód megfelelése a beteg életkorának
• Az antibakteriális gyógyszerek megtagadása megelőző célokra
• A fertőző betegségek elleni védőoltás szigorúan az oltási ütemterv szerint vagy csak epidemiológiai indikációk szerint

A másodlagos prevenció az atópiás reakciók megelőzésére épül a már allergiás betegeknél, és a következőkből áll:

• Az LA jelenlétének tényének szigorú jelzése az orvosi dokumentumokban, jelezve, hogy mely gyógyszerek intoleranciája van jelen
• A gyógyszerek intravénás beadásának maximális korlátozása
• Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek keresztallergiát okozhatnak
• Krónikus fertőzési gócok (mandulagyulladás, epehólyag-gyulladás, tuberkulózis, arcüreggyulladás) kezelése

A legfontosabb, hogy ne feledje, hogy az öngyógyítás nem kívánt mellékhatásokhoz is vezethet. Ezért a gyógyszerek bármilyen alkalmazását szakemberrel kell egyeztetni.

A cikk tartalma

gyógyszer allergia(szinonimák: gyógyszerbetegség) - a gyógyszerek mellékhatása, amely a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység miatt specifikus immunológiai mechanizmusokon alapul.
A gyógyszerallergia eltér a túladagolással, a toxikus metabolitok képződésével, a farmakológiai sajátosságokkal és az effektormolekulák nem specifikus felszabadulásával kapcsolatos mellékhatásoktól.

A gyógyszerallergia etiológiája és patogenezise

Azok a gyógyszerek, amelyek fehérjék, glikoproteinek, LPS, poliszacharidok, antigénként működhetnek, és immunválaszt indukálhatnak. Olyan gyógyszerek, amelyeknek egyszerű vegyszerük van. szerkezete és alacsony mol. tömeg bizonyos körülmények között immunológiai reakciót is okozhat. Ilyen állapot a gyógyszer azon képessége, hogy kovalensen, esetleg elektrosztatikusan vagy hidrofób módon kötődjön a test fehérjéihez, és olyan makromolekulát képez, amely képes a haptén-specifikus antitestek termelésének stimulálására. Egy ilyen makromolekula allergenitása szerkezeti jellemzőitől, az antigén idegenségének mértékétől, a biológiai lebomlástól és polimerizációtól, valamint egyéb tulajdonságaitól függ. V-va mólóval. 5000 daltonnál kisebb súlyúak nem válthatnak ki immunválaszt. Így a hétnél kevesebb aminosavból álló szintetikus polipeptidek nem immunogének, hanem hatékony immunogének, amelyek nagyobb számból állnak. A legtöbb gyógyszer egyszerű vegyszer. anyagok egy mol. 1000 daltonnál kisebb súlyú. Az immunválasz kiváltása csak akkor következhet be, ha egy ilyen gyógyszer magas mol-hoz kötődik. anyag, általában fehérje.
A genetikai hajlam bizonyos szerepet játszik a gyógyszerallergia kialakulásában, amit a HLA-A10 rendszer hisztokompatibilitási antigénjével való korreláció is megerősít. Az atópiás egyéneknél gyakrabban figyeltek meg gyógyszerallergiát, egyes jelentések szerint a bőr megnyilvánulásai gyakrabban fordulnak elő nőknél, mint férfiaknál. Bár a gyógyszerallergia nem életkorfüggő, felnőtteknél gyakrabban fordul elő, mint gyermekeknél. A gyógyszerallergia kialakulásának kockázatát azonban nem határozza meg sem az életkor, sem a nem. Bizonyítékok vannak a genetikai tényezőknek a gyógyszerek metabolizmusára gyakorolt ​​​​hatására. A gyógyszerek számos mellékhatása, beleértve az allergiás reakciókat is, a gyógyszeranyagcsere-zavarok következtében alakul ki, amelyek veleszületett anyagcsere-rendellenességek következményei lehetnek. Tehát az acetiltranszferáz enzim eltérő aktivitása miatt, különösen lassú acetilezés esetén, gyakran előfordulnak negatív reakciók, mivel ezt elősegíti a gyógyszer hosszú felezési ideje. A hidralazin és a novokainamid által okozott lupus erythematosust olyan egyéneknél találták meg, akiknél lassú az acetiláció. A gyógyszerallergiára hajlamosító tényező lehet az immunrendszer működési zavara, amely az alapbetegséggel vagy a gyógyszerhasználattal kapcsolatos. Ennek eredményeként egyrészt a gyógyszer késleltetett eliminációja a fagocita sejtek által, másrészt az immunglobulin E-vel kapcsolatos antitestek szintézisét szabályozó T-szuppresszorok hibája. A gyógyszerallergia kialakulásának előfeltétele a gyógyszer ismételt alkalmazása. . A gyógyszerrel való első érintkezést követően beáll egy látens időszak (10-20 nap), amely alatt a gyógyszer-fehérje komplex immuneffektor sejtek és (vagy) allergiás reakciót kiváltó antitestek képződését idézi elő. Ugyanazzal a gyógyszerrel való ismételt expozíció után a reakció kezdete előtti időszak sokkal rövidebb - az anafilaxiás sokk néhány percétől a bőr- és zsigeri elváltozásokig több napig. Egyes esetekben a gyógyszer olyan reakciókat válthat ki, amelyek klinikailag hasonlóak a gyógyszerallergiához, de más fejlődési mechanizmusokkal - farmakológiai, toxikus vagy ozmotikus hatással - az immunológiai gyulladásban érintett sejtekre. Ez serkenti az azonnali allergia mediátorainak felszabadulását vagy a mono- és limfokinek termelését, az effektor molekulák nem specifikus aktiválását, például a rendszer komplement komponenseit, az autoantitestek képződését a gyógyszer - haptén - részvételével. A klinikán nehéz megkülönböztetni a gyógyszerallergiát másoktól. a gyógyszer mellékhatásai.
Egyes esetekben a haptén a gyógyszer-anyagcsere terméke lehet. Ennek a metabolitnak, más hapténekhez hasonlóan, egy fehérjéhez kell kötődnie ahhoz, hogy immunválaszt váltson ki. A penicillin kivételével a legtöbb gyógyszer metabolitjait nem azonosították. A haptén metabolit elleni antitestek keresztreakcióba léphetnek a fő gyógyszermolekulával. Egyes gyógyszerallergiás esetekben a gyógyszer elleni antitestek nem mutathatók ki pontosan azért, mert az immunreakciót ennek a gyógyszernek a metabolitja váltja ki.
A gyógyszerallergia patogenezise Gell és Coombs szerint mind a négy típusú immunológiai károsodáson alapulhat. I. típusú (anafilaxiás) - az E immunglobulinokhoz kapcsolódó és hízósejtekhez és bazofilekhez affinitással rendelkező antitestek képződése, ami két immunglobulin E molekula kötődéséhez vezet a gyógyszer-fehérje komplexhez, és azonnali allergiás reakció mediátorainak felszabadulásához vezet. . II. típusú (citotoxikus) - a gyógyszer közvetlen kötődése a sejtfelszínhez (vérlemezkék, leukociták stb.), ami sejtlízist eredményez. III típusú (immunkomplex) oktatás; immunglobulin G-t és immunglobulin M-t tartalmazó immunkomplexek, amelyek aktiválják a komplementrendszert és szövetkárosodást okoznak. IV típusú (celluláris) - a gyógyszer közvetlenül az immunkompetens sejtek felszíni receptoraihoz kötődik. Egy bizonyos típusú immunológiai károsodás előfordulásában a gyógyszer jellegétől függően nem találtak egyértelmű specifikusságot. Gyakorlatilag bármely gyógyszer okozhat mind a négy típusú immunológiai károsodást; egyes esetekben több klinikai tünet is megfigyelhető egyidejűleg a különböző immunológiai fejlődési mechanizmusok miatt.

Gyógyszerallergia Klinika

A gyógyszerallergia megnyilvánulásai a bőrkiütés és láz formájában jelentkező enyhe reakcióktól a súlyos reakciókig terjednek - anafilaxiás sokk, toxikus epidermális nekrolízis, erythema multiforme exudative, amelyek halált is okozhatnak. Az A. l osztályozása a folyamat klinikai sajátosságain alapul, mivel nem mindig lehet jellemezni e patológia különböző változatainak immunológiai reakcióit. A gyógyszerallergia klinikai képét az elváltozás helyétől függően külön cikkekben ismertetjük. A gyógyszerallergia egyik gyakori tünete a gyógyszerláz. Az egyes, a klinikai gyakorlatban gyakran használt gyógyszerek patogenezisének és klinikai mellékhatásainak néhány jellemzője, amelyek nem mindig pótolhatók megfelelő hatással más gyógyszerekkel.

A gyógyszerallergia diagnózisa

A gyógyszerallergia diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz, mivel az immunológiai reakciók főként a gyógyszer metabolitjaihoz kapcsolódnak, amelyek többsége nem azonosított, és kémiai eredetű. alacsony mol molekulájú anyagok. tömeg. A metabolitok hapténekként működnek, és kötődniük kell a fehérjéhez. A gyógyszerallergiák diagnosztizálására szolgáló módszerek nem elég tökéletesek, ezért nem csak kellő bizonyossággal megjósolható ennek az r-cni kialakulásának lehetősége, hanem a mellékhatások allergiás jellegét sem lehet biztosan megerősíteni vagy elvetni. gyógyszerek. Ebben a tekintetben a klinikai vizsgálatban az allergiás anamnézis óriási, esetenként döntő szerepet játszik. Mielőtt felírná ezt vagy azt a gyógyszert, meg kell tudnia: van-e allergiás betegsége a betegnek vagy hozzátartozóinak; természet (közös antigéndeterminánsok jelenléte); volt-e szakmai érintkezés gyógyszerekkel, szérumokkal, oltóanyagokkal, vegyszerekkel. anyagok, az állatok hámrétege az esetleges allergiák megállapítása érdekében; a bőr és a köröm gombás elváltozásainak jelenléte (a penicillin és a gombák gyakori antigénjei); milyen gyógyszereket szedett a beteg hosszú ideje. Kifejlődött gyógyszerallergiás tünetekkel rendelkező személyeknél tisztázni kell a tünetek jellegét, megjelenési idejét, gyakoriságát, e megnyilvánulások és az alapbetegség tünetei közötti különbséget különböző gyógyszerek és vegyszerek. ügynökök.
A gyógyszerallergiás reakciók vizsgálatának második fázisa az immunrendszer általános aktivációjának meghatározása: a különböző osztályokba tartozó immunglobulinok, különösen anafilaxiás reakcióban az immunglobulin E mennyisége, a rendszer komplementere és egyes komponensei, antinukleáris antitestek a gyógyszerben. indukált lupus-szerű szindróma, mitokondriumok elleni antitestek gyógyszer okozta májkárosodásban stb.
A gyógyszerallergia diagnosztizálásában a legnehezebb és legfontosabbak azok a módszerek, amelyek meghatározzák a gyógyszerre adott specifikus immunológiai reakciót, a gyógyszerrel specifikusan reagáló antitestek vagy allergén sejtek kimutatását. Ezek a módszerek laboratóriumira oszthatók, lehetővé téve az allergiás sejtek vagy antitestek állapotának in vitro vizsgálatát, és klinikaira, amelyek allergiás diagnosztikai bőrtesztek és allergéngyanús gyógyszerrel provokatív allergológiai diagnosztikai tesztek előállításából állnak. A leginformatívabb, de még mindig korlátozottan használható a PACT, amely az E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitesteket detektálja. A gyógyszerek elleni antitesteket nem mindig lehet meghatározni: először is, szérumszintjük csak az allergiás reakció stádiumában éri el a maximumot, illetve a kezelés abbahagyása után. a gyógyszer mennyisége jelentősen csökkenhet (az antitestek akár eltűnhetnek is), másodsorban pedig csak egyes gyógyszerek esetében lehet antitesteket meghatározni, mivel sok reakció nem magán a gyógyszeren, hanem anyagcsere termékein alakul ki. Az allergén sejtek reaktivitásának meghatározására szolgáló módszerek magukban foglalják a limfociták antigénre adott transzformációjának vizsgálatát, a makrofágok migrációjának gátlását, a bazofilek degranulációját Shelley szerint stb.
A bőrtesztek segítségével megjósolható a gyógyszerallergiás reakció kialakulásának lehetősége. és egyes esetekben (klinikai tünetek hiányában) - a gyógyszerallergia diagnózisának megerősítésére. Szóba kerül a klinikai gyakorlatban való alkalmazásuk szükségessége, mivel nem világos, hogy milyen formában kell a gyógyszereket tesztelni, mivel legtöbbjük csak a testfehérjékhez kötődve képez antigént (a fehérjéhez konjugált haptént diagnosztizálják). penicillin allergia - penicillin - polilizin - és acetilszalicilsav - aszpirin-polilizin); ezen túlmenően bármely bőrvizsgálat (különösen allergológiai diagnosztikai intradermális teszt, kisebb mértékben - allergológiai diagnosztikai bőrteszt és bőrszúrásos allergológiai diagnosztikai teszt, valamint allergológiai vizsgálat) esetén fennáll a halálos kimenetelű anafilaxiás reakciók kialakulásának veszélye. diagnosztikus bőralkalmazási teszt) és az allergiás lehetőség a mintákhoz használt kis mennyiségű gyógyszerrel A negatív eredmény nem zárja ki az allergiás reakciók kialakulását, a pozitív eredmény pedig nem döntő bizonyíték a gyógyszerallergiára. Kivételt képeznek a kontaktallergia diagnosztizálására szolgáló alkalmazási tesztek, mivel ezekben az esetekben egy egyértékű haptén alkalmazható, amely a teszt során a testfehérjékhez kötődik. A tesztelés akkor is tájékoztató jellegű, ha a metabolit elleni antitestek keresztreakcióba lépnek a gyógyszermolekulával (ilyen esetekben maga a gyógyszer is használható bőrvizsgálatra).
A vizsgálat ellenjavallt az anafilaxiás sokkot okozó gyógyszerrel. A különböző gyógyszerekkel végzett bőrvizsgálatokat csak allergológus végezheti. Megvalósításuk indikációi a következők: olyan gyógyszer felírásának szükségessége, amellyel (vagy kémiai szerkezetében hasonló) hosszú távú szakmai érintkezés volt, vagy erősen allergén gyógyszer, amelyet allergiás kórképben szenvedő betegek többször is használtak, valamint olyan gyógyszerként, amelyről úgy gondolják, hogy allergiás szövődményeket okozott; A penicillin alkalmazásának létfontosságú indikációi bőr- és körömgombásodásban szenvedő betegeknél, valamint olyan gyógyszerek, amelyekre a történelem során allergiás reakciókat jegyeztek fel. Az anafilaxiás reakciók megelőzésére a következő bőrpróbák sorrendje javasolt: csepegtetés, karcolódás, injekció, intradermális. Minden következő minta csak akkor kerül elhelyezésre, ha az előző negatív. Provokatív vizsgálatokat kivételes esetekben negatív bőrteszttel csak allergológiai kórházban végeznek.
A gyógyszerallergiát az ezzel a gyógyszerrel végzett korábbi kezelésre adott válasz hiánya és a kezelés megkezdése után néhány nappal történő megjelenés jellemzi; a reakció kialakulásának kockázata még akkor is, ha a szőlőt a terápiás kezelés alatti szint alatt használják; a klinikai tünetek eltérése a gyógyszer szokásos farmakológiai hatásától (ezek a klinikai megnyilvánulások, beleértve bizonyos számú allergiásnak tekintett szindrómát, csak a populáció egy bizonyos részén fordulnak elő); eozinofília a vérben és a szövetekben; antitestek vagy érzékenyített T-limfociták jelenléte, amelyek specifikusan reagálnak a gyógyszerrel vagy annak metabolitjával; bizonyos reakciók állatokon való reprodukálásának képessége. Mindezek a kritériumok nem abszolútak. A gyógyszer abbahagyása után az allergiás reakció általában megszűnik.

Gyógyszerallergiák kezelése

Alapelvek: a gyógyszer azonosítása és megszüntetése; patogenetikai terápia; specifikus hiposzenzitizáció.
A gyógyszer abbahagyása még súlyos gyógyszerallergia esetén is általában a folyamat remissziójához vezet. Ha ez nem elegendő, patogenetikai terápiát írnak elő, amely a gyógyszerszövődmény lokalizációjától függetlenül hipoallergén diétát, ágynyugalmat, a kiválasztó szervek - belek, vesék stb. - működésének ellenőrzését tartalmazza. Az ilyen akut, élet- fenyegető gyógyszeres szisztémás reakciók, mint anafilaxiás sokk, erythema multiforme exudative , toxikus epidermális nekrolízis, speciális terápiás taktikát igényel. Az immunológiai mechanizmusokat célzó patogenetikai terápia az adott gyógyszeres lézióval fellépő immunológiai károsodás típusától függ, és magában foglalja: antihisztamin és antiszerotonin gyógyszereket anafilaxiás típusú reakciók (urticaria, angioödéma stb.) kezelésére; szisztémás glükokortikoszteroid gyógyszerek különböző szervek és rendszerek súlyos allergiás elváltozásaira, különösen, ha autoimmun folyamat gyanúja merül fel (citopénia, a tüdő parenchyma károsodása, súlyos, széles körben elterjedt toxidermia, különösen bullosus, hepatitis, nephritis, myocarditis stb.); helyi glükokortikoszteroid gyógyszerek gyógyszerallergiás dermatózisok kezelésére; deszenzitizáló nem specifikus terápia. A gyógyszerallergiák terápiája hasonló az ugyanazon szerv vagy rendszer allergiás betegségeinek terápiás taktikájához.
Gyógyszerallergia miatti hiposzenzitizálás csak szigorú jelzések szerint végezhető: egészségügyi okokból p-laktám antibiotikum felírása szükséges penicillin allergiás betegeknek (p-laktám antibiotikumokra érzékeny kórokozóval való fertőzés, antibiotikum választás hiánya) és pozitív eredmény. bőrteszt penicillin-polilizinre, penicillinsavra és penicillin G-re; inzulinallergiával olyan diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél az inzulinra pozitív bőrteszt volt, vagy allergiás reakció alakult ki olyan esetekben, amikor az inzulint más antidiabetikus gyógyszerrel vagy más eredetű inzulinnal helyettesítették. sertés inzulin elkészítése lehetetlen: szérum vagy toxoid (tetanusz elleni, diftéria elleni) felírása pozitív bőrteszttel rendelkező személyeknél és tuberkulosztatikus gyógyszeres kezelés olyan tuberkulózisban szenvedő betegeknél, akiknél allergiás reakciók alakultak ki a terápia során. Ugyanakkor az allergiás reakció halálos kimenetelének kockázatának kisebbnek kell lennie, mint egy adott betegségnek a gyógyszer felírása nélkül.
A β-laktám antibiotikumokkal szembeni deszenzitizációt az intenzív osztályokon kell elvégezni reggelente, kötelező orvos jelenlétében. Intravénás rendszert és anafilaxiás sokk esetén azonnali enyhítő gyógyszereket (epinefrin, teofillin, glükokortikoszteroidok) kell készíteni. A P-laktám antibiotikumokkal szembeni deszenzitizálást gyorsított módszerrel végzik - a nap folyamán többszöri injekcióval. A kezelés megszakítása a deszenzitizáció befejezése után nem megengedett. Az első intravénás adag beadása után 1 órán belül a beteg gondos megfigyelése szükséges. Ha oxacillin javallt, a penicillin G-t deszenzitizálásra használják, majd egy teljes adag oxacillint. A karbenicillint deszenzitizálásra használják 60 mcg kezdeti dózisban.
Súlyos betegségben szenvedőknek, pl. bakteriális endocarditis, amikor az antibiotikus kezelést intravénás injekcióban kell alkalmazni, a β-laktám antibiotikumokkal szembeni intravénás deszenzitizálást részesítik előnyben. Ilyen deszenzitizáció esetén a gyógyszer koncentrációjának és beadási sebességének folyamatos monitorozása is szükséges. Negatív tünetek esetén az antibiotikum adagolása lelassul, antihisztamin és glükokortikoszteroid gyógyszereket írnak fel. A terápia során a betegnek bőrvizsgálatot kell végeznie.
Jegyzet. A 9. naptól kezdődően 2 egységet kell hozzáadni a terápiás dózis eléréséig.
Az inzulinnal szembeni deszenzitizációt allergológus felügyelete mellett végezzük két séma szerint. Antiallergiás premedikáció nem szükséges. A helyi reakció kialakulásával az adagolási ütemterv megváltozik, mint a hiposzenzitizáció esetén.
Megjegyzések: 1. Az első - negyedik napon egyszerű inzulint adnak be, majd - hosszú hatású gyógyszereket. 2. A hatodik nap után az adag napi 5 egységgel emelkedik a terápiás szintre. 3. Az első és a második napon a gyógyszert intradermálisan adják be, a harmadiktól kezdve - szubkután.
Pozitív bőrteszttel külföldi-. natív szérum (ló vagy más), az első injekciót (0,25 ml szérum 1:100 hígításban) szubkután adjuk be, diftéria-antitoxinnal szembeni hiposzenzitizáció mellett, 15 percenként dupla adagot adunk, amíg el nem éri a hígítatlan antitoxin adagját. . Ha reakció lép fel, az antitoxin bejuttatását leállítják, a beteget 1,5 órán keresztül megfigyelik, szükség esetén antihisztaminokat és glükokortikoszteroidokat írnak fel. Anafilaxiás sokk esetén a kezelés megegyezik az anafilaxiás sokk kezelésével.
A tuberkulosztatikumokkal szembeni túlérzékenység enyhítésének két módja van. Az első a 40 mg prednizolon kijelölése és a specifikus terápia folytatása, a második a specifikus terápia abbahagyása az allergiás tünetek teljes megszűnéséig, majd 50 mg izoniazid, 250 mg aminoszalicilsav, 25 mg sztreptomicin (az adagot naponta fokozatosan emelik a terápiás szintre). Ha reakció lép fel, glükokortikoszteroid gyógyszereket írnak fel, vagy a tuberkulosztatikus kezelést leállítják.

A gyógyszerallergiák megelőzése

A gyógyszerallergia megelőzésére vonatkozó általános intézkedések a következők: a gyógyszerek (különösen az antibiotikumok) szabad értékesítésének tilalma; a betegségtörténetbe az "Allergológiai anamnézis" rovat beírása és a címlapon a fennálló gyógyszerallergia megjelölése; elmagyarázni a lakosságnak az önkezelés következményeit; a növényi és állati eredetű termékek, különösen a tejtermékek tartósítószerek hozzáadásának tilalma; kis mennyiségű magas mol-tartalmú penicillin előállítása. szennyeződések; allergológiai útlevél bevezetése a gyógyszerekre reagáló betegek számára; allergiás betegek elkülönítése a nagy szenzibilizáló hatású gyógyszereket szedő betegektől. Különleges megelőző intézkedések a következők: az allergiás anamnézis gondos tisztázása; racionális, kizárva a többgyógyszerészetet, a gyógyászati ​​anyagok használatát; antibakteriális gyógyszerek ésszerű használata, különösen lázas állapotokban; krónikus fertőzési gócok rehabilitációja; figyelembe véve az esetleges keresztallergiás reakciókat a chemiában hasonló gyógyszerek felírásakor. szerkezete vagy farmakológiai hatása; a leggondosabb oltás és szeroprofilaxis az allergiás megbetegedésekben szenvedő betegeknél a kórházban; külön sterilizátorok és fecskendők használata allergiás betegek számára.

A hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája

A hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája olyan gyógyszerallergia, amely a vérsejteket érinti.
A hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája a gyógyszerek mellékhatásainak leggyakoribb formája a vérképzőrendszer sejtjeinek nagyfokú differenciálódása és aktív részvétele az anyagcsere folyamatokban és az immunitásban. Ide tartoznak az allergiás citopéniák – gyógyszer okozta allergiás thrombocytopenia és agranulocytosis, gyógyszer által kiváltott allergiás hemolitikus anémia és eozinofília. Ugyanaz a gyógyszer különböző osztályokba tartozó antitestek képződését indukálhatja, amelyek eltérő affinitással rendelkeznek a rendszer komplement komponenseihez és a vérsejtekhez (eritrociták, vérlemezkék, neutrofilek). Két immunológiai patogenetikai mechanizmust javasolnak ezen elváltozások előfordulására. Az első citotoxikus: a gyógyszer antigén-determinánsai sejt-gyógyszer komplexeket képeznek, amelyekre immunglobulin G-vel rokon antitestek képződnek, a sejtlízis akkor következik be, amikor az antitesteket egy hapténnel kombinálják komplement komponensek részvételével. A második az immunkomplex: immunkomplexek gyógyszer - antitest, immunglobulin M, immunglobulin G felszívódik a célsejt felszínén (vérlemezke, eritrocita, neutrofil), a sejt citolízise komplement komponensek részvételével történik.

Gyógyszer okozta allergiás hemolitikus anémia

- a hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája, amelyben a célsejt egy eritrocita.
Ez az allergiás gyógyszeres citopéniák legritkább változata. Leggyakrabban penicillin és a-metildopa, ritkábban kinidin, fenilbutazon, rifampicin, inzulin, kinidin, kloramfenikol indukálja. A hemolízis általában akut, gyakran thrombocytopeniás vagy vascularis purpurával, ritkán agranulocitózissal társul. A klinikai képet az intravascularis hemolízis tünetei jellemzik: lázas hőmérséklet, hányás, hasi fájdalom, hepatomegalia, splenomegalia, hemoglobinuria. A penicillin allergiás hemolitikus anémia patogenezisében feltételezik a Q immunglobulinokhoz és kisebb mértékben az M immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek részvételét; komplementfüggő reakciók jönnek létre a keringő specifikus antitesteknek a benzil-penicilloid-haptén-csoporthoz való kötődése eredményeként az eritrocita membránon adszorbeált gyógyszerrel (haptén). Az a-metildopa-allergia kialakulásának mechanizmusa eltérő: a gyógyszer közvetlenül kölcsönhatásba lép a sejttel, új antigéndetermináns jön létre, amelyre autoantitestek képződnek.

Gyógyszer okozta allergiás thrombocytopenia

A gyógyszerallergiás thrombocytopenia a hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája, amelyben a célsejt egy vérlemezke.
Az ilyen típusú allergia leggyakoribb etiológiai okai a kinin, kinidin, heparin, baktrim, aranysók, szulfonamidok, fenilbutazon, rifampicin, acetilszalicilsav, digitoxin, hidroklorotiazidok, PAS, difenin, izoniazid, delagil, penicillin,. A kinidint tartalmazó italok, gyümölcsök és hüvelyesek szerepet játszhatnak a gyógyszer okozta allergiás thrombocytopenia kialakulásában.
A betegség fő klinikai tünete a thrombocytopeniás purpura; leggyakrabban ekchimotikus és petechiális kiütéseket észlelnek, a vérzések lokalizálhatók a központi idegrendszerben, a gyomor-bél traktusban, az endometriumban, az urogenitális rendszerben stb. Az alsó végtagok általában érintettek, általános kiütések sokkal ritkábban figyelhetők meg. A vérlemezkék gyorsan eltűnnek a perifériás vérből, és a megakariociták száma megnövekedett a csontvelőben. A betegség klinikai képét visszatérő vérzéses rohamok jellemzik, amelyek a gyógyszer bevétele után 6-24 órával jelentkeznek. A betegséget okozó gyógyszer megvonása és a glükokortikoszteroidok kijelölése után a klinikai tünetek gyorsan visszafejlődnek, hét-tíz nap elteltével a vérlemezkeszám normalizálódik. Ismételt gyógyszer okozta thrombocytopenia után a betegség autoimmun thrombocytopeniává alakulhat át.

Gyógyszer okozta allergiás agranulocitózis

A gyógyszerallergiás agranulocitózis a hemolitikus rendszer gyógyszerallergiája, amelyben a célsejt egy granulocita.
Etiológiai tényezők - piramidon, szulfonamidok, analgin, butadion, fenacetin, izoniazid, aymalin, atofan, barbamil, diakarb, sztreptomicin. PASK.
A betegség klinikai képét a gyors fejlődés jellemzi, és súlyossága a viszonylag enyhétől a súlyos formáig változhat, septicopyemiás fertőzés kialakulásával, valamint a száj, az íny és a gége nyálkahártyájának fekélyesedésével. A betegség általában hidegrázással, lázzal, fej- és izomfájdalmakkal, tachycardiával kezdődik, egyes esetekben anafilaxia és összeomlás alakulhat ki, bőrkiütésekkel, például csalánkiütéssel. A granulociták száma a vérben csökken (a granulociták abszolút tartalma kevesebb, mint 500 1 μl-ben), egészen a teljes eltűnésükig. A csontvelőben először hyperplasia, majd hypoplasia és aplasia figyelhető meg. A betegséget okozó gyógyszer időben történő megszüntetése és a glükokortikoszteroid gyógyszerek kijelölése még súlyos esetekben is a folyamat fordított fejlődéséhez vezet, ha a gyógyszert folytatják, akkor a betegség végzetes lehet.

gyógyszeres eozinofília

Kábítószeres eozinofília - az eozinofilek számának növekedése a vérben, kóros titkok, csontvelő a gyógyszerallergiák különféle megnyilvánulásaival.
Ezt a betegséget gyakran észlelik a szívizom gyógyszer okozta elváltozásaival - eozinofil szívizomgyulladás, tüdő - eozinofil tüdőgyulladás, belek - eozinofil vastagbélgyulladás, bőr.
A gyógyszerpatológiára utaló jelek nélküli eosiophilia számos gyógyszer, különösen antibiotikumok és szulfonamidok alkalmazásakor fordul elő, de nem mindig lehet megállapítani, hogy az alapbetegség tünete vagy gyógyszerallergia következménye. Az eozinofilek száma általában eléri a 20-25%-ot (abszolút szám 1000-1250 1 mm3-ben), néha 40-50%. Súlyos gyógyszerallergia esetén megfigyelhető az eozinofilek hiánya a perifériás vérben, ami negatív prognosztikai jelnek minősül. Eozinofília előfordulhat bármilyen típusú Gell és Coombs immunológiai sérüléssel (I-IV) kapcsolatos gyógyszerallergiában.

A gyomor-bél traktus gyógyszerallergiája

A gyomor-bélrendszeri gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amely a gyomor-bélrendszert érinti.
A gyógyszerek szelektív kumulációja és biotranszformációja az emésztőrendszer szerveiben hozzájárul a gyógyszerek és metabolitjaik hosszan tartó érintkezéséhez a gyomor- és bélfalakkal, ami szükséges a gyógyszerallergiák kialakulásához. A gasztrointesztinális traktus gyógyszeres elváltozásai változatosak, patogenetikailag összetettek - toxikusak, allergiásak, biológiaiak - és nem mindig különböztethetők meg. A gyomor-bél traktus gyógyszeres elváltozásainak allergiás természetének gyanúja felmerülhet, ha a bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiájával, gyógyszerlázzal, gyógyszeres eozinofíliával kombinálják.

Allergiás gyógyszeres epigasztrikus szindróma

Az allergiás gyógyszeres epigasztrikus szindróma a gyomor-bél traktus gyógyszerallergiája, amelyben a célszerv a gyomor.
Az ilyen típusú allergiát leggyakrabban antibiotikumok és szulfonamidok váltják ki. A patogenezist különböző immunológiai mechanizmusok okozhatják. Gell és Coombs szerinti I. típusú immunológiai károsodás esetén a gyomor-bélrendszeri anafilaxia tünetei (hasmenés, hányás, fokozott kiválasztódás) figyelhetők meg; ezek az elváltozások leggyakrabban a gyógyszer parenterális adagolásakor jelentkeznek (antibiotikumok, vitaminok, érzéstelenítők stb.). A III-as típusú károsodás esetén az immunkomplexek a gyomor ereinek falában helyezkedhetnek el, gyulladásos folyamatot okozva akut gastritis tüneteivel; leggyakrabban orális gyógyszeres kezelés váltja ki.
A sejtes mechanizmusok is szerepet játszhatnak a gyomor egyes elváltozásainak patogenezisében -
MINDEN
IV-es típusú immunológiai károsodás Gell és Coombs szerint. Ezzel a mechanizmussal a gyomor nyálkahártyája ödémás, ráncai megvastagodtak, hiperémiás, nyálka borítja, az erek kitágulnak; a nyálkahártyán és a nyálkahártyán túlnyomórészt eozinofil tartalmú leukociták infiltrálódnak. A klinikát általános tünetek (szorongás, szédülés) és gyomor-bélrendszeri tünetek (hányás, hasmenés, rohamos görcsös fájdalom a felső hasban) jellemzik.

Vastagbél gyógyszerallergia

A vastagbél gyógyszerallergiája - gyógyszeres etiológiájú hiperergikus reakciók, amelyek a vastagbélben alakulnak ki, és krónikus hemorrhagiás fekélyes vastagbélgyulladásban, eozinofil vakbélgyulladásban, eozinofil granulomában, nyálkahártya-hártyagyulladásban nyilvánulnak meg.
A vastagbél gyógyszerallergiája sok esetben autoimmun jellegű, így egyes gyógyszerek, amelyek a bélnyálkahártya hámrétegét érintik, autoantitestek képződését váltják ki, ami vérzéses fekélyes vastagbélgyulladáshoz vezet. A bél granulomás elváltozásai szulfonamidok, fenobarbitál stb. alkalmazása következtében alakulnak ki. Gell és Coombs szerint IV. típusú immunológiai károsodások szerint alakulnak ki, és részleges bélelzáródás, szűkület és néha krétásodás jellemzi. Szövettanilag granulációs szövet, fibroblasztok, nagyszámú eozinofil, kevesebb limfocita és makrofág kimutatható.

A vékonybél gyógyszerallergiája

A vékonybél gyógyszerallergiája - gyógyszer-etiológiájú hiperergikus reakciók, amelyek a vékonybélben alakulnak ki.
Etiológiai tényezők - penicillin, tetraciklinek csoportja, neosalvarsan, fenacetin, PASK stb. A klinikai formától függően a vékonybél allergiás elváltozásainak három típusa van: allergiás hasmenés, amely a gyógyszerallergia (antigén-antitest) kontaktformájára jellemző. reakció lép fel a bélnyálkahártyán), az átjárhatóság megsértése a hyperemia és a nyálkahártya duzzanata és az anafilaxiás sokk miatt, amelyben a vékonybél sokkszervként szolgál. A klinikai képet az első esetben bőséges nyálkahártya-sérosus szekréció, vérzések és károsodott motoros funkció jellemzi, ami nyálkahártya-véres hasmenésben nyilvánul meg, a második esetben az "akut has" klinikai képéhez hasonlít.

A bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiája

A bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiája olyan gyógyszerallergia, amely a bőrt és a nyálkahártyákat érinti.
Ezt a fajta allergiát nagy polimorfizmus, klinikai nem specifikusság és különféle immunológiai patogenetikai mechanizmusok jellemzik. Gyakran megelőzheti a gyógyszerallergia egyéb klinikai megnyilvánulásainak kialakulását, vagy kombinálható ezekkel; a demonstrativitással kapcsolatban nagy diagnosztikus értékű. A gyógyszer bejutásának útjától és az immunológiai mechanizmusoktól függően a bőr és a nyálkahártyák gyógyszerallergiáját két csoportra osztják. Az első kombinálja a gyógyszerrel való érintkezés következtében fellépő bőrelváltozásokat: allergiás kontakt gyógyszeres dermatitis, fotoallergiás kontakt dermatitis. E reakciók patogenezise IV-es típusú immunológiai károsodáshoz kapcsolódik Gell és Coombs szerint. A második csoport - bőrelváltozások a gyógyszerbevitel nem érintkezési módja miatt (parenterális, orális stb.). Ide tartozik az allergiás gyógyszertoxidermia, amelyet különféle immunológiai mechanizmusok és különféle klinikai megnyilvánulások jellemeznek: maculopapuláris kiütés, gyógyszeres erythema, gyógyszeres csalánkiütés, gyógyszeres angioödéma, exudatív erythema multiforme, cisztás toxidermia, gyógyszeres lupus erythematosus stb.
Gyógyszeres urticaria és gyógyszeres angioödéma.
A gyógyszeres urticaria és a gyógyszeres angioödéma gyógyszerallergia, amely csalánkiütés és angioödéma formájában jelentkező bőrelváltozásokban nyilvánul meg.
E károsodás etiológiai tényezője szinte bármilyen gyógyszer lehet, leggyakoribb oka az antibiotikumok, szérumok, vakcinák, ACTH, érzéstelenítők, pirogenális stb. A penicillin okozta csalánkiütés az első helyen áll a más etiológiájú csalánkiütések között, gyakran a anafilaxia. A gyógyszeres csalánkiütés patogenezise immunológiai és nem immunológiai mechanizmusokkal hozható összefüggésbe. Előbbiek Gell és Coombs szerint I-es típusú immunológiai károsodásból, azaz az E-vel kapcsolatos immunglobulin antitestek képződéséből fakadnak, utóbbiak három alternatív útvonalhoz kapcsolódnak:
a hisztamin farmakológiai felszabadulása. Etiológiai tényezők - morfin, kodein, tiamin, polimixin B stb.;
a komplementrendszer aktiválása alternatív vagy klasszikus útvonalon a C3a és C5a anafilatoxinok képződésével, amelyek hisztamin felszabadulását okozzák a bőr hízósejtekből. Etnológiai tényező - radiopaque anyagok; ebben az esetben a proteáz inhibitorok vagy a szérum karboxipeptidázok (anafilatoxin inaktivátor) hiánya észlelhető:
gátló hatás a ciklooxigenázra, ami az arachidonsav metabolizmusának, a leukotriének és a prosztaglandinok szintézisének megsértéséhez vezet.
Néha a gyógyszeres csalánkiütés a szérumszerű gyógyszerallergia tünete lehet. Ezekben az esetekben feltételezhető, hogy nemcsak az immunglobulin E-vel kapcsolatos antitestek érintettek, hanem az immunglobulin G-hez kapcsolódó antitestekkel kialakított immunkomplexek is, amelyek szintén csalánkiütés tüneteit okozzák. Klinikailag a gyógyszeres csalánkiütés a lencsétől a kézfejig terjedő méretű hólyagok képződésében és a bőr erős viszketésében nyilvánul meg. A csalánkiütés minden eleme legfeljebb egy vagy két napig létezik, majd nyom nélkül eltűnik. Az óriás urticariát nagy hólyagok jellemzik.
A gyógyszeres angioödéma az ajkakon, a homlokon, ritkábban a test más részein, esetenként a száj és a gége nyálkahártyáján lokalizálódik. A csalánkiütéssel ellentétben nem kíséri viszketés.
A gyógyszeres csalánkiütés és angioödéma általános reakciókkal kombinálható gyógyszerláz és a belső szervek károsodásának tünetei formájában.
Makulopapuláris kiütés.
A gyógyszerallergiából eredő makulopapuláris kiütés skarlátszerű, ekcémás jellegű; a bőrelváltozások leggyakoribb formája, amely néha csalánkiütéssel társul, vagy megelőzi a bullosus bőrelváltozások kialakulását.
A kiütés etiológiai tényezője szinte bármilyen gyógyszer lehet. Leggyakrabban az ilyen típusú károsodást antibiotikumok, szulfonamidok, barbiturátok, ACTH, higanytartalmú diuretikumok, nitrofurantoinok okozzák. A patogenezis a III. és IV. típusú immunológiai károsodáshoz kapcsolódik Gell és Coombs szerint. A diagnózis jellegzetes klinikai képen alapul: intenzív viszketés jelenléte, a kiütés egyes elemeinek egyesítésére való hajlam, a gyógyszeres kezelés hátterében kialakuló akut megjelenés, valamint a csalánkiütéses és hólyagos elemekkel való gyakori kombináció.
Lichenoid típusú toxikoderma.
A lichenoid típusú toxicoderma egy lichenoid típusú gyógyszeres bőrallergia.
Az ilyen típusú allergiát aranykészítmények, arzén, sztreptomicin, fenotnazinok, D-penicillamin váltják ki. A patogenezisben feltételezik az immunológiai mechanizmusok részvételét. A klinikai kép megegyezik a betegség idiopátiás megnyilvánulásaival. Hosszú ideig hiperpigmentáció figyelhető meg a gyulladásos elemek területén. Különleges jellemzője az eozinofília a vérben és a bőrbeszűrődésekben.
Cisztás toxikoderma.
Cisztás toxikoderma - a bőr gyógyszerallergiája súlyos bullosus elváltozások formájában: Lyell-szindróma, Stevens-Johnson-szindróma, valamint
bullous reakciók, teljesen azonosak a valódi pemphigus-szal, Duhring-kórral és pemphigoid-szal.
Etiológiai tényezők - furoszemid, D-penicillamin, penicillin, szulfonamidok, 5-fluorouracil stb. Ezen elváltozások immunológiai patogenezise feltételezhető, a gyógyszerek kiválthatják a bőr elleni antitestek képződését, amelyek a páciens szérumában és bőrében találhatók. A klinika hasonló az idiopátiás bullosus elváltozásokhoz. Az elváltozást okozó gyógyszer szedésének abbahagyása után a kiütés fokozatosan eltűnik. Egyes esetekben, amikor az állapot nem javul, egy valódi, gyógyszerek által kiváltott bullous betegség kialakulását feltételezik.
A kilencedik nap bőrpírja.
Kilencedik napi bőrpír – bőrpír formájában jelentkező bőrelváltozások, amelyek a gyógyszer bevételét követő kilencedik napon jelentkeznek.
Etiológiai tényezők - osarsol, bizmutsók, aranykészítmények, ritkábban antibiotikumok, szulfonamidok. A patogenezis nem ismert. Az elváltozást diffúz vagy nagy foltos bőrpír jellemzi a törzs bőrén, ritkábban az arcon és a végtagokon, láz, néha belső szervekből származó tünetek - nephropathia, hepatitis, ízületi fájdalom. Előfordulhatnak a vérelemek károsodásának tünetei - agranulocitózis, egyes esetekben eozinofília. A folyamat lefolyása kedvező, felbontás - öt-tíz napon belül.
Az erythema javítva.
Rögzített eritéma - gyógyszerallergia rögzített kiütések formájában.
Etiológiai tényezők - antipirin, jód, kinin, szulfonamidok stb. A patogenezis immunológiai mechanizmusokkal, feltehetően III-as vagy IV-es típusú immunológiai károsodással jár Gell és Coombs szerint. A klinikát foltos plakkos, foltos-urticariás vagy hólyagos kiütések jellemzik. ugyanazokon a helyeken visszatérő; a gyulladás megszűnése után tartós pigmentáció marad. A kiütések lokalizálhatók a száj nyálkahártyáján, az ajkak vörös szegélyén, a nemi szerveken, az ujjak és kezek hátsó felületén, valamint a hason. Szubjektív viszketés és égő érzés. Az engedély időtartama 12-14 nap. A rögzített erythema három formája létezik: makula-erythemás, plakkos-urticariás és bullosus. Ez utóbbi különösen akut, általában a nyálkahártya elváltozásaival. A betegséget gyakori, nyolc-tíz járványkitörések jellemzik az év során.
Erythroderma.
Az eritroderma a bőr általános, gyógyszeres eredetű gyulladásos elváltozása.
Etiológiai tényezők - penicillin, osarsol, sztreptomicin, tetraciklin, novokain, pirazolon származékok stb. Feltételezhető, hogy a patogenezisben immunológiai mechanizmusok vesznek részt. A klinikai képet a bőr általános gyulladásos elváltozása jellemzi. Az eritrodermának két változata van: elsődleges (a gyógyszer használatának eredményeként) és másodlagos (bőrbetegség, például pikkelysömör átalakulása következtében, a gyógyszer hatására). A klinikai kép a legakutabban alakul ki, viszketéssel, bőrpírral és duzzanattal kezdődik, majd bőrinfiltráció, hólyagok jelentkeznek; elhúzódó lázas állapot, lymphadenopathia, kimerültség, furunculosis, hydroadenitis, tüdőgyulladás figyelhető meg. A tanfolyam lomha, elhúzódó.

Légúti gyógyszerallergia

A légúti gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amelyben a célszerv a tüdő.
A légzőrendszer gyógyszerallergiája a gyógyszerek mellékhatásainak viszonylag ritka megnyilvánulása, amelyek között az immunológiai fejlődési mechanizmusokkal rendelkező elváltozások foglalják el a fő helyet. A következő klinikai formákban nyilvánul meg: allergiás tüdőgyulladás a Leffler-szindróma típusának megfelelően; bronchiális asztma; a tüdő granulomatózisa; intersticiális krónikus tüdőgyulladás és pneumofibrosis; mellhártyagyulladás.
Gyógyászati ​​eredetű allergiás tüdőgyulladás.
Gyógyászati ​​eredetű allergiás tüdőgyulladás. - gyógyszerallergia, amely tüdőbeszűrődéssel és eozinofíliával nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - penicillin. PAS, sztreptomicin, szulfonamidok, nitrofurantoin, inzulin, izoniazid, aminoglikozidok stb. A patogenezisben a sejtes immunológiai mechanizmusok játsszák a főszerepet. A fő klinikai megnyilvánulások a migrációs tüdőinfiltrátumok, amelyek általában helyi vagy szisztémás eosinophiliával társulnak. A betegség kezdete gyakran akut, hidegrázás és 40 °C-ig terjedő láz, köhögés, nehézlégzés, ízületi fájdalom, fejfájás. A nitrofurantoinok által okozott tüdőgyulladás klinikai képe súlyosabb és viharosabb: nagy mennyiségű habos köpet válik le, súlyos légszomj figyelhető meg - akár 40 lélegzetvétel percenként. Objektíven a tüdőgyulladás jeleivel együtt gyakran meghatározzák a mellhártyagyulladást kis effúzióval; Röntgenvizsgálattal a tüdőben (leggyakrabban az alsó és középső lebenyben) különböző méretű, homályos kontúrú infiltrátumok mutatkoztak. A differenciáldiagnózist tüdő tuberkulózissal, mellhártyagyulladással, tüdőinfarktussal, fertőző tüdőgyulladással végzik.
A gyógyászati ​​eredetű bronchiális asztma.
A gyógyászati ​​eredetű bronchiális asztma gyógyszerallergia, amely bronchospasmusban és asztmás rohamokban nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - penicillin, sztreptomicin, ipecac, szalicilátok stb. Leggyakrabban allergén gyógyszer belélegzése, valamint antibiotikumok, szulfonamidok, pirazolon származékok, érzéstelenítők, aminofillin, szérumok parenterális vagy orális alkalmazása eredményeként , stb. A patogenezisben a fő I. típusú immunológiai károsodás Gell és Coombs szerint fontos. Klinikailag az asztmás rohamok átlagosan 10 nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után jelentkeznek. Bronchiális asztmában az allergén belélegzése esetén az első asztmás rohamok a gyógyszerrel való érintkezés kezdete után több hónappal vagy akár évekkel is kialakulhatnak (foglalkozási szenzibilizációval). Hörgőgörcs fordulhat elő bronchiális asztmában szenvedő betegeknél az adrenerg gyógyszerek, N-acetilcisztein, intal inhaláció során. Az ilyen hörgőgörcs patogenezise nem jár immunológiai mechanizmusokkal, kivéve néhány intal bronchospasmus esetét.
Gyógyszeres bronchiális asztma fordulhat elő a gyógyszer parenterális vagy orális adagolása következtében, gyakran csalánkiütéssel, angioödémával, allergiás rhinitissel, kötőhártya-gyulladással és az E immunglobulin által okozott reakciók egyéb tüneteivel kombinálva. Az acetilszalicilsav a bronchospasticus egyik leggyakoribb oka. szindróma. E reakciók patogenezise a következő: a prosztaglandinok szintéziséhez szükséges ciklooxigenáz útvonal megsértése és az arachidonsav metabolizmusának megváltozása a lipoxigenáz útvonal mentén, ami egy lassan reagáló anafilaxiás anyag képződését eredményezi; az E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek szintézise acetilszalicilsav-anhidrid jelenlétében, amely acetilszalicilsav tablettákban található; Az acetilszalicilsav aktiváló hatása a komplementrendszerre.
A klinikai képre az asztmás rohamok mellett jellemző a csalánkiütés, orrfolyás, polipképződés az orrmelléküregekben, amelyet asztmás triádként határoznak meg.
A bronchiális gyógyszer eredetű asztmát gyakran kombinálják a gyógyszerallergia szisztémás és szervi megnyilvánulásaival: bőrkiütés, bőrviszketés, láz, hányás stb.
A tüdő granulomatózisa.
A pulmonalis granulomatosis olyan gyógyszerallergia, amely pulmonalis granulomatosisban nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - metotrexát, penicillin, aranysók, pituitrin (por inhaláció). Gell és Coombs szerint III. és IV. típusú immunológiai károsodások részvétele feltételezhető; immunkomplexek antigén-antitest képződnek, és meghatározzák a kicsapó antitesteket. A betegség a gyógyszer bevétele után 2-10 órával kezdődik. A klinikai, röntgen és immunológiai tünetek hasonlóak az allergiás exogén bronchiolo-alveolitis tüneteihez. A metotrexát által kiváltott változások átmeneti eozinofíliával és kis fekéllyel a szájban kezdődhetnek, amit a hőmérséklet lázassá válása követ, száraz köhögés, légszomj, adinamia, cianózis és hipoxémia. Radiológiailag kiterjedt kétoldali árnyékok határozhatók meg, hajlamosak a fúzióra, nincs pleurális effúzió.
Intersticiális krónikus tüdőgyulladás és pneumofibrosis.
Intersticiális krónikus tüdőgyulladás és pneumofibrosis - gyógyszerallergia, amely intersticiális krónikus tüdőgyulladásban és pneumofibrosisban nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - nitrofurantoinok, PASK, aranysók, jodidok, hidroklorotiazid, metotrexát, penicillin, intal. A patogenezisben a III és IV típusú immunológiai károsodások Gell és Coombs szerint való részvételét feltételezzük. A nitrofurantoinok az akut tüdőgyulladás mellett hámlásos interstitialis tüdőgyulladást és lassan progresszív tüdőfibrózist is okozhatnak. Ez utóbbit az aranysók, a metotrexát, a biszulfán, a leukerán, a ciklofoszfamid, a fenitoin is inhalálva okozzák. Azonban nincs bizonyíték arra, hogy az immunológiai mechanizmusok részt vesznek ezen állapotok patogenezisében, a gyógyszerhatás toxikus mechanizmusát feltételezik.
A gyógyszeres eredetű krónikus tüdőgyulladás klinikai képét a fokozatos megjelenés - hónapokon belül, gyakran hőmérsékleti reakció nélkül - száraz köhögés, progresszív légszomj, cianózis jellemzi. Radiológiailag kiterjedt bilaterális intersticiális infiltrátumokat határoznak meg, amelyek néha legyező alakúak a tüdő gyökereitől a perifériáig. A differenciáldiagnózist tüdőtuberkulózissal, más etiológiájú pneumofibrózissal, tüdőmikózisokkal végezzük.
Gyógyszeres mellhártyagyulladás.
A gyógyszeres mellhártyagyulladás gyógyszerallergia, amelyben más légúti elváltozásokkal együtt a mellhártya gyulladása is előfordul.
Ez a gyógyszeres etiológiájú szövődmény önmagában szinte soha nem fordul elő, hanem gyógyszer eredetű allergiás tüdőgyulladásban, gyógyszeres pneumofibrosisban és lupus erythematosusban figyelhető meg.

a máj gyógyszerallergiája

A máj gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amelyben a célszerv a máj.
Etiológiai tényezők - szulfonamidok, fenotiazinok, eritromicin, indometacin, izoniazid, a-metildopa, acetilszalicilsav, penicillin, novokainamid, nitrofurantoin, hidralazin stb. A gyógyszer metabolizmusának fő helye a máj. A hepatocita azonban albumint szintetizál, ami feltételeket teremt a stabil haptén-fehérje komplexek kialakulásához. A májkárosodást okozó gyógyszerek a következő csoportokba sorolhatók: hepatocelluláris (májsejtek változásai); kolesztatikus (negatív hatás az epe kiválasztására); vaszkuláris (a máj ereinek károsodása); vegyes típusok. Patogenetikai mechanizmusok A. l. a termékek kombinált – mérgező, allergiás, biológiai – jellegűek, és nem mindig különböztethetők meg. Még mindig nincsenek egyértelmű kritériumok a májkárosodás gyógyászati ​​természetének meghatározására és az allergiás reakciók kialakulásának megállapítására. Felmerülhet az allergiás természet gyanúja, ha a gyógyszer okozta májkárosodás bőrkiütéssel, gyógyszer okozta lázzal és eozinofíliával párosul. Egyes gyógyszerek által kiváltott hepatitis klinikailag nem különbözik a krónikus aktív hepatitistől, de a gyógyszer abbahagyása után a folyamat regressziója figyelhető meg.
vese gyógyszerallergia
A vese gyógyszerallergia olyan gyógyszerallergia, amelyben a célszerv a vese.
A vese gyógyszerallergia patogenezise eltérő, számos akut és krónikus veseelváltozásban bizonyított vagy feltételezett immunológiai mechanizmusok szerepe. A. l. a tételt hagyományosan négy csoportra osztják: allergiás glomerulonephritis; nefrotikus szindróma; nefrotoxikus reakciók; akut intersticiális nephritis.
Allergiás gyógyszer glomerulonephritis.
Az allergiás gyógyszeres glomerulonephritis olyan gyógyszerallergia, amely glomerulonephritisként nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - antibiotikumok, aranysók, szulfonamidok, novokain, specifikus hiposzenzitizáció. Ez utóbbi esetben az antigén szenzitizált szervezetben történő hosszú távú alkalmazása megteremti az antigén-antitest immunkomplexek kicsapódásához szükséges feltételeket. A patogenezis III-as típusú immunológiai károsodáshoz kapcsolódik Gell és Coombs szerint, az immunkomplexek lerakódásával a veseerek falában. A gyógyszerek a glomeruláris bazális membrán károsodását okozhatják, ami autoantitestek képződéséhez, majd antigén-antitest reakcióhoz, valamint a nefron szerkezetének és működésének megzavarásához vezethet. Az ilyen típusú glomerulonephritis klinikai tünetei hasonlóak a fertőző etiológiájú glomerulonephritis tüneteihez.
A gyógyszer keletkezésének nefrotikus szindróma.
A gyógyszer által kiváltott nefrotikus szindróma olyan gyógyszerallergia, amely nephrosis szindrómaként nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - D-penicillamin, amfotericin, barbiturátok, penicillin, szalicilátok, szulfonamidok, tetraciklin stb. A patogenezis az antigén-antitest immunkomplexek képződésével és a rendszer komplementkomponenseinek rögzítésével jár a vesék fő membránján; különleges helyet foglalnak el az autoimmun természetű gyógyászati ​​nephropathiák. Feltételezhető, hogy egyes gyógyszerek megsértik a nefron alapmembránjának antigén szerkezetét, hozzájárulva az autoantitestek indukciójához és az autoimmun vesekárosodáshoz, például a nefrotikus szindrómához. Ugyanakkor immunglobulinok lerakódásait észlelik a vesék fő membránján, és a szérumban - a károsodást okozó gyógyszer elleni antitesteket (például ezt a D-penicillamin esetében bizonyították).
nefrotikus reakciók.
Nefrotikus reakciók - a vesék károsodása a gyógyszerek mellékhatásai miatt.
Etiológiai tényezők - nehézfémek sói, antibiotikumok, aminoglikozidok stb. A patogenezisben a főszerep a gyógyszerek közvetlen nefrotoxicitása. Egyes esetekben gyógyszerek elleni antitesteket találtak, ami a keringő CI-k kialakulásának lehetőségére utalt, amelyek elősegítik a vazoaktív anyagok felszabadulását és a vese ischaemiát.
Akut gyógyszeres intersticiális nephritis.
Az akut gyógyszeres intersticiális nephritis olyan gyógyszerallergia, amely akut intersticiális nephritisként nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - tiazid diuretikumok, fenilbutazon, antibiotikumok, szulfonamidok, fenacetin, acetilszalicilsav, piramidon, polimixin B, stb. Ezen elváltozások patogenezisében késleltetett típusú túlérzékenység (pl. fenitoinra), celluláris és humorális immunitási faktorok - laktám antibiotikumok.
A klinikát akutan kialakuló gyógyszerláz, vérvizelés, bőrkiütés, ízületi gyulladás jellemzi; eozinofília és magas immunglobulin E szint figyelhető meg.
A differenciáldiagnózist akut tubuláris nekrózissal végezzük a gyógyszerallergia egyéb klinikai tüneteinek megléte alapján; a vizelet és a plazma ozmolaritásának magas aránya, valamint a vizelet nátriumtartalmának csökkenése; súlyos intersticiális infiltráció limfocitákkal, plazmasejtekkel és eozinofilekkel (vesebiopsziás mintákban). A prognózis kedvező, de vannak olyan elhúzódó lefolyású esetek, amelyek glükokortikoszteroid gyógyszerek kijelölését teszik szükségessé. A hemodialízis szükségessége a betegek 35%-ában fordul elő.

A szív- és érrendszer gyógyszerallergiája

A szív- és érrendszer gyógyszerallergiája - gyógyszerallergia, amelyben a célszervek a szív és az erek.
Gyógyszer okozta allergiás eredetű vasculitis.
Az allergiás eredetű, gyógyszer által kiváltott vasculitis olyan gyógyszerallergia, amely az erek immunológiai károsodásában nyilvánul meg.
Etiológiai tényezők - szulfonamidok, penicillin, tetraciklin, kloramfenikol, tiokarbamid-származékok, maláriaellenes szerek, acetilszalicilsav, fenacetin, fenotiazinok, jodidok, specifikus hiposzenzitizáció. A fő patogenetikai mechanizmus az erek immunológiai gyulladása (Gell és Coombs szerint III. típusú immunológiai károsodás). A sérült szövetekben immunglobulinok (immunglobulin A, immunglobulin G, immunglobulin M), a rendszer C3 komplement komponense és fibrin lerakódásai mutathatók ki. A bőr és a belső szervek részt vesznek a folyamatban. A reakció a rendszer komplementerének részvételével megy végbe. A klinikai képet hemorrhagiás kiütés jellemzi hemorrhagiás vasculitissel vagy szubkután csomópontokkal, amelyek az artériák mentén csoportosulnak csomós periarteritissel, a belső szervek tüneteivel és általános tünetekkel - láz, ízületi fájdalom stb.
Allergiás eredetű gyógyszeres szívizomgyulladás.
Az allergiás eredetű gyógyszeres szívizomgyulladás ugyanaz, mint a gyógyszeres és szérum myocarditis.
Gyógyszer okozta allergiás eredetű szívburokgyulladás.
A gyógyszer által kiváltott allergiás eredetű szívburokgyulladás olyan gyógyszerallergia, amely pericarditisben nyilvánul meg.
Az ilyen típusú gyógyszerallergia ritka szövődmény, amely a butadion használatából ered. A klinika hasonló a mérsékelt fájdalommal járó akut pericarditishez. A gyógyszer megvonása és a glükokortikoszteroidok beadása után két héttel teljes regresszió jellemzi.

A fejlett országokban a lakosság 15-35%-a szenved allergiás betegségekben, ami komoly társadalmi és gazdasági probléma. Az allergia előfordulásának folyamatos növekedése számos tényezőhöz kapcsolódik: környezeti problémák, társadalmi és családi stressz, kedvezőtlen életkörülmények, alultápláltság, rossz szokások terjedése stb. Az allergiás betegségek között bizonyos helyet foglal el a gyógyszerallergia.

BEVEZETÉS

A gyógyszerallergia (DA) a gyógyszerekre adott másodlagos fokozott specifikus immunválasz, amelyet általános vagy helyi klinikai megnyilvánulások kísérnek.

A gyógyszerallergiát mindig megelőzi az érzékenyítés időszaka, amikor is létrejön az elsődleges kontaktus a szervezet immunrendszere és a gyógyszer között. Gyógyszerallergiás reakció csak a gyógyszerek ismételt beadásakor (érintkezése) alakul ki.

Az ilyen allergiás betegek két csoportja van. Egyes esetekben az LA egy betegség kezelésének szövődményeként jelentkezik, gyakran allergiás jellegű, jelentősen súlyosbítja annak lefolyását, és gyakran a rokkantság és a halálozás fő oka, másokban foglalkozási megbetegedésként jelentkezik, amely a fő, és néha az átmeneti vagy tartós rokkantság egyetlen oka. Foglalkozási megbetegedésként az LA gyakorlatilag egészséges egyénekben fordul elő gyógyszerekkel és gyógyszerekkel való hosszan tartó érintkezés miatt (orvosok, ápolók, gyógyszerészek, gyógyászati ​​készítményeket gyártó üzemekben dolgozók).

A Center for Study of Side Effects of Medicinal Substances szerint a gyógyszermellékhatások 70%-a allergiás, a halálozási arány 0,005%. Számos ország összesített adatai azt sugallják, hogy a betegek 8-12%-ánál fordul elő gyógyszerallergia, és széles körben nőtt a gyógyszerekre adott allergiás reakciók száma.

A gyógyszerallergia gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál és a gyermekeknél: a városi lakosság körében - 30 nő és 14,2 férfi 1000 főre, a vidéki lakosság körében - 20,3 és 11, 40 év. Az esetek 40-50%-ában az antibiotikumok okozzák az allergiás reakciókat. Tetanusz toxoidra - az esetek 26,6%-ában, szulfonamidokra - 41,7%-ban, antibiotikumokra - 17,7%-ban, nem szteroid gyulladásgátlókra - 25,9%-ban észleltek reakciókat (L. Goryachkina et al., 1996).

Az egészségügyi dolgozók allergia megnyilvánulása az öltöző nővérek 45,5%-ának, az újraélesztők 42,9%-ának, az eljárási ápolónők 38,9%-ának, az intenzív ápolónők 30,2%-ának, a sebészek 29,6%-ának, a pszichiáterek 29%-ának, a pszichiáterek 29%-ának, 23,3%-ának jelent akadályt a szakmai tevékenységben. osztályos nővérek és 17,2%-a nővérek. Allergiás megnyilvánulások miatt a pszichiáterek 6,5%-a, az eljárási nővérek 5,6%-a, az osztályos nővérek 5%-a, az intenzív ápolók 4,7%-a és az ápolónők 3,4%-a váltott szakmát (N. Arsent'eva, 1998).

Fontos megjegyezni, hogy az allergiás reakciók ugyanarra a gyógyszerre akár több évtized után is kiújulhatnak.

A gyógyszerallergia kockázati tényezői a gyógyszerexpozíció (egészségügyi dolgozóknál és gyógyszerészeknél gyakori a gyógyszerszenzitizáció), a tartós és gyakori gyógyszerhasználat (a folyamatos használat kevésbé veszélyes, mint az időszakos használat), valamint a poligyógyszerészet. Emellett a gyógyszerallergia kockázatát növelik az örökletes terhelés, a gombás bőrbetegségek, az allergiás betegségek (pollinózis, bronchiális asztma stb.), az ételallergia jelenléte.

A védőoltások, szérumok, idegen immunglobulinok, dextránok, mint fehérje jellegű anyagok, teljes értékű allergének (antitestek képződését okozzák a szervezetben és reagálnak velük), míg a gyógyszerek többsége haptének, azaz olyan anyag, amely felszívódik. antigén tulajdonságok csak a vérszérum vagy a szövetek fehérjéihez való kapcsolódás után. Ennek eredményeként megjelennek az antitestek, amelyek a gyógyszerallergia alapját képezik, és az antigén újbóli bejuttatásával egy antigén-antitest komplex képződik, amely reakciókaszkádot indít el.

Bármely gyógyszer okozhat allergiás reakciókat, beleértve az antiallergén gyógyszereket és még a glükokortikoidokat is.

Az alacsony molekulatömegű anyagok allergiás reakciókat okozó képessége kémiai szerkezetüktől és a gyógyszer beadási módjától függ.

Szájon át történő bevétel esetén az allergiás reakciók kialakulásának valószínűsége kisebb, a kockázat intramuszkuláris adagolással nő, és a maximális intravénás adagolás esetén. A legnagyobb érzékenyítő hatás a gyógyszerek intradermális adagolásakor jelentkezik. A depó gyógyszerek (inzulin, bicillin) használata gyakran szenzibilizációhoz vezet. A betegek "atópiás hajlama" örökletes lehet.

A valódi allergiás reakciók mellett pszeudoallergiás reakciók is előfordulhatnak. Ez utóbbiakat néha álallergiásnak, nem immunallergiásnak is nevezik. A pszeudoallergiás reakciót, amely klinikailag hasonlít az anafilaxiás sokkhoz, és ugyanazokat az erőteljes intézkedéseket igényli, anafilaktoid sokknak nevezik.

Bár klinikai megjelenésükben nem különböznek egymástól, az ilyen típusú gyógyszerreakciók fejlődési mechanizmusukban különböznek. A pszeudoallergiás reakciók esetén nincs szenzibilizáció a gyógyszerrel szemben, ezért az antigén-antitest reakció nem alakul ki, de a mediátorok, például a hisztamin és a hisztaminszerű anyagok nem specifikus felszabadulása történik.

Pszeudoallergiás reakció esetén lehetséges:

• előfordulása az első gyógyszeradag után;
• klinikai tünetek megjelenése válaszul a különböző kémiai szerkezetű gyógyszerek szedésére, és néha placebóra;
• a gyógyszer lassú adagolásával megelőzhető az anafilaktoid reakció, mivel a gyógyszer koncentrációja a vérben a kritikus küszöb alatt marad, és a hisztamin felszabadulása lassabb;
• az immunológiai tesztek negatív eredménye megfelelő gyógyszeres kezelés mellett.

A hisztamin felszabadító anyagok közé tartoznak:

• alkaloidok (atropin, papaverin);
• dextrán, poliglucin és néhány más vérpótló;
• desferam (vasmegkötő gyógyszer; hemochromatosis, hemosiderosis, vaskészítmények túladagolása esetén alkalmazzák);
• jódtartalmú radiopaque szerek intravaszkuláris beadásra (komplement aktiváláson keresztüli reakciók is lehetségesek);
• no-shpa;
• opiátok (ópium, kodein, morfium, fentanil stb.);
• polimixin B (ceporin, neomicin, gentamicin, amikacin);
• protamin-szulfát (a heparint semlegesítő gyógyszer).

A pszeudoallergiás reakció közvetett jele a terhelt allergiás anamnézis hiánya. A pszeudoallergiás reakció kialakulásának kedvező háttere a hipotalamusz patológia, diabetes mellitus, gyomor-bélrendszeri betegségek, májbetegségek, krónikus fertőzések (krónikus sinusitis, krónikus bronchitis stb.) és vegetatív dystonia. A polifarmatika és a betegek életkorának és testtömegének nem megfelelő dózisú gyógyszerek bevezetése szintén pszeudoallergiás reakciókat vált ki.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK

A különféle gyógyszerek által kiváltott allergiás reakciókat három csoportba osztják kifejlődésük sebessége szerint.

Az 1. csoportba azok a reakciók tartoznak, amelyek azonnal vagy a gyógyszer szervezetbe jutását követő első órán belül jelentkeznek:

• anafilaxiás sokk;
• akut csalánkiütés;
• angioödéma;
• hörgőgörcs;
• akut hemolitikus anémia.

A 2. csoportba tartoznak a szubakut allergiás reakciók, amelyek a gyógyszer beadását követő első napon alakulnak ki:

• agranulocitózis;
• thrombocytopenia;
• maculo-papuláris exanthema;
• láz.

A 3. csoportba tartoznak az elhúzódó típusú reakciók, amelyek néhány napon belül, egy héttel a gyógyszer beadása után alakulnak ki:

• szérumbetegség;
• allergiás vasculitis és purpura;
• arthralgia és polyarthritis;
• lymphadenopathia;
• belső szervek elváltozásai (allergiás hepatitis, nephritis stb.).

A bőrkiütések a gyógyszerallergia leggyakoribb klinikai megnyilvánulásai. Általában a gyógyszer kezdetét követő 7-8. napon jelentkeznek, gyakran viszketéssel kísérve (néha a viszketés az allergia egyetlen megnyilvánulása), és néhány nappal a gyógyszer abbahagyása után eltűnnek. A bőr allergiás reakciói közé tartozik a leggyakrabban megfigyelt csalánkiütés, angioödéma, valamint eritroderma, exudatív erythema multiforme, hámló dermatitis, ekcéma stb. Ilyen esetekben gyakran használják a „gyógyszeres dermatitisz” kifejezést. Gyakran bőrkiütések alakulnak ki szulfonamidok (beleértve a trimetoprimmal kombinálva), penicillinek, eritromicin, barbiturátok, benzodiazepinek, jodidok, aranysók alkalmazásakor. Néha a bűnös gyógyszer ismételt kinevezésével a dermatitisz foltok ugyanazokon a helyeken fordulnak elő (rögzített dermatitis).

Allergiás csalánkiütés. A betegség hirtelen kezdődik a különböző testrészek bőrének intenzív viszketésével, néha a teljes testfelületen hólyagkiütéssel (ezeket gyors fejlődésük és ugyanolyan gyors eltűnésük jellemzi). Néha az urticariát angioödéma kíséri. Leggyakrabban penicillinnel, ritkábban sztreptomicinnel és más antibiotikumokkal, pirazolon gyógyszerekkel végzett terápia során alakul ki. Egyes betegeknél a csalánkiütés csak a szérumszerű reakció egyik tünete, lázzal, fejfájással, ízületi fájdalmakkal, szív- és vesekárosodással kombinálva.

A Quincke-ödéma (angioneurotikus ödéma) - a dermis és a bőr alatti szövetek ödémájának egyértelműen lokalizált területe, az urticaria egyik formája. Gyakrabban figyelhető meg laza rostos helyeken (ajkak, szemhéjak, herezacskó) és a nyálkahártyákon (nyelv, lágy szájpadlás, mandulák). Különösen veszélyes a Quincke-ödéma a gégeben, amely az esetek körülbelül 25%-ában fordul elő. Az ödéma terjedésével a gége, a hang rekedtsége, "ugató" köhögés, zajos, stridor légzés jelenik meg, fokozódik a cianózis, csatlakozhat a hörgőgörcs. Időben nyújtott segítség hiányában (a tracheotómiáig) a beteg fulladás következtében meghalhat. Az angioödéma kialakulását kiváltó képesség tekintetében az egyik első helyet az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (kaptopril, enalapril, ramipril stb.) foglalják el. Ebben a tekintetben az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása ellenjavallt olyan betegeknél, akiknél bármilyen jellegű angioödéma van a kórtörténetben.

A már meglévő bőrelváltozások helyi kezelése vagy foglalkozási érintkezés (a gyógyszeriparban és az egészségügyi dolgozóknál) időnként gyógyszeres kontakt dermatitist okoz.

Gyógyszertartalmú kenőcsök és krémek alkalmazásakor fellépő allergiás reakciót nem maga a hatóanyag, hanem töltőanyagok, stabilizátorok, emulgeálószerek és aromás anyagok okozhatják. Fontos megjegyezni, hogy a kenőcs összetételében található kortikoszteroidok nem akadályozzák meg a kenőcs más összetevőivel szembeni kontaktérzékenységet, bár elfedhetik a kontakt dermatitisz jelenlétét. A szenzibilizáció kockázata megnő, ha az antibiotikus kenőcsöt kortikoszteroiddal kombinálják.

A fenotiazinok, szulfonamidok, grizeofulvin fotoallergiás dermatitiszt okozhat a napsugárzásnak kitett bőrterületeken.

allergiás vasculitis. Enyhe esetekben bőrkiütésekben nyilvánulnak meg, gyakrabban erythemás, makulopapuláris és purpura formájában, ritkábban a kiütések csalánkiütésesek. Szisztémás vasculitis esetén láz, gyengeség, izomfájdalom, duzzanat és ízületi fájdalom, légszomj, fejfájás jelentkezik. Néha előfordulnak vesekárosodás (hematuria, proteinuria) és belek (hasi fájdalom, véres széklet) tünetei. A nem gyógyszeres vasculitishez képest az eozinofília gyakoribb. Az allergiás vasculitist a penicillinek, szulfonamidok, tetraciklinek, allopurinol, difenhidramin, butadion, indometacin, jodidok, izoniazid, meprobamát, difenin, fenotiazinok, propranolol, hipotiazid okozzák.

Allergiás láz kísérheti a szérumbetegséget, érgyulladást stb., és a betegek 3-5%-ánál ez a gyógyszerallergia egyetlen megnyilvánulása. A hőmérséklet emelkedése általában a terápia 7-10. napján figyelhető meg. A láz gyógyászati ​​eredetét figyelembe kell venni a beteg viszonylag jó általános állapotával, a kórelőzményben szereplő gyógyszerallergiára utaló jelekkel, bőrkiütés és eozinofília jelenlétével, allergén tulajdonságú gyógyszer alkalmazásával (gyakrabban penicillinek, cefalosporinok, ritkábban - szulfonamidok, barbiturátok, kinin).

A lázat okozó gyógyszer megvonása után a betegeknél bőrkiütés hiányában a hőmérséklet kevesebb, mint 48 óra alatt normalizálódik, de bőrkiütéses betegeknél a hőmérséklet csökkenése több napra, hétre késik.

A hematológiai szövődmények a gyógyszerallergiás esetek mintegy 4%-át teszik ki, amelyek általában változó súlyosságú citopéniában nyilvánulnak meg - a csak laboratóriumi vizsgálatban meghatározottaktól az agranulocitózis, aplasztikus vagy hemolitikus anémia, trombocitopéniás purpura formájában jelentkező súlyos formákig.

Az eozinofília ritkán a gyógyszerallergia egyetlen megnyilvánulása. Ha az eozinofília gyógyászati ​​eredetű gyanúja merül fel, az eozinofilek számának dinamikájának figyelembevételével az állítólagos bűnös gyógyszer próbakivonását kell végezni.

A gyógyszerallergiás betegek több mint 20%-ánál figyelhető meg a vesekárosodás, amely leggyakrabban antibiotikumok, szulfonamidok, pirazolon származékok, fenotiazinok, aranykészítmények alkalmazásával alakul ki. Az allergiás vesekárosodás általában két hét elteltével jelentkezik, és a vizeletben lévő kóros üledék kimutatására redukálódik (mikrohematuria, leukocyturia, albuminuria).

Leírják az intersticiális allergiás nephritis (az első tünetek a láz, a bőrkiütések, az eozinofília) és a tubulopathia eseteit az akut veseelégtelenség kialakulásával. A vesekárosodás allergiás genezise tagadhatatlan szérumbetegségben és szérumszerű reakciókban, gyógyszer-indukálta lupus erythematosus szindrómában és más vasculitisben.

A gyógyszerallergiás esetek 10%-ában májkárosodás lép fel. A lézió jellege szerint megkülönböztetünk citolitikus (fokozott transzamináz), cholestaticus (láz, sárgaság, viszketés) és kevert.

A gyógyszer által kiváltott cholestasis esetén az allergiás genezis a legvalószínűbb, mivel a sárgaság kialakulását csalánkiütés, ízületi fájdalom és eosinophilia előzi meg, amelyek néhány nappal a kezelés megkezdése után jelentkeznek. Leggyakrabban a gyógyszeres kolesztázist klórpromazin, eritromicin, szulfonamidok, nitrofuránok, véralvadásgátlók kezelésében figyelik meg.

A gyógyszeres eredetű parenchymás májkárosodás gyakrabban toxikus, mint allergiás, tuberkulosztatikumok (PASK, tubazid, rifampicin), antidepresszánsok - MAO-gátlók (iprazid, nialamid) okozta.

Légúti károsodás. A gyógyszerallergia egyik megnyilvánulása a hörgőgörcs, amely mind az enzimkészítmények (tripszin) belélegzésekor, mind a tripszin, pankreatin, pituitrin professzionális érintkezésekor jelentkezik. Ezenkívül a bronchospasmus az anafilaxiás sokk egyik megnyilvánulása lehet. Az eozinofil infiltrátumok kialakulását a tüdőben aminoszalicilsav, intál, klórpropamid, penicillin, szulfonamidok, hipotiazid, metotrexát, nitrofuránok okozhatják. Talán a nitrofurán mellhártyagyulladás kialakulása.

A szív- és érrendszer károsodása a gyógyszerallergiában szenvedő betegek több mint 30%-ánál fordul elő (allergiás szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, koszorúér-betegség, mint a vasculitis megnyilvánulása). A gyógyszerallergiás szívbetegséget a betegek mindössze 5%-ánál diagnosztizálják.

Antibiotikumok (elsősorban penicillin), szulfonamidok, pirazolon-származékok (fenilbutazon, analgin), B-vitaminok, novokain, pankreatin alkalmazása esetén allergiás szívizomgyulladás alakulhat ki. Az allergiás szívizomgyulladás diagnózisát megkönnyíti az allergiás reakció egyéb megnyilvánulásainak egyidejű jelenléte (dermatitis, eosinophilia, Quincke-ödéma, vérzéses vasculitis stb.). A gyógyszeres allergiás szívizomgyulladás 3-4 hétig vagy tovább tart, néha elhúzódó subfebrilis állapot is fennáll.

Ritka szövődmény a gyógyszer okozta allergiás szívburokgyulladás (kifejlődését butadion terápia során, szérum és toxoid adása után, valamint gyógyszeres lupusban írták le). A lefolyás általában jóindulatú, a glükokortikoszteroid-terápia során teljes regresszióval. Allergén szerrel való ismételt érintkezés esetén a pericarditis kiújulhat.

Az emésztőszervek elváltozásait a gyógyszerallergiában szenvedő betegek 20% -ánál figyelik meg stomatitis, gingivitis, glossitis, gastritis, enteritis, colitis formájában (az emésztőrendszer allergiás elváltozásait gyakran generalizálják).

Az ízületi készülék károsodása. A leggyakoribb az allergiás ízületi gyulladás, amely szérumbetegséget kísér, ritkábban - anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma és egyéb állapotok. Az allergiás ízületi gyulladás gyakrabban fordul elő penicillin antibiotikumok, szulfonamidok, pirazolon származékok alkalmazásával. Az ízületi gyulladás izolált esetei izoniazid, norfloxacin, kinidin, levamizol szedésekor. Általában az allergiás ízületi gyulladást erythemás kiütések vagy csalánkiütés, duzzadt nyirokcsomók kísérik. Szimmetrikusan érintettek a térd-, boka- és csuklóízületek, valamint a kéz és a láb apró ízületei. Jellemzője, hogy a gyógyszer által kiváltott ízületi gyulladást okozó gyógyszer abbahagyása után a folyamat gyorsan visszafejlődik. Vannak azonban olyan hosszú távú ízületi károsodások, amelyek a glükokortikoszteroidokkal végzett kellően hosszú kezelés után megszűntek.

A klinikai gyakorlatban a gyógyszerallergiákkal megkülönböztetik a lupus erythematosust, a Lyell-, a Stevens-Johnson-szindrómákat.

A lupus erythematosus szindrómát hidralazin, novokainamid, difenin, klórpromazin, izoniazid okozhatja. Ezekkel a gyógyszerekkel való interakció eredményeként a nukleinsavak immunogén tulajdonságokat szereznek, majd antinukleáris antitestek képződnek. Gyengeség, láz, ízületi gyulladás, polyserositis jellemző (a bőr manifesztációi, lymphadenopathia, hepato- és splenomegalia kevésbé állandó, vesekárosodás nem jellemző). A laboratóriumi vizsgálatok során az ESR növekedését, az LE-sejtek és az antinukleáris antitestek megjelenését figyelik meg (kimutatásuk gyakorisága a szindróma kialakulását okozó gyógyszerrel végzett kezelés időtartamától függ). A gyógyszer által kiváltott lupus erythematosus 1-2 héttel a gyógyszer abbahagyása után megszűnik.

Lyell-szindróma (toxikus epidermális nekrolízis). Leggyakrabban antibiotikumokat, hosszú hatástartamú szulfonamidokat, pirazolonszármazékokat, barbiturátokat okoznak. Akut módon alakul ki, néhány óra múlva, néha pedig 2-3 hét elteltével a gyógyszer beadásától számítva. Vannak rossz közérzet, hidegrázás, fejfájás, láz. Hamarosan bőrpír jellegű kiütések jelentkeznek, amelyek gyorsan átalakulnak steril tartalmú, szabálytalan formájú, petyhüdt hólyagokká, amelyek helyenként összeolvadnak és az epidermisz jelentős területeit fedik le. A Nikolsky-tünet (az epidermisz leválása, amikor ujjal a bőrre nyomják) élesen pozitív. Az epidermisztől mentes területek másodfokú égési sérülésekhez hasonlítanak. A nyirok elveszik az eróziós felületen keresztül. A nyálkahártya érintett, a kötőhártya hiperémiás. Gyorsan fejlődő hipovolémia, vérrögök, hipoproteinémia. Fokozódik a szív- és érrendszeri elégtelenség, megjelenhetnek meningoencephalitis, hemiparesis, tónusos görcsök tünetei. Néha a belső szervek elváltozásai csatlakoznak, bár a bőrelváltozások dominálnak. Kedvező lefolyás esetén a 6-10. napon csökken a hiperémia és a bőr duzzanata, az erózió epithelizálódik (pigmentált foltok maradnak), a hőmérséklet csökken. De akut lefolyás is lehetséges a vese-, máj-, tüdő-, szív- és agytályogok súlyos patológiáinak gyors fejlődésével. A halálozás eléri a 30-50%-ot.

A Stevens-Johnson szindrómát (rosszindulatú exudatív erythema) penicillin, tetraciklinek, szulfonamidok okozzák. A provokáló tényező a hipotermia. A Stevens-Johnson szindróma gyakran tavasszal és ősszel alakul ki. A vezető klinikai megnyilvánulása a bőr (különböző méretű hólyagok feszült fedéssel, jellegzetes csoportos elhelyezkedés a kézen, lábon, az ujjközi terekben) és a nyálkahártyák (sztomatitisz, urethritis, vulvovaginitis, rhinitis, conjunctivitis, fekélyesedés) a szaruhártya lehetséges). Nikolsky tünete negatív. Jellemző az idegrendszer károsodása. Belső szervek károsodása alakulhat ki. A Lyell-szindrómához képest a prognózis kedvezőbb.

Az anafilaxiás sokk az azonnali allergiás reakció súlyos megnyilvánulása. Jellemzője az értónus gyorsan bekövetkező csökkenése (vérnyomás csökkenés, összeomlás), az érpermeabilitás növekedése a vér folyékony részének szövetekbe kerülésével (a BCC, véralvadás csökkenésével), a bronchospasmus és a belső szervek simaizmainak görcse kialakulása. A gyógyszer bevétele után 3-30 perccel alakul ki, miközben a beadás módja nem játszik szerepet. Anafilaxiás sokk fordulhat elő a gyógyszerek szájon át történő bevétele után, inhaláció, intradermális (beleértve az allergiavizsgálatokat is), szubkután, intramuszkuláris és intravénás beadás formájában. Az allergén parenterális és különösen intravénás beadásával az anafilaxiás sokk gyakrabban és korábban alakul ki (néha "a tű hegyén" - az anafilaxiás sokk villámgyors kialakulása). A gyógyszer rektális, orális, külső alkalmazása után 1-3 óra múlva anafilaxiás sokk alakul ki. Minél gyorsabban alakul ki az anafilaxiás sokk az allergénnel való érintkezést követően, annál súlyosabb és gyakrabban végződik halállal. Az anafilaxiás sokk kialakulásának leggyakoribb "bűnösei" a penicillin (az anafilaxiás sokk gyakorisága 1%, halálos kimenetelű a betegek 0,002% -ánál) és a helyi érzéstelenítők, ritkábban - sztreptomicin, tetraciklinek, szulfonamidok, pirazolon gyógyszerek, B vitaminok, enzimek.

A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően az anafilaxiás sokknak három súlyossági fokozata van: enyhe, közepes és súlyos.

Enyhe lefolyás esetén néha prodromális periódus figyelhető meg (5-10 perc parenterális adagolás esetén, legfeljebb 1 óra orális adagolás esetén): gyengeség, szédülés, fejfájás, diszkomfort a szív területén (a szív "kompressziójának" érzése). a mellkas), nehézség a fejben, fülzúgás, a nyelv, az ajkak zsibbadása, légszomj, halálfélelem. Gyakran előfordul a bőr viszketése, csalánkiütés, néha - a bőr hiperémia hőérzetével. Quincke-ödéma alakulhat ki, és egyes betegeknél bronchospasmus lép fel. Görcsös hasi fájdalom, hányás, akaratlan székletürítés és vizelés jelentkezhet. A betegek elvesztik az eszméletüket. A vérnyomás élesen leesik (60/30-50/0 Hgmm-ig), a pulzus filiform, a tachycardia akár 120-150 percenként, szívhangok süketsége, száraz zihálás a tüdőben.

Mérsékelt lefolyás esetén fulladás, gyakran tónusos és klónikus görcsök, hideg, ragacsos verejték, a bőr sápadtsága, az ajkak cianózisa, kitágult pupillák figyelhetők meg. A vérnyomás nincs meghatározva. A vér fibrinolitikus rendszerének aktiválódása és a hízósejtek heparin felszabadulása miatt orr-, gyomor-bélrendszeri és méhvérzés alakulhat ki.

Súlyos esetekben a beteg gyorsan elveszíti az eszméletét (néha hirtelen halál következik be), nincs ideje panaszkodni másoknak a közérzet változásairól. A bőr éles sápadtsága, az arc, az ajkak cianózisa, akrocianózis, a bőr nedvessége van. A pupillák kitágulnak, tónusos és klónikus görcsök alakulnak ki, sípoló légzés, kiterjesztett kilégzéssel. A szívhangokat nem hallják, a vérnyomást nem határozzák meg, a pulzus nem tapintható. Az időben történő orvosi ellátás ellenére a betegek gyakran meghalnak. Az anafilaxiás sokk kezelését azonnal el kell kezdeni, mivel az eredményt az időben elvégzett, erőteljes, megfelelő terápia határozza meg, amelynek célja a fulladás megszüntetése, a hemodinamika normalizálása, a simaizomszervek görcsének megszüntetése, az érrendszeri permeabilitás csökkentése, a létfontosságú szervek funkcióinak helyreállítása és a poszt megelőzése. - sokk szövődményei. Fontos a megtett intézkedések bizonyos sorrendjének betartása (lásd alább).

KEZELÉS

A gyógyszerallergiák kezelésében mindenekelőtt ki kell zárni a kifejlődését okozó gyógyszerrel való érintkezést (ha több gyógyszer alkalmazása hátterében allergia alakul ki, néha mindegyiket meg kell szüntetni).

A gyógyszerallergiás betegek gyakran ételallergiás betegek, ezért alapvető hipoallergén étrendre van szükségük, amelyben a szénhidrátok korlátozottak, és minden extrém ízérzékelést okozó termék (sós, savanyú, keserű, édes), valamint füstölt húsok, fűszerek stb. Eliminációs diétát írnak elő sok vízzel és teával, de nem összetett színes italokkal (festékallergia lehetséges).

Enyhe allergiás reakciók esetén elegendő a gyógyszer abbahagyása, amely után a patológiás megnyilvánulások gyors regressziója figyelhető meg. A csalánkiütés és az angioödéma klinikai megnyilvánulásaival járó allergiát különböző csoportok antihisztaminoinak bevezetése állítja le. Az első generációs antihisztaminokat (difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil stb.) a múltbeli toleranciájuk figyelembevételével és lehetőleg parenterálisan (például intramuszkulárisan) kell beadni a hatás gyors elérése és értékelése érdekében.

Ha ezen intézkedések után az allergia tünetei nem szűnnek meg, sőt hajlamosak továbbterjedni, glükokortikoszteroidok parenterális alkalmazása javasolt.

Az antihisztamin gyógyszer kiválasztása a hatás súlyosságától, a hatás időtartamától, valamint a benne rejlő nemkívánatos reakcióktól függ. Az ideális antihisztamin gyógyszernek magas antihisztamin aktivitással kell rendelkeznie minimális mellékhatással (nyugtató, antikolinerg). A második generációs antihisztaminok jobban megfelelnek ezeknek a követelményeknek, megkülönböztetik őket a perifériás hisztaminreceptorokkal szembeni nagyobb szelektivitással és a kifejezett nyugtató hatás hiányával. Ilyen gyógyszerek a loratadin, a cetirizin, az ebasztin.

Az újabb antihisztaminok, a fexofenadin és a diszloratadin lényeges jellemzője, hogy nem "prodrugok", és nem igényelnek előzetes májanyagcserét a hatás kifejlődéséhez. Ez utóbbi rendelkezés nem annyira az antiallergiás hatás magas kifejlődési ütemét határozza meg, hanem ezeket a gyógyszereket a toxikus-allergiás reakciók választott gyógyszerévé teszi.

A hisztaminreceptorok tropizmusának mértéke szerint, és ezért a hatékonyság szempontjából a gyógyszerek a következők szerint csoportosíthatók: diszloratadin, cetirizin, fexofenadin.

A 2-3 generáció előkészületei kényelmesek. Egyszer veszik be, az adag 2-szer növelhető, mellékhatások nem figyelhetők meg. Ezekkel a gyógyszerekkel kapcsolatos tachyphylaxis nem figyelhető meg.

Súlyos bőrelváltozások esetén az egyes szervek, hematológiai reakciók, vasculitis, orális glükokortikoszteroidok hatásosak.

Az anafilaxiás sokk főbb intézkedései. A terápiás taktikát a sokk súlyosságától függően határozzák meg.

1. Hagyja abba a gyógyszer alkalmazását, ha a beteg általános közérzetében változást észlel, vagy allergia jelei jelennek meg.
2. Szúrja meg az allergén beadási helyét 0,2-0,3 ml 0,1%-os vagy 0,18%-os adrenalinoldattal, és tegyen jeges csomagot vagy hideg vizet.
3. Ha a gyógyszert egy végtagba fecskendezték be, helyezzen érszorítót az injekció beadásának helyére (15-20 perc múlva lazítsa meg 2-3 percig).
4. Fektessük a pácienst egy kemény kanapéra a hátára, emeljük fel a lábát, dobjuk hátra és fordítsuk a fejét oldalra, rögzítsük a nyelvet, távolítsuk el a meglévő fogsorokat.
5. Szükség esetén végezzen vénametszést, szereljen be katétert a vénába az adrenalin és plazmapótló folyadékok bejuttatására.
6. Intramuszkulárisan, szublingválisan, szubkután, több ponton fecskendezzen be 0,2-0,5 ml 0,1%-os adrenalin-hidroklorid oldatot vagy 0,18%-os adrenalin-hidrotartarát oldatot 10-15 percenként a terápiás hatásig (a teljes dózis legfeljebb 2 ml, gyermekeknek 0,01 mg / kg). , vagy 0,015 ml / kg), vagy mellékhatások kialakulása (általában tachycardia) nem következik be. Intravénás bolus - 0,3-0,5 ml 0,1% -os adrenalin oldat 10 ml 40% -os glükóz oldatban. Ha nincs hatás, adrenalint (1 ml 250 ml 5%-os glükózoldathoz) intravénásan infundálnak 1 μg / perc és 4 μg / perc közötti sebességgel (gyermekek 0,1 - 1,5 μg / kg / perc).
7. Adjon be intravénás víz-só oldatokat. Minden liter folyadékhoz 2 ml lasixot vagy 20 mg furoszemidet kell beadni intravénásan vagy intramuszkulárisan.
8. Ha nincs hatás, 0,2-1 ml 0,2%-os noradrenalin vagy 0,5-2 ml 1%-os mezaton oldat 400 ml 5%-os glükózoldatban vagy izotóniás NaCl oldatban adunk intravénás injekciót (sebesség 2 ml/perc; gyermekek 0 .25 ml/perc).
9. Egyidejűleg intravénásan (sugárral, majd csepegtetéssel percenként 20-30 csepp sebességgel) glükokortikoszteroidokat adnak be (egyszeri adag 60-90 mg prednizolon, napi - 160-480-1200 mg-ig, 1-2 mg / kg) sóoldatban vagy 5%-os glükózoldatban.
10. 90 Hgmm feletti szisztolés nyomással. intravénásan vagy intramuszkulárisan 1-2 mg / kg (5-7 ml 1% -os oldat) difenhidramint vagy 1-2 ml 2% -os suprastint, 2-4 ml 0,1% tavegilt adunk be.

Belső szervek (szív, vese stb.) szövődményei esetén szindrómaterápia javasolt, azonban szigorúan figyelembe kell venni az allergiás anamnézist és a mellékhatások lehetőségét.

Az allergia súlyos megnyilvánulásai (Lyell-szindróma stb.) kezelésének alapja a nagy dózisú kortikoszteroidok (100-200 mg prednizolon, napi 2000 mg-ig terjedő adag). Az injekciókat legalább 4-6 órával később kell beadni. A prednizolon hatástalansága miatt más kortikoszteroidokat egyenértékű koncentrációban alkalmaznak. Általában az allergiák és a bőr, a nyálkahártyák, a belső szervek toxikus elváltozásainak kombinációi (Lyell-szindróma, malignus exudatív erythema multiforme stb.). Ezért a betegeket intenzív osztályon kell elhelyezni. A kezelés ezenkívül magában foglalja a méregtelenítést (infúziós terápia, plazmaferézis, hemoszorpció), a hemodinamika, sav-bázis egyensúly, elektrolit egyensúly helyreállítását.

A bőr és a nyálkahártyák toxikus elváltozásait általában fertőzések bonyolítják, ezért széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel. Választásuk, különösen allergiás reakciók esetén, nehéz és felelősségteljes feladat. Az anamnézis vezérli, figyelembe veszik a kémiai szerkezetet és a keresztreakciók lehetőségét.

A sérült bőrön keresztüli intenzív váladékozás miatti folyadékvesztés és méregtelenítés esetén különböző plazmapótló oldatok (sóoldat, dextránok, albumin, plazma, laktoprotein stb.) beadása szükséges. Figyelembe kell venni azonban pszeudoallergiás, néha allergiás reakciók kialakulásának lehetőségét ezekre az oldatokra, különösen a dextránokra és a fehérje-hidrolizátumokra. Ezért célszerű a sóoldatokat és a glükózt 1:2 fiziológiás arányban beadni.

Ha a bőrelváltozások kiterjedtek, a beteget égési sérültként kezelik, állvány alatt, steril körülmények között. A bőr és a nyálkahártya érintett területeit metilénkék, briliánszöld, antiszeptikus aeroszolok (furatsilin), homoktövisolaj, csipkebogyóolaj és egyéb keratoplasztikus szerek vizes oldataival kezeljük. A nyálkahártyákat hidrogén-peroxid, 10% bórax glicerines oldattal, karotolinnal és égésgátló emulziókkal kezelik. Szájgyulladás esetén kamilla infúziót, anilin festékek vizes oldatát stb.

A gyógyszerallergiák kezelése néha nehéz feladat, ezért könnyebb elkerülni, mint kezelni.

MEGELŐZÉS

Az allergiás anamnézis összegyűjtésének alaposnak kell lennie. Ha a betegnek a betegség ambuláns anamnézisében gyógyszerallergiája van, meg kell jegyezni, hogy az allergia korábban mely gyógyszerekre alakult ki, milyen megnyilvánulásai voltak, és mely gyógyszerek alkalmazása nem fogadható el (figyelembe véve az esetleges keresztreakciókat). Ha az anamnézisben egy adott gyógyszerrel szembeni allergiás reakció jele van, akkor azt egy másikkal kell helyettesíteni, amely nem rendelkezik közös antigén tulajdonságokkal, pl. a keresztallergia lehetőségének kiküszöbölése.

Ha a gyógyszer létfontosságú a beteg számára, az allergológusnak átfogó vizsgálatot kell végeznie, ha lehetséges, megerősítve vagy elutasítva a gyógyszer allergiáját. Jelenleg azonban nincs olyan in vitro módszer, amely lehetővé tenné egy adott gyógyszerrel szembeni allergia jelenlétét vagy hiányát. Bőrdiagnosztikai vizsgálatot, szublingvális vizsgálatot csak allergológus végez szigorú indikációk szerint. Hangsúlyozni kell, hogy a korábban anafilaxiás sokkot okozó gyógyszerrel végzett vizsgálat kategorikusan ellenjavallt.

A gyógyszerek felírásakor figyelembe kell venni a következő rendelkezéseket:

1. A poligyógyszerészet elfogadhatatlan.
2. Azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében gyógyszerallergiás reakció szerepel, kerülni kell a gyógyszerek parenterális és különösen intravénás beadását.
3. Hosszan tartó gyógyszerek, például bicillin óvatos használata.
4. Fontos kideríteni, hogy a beteg vagy hozzátartozói szenvednek-e valamilyen allergiás betegségben. A bronchiális asztma, szénanátha, allergiás nátha, csalánkiütés és más allergiás betegségek jelenléte a páciensben ellenjavallatot jelent a kifejezett allergén tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek, például a penicillin felírásához.
5. Ha a beteg bármilyen gombás bőrbetegségben (epidermophytosis, trichophytosis) szenved, penicillint nem szabad felírni neki, mivel a betegek 7-8%-ánál a penicillin első beadása során akut allergiás reakciók lépnek fel.
6. Az antibiotikumok profilaktikus célú szedésének megtagadása.
7. Kerülje a többkomponensű gyógyszerek felírását.

A keresztreakciók, mint a gyógyszerallergia okai és a megelőzésükre irányuló intézkedések. Az allergiás reakciók általában nagyon specifikusak. A gyógyszerek keresztreakcióinak okai eltérőek. Mindenekelőtt ez a hasonló kémiai meghatározók jelenléte az allergiát kiváltó gyógyszerben, illetve abban, amelyet az első helyettesítésére vagy más célra használnak. A közös eredetű (biológiai vagy kémiai) gyógyszerek általában keresztallergiás reakciókat is okoznak.

A tolerálható gyógyszer gondos felmérése és kiválasztása az alapja a gyógyszerallergia esetleges szövődményeinek megelőzésének.

Keresztreakciók akkor is előfordulnak, ha olyan összetett adagolási formákat használnak, mint a tabletták, gyógyszerek, aeroszolok, amelyek tartalmazhatnak olyan gyógyszert, amelyet a beteg nem tolerál.

A keresztreakciókat, amelyek néha olyan gyógyszerek között fordulnak elő, amelyeknek nincs közös kémiai szerkezetük, a gyógyszerek biotranszformációja során a szervezetben képződő metabolitokban előforduló közös allergén-determinánsok magyarázzák.

Közös meghatározó tényezőkkel rendelkező gyógyszerek

I. -laktámok.

1. Penicillinek: természetes; félszintetikus - az amoklavin, szulacillin, amoxiclav, clavocin, ampioks, augmentin, unazin készítmények részét képezik; durant (bicillin).
2. Karbapenemek: meropenem (meronem).
3. Tienamicinek: imipenem (a tienámban található)
4. Cefalosporinok.
5. D-penicillamin

JEGYZET. A penicillinek és a cefalosporinok és a monobaktámok (aztreonam) között nincs keresztérzékenység.

II. BENZOL-SZULFAMID CSOPORT.

1. Szulfonamidok: szulfatiazol (norszulfazol), salazoszulfapiridin (szulfaszalazin), szulfaetidol (etazol), szulfacetamid (szulfacil-nátrium, albucid) stb.

Kombinált szulfa-gyógyszerek: szulfametoxazol + trimetoprim (bactrim, biszeptol, ko-trimoxazol), szulfametrol + trimetoprim (lidaprim).

Szulfonamidok is szerepelnek a készítményekben: algimaf (mafenid-acetátot tartalmazó géllel ellátott lemezek), blefamid (nátrium-szulfacilt tartalmaz), inhalipt (sztreptocidot, norszulfzolt tartalmaz), levozin (szulfadimetoxint tartalmaz), mafenid-acetát, szulfargin (szulfadiát tartalmaz) (sztreptocidot, szulfadimezint tartalmaz).

2. Szulpirid (dogmatil, eglonil).
3. Szulfonilurea származékai.

Hipoglikémiás szerek: glibenklamid (maninil), gliquidon (glurenorm), gliklazid (diabeton, diamikron), karbutamid (bukarban) stb.

Szulfakarbamid (uroszulfán), toraszemid (unát).

4. A benzolgyűrűhöz kapcsolódó szulfamidcsoportot tartalmazó diuretikumok: indapamid (arifon, lescopride, lorvas), klopamid (brinaldix) stb. - a brinerdin, viskaldix, kristepin, xipamide (aquaphor), torasemid (unat) készítmények részét képezik. .

Furoszemid - része a kombinált diuretikumoknak: lasilakton, frusemen, furesis compositum, chlortalidon (hyphoton, oxodoline), valamint neocristepin, lassú trasitenzin, tenoric, tenoretic stb.

5. Tiazid diuretikumok.

Butizid (szaltucin) - az aldactone-saltucin, a hidroklorotiazid (apo-hidro, hipotiazid, disalunil), a kombinált diuretikumok amiloretikus, amitrid, apo-triazid, gemopress, diazid, dignoretikum, valamint a dignoretikum összetételének része. következő kombinált gyógyszerek: relsidreks G, sinepres, trirezid, triniton, Enap N, adelfan-ezidreks, alsidreks G, gizaar, kapozid, co-renitek, laziros G, meticlotiazid - az izobár része.

Ciklopentiazid (navidrex, ciklometiazid).

6. Szotalol (Sotalex).
7. Szén-anhidráz inhibitorok.

III. HELYI ANESTETIKUMOK, ANILIN SZÁRMAZÉKOK.

A. ÉTER TÍPUSÚ PAR-AMINO-BENZOESAV SZÁRMAZÉKAI.

1. Anestezin - a készítmények része: diafillin, menovazin, pavestezin, spedian, fastin, almagel A, amprovizol, anestezol, bellastezin, heparin kenőcs, gibitan.
2. Dekain.
3. Novocaine - a készítmények része: hemorid, gerontix, gerioptil, solutan, gerovital NZ, sulfakamphokain.
4. Tetrakain.

B. SZubsztituált ANILIDEK (AMIDOK).

Lidokain (xilokain, xilestezin) - az aurobin, a procto-glivenol, a lidokaton, a fenilbutazon injekcióhoz, a ridol része.

Bupivakain (anekain, markain).

A mepivakain (Scandonest) az ösztradurin része.

Trimekain - a dioxikol, levozin készítmények része.

JEGYZET. Az észter típusú para-aminobenzoesav-származékok (novokain stb.) és a szubsztituált anilidek (lidokain stb.) között nincs keresztallergiás reakció, vagyis intolerancia esetén a szubsztituált anilidek csoportjába tartozó helyi érzéstelenítők alkalmazhatók. a novokainra.

A helyi érzéstelenítő cinchocaine-klorid, amely az ultraproct részét képezi, a kinolin-karbonsav amidja; Nincs keresztérzékenység az anilin-származékok és a cinchocaine-klorid között.

Az ultrakain és a septonest összetétele tartalmazza a helyi érzéstelenítő articaint, amely a tiofénkarbonsav származéka, vagyis nem rokon az anilinszármazékokkal, ezért alkalmazása parabénekre allergiás betegeknél elfogadható. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az ultrakain ampullákban és fiolákban kapható. Az injekciós üvegben előállított Ultracaine D-C forte tartósítószerként metil-4-hidrobenzoátot tartalmaz, amelynek "parapozíciójában" hidroxilcsoport van, ezért az ultracaine D-C forte injekciós üvegekben történő alkalmazása elfogadhatatlan parabénekre allergiás betegeknél. Az ilyen betegeknek csak ampullákban előállított ultrakaint szabad alkalmazni, amely nem tartalmazza a meghatározott tartósítószert.

IV. FENOTIAZIN CSOPORT.

1. Antipszichotikumok.
2. Antihisztaminok: prometazin (diprazin, pipolfen).
3. Azofestékek: metilénkék, toluidinkék.
4. Antidepresszánsok (fluorocizin).
5. Koszorúér-tágítók: nonaklazin.
6. Antiaritmiás szerek: ethacizin, etmozin.

V. Jód.

1. Jód és szervetlen jodidok (kálium- vagy nátrium-jodid, jód alkoholos oldata, Lugol-oldat).
2. Jódtartalmú radiopaque szerek intravaszkuláris beadásra.

Biliscopin minor, biligrafin forte, bignost, hexabrix, iohexol, jodamid, iopromid (ultravist), lipiodol ultrafluid, telebrix, trazográf, triombrast, urographin.

JEGYZET. Az intravaszkuláris beadásra szánt radiopaque szerekre adott reakciók kórtörténetében más radiopaque szerek alkalmazása (szájon át történő alkalmazásra, broncho-, salpingo-, mielográfiára) nem ellenjavallt, mivel a jódozott radiopaque szerek intravascularis beadásakor kialakuló reakció pszeudo. -allergiás (anafilaktoid) természetű .

Glükokortikoszteroidok (30 mg prednizolon 18 órával a tervezett vizsgálat előtt, 6 óránként ismételt adagolással) és antihisztaminok (intramuszkulárisan, 30-60 perccel a radiopaque szerek bevezetése előtt) előzetes beadása jelentősen csökkenti az anafilaktoid reakciók kialakulásának valószínűségét.

A legbiztonságosabbak az olyan radiopaque szerek, mint az omnipaque, a vizipak, a hypak és a mágneses rezonancia képalkotás elvégzésére - az omniscan.

5. Pajzsmirigybetegségek kezelésére használt gyógyszerek: antistrumin, dijódtirozin, mikrojód, pajzsmirigy, thyreocomb (tiroxint, trijódtironint, kálium-jodidot tartalmaz), thyrotomia (tiroxint, trijódtironint tartalmaz), L-tiroxin (.iodotiroxin), (.iodotiroxin)
6. Antiszeptikumok: jodoform, jodinol, jodonát, jodovidon.
7. A jód a következő készítmények összetételében is szerepel: alvogil (jodoformot tartalmaz), amiodaron (cordaron, sedakoron), dermozolon (kenőcs), idoxuridin (kerecid, oftanidu), indrox (a mellékelt oldószer nátrium-jodidot tartalmaz), komplan (parenterális táplálás gyógyszer), locacorten-vioform, solutan, pharmatovit, quiniofon, enterosediv.

VII. AMINOGLIKOZIDOK.

Amikacin (amikozitisz, selemycin).

A gentamicin (garamicin) a készítmények része: vipsogal (kenőcs), celestoderm B (kenőcs), garazon, diprogent (kenőcs).

Neomicin - a locacorten-N kenőcsök része, sinalar); netilmicin (netromicin).

sztreptomicin-szulfát.

Az aminoglikozidokkal szembeni túlérzékenységi reakciók gyakran helyi (kenőcsök stb. formájában) történő alkalmazásukkor alakulnak ki. A gentamicint tartalmazó helyi készítményeket számos országban megszüntették.

VIII. TETRACIKLINOK: doxiciklin (vibramycin), metaciklin (rondomycin), minociklin (minocin) - az Oxycort kenőcs része, tetraciklin (apo-Tetra), oletetrin (tetraolean, szigmamicin).

IX. Levomycetin- része a hazánkban a donorvér készítésénél használt hemokonzervatívok (COLIPC 76, COLIPC 12).

X. ACETILSALICILSAV.

JEGYZET. A tartrazin egy savas festék, amelyet gyakran használnak a gyógyszeriparban. A tartrazin intoleranciája az acetilszalicilsavra allergiás betegek 8-20%-ában fordul elő. Az acetilszalicilsav és számos nem szteroid gyulladásgátló szer lehetséges keresztreakciói pszeudoallergiásak, az allergia mediátorok egyensúlyhiányán alapulnak, nem pedig immunológiai mechanizmusokon, vagyis nincs közös antennahatározójuk. acetilszalicilsavval, ezért külön vizsgáljuk őket.

XI. B-CSOPORT VITAMIN. B-vitamint tartalmazó készítmények: vita-iodurol, heptavit, inadrox, cocarboxylase, aescusan, essentiale. A B-vitamin a legtöbb multivitaminban is megtalálható.

Szeretném felhívni az orvosok figyelmét, hogy az allergiás reakciókra hajlamos, és különösen a gyógyszeres allergiás reakciók jelenlétében szenvedő betegeket maximálisan korlátozni kell, és lehetőség szerint kizárni kell a kemoterápiás szerek felírásából, és alkalmazzon fizioterápiát és egyéb kezelési módszereket. Az egyik legfontosabb megelőző intézkedés az esetleges keresztreakciók megelőzése. Ezeket a reakciókat gyakran komplikációk okozzák a terhelt allergiás anamnézisű betegeknél.

Molchanova Olga, az orvostudomány kandidátusa.

Habarovszki Egészségügyi Szakorvosok Továbbképző Intézetének Belső Betegségek Osztálya.