Saignement ulcéreux. Qu'est-ce qui est dangereux et comment un ulcère avec saignement est-il traité

TRAVAIL DIPLÔMÉ

Saignement avec ulcère peptique du bulbe duodénal

Rempli par : médecin-interne

Popov V. S.

Iakoutsk - 2004

Introduction

L'ulcère gastro-duodénal de l'estomac et du duodénum est une maladie mondiale courante qui touche principalement les personnes jeunes et d'âge moyen. Souvent, l'ulcère peptique est la cause de l'invalidité, il peut entraîner de graves complications, entraînant dans certains cas une issue fatale de la maladie. L'urgence du problème du traitement des saignements gastroduodénaux ulcératifs aigus est principalement déterminée par le niveau élevé de mortalité globale, qui atteint 10 à 14%. Malgré l'efficacité généralement reconnue des médicaments "anti-ulcéreux" modernes, le nombre de patients souffrant d'hémorragies gastro-duodénales ulcéreuses augmente d'année en année et s'élève à 90-103 pour 100 000 adultes par an (Pantsyrev Yu.M. et al., 2003) .

Le saignement est l'une des complications fréquentes de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​il survient chez 10 à 15% des patients. Les saignements de nature ulcéreuse représentent 45 à 55 % de tous les saignements gastro-intestinaux, surviennent plus souvent chez les hommes que chez les femmes, sans grande différence selon l'âge. D'après B.S. Rozanova (1950, 1960), parmi diverses sources, le saignement ulcéreux est d'au moins 75%, et chez les hommes, l'ulcère est la cause du saignement dans 92%, et chez les femmes - dans 62% des cas. Cependant, récemment, il y a eu une tendance à une augmentation de la fréquence des saignements non ulcéreux, peut-être en raison de l'amélioration du diagnostic et du diagnostic différentiel à la suite de l'introduction généralisée de la fibrogastroduodénoscopie. Le plus souvent, les saignements sont compliqués par de gros ulcères pénétrants du duodénum et une moindre courbure de l'estomac (en particulier des ulcères sous-cardiaques) en raison des particularités de l'apport sanguin à ces départements et de la possibilité d'érosion d'un gros vaisseau artériel. Dans ce cas, les saignements des ulcères duodénaux surviennent 4 à 5 fois plus souvent que ceux des ulcères de l'estomac. Si les saignements d'origine non ulcérative ont tendance à s'arrêter d'eux-mêmes, alors les saignements ulcératifs sont souvent persistants ou récidivent à de courts intervalles, et avec une intensité croissante, ce qui entraîne une perte de sang massive. Cela s'accompagne de résultats insatisfaisants du traitement conservateur et chirurgical, en particulier avec des interventions tardives - la mortalité en cas de perte de sang sévère peut atteindre 10 à 15%. Les facteurs qui affectent directement le résultat du traitement d'un ulcère hémorragique comprennent la nature de la pathologie, le volume et le taux de perte de sang, l'âge du patient, ainsi que la présence et la nature de maladies concomitantes.

Le problème du choix du type et de l'étendue de l'intervention reste très pertinent et justifie la nécessité de poursuivre la recherche du choix de la méthode optimale d'intervention chirurgicale chez les patients présentant un ulcère hémorragique du bulbe duodénal.

Objectif du travail: étudier les caractéristiques de l'évolution et de la propagation d'un ulcère hémorragique du bulbe duodénal en République de Sakha (Yakoutie) sur la base des matériaux du service de chirurgie de la République du Bélarus n ° 2 - CEMP, à déterminer les méthodes d'intervention chirurgicale les plus optimales chez les patients présentant un ulcère hémorragique du bulbe duodénal afin d'améliorer les résultats du traitement chirurgical.

Objectifs de recherche

1. Étudier les caractéristiques de l'évolution et de la propagation d'un ulcère hémorragique du bulbe duodénal.

2. Déterminer le rôle des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales dans le diagnostic d'un ulcère hémorragique du bulbe duodénal.

3. Déterminer les indications d'une intervention chirurgicale en cas d'ulcère hémorragique du bulbe duodénal.

4. Étudier l'efficacité de l'utilisation des méthodes modernes de traitement des ulcères hémorragiques du bulbe duodénal.

5. Analyser les résultats du traitement des patients atteints d'ulcère duodénal hémorragique pour la période de 1999 à 2003.

1. Revue de littérature

L'ulcère peptique est un groupe de maladies du tractus gastro-intestinal, caractérisé par la formation de sites de destruction de la membrane muqueuse sous l'action de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, c'est-à-dire. la maladie consiste en la formation d'un ulcère dans une zone particulière de l'estomac ou du duodénum.

Chez les hommes, l'ulcère peptique est beaucoup plus fréquent que chez les femmes. En fait, l'ulcère peptique est le destin des personnes jeunes et d'âge moyen (25-50 ans).

L'ulcère peptique du duodénum est l'un des principaux problèmes de la gastro-entérologie. Actuellement, c'est un problème social important, en raison de sa fréquence, de son évolution chronique, de la présence de complications menaçantes, ainsi que de l'invalidité fréquente des patients et de la défaite des personnes, principalement à l'âge de 30-40 ans.

À notre époque, l'ulcère peptique est l'une des maladies les plus courantes dans tous les pays du monde et survient à la suite d'une augmentation de la charge des besoins d'une personne, de son psychisme et de situations stressantes fréquentes.

Si à la fin du Xe et au début du XXe siècle, les ulcères gastriques prévalaient et que le rapport entre les ulcères duodénaux et les ulcères de l'estomac était de 1:20, alors à la fin du XXe siècle, leur rapport est approximativement égal à 5:1. Et selon certaines données, un ulcère duodénal se développe 10 fois plus souvent que dans l'estomac (V.N. Smotrov, 1944; Lorie, 1958; I.K. Rakhmanulova, 1967).

Les femmes ont un ulcère peptique moins souvent que les hommes. Cela est dû aux propriétés biologiques des hormones sexuelles. Comme en témoigne l'évolution favorable de l'ulcère peptique pendant la grossesse.

Le ratio d'ulcère duodénal chez les hommes et les femmes varie de 3:1 à 10:1 (Tmeley, 1960).

Jusqu'à 5% de la population adulte souffre d'ulcère peptique (lors des examens préventifs de masse, des ulcères et des modifications cicatricielles des parois de l'estomac et du duodénum sont détectés chez 10 à 20% des personnes examinées). En un an, environ 80% des personnes souffrant d'ulcères duodénaux remarquent une exacerbation de la maladie et 33% des patients souffrant d'ulcères gastriques développent ultérieurement des ulcères duodénaux.

Localisation de l'ulcère duodénal :

un). La plupart des ulcères du duodénum se situent dans sa partie initiale (dans le bulbe) ; leur fréquence est la même sur les parois antérieure et postérieure.

b). Environ 5 % des ulcères duodénaux sont postbulbaires.

dans). Les ulcères du canal pylorique nécessitent un traitement comme duodénal, bien qu'anatomiquement ils soient situés dans l'estomac. Souvent, ces ulcères ne se prêtent pas à un traitement médicamenteux et nécessitent un traitement chirurgical (principalement en raison du développement d'une sténose de la sortie gastrique).

Classification du degré d'activité hémorragique selon G.P. Gidirine :

Le degré d'activité hémorragique	Caractéristiques cliniques et endoscopiques
je	Anémie posthémorragique sur ulcère épithélial.
IIA	Hémostase locale stable - l'ulcère est recouvert de fibrine. L'hémodynamique est stable.
IIB
IIIA	Hémostase locale instable - l'ulcère est recouvert d'un caillot de sang, un vaisseau thrombosé est déterminé dans son fond, le sang se trouve dans la lumière de l'estomac. L'hémodynamique est stable.
IIIB	La même chose avec une hémodynamique instable.
TVA	Saignement actif d'un ulcère (modéré, intense). L'hémodynamique est stable.
IVB	Saignement actif d'un ulcère. choc hémorragique.

Étiologie et pathogenèse

Les causes de l'ulcère gastroduodénal sont diverses et mal comprises, l'importance principale de ce processus est l'endommagement de la barrière protectrice de la muqueuse gastrique, ainsi que le dérèglement de la fonction d'évacuation productrice d'acide et neutralisant l'acide de l'estomac et du duodénum, facteurs génétiques, bactériens et autres. Dans la grande majorité des cas, la cause des ulcères duodénaux est une augmentation de la sécrétion gastrique acide.

un). Facteurs sociaux:

Fumer - augmente le risque de développer la maladie et réduit la probabilité de guérison des ulcères gastro-duodénaux. Il est possible que la nicotine supprime la sécrétion pancréatique de bicarbonate, ce qui provoque une diminution du pH duodénal, une vidange gastrique accélérée, une hypersécrétion de pepsinogène et un reflux dans l'estomac dû à une diminution du tonus du sphincter pylorique.

Alcool - irrite directement la membrane muqueuse et stimule la sécrétion gastrique.

b). Facteurs physiologiques :

L'acidité gastrique est essentielle dans la pathogenèse des ulcères; cependant, la plupart des patients trouvent une normo- ou une hypoacidité associée à une diffusion accrue des ions hydrogène (H+) dans la paroi de l'estomac. Avec un ulcère duodénal, la sécrétion basale ou stimulée, en règle générale, ne diffère pas en hyperacidité.

Gastrine. Avec un ulcère duodénal, le niveau de gastrine sanguine à jeun se situe dans la plage normale et augmente après avoir mangé. Chez les patients atteints d'ulcère gastrique, le niveau de gastrine est augmenté à la fois à jeun et après avoir mangé.

Le reflux de la bile dans l'estomac est important pour réduire la barrière muqueuse protectrice. L'endommagement de la barrière protectrice permet au contenu gastrique acide d'entrer en contact avec la muqueuse irritée et de l'endommager.

dans). Facteurs génétiques:

Les parents proches ont un risque 10 fois plus élevé de développer la maladie ;

Les personnes de groupe sanguin 0(1) sont 30 à 40 % plus susceptibles de développer un ulcère duodénal.

G). Infection:

Le rôle étiologique d'Helicobacter pylori dans le développement d'ulcères gastriques et duodénaux récurrents a été retrouvé. Un micro-organisme spiralé à Gram négatif est isolé chez 90% des patients atteints d'ulcère duodénal ou de gastrite antrale de type B et chez 60 à 70% de ceux souffrant d'ulcère gastrique. Helicobacter pylône affecte l'épithélium de l'estomac. L'agent causal opsonise la JgA sécrétoire de la Jg sérique, agit comme un « destructeur de barrière », favorisant la rétrodiffusion de l'acide et le développement d'un ulcère de la paroi gastrique.

e). Maladies accompagnant :

L'adénomatose polyendocrine familiale de type I (SPEA I) s'accompagne souvent du développement de tumeurs sécrétant de la gastrine.

La gastrite atrophique antrale est associée à une incidence élevée d'ulcères gastriques et peut résulter d'un reflux de bile à travers le pylore.

L'astrite rhumatoïde augmente le risque d'ulcères gastriques symptomatiques, ce qui s'explique par l'effet ulcérogène des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La maladie pulmonaire obstructive chronique est souvent diagnostiquée chez les patients atteints ; ulcère de l'estomac.

La cirrhose du foie et l'insuffisance rénale chronique sont souvent compliquées par des ulcères duodénaux. e). Facteurs psychosomatiques - tension interne constante et type de personnalité. Schéma de développement des ulcères de stress: stress - dégranulation des mastocytes avec libération de substances vasoactives - débordement sanguin du réseau vasculaire de la muqueuse à la digestion acido-peptique, ulcération de la muqueuse.

et). Certains médicaments peuvent perturber l'intégrité de la muqueuse gastrique : l'alcool éthylique, l'indométhacine et les salicylates. La cause la plus fréquente des ulcères d'estomac est le tabagisme en association avec les salicylates. Des ulcères se développent chez environ 30 % des patients arthritiques qui prennent de fortes doses d'aspirine. Un effet similaire est observé avec d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens anti-progtaglindine.

Les principaux facteurs de développement de l'ulcère peptique sont:

1. troubles des mécanismes régulés - nerveux et hormonaux;

2. troubles digestifs locaux et modifications de la structure de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum;

3. constitution et hérédité ;

4. conditions environnementales.

Ainsi, l'ulcère peptique est une maladie polyétiologique avec une genèse complexe, il existe un certain nombre de facteurs prédisposants et producteurs locaux et généraux interdépendants. Parmi eux, des troubles de la régulation nerveuse et des mécanismes hormonaux, des modifications du trophisme et de la vascularisation des parois de l'estomac et du duodénum, ​​des erreurs d'alimentation (assaisonnements épicés, viandes fumées, alcool), le tabagisme, une prédisposition héréditaire, une altération de l'état immunitaire, la prise de médicaments et hormones sans contrôle approprié.

La nature des plaintes nous permet de juger de la localisation du processus ulcératif dans une section ou un duodénum particulier. Les principales plaintes de ceux-ci sont la douleur, les brûlures d'estomac, les vomissements, les nausées, les éructations, les selles noires.

La douleur est la principale plainte des patients atteints d'ulcère peptique, et le principal signe diagnostique est observé chez 92% des patients, les douleurs sont d'intensité variable (terne, coupante, brûlante) et sont localisées dans la région épigastrique, dans l'hypochondre droit et gauche , avec un ulcère dans le duodénum, ​​la douleur est plus à droite. L'ulcère peptique se caractérise par sa périodicité, sa saisonnalité et son rythme.

Distinguer:

douleur précoce - dans l'heure qui suit le repas, caractéristique des ulcères d'estomac;

plus tard, 1,5 à 4 heures après l'ingestion de repas nocturnes, il est typique des ulcères duodénaux affamés.

La douleur est causée par des troubles moteurs, une hypersécrétion de suc gastrique et des modifications inflammatoires de la muqueuse duodénale. Les douleurs sont aggravées par la prise d'aliments épicés mal transformés. L'irradiation de la douleur dépend de la localisation de l'ulcère et de la présence de complications du processus ulcéreux.

Les brûlures d'estomac sont un signe assez fréquent et précoce d'ulcère peptique, dû à une violation de l'activité sécrétoire et motrice de l'estomac, observée chez 49,5% des patients.

Les vomissements surviennent souvent au plus fort de la douleur ulcéreuse et peuvent être précoces ou tardifs, dus à une irritation de la muqueuse gastrique enflammée par le suc gastrique et ont un caractère réflexe. Les vomissements apportent souvent un soulagement notable, bien que temporaire. Avec une complication de l'ulcère gastro-duodénal, le saignement vomit du "marc de café".

Les vomissements surviennent chez 64 % des patients.

Toginota survient chez 47,5% des patients et précède généralement les vomissements.

Les éructations sont acides, vides et la nourriture se produit chez 24 % des patients.

L'ulcère duodénal des selles entraîne la constipation, les selles ressemblent souvent à des excréments de mouton ("pois"), parfois noir foncé, en raison du saignement de l'ulcère. Avec un ulcère à l'estomac, la constipation est absente.

Les ulcères duodénaux dans 85% des cas sont situés dans le bulbe à une distance de 2 cm du pylore, 10% - 5 cm, 5% - plus de 5 cm du pylore. Les ulcères extra-bulbeux surviennent dans 5 à 20 % des cas.

Masse, anémie III, données FGS : ulcère du bulbe duodénal. Errosion du service cardiaque), ainsi que le diagnostic différentiel réalisé, je mets le diagnostic final : Primaire : Ulcère gastro-duodénal du bulbe duodénal Concomitant : Gastroduodénite Complications : Hémorragies gastro-intestinales. Anémie post-hémorragique III Traitement : Traitement : Mode : Semi-lit. Traitement médical:...

Tripes du 04/03/1999. Conclusion : Plusieurs niches ulcéreuses à bords déchiquetés, déformation cicatricielle du bulbe duodénal ont été retrouvées), un diagnostic peut être posé : Ulcère peptique du duodénum, ​​stade d'exacerbation. Ulcères multiples du duodénum, ​​compliqués de pénétration dans la tête du pancréas. L'ulcère peptique du duodénum doit être différencié du : - cancer...

Après 2,5 mois. Dans les cas graves, les exacerbations surviennent 3 à 4 fois par an, la douleur s'arrête 10 à 14 jours après le début du traitement, des complications peuvent s'ajouter. Le diagnostic de l'ulcère peptique repose à la fois sur les données d'une étude objective et de l'anamnèse, ainsi que sur les données des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales. La palpation et le tapotement révèlent des douleurs dans la partie supérieure...

Et les vomissements concernaient 38% des enfants malades. Il y avait des caractéristiques de saignement. Plus souvent, les enfants étaient admis à la clinique en rapport avec le premier saignement gastro-intestinal: un saignement unique était chez 63% des enfants atteints d'ulcère duodénal, multiple ou récurrent (de 2 à 5 fois ou plus) - chez 37%. Chez presque un enfant sur cinq, le saignement était le début d'une maladie que les patients et leurs ...

Saignement gastro-intestinal sont des complications de diverses maladies, dont une caractéristique commune est un saignement dans la cavité du tube digestif, suivi d'une diminution du volume sanguin circulant. Le saignement du tractus gastro-intestinal (GIT) est un symptôme redoutable qui nécessite un diagnostic et un traitement d'urgence.
Sources de saignement:

• Estomac plus de 50% de tous les saignements du tractus gastro-intestinal
• duodénum jusqu'à 30% des saignements
• Côlon et rectum environ 10 %
• Œsophage jusqu'à 5 %
• Intestin grêle jusqu'à 1 %

Les principaux mécanismes du saignement

• Violation de l'intégrité du vaisseau dans la paroi du tube digestif;
• Pénétration du sang à travers la paroi des vaisseaux sanguins avec une augmentation de leur perméabilité;
• Violation de la coagulation sanguine.

Types de saignements gastro-intestinaux

• saignement aigu, peut être abondant (volumétrique) et petit. Les symptômes aigus abondants se manifestent rapidement avec une image caractéristique des symptômes et provoquent une affection grave en quelques heures ou dizaines de minutes. De petits saignements, se manifestent graduellement par les symptômes de l'augmentation déficience en fer.
• Saignement chronique se manifestent plus souvent par des symptômes d'anémie, qui sont répétitifs et prolongés pendant un temps considérable.

1. Saignement du tractus gastro-intestinal supérieur et saignement du tractus gastro-intestinal inférieur

• Saignement de la partie supérieure (oesophage, estomac, duodénum)
• Saignement de la partie inférieure (petit, gros, rectum).

Le point de démarcation entre les sections supérieure et inférieure est le ligament de Treitz (le ligament qui soutient le duodénum).

Causes de saignement (les plus courantes)

I. Maladies du tube digestif :

A. Lésions ulcéreuses du tube digestif (55-87 %)
1. Maladies de l'oesophage :

• Oesophagite chronique

• Reflux gastro-œsophagien

2. Ulcère peptique de l'estomac et/ou 12 ulcère duodénal
3. Ulcères aigus du tube digestif :

• Médical(après utilisation prolongée de médicaments : hormones glucocorticoïdes, salicylates, anti-inflammatoires non stéroïdiens, réserpine, etc.)
• stressant(causé par divers blessures graves comme : traumatisme mécanique, choc de brûlure, infarctus du myocarde, septicémie, etc., ou surmenage émotionnel, après un traumatisme crânien, une opération neurochirurgicale, etc.).
• Endocrine(Syndrome de Zollinger-Ellison, diminution de la fonction des glandes parathyroïdes)
• Dans le contexte des maladies des organes internes (foie, pancréas)

4. Ulcères des jonctions gastro-intestinales après des opérations antérieures
5. Gastrite hémorragique érosive
6. Lésions du côlon :

• Colite ulcéreuse non spécifique
• la maladie de Crohn

B. Lésions non ulcéreuses du tractus gastro-intestinal (15-44 %) :
1. Varices de l'œsophage et de l'estomac (généralement dans le contexte d'une cirrhose du foie et d'une pression accrue dans le système porte).
2. Tumeurs du tractus gastro-intestinal :

• bénignes (lipomes, polypes, léiomyomes, névromes, etc.) ;
• Malin (cancer, carcinoïde, sarcome);

3. Syndrome de Mallory-Weiss
4. Diverticules du tractus gastro-intestinal
5. Fissures du rectum
6. Hémorroïdes

II. Maladies de divers organes et systèmes

1. Maladies du sang :
   • Hémophilie
   • Purpura thrombocytopénique idiopathique
   • la maladie de von Willebrand, etc.
2. Maladies vasculaires :

• Maladie de Rondu-Osler
• Maladie de Schonlein-Henoch
• Périartérite nodulaire

1. Maladies cardiovasculaires:

• Maladie cardiaque avec développement d'une insuffisance cardiaque
• Maladie hypertonique
• Athérosclérose générale

1. Lithiase biliaire, blessures, tumeurs du foie, de la vésicule biliaire.

Symptômes et diagnostic de saignement

Symptômes généraux :

• Faiblesse déraisonnable, malaise
• Vertiges
• Possible évanouissement
• Modifications de la conscience (confusion, léthargie, agitation, etc.)
• Sueur froide
• Soif déraisonnable
• Pâleur de la peau et des muqueuses
• Lèvres bleues, bout des doigts
• Pouls rapide et faible
• Abaisser la tension artérielle

Tous les symptômes ci-dessus dépendent du taux et du volume de la perte de sang. Avec une perte de sang lente et non intensive pendant la journée, les symptômes peuvent être très rares - légère pâleur. Légère augmentation de la fréquence cardiaque dans le contexte d'une pression artérielle normale. Ce phénomène s'explique par le fait que l'organisme parvient à compenser la perte de sang due à l'activation de mécanismes spécifiques.

De plus, l'absence de symptômes généraux de perte de sang n'exclut pas la possibilité d'une hémorragie gastro-intestinale.

Manifestations externes de saignements gastro-intestinaux, les principaux symptômes :

1. Changement de couleur des matières fécales, passant d'une consistance brune dense à un liquide noir goudronneux, appelé méléna. Cependant, si pendant la journée jusqu'à 100 ml de sang pénètrent dans le tractus gastro-intestinal, aucun changement dans les matières fécales n'est visible à l'œil nu. Pour ce faire, utilisez des diagnostics de laboratoire spécifiques (test de Gregdersen pour le sang occulte). Elle est positive si la perte de sang dépasse 15 ml/jour.

Caractéristiques des symptômes hémorragiques en fonction de la maladie:

1. Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum 12 est la cause la plus fréquente de saignement gastro-intestinal. Cela est principalement dû au fait que ces maladies sont plus fréquentes dans la population (jusqu'à 5 % chez les adultes).
Voir les symptômes de la maladie. ulcère de l'estomac, l'ulcère duodénal.

Caractéristiques du saignement :

• Les saignements se caractérisent principalement par la présence de vomissements de marc de café (plus typiques des ulcères duodénaux) ou de vomissements associés à du sang inchangé (plus spécifiques des lésions gastriques).
• Au moment du saignement, une diminution de l'intensité ou la disparition de la douleur ulcéreuse est caractéristique (symptôme de Bergman).
• Avec des saignements légers, des selles sombres ou noires (méléna) sont caractéristiques. Avec des saignements intenses, l'activité motrice de l'intestin augmente, les selles deviennent liquides, de couleur goudronneuse.

Des manifestations similaires de saignement se produisent dans d'autres maladies du tractus gastro-intestinal (gastrite hémorragique érosive, Syndrome de Zollinger-Ellison: une tumeur des îlots pancréatiques qui produit un excès d'une hormone spécifique (gastrine) qui augmente l'acidité de l'estomac et conduit à la formation d'ulcères difficiles à cicatriser).

2. Une cause fréquente de saignement est le cancer de l'estomac.(10-15%). Souvent, le saignement devient le premier signe de la maladie. Étant donné que l'apparition du cancer de l'estomac est plutôt rare (faiblesse sans cause, modification de l'appétit, augmentation de la fatigue, modification des préférences gustatives, perte de poids sans cause, douleur sourde prolongée à l'estomac, nausées, etc.).
Caractéristiques du saignement :

• Les saignements sont souvent non intenses, mineurs, prolongés, répétitifs ;
• Peut se manifester par des vomissements avec un mélange de "marc de café" ;
• Les saignements surviennent le plus souvent décoloration des matières fécales (couleur foncée à goudronneuse).

3. Syndrome de Mallory Weiss- ruptures des couches muqueuses et sous-muqueuses de l'estomac. Les ruptures longitudinales sont situées dans la partie supérieure de l'estomac (cardiaque) et dans le tiers inférieur de l'œsophage. Le plus souvent, ce syndrome survient chez les personnes qui abusent de l'alcool, après avoir trop mangé, après avoir soulevé des poids, ainsi qu'en cas de toux sévère ou de hoquet.

Caractéristiques du saignement :

• Vomissements abondants avec un mélange de sang écarlate non altéré.

4. Saignement des veines dilatées de l'œsophage
(5-7% des patients). Le plus souvent, cela se produit dans le contexte d'une cirrhose du foie, qui s'accompagne de ce que l'on appelle l'hypertension portale. C'est-à-dire une augmentation de la pression dans les veines du système porte (veine porte, veines hépatiques, veine gastrique gauche, veine splénique, etc.). Tous ces vaisseaux sont d'une manière ou d'une autre liés au flux sanguin dans le foie, et si une obstruction ou une stagnation s'y produit, cela se traduit immédiatement par une augmentation de la pression dans ces vaisseaux. Une pression accrue dans les vaisseaux est transmise aux veines de l'œsophage, à partir desquelles des saignements se produisent. Les principaux signes d'augmentation de la pression dans le système porte: veines dilatées de l'œsophage, hypertrophie de la rate, accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite).

Caractéristiques du saignement :

• Les saignements se développent de manière aiguë, généralement après un effort excessif, des troubles de l'alimentation, etc. ;
• Le bien-être général est brièvement perturbé (malaise, faiblesse, vertiges, etc.);
• Sur fond de mauvaise santé des vomissements se produisent avec peu de sang noir modifié, puis des matières fécales goudronneuses (méléna) apparaissent.
• Les saignements, en règle générale, ont un caractère intense et s'accompagnent de manifestations générales de perte de sang (faiblesse sévère, pâleur de la peau, pouls faible et rapide, baisse de la pression artérielle, perte de conscience possible).

5. Hémorroïdes et fissure rectale. En premier lieu, dans la fréquence des saignements du tractus gastro-intestinal inférieur, il y a des maladies telles que hémorroïdes et fissures du rectum.
Caractéristiques du saignement avec les hémorroïdes:

• L'attribution de sang écarlate (goutte à goutte ou jet) au moment de l'acte de défécation ou immédiatement après celui-ci, se produit parfois après un surmenage physique.
• Le sang n'est pas mélangé aux matières fécales. Le sang recouvre les matières fécales.
• Le saignement s'accompagne également de démangeaisons anales, de sensation de brûlure, de douleur si l'inflammation s'est jointe.
• Avec les varices du rectum sur fond d'augmentation de la pression dans le système porte, un écoulement abondant de sang noir est caractéristique.

Caractéristiques du saignement avec fissure anale:

• Le saignement n'est pas maigre, dans la nature, il ressemble à une hémorroïde (non mélangé avec des matières fécales, "couché à la surface");
• Les saignements s'accompagnent de fortes douleurs dans l'anus pendant et après la défécation, ainsi que d'un spasme du sphincter anal.

6. Cancer du rectum et du côlon la deuxième cause la plus fréquente de saignement du tractus gastro-intestinal inférieur.
Caractéristiques du saignement :

• Les saignements ne sont généralement pas intenses, prolongés, entraînant le développement d'une anémie chronique.
• Souvent, avec le cancer du côlon gauche, du mucus et du sang noir mélangés à des matières fécales apparaissent.
• Les saignements chroniques sont souvent le premier signe du cancer du côlon.

7. Colite ulcéreuse non spécifique.
Caractéristiques du saignement :

• Le principal symptôme de la maladie est des selles liquides mélangées à du sang, du mucus et du pus, associées à une fausse envie de déféquer.
• Le saignement n'est pas intense, a un long parcours récurrent. Provoquer une anémie chronique.

8. La maladie de Crohn
Caractéristiques du saignement :

• La forme colique est caractérisée par la présence d'un mélange de sang et de mucus purulent dans les selles.
• Les saignements sont rarement intenses et n'entraînent souvent qu'une anémie chronique.
• Cependant, le risque de saignements abondants reste très élevé.

Lors du diagnostic d'un saignement, les faits suivants doivent également être pris en compte:

• Le plus souvent, les signes extérieurs de saignement sont très démonstratifs et indiquent directement la présence d'un saignement. Cependant, il faut tenir compte du fait qu'au début du saignement, les signes extérieurs peuvent être absents.
• Rappelons que les selles peuvent être colorées par des médicaments (préparations de fer : sorbifer, ferumlek, etc., préparations de bismuth : de-nol, etc., charbon actif) et certains produits alimentaires (boudin, cassis, pruneaux, myrtilles, grenade , aronia).
• La présence de sang dans le tractus gastro-intestinal peut être associée à l'ingestion de sang lors d'une hémorragie pulmonaire, d'un infarctus du myocarde, d'un saignement du nez, de la bouche. Cependant, le sang peut également pénétrer dans les voies respiratoires lors de vomissements, se manifestant ensuite par une hémoptysie.

Différences entre hémoptysie et hématémèse

Hématémèse	Hémoptysie
Le sang coule lors des vomissements	Le sang est craché
Le sang a une réaction alcaline, couleur écarlate	Le sang est acide, souvent rouge foncé ou brun
Pas de sang mousseux	Une partie du sang excrété est mousseuse
Les vomissements sont généralement courts et abondants	Habituellement, l'hémoptysie dure plusieurs heures, parfois plusieurs jours.
Selles après vomissements, souvent foncées (méléna).	Melena, apparaît très rarement

Dans le diagnostic d'hémorragie, l'examen endoscopique (fibrogastroduodénoscopie ou rectoscopie) a une importance décisive, qui dans 92 à 98 % des cas permet d'identifier l'origine de l'hémorragie. De plus, en utilisant cette méthode de recherche, des saignements locaux sont souvent pratiqués.

Premiers secours en cas d'hémorragie gastro-intestinale

Dois-je appeler une ambulance?

Même une suspicion de saignement du tube digestif est un motif d'hospitalisation et d'examen et de traitement intensifs. Bien sûr, au premier signe de saignement, il faut appeler une ambulance, ici chaque minute est parfois précieuse.

Procédure pas à pas

Étapes d'aide, que faire?	Comment faire?	Pourquoi?
Que peut-on faire à la maison ?
Repos au lit strict, position correcte, faim.	Même si une hémorragie gastro-intestinale est suspectée, le patient est sur une civière. Le patient doit être couché et les jambes surélevées. Tout effort physique est inacceptable (marcher, se tenir debout, ramasser des objets, etc.). Évitez la consommation de nourriture et d'eau. Un repos complet doit être observé. Le patient ne doit être déplacé que sur une civière.	Toute activité physique augmente la pression dans les vaisseaux, ce qui augmente les saignements. Élever les jambes augmente le flux sanguin vers le cerveau, ce qui évite la perte de conscience et les dommages au système nerveux central. L'ingestion d'aliments ou d'eau stimule l'activité motrice du tube digestif, ce qui ne peut qu'augmenter les saignements.
Froid au ventre	Un sac de glace doit être placé sur la zone de saignement suspecté. La glace de la surface du corps doit être retirée périodiquement pour éviter les engelures de la peau. Maintenez la position pendant 15 à 20 minutes, puis 2 à 3 minutes de pause, puis refroidissez à nouveau.	Le froid resserre parfaitement les vaisseaux sanguins, ralentissant ainsi le saignement et conduit parfois à son arrêt.
Ingestion de médicaments	- En cas d'hémorragie sévère, prendre de l'acide aminocaproïque glacial (30-50 ml) par voie orale. -Chlore calcique 10% 1-2 cuillère à café - Dicinon 2-3 comprimés (il vaut mieux émietter) - Avaler des morceaux de glace. Ne prenez des médicaments par voie orale qu'en cas d'urgence !	Acide aminocaproïque - le médicament réduit la destruction d'un caillot sanguin, ayant ainsi un effet hémostatique. Certaines sources mentionnent la possibilité d'avaler des morceaux de glace avec des saignements gastriques. Cette méthode est douteuse, car seul le fait d'avaler peut augmenter le saignement, et ici des morceaux de glace durs sont avalés. Oui, bien sûr, le froid aura un effet vasoconstricteur et pourra réduire les saignements, mais le risque d'aggraver la situation est élevé.
Arrêter de saigner à l'hôpital
L'introduction des médicaments hémostatiques	- Acide aminocaproïque, solution intraveineuse à 1-5 %, 100 mg/kg de poids corporel, toutes les 4 heures. Pas plus de 15,0 g par jour ; - Dicynon (étamsylate), po / m, po / po 2,0 3 fois par jour ; - Chlorure de calcium, dans / dans 10-15 ml; - Vitamine K (Vikasol) IM 1,0 ml, 2 fois par jour; - plasma frais congelé, goutte à goutte IV 200-1200 ml; - Cryoprécipité, in/in 3-4 doses par physique. solution, 1 dose = 15 ml ; Moyens supplémentaires favorisant la formation de thrombus : - Les inhibiteurs de la pompe à protons(omeprozole, controlac, omez, etc.), bolus IV, puis 8 mg/heure pendant 3 jours ; - Sandostatine, Bolus IV 100 mcg, suivi de 25-30 mcg/heure en physique. solution pendant 3 heures.	Acide aminocaproïque - réduit les processus de résorption d'un caillot sanguin, améliorant ainsi l'activité de coagulation du sang. Dicynon - active la formation de l'un des principaux composants du système de coagulation (thromboplastine), augmente l'activité et le nombre de plaquettes. Il a un effet hémostatique rapide. Chlorure de calcium - participe à la formation d'un caillot sanguin (conversion de la prothrombine en thrombine) réduit la perméabilité de la paroi vasculaire, améliore sa contractilité. Vitamine K - stimule la formation de composants du système de coagulation (prothrombine, proconvertine). En conséquence, il a un effet différé. Le début d'action est de 18 à 24 heures après l'administration. Plasma frais congelé une préparation équilibrée complexe contenant une gamme complète de facteurs du système de coagulation et d'anticoagulation. Cryoprécipité - un médicament équilibré complexe, qui est un concentré d'un ensemble complet de tous les composants du système de coagulation. Les inhibiteurs de la pompe à protons - réduire l'acidité de l'estomac (un facteur contribuant aux saignements), réduire les processus de résorption d'un caillot sanguin, améliorer la fonction plaquettaire. Sandostatine - réduit la libération d'acide chlorhydrique et de pepsine, réduit la circulation portale, améliore la fonction plaquettaire.
Restauration du liquide perdu et normalisation de la circulation sanguine.	Préparations pour restaurer le volume de sang en circulation(dextran, polyglucine, reopoliglyukin, hemodez, refortan, sorbilact, etc.); Restauration du volume de liquide interstitiel : Solution de NaCl 0,9 %, NaCl 10 %, disol, trisol, etc. Moyens qui améliorent la capacité en oxygène du sang: peftoran 10%; Plus la perte de sang est importante, plus le débit volumétrique d'administration de substituts sanguins est élevé.	Avec la perfusion de médicaments appropriés, les effets suivants sont obtenus: élimination de la pénurie de volume sanguin circulant, amélioration de la circulation sanguine, élimination de la carence en liquide interstitiel et augmentation du niveau de transporteurs d'oxygène dans le sang. Sans les perfusions nécessaires, il est difficile d'obtenir des résultats positifs dans le traitement des saignements gastro-intestinaux.
Méthodes instrumentales pour arrêter le saignement	1. Endoscopique : - thermique -injection - mécanique (ligature, clipping) - application 2. Endovasculaire (embolisation artérielle) 3. Opération chirurgicale avec ligature des vaisseaux sanguins.	Méthodes endoscopiques: réalisées à l'aide d'un endoscope(un instrument optique utilisé pour le diagnostic et le traitement). méthode thermique- à l'aide du séchage des tissus avec un courant électrique, une thrombose des vaisseaux saignants se produit. méthode d'injection- autour de la zone ulcéreuse, des médicaments vasoconstricteurs et hémostatiques (adrénaline, novocaïne, thrombine, acide aminocaproïque, etc.) sont introduits dans la sous-muqueuse. Méthodes mécaniques : Ligature- coudre l'ulcère avec le vaisseau saignant sous le contrôle du laparoscope et de l'endoscope. Rivetage : effectué à l'aide d'un appareil spécial - une tondeuse (EZ-clip). Des clips spéciaux sont appliqués sur le vaisseau saignant. Il est largement utilisé pour le saignement des veines dilatées de l'œsophage et de l'estomac. La méthode vous permet d'arrêter rapidement le saignement en appliquant simultanément de 8 à 16 clips. Embolisation angiographique- une technique d'arrêt d'hémorragie basée sur l'obstruction d'un vaisseau hémorragique. Pour ce faire, utilisez des microcoils spéciaux, des fragments d'éponge de gélatine, des billes d'alcool polyvinylique. Opération - L'opération principale pour les ulcères d'estomac hémorragiques est la résection gastrique. L'opération consiste en l'excision de l'ulcère dans les tissus sains et la réalisation d'un des types de chirurgie plastique de la partie pylorique de l'estomac.

Ulcère peptique du duodénum- une maladie multifactorielle avec formation d'ulcères duodénaux (UD), avec possibilité d'évolution, de chronicité et de développement de complications.

La combinaison d'une perforation (perforation, pénétration) et d'un saignement d'un ulcère duodénal

Dans le cas d'une combinaison de complications aussi graves, la clinique d'un ulcère perforé est atypique. En particulier, les symptômes péritonéaux et le syndrome douloureux sont moins prononcés et il peut ne pas y avoir de tension aiguë dans les muscles abdominaux. Ceci est particulièrement visible lorsque la perforation de l'ulcère se produit dans le contexte d'une profuse persistance Abondant - abondant, fort (sur les saignements, la diarrhée).
saignement chez un patient affaibli et exsangue. Les perforations de l'ulcère chez ces patients sont souvent diagnostiquées tardivement, ce qui entraîne une augmentation significative du risque chirurgical et une augmentation de la mortalité postopératoire plusieurs fois (20 à 25% plus élevée qu'avec un ulcère perforé ou saignant uniquement).

Un cas rare d'association de saignement avec perforation est la perforation d'un ulcère de la paroi antérieure d'un organe et le saignement d'un deuxième ulcère situé sur la paroi arrière (ulcères "embrassants") et pénétrant dans les tissus et organes sous-jacents. La reconnaissance d'une telle source de saignement est difficile.

Le diagnostic d'ulcère duodénal aigu implique :

1. Ulcère morphologiquement typé aigu (quelle que soit l'étiologie).

2. Pour la première fois identifié ulcère duodénal (ce qui n'est pas toujours vrai, quelle que soit la morphologie).

3. Ulcère symptomatique (dans la grande majorité des cas, uniquement des ulcères de stress).

Les ulcères sont symptomatiques

Ce sont des lésions ulcéreuses secondaires de l'estomac et du duodénum. Les ulcères symptomatiques, contrairement à l'ulcère peptique, sont pathogéniquement associés à une autre maladie (principale) ou à une exposition à un certain facteur étiologique.

Il existe les ulcères symptomatiques suivants :
- "stressant" ;
- médicinale;
- avec des lésions endocriniennes ;
- ulcères qui se développent dans certaines maladies des organes internes.

Les ulcères « de stress » peuvent survenir lorsque :
- brûlures courantes ;
- blessures graves ;
- lésions cranio-cérébrales ;
- choc;
- septicémie ;
- infarctus du myocarde;
- état critique des patients présentant une insuffisance pulmonaire, cardiaque et hépatique sévère ;
- après des opérations majeures, notamment neurochirurgicales et liées à la transplantation d'organes.
En développement ulcères de stress un rôle important est joué par l'activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien avec une augmentation ultérieure de la production d'hormones corticostéroïdes. L'action de ces hormones entraîne des lésions de la barrière muqueuse protectrice, une ischémie aiguë de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​une augmentation du tonus vagal et une altération de la motilité gastroduodénale.

Formation ulcères médicinaux en raison de l'apport d'acide acétylsalicylique, d'indométhacine, de butadione, de corticostéroïdes, de réserpine et d'autres médicaments qui augmentent l'agression acido-peptique du suc gastrique, perturbent la formation de mucus, provoquent une desquamation Desquamation - pelage squameux (desquamation) de l'épithélium ou d'autres tissus de la surface d'un organe, se produisant normalement ou en raison de divers processus pathologiques
et ralentissant la régénération de l'épithélium de surface, ainsi que les troubles de la circulation capillaire dans la muqueuse de la zone gastroduodénale. Probabilité d'ulcération Ulcérogène - ulcératif, provoquant un ulcère
l'action augmente lorsque ces médicaments sont utilisés à fortes doses, avec un traitement à long terme avec eux, une évolution sévère de la maladie sous-jacente.
Morphologiquement, les ulcères médicinaux sont le plus souvent aigus.

Le "stress" et les ulcères médicinaux sont localisés principalement dans l'estomac. Elles sont souvent multiples, superficielles, souvent associées à des érosions de la zone gastroduodénale, cicatrisent sans cicatrice.

Étiologie et pathogenèse

Au cœur de l'hémorragie ulcéreuse, dans la plupart des cas, se trouve un processus nécrotique ulcératif local. Une carence vitaminique concomitante (vitamines C et K) contribue au développement de saignements.

La survenue d'une perforation est souvent associée à l'influence de facteurs neuropsychiques, d'émotions négatives aiguës, de "stress", dans le contexte d'une exacerbation croissante de l'ulcère peptique. En tant que premier symptôme de la maladie, la perforation de l'ulcère est moins fréquente. La perforation est favorisée par les infections, les efforts physiques intenses, les perturbations alimentaires, l'alcool ou certains médicaments (glucocorticoïdes) ; occasionnellement - manipulations endoscopiques.

Épidémiologie

Âge : adultes

Signe de prévalence : Extrêmement rare

Sex-ratio (h/f) : 2

Les hémorragies massives d'ulcère surviennent dans la plupart des cas chez les patients de plus de 40 ans (selon certains rapports - après 50 ans).
Il existe des opinions sur un certain rôle des saignements ulcéreux saisonniers (périodes printemps-automne).

Les perforations des ulcères chez les hommes sont enregistrées beaucoup plus souvent que chez les femmes. De plus, plus souvent, la perforation des ulcères est observée à un jeune âge. Les ulcères chroniques chez les personnes d'âge moyen sont moins susceptibles de se perforer (ces dernières années, il y a eu une tendance à l'augmentation du nombre de perforations dans les groupes d'âge plus âgés). Chez les patients atteints d'ulcère peptique, la perforation (surtout d'un ulcère duodénal) est souvent la première manifestation de la maladie (surtout après 60 ans).

Image clinique

Critères cliniques pour le diagnostic

Tension des muscles abdominaux, douleurs abdominales, tachycardie, hémétémèse, vomissements de marc de café, ballonnements, pâleur, pouls rapide.

Symptômes, cours

Les ulcères "de stress" et gastroduodénaux médicinaux, ainsi que les ulcères dans les maladies des organes internes, présentent souvent peu de symptômes. Dans le même temps, ils sont sujets à des complications, principalement des saignements gastro-intestinaux et des perforations, qui sont souvent le premier symptôme de la maladie.

1. Syndrome douloureux - douleur extrêmement intense, "dague" dans la région épigastrique, qui survient soudainement, sans "présage" (parfois après avoir mangé). La douleur est initialement localisée au creux de l'estomac ou dans l'hypochondre droit, mais devient rapidement diffuse.
Lorsque la douleur survient, le patient essaie de bouger le moins possible et cherche à prendre une position confortable du corps, dans laquelle la douleur est ressentie un peu plus faible.
La tension des muscles abdominaux augmente rapidement et de localisée dans l'hypochondre droit passe à diffuse, puis l'estomac devient dur comme une planche. Les mouvements respiratoires des muscles abdominaux deviennent simultanément superficiels, s'affaiblissent et s'arrêtent progressivement.

Dans le diagnostic, la disparition de la matité hépatique lors de la percussion est importante. Lorsque le patient se tourne sur le côté droit, il a mal à l'épaule gauche, à gauche - mal à l'épaule droite.
L'état du patient se détériore rapidement et après 6 à 8 heures, il présente des signes de péritonite diffuse. La péritonite est une inflammation du péritoine.
souvent pneumopéritoine Pneumopéritoine - 1. La présence de gaz dans la cavité péritonéale. 2. Remplissage gazeux de l'espace rétropéritonéal
(disparition de la matité hépatique à la percussion, visualisation de gaz sous le diaphragme à la radioscopie simple). Le patient développe également un collapsus vasculaire, une langue sèche et de la fièvre.
Lors de l'examen du sang, la leucocytose neutrophile est déterminée avec un déplacement de la formule vers la gauche, accélération de la RSE.
La mortalité par péritonite fibrineuse-purulente diffuse reste importante.

La perforation délimitée et couverte, qui survient avec le développement d'une péritonite limitée, se caractérise par des symptômes moins prononcés:
- extinction progressive du processus inflammatoire ;
- légère douleur locale ;
- leucocytose ;
- température subfébrile;
- symptômes légers d'irritation péritonéale.
Cependant, même avec une telle évolution, il existe toujours un risque de développer une péritonite aiguë et la formation d'un abcès dans la cavité abdominale, le foie, sous le diaphragme.

2. pénétration Pénétration - une complication de l'ulcère peptique sous la forme de la propagation d'un processus infiltrant-destructeur (pénétration avec destruction) de l'estomac ou du duodénum dans l'épaisseur d'un organe voisin - le foie, le pancréas, l'épiploon
est une conséquence de la destruction progressive de la paroi de l'estomac ou du duodénum. Il s'accompagne de la formation d'un processus adhésif qui fixe le bas de l'ulcère à l'organe adjacent, empêchant l'ulcère de pénétrer dans la cavité abdominale libre. Lors de la pénétration, un infiltrat inflammatoire, des adhérences, et parfois un abcès délimité se développent.
Les ulcères duodénaux pénétrants sont plus fréquents que les ulcères gastriques. Le pancréas subit le plus souvent une pénétration, suivi du ligament hépatoduodénal, du foie, du petit épiploon, de la vésicule biliaire et des voies biliaires, du côlon transverse, etc.

Lors du diagnostic de pénétration, les facteurs suivants doivent être pris en compte(Radbil O. S.) :
1. Les pénétrations surviennent le plus souvent chez des patients manifestement ulcéreux avec un processus ancien et lent, dans les groupes d'âge moyen et avancé.
2. La pénétration se caractérise par une exacerbation de la douleur qui devient permanente, souvent cette exacerbation se répète à de courts intervalles (pénétration "par étapes"), des vomissements se joignent souvent à la douleur.
3. La pénétration est caractérisée par des changements locaux (symptômes d'irritation péritonéale, infiltrat inflammatoire) et généraux (changements inflammatoires dans le sang - leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, augmentation de la VS).
4. Lors de la pénétration, des symptômes se développent qui caractérisent la lésion de l'organe dans lequel elle se produit.
Lorsque l'ulcère pénètre dans le pancréas, le niveau d'amylase et de lipase sérique augmente nettement après stimulation du pancréas avec de la sécrétine. Il convient de garder à l'esprit qu'une augmentation de l'activité enzymatique est également possible avec une pancréatite concomitante sans pénétration.

En cas de pénétration d'ulcères dans les voies biliaires et la vésicule biliaire, des fistules internes apparaissent, provoquant une cholangite sévère La cholangite est une inflammation des voies biliaires.
et parfois malignité La malignité est l'acquisition par les cellules d'un tissu normal ou pathologiquement altéré (par exemple, une tumeur bénigne) des propriétés des cellules tumorales malignes.
organe pénétrant.
L'examen radiologique révèle souvent un puits infiltrant et des troubles du péristaltisme dans la zone de « niche ».

La pénétration peut être associée à des saignements.

3. Saignement.
Un patient atteint d'ulcère gastro-duodénal peut présenter deux types de saignement :
- saignement massif soudain(est le signe d'une nouvelle exacerbation);
- léger saignement(survient le plus souvent en raison de l'utilisation d'une quantité excessive de médicaments contre-indiqués).

Un petit ulcère peut saigner quotidiennement, en conséquence, le patient perd du sang dans les selles (n'a pas de couleur noire). Dans ce cas, la seule manifestation de l'état peut être une fatigue non motivée.

En cas d'hémorragie ulcéreuse massive, un tableau clinique caractéristique est observé: des selles noires et molles, des nausées, des frissons, parfois des évanouissements se produisent pendant ou après la défécation.
Les selles noires sont plus fréquentes chez les patients atteints d'ulcères duodénaux. Chez les patients souffrant d'ulcères d'estomac, les vomissements sanglants ou les vomissements de "marc de café" prédominent.
Les saignements ulcéreux peuvent être à la fois le premier et le premier signe de la maladie. Dans certains cas, le premier signe est une anémie microcytaire hypochrome.
Si le patient perd plus de 350 ml de sang, son volume sanguin diminue nettement et les symptômes suivants apparaissent : réactions compensatoires :
- spasme vasculaire, se manifestant par une pâleur ;
- baisse progressive de la tension artérielle ;
- diminution de la quantité de sang circulant ;
- l'étude électrocardiographique corrige l'hypoxie myocardique.
Avec des saignements massifs, une température subfébrile apparaît chez les patients, la douleur s'arrête (effet anti-inflammatoire possible de la perte de sang).

4. Quand combinaisons de perforation et de saignement d'un ulcère une de ces complications n'est le plus souvent pas identifiée. Cela est dû au fait que chez un patient affaibli par des saignements, la perforation de l'ulcère se déroule de manière atypique. Lorsque le saignement apparaît dans le contexte d'un tableau clinique de perforation rapidement prononcé, il peut également passer inaperçu.

Dans certains cas, dans le contexte d'un saignement gastroduodénal abondant dans la région épigastrique, le patient développe une douleur aiguë en « poignard » typique de la perforation de l'ulcère; il y a tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure («abdomen en forme de planche»), manque de péristaltisme, douleur à la palpation de l'abdomen. Ces symptômes ne sont pas observés avec des saignements gastroduodénaux sans perforation simultanée.
Les saignements gastroduodénaux, en règle générale, sont indolores (douleur qui survient avant la disparition du saignement).

Avec une combinaison simultanée de saignement d'un ulcère et d'une perforation, il existe un certain nombre de symptômes indirects sur lesquels on peut compter lors du diagnostic.

Symptômes de saignement d'un ulcère, lorsque les signes de perforation prédominent dans le tableau clinique :
- la présence d'un saignement d'un ulcère dans l'histoire ;
- hématémèse ;
- pouls faible et baisse de la tension artérielle ;
- peau et muqueuses pâles ;
- plus ou moins de sang dans la cavité abdominale lors d'opérations pour un ulcère perforé.

Symptômes de perforation de l'ulcère, lorsque les signes de saignement prédominent dans le tableau clinique :
- détérioration de l'état du patient dans la période postopératoire après suture d'un ulcère perforé, en l'absence de phénomènes péritonéaux ;
- maux d'estomac;
- arrêt des vomissements dès le début des douleurs (le plus souvent).

Diagnostique

1. Fibrogastroduodénoscopie Fibrogastroduodénoscopie - examen instrumental de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum à l'aide d'un endoscope à fibre optique
(FGDS) pour les indications d'urgence.
2. Laparoscopie La laparoscopie (péritonéoscopie) est une étude des organes abdominaux en les examinant à l'aide d'endoscopes médicaux insérés dans la cavité péritonéale par une ponction de la paroi abdominale.
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3. Radiographie standard en plusieurs projections (accumulation de gaz sous le diaphragme).

Diagnostic de laboratoire

Tests sanguins: hémoglobine, hématocrite, numération érythrocytaire, numération plaquettaire, temps de coagulation, coagulogramme, groupe sanguin et facteur Rh.

Analyse fécale :définition du sang occulte.

L'ulcère peptique se complique de saignement chez environ un patient sur dix. Selon des études, des saignements manifestes surviennent chez 10 à 15% des patients atteints d'ulcère peptique, et des saignements latents, détectés uniquement par la réaction de Gregersen et non manifestés cliniquement, accompagnent une exacerbation de la maladie. Les ulcères duodénaux saignent 4 à 5 fois plus souvent que les ulcères gastriques. Les saignements sont souvent le premier signe de la maladie.

Le mécanisme de développement du saignement est que dans la zone de l'ulcère, le vaisseau est endommagé et commence à saigner. Si un petit vaisseau est endommagé, le saignement est très insignifiant, sans manifestations cliniques et n'est détecté qu'à l'aide de la réaction de Gregersen.

Le saignement explicite d'un ulcère est caractérisé par trois syndromes principaux :

• vomissements sanglants;
• tabouret goudronneux;
• symptômes de perte de sang aiguë.

Hématémèse - le plus caractéristique du saignement d'un ulcère de l'estomac et est beaucoup moins fréquent avec un ulcère duodénal. Dans ce dernier cas, une hématémèse est observée car le contenu du duodénum est projeté avec du sang dans l'estomac. Le contenu gastrique pendant l'hématémèse ressemble généralement à du marc de café (brun foncé), ce qui est dû à la conversion de l'hémoglobine du sang sortant sous l'influence de l'acide chlorhydrique en hématine d'acide chlorhydrique, qui a une couleur foncée. L'hématémèse survient peu de temps après le saignement, et parfois quelque temps après. Si le saignement se développe très rapidement et que la quantité de sang versée est importante, des vomissements de sang écarlate sont possibles.

Tabouret de goudron, méléna (melena)- le signe le plus important de saignement d'un ulcère duodénal, généralement observé après la perte de plus de 80 à 200 ml de sang.

Melena se caractérise par une consistance liquide ou pâteuse des matières fécales et sa couleur noire. Sous l'influence de la flore intestinale, l'hémoglobine du sang sortant se transforme en sulfure de fer, qui a une couleur noire. Un tabouret typique avec méléna est noir comme du goudron, non formé (liquide, pâteux), brillant, collant. Il faut distinguer les méléna des pseudoméléna, c'est-à-dire selles de forme noire associées à la consommation de myrtilles, de bismuth, de cerisier des oiseaux, de mûres, de préparations à base de fer. Contrairement au vrai méléna, avec le pseudoméléna, les selles ont une consistance et une forme normales.

Melena peut également être observée avec un saignement massif d'un ulcère de l'estomac. Dans ce cas, le sang sort non seulement de l'estomac sous forme de "marc de café", mais peut également pénétrer dans le duodénum.

Il convient de noter qu'en cas de saignements abondants, les selles peuvent ne pas être goudronneuses et acquérir une couleur écarlate.

Il faut souligner que lors du saignement d'un ulcère duodénal, des selles noires et goudronneuses n'apparaissent pas au moment du saignement, mais plusieurs heures ou même un jour après. Melena est observée après une seule perte de sang, généralement pendant 3 à 5 jours supplémentaires.

Un signe caractéristique de saignement ulcératif est la disparition soudaine du syndrome douloureux - le symptôme de Bergman.

Symptômes courants de la perte de sang aiguë

La gravité des symptômes généraux de la perte de sang aiguë dépend de sa taille et de sa vitesse. Plus le saignement est rapide et plus la perte de sang est massive, plus les troubles généraux sont prononcés.

Le volume de sang circulant (VCC) est de 2,4 l/m2 de surface corporelle chez la femme et de 2,8 l/m2 de surface corporelle chez l'homme ou de 70 ml/kg de poids corporel chez l'homme et de 65 ml/kg chez la femme. Le CBC moyen d'un adulte pesant 70 kg est de 5 litres, dont 2 litres d'éléments cellulaires (érythrocytes, leucocytes, plaquettes), 3 litres de plasma.

Une perte de sang d'environ 10 % du CBC (400-500 ml) ne provoque pas de symptômes généraux (c'est-à-dire un choc, une baisse de la pression artérielle, une altération de la conscience et d'autres symptômes), ou les troubles généraux seront légers (nausées légères, frissons, sécheresse et goût salé dans la bouche, faiblesse générale, légère tendance à la baisse de la tension artérielle).

La perte de sang d'environ 10 à 15 % du BCC est bien et rapidement compensée par l'organisme en libérant le sang déposé dans la circulation sanguine.

Une perte de sang d'environ 15 à 25 % du CBC (700 à 1 300 ml) provoque le développement d'un choc hémorragique de stade I (choc compensé et réversible). Ce stade de choc est bien compensé par l'activation du système sympatho-surrénalien, une libération élevée de catécholamines et une vasoconstriction périphérique. Dans cette phase, les symptômes suivants apparaissent :

• le patient est conscient, calme ou parfois quelque peu agité (agitated) ;
• la peau est pâle, les mains et les pieds sont froids ;
• veines saphènes sur les bras dans un état effondré ;
• le pouls est accéléré à 90-100 en 1 min, faible remplissage ;
• La TA reste normale ou a tendance à diminuer ;
• une oligurie est observée, la quantité d'urine évacuée est réduite de moitié (à un débit de 1-1,2 ml / min ou 60-70 ml / h).

La perte de sang est d'environ 25-45% du BCC (1300-1800 ml). Avec cette quantité de sang perdu, un choc hémorragique réversible décompensé se développe. Dans le même temps, l'activation du système sympatho-surrénalien et une résistance périphérique élevée ne peuvent pas compenser le débit cardiaque fortement réduit en raison de la perte de sang, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle systémique et le développement des symptômes suivants :

• la pâleur de la peau est exprimée de manière significative;
• cyanose des muqueuses visibles (lèvres, nez);
• dyspnée;
• tachycardie, bruits cardiaques étouffés ;
• pouls de remplissage très faible, pouls jusqu'à 120-140 en 1 minute;
• Pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg. Art., faible pression différentielle ;
• oligurie (diurèse inférieure à 20 ml/h) ;
• la conscience est préservée, mais les patients sont agités, excités.

L'essoufflement est causé par une détérioration du flux sanguin du cerveau, ainsi que par le développement à divers degrés de gravité d'un "poumon de choc" dû à une violation de la perméabilité des vaisseaux du petit cercle et à un débordement du poumons avec du sang en raison du shunt sanguin. La symptomatologie d'un choc pulmonaire se développe progressivement, après 24 à 48 heures et, en plus d'un essoufflement, se manifeste par une toux, des râles secs dispersés dans les poumons et, dans les cas graves (en phase terminale), par une image de œdème.

Une perte de sang de 50% de BCC et plus (2000-2500 ml) provoque le développement d'un choc hémorragique sévère (certains auteurs l'appellent décompensé, irréversible). Ce dernier terme est quelque peu arbitraire, car une thérapie opportune et correctement effectuée, même à ce stade, peut entraîner une amélioration de l'état du patient.

Principaux symptômes cliniques :

• le patient est inconscient;
• peau très pâle, couverte de sueur froide et moite;
• dyspnée;
• le pouls est filiforme, sa fréquence est supérieure à 140 par 1 minute;
• la pression artérielle systolique n'est parfois pas déterminée;
• caractérisée par une oligoanurie.

Données de laboratoire et instrumentales pour les saignements aigus d'un ulcère gastrique ou duodénal

1. Analyse sanguine générale. Une anémie posthémorragique se développe. Cependant, le degré d'anémie n'est pas un indicateur de la quantité de sang perdu, car avec une perte de sang aiguë, le volume du lit vasculaire diminue. Dans les premières heures avec une perte de sang importante, une diminution modérément prononcée de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges peut être observée. 1 à 2 jours après l'arrêt du saignement, une anémie normochrome ou hypochrome se développe (due à l'hémodilution - le transfert de liquide des espaces interstitiels vers le lit vasculaire afin d'augmenter le volume du bcc). Il est également possible de réduire le nombre de leucocytes et de plaquettes.
2. ECG. Il existe une tachycardie sinusale, parfois divers types d'extrasystoles. Caractérisé par des modifications diffuses du myocarde sous la forme d'une diminution de l'intervalle ST vers le bas à partir de l'isoligne et d'une diminution significative de l'amplitude de l'onde T dans la poitrine et les dérivations standard. Chez les personnes âgées, une onde T symétrique négative peut apparaître comme une manifestation de modifications ischémiques du myocarde.
3. La radiographie des poumons avec un degré sévère de choc hémorragique révèle une image d'œdème pulmonaire (diminution de la transparence du tissu pulmonaire, apparition de foyers d'infiltration, assombrissement radical en forme de "papillon").
4. Fibrogastroduodénoscopie. Si une hémorragie ulcéreuse est suspectée, et plus encore avec une hémorragie ulcéreuse, une EGD urgente doit être réalisée à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Si un vaisseau saignant est détecté pendant l'EGD, il doit, si possible, être coagulé par diathermo- et coagulation au laser afin d'arrêter le saignement.

Déterminer le degré de perte de sang

Diverses méthodes ont été proposées pour déterminer le degré de perte de sang. La plupart d'entre eux évaluent le degré de perte de sang par rapport au CBC.

Calcul de l'indice de choc d'Algover

L'indice de choc d'Algover est le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique.

Détermination du degré de perte de sang selon l'indice de choc d'Algover

Détermination du degré de perte de sang selon Bryusov P. G. (1986)

La méthode repose sur la définition des indicateurs suivants :

• l'état général du patient;
• la valeur de la tension artérielle ;
• Rythme cardiaque;
• valeurs d'hémoglobine et d'hématocrite.

Il existe quatre degrés de sévérité des saignements.

Léger saignement :

• Le déficit du BCC ne dépasse pas 20 % ;
• l'état du patient est satisfaisant ;
• faiblesse possible, vertiges;
• pouls jusqu'à 90 en 1 minute;
• La tension artérielle est normale ou a tendance à diminuer légèrement ;
• teneur en hémoglobine supérieure à 100 g/l ;
• hématocrite supérieur à 0,30.

La gravité moyenne de la perte de sang :

• Déficit en BCC dans les 20 à 30 % ;
• l'état de gravité modérée du patient;
• il y a une faiblesse générale prononcée, des vertiges, un assombrissement devant les yeux;
• pouls jusqu'à 100 en 1 minute;
• hypotension artérielle modérée;
• teneur en hémoglobine 100-70 g/l ;
• hématocrite 0,30-0,35.

Degré sévère de perte de sang :

• déficit en BCC 30-40%;
• l'état du patient est grave;
• une faiblesse grave, des vertiges graves, un essoufflement, des douleurs dans la région du cœur sont possibles (principalement chez les personnes âgées et les patients atteints de maladie coronarienne);
• pouls 100-150 en 1 minute;
• La pression artérielle systolique tombe à 60 mm Hg;
• teneur en hémoglobine 70-50 g/l;
• hématocrite inférieur à 0,25.

Perte de sang extrêmement grave :

• Déficit BCC supérieur à 40 % ;
• l'état du patient est extrêmement grave;
• le patient est inconscient, couvert de sueur froide, peau pâle, cyanose des muqueuses, essoufflement ;
• le pouls et la tension artérielle ne sont pas déterminés ;
• hémoglobine inférieure à 50 g/l ;
• hématocrite inférieur à 0,25-0,20.

Détermination du degré de perte de sang selon G. A. Barashkov (1956)

La méthode de G. A. Barashkov est basée sur la détermination de la densité relative du sang à l'aide d'une série de solutions de sulfate de cuivre avec une densité relative de 1,034 kg/l à 1,075 kg/l.

Une goutte de sang veineux hépariné est trempée dans des flacons avec des solutions de sulfate de cuivre. Si la densité du sang est inférieure à la densité de la solution donnée, la goutte monte immédiatement, si elle est supérieure, elle descend. Si une goutte de sang reste en suspension pendant 3-4 secondes, cela indique que sa densité est constante.

Le saignement d'un ulcère de l'estomac et d'un ulcère duodénal doit être différencié des saignements de l'œsophage, de l'estomac et des intestins d'autres étiologies.

Étiologie et pathogenèse. Des saignements d'intensité variable peuvent survenir dans les artères, les veines et les capillaires. Distinguer les saignements cachés (occultes), se manifestant par une anémie hypochrome secondaire, et évidents.Les saignements latents sont souvent chroniques et proviennent des capillaires, accompagnés d'une anémie ferriprive, d'une faiblesse, d'une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges.

Les saignements occultes peuvent être détectés en examinant les matières fécales ou le contenu gastrique pour la présence de sang (test à la benzidine ou au gaïac).

Les sources de saignements gastro-intestinaux sont le plus souvent des ulcères gastriques ou duodénaux, des ulcères de stress, une érosion aiguë de la muqueuse (gastrite érosive). Moins souvent, des saignements sont observés dans le syndrome de Mallory-Weiss (rupture longitudinale de la membrane muqueuse de la partie cardiaque de l'estomac, qui se produit avec des vomissements répétés). Le saignement est très rare avec un ulcère de Dieulafoy simple (petit ulcère rond sur la paroi antérieure ou postérieure de l'estomac, situé au-dessus d'une artère de diamètre relativement important dans la paroi de l'estomac), ce qui est relativement rare (0,7-2,2 %), mais représentant un grand danger, de sorte que le saignement se produit, en règle générale, à partir d'un gros vaisseau qui a subi une arythmie, est généralement massif et souvent récurrent. Pour l'arrêter, un traitement chirurgical est nécessaire - ligature transgastrique d'un vaisseau saignant ou excision d'un ulcère saignant.

Chez 3 à 10% des patients, des saignements surviennent à partir de varices de l'œsophage avec hypertension portale.

Rarement, la source du saignement peut être la télangiectasie dans le syndrome d'Osler-Rendu, les vaisseaux des tumeurs bénignes et malignes de l'estomac, les diverticules du duodénum et de l'estomac, les hernies hiatales.

Le saignement avec l'ulcère peptique est la complication la plus dangereuse. Il se produit en raison de l'arrosion des branches des artères gastriques (droite ou gauche). Avec un ulcère duodénal, la source du saignement est aa. pancreaticoduodenales au fond de l'ulcère.

En cas de saignement mineur aigu (moins de 50 ml), les selles formées sont de couleur noire. L'état général du patient reste satisfaisant. Les signes évidents de saignement abondant comprennent l'hématémèse et les selles sanglantes. Vomissements sanglants (hématémèse) - excrétion de sang non altéré ou altéré (couleur marc de café) avec vomi, observé avec des saignements de l'estomac, de l'œsophage, du duodénum. Melena - la libération de sang altéré avec des matières fécales (selles goudronneuses), est observée avec des saignements du duodénum et des saignements gastriques massifs avec une perte de sang atteignant 500 ml. et plus.

La réaction du corps du patient dépend du volume et de la vitesse de la perte de sang, du degré de perte de liquide et d'électrolytes, de l'âge du patient, des maladies concomitantes, notamment cardiovasculaires.

La perte d'environ 500 ml de sang (10 à 15 % du volume sanguin circulant) ne s'accompagne généralement pas d'une réaction notable du système cardiovasculaire. La perte de 25% de BCC provoque une diminution de la pression artérielle systolique à 90-85 mm Hg. Art., diastolique - jusqu'à 45-40 mm Hg. Art. Un saignement massif avec une perte de sang aussi importante provoque : 1) un choc hypovolémique ; 2) insuffisance rénale aiguë due à une diminution de la filtration, hypoxie, nécrose des tubules contournés des reins ; 3) insuffisance hépatique due à une diminution du débit sanguin hépatique, hypoxie, dégénérescence des hépatocytes ; 4) insuffisance cardiaque causée par une privation d'oxygène du myocarde; 5) œdème cérébral dû à l'hypoxie ; 6) coagulation intravasculaire disséminée ; 7) intoxication par des produits d'hydrolyse du sang versé dans les intestins. Tous ces signes signifient que le patient a développé une défaillance multiviscérale.

Tableau clinique et diagnostic. Les premiers signes d'une perte de sang massive et aiguë sont une faiblesse soudaine, des étourdissements, une tachycardie, une hypotension et parfois des évanouissements. Plus tard, une hématémèse se produit (lorsque l'estomac déborde de sang), puis un méléna. La nature du vomi (sang écarlate, caillots couleur cerise foncée ou contenu gastrique couleur marc de café) dépend de la transformation de l'hémoglobine sous l'influence de l'acide chlorhydrique en hématine chlorhydrique. Des hématémèses répétées et l'apparition ultérieure de méléna sont observées avec des saignements massifs. Des vomissements qui se répètent à de courts intervalles indiquent des saignements continus ; des vomissements répétés de sang après une longue période de temps sont un signe de reprise du saignement. En cas de saignement abondant, le sang contribue à l'ouverture rapide du pylore, à l'accélération du péristaltisme intestinal et à la libération de matières fécales sous forme de "gelée de cerise" ou d'un mélange de sang peu modifié.

Les saignements gastro-intestinaux aigus, dont le symptôme principal est uniquement le méléna, ont un pronostic plus favorable que les saignements, qui se manifestent principalement par des hématémèses abondantes et répétées. La probabilité la plus élevée d'un pronostic défavorable est avec l'apparition simultanée d'hématémèse et de méléna.

La source de saignement qui survient lors d'une exacerbation chez les jeunes est plus souvent un ulcère duodénal, chez les patients de plus de 40 ans - un ulcère de l'estomac. Avant le saignement, la douleur augmente souvent, et dès le début du saignement, elle diminue ou disparaît (symptôme de Bergman). La réduction ou l'élimination des douleurs peptiques est due au fait que le sang neutralise l'acide chlorhydrique.

Le saignement peut être le premier signe d'un ulcère gastrique ou duodénal auparavant asymptomatique (environ 10 %), ou une manifestation d'un ulcère aigu (ulcère de stress).

À l'examen, l'attention est attirée sur la peur et l'anxiété du patient. La peau est pâle ou cyanosée, humide, froide. Le pouls est accéléré; la tension artérielle peut être normale ou basse. La respiration est rapide. Avec une perte de sang importante, le patient a soif, note la sécheresse des muqueuses de la cavité buccale.

Une évaluation approximative de la gravité de la perte de sang est possible sur la base des manifestations cliniques externes du saignement, en déterminant l'indice de choc par la fréquence cardiaque (voir "Abdomen aigu"), la pression artérielle, en mesurant la quantité de sang libérée avec des vomissements et des selles molles , ainsi que l'aspiration du contenu de l'estomac. Les indicateurs d'hémoglobine, d'hématocrite, de pression veineuse centrale (CVP), de volume sanguin circulant (CBV), de diurèse horaire vous permettent d'évaluer plus précisément la gravité de la perte de sang et l'efficacité du traitement. Dans l'étude du sang dans les premiers stades (plusieurs heures) après le début d'un saignement aigu, le nombre de globules rouges et la teneur en hémoglobine peuvent rester à un niveau normal. Cela est dû au fait que pendant les premières heures, il y a une libération de globules rouges du dépôt.

Sur la base des données ci-dessus, quatre degrés de gravité de la perte de sang peuvent être distingués.

Grade 1 - saignement occulte chronique (occulte), la teneur en hémoglobine dans le sang est légèrement réduite, il n'y a aucun signe de troubles hémodynamiques.

Degré II - saignements mineurs aigus, la fréquence cardiaque et la pression artérielle sont stables, la teneur en hémoglobine est de 100 g / l ou plus.

Degré III - perte de sang aiguë de gravité modérée (tachycardie, légère diminution de la pression artérielle, indice de choc supérieur à 1, teneur en hémoglobine inférieure à 100 g / l).

Degré IV - saignements abondants massifs (pression artérielle inférieure à 80 mm Hg, fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute, indice de choc d'environ 1,5, teneur en hémoglobine inférieure à 80 g / l, hématocrite inférieur à 30, oligurie - diurèse inférieure à 40 ml / h ).

L'examen et le traitement des patients présentant une hémorragie aiguë sont effectués dans l'unité de soins intensifs, où les mesures prioritaires suivantes sont prises :

cathétérisme de la veine sous-clavière ou de plusieurs veines périphériques pour une reconstitution rapide du déficit en BCC, mesure de la CVP ;

sonder l'estomac pour le laver et contrôler l'éventuelle reprise des saignements;

œsophagogastroduodénoscopie d'urgence et tentative simultanée d'arrêter le saignement en ébréchant un ulcère hémorragique ou la coagulation d'un vaisseau hémorragique;

cathétérisme continu de la vessie pour contrôler la diurèse (elle doit être d'au moins 50 à 60 ml / h);

• détermination du degré de perte de sang;
• Oxygénothérapie;
• thérapie hémostatique;
• autotransfusion (bandage des jambes);
• lavements nettoyants pour éliminer le sang qui a coulé dans les intestins.

Un sondage de l'estomac et un lavage à l'eau froide (3-4 l) sont effectués (élimination du sang répandu, des caillots) pour se préparer à l'examen endoscopique et arrêter le saignement. L'eau froide fait référence à une eau à une température de 4 °C, stockée dans un réfrigérateur ou refroidie à la température spécifiée en ajoutant des morceaux de glace. L'introduction d'une sonde dans l'estomac et l'aspiration du contenu à certains intervalles vous permettent de surveiller la dynamique du saignement.

L'œsophagogastroduodénoscopie est la méthode la plus informative pour diagnostiquer les saignements. Selon l'examen endoscopique, il existe trois stades de saignement ulcératif (selon Forrest), qui sont importants dans l'algorithme de choix d'une méthode de traitement :

• Stade I - ulcère saignant activement.

Stade II - signes d'arrêt des saignements frais, des vaisseaux thrombosés sont visibles au bas de l'ulcère, un caillot de sang recouvrant l'ulcère ou du sang dans l'estomac ou le duodénum.

Stade III - aucun signe visible de saignement. Parfois, ces étapes sont appelées Forrest 1 ; 2 ; 3.

L'examen radiographique dans le diagnostic d'hémorragie ulcéreuse est moins informatif. Il passe au second plan en termes de précision et de contenu informatif.

Les saignements gastro-intestinaux doivent être différenciés des saignements pulmonaires, dans lesquels l'hématémèse a un caractère mousseux, s'accompagne d'une toux et divers râles humides sont souvent entendus dans les poumons.

Traitement. Lors du choix d'une méthode de traitement, il est nécessaire de prendre en compte les données d'endoscopie (stade du saignement au moment de l'endoscopie selon Forrest), l'intensité du saignement, sa durée, les rechutes, l'état général et l'âge du patient.

Les mesures conservatrices doivent viser la prévention et le traitement du choc, la suppression de la production d'acide chlorhydrique et de pepsine par l'administration intraveineuse de bloqueurs des récepteurs H2 - ranitidine (et ses analogues - gistak, ranital), famotidine (quatemal). Si l'administration orale de médicaments est possible, il est conseillé de prescrire des bloqueurs de la pompe à protons plus efficaces pour les ulcères hémorragiques - oméprazole, anticholinergiques (gastrocépine), antiacides et médicaments qui réduisent l'apport sanguin à la membrane muqueuse (vasopressine, pituitrine, somatostatine).

Avec l'endoscopie, le saignement peut être arrêté en introduisant dans la sous-muqueuse à proximité de l'ulcère des substances qui aident à arrêter le saignement (fibrinogène liquide, decynon, etc.), en appliquant de la thrombine ou de la colle médicale et en coagulant un vaisseau saignant (diathermocoagulation, photocoagulation au laser). Dans la plupart des cas (environ 90 %), les saignements aigus peuvent être contrôlés par des mesures conservatrices.

La thérapie par perfusion est effectuée afin de normaliser l'hémodynamique, afin d'assurer une perfusion tissulaire adéquate. Il comprend la reconstitution du BCC, l'amélioration de la microcirculation, la prévention de l'agrégation intravasculaire, la microthrombose, le maintien de la pression oncotique plasmatique, la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique et l'équilibre acido-basique, la détoxification.

Avec la thérapie par perfusion, ils s'efforcent d'obtenir une hémodilution modérée (la teneur en hémoglobine doit être d'au moins 100 g / l et l'hématocrite doit être inférieure à 30%), ce qui améliore les propriétés rhéologiques du sang, la microcirculation, réduit la résistance vasculaire périphérique au flux sanguin, facilite le travail du coeur.

La thérapie par perfusion doit commencer par la transfusion de solutions rhéologiques qui améliorent la microcirculation. Avec une légère perte de sang, une perfusion de rhéopolyglucine, l'hémodez est réalisée dans un volume allant jusqu'à 400-600 ml avec l'ajout de solutions salines et contenant du glucose.

Avec une perte de sang modérée, des solutions de substitution du plasma, des composants du sang du donneur sont administrés. Le volume total des perfusions doit être de 30 à 40 ml pour 1 kg de poids corporel du patient. Le rapport des solutions de substitution du plasma et du sang dans ce cas doit être égal à 2:1. Attribuez de la polyglucine et de la réopoliglyukine jusqu'à 800 ml, augmentez la dose de solutions salines et contenant du glucose.

En cas de perte de sang sévère et de choc hémorragique, le rapport entre les solutions transfusées et le sang est de 1:1 ou 1:2. La dose totale de fonds pour la thérapie par perfusion doit dépasser la quantité de sang perdue en moyenne de 200 à 250%.

Pour maintenir la pression oncotique du sang, on utilise l'administration intraveineuse d'albumine, de protéines et de plasma. Le volume approximatif des perfusions peut être déterminé par la valeur de la CVP et la diurèse horaire (après le traitement, il doit être supérieur à 50 ml / h). La correction de l'hypovolémie améliore l'hémodynamique centrale et une perfusion tissulaire adéquate, à condition que le déficit de capacité en oxygène du sang soit éliminé.

Opération ulcère hémorragique. La chirurgie d'urgence est indiquée pour les patients présentant des saignements actifs (Forrest 1) qui ne peuvent pas être contrôlés par des méthodes endoscopiques et autres ; elle doit être réalisée aux stades précoces dès le début des saignements, car le pronostic des interventions tardives se détériore fortement.

En cas de choc hémorragique et de saignement en cours, l'opération est réalisée dans le contexte d'une transfusion sanguine massive, de solutions de substitution au plasma et d'autres mesures anti-choc. La chirurgie urgente est indiquée chez les patients chez qui les mesures conservatrices et la transfusion sanguine (jusqu'à 1500 ml en 24 heures) n'ont pas permis de stabiliser l'état du patient.

Après l'arrêt du saignement (Forrest 2-3), la chirurgie est indiquée chez les patients ayant une longue histoire d'ulcères, des saignements récurrents, des ulcères calleux et sténosants, avec un âge du patient supérieur à 50 ans. Il est nécessaire de décider du choix d'une option d'opération en tenant compte des maladies concomitantes, ce qui peut augmenter le risque d'intervention chirurgicale précoce et tardive.

Avec un ulcère saignant de l'estomac, les opérations suivantes sont recommandées : vagotomie de la tige avec résection économique de l'estomac et anastomose gastro-jéjunale selon Roux ou Billroth-I. Chez les patients affaiblis, une opération moins traumatisante est préférable - vagotomie de la tige, gastrotomie avec excision de l'ulcère et pyloroplastie. Enfin, dans un état général extrêmement sévère, une gastrotomie avec suture d'un vaisseau hémorragique ou excision d'un ulcère avec suture ultérieure est acceptable.

Ulcère duodénal hémorragique réaliser une tige ou une vagotomie proximale sélective avec suture des vaisseaux saignants et pyloroplastie ; avec ulcères combinés du duodénum et estomac - vagotomie de la tige en combinaison avec l'antrumectomie et l'anastomose de Roux-en-Y.

Si le traitement conservateur était efficace, les saignements ne reprenaient pas, alors les patients sont opérés de manière planifiée après une préparation préopératoire effectuée pendant 2 à 4 semaines afin de guérir l'ulcère ou de réduire l'inflammation périulcéreuse. La mortalité après chirurgie varie de 5 à 15 %.

Avec le syndrome de Mallory-Weiss appliquer un tamponnement avec une sonde Blakemore. Si la tamponnade échoue, une opération de gastrotomie est réalisée avec suture du défaut muqueux.

Saignement des érosions(gastrite érosive) les ulcères de stress peuvent être menaçants. Les érosions, qui sont de petits défauts multiples superficiels de la membrane muqueuse d'une taille de 2 à 3 mm, sont situées principalement dans la partie proximale de l'estomac. L'apparition d'érosions et d'ulcères de stress est précédée d'un traumatisme mécanique sévère, de brûlures étendues, d'un choc, d'une hypoxie, d'un traumatisme chirurgical sévère, d'une intoxication exogène et endogène. La cause principale de la gastrite érosive est l'hypoxie muqueuse causée par une microcirculation altérée, une perméabilité capillaire accrue et une ischémie de la paroi de l'estomac. La membrane muqueuse est oedémateuse, généralement couverte de multiples pétéchies et d'hémorragies. Dans le contexte d'un affaiblissement de la barrière protectrice muqueuse-bicarbonate, des dommages à la membrane muqueuse se produisent avec l'acide chlorhydrique et la pepsine. Un rôle important dans la violation de la microcirculation et les dommages à la membrane muqueuse est joué par la diffusion inverse des ions hydrogène.

Le diagnostic est basé sur les résultats endoscopiques cliniques et typiques. Le traitement est généralement conservateur. Des médicaments antisécrétoires sont prescrits: oméprazole, inhibiteurs des récepteurs H2 (ranitidine, famotidine), sucralfate, antiacides, médicaments qui réduisent le remplissage sanguin de la muqueuse (sécrétine, octapressine), solution d'adrénaline à l'intérieur pour des effets locaux sur les capillaires. L'estomac est périodiquement lavé à l'eau froide (à une température d'environ 4 ° C) pour éliminer les caillots sanguins et arrêter les saignements. Selon le programme complet, une thérapie intensive est effectuée. Les érosions hémorragiques et les ulcères sont coagulés à travers l'endoscope. Le taux de réussite du traitement est de 90 %. La nécessité d'une intervention chirurgicale est rare. Appliquer une vagotomie proximale sélective, parfois des défauts de suture, une ligature des artères qui alimentent l'estomac et très rarement une résection de l'estomac.