Форми и клинична картина на остра съдова недостатъчност при деца и възрастни. Остра съдова недостатъчност при деца

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор на страници

Книга: “Патологични синдроми в педиатрията.” (Лукянова Е.М.)

Патологично състояние, което възниква в резултат на рязка промяна в съдовия тонус и развиващо се несъответствие между количеството циркулираща кръв и обема на съдовото легло.

Клинично острата съдова недостатъчност може да се прояви като синкоп, колапс и шок. Водещият симптом е загуба на съзнание.

Припадък - Това моментна загубасъзнание, причинено от остра анемия на мозъка, в резултат на психогенен или рефлексен ефект върху регулирането на кръвообращението.

Най-често се среща в пубертета при деца с лабилна вегетативна нервна система. Причините за припадък са следните: уплаха, силни емоции, гледка на кръв, силна болка, интоксикация, инфекция, престой в задушно помещение, кръвозагуба, бърз преход от хоризонтална към вертикално положение, дълго фиксирана вертикална позиция.

Симптоми: слабост, замаяност, гадене, повръщане, потъмняване в очите, шум в ушите, кожата става бледа, покрива се със студена лепкава пот, под очите се появява синьо. Съзнанието се губи постепенно, в резултат на което детето бавно потъва на пода (по-рядко пада). Зениците са разширени с отслабена реакция към светлина, пулсът е нишковиден (тахикардия или брадикардия), дишането е често и повърхностно, кръвното налягане се понижава, крайниците стават студени.

Колапсът е остро развиващо се нарушение на кръвообращението, което се проявява при първично нарушение на екстракардиалната циркулация в резултат на увреждане на вазомоторния център и на тази основа вторична сърдечна недостатъчност.

Колапсът се основава на несъответствие (излишък) на обема на съдовото легло над обема на циркулиращата кръв поради отлагането му и изключване от циркулацията. Колапсът се характеризира с недостатъчно връщане на кръв към сърцето, намаляване на неговия минутен обем и развитие на хипоксия на мозъка и вътрешните органи. На този фон настъпват значителни метаболитни промени.

Наред с термина "колапс" в литературата се среща и терминът "шок", който се използва за характеризиране на подобни състояния. Терминът "шок" се разглежда като сборно понятие, което обединява състояния, различни по етиология, патогенеза и клинични прояви. Общото за такива състояния е екстремното въздействие върху тялото (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезата на шока нарушенията на централната нервна система играят несъмнена роля. нервна система, хемодинамични промени с последващо развитие на микроциркулация и метаболитни нарушения на базата на хипоксия.

Периферната циркулаторна недостатъчност често е един от етапите на развитие на инфекциозни заболявания, причинени от различни патогени: вируси, стафилококи, стрептококи, протозойни гъбички. Доскоро тези нарушения на кръвообращението се считаха за сърдечно-съдов синдром с интоксикационен произход.

Понастоящем по-често се използва понятието „токсично-инфекциозен“ или „бактериален шок“, който в литературата се нарича още ендотоксичен поради факта, че по-често се появява в резултат на грам-отрицателна септицемия, причинена от колиили Протей.

По този начин, за заболявания в детствотерминът "колапс" е най-подходящо да се използва за характеризиране на кардиогенни нарушения и хиповолемични състояния. Терминът "токсикоинфекциозен шок" обединява екстремни състояния, които се развиват при заболявания с инфекциозна етиология.

Патогенезата на токсикоинфекциозния шок все още не е достатъчно проучена (T. M. Derbinyan et al., 1972). Но вече има надеждни отличителни черти на токсикоинфекциозния шок, причинен от грам-положителни и грам-отрицателни микроорганизми.

Установено е, че по време на грам-положителна инфекция освободените ендотоксини водят до клетъчна протеолиза, което води до образуването на плазмакинини, които имат свойства, подобни на хистамин и серотонин, да причиняват изоволемична хипотония.

В този случай важна роля играе токсемията: токсично увреждане на вътрешните органи, включително миокарда. Отслабване контрактилностпоследното е придружено от намаление сърдечен дебит, което допълнително влошава хипотонията.

При грам-отрицателна инфекция ендотоксинът образува специален мукополизахарид и при масивно унищожаване на микроорганизми навлиза в кръвта, стимулира производството на катехоламини и повишава активността на симпатиковата нервна система.

В резултат на това възниква вазоспазъм. Нарушенията в системата за коагулация и антикоагулация причиняват вътресъдова дисеминирана коагулация, което увеличава нарушенията на кръвообращението в органите (R. M. Hadaway, 1967).

Сърдечен арест. В соматичните отделения педиатрите обикновено трябва да се справят със случаи на „вторичен“ сърдечен арест, който се случва на фона тежки заболяванияпридружен от интоксикация, метаболитни нарушения, дихателна недостатъчност и др. Като правило, в тези случаи сърдечният арест е последният етап на развитие клинична смърт.

Наред с това има случаи на "първичен" сърдечен арест, възникнал в резултат на определени причини при здрави или болни деца; при последното, а не на фона на клинична смърт.

По този начин сърдечният арест може да бъде причинен от излагане на променлив ток с ниско съпротивление на кожата (влажност, електролити), особено ако мястото на прилагане на тока е гръдния кош и ефектът на електрическия импулс възниква в зоната на „супервъзбуда“ на Т вълната.

Под въздействието на тока възниква камерно мъждене и сърдечен арест. Синини и удари в областта на сърцето могат да причинят камерно мъждене и сърдечен арест може да бъде анафилактичен шок. Удавянето в морска вода „предизвиква сърдечен арест поради хиперосмотичен белодробен оток, тъй като морската вода се различава от кръвната плазма по по-високо осмотично налягане. Удавянето в прясна вода причинява сърдечен арест поради хипоосмотична хемолиза на кръвта и хиперкалиемия.

Охлаждането или прегряването на тялото води до нарушаване на коронарната циркулация, електролитни нарушения, камерно мъждене и на този фон е причина за спиране на сърцето.

Сърдечен арест може да настъпи поради припадък поради церебрална исхемия, причинена от остра съдова недостатъчност. Може да се наблюдава при пациенти със синдром на Адамс-Стокс, който се развива в детска възраст при някои пациенти, които са претърпели зашиване на висок интервентрикуларен дефект.

Временен сърдечен арест може да настъпи при пациенти със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, когато последният е затворен от подвижен тромб, разположен в лявото предсърдие, с пароксизмална тахикардия.

Ревматично и бактериално увреждане на миокарда и ендокардит, както и придобити и вродени сърдечни дефекти при наличие на дълбоки анатомични промени могат да причинят внезапен сърдечен арест.

остър дихателна недостатъчност, комбиниран с респираторна ацидоза, хипоксия и хиперкапния, киселинно-алкален дисбаланс, е относително честа причина за сърдечен арест. Екстрацелуларната хиперкалиемия също може да бъде причина за внезапен сърдечен арест.

Рефлекторният сърдечен арест понякога възниква в резултат на вагусово влияние, особено ако е предшествано от ефекта върху миокарда на някои лекарства(барбитурати), хипоксия, хиперкапния и електролитен дисбаланс. „Вагален“ сърдечен арест може да настъпи по време на плеврална пункция, бронхоскопия, хирургия и други манипулации.

Причината за сърдечен арест може да бъде нерационалното използване на адреналин поради хипоксия или хиперфункция на надбъбречните жлези. Повишена концентрация на магнезиеви йони по време на остър бъбречна недостатъчностили интравенозно приложение на магнезиеви лекарства може да предизвика проводен блок и сърдечен арест в диастола.

Трябва да се помни, че всеки внезапно спиранесърдечните заболявания изискват използването на спешни, спешни мерки, тъй като сърцето в повечето случаи все още е способно да работи дълго време (A. A. Chervinsky et al., 1974). Внезапното забавяне на сърдечната дейност или появата на фибрилация трябва да се счита за сърдечен арест.

Диагнозата на последното се основава на клинични прояви: силна бледност на кожата и лигавиците, липса на съзнание и пулс, кръвно налягане, разширени зеници и спиране на дишането.

Важно е педиатърът да може да разпознае симптомите на внезапно спиране на кръвообращението. Те включват:

• 1) клинични симптоми: тежък кардиоспазъм, тахикардия и брадикардия, придружени от хемодинамични нарушения, респираторен дистрес, внезапно понижаване на кръвното налягане, бързо нарастване на цианозата;
• 2) електрокардиографски симптоми: вентрикуларни или политопични екстрасистоли в "свръхчувствителната зона", тахи- и брадикардия на вентрикулите (вентрикуларна фибрилация), появата на атриовентрикуларна блокада от II-III степен.

Лечение. При сърдечна недостатъчност се използват предимно сърдечни гликозиди. По същество механизмите на действие на различните сърдечни гликозиди са сходни. Основните разлики са в степента на абсорбция, екскреция, тежестта на връзката им с протеините и преобладаването на пътищата на екскреция от тялото.

Скоростта на развитие зависи от тях терапевтичен ефекти неговата продължителност. Най-трудният въпрос е дозировката на сърдечните гликозиди при деца с определена патология. Няма консенсус сред педиатрите относно чувствителността и поносимостта на децата към сърдечните гликозиди.

Нашият опит показва възможността за предписване на по-високи дози сърдечни гликозиди за деца, отколкото за възрастни, на 1 kg телесно тегло. За да изясним въпроса за чувствителността, стабилността и издръжливостта на лекарствата във възрастов аспект, ние проведохме (I.S. Chekman, V.F. Люткевич, 1975) експериментални изследвания, резултатите от които показаха, че чувствителността, стабилността и издръжливостта при млади животни са по-високи, отколкото при възрастните .

Най-често сърдечните гликозиди се дозират в зависимост от телесното тегло и възрастта на детето. Според G. Fanconi и др. (1960), трябва да се започне от повърхността на тялото на детето. Karnack (1960) предлага изчисляване на дозата на лекарствата въз основа на дозата на възрастен на 1 kg телесно тегло, това е така нареченият фактор на дозата, който той извлича въз основа на анатомични и физиологични характеристики тялото на детето. Проверихме възможността за такова изчисление, като сравнихме индивидуално избраната доза с предварително изчислената доза въз основа на фактора на дозата.

При лечение със сърдечни гликозиди трябва да се вземат предвид резорбционната квота, елиминационната квота, терапевтичната доза на насищане, оптималното работно ниво, пълната доза на насищане и поддържащата доза:

1) резорбционна квота - количеството сърдечни гликозиди, приети през устата, които могат да бъдат поети от кръвоносната система, изразено като процент от количеството на приетото лекарство;

2) елиминационна квота - дневна загуба на гликозид поради инактивирането и екскрецията му. Изразява се като процент от постигнатата степен на насищане. Абсолютната стойност на елиминационната квота е право пропорционална на дозата на насищане;

3) терапевтична доза на насищане - количеството гликозид (за 1 ден), необходимо за постигане на максимален терапевтичен ефект. В ежедневната практика, когато се говори за доза насищане, те имат предвид терапевтична доза насищане;

4) пълна доза на насищане - количеството сърдечен гликозид (за 1 ден), когато се приема, се постига 100% насищане на тялото без появата на интоксикация;

5) оптимално работно ниво - количеството на сърдечния гликозид, наличен в тялото по време на максималната компенсация;

6) поддържаща доза - което ви позволява да поддържате постигнатия ефект за дълго време.

В педиатричната практика най-често се използват следните гликозиди: коргликон (в ампули от 1 ml, 0,06% разтвор, 0,6 mg); строфантин (в ампули от 1 ml, 0,05% разтвор, 0,5 mg); Целанид - син. изоланид (в таблетки от 0,25 mg, в ампули от 1 ml, 0,02% разтвор, 0,2 mg); дигоксин (в ампули от 0,25 mg, в ампули от 2 ml, 0,025% разтвор, 0,5 mg);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетки от 0,2 mg, в ампули - 1 ml, 0,01% разтвор, 0,1 mg); дигитоксин (0,1 mg таблетки, 0,15 mg супозитории).

При лечение със сърдечни гликозиди е необходимо да се изяснят характерните фармакотерапевтични свойства на едно или друго лекарство - сила, токсичност, степен на кумулиране (табл. 9).

Дозата на различни дигиталисови гликозиди при интравенозно приложение на 1 kg телесно тегло на възрастен варира малко; при перорално приложение дозите са различни и зависят от степента на абсорбция в червата. В същото време е необходимо да се има предвид и така нареченият коефициент на елиминиране (или елиминационна квота), т.е. този процент от приетата доза гликозид, който се унищожава или елиминира от тялото през деня. Процентното съотношение на количеството елиминиран и натрупан гликозид на ден е постоянна стойност и характеризира кумулативния ефект на един или друг сърдечен гликозид (Таблица 10).

Лечението със сърдечни гликозиди изисква установяване на терапевтична доза за насищане и впоследствие поддържаща доза. В зависимост от състоянието на пациента и предвидената цел на лечението, планираната доза за насищане може да бъде предписана за различни периоди от време.

Използват се следните видове насищане: бързо - очакваната доза насищане се дава за кратък период от време (от 1 до 3 дни) за постигане на задоволително

без обезщетение в случаи на остра сърдечна недостатъчност. Използва се минимална или средна доза; бавно - насищащата доза се дава за 6-7 дни. Това е най-приемливият и безопасен вид насищане. Използва се при пациенти с хронични болести сърдечно-съдови системис. Важното е не скоростта на насищане, а точността на избора на дозата на гликозидите.

Обикновено бавният тип е наситен с максимални или средни дози, използващи лекарства: дигитоксин, дигоксин, изоланид. Този вид насищане може да се препоръча за малки деца, тъй като е най-безопасен; умерено бързо - за 3-6 дни се дава насищаща доза. Използва се в случаи, които не изискват особена спешност и висока точност на избора на дозата (Таблица 11).

Например, за да се определи средната пълна доза строфантин за дете с тегло 10 kg на възраст 1 година, е необходимо да се дозира това лекарство на 1 kg тегло на възрастен (Таблица 12) - 0,008 mg - умножете по 1,8 (доза фактор на дете на 1 година) и на 10 kg тегло на детето 0,008 1,8 10 = 0,14 mg, което съответства на 0,28 ml 0,05% разтвор на строфантин.

Терапията със сърдечни гликозиди има 2 фази:

• 1 - насищане
• II - поддържащ.

Целта на фаза I терапия е постигане на средната пълна доза на действие за минимален период (до 7 дни). Колкото по-кратка е продължителността, толкова по-голям е рискът от интоксикация и обратното.

При бърза дигитализация цялата доза се прилага за 1 ден. При умерено бърза дигитализация се прилагат приблизително 50% на първия ден, а при бавна, постепенна дигитализация се прилагат около 25% от пълната доза (виж Таблица 12). По време на фаза I се провежда внимателно клинично наблюдение на чувствителността на пациента към гликозида.

Например, средната пълна доза на насищане и действие на строфантин за дете на 1-ва година от живота с тегло 10 kg се определя на 0,14 mg. Ако прилагате умерено бърз тип дигитализация, тогава през всеки от първите 2 дни трябва да се дадат 53% от средната пълна доза на действие (т.е. 0,07 mg = 1,5 ml 0,05% разтвор на строфантин), а през следващите дни - 35% - 0,05 mg, т.е. 0,1 ml.

След достигане на насищане следва фазата на поддържаща терапия, за която е необходимо да се предписва дневна доза от гликозида, равна на количеството на дневното му елиминиране.

За да се изчисли средната поддържаща доза на всеки гликозид, е необходимо да се знае коефициентът на елиминиране и пълната доза на неговото действие.
Например, за същото дете на възраст 1 година с тегло 10 kg, средната поддържаща доза строфантин ще бъде равна на: 40% (коефициент на елиминиране) от средната поддържаща доза, изчислена от нас, пълната доза на действие на строфантина е 0,14 mg; 0,14 40%
--}