Typhus à tiques. Qu'est-ce que le typhus à tiques (rickettsiose)

caractéristiques générales .

Dans des conditions naturelles, la rickettsiose est observée chez les arthropodes hématophages, chez un certain nombre d'animaux sauvages (rongeurs et petits animaux) et domestiques (petits et bovins, chiens), ainsi que chez l'homme.

Chez les arthropodes et les vertébrés, la rickettsiose se présente généralement sous forme d'infection latente, mais des formes mortelles sont également observées. Chez l'homme, la rickettsiose se présente généralement sous la forme d'une maladie fébrile aiguë avec développement de vascularites multiples et de thrombovasculites de petits vaisseaux de divers systèmes et organes, affectant souvent le centre système nerveux et un exanthème hémorragique caractéristique. Des formes latentes d'infection à rickettsies, détectées par sérologie, sont également observées.

Toutes les rickettsioses zoonotiques sont des infections focales naturelles typiques, dont la zone nosoarique est déterminée par des facteurs environnement externe, la propagation d'animaux sensibles et d'arthropodes hématophages. Les foyers enzootiques de rickettsiose peuvent acquérir une importance épidémiologique si des individus non immunisés pénètrent sur leur territoire et sont infectés par la morsure d'arthropodes suceurs de sang infectés ou par contact avec du matériel contaminé.

Les maladies à rickettsies sont répandues. Certains d'entre eux se retrouvent partout, par exemple la fièvre Q, d'autres sont observés dans les pays où les conditions paysagères et climatiques ont contribué à la formation et au maintien de foyers naturels de ces infections. Ils se sont répandus dans les pays aux climats chauds.

Le diagnostic des maladies à rickettsies repose sur un ensemble de données épidémiologiques et cliniques. Les méthodes de recherche sérologique - RSK, RPGA, réaction d'agglutination des rickettsies (RAR), RIF sont d'une grande importance pour reconnaître les infections à rickettsies et identifier les formes d'infection abortives et latentes.

Typhus à tiques d'Asie du Nord

Définition .

Synonymes : rickettsiose à tiques, typhus à tiques, typhus d'Orient à tiques, oriental typhus, typhus de Sibérie à tiques.

Le typhus à tiques d'Asie du Nord est une rickettsiose focale naturelle aiguë bénigne à transmission obligatoire, caractérisée par la présence d'un effet primaire, d'une réaction fébrile, d'éruptions maculopapuleuses sur la peau, d'une hypertrophie et de douleurs des ganglions lymphatiques régionaux.

Information historique .

La maladie a été décrite pour la première fois par E. I. Mill à Primorye en 1936. L'étiologie, l'épidémiologie et la clinique ont été étudiées en détail depuis 1938 par des expéditions spéciales dirigées par E. N. Pavlovsky. L'agent pathogène a été isolé par O. S. Korshunova en 1938 à partir du cytoplasme des cellules d'une lésion nécrotique sur la peau d'un patient survenue après la succion d'une tique ixodide (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Étiologie et épidémiologie .

Agent causal de la rickettsiose transmise par les tiques RickettsieSibirica appartient au genre Rickettsie, famille Rickettsiacées, est semblable aux autres rickettsies, se multiplie dans le cytoplasme et le noyau des cellules affectées.

Dans les foyers de la maladie, l'agent pathogène circule entre les mammifères sauvages et les tiques ixodides ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – réservoirs naturels et principaux R. sibirica. Chez les tiques, des voies de transmission transovarienne et transphase des rickettsies sont observées. L'infection humaine par le typhus à tiques se produit dans des foyers naturels par la piqûre de tiques infectées, dont la salive contient des rickettsies.

Le typhus à tiques est une maladie saisonnière. L'incidence maximale est observée au printemps et au début de l'été, ce qui est dû à la période de plus grande activité des tiques. En automne, une seconde augmentation de l'incidence est possible, déterminée par la deuxième génération d'arthropodes. Les maladies sporadiques surviennent principalement parmi les travailleurs agricoles. L'aire de répartition du typhus transmis par les tiques s'étend de l'Oural aux rives de l'océan Pacifique, en passant par l'Extrême-Orient, la Transbaïkalie, la Sibérie, le territoire de l'Altaï, le Kazakhstan et le Kirghizistan, ainsi que la partie orientale de la Mongolie.

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Sur le site de la porte d'entrée de l'infection, un effet primaire apparaît - réaction inflammatoire peau avec lymphadénite régionale. L'agent pathogène envahit l'endothélium des petits vaisseaux, provoquant des modifications inflammatoires. Dans ce cas, les processus prolifératifs prédominent sur les processus destructeurs avec le développement de l'endopérivasculite, ce qui explique l'évolution plus douce de la maladie par rapport au typhus épidémique. La rickettsémie et la toxinémie dans la rickettsiose transmise par les tiques provoquent des symptômes d'intoxication du corps.

Image clinique .

La période d'incubation dure de 4 à 7 jours. La maladie débute de manière aiguë : des frissons apparaissent, la température corporelle monte rapidement jusqu'à 39-40 °C. Moins fréquemment observé période prodromique sous forme de malaises, de maux de tête et de douleurs musculaires, de perte d'appétit. Une hyperémie du visage, du cou, de la muqueuse du pharynx, ainsi qu'un énanthème sont souvent observés.

A la fin de la période d'incubation, au site de la piqûre de tique sur les parties ouvertes du corps (cuir chevelu, cou, ceinture scapulaire), se produit un effet primaire, qui est un infiltrat dense, légèrement douloureux à la palpation. En son centre se trouve une croûte nécrotique de couleur brun foncé, le long de la périphérie se trouve un bord rouge d'hyperémie. L'infiltrat atteint 1 à 2 cm de diamètre. La fièvre de type rémittente, moins souvent permanente, dure en moyenne 8 à 10 jours (parfois 20) et se termine par une voie lytique. Selon la gravité de l'intoxication, on distingue les formes légères, modérées et sévères de rickettsiose transmise par les tiques.

Les principaux symptômes du tableau clinique de la maladie sont des symptômes de lésions du système nerveux sous la forme de maux de tête persistants, parfois douloureux, de douleurs dans les muscles et le bas du dos. Contrairement au typhus épidémique, le typhus à tiques statuttypephosus absent. Parfois, des symptômes méningés sont détectés. On note une conjonctivite et une sclérite, une bradycardie et une hypotension.

Un symptôme constant est une éruption cutanée qui apparaît entre le 2 et le 5ème jour de la maladie. Chez la plupart des patients, elle apparaît d'abord sur le tronc, puis s'étend aux membres, où elle est localisée principalement à la surface des extenseurs et dans la circonférence des articulations. En cas d'éruption cutanée abondante, des éléments de l'éruption cutanée peuvent se trouver sur le visage, les paumes et la plante des pieds. L'éruption cutanée est caractérisée par un polymorphisme et est principalement de nature rosée-papuleuse. Plus cours sévère La maladie s'accompagne d'éruptions cutanées hémorragiques. Après quelques jours, l'éruption cutanée s'estompe progressivement, restant plus longtemps au niveau des membres inférieurs et des fesses des convalescents ; La pigmentation brunâtre persiste longtemps sur le site d'éléments individuels de l'éruption cutanée.

Une leucocytose neutrophile modérée, une lymphopénie et une augmentation de la VS sont détectées dans le sang. La maladie est bénigne, aucune rechute n'est observée.

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Les diagnostics spécifiques impliquent l’isolement d’une culture pure R. sibirica du sang du patient en utilisant Cochons d'Inde(réaction scrotale). Le diagnostic sérologique est réalisé par RSC utilisant l'antigène entier de R. sibirica. Les titres diagnostiques sont faibles (1 : 40-1 : 60). DANS période aiguëà des niveaux élevés d'hémagglutinines (1 : 800-1 : 13 200) résultats positifs donne par RNGA. Méthode supplémentaire On utilise la réaction de Weil-Félix avec l'antigène OX19, qui est positive chez 80 % des patients.

La rickettsiose transmise par les tiques se différencie du typhus épidémique, de la maladie de Brill, du typhus du rat et des autres rickettsioses du groupe de la fièvre pourprée transmise par les tiques.

Traitement et prévention .

Le traitement est effectué avec succès avec des antibiotiques tétracyclines dans un hôpital. Outre les antibiotiques, des agents symptomatiques sont utilisés.

La prévention est une protection contre les attaques de tiques.

Fièvre marseillaise

Définition .

Synonymes : fièvre méditerranéenne à tiques, fièvre des boutons, maladie de Carducci-Olmer, typhus d'été.

Fièvre marseillaise ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismediterranes) est une rickettsiose zoonotique aiguë transmissible. Elle se caractérise par une évolution bénigne, une vascularite généralisée modérément exprimée, se manifestant par un état fébrile aigu, la présence d'un affect primaire et d'un exanthème maculopapuleux étendu.

Information historique .

La maladie a été décrite pour la première fois Conor, Bruck en Tunisie en 1910 sous le nom de « fièvre boutonneuse ». Une clinique similaire lors de l'étude de ce qu'on appelle maladie canine décrit D. Olmer Et J. Olmerà Marseille en 1928, après quoi le terme « fièvre marseillaise » s'impose dans la littérature. En 1930 Durand, Conseil en Tunisie, ils ont prouvé le rôle de la tique du chien Rhipicephalussanguineus dans la transmission de l'infection, et Blanc, Caminopétros(1932) ont établi la transmission transovarienne du pathogène chez les tiques.

L'agent causal de la fièvre de Marseille a été isolé Caminopétros(1932), mais décrit en détail Brumpt (1932).

Étiologie .

L'agent causal de la fièvre de Marseille - Dermacentroxenus conori - possède toutes les propriétés inhérentes aux rickettsies du sous-genre Dermacentroxenus. Il se multiplie dans le cytoplasme et le noyau des cellules affectées. Similarité immunologique notée D. conori avec des agents pathogènes de la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses et du typhus transmis par les tiques d'Australie du Nord. Souches géographiques décrites D. conori, provoquant des maladies similaires à la fièvre de Marseille.

Épidémiologie .

L’homme est un maillon aléatoire dans la chaîne de circulation D. conori. Il contracte la fièvre de Marseille après avoir été attaqué et mordu Rh. Sanguinéus, en écrasant des tiques bien nourries sur la peau, moins souvent - en introduisant des tissus de vecteurs infectés sur les muqueuses. La sensibilité des gens à D. conori relativement faible dans tous les groupes d’âge.

L'incidence est sporadique ; il n'y a pas d'épidémie épidémiologique. Sous les tropiques, la transmission de l'infection se produit tout au long de l'année ; dans les zones tempérées, il y a un pic d'incidence en été associé à une activité vectorielle maximale.

La fièvre de Marseille est fréquente principalement dans les pays aux climats chauds et chauds. Enregistrement à la piscine mer Méditerranée(au Portugal, en Espagne, dans le sud de la France, en Italie, au Maroc, en Tunisie, en Algérie, à Tripoli, en République arabe d'Égypte), sur le territoire de la Russie dans les régions côtières de la mer Caspienne et de la mer Noire, en Afrique et en Inde.

Pathogenèse et anatomie pathologique .

Les rickettsies qui pénètrent dans le corps humain par la peau ou les muqueuses se multiplient dans les cellules réticuloendothéliales et, après leur destruction, pénètrent dans le sang, provoquant une endotoxémie spécifique. Au site d'introduction des rickettsies, un infiltrat inflammatoire-prolifératif caractéristique se développe, suivi d'une nécrose et d'une ulcération - effet primaire (« point noir »).

Les endotoxines de Rickettsia provoquent des changements fonctionnels et morphologiques dans les systèmes nerveux, cardiovasculaire, endocrinien et autres. Dans les vaisseaux, on observe une prolifération de l'endothélium et une infiltration généralisée de lymphocytes, de monocytes et, plus rarement, de cellules polynucléées, plus tard – une endopérivasculite. Les lésions des vaisseaux cutanés apparaissent sous la forme d'un exanthème caractéristique.

Image clinique .

Fièvre marseillaise - maladie bénigne. La période d'incubation dure de 3 à 7 (parfois jusqu'à 18) jours. L'apparition de la maladie est aiguë : des frissons de courte durée apparaissent, la température monte rapidement jusqu'à 39-40 oC, mal de tête, faiblesse générale, insomnie, douleurs musculaires et région lombaire. DANS Dans certains cas possible trouble à court terme conscience, complexe de symptômes méningés. Des manifestations toxiques générales sont observées tout au long de la période fébrile dont la durée varie de 10 à 14 à 22 jours. La fièvre est généralement rémittente.

Lors de l'examen des patients dans les premiers jours de la maladie, on note une hyperémie faciale et une injection sclérale ; dans la plupart d'entre eux, l'affect primaire est détecté au site d'introduction des rickettsies. L'effet primaire est localisé au site de la piqûre de tique sur la peau des zones fermées du corps, en particulier sur des membres inférieurs, et est un petit ulcère d'un diamètre de 2 à 5 mm sur une base hyperémique infiltrée, avec une croûte sombre au centre. Parfois, 2 à 3 effets primaires peuvent être identifiés. La croûte persiste pendant toute la période fébrile et disparaît au 4-5ème jour d'apyrexie avec formation d'une cicatrice délicate, parfois pigmentée.

En cas d'introduction de rickettsies à travers les muqueuses de l'œil, une conjonctivite ou une kératoconjonctivite se développe, accompagnée d'une chimosis.

Les ganglions lymphatiques régionaux sont quelque peu hypertrophiés et douloureux. Le développement inverse de la lymphadénite se produit vers le début de la guérison.

À partir du 2-3ème jour de la maladie, une abondante et importante éruption rosée ou maculopapuleuse apparaît sur la peau du visage, du tronc et des extrémités, y compris les surfaces palmaire et plantaire, qui au bout de 2-3 jours se transforme en exanthème papulo-pétéchial avec papules. dont la taille varie de 5 à 10 mm. L'éruption cutanée persiste jusqu'à la fin de la période fébrile et disparaît progressivement pendant la période d'apyrexie, la pigmentation persiste pendant 2-3 semaines (moins souvent des mois).

Troubles fonctionnels du système cardio-vasculaire généralement modérée et détectée sous forme de bradycardie. Dans certains cas, on note des tremblements de la langue, des membres, du délire et du méningisme.

La splénomégalie est observée de manière incohérente ; le foie est rarement hypertrophié. Dans le sang, la leucopénie avec lymphocytose relative est plus fréquente. L'ESR est augmentée.

En règle générale, la fièvre de Marseille n'entraîne pas de complications et se termine par une guérison.

Diagnostic et diagnostic différentiel .

Le diagnostic est établi sur la base de données épidémiologiques, cliniques et biologiques.

Il est important de détecter l’affect primaire, la lymphadénite régionale et l’exanthème maculopapuleux étendu. Cette triade distingue la fièvre de Marseille des autres maladies qui surviennent avec des exanthèmes.

Le diagnostic spécifique consiste à isoler une culture de rickettsies lors d'une infection intrapéritonéale de cobayes et à des études sérologiques (RSC et RPGA avec antigène purifié D. conori).

Il faut différencier la fièvre de Marseille des autres rickettsioses, maladies typhoïdes et paratyphoïdes, fièvres hémorragiques, dermatite d'origine médicamenteuse.

Traitement et prévention .

La base du traitement est l'utilisation de médicaments antibactériens ayant une activité anti-rickettsienne. Ceux-ci comprennent les tétracyclines, les macrolides, la rifampicine, la fluoroquinolone et le chloramphénicol. La tétracycline est prescrite à raison de 0,3 g 4 fois par jour, la doxycycline - 0,2 g pour la première dose, puis 0,1 g deux fois par jour. L'érythromycine, le sumamed, le rulid sont utilisés dans le traitement des femmes enceintes et des enfants selon les schémas thérapeutiques habituels. La rifampicine est prescrite à raison de 0,3 g par jour, la fluoroquinolone - à doses thérapeutiques moyennes deux fois par jour, le chloramphénicol - 0,5 g 4 fois par jour. Les antibiotiques sont pris jusqu'au 2-3ème jour température normale. En cas de manifestations hémorragiques, des suppléments de calcium et du Vicasol sont indiqués. Dans les cas plus graves, des corticoïdes sont prescrits et, si nécessaire, des analgésiques, des antipyrétiques et des sédatifs.

Les mesures anti-épidémiques dans les foyers de fièvre marseillaise se résument principalement à la destruction des tiques Rh. Sanguinéus en utilisant des agents acaricides. La surveillance vétérinaire des chiens est d'une grande importance, en les examinant au moins 2 fois par an et en détruisant les animaux errants. La prévention personnelle consiste à utiliser des répulsifs.

Rickettsiose variole (vésiculaire)

Définition .

Synonymes : rickettsiose gamasique, variole rickettsienne. La rickettsiose variole est une infection rickettsienne bénigne à transmission vectorielle. Elle se caractérise par une intoxication spécifique, une fièvre modérée, la présence d'un affect primaire et un exanthème papulo-vésiculaire spécifique.

Information historique .

La maladie a été décrite pour la première fois en 1946-1947. dans la banlieue de New York et en raison de sa similitude avec varicelle appelé rickettsialpox ( rickettsialpox). Dans les années 50 Au XXe siècle, la maladie a été identifiée dans d’autres régions des États-Unis, en Afrique centrale et australe, en Ouzbékistan, au Turkménistan et au Kazakhstan.

Étiologie et épidémiologie .

L'agent causal de la rickettsiose variolique est RickettsiaakariHuebneretal, 1946, appartenant au sous-genre Dermacentroxène. Dans ses propriétés, l'agent pathogène est proche des autres rickettsies du groupe des fièvres pourprées transmises par les tiques.

Une personne est infectée par la rickettsiose variolique dans des foyers épizootiques à la suite de l'attaque et de la succion de tiques gamas infectées.

Des maladies sous forme de cas sporadiques sont observées dans les zones urbaines et rurales tout au long de l'année, avec une augmentation du taux d'incidence pendant la période d'activité des tiques (mai-août). Les hommes tombent plus souvent malades.

La rickettsiose due à la variole est connue en Amérique du Nord, en Afrique centrale et du Sud, ainsi que dans les régions méridionales de l'Ukraine.

Pathogenèse et anatomie pathologique .

Les rickettsies, entrées dans le corps humain par une morsure de tique, se multiplient dans les cellules réticulo-endothéliales, les détruisent et pénètrent dans le sang, provoquant une endotoxémie spécifique et des modifications morphologiques des vaisseaux sanguins. divers organes. Au site d'introduction des rickettsies, une réaction inflammatoire avec lymphangite et lymphadénite régionale se développe - l'effet principal.

Les lésions vasculaires consistent en une infiltration périvasculaire par des lymphocytes et une prolifération endothéliale. Les troubles vasculaires sont à l'origine du développement de l'exanthème.

Image clinique .

Durée période d'incubation pour la variole, la rickettsiose n'est pas précisément établie et dure apparemment environ 7 à 10 jours.

Même pendant la période d'incubation (5 à 7 jours avant le développement du syndrome d'intoxication), un infiltrat inflammatoire de 1 à 2 cm sous la forme d'une papule rouge apparaît sur la peau au site de la morsure de tique. Ensuite, la papule se transforme en une vésicule qui pénètre profondément dans la peau et, lorsqu'elle rétrécit et sèche, une croûte noire se forme. L'affection primaire est généralement localisée sur les parties fermées du corps, mais peut être observée sur le dos des mains, le cou, le visage et est associée à une lymphadénite régionale. L'effet primaire dure 3 à 3 semaines et demie ; Une fois guérie, une délicate cicatrice demeure.

5 à 7 jours après le début de l'effet primaire, les patients développent de manière aiguë syndrome d'intoxication, une forte fièvre (39–4 °C), des frissons, des maux de tête sévères, de l'insomnie, des douleurs musculaires et dorsales sont notés. La fièvre de nature rémittente persiste à des niveaux élevés pendant 6 à 7 jours et se termine par une diminution critique ou crysolytique de la température. Dès 2 à 3 jours de la période fébrile, une éruption maculaire-papuleuse ou érythémateuse apparaît.

Après 1 à 2 jours, l'éruption cutanée devient vésiculaire avec un diamètre d'éléments allant jusqu'à 2 à 10 mm ou plus. L'éruption cutanée s'étend sur tout le corps, y compris le visage et parfois aussi les paumes et les plantes des pieds. Les éléments de l'éruption cutanée ne sont pas abondants et peuvent être facilement dénombrés. Dans de rares cas, les éléments de l'éruption cutanée peuvent ne pas se transformer en vésicules ou simuler un érythème noueux. Par la suite, les vésicules se dessèchent et des croûtes noires se forment à leur place, tombant au 4-10ème jour de la maladie sans formation de cicatrice.

Signes de dommages au système cardiovasculaire et les organes internes généralement insignifiant.

L'hémogramme peut révéler une légère leucopénie, une neutropénie avec décalage formule leucocytaireà gauche, thrombocytopénie. L'ESR est modérément augmentée.

La maladie évolue sans complications et se termine par une guérison.

Diagnostic et diagnostic différentiel .

Le diagnostic clinique repose sur un ensemble de données épidémiologiques et cliniques, dont la plus importante est la détection d'un effet primaire suivi du développement d'une fièvre et d'un exanthème vésiculaire.

Le diagnostic biologique est confirmé par l'isolement d'une culture de rickettsies (sur embryon de poulet, lors de l'infection de cobayes), ainsi que par l'utilisation de méthodes sérologiques (RSC avec antigène soluble R. akari). En raison de l'affinité antigénique R. akari avec d'autres représentants du sous-genre Dermacentroxène les réactions sérologiques sont réalisées en parallèle avec plusieurs antigènes.

Le diagnostic différentiel de la rickettsiose variolique est réalisé par rapport aux autres fièvres pourprées transmises par les tiques et à la varicelle.

Traitement et prévention .

Des médicaments étiotropes sont utilisés, notamment des dérivés de la tétracycline ou du chloramphénicol aux doses normales, tout au long de la période fébrile et de la première semaine d'appréxie. Des mesures sont également prises pour prévenir les infections secondaires.

Fièvre à tiques sud-africaine

Définition .

La fièvre à tiques sud-africaine est une rickettsiose zoonotique transmise par les tiques. Elle se présente sous la forme d'une fièvre de type typhus avec présence d'un effet primaire et souvent d'une éruption roséo-papuleuse.

Information historique .

L'histoire de la maladie a été décrite pour la première fois en Angola en 1911. Sainte Anne Et Mcў Néant (fièvre). L'agent causal de la maladie est isolé et décrit Roseton en 1942

Étiologie et épidémiologie .

L'agent causal de la fièvre à tiques sud-africaine est D. rickettsi var. Pijperi Pinkerton, 1942, semblable à D. conori, cependant, les convalescents présentent une immunité homologue avec une susceptibilité préservée aux infections D. conori.

Comme pour d’autres maladies du groupe de la fièvre pourprée transmise par les tiques, le réservoir naturel de la rickettsie est constitué par les tiques ixodides. Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi et d'autres.

Une personne est infectée dans des foyers de rickettsiose et est attaquée par des tiques infectées. La maladie survient généralement dans des cas sporadiques pendant la saison chaude en Angola et dans l'est de l'Afrique du Sud (du cap Kay au Kenya).

Pathogenèse et anatomie pathologique .

La pathogénie et l'anatomie pathologique de cette rickettsiose sont similaires à celles de la fièvre de Marseille.

Image clinique .

Les manifestations cliniques de la fièvre à tiques sud-africaine varient selon la gravité de la maladie et sont très proches de la clinique de la fièvre marseillaise. La période d'incubation dure environ une semaine. En cas de graves et cours modéré maladies période initiale se développe de manière aiguë, avec des frissons intenses, une fièvre pouvant atteindre 4 °C, des maux de tête intenses, de l'insomnie, une confusion possible, une photophobie et un complexe de symptômes méningés. Une forte fièvre persiste pendant 10 à 12 jours.

Lors de l'examen des patients dans les premiers jours de la maladie, on peut détecter un effet primaire correspondant au site de la piqûre de tique, sous la forme d'un infiltrat rouge indolore mesurant 2 à 5 cm, avec une nécrose centrale sombre et une lymphadénite régionale. Au 5-6ème jour, une éruption cutanée rosée caractéristique apparaît, se transformant rapidement en exanthème maculeux-papuleux rouge violacé. Les éléments de l'éruption cutanée se propagent dans tout le corps, affectant souvent les surfaces palmaires et plantaires. À mesure que la température diminue, l'éruption cutanée disparaît, laissant place à une pigmentation.

Les formes bénignes de la maladie se caractérisent par une fièvre de courte durée, de légères manifestations d'intoxication, la présence d'un affect primaire et une légère éruption papuleuse sur le tronc et les membres supérieurs. Dans certains cas, il n’y a pas d’éruption cutanée. Le pronostic est favorable pour toutes les formes de la maladie.

Diagnostique .

Le diagnostic clinique de la maladie repose sur des données épidémiologiques et les résultats d'un examen clinique du patient. Il est difficile de différencier la fièvre à tiques sud-africaine de la fièvre de Marseille en raison de la grande similitude des deux maladies. On suppose que la fièvre sud-africaine est une variante de la fièvre de Marseille.

Le diagnostic spécifique est réalisé à l'aide de l'infection des cobayes et des méthodes sérologiques (RSC).

Traitement et prévention .

Le traitement et la prévention sont identiques à ceux des autres rickettsioses transmises par les tiques à transmission vectorielle.

Synonymes : rickettsiose à tiques, rickettsiose à tiques de Sibérie, rickettsiose côtière à tiques, typhus à tiques de Sibérie, fièvre à tiques d'Extrême-Orient, typhus oriental ; typhus à tiques de Sibérie, rickettsiose à tiques d'Asie du Nord - Français.

Le typhus à tiques d'Asie du Nord est une maladie à rickettsies aiguë caractérisée par une évolution bénigne, la présence d'un effet primaire, d'une lymphadénite régionale et d'une éruption cutanée polymorphe.

Épidémiologie. La maladie est classée parmi les maladies zoonotiques à focalisation naturelle. Des foyers naturels ont été identifiés dans les territoires de Primorsky, Khabarovsk et Krasnoyarsk, dans plusieurs régions de Sibérie (Novossibirsk, Chita, Irkoutsk, etc.), ainsi qu'au Kazakhstan, au Turkménistan, en Arménie et en Mongolie. Le réservoir de rickettsies dans la nature est constitué d'environ 30 espèces de rongeurs divers (souris, hamsters, tamias, gaufres, etc.). La transmission de l'infection de rongeur à rongeur s'effectue par les tiques ixodides ( Dermacentor nuttalli, D. silvarum et etc.). L'infestation de tiques par foyers atteint 20 % ou plus. L'incidence dans l'habitat des tiques varie de 71,3 à 317 pour 100 000 habitants par an. La couche immunitaire de la population dans les foyers naturels varie de 30 à 70 %. Les rickettsies restent longtemps chez les tiques (jusqu'à 5 ans) ; une transmission transovarienne des rickettsies se produit. Non seulement les tiques adultes, mais aussi les nymphes participent à la transmission de l'infection à l'homme. La rickettsie se transmet des tiques aux rongeurs par la succion du sang. Une personne est infectée lors de son séjour dans les habitats naturels des tiques (arbustes, prairies, etc.), lorsqu'elle est attaquée par des tiques infectées. La plus grande activité des tiques est observée au printemps et en été (mai-juin), ce qui détermine le caractère saisonnier de l'incidence. L'incidence est sporadique et survient principalement chez les adultes. Non seulement les habitants des zones rurales tombent malades, mais aussi ceux qui voyagent en dehors de la ville (jardins, loisirs, pêche, etc.). Ces dernières années, environ 1 500 rickettsioses transmises par les tiques sont enregistrées chaque année en Russie.

Pathogénèse. Portes d'infection est la peau au site de la piqûre de tique (rarement, l'infection se produit lorsque la rickettsie est frottée sur la peau ou la conjonctive). Au site d'introduction, un affect primaire se forme, puis les rickettsies se déplacent voies lymphatiques, provoquant le développement d'une lymphangite et d'une lymphadénite régionale. De manière lymphogène, les rickettsies pénètrent dans le sang puis dans l'endothélium vasculaire, provoquant des modifications de même nature que dans le typhus épidémique, bien qu'elles soient beaucoup moins prononcées. En particulier, il n'y a pas de nécrose de la paroi vasculaire, des thromboses et des syndromes thrombohémorragiques surviennent rarement. Les endopérivasculites et les granulomes spécifiques sont plus prononcés au niveau de la peau et, dans une bien moindre mesure, au niveau du cerveau. La restructuration allergique est plus prononcée que dans le typhus épidémique. Maladie antérieure laisse une immunité durable, les maladies récurrentes ne sont pas observées.

Symptômes et évolution. La période d'incubation varie de 3 à 7 jours, rarement jusqu'à 10 jours. Il n’y a pas de phénomène prodromique (à l’exception de l’affect primaire, qui se développe peu après une piqûre de tique). En règle générale, la maladie commence de manière aiguë, avec des frissons, une augmentation de la température corporelle, une faiblesse générale, de graves maux de tête, des douleurs musculaires et articulaires apparaissent, le sommeil et l'appétit sont perturbés. La température corporelle au cours des 2 premiers jours de la maladie atteint un maximum (39 à 40 °C) et persiste ensuite sous la forme d'une fièvre constante (rarement rémittente). La durée de la fièvre (sans traitement antibiotique) varie le plus souvent de 7 à 12 jours, bien que chez certains patients, elle dure jusqu'à 2 à 3 semaines.

Lors de l'examen du patient, une légère hyperémie et des gonflements du visage sont notés. Certains patients présentent une hyperémie de la membrane muqueuse du palais mou, de la luette et des amygdales. La plupart manifestations typiques est l'affect primaire et l'exanthème. Lorsqu'elle est mordue par des tiques non infectées, l'affect primaire ne se développe jamais ; sa présence indique le début du processus infectieux. L'effet principal est une zone de peau infiltrée modérément compactée, au centre de laquelle est visible une nécrose ou un petit ulcère recouvert d'une croûte brun foncé. L'affect primaire s'élève au-dessus du niveau de la peau, la zone d'hyperémie autour de la zone nécrotique ou de l'ulcère atteint jusqu'à 2 à 3 cm de diamètre, mais il y a des changements de seulement 2 à 3 mm de diamètre et sont assez difficiles à détecter. Tous les patients ne remarquent pas le fait même d'une morsure de tique. La guérison de l’affect primaire se produit après 10 à 20 jours. A sa place, il peut y avoir une pigmentation ou une desquamation de la peau.

Une manifestation caractéristique de la maladie est l'exanthème, observé chez presque tous les patients. Elle apparaît généralement entre le 3ème et le 5ème jour, rarement le 2ème ou le 6ème jour de la maladie. Elle apparaît d’abord sur les membres, puis sur le torse, le visage, le cou et les fesses. L'éruption cutanée est rarement observée sur les pieds et les paumes. L'éruption cutanée est abondante, polymorphe, constituée de roséole, de papules et de taches (jusqu'à 10 mm de diamètre). La transformation hémorragique des éléments de l'éruption cutanée et l'apparition de pétéchies sont rarement observées. Parfois, il y a un « saupoudrage » de nouveaux éléments. L'éruption cutanée disparaît progressivement entre le 12e et le 14e jour après le début de la maladie. Il peut y avoir une desquamation de la peau à l'endroit des taches. En présence d'un effet primaire, il est généralement possible de détecter une lymphadénite régionale. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés jusqu'à 2 à 2,5 cm de diamètre, douloureux à la palpation, non fusionnés à la peau et aux tissus environnants, aucune suppuration des ganglions lymphatiques n'est observée.

Du côté du système cardiovasculaire, on note une bradycardie, une diminution de la pression artérielle, des arythmies et des modifications du muscle cardiaque selon les données ECG sont rares. Des modifications du système nerveux central sont observées chez de nombreux patients, mais n'atteignent pas la même ampleur que dans le cas du typhus épidémique. Les patients sont gênés par des maux de tête sévères, de l'insomnie, les patients sont inhibés, une agitation est rarement observée et seulement dans la période initiale de la maladie. Des symptômes méningés légèrement exprimés sont très rarement détectés (chez 3 à 5 % des patients) lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, la cytose ne dépasse généralement pas 30 à 50 cellules dans 1 μl. Il n'y a pas de changements prononcés dans le système respiratoire. Une hypertrophie du foie est observée chez la moitié des patients, la rate augmente moins fréquemment (chez 25% des patients), l'augmentation est modérée.

L'évolution de la maladie est bénigne. Une fois que la température est revenue à la normale, l'état des patients s'améliore rapidement et la récupération se produit rapidement. En règle générale, aucune complication n'est observée. Même avant l'utilisation des antibiotiques, le taux de mortalité ne dépassait pas 0,5 %.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Les prérequis épidémiologiques (séjour dans des foyers endémiques, saisonnalité, piqûres de tiques, etc.) et les symptômes cliniques caractéristiques permettent dans la plupart des cas de diagnostiquer la maladie. Le plus grand valeur diagnostique ont un effet primaire, une lymphadénite régionale, une éruption cutanée polymorphe abondante, une fièvre modérée et une évolution bénigne.

Il faut différencier l'encéphalite à tiques, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, la typhoïde et le typhus, la fièvre tsutsugamushi, la syphilis. Parfois, dans les premiers jours de la maladie (avant l'apparition de l'éruption cutanée), ils mettent erreur de diagnostic grippe (apparition brutale, fièvre, maux de tête, rougeurs du visage), mais l'absence changements inflammatoires supérieur voies respiratoires et l'apparition d'une éruption cutanée permettent de refuser le diagnostic de grippe ou d'infections respiratoires aiguës. Typhus épidémique et fièvre tsutsugamushi sont beaucoup plus graves avec des modifications prononcées du système nerveux central, avec une transformation hémorragique des éléments de l'éruption cutanée, ce qui n'est pas typique du typhus à tiques en Asie du Nord. À syphilis il n'y a pas de fièvre (il peut parfois y avoir une fièvre légère), des signes d'intoxication générale, l'éruption cutanée est abondante, polymorphe (roséole, papules), persistant longtemps sans dynamique particulière. La fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par de graves lésions rénales, des douleurs abdominales et une éruption hémorragique. Pour confirmer le diagnostic, des réactions sérologiques spécifiques sont utilisées : RSK et RNGA avec des diagnosticums de rickettsies. Les anticorps fixateurs de complément apparaissent entre le 5ème et le 10ème jour de la maladie, généralement à des titres de 1:40 à 1:80, puis augmentent. Après la maladie, ils persistent jusqu'à 1 à 3 ans (dans les titres 1:10 à 1:20). Ces dernières années, la réaction d'immunofluorescence indirecte a été considérée comme la plus informative.

Traitement. Comme pour les autres rickettsioses, les antibiotiques tétracyclines sont les plus efficaces. Cela peut même être utilisé à des fins de diagnostic : si, lorsque les tétracyclines sont prescrites après 24 à 48 heures, il n'y a pas d'amélioration ni de normalisation de la température corporelle, alors le diagnostic de typhus à tiques d'Asie du Nord peut être exclu. Prescrit pour le traitement tétracyclineà la dose de 0,3 à 0,4 g 4 fois par jour pendant 4 à 5 jours. Si vous êtes intolérant aux antibiotiques tétracyclines, vous pouvez utiliser chloramphénicol, qui est prescrit par voie orale à raison de 0,5 à 0,75 g 4 fois par jour pendant 4 à 5 jours. Les anticoagulants ne sont pas prescrits; leur nécessité ne se fait sentir que dans de rares cas de maladie grave ou en cas de développement d'un syndrome hémorragique.

Prévision favorable. Même avant l'introduction des antibiotiques, le taux de mortalité ne dépassait pas 0,5 %. La récupération est complète, aucun effet résiduel n'est observé.

Prévention et mesures en cas d'épidémie. Un ensemble de mesures anti-tiques est mis en œuvre. Les personnes travaillant dans des espaces naturels doivent utiliser des vêtements de protection qui protègent une personne des tiques rampant sur son corps. Périodiquement, il est nécessaire de procéder à des examens personnels et mutuels afin d'éliminer les tiques qui se sont glissées sur les vêtements ou le corps. Lors de l'utilisation de vêtements ordinaires, il est recommandé de rentrer la chemise dans un pantalon fixé par une ceinture, de bien fermer le col, de rentrer le pantalon dans des bottes, de nouer les manches avec de la ficelle ou de les serrer avec un élastique. Les personnes exposées à des piqûres de tiques et chez lesquelles un effet primaire est détecté peuvent se voir prescrire une cure de tétracycline sans attendre que la maladie se développe. Aucune prévention spécifique n’a été développée.

Le typhus à tiques est une infection aiguë et focale qui se transmet par les déchets des tiques et des puces. L'histoire contient de nombreux cas où maladie focale conduit à des morts conséquences graves. Heureusement, maintenant la détection précoce infections, traitement de qualité réduit plusieurs fois le nombre de pronostics défavorables.

Le typhus transmis par les tiques se propage principalement chez la faune sauvage. La maladie a un nom secondaire - Est, Nord-Est, Typhus du Nord, car on le trouve le plus souvent dans ces régions de la Fédération de Russie. Les puces servent uniquement de réservoir pour l'agent infectieux - la rickettsie. Vous pouvez également tomber malade après avoir consommé du lait ou de la viande contaminés ou par contact avec des animaux sauvages ou domestiques malades.

À quelle vitesse apparaissent les premiers signes ?

À partir du jour de l'infection par la rickettsie, 3 à 21 jours s'écoulent. Des écarts de 2 à 7 jours sont autorisés. Une fois la période d’incubation terminée, la maladie commence à se développer rapidement et le bien-être du patient se détériore fortement.

Avant la fin de la période d'incubation, la rickettsiose du typhus ne peut être détectée qu'à l'aide de tests de laboratoire. Par conséquent, si vous soupçonnez une fièvre récurrente transmise par les tiques, rendez-vous à l'hôpital !

Manifestations cliniques

Une fois la période d'incubation terminée, une maladie fébrile se développe image clinique avec des signes prononcés. De ses débuts à son développement conséquences négatives, la mort prend 14 à 21 jours. Certaines personnes sont sensibles à la fièvre récurrente et peuvent souffrir d’une maladie prodromique. Elle dure 1 à 4 jours et se caractérise par des symptômes :

• Faiblesse;
• Diminution des performances ;
• Vertiges;
• Somnolence;
• Crises de maux de tête ;
• Perte d'appétit.

Lorsque le typhus transmis par les tiques atteint son apogée, le pathogène Rickettsia atteint organes importants, commence à se propager dans le sang et une période fébrile entre en vigueur. Sa durée est de 1 à 5 jours, après quoi d'autres symptômes apparaissent.

Symptômes d'une période fébrile :

• Une forte augmentation de la température (39-40 degrés) ;
• Hyperémie, gonflement du visage. En raison du fort afflux de sang vers la tête, celle-ci devient rouge, les veines deviennent plus distinctes ;
• Les yeux deviennent rouges, les vaisseaux conjonctivals éclatent ;
• Le palais enfle et se couvre d'une éruption rouge ;
• Nausée;
• Vomissements répétés ;
• Selles molles;
• Toux sèche.

Après la fin de la période fébrile au 5ème ou 6ème jour, les symptômes suivants s'ajoutent :

• Les bras, le sternum, l'abdomen et les jambes sont recouverts d'une éruption cutanée rose avec des ulcères au milieu. Le diamètre d'une tache est de 1 à 2 cm, la distance entre les éruptions cutanées ne dépasse pas 2 à 3 cm. stade initial ils peuvent être plats, sans renflement au milieu. La formation d’éruptions cutanées s’explique par des accumulations de cellules remplies de sang et de lymphe dans tous les tissus.
• Les ganglions lymphatiques deviennent enflammés.
• La bradycardie est une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute.
• Crises de douleur dans la cavité abdominale.
• Douleur dans le dos.

Chez les patients à la peau claire, l'éruption cutanée apparaît plus rapidement et est plus visible. Chez les personnes à la peau foncée, il apparaît quelques jours plus tard, sa quantité et la saturation des couleurs sont inférieures de 20 %. Les troubles du système nerveux central et l'essoufflement sont moins fréquents avec le typhus de type endémique qu'avec le typhus épidémique.

La fièvre récurrente transmise par les tiques à caractère épidémique est différente :

• Délire;
• Hypotension – pathologie avec hypotension artérielle ;
• Douleurs articulaires aiguës ;
• Myalgie. La douleur dans les muscles est si intense que le patient prend inconsciemment une position assise accroupie afin qu'elle s'atténue d'une manière ou d'une autre ;
• En raison de lésions du système nerveux central et périphérique, les phénomènes suivants se produisent : photophobie, manque de concentration, confusion, détérioration de l'audition et de la vision ;
• Gangrène périphérique, nécrose des tissus.

L'éruption cutanée ne couvre pas les pieds, les paumes et les doigts, le reste du corps est densément couvert d'éruptions cutanées.

Peu à peu, l’éruption cutanée passe du type roséole au type pétéchial. Vous pouvez révéler la nature de l'éruption cutanée en appuyant simplement dessus - la tache ne s'estompe pas, il n'y a pas d'ulcères ni de cloques au centre.

La différence avec la forme endémique (récurrente) réside dans différents agents pathogènes. L'infection qui provoque le type épidémique est moins courante en Fédération de Russie, plus souvent sur le continent nord-américain.

Est-il possible de se faire soigner à domicile ?

Malheureusement, un traitement à domicile ne peut être considéré comme possible. La maladie se caractérise par une évolution aiguë et imprévisible.

En raison de troubles émergents du système nerveux central et périphérique, le patient peut se lever du lit, devenir délirant et se faire du mal. Seuls un suivi médical constant et un traitement hospitalier permettront de prévenir les complications et de parvenir à un rétablissement complet.

Thérapie hospitalière

Le malade est immédiatement hospitalisé : placé sur une civière, transporté vers une ambulance en présence d'un médecin. La thérapie principale vise à supprimer et à détruire l’agent pathogène. Elle est réalisée à l'aide d'antibiotiques tétracyclines et de chloramphénicol. Si le patient ne tolère aucun des deux antibiotiques, il reçoit du chloramphénicol à raison de 2 g par jour à raison de 4 doses. La dose de l'antibiotique est réduite jusqu'à son arrêt complet le 2ème ou le 3ème jour après la stabilisation de la température corporelle. Pendant 4 à 5 jours à compter du jour de l'hospitalisation, le patient est soumis à un alitement strict.

Pour prévenir l'arythmie, la tachycardie, l'hypotension et l'insuffisance cardiaque, les éléments suivants sont utilisés :

• "Cordiamine";
• Caféine;
• "Éphédrine" ;
• "Glycosides cardiaques".

La nuit, le patient est plus souvent dans un état d'excitation, transpire abondamment, souffre de troubles du sommeil et d'une accélération du rythme cardiaque. Des sédatifs sont utilisés somnifères, tranquillisants.

Par mesure de précaution, les infirmières sont tenues de se rendre plus souvent dans le service des patients souffrant de fièvre typhoïde. Après tout, le patient est dans un état d'excitation et ne peut pas contrôler son délire. Les responsabilités de l'infirmière comprennent une ventilation régulière de la pièce, la mesure pression artérielle, température et autres indicateurs de contrôle.

En temps opportun un traitement approprié la récupération a lieu le 15ème jour. Le patient sort de l'hôpital une semaine après symptômes cliniques complètement disparu.

Risque de complications

Si le traitement a été effectué efficacement avec les soins appropriés et la supervision du personnel médical, le risque de complications est réduit à zéro. Des complications se développent lorsque traitement inapproprié ou en ignorant complètement la maladie.

Les principales conséquences sont les suivantes :

• Pneumonie;
• Foie, insuffisance rénale ;
• Psychose;
• Effondrement;
• Thrombophlébite ;
• Myocardite;
• Ulcère trophique ;
• Encéphalite;
• Méningite;
• Escarres;
• Thromboembolie.

Auparavant, un vaccin était utilisé pour prévenir la maladie, mais il est en cours de finalisation. Le typhus est particulièrement dangereux pour les voyageurs, les personnes faibles système immunitaire. Médecine moderne il est possible de guérir complètement cette maladie sans conséquences sérieuses pour la santé, l'essentiel est d'en faire la demande à temps soins médicaux. Lors de l'épidémie de typhus, un dépistage massif de la pédiculose est en cours dans la population.

ASIE DU NORD (RICKETSIOSE SIBIRICA,
IXODORICKETTSIOSE ASIATIQUE)
Synonymes : rickettsiose à tiques, rickettsiose à tiques de Sibérie, rickettsiose côtière à tiques, typhus à tiques de Sibérie, fièvre à tiques d'Extrême-Orient, typhus oriental ; typhus à tiques de Sibérie, rickettsiose à tiques d'Asie du Nord - Anglais.
Le typhus à tiques d'Asie du Nord est une maladie à rickettsies aiguë caractérisée par une évolution bénigne, la présence d'un effet primaire, d'une lymphadénite régionale et d'une éruption cutanée polymorphe.
Étiologie. Agent pathogène - Rickettsia sibirica a été ouvert en 1938. O.S. Korchounova. Comme d'autres agents pathogènes du groupe des fièvres pourprées, elle parasite à la fois le cytoplasme et le noyau des cellules affectées. Sur le plan antigénique, elle diffère des autres rickettsies de ce groupe. Contient une substance toxique. Caractérisé par propriétés communes à toutes les rickettsies. Capable de persister longtemps dans le milieu extérieur lorsque basses températures(jusqu'à 3 ans). Se conserve bien une fois séché. La virulence des souches individuelles varie considérablement.
Épidémiologie. La maladie est classée parmi les maladies zoonotiques à focalisation naturelle. Des foyers naturels ont été identifiés dans les territoires de Primorsky, Khabarovsk et Krasnoyarsk, dans plusieurs régions de Sibérie (Novossibirsk, Chita, Irkoutsk, etc.), ainsi qu'au Kazakhstan, au Turkménistan, en Arménie et en Mongolie. Le réservoir de rickettsies dans la nature est constitué d'environ 30 espèces de rongeurs divers (souris, hamsters, tamias, gaufres, etc.). La transmission de l'infection de rongeur à rongeur s'effectue par les tiques ixodidés (Dermacentor nuttalli, D. silvarum, etc.). L'infestation de tiques par foyers atteint 20 % ou plus. L'incidence dans l'habitat des tiques varie de 71,3 à 317 pour 100 000 habitants par an. La couche immunitaire de la population dans les foyers naturels varie de 30 à 70 %. Les rickettsies restent longtemps chez les tiques (jusqu'à 5 ans) ; une transmission transovarienne des rickettsies se produit. Non seulement les tiques adultes, mais aussi les nymphes participent à la transmission de l'infection à l'homme. La rickettsie se transmet des tiques aux rongeurs par la succion du sang. Une personne est infectée lors de son séjour dans les habitats naturels des tiques (arbustes, prairies, etc.), lorsqu'elle est attaquée par des tiques infectées. La plus grande activité des tiques est observée au printemps et en été (mai-juin), ce qui détermine la saisonnalité de l'incidence. L'incidence est sporadique et survient principalement chez les adultes. Non seulement les habitants des zones rurales tombent malades, mais aussi ceux qui voyagent en dehors de la ville (jardins, loisirs, pêche, etc.). Ces dernières années, environ 1 500 rickettsioses transmises par les tiques sont enregistrées chaque année en Russie.
Pathogénèse. La porte de l'infection est la peau au site de la piqûre de tique (rarement, l'infection se produit lorsque la rickettsie est frottée sur la peau ou la conjonctive). Au site d'introduction, un affect primaire se forme, puis les rickettsies se déplacent le long des voies lymphatiques, provoquant le développement d'une lymphangite et d'une lymphadénite régionale. De manière lymphogène, les rickettsies pénètrent dans le sang puis dans l'endothélium vasculaire, provoquant des modifications de même nature que lors du typhus épidémique, bien qu'elles soient beaucoup moins prononcées. En particulier, il n'y a pas de nécrose paroi vasculaire, une thrombose et un syndrome thrombohémorragique surviennent rarement. Les endopérivasculites et les granulomes spécifiques sont plus prononcés au niveau de la peau et, dans une bien moindre mesure, au niveau du cerveau. La restructuration allergique est plus prononcée que dans le typhus épidémique. La maladie transférée laisse une forte immunité, aucune maladie récurrente n'est observée.
Symptômes et évolution. Période d'incubation varie de 3 à 7 jours, rarement - jusqu'à 10 jours. Il n’y a pas de phénomène prodromique (à l’exception de l’affect primaire, qui se développe peu après une piqûre de tique). En règle générale, la maladie commence de manière aiguë, avec des frissons, une augmentation de la température corporelle, une faiblesse générale, de graves maux de tête, des douleurs musculaires et articulaires apparaissent, le sommeil et l'appétit sont perturbés. La température corporelle au cours des 2 premiers jours de la maladie atteint un maximum (39-40°C) et persiste ensuite sous forme de fièvre de type constant (rarement rémittente). La durée de la fièvre (sans traitement antibiotique) varie le plus souvent de 7 à 12 jours, même si chez certains patients elle dure jusqu'à 2 à 3 semaines.
Lors de l'examen du patient, une légère hyperémie et des gonflements du visage sont notés. Certains patients présentent une hyperémie de la membrane muqueuse du palais mou, de la luette et des amygdales. Les manifestations les plus typiques sont l’affect primaire et l’exanthème. Lorsqu'elle est mordue par des tiques non infectées, l'affect primaire ne se développe jamais ; sa présence indique le début du processus infectieux. L'effet principal est une zone de peau infiltrée modérément compactée, au centre de laquelle est visible une nécrose ou un petit ulcère recouvert d'une croûte brun foncé. L'effet primaire s'élève au-dessus du niveau de la peau, la zone d'hyperémie autour de la zone nécrotique ou de l'ulcère atteint jusqu'à 2-3 cm de diamètre, mais il y a des changements de seulement 2-3 mm de diamètre et sont assez difficiles à détecter. Tous les patients ne remarquent pas le fait même d'une morsure de tique. La guérison de l’affect primaire se produit après 10 à 20 jours. A sa place, il peut y avoir une pigmentation ou une desquamation de la peau.
Caractéristique La manifestation de la maladie est un exanthème, observé chez presque tous les patients. Elle apparaît généralement entre le 3e et le 5e jour, rarement le 2e ou le 6e jour de la maladie. Elle apparaît d’abord sur les membres, puis sur le torse, le visage, le cou et les fesses. L'éruption cutanée est rarement observée sur les pieds et les paumes. L'éruption cutanée est abondante, polymorphe, constituée de roséole, de papules et de taches (jusqu'à 10 mm de diamètre). La transformation hémorragique des éléments de l'éruption cutanée et l'apparition de pétéchies sont rarement observées. Parfois, il y a une « pulvérisation » de nouveaux éléments. L'éruption cutanée disparaît progressivement 12 à 14 jours après le début de la maladie. Il peut y avoir une desquamation de la peau à l'endroit des taches. En présence d’un effet primaire, il est généralement possible de détecter une lymphadénite régionale. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés jusqu'à 2-2,5 cm de diamètre, douloureux à la palpation, non fusionnés à la peau et aux tissus environnants, aucune suppuration des ganglions lymphatiques n'est observée.
Du côté du système cardiovasculaire, on note une bradycardie, une diminution de la pression artérielle, des arythmies et des modifications du muscle cardiaque selon les données ECG sont rares. Des modifications du système nerveux central sont observées chez de nombreux patients, mais n'atteignent pas la même ampleur que dans le cas du typhus épidémique. Les patients sont gênés par des maux de tête sévères, de l'insomnie, les patients sont inhibés, une agitation est rarement observée et seulement dans la période initiale de la maladie. Des symptômes méningés légèrement exprimés sont très rarement détectés (chez 3 à 5 % des patients) ; lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien, la cytose ne dépasse généralement pas 30 à 50 cellules dans 1 μl. Il n'y a pas de changements prononcés dans le système respiratoire. Une hypertrophie du foie est observée chez la moitié des patients, la rate augmente moins fréquemment (chez 25% des patients), l'augmentation est modérée.
Evolution de la maladie bénin. Une fois que la température est revenue à la normale, l'état des patients s'améliore rapidement et la récupération se produit rapidement. En règle générale, aucune complication n'est observée. Même avant l'utilisation des antibiotiques, le taux de mortalité ne dépassait pas 0,5 %.
Diagnostic et diagnostic différentiel. Les prérequis épidémiologiques (séjour dans des foyers endémiques, saisonnalité, piqûres de tiques, etc.) et les symptômes cliniques caractéristiques permettent dans la plupart des cas de diagnostiquer la maladie. L'affect primaire, la lymphadénite régionale, l'éruption polymorphe abondante, la fièvre modérée et l'évolution bénigne sont de la plus haute importance diagnostique.
Il faut différencier l'encéphalite à tiques, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, typhoïde et typhus, fièvre tsutsugamushi, syphilis. Parfois, dans les premiers jours de la maladie (avant l'apparition de l'éruption cutanée), un diagnostic erroné de grippe est posé (apparition aiguë, fièvre, maux de tête, rougeur du visage), mais l'absence de modifications inflammatoires des voies respiratoires supérieures et l'apparition d'une éruption cutanée permettent de refuser le diagnostic de grippe ou d'infections respiratoires aiguës. Le typhus épidémique et la fièvre tsutsugamushi sont beaucoup plus graves avec des modifications prononcées du système nerveux central, avec une transformation hémorragique des éléments de l'éruption cutanée, ce qui n'est pas typique du typhus à tiques en Asie du Nord. Avec la syphilis, il n'y a pas de fièvre (il peut parfois y avoir une température basse), des signes d'intoxication générale, une éruption cutanée abondante et polymorphe (roséole, papules), qui persiste longtemps sans grande dynamique. La fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par de graves lésions rénales, des douleurs abdominales et une éruption hémorragique. Pour confirmer le diagnostic, des tests sérologiques spécifiques sont utilisés : RSK et RIGA avec diagnosticums de rickettsies. Les anticorps fixateurs de complément apparaissent à partir du 5-10ème jour de la maladie, généralement à des titres de 1:40 à 1:80 et augmentent ensuite. Après la maladie, ils persistent jusqu'à 1 à 3 ans (en titres 1:10-1:20). Ces dernières années, la réaction d'immunofluorescence indirecte a été considérée comme la plus informative.
Traitement. Comme pour les autres rickettsioses, les antibiotiques tétracyclines sont les plus efficaces. Cela peut même être utilisé à des fins de diagnostic : si, lorsque les tétracyclines sont prescrites après 24 à 48 heures, il n'y a pas d'amélioration ni de normalisation de la température corporelle, alors le diagnostic de typhus à tiques d'Asie du Nord peut être exclu. Pour le traitement, la tétracycline est prescrite à la dose de 0,3 à 0,4 g 4 fois par jour pendant 4 à 5 jours. Si vous êtes intolérant aux antibiotiques du groupe des tétracyclines, vous pouvez utiliser du chloramphénicol, qui est prescrit par voie orale à raison de 0,5 à 0,75 g 4 fois par jour pendant 4 à 5 jours. Les anticoagulants ne sont pas prescrits; leur nécessité ne se fait sentir que dans de rares cas de maladie grave ou en cas de développement d'un syndrome hémorragique.
Prévision favorable. Même avant l'introduction des antibiotiques, le taux de mortalité ne dépassait pas 0,5 %. La récupération est complète, aucun effet résiduel n'est observé.
Prévention et mesures en cas d'épidémie. Un ensemble de mesures anti-tiques est mis en œuvre. Les personnes travaillant dans des espaces naturels doivent utiliser des vêtements de protection qui protègent une personne des tiques rampant sur son corps. Périodiquement, il est nécessaire de procéder à des examens personnels et mutuels afin d'éliminer les poussées qui se sont glissées sur les vêtements ou le corps. Lors de l'utilisation de vêtements ordinaires, il est recommandé de rentrer la chemise dans un pantalon fixé par une ceinture, de bien fermer le col, de rentrer le pantalon dans des bottes, de nouer les manches avec de la ficelle ou de les serrer avec un élastique. Les personnes exposées à des piqûres de tiques et chez lesquelles un effet primaire est détecté peuvent se voir prescrire une cure de tétracycline sans attendre que la maladie se développe. Prévention spécifique pas développé.

Étiologie. Dans les cellules épithéliales des intestins des poux infectés et dans les organes d'une personne souffrant du typhus, on trouve constamment des inclusions spéciales - Ricketsia Provazeki, que la plupart des auteurs reconnaissent comme l'agent causal du typhus. L'agent pathogène circule dans le sang pendant la maladie et les premiers jours qui suivent la crise.

Épidémiologie. On distingue les principales formes de typhus suivantes : 1) européenne (selon Nicol - « historique »), dont le porteur est un pou, 2) typhus endémique américain du rat (maladie de Brill), transmis du rat à l'homme par les puces, et 3) Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses et tsutsugamuchi japonais, fièvre de Marseille, transmises par les tiques Dermacentor Andersoni. La première forme possède le réservoir de son virus exclusivement chez une personne atteinte du typhus.

Le caractère saisonnier du typhus est également associé à conditions de vie, la biologie des vecteurs et éventuellement la variabilité du virus. La forte diminution de l'incidence en été est associée à une diminution des poux ; les maladies augmentent à partir d'octobre, atteignant un maximum entre février et avril. Au printemps, la gravité du typhus augmente également. Le typhus transféré laisse l'immunité, mais des cas de maladies répétées sont souvent observés. Le porteur de la maladie de Brill est la puce (Xenopsilla cheopis) ; il infecte la peau avec des excréments qui sont ensuite frottés égratignures cutanées. La maladie de Brill ne se transmet pas de personne à personne et le pou ne semble pas jouer de rôle dans l'épidémiologie de cette maladie.

Pathogénèse. La pathogenèse du typhus repose sur : des lésions des glandes surrénales avec une forte diminution de la production d'adrénaline, des modifications soudaines des vaisseaux sanguins et une intoxication. L'hypoadrénalinémie entraîne une diminution croissante du tonus du système nerveux sympathique, ce qui provoque à son tour une hypotension vasculaire (hyperémie faciale sévère). La baisse de la pression artérielle pourrait être nivelée en augmentant la force de pompage du cœur, mais le travail de ce dernier dans le typhus se produit dans les conditions les plus défavorables. Ces conditions sont les suivantes :

1) rétrécissement vaisseaux coronaires en raison d'une diminution de la quantité d'adrénaline ; conséquence - la possibilité d'une rigidité du muscle cardiaque et d'un arrêt cardiaque en systole ;

2) affaiblissement et perversion contractilité navires;

5) changements dégénératifs muscle cardiaque dû à l'intoxication et à la malnutrition;

6) dépenser la réserve de puissance du cœur. Les phénomènes répertoriés peuvent s'exprimer plus ou moins fortement selon le degré d'intoxication et la capacité de régulation de l'organisme ; En conséquence, des troubles circulatoires apparaîtront (hypotension, cyanose, congestion du foie, des poumons et du cerveau). Les parois des vaisseaux sanguins, principalement les précapillaires, subissent de profondes modifications. Ces modifications débutent par une desquamation de l'endothélium avec formation d'un thrombus pariétal verruqueux (trombovasculite verrucosa) ; cela peut s'accompagner d'une prolifération de cellules lymphoïdes et de plasmocytes avec formation de ce que l'on appelle des « couplages » autour du vaisseau. Lorsque non seulement l'intima, mais aussi la média et l'adventice sont impliqués dans le processus, une thrombose du vaisseau se produit et des phénomènes destructeurs atteignent divers degrés jusqu'à et y compris la nécrose (thrombovasculite destructive). En proportion inverse des changements destructeurs, la prolifération cellulaire se développe avec la formation de granulomes en forme de manchon autour du vaisseau. Le plus dramatiquement changements vasculaires exprimé dans le cerveau et la peau. En raison de changements vasculaires, il se produit :

1) porosité des parois vasculaires avec extravasation ultérieure (éruption pétéchiale) et pénétration plus facile des microbes dans le lit vasculaire ;

2) perturbation de la nutrition des tissus de divers organes et

3) implication des cellules de ces organes, notamment du cerveau, dans le processus. Dans le cerveau, en particulier dans la moelle allongée, on observe de nombreux granulomes impliquant des cellules gliales et des modifications dégénératives des cellules ganglionnaires (encéphalite). La pie-mère est généralement enflée, des processus destructeurs se produisent dans les vaisseaux sanguins et les espaces lymphatiques ; la pression intracrânienne est fortement augmentée en raison de la porosité des plexus choroïdes (méningite séreuse). Le développement inverse des modifications cérébrales ne commence qu'à partir de la 4ème semaine de la maladie, c'est-à-dire bien plus tard que la guérison clinique. La rétention de chlorure de sodium et d'eau est si prononcée que pendant le typhus, le poids du patient diminue très peu, malgré une sensation de brûlure accrue. Après la crise, la forte « émaciation » du patient, associée à une diurèse critique et post-critique abondante, est frappante.

Les changements pathologiques dans d'autres organes sont associés à lésions vasculaires, altération de la circulation sanguine et trophisme nerveux, avec la richesse du sang en divers micro-organismes et la facilité de leur expulsion en divers endroits en raison de la résistance réduite des tissus. Le développement de l'acidose joue un rôle majeur dans la pathologie du typhus.

Symptômes Apparition aiguë avec une élévation rapide de la température sans frissons sévères, maux de tête sévères, faiblesse générale. Hyperémie aiguë et gonflement du visage, forte injection des vaisseaux scléraux, séchage précoce de la langue. Le 4ème jour, un énanthème apparaît - 2-3 hémorragies rouge cerise à la base de la luette hyperémique et œdémateuse. À partir du 5ème jour de maladie - apparition d'une éruption cutanée roséole, papuleuse, puis pétéchiale, située sur les surfaces latérales de la poitrine, sur l'abdomen et les coudes ; signe endothélial positif. Délire précoce.

La maladie débute par une élévation rapide de la température ; dès les premiers jours, le patient devient très faible, le visage devient rouge et gonflé, les yeux acquièrent un éclat extraordinaire ; les vaisseaux scléraux sont injectés. Les maux de tête constituent la principale plainte des patients. Le foie gonfle dès le 2-3ème jour, la rate est hypertrophiée dans 50% des cas dès le 4ème jour de la maladie. A ce moment, un énanthème apparaît (voir Symptômes) et lorsqu'un garrot est appliqué sur l'épaule, on peut détecter l'apparition d'une roséole dans le pli du coude (avec le garrot appliqué, le pouls doit être palpable !). Au 5ème jour, une rémission de température avec une légère diurèse est fréquente. Le même jour, une éruption cutanée apparaît sous forme de roséole ou de papules molles, localisées comme indiqué ci-dessus (réaction cutanée à un agent pathogène qui y est fixé). La santé du patient s'améliore quelque peu et le mal de tête disparaît. L'éruption cutanée se métamorphose - des hémorragies ponctuelles apparaissent - pétéchies - sur la peau inchangée (pétéchies primaires) ou au centre d'éléments roséo-papuleux apparus précédemment (pétéchies secondaires). Localisation des pétéchies au moment de leur apparition initiale - lieux de traumatismes physiologiques cutanés (pliures des coudes) ; ils peuvent ensuite se propager à la poitrine, à l'abdomen et aux membres supérieurs. Les membres inférieurs et le visage sont généralement épargnés par l'éruption cutanée. Plus les hémorragies cutanées sont nombreuses, plus elles apparaissent tôt et plus elles sont importantes, plus le pronostic est sévère. Un mauvais signe est la cyanose de l'éruption cutanée. Lorsque l’éruption disparaît, elle laisse une pigmentation. La peau est généralement sèche (« chaleur sèche » de Botkin). Au cours de la deuxième période, la langue devient sèche, la salivation s'arrête presque, le pouls correspond à la température et la respiration devient rapide tout au long de la maladie, même en l'absence de complications pulmonaires - jusqu'à 30 par minute ou plus. La nuit, insomnie et délire. Le 8-9ème jour, il y a une nouvelle rémission de température avec diurèse. Etat général s'aggrave généralement : délire non seulement la nuit, mais aussi pendant la journée, perte de conscience. L'hyperesthésie cutanée est fréquente. L'asthénie musculaire s'exprime nettement : la mâchoire s'affaisse, la langue, en essayant de faire saillie, « trébuche » sur les incisives inférieures. La tension artérielle atteint sa plus forte baisse au 10-11ème jour (l'orientation par la palpation du pouls donne souvent une fausse sensation de satiété due au relâchement du tonus de la paroi vasculaire). Le cœur se dilate vers la droite, au sommet il y a un souffle présystolique, qui disparaît avec une faiblesse croissante du muscle cardiaque. Mauvais signes sont : une chute soudaine et brutale pression artérielle en raison de la pression pulsée (sortie de sang dans cavité abdominale) avec une baisse de température, une expansion de la matité cardiaque vers la droite et vers le haut (expansion de l'oreillette droite et de l'appendice), une arythmie, des sons à trois battements au sommet et une augmentation de la fréquence cardiaque avec une baisse de température. La crise est précédée d'une humidification de la langue, d'un ralentissement du pouls avec dicrotie et diurèse. Une baisse de température se produit rarement au cours de la journée, se produit le plus souvent en 2-3 étapes et s'accompagne de sueurs abondantes, de mictions et même de diarrhée (« diarrhée critique »). A cette époque, une baisse de l’activité cardiaque est particulièrement fréquente. Après la crise, perte de force, sommeil prolongé et température inférieure à la normale.

La prévention. Pendant les épidémies - reconnaissance correcte et précoce de toutes les formes de typhus avec élimination des poux dans les foyers d'infection. Afin d'hospitaliser pleinement les patients évidents et suspects, il est nécessaire d'utiliser non seulement des indicateurs cliniques, mais aussi épidémiologiques (probabilité de contact, poux ou suspicion de poux dans l'environnement et le patient lui-même). Un état fébrile durant 4 jours qui ne peut s'expliquer par des symptômes cliniques, en présence d'épidémie, doit être considéré comme suspect de typhus. Les personnes entourant le patient doivent être examinées pour détecter la présence de poux. Dans l'appartement du patient, après son hospitalisation, un traitement en une étape est effectué (les gens se rendent à la salle d'inspection sanitaire, les choses vont à la chambre de désinfection, et désinsectisation humide dans la chambre). L'épidémie est surveillée pendant 14 jours après l'hospitalisation du patient. La période d'isolement du patient est d'au moins 10 jours après la baisse de température. Avant la sortie du patient, il est nécessaire de réexaminer son lieu de résidence et, s'il y a des poux ou des conditions insalubres, répéter le traitement sanitaire. La principale mesure préventive est la lutte systématique contre les poux et l'augmentation du niveau culturel de la population. La vaccination active est la dernière avancée en matière de prévention du typhus.