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Ménopause précoce - syndrome d'épuisement ovarien. Symptômes et traitement du syndrome de dépérissement ovarien (OIS)

Syndrome de dépérissement ovarien (OIS) dans la littérature est présentée sous les noms de « ménopause précoce », « ménopause précoce », « insuffisance ovarienne prématurée ».

Les termes "ménopause prématurée", "ménopause prématurée", bien sûr, indiquent l'irréversibilité du processus, mais leur utilisation pour caractériser l'état pathologique chez les jeunes femmes est injustifiée.

Le terme "insuffisance ovarienne prématurée" indique un processus pathologique dans les ovaires, mais ne révèle pas son essence. De plus, une indication de l'insuffisance de la fonction d'un organe implique toujours la possibilité de la compenser lors d'un traitement pathogénique. Chez les patientes atteintes d'AVS, la thérapie visant à stimuler la fonction ovarienne est généralement inefficace.

V.P. Smetnik (1980) présente une analyse et une évaluation critique de l'échec de ces termes et propose son nom - "syndrome d'épuisement ovarien".

La fréquence de ce syndrome dans la population est de 1,65 % ; est une forme d'insuffisance ovarienne prématurée, dont l'essence est que les ovaires normalement formés cessent leur fonction plus tôt que l'heure habituelle ou prévue de la ménopause (jusqu'à 49,1 ans).

Le syndrome se manifeste par un complexe de divers symptômes pathologiques, notamment l'aménorrhée, les changements végétatifs-vasculaires - «bouffées de chaleur», augmentation de la transpiration, irritabilité, diminution de la capacité de travail, etc. Tous ces symptômes apparaissent chez les jeunes femmes en raison d'un épuisement ovarien prématuré dû à la perturbation des mécanismes centraux de régulation des fonctions physiologiques de l'organisme féminin.

Pathogenèse du syndrome de déplétion ovarienne.

Il existe de nombreuses théories expliquant les causes de l'épuisement ovarien : destruction pré- et post-pubertaire des cellules germinales ovariennes, anomalies chromosomiques, maladies auto-immunes, processus destructeurs provoqués par la tuberculose, etc. syndrome. On pense qu'il se développe souvent chez les patients atteints du syndrome du triple X.

N.V. Svechnikova et V.F. Saenko-Lyubarskaya (1959), M.L. Krymskaïa et al. (1965) le principal facteur pathogénique de ce syndrome est la défaite des parties centrales du système reproducteur avec une implication ultérieure dans le processus des ovaires. Le même avis est partagé par N.B. Schwartz (1974). L'auteur explique la pathogenèse de ce syndrome par des lésions ovariennes dues à une production accrue d'hormones gonadotropes qui provoquent une atrésie prématurée des follicules.

D.M.Sykes et S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) considèrent que des lésions ovariennes primaires se produisent dans ce syndrome. V.I. Bodyazhina (1964), V.P. Smetnik, Z.P. Sokolova (1979) et d'autres chercheurs, sur la base des résultats de l'étude de l'état fonctionnel et des capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire chez les patients atteints de SIA, sont d'accord avec cette affirmation . Les auteurs ont observé une préservation stable de l'état fonctionnel du système hypothalamo-hypophysaire et expliquent les données de leurs études par le niveau initial de gonadotrophines en réponse à l'administration d'hormone de libération exogène. Par conséquent, l'augmentation de la sécrétion d'hormones gonadotropes chez ces patientes se produit secondairement en réponse à une forte diminution de la fonction ovarienne hormonale.

Les causes des lésions ovariennes primaires V.P. Smetnik et E.A. Kirillova (1986) sont associées à des facteurs héréditaires. S'appuyant sur des études cliniques et génétiques, les auteurs soulignent le rôle des facteurs génétiques et environnementaux dans la survenue du syndrome d'insuffisance ovarienne. Les antécédents généalogiques des patientes atteintes d'AVS dans 21,4 % des cas se sont révélés génétiquement plus chargés (aménorrhée, oligoménorrhée, ménarche tardive, ménopause précoce).

E.A. Kirillova (1989) considère que la mutation génétique est la cause héréditaire de ce syndrome, et le mécanisme de transmission est différent dans des familles spécifiques. L'auteur note qu'un type autosomique dominant de transmission génique pathologique est observé et que des anomalies chromosomiques du caryotype sont détectées chez 10 à 12% des patients.

Dans 16,4% des cas, les patientes présentent un dysfonctionnement menstruel, dans certains cas, des anomalies similaires ont été notées chez les proches (mère, sœur). De plus, la plupart d'entre eux (81 %) présentaient des facteurs défavorables en période de développement intra-utérin, en période pré et pubertaire : prééclampsie, pathologie extragénitale chez la mère, indice infectieux élevé dans l'enfance.

De plus, les auteurs n'excluent pas non plus le développement de ce syndrome sous l'influence de divers facteurs dommageables pour les cellules germinales dans la période pré- et post-pubertaire, c'est-à-dire. influence des facteurs environnementaux. V.P. Smetnik (1986) admet que dans le contexte d'un génome inférieur, toute influence exogène (infection, intoxication, stress, etc.) peut contribuer à l'atrésie de l'appareil folliculaire ovarien.

Comme l'une des raisons Syndrome de dépérissement ovarien la galactosémie n'est pas exclue (avec un trouble héréditaire du métabolisme du galactose) en raison de l'effet direct de la galactase sur les ovaires ou en raison de modifications des parties glucidiques de la FSH, LH, lorsqu'elles deviennent inactives.

Par conséquent, le SIA est une maladie multifactorielle associée à des maladies génétiques, des lésions hypothalamiques, des infections congénitales, une intoxication, un stress, une famine, des radiations, etc.

VP Smetnik (1980) présente des données détaillées de 52 femmes examinées pour la présence d'un syndrome d'insuffisance ovarienne. Lors de l'examen de ces patients, les méthodes suivantes ont été utilisées: craniographie, HSG, PPG, détermination de la chromatine sexuelle et du caryotype, FSH, LH, prolactine, estradiol et cortisol. En anamnèse, 65% des femmes ont révélé des conditions matérielles et de vie extrêmement difficiles (stress, famine, etc.), la moitié d'entre elles sont nées pendant les années de guerre. Dans l'enfance, il y avait de nombreuses maladies infectieuses transmises: oreillons, rubéole, amygdalite chronique - 4 fois plus souvent que dans la population; dans la période de la vie adulte - intoxication, exposition aux rayons X, travail avec des substances toxiques. 80% des patients avaient un fond prémorbide sévère. Chez 28 femmes, les données généalogiques ont également été étudiées. Il s'est avéré que 46,4% des proposants avaient divers dysfonctionnements menstruels. Parmi les apparentés du 1er et du 2ème degré de parenté, 13,4% d'entre eux avaient une infertilité primaire. Chez 21% des patients, la maladie a commencé avec l'apparition d'une aménorrhée persistante, dans le reste - avec un syndrome hypomenstruel d'une durée de 0,5 à 5 ans avec une aménorrhée supplémentaire.

L'examen des patients a révélé des changements hypotrophiques dans les glandes mammaires, les organes génitaux externes; aucun changement métabolique et trophique n'a été noté. La teneur en chromatine sexuelle dans les noyaux des cellules de la muqueuse buccale en moyenne (19,3 + 1,0) % ; les anomalies du caryotype n'ont été retrouvées que dans 3,5% des cas, ce qui permet d'exclure l'aberration chromosomique comme cause d'insuffisance ovarienne prématurée. Sur la base des tests diagnostiques fonctionnels, la preuve d'une hypofonction ovarienne sévère a été obtenue : le symptôme pupillaire était négatif, la température basale indiquait une hypofonction ovarienne. La forme utérine de l'aménorrhée a été exclue.

L'étude des hormones a révélé ce qui suit : le taux d'estradiol dans le plasma sanguin était de (25,8 + 2,3) ng/ml (à raison de 40 à 300 ng/ml). Ainsi, l'estradiol n'est pratiquement pas synthétisé dans les gonades de ces femmes. Le test à la progestérone (gestagènes) était négatif. Le test avec la dexaméthasone et l'hCG a montré une forte diminution du cortisol de (53,7 ± 4,1) à (2,2 ± 0,7) ng/ml, ce qui indique une nette inhibition du système ACTH-cortex surrénalien. Dans le contexte de l'introduction de l'hCG, aucune stimulation ovarienne n'a été détectée, l'auteur note même une diminution du taux d'estradiol. Le test au clomifène (après 2-3 mois) était également négatif, une augmentation du taux d'estradiol et d'IPC n'a pas été notée. Le niveau de FSH a été augmenté de 10 à 15 fois et de LH - de 4 fois. Avec l'introduction de LH-RG, une augmentation encore plus importante de la FSH et de la LH a été notée. Après l'introduction de l'estradiol, une diminution de la FSH est observée. Une augmentation du taux d'hormones gonadotropes et leur réponse adéquate à l'administration de LH-RH suggèrent que la capacité de réserve du système hypothalamo-hypophysaire est préservée dans l'AVS.

Un certain nombre d'auteurs expriment une opinion sur la participation des processus auto-immuns dans la genèse de ce syndrome. W.M. Hagne et al. (1987) lors de l'examen de 70 femmes présentant une aménorrhée secondaire à un jeune âge, 4 d'entre elles ont révélé une tendance familiale à la ménopause précoce, 3 patientes sur 50 avaient des anticorps contre le tissu ovarien et 24 contre d'autres tissus de divers organes. MD Damewood et al. (1986) avec ce syndrome chez 14 patientes sur 27 ont mis en évidence des anticorps anti-ovariens dans les cellules de la granulosa et dans les ovocytes chez 9 patientes sur 14. Lors de l'étude de l'immunité cellulaire, une augmentation des lymphocytes T, en particulier des auxiliaires T, a été révélée, et le nombre de suppresseurs T et de lymphocytes B n'a pas dépassé celui des femmes en bonne santé. Les niveaux de JgG, JgA et JgM ne dépassaient pas ceux des personnes en bonne santé. Une diminution de l'activité d'inhibition de la migration des lactophages a également été révélée lors de l'utilisation d'AT Hémophilesgrippe,Candidosealbicanstuvuridase(Mignot M.H. et al., 1989). La plupart des patients ont des phénomènes auto-immuns. Tenant compte du fait que les maladies auto-immunes peuvent ne pas manifester de symptômes cliniques pendant une longue période, les auteurs pensent qu'un suivi immunologique supplémentaire des femmes atteintes d'AVS est nécessaire. Par conséquent, ils n'excluent pas la genèse immunologique de ce syndrome.

Clinique du syndrome d'épuisement ovarien.

La clinique CIA se manifeste souvent à l'âge de 37-38 ans et se développe à la suite de l'arrêt de la gonade dans le contexte d'une fonction inchangée du système hypothalamo-hypophysaire avec la manifestation de tous les symptômes caractéristiques d'une carence en œstrogènes (Smetnik V.P., 1980). La caractéristique est l'aménorrhée ou l'oligoménorrhée, suivie d'un arrêt persistant des menstruations. Les symptômes végétatifs ("éclairs" de chaleur à la tête) commencent après 1-2 mois. après l'arrêt des menstruations, une faiblesse, des maux de tête, de la fatigue, des douleurs dans la région du cœur, une diminution de la capacité de travail et d'autres symptômes de troubles végétatifs se joignent. L'auteur pense que le syndrome climatérique survient à la suite de la désactivation de la fonction des gonades dans le contexte d'une sorte de syndrome diencéphalique et se caractérise par de nombreux symptômes dans le contexte de troubles métaboliques et trophiques. M.M. Alper et al. (1986) pensent que la ménopause prématurée dans l'AVS peut être cyclique, c'est-à-dire certaines patientes peuvent devenir enceintes. Les auteurs notent que chez 6 patientes qui ont développé une AVS après une maladie grave, une grossesse est survenue après un traitement substitutif (œstrogène, progestérone). Sur cette base, on émet l'hypothèse que les œstrogènes exogènes peuvent sensibiliser les cellules de la granulosa aux effets de la FSH et induire l'ovulation.

À statut objectif chez les malades avec SIA se révèle le suivant. Tous ont le physique correct, un phénotype féminin typique. Les glandes mammaires sont normales, il n'y a pas de décharge des mamelons. À l'examen gynécologique, les organes génitaux externes étaient sans caractéristiques, le col de l'utérus et le corps de l'utérus étaient hypoplasiques.

Sur le GHA la grande majorité des patients ont une diminution de la taille de l'utérus et un fort amincissement de sa membrane muqueuse; les trompes de Fallope sont généralement perméables.

Sur le PCA les ovaires sont considérablement réduits en taille, compactés, la structure externe est préservée, l'utérus est petit.

À examen échographique :

la taille de l'utérus est petite (longueur 25-30 mm, taille antéropostérieure réduite à 17-25 mm, transversale - 20-25 mm). La taille de l'utérus correspond presque au degré II d'infantilisme génital décrit par M.A. Fuks et al. (1987). La structure de l'utérus est homogène, sa cavité est visualisée comme un signal d'écho linéaire. Les ovaires sont de taille réduite: longueur jusqu'à 28 mm, largeur - 17-19 mm, épaisseur - 19 mm. La structure des ovaires est homogène, modérément hyperéchogène, parfois petite, jusqu'à 2-3 mm, des formations liquides (follicules) peuvent être visualisées dans le stroma.

À laparoscopie :

les ovaires sont de taille réduite, de couleur jaunâtre. La couche corticale est transformée en tissu conjonctif, il y a une absence totale de follicules et de corps jaune (Danchenko OV., 1989). Lors d'une laparoscopie chez des patients atteints d'infertilité endocrinienne, l'auteur a révélé une AVS dans 14,9 % des cas. Cette méthode de recherche pour le diagnostic du syndrome d'insuffisance ovarienne est précieuse et objective.

Examen histologique biopsie ovarienne :

les follicules ne sont pas détectés, le stroma ovarien est fibrotisé par endroits, avec des follicules primordiaux uniques, ou le stroma ovarien avec des corps blancs et fibreux uniques. Biopsie de l'endomètreria - stade d'atrophie (Danchenko O.V., 1989). Cependant, avec l'introduction de préparations oestro-progestatives, une réaction de type menstruel apparaît, ce qui indique la préservation de la sensibilité des récepteurs de l'endomètre aux hormones sexuelles.

Tests de diagnostic fonctionnel :

le symptôme « pupille » est toujours négatif ; l'indice caryopycnotique est réduit D ° 0-5%, le nombre cervical est de 1-0 points. La température basale du corps est monophasique.

Chromatine sexuelle - N; Le caryotype n'a été perturbé que chez un patient (Smetnik V.P., 1980).

statut hormonal. Le niveau de FSH est augmenté (3 fois supérieur au niveau ovulatoire et 10 à 15 fois supérieur au niveau basal), en moyenne (118,7 ± 7,4) mU/l ; la teneur en LH se rapproche de son niveau pendant la période du pic ovulatoire [(51,8+2,3) mU/l]. Indice LҐ/FSH 0,4:0,2. La sécrétion d'hormones gonadotropes augmente secondairement en réponse à une diminution de la fonction hormonale des ovaires. Le niveau d'estradiol dans le plasma est fortement réduit [(28,1+2,4) ng/ml] et correspond aux valeurs après ovariectomie. La quantité de prolactine dans le sang est quelque peu réduite.

Études électroencéphalographiques NM Tkachenko, VP Smetnik (1984) chez un certain nombre de patients ont révélé des troubles caractéristiques de la pathologie des structures hypothalamiques. Ils se sont manifestés par des modifications fonctionnelles du système nerveux central, et les auteurs les associent à l'activation des structures adrénergiques de l'hypothalamus. Aucun changement destructeur irréversible n'a été trouvé. Après l'introduction d'œstrogènes, l'activité électrique du cerveau a été complètement restaurée, ce qui indique l'effet sélectif des stéroïdes sexuels sur les structures adrénergiques de la formation réticulaire du tronc cérébral. Changements persistants caractéristiques de l'activité électrophysiologique du cerveau, les auteurs associés à une diminution significative du niveau de stéroïdes sexuels.

Tests hormonaux :

Échantillon de progestérone Aucune réaction de type menstruel n'est observée.
Échantillon de oestrogène ou alors progestatifs(en mode cyclique). Chez tous les patients, dans le contexte d'une amélioration de l'état général, une réaction de type menstruel peut survenir 3 à 5 jours après le retrait de la progestérone, ce qui confirme la gravité de l'hypofonction ovarienne et la préservation de l'activité fonctionnelle de l'endomètre. Ces tests hormonaux visent à identifier la fonctionnalité des gonades et la réactivité de l'endomètre.
Échantillon de la dexaméthasone et HG. Après l'introduction de la dexaméthasone, il y a une forte diminution du taux de cortisol dans le sang de (53,7 ± 4,1) à (2,2 ± 0,7) ng / ml, ce qui indique une inhibition de l'activité du système ACTH - le cortex surrénalien. Avec l'introduction de l'hCG, aucune activation de la fonction ovarienne n'est détectée.
Échantillon de clomifène. Il est prescrit 100 mg par jour pendant 5 jours. Ce test est généralement négatif, c'est-à-dire il n'y a pas d'augmentation de l'indice caryopicnotique et une augmentation de la température basale; le phénomène « pupille » est négatif ; le niveau d'estradiol avant et après le test ne change pas.
Échantillon de estradiol. Vise à clarifier les mécanismes pathogéniques de la sécrétion altérée des hormones gonadotropes. Après l'introduction de l'estradiol, une diminution régulière du taux de gonadotrophines a été notée, ce qui indique la sécurité et le fonctionnement des mécanismes de rétroaction entre les structures hypothalamo-hypophysaires et les stéroïdes sexuels (Smetnik V.P., 1986).
Échantillon de LG-RG. Positif. Il vise à identifier les capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire. Dans le même temps, V.P. Smetnik a noté une augmentation des niveaux initialement élevés de FSH et de LH, ce qui indique la préservation des capacités de réserve du système hypothalamo-hypophysaire.

S.Yu.Kuznetsov (1995) a étudié la dynamique de certains indicateurs du spectre lipidique sanguin et de la densité osseuse. Des changements significatifs du spectre lipidique du sang ont été révélés dans toutes les formes d'aménorrhée, y compris le syndrome de SIA, un taux élevé de triglycérides (TG), une diminution de la densité osseuse aux points 1/3 et 1/20 du rayon par rapport avec des données chez les femmes en bonne santé en âge de procréer de 9,8 et 25,3%, respectivement, ce qui indique la prédominance des processus de résorption osseuse chez les patients atteints de SIA. Sur la base des résultats de leurs études, les auteurs expliquent l'hypoestrogénie chez les patients atteints du syndrome SIA par des troubles métaboliques et endocriniens, dont une augmentation du potentiel athérogène du sang. La teneur élevée en lipoprotéines sanguines anti-athérogènes indique un risque élevé de développer une athérosclérose, une pathologie cardiovasculaire dans ce syndrome. W.J. Jerber (1994) a révélé des changements unidirectionnels chez les patients atteints d'AVS, de syndrome post-ovariectomie et chez les femmes ménopausées.

L'ostéopénie chez les patientes après ovariectomie dépassait significativement celle de la période postménopausique. Tous ces changements indiquent le risque de développer l'athérosclérose, les maladies coronariennes et l'ostéoporose. S.Yu Kuznetsov a utilisé le traitement du SIA avec de l'antéovine (6 mois) et de la présomine et a noté la disparition des symptômes caractéristiques de l'hypoestrogénie. Après 3 mois après traitement par la présomine, une restauration complète du potentiel anti-athérogène du sang s'est produite. Le processus de déminéralisation du tissu osseux a été arrêté Des résultats similaires ont été obtenus par W.J. Jerber, S. Polacios et al. (1994). Sur la base des données de la littérature et de ses propres recherches, S.Yu Kuznetsov conclut qu'il est nécessaire de prescrire un traitement hormonal substitutif aux jeunes femmes présentant un déficit prolongé en œstrogènes afin de prévenir le développement de l'athérosclérose et de l'ostéoporose chez elles.

Dans les travaux réalisés dans le département d'endocrinologie du NCAGiP RAMS (Smetnik V.P. et al., 2001), la densité minérale osseuse (DMO) a été établie chez des jeunes femmes présentant diverses formes d'aménorrhée et après ovariectomie. L'état de la DMO du fémur et de la colonne vertébrale dans l'AVS était similaire à celui des femmes après ovariectomie (plus de 2 à 5 ans) sans utilisation de THS.

Résumant les possibilités de diagnostic SIA, les méthodes suivantes peuvent être distinguées: une anamnèse bien recueillie; étude du niveau des hormones hypophysaires et ovariennes (FSH, LH, estradiol); effectuer des tests hormonaux, une échographie, une laparoscopie et une biopsie des gonades. Les plus utiles pour le diagnostic sont l'étude des hormones et la laparoscopie avec biopsie ovarienne.

Diagnostic différentiel.

Il doit être différencié du syndrome des ovaires résistants, des tumeurs hypophysaires et d'autres maladies.

Pour syndrome des ovaires résistants caractérisé par une absence totale de symptômes vasomoteurs, une saturation modérée en œstrogènes, des menstruations épisodiques indépendantes. Échographie et PPG : l'utérus et les ovaires sont généralement de taille normale. Macro- et microscopiquement, les ovaires ne sont pas modifiés. Le niveau d'hormones gonadotropes est légèrement élevé. Il y a une saturation modérée en œstrogène. Avec l'introduction de fortes doses de gonadotrophines, l'activation de la fonction ovarienne est rarement observée. Avec cette pathologie, l'appareil folliculaire est préservé, les récepteurs cytoplasmiques sont affectés et donc un dysfonctionnement menstruel se produit.
À hypogonadisme hypogonadotrope le niveau de gonadotrophines est bas, il n'y a pas de troubles vasomoteurs et de signes d'infantilisme sexuel. Les tests de stimulation ovarienne avec hCG, clomifène sont positifs. Avec la laparoscopie : les ovaires sont petits, les follicules sont translucides, leur présence est également confirmée histologiquement.
À tumeurs hypophysaires les données caractéristiques sont révélées avec des méthodes de recherche par rayonnement (radiographie du crâne, IRM)\u003e ophtalmologique, neurologique, etc.
Tuberculose des organes génitaux. Antécédents caractéristiques, inflammation chronique, infertilité. Avec cette pathologie, l'épuisement ovarien est possible avec un processus sévère (pyoovarie).

diagnostiqueCritères	Syndrome résistant ovaires		Dysgénésie gonadique
1	2	3	4
Aménorrhée	Aménorrhée, primaire ou secondaire après des cycles menstruels réguliers ou des règles épisodiques peu fréquentes	Aménorrhée après une période de menstruations régulières et de santé reproductive	Aménorrhée, primaire ou secondaire après plusieurs règles irrégulières
"Les marées"	Peut être inexprimé "les marées"	"Bouffées de chaleur" prononcées, augmentation de la transpiration, diminution de la capacité de travail. Dans le contexte de la prise de médicaments hormonaux - la disparition des "bouffées de chaleur", une amélioration de l'état	Les "bouffées de chaleur" sont absentes ou peuvent survenir après l'arrêt de l'hormonothérapie
Sécheresse dans le vagin	Pas toujours	Sécheresse dans le vagin	Rarement
Test à la progestérone	Positif dans 84% des cas	négatif	négatif
Test pergonal	Peut être positif	négatif	négatif
Test pour cyclique hormonothérapie	Positif	Positif	Positif
Phénotype	Femelle	Femelle	Sous-développement des signes secondaires: leur formation est notée dans le contexte de la prise d'une hormonothérapie cyclique
Génotype	46XX	46XX	mosaïcisme translocation, monogénique
chromatine sexuelle	Dans les limites de la normale	Dans les limites de la normale	abaissé

Traitement.

Compte tenu de l'épuisement de l'appareil folliculaire ovarien, il est peu pratique et non indifférent pour la patiente d'effectuer un traitement visant à stimuler la fonction ovarienne. Les hormones œstogéniques, augmentant le niveau initialement élevé de gonadotrophines, peuvent contribuer à l'activation des processus hyperplasiques dans les organes cibles des gonadotrophines: glandes mammaires, médullosurrénales (Smetnik V.P., 1980). Cependant, D.Kreiner et al. (1988) ont prouvé des rémissions spontanées et pharmacologiquement induites chez ces patients. L'ovulation a été induite chez 7 patientes présentant une insuffisance ovarienne avec une durée d'aménorrhée de 2 à 14 ans, et 3 d'entre elles sont tombées enceintes. Les patients ont reçu de l'E2 micronisé à des doses croissantes avec des doses d'entretien de progestérone comme thérapie de remplacement.

L'hormonothérapie substitutive donne les meilleurs résultats et est étiopathogénique. Femoston, climo-norm, climen, orgametril sont utilisés chez les jeunes femmes - mersilon, marvelon, novinet, regulon, logest, silest. À l'âge de 40 ans, il est conseillé de réguler le cycle différemment, puis la dose de médicaments peut être réduite ou femoston, livial peut être prescrit pour le traitement des troubles végéto-vasculaires, la prévention des troubles génito-urinaires, l'athérosclérose précoce, la maladie coronarienne, AVC et ostéoporose. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à l'âge de la ménopause naturelle.

Cette thérapie doit être associée à des méthodes somatiques et thermales générales (thérapie par l'exercice, acupuncture, massage de la zone du col, électrophorèse de Shcherbak, électroanalgésie, psychothérapie, auto-entraînement; procédures d'eau - douche circulaire et douche de Charcot, iode-brome, carbonique, perle , résineux, bains de radon) .

Vitaminothérapie: vitamines C, E groupes À. Thérapie sédative : grandaxine, novopassite, valériane, aubépine, pivoine.

À partir de préparations non hormonales contenant des phytoestrogènes - remens, climactoplan, climadinone, altera plus.

Les aliments riches en phytoestrogènes sont les grains germés de blé, de seigle, de riz, de noix, de baies, de soja, de trèfle rouge, d'arbre d'Abraham, de luzerne, de jus de pomme de terre, de sauge, de gingembre, etc.

La prise en charge rationnelle des patients conduit à une normalisation de la qualité de vie. La restauration de la reproduction est possible avec l'utilisation de la FIV en utilisant des ovocytes de donneur.

La période de procréation d'une femme est progressivement remplacée par une lente extinction. Dans le corps, des changements hormonaux se produisent, qui se reflètent dans tous les organes et systèmes. Cette condition s'appelle la ménopause () et se manifeste naturellement à l'âge de 45 à 55 ans. Mais sous l'influence de certaines raisons, il peut se développer à un plus jeune âge. Dans ce cas, nous parlons de syndrome d'insuffisance ovarienne (OIS) ou de ménopause prématurée (ménopause). Un processus involutif précoce se produit chez une femme sur 75 à 100. Parmi les maladies entraînant l'extinction des fonctions ovariennes, la part des AVS est d'environ 10 %.

Causes du développement du syndrome d'insuffisance ovarienne

Certaines formes causales d'extinction prématurée des fonctions des glandes génitales féminines ont été scientifiquement identifiées et pratiquement confirmées. Le plus souvent, nous parlons d'un complexe pathologique qui conduit à cette maladie. L'hérédité joue un rôle important. 46% des femmes souffrant d'insuffisance ovarienne précoce avaient des proches avec un dysfonctionnement menstruel, accompagné d'une ménopause précoce.

Les principaux facteurs à l'origine de l'AVS :

Dans le contexte de la disparition des fonctions de l'ovaire, la libération de gonadotrophines augmente, créant les conditions préalables à l'arrêt des menstruations.

Types d'AVS

La classification du syndrome est assez simple et ne comprend que deux principaux groupes causaux (étiologiques):

Primaire. La base de la pathologie est une anomalie congénitale (idiopathique) du génome. Dans ce cas, le développement du vieillissement ovarien prématuré se produira inévitablement à un âge précoce (en moyenne, de 33 à 38 ans).
Secondaire. Ce groupe comprend toutes les autres causes, à la suite desquelles une femme, sans prédisposition primaire, présente une déplétion prématurée de la fonction ovarienne.

Méthodes de diagnostic du syndrome d'insuffisance ovarienne

Le diagnostic commence par la collecte des plaintes et l'examen, puis des méthodes supplémentaires de diagnostic en laboratoire et instrumental sont effectuées.

Le plan d'enquête comprend :

Le diagnostic est complété par des tests sanguins cliniques et biochimiques, dans lesquels les valeurs de cholestérol et de lipoprotéines peuvent augmenter. Passant par densitométrie il est possible d'établir une violation de la densité osseuse, caractéristique de l'insuffisance ovarienne.

Symptômes du syndrome d'insuffisance ovarienne

Les premières plaintes sont typiques pour les femmes en âge de procréer qui ont atteint 35-38 ans.

Dans le contexte d'une santé gynécologique complète apparaissent:

La durée des menstruations est inférieure à 3 jours ().
Arrêt des menstruations pendant de longues périodes (.
Troubles climatériques - chaleur au visage, à la poitrine, crises de transpiration soudaine, accompagnées de faiblesse. Troubles du sommeil, maux de tête, inconfort et douleur dans la région du cœur, instabilité émotionnelle avec irritabilité.
Modifications atrophiques de la muqueuse vaginale, sécheresse des autres muqueuses (bouche, yeux).
Violation de la structure du tissu osseux (.

Options de traitement pour le syndrome d'insuffisance ovarienne

Les tactiques thérapeutiques du syndrome comprennent traitement hormonal substitutif (THS), pour prévenir le développement et la progression des états de carence en hormone œstrogène. Les patients souffrent de bouffées de chaleur, de développement de cardiopathies, d'ostéoporose, de dysfonctionnements des organes urinaires et génitaux.

Pour les femmes en âge de procréer, le THS est effectué principalement avec des médicaments contraceptifs. Peut-être une monothérapie avec des œstradiols, mais le plus souvent une combinaison d'œstradiol et d'hormones progestatives est utilisée.

Les médicaments sont prescrits sous forme de comprimés, par injection, sous forme de patchs cutanés (Klimara). Certains patients, avec des plaintes appropriées, devraient utiliser une thérapie locale avec des onguents, des suppositoires (Ovestin), des crèmes contenant les hormones nécessaires.

A un âge se rapprochant du climatère naturel, il convient de le recommander à l'admission, qui sont déjà prises en continu en cycles longs.

Remarque

La thérapie se déroule sous surveillance constante de l'état de l'utérus, des ovaires, des glandes mammaires et de la glande thyroïde (afin d'identifier d'éventuels effets secondaires et pathologies).

À ces fins, des médicaments hormonaux combinés ont été développés et sont activement introduits dans la thérapie: Femoston, Climodien, Livial, Divina, Orion, etc.

Traitement non hormonal. Pour cette option thérapeutique, il est recommandé aux patients d'inclure une quantité obligatoire de calcium dans l'alimentation (au moins 1000-1200 mg). À cet égard, il est important de ne pas en faire trop, car les suppléments de calcium peuvent provoquer des anomalies dans le travail du cœur. Les effets bénéfiques sont fournis par l'apport de vitamine D. Ses doses doivent être comprises entre 800 et 1000 UI par jour.

Les bisphosphonates sont prescrits comme médicaments pour prévenir la résorption osseuse et prévenir l'ostéoporose et les fractures.

Les phytoestrogènes disponibles dans le commerce (Altera Plus) aident à faire face à certains troubles émotionnels seulement. Convient aux mêmes fins (Persen, Alora, Novo-Passit).

Remarque

Une fois tous les six mois, les patients doivent consulter d'autres spécialistes (endocrinologue, urologue, psychiatre).

Régime alimentaire et méthodes alternatives de traitement de l'AVS

Dans les aliments, les fruits de mer, les thés au gingembre, les pousses de céréales germées, les noix,. Parmi les céréales, il faut privilégier le riz, les légumineuses. À partir de légumes, aussi souvent que possible, vous devez faire cuire du chou-fleur, du brocoli.

Une fois par jour, il est logique de préparer une tisane à partir d'un mélange de racines, L'infusion peut être prise le soir, 1 à 2 heures avant le coucher. Les préparations à base de plantes médicinales doivent être changées une fois par mois pour des préparations similaires afin d'éviter l'accoutumance.

Une grossesse est-elle possible avec le syndrome d'insuffisance ovarienne?

En âge de procréer, avec une thérapie dans un très petit pourcentage de cas (jusqu'à 5-10%), une restauration temporaire de la capacité de procréer est possible. Pour le reste, si vous souhaitez avoir un enfant, seule la méthode peut vous être conseillée. Toutes les méthodes de stimulation de la croissance et du développement du follicule chez une femme malade n'ont pas d'effet positif et peuvent avoir un impact négatif sur la santé.

La prévention

Afin de prévenir le développement possible du syndrome d'épuisement ovarien, il est nécessaire de prévenir les effets néfastes (facteurs tératogènes) sur un enfant en développement intra-utérin (fille).

Un bébé né de sexe féminin doit être particulièrement protégé contre les maladies infectieuses et les traumatismes mentaux.

Pour préserver la capacité fonctionnelle de l'ovaire, si une résection est nécessaire, le médecin doit essayer de laisser au maximum la couche corticale de cet organe, puisque c'est lui qui est la réserve naturelle des follicules.

Le syndrome de dépérissement ovarien (OIS) est un complexe de symptômes pathologiques, comprenant l'aménorrhée secondaire, l'infertilité, les troubles végétatifs-vasculaires chez les femmes de moins de 38 ans ayant des fonctions menstruelles et reproductives normales dans le passé. La fréquence des AVS dans la population est de 1,5% et dans la structure de l'aménorrhée secondaire - jusqu'à 10%.

Qu'est-ce qui déclenche/cause le syndrome de perte ovarienne :

La principale cause est considérée comme des anomalies chromosomiques et des troubles auto-immuns, exprimés dans de petits ovaires congénitaux avec une déficience de l'appareil folliculaire, une destruction pré- et post-pubertaire des cellules germinales, des lésions primaires du système nerveux central et de la région hypothalamique. SIA - diathèse auto-immune généralisée.

Dans la survenue d'AVS, de nombreux facteurs jouent un rôle, dans la période anté et postnatale entraînant des lésions et le remplacement des gonades par du tissu conjonctif. Probablement, dans le contexte d'un génome inférieur, tout effet exogène (rayonnement, divers médicaments, famine, hypo- et béribéri, virus de la grippe et de la rubéole) peut contribuer au développement de l'AIS. Chez la plupart des patientes, des facteurs défavorables ont agi au cours du développement fœtal (toxicose de la femme enceinte, pathologie extragénitale chez la mère). L'apparition de la maladie est souvent associée à des situations de stress sévères, des maladies infectieuses.

SIA est héréditaire: chez 46% des patients, les proches ont noté un dysfonctionnement menstruel - oligoménorrhée, ménopause précoce.

Symptômes du syndrome de perte ovarienne :

Les patients atteints de SIA ont un physique correct, une nutrition satisfaisante, généralement sans obésité. Le début de la maladie est considéré comme une aménorrhée ou une oligoménorrhée, suivie d'une aménorrhée persistante. Par la suite, des manifestations végétovasculaires typiques de la postménopause apparaissent - «bouffées de chaleur», transpiration, faiblesse, maux de tête avec incapacité. Dans le contexte de l'aménorrhée, des processus atrophiques progressifs se développent dans les glandes mammaires et les organes génitaux.

Diagnostic du syndrome de perte ovarienne :

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et le tableau clinique. La ménarche est opportune, les fonctions menstruelles et reproductives ne sont pas perturbées pendant 10 à 20 ans.

La fonction des ovaires est caractérisée par un hypoestrogénisme persistant prononcé: symptôme négatif de la "pupille", température basale monophasique, IPC bas - 0-10%. Les études hormonales indiquent également une forte diminution de la fonction ovarienne : le taux de prostaglandine E2 correspond pratiquement au contenu de cette hormone chez les jeunes femmes après ovariectomie. Le niveau d'hormones gonadotropes - FSH et LH est fortement augmenté: FSH est 3 fois le pic ovulatoire et 15 fois le niveau basal chez les femmes en bonne santé du même âge; le niveau de LH se rapproche du pic ovulatoire et est 4 fois plus élevé que le niveau basal de LH chez les femmes en bonne santé. Le taux de prolactine est 2 fois plus faible que chez les femmes en bonne santé.

Les méthodes de recherche gynécologiques et supplémentaires révèlent une diminution de l'utérus et des ovaires. Avec l'échographie, en plus de réduire l'utérus, il y a un fort amincissement de la muqueuse utérine lors de la mesure de l'écho M. Avec la laparoscopie, on note également de petits ovaires jaunâtres «ridés», le corps jaune est absent, les follicules ne brillent pas. Un signe diagnostique précieux est l'absence de l'appareil folliculaire, confirmée par l'examen histologique des échantillons de biopsie ovarienne.

Aux fins d'une étude approfondie de l'état fonctionnel des ovaires, des tests hormonaux sont utilisés. L'introduction de la progestérone n'entraîne pas de réaction de type menstruel, probablement due à des modifications organiques irréversibles de l'endomètre.

Un test avec des œstrogènes et des progestatifs (respectivement, un cycle menstruel conditionnel) provoque une réaction de type menstruel 3 à 5 jours après la fin du test et une amélioration significative de l'état général.

Dans les premières années de la maladie, l'état fonctionnel du système hypothalamo-hypophysaire n'est pas perturbé et il existe une réponse naturelle à la stimulation de la RGHL et à l'introduction d'œstrogènes. L'introduction d'œstrogènes réduit la sécrétion d'hormones gonadotropes, ce qui indique la sécurité du mécanisme de rétroaction. Le test avec RHLH met l'accent sur la préservation de la capacité de réserve du système hypothalamo-hypophysaire chez les patients atteints d'AVS. Le niveau initialement élevé de FSH et de LH augmente en réponse à l'introduction de la RHLH, mais, malgré une augmentation significative du niveau de gonadotrophines, les "bouffées de chaleur" ne deviennent pas plus fréquentes.

Il n'y a généralement aucun signe de dommage organique au système nerveux central.

Traitement du syndrome des déchets ovariens :

Le traitement des patients atteints d'AVS vise la prévention et le traitement des conditions de carence en œstrogène.

Les patients ne peuvent avoir un enfant que par procréation assistée - FIV avec un ovule donneur. La stimulation de l'appareil folliculaire ovarien épuisé est inappropriée et n'est pas indifférente à la santé de la femme.

Les patients atteints de SIA reçoivent un traitement hormonal substitutif jusqu'à l'âge de la ménopause naturelle pour prévenir les troubles urogénitaux et les troubles métaboliques tardifs dans le contexte d'une carence chronique en œstrogènes. A cet effet, des œstrogènes naturels sont utilisés : 17-estradiol, valérate d'estradiol, estradiol micronisé ; oestrogènes conjugués : sulfate d'estrone, pipérazine estrone ; estriol et son dérivé - le succinate d'estriol. Des gestagènes doivent leur être ajoutés.

Pour obtenir une prolifération complète, une dose totale de valérate d'estradiol 80 mg, d'œstrogènes conjugués 60 mg, d'estriol 120-150 mg est nécessaire. Ces doses doivent être prises dans les 14 jours.

Assurez-vous d'ajouter cycliquement des progestatifs pendant 10 à 12 jours. À cette fin, la progestérone (naturelle micronisée - utrozhestan) et les progestatifs synthétiques sont utilisés. Dans le contexte de l'hormonothérapie cyclique, une réaction de type menstruel apparaît et l'état général s'améliore: les «bouffées de chaleur» disparaissent et la capacité de travail augmente. Le traitement est aussi la prévention de l'ostéoporose et du vieillissement prématuré.

Avec l'administration parentérale d'œstrogènes, ils sont administrés par voie intramusculaire, transdermique (patch), des implants sous-cutanés, des onguents sont utilisés. Pour le traitement des troubles urogénitaux, l'administration vaginale d'œstrogènes sous forme de pommades et de suppositoires est possible. Les gestagènes peuvent également être administrés par voie orale ou parentérale (intramusculaire, transdermique, vaginale).

Pour le traitement hormonal substitutif, vous pouvez également utiliser femoston, klimen, divina, kliogest, etc.

Quels médecins devez-vous contacter si vous souffrez du syndrome de perte ovarienne :

Gynécologue

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Toi? Vous devez faire très attention à votre état de santé général. Les gens ne font pas assez attention symptômes de la maladie et ne réalisent pas que ces maladies peuvent être mortelles. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais au final, il s'avère qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, ses manifestations externes caractéristiques - les soi-disant symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il vous suffit de plusieurs fois par an être examiné par un médecin non seulement pour prévenir une terrible maladie, mais aussi pour maintenir un esprit sain dans le corps et le corps dans son ensemble.

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L'asthénie n'est pas une maladie, c'est un tel complexe de symptômes qui suggère la présence d'une fatigue physique et psychologique. Une personne éprouve un épuisement émotionnel, est épuisée, une irritabilité, une sensibilité accrue ou pas tout à fait adéquate est notée. En fait, tout le fonctionnement de son corps crie qu'il est surchargé, il a besoin de s'isoler, de minimiser le stress qu'il subit actuellement. Si nous nous tournons vers la biologie et le monde animal, alors l'asthénie est très probablement un phénomène de laboratoire. Dans la faune, un animal ou une plante affaibli devient rapidement un participant passif de la chaîne alimentaire, c'est-à-dire qu'il meurt. À cet égard, une personne est plus parfaite et la société lui donne le droit d'être faible, épuisé. Ce droit doit être exercé.

Syndrome asthénique - châtiment à vie pour l'usure

Nous vivons tous dans de telles réalités où les sollicitations du corps au niveau physique et intellectuel sont très importantes. Chaque jour, à la recherche d'un résultat, vous devez vivre beaucoup de stress, que vous devez gérer, le vivre, vous détendre. Mais, tout le monde sait forcer, mais pas se détendre.

Le pôle d'activité d'une personne moderne est déplacé vers la charge intellectuelle, donc un ordinateur, un smartphone ou une tablette prend beaucoup de temps. En conséquence, un état d'hypodynamie se produit, lorsqu'il y a très peu de mouvements, un travail monotone est souvent effectué, ce qui nécessite concentration et tension d'attention. En conséquence, il existe une sorte de déséquilibre dans le fonctionnement - en refusant de bouger, une personne s'affaiblit, d'abord physiquement, puis émotionnellement et intellectuellement.

Les gens ont commencé à s'imposer des exigences excessives, ignorant complètement que leurs ressources vitales étaient limitées, et ont commencé à vivre de l'usure. Pour notre société, ce comportement est maintenant très typique. Le désir de richesse et de succès oblige beaucoup de gens à consacrer toutes leurs heures de veille au travail, sans se soucier du repos. En conséquence, une asthénie se produit, dans laquelle les performances chutent considérablement. Malgré cela, une personne ne réduit pas les exigences envers elle-même, croyant toujours qu'elle doit travailler autant que possible et amener son corps à un épuisement physique et intellectuel complet. Le bourreau de travail croit que tout doit être réalisé grâce à un travail acharné et continu. N'ayant pas atteint de grandes réalisations, il estime qu'il n'a pas eu lieu en tant que personne et n'a rien accompli dans la vie.

Les conséquences de l'épuisement nerveux

Dans le contexte d'une telle intimidation de son propre corps, ainsi qu'en raison de la maladie, du stress, des chocs de la vie, l'épuisement nerveux apparaît - un syndrome caractérisé par un manque total de force et déguisé en paresse, dépression, mauvaise humeur. Il y a une fatigue intense même après une charge normale, qui s'accompagne d'une diminution de l'efficacité, de l'attention, de la présence d'anxiété, d'irritabilité et d'une mauvaise santé. Le syndrome asthénique s'accompagne souvent de maux de tête et de vertiges, de douleurs dans les muscles des membres, de troubles du sommeil. Le sommeil devient superficiel et agité. Dans la journée, il y a de la faiblesse, une envie de s'allonger, mais le repos ne redonne pas de force. Un mode de vie sédentaire se forme progressivement, ce qui ne fait qu'exacerber les manifestations d'asthénie. L'asthénie est souvent associée au syndrome de fatigue chronique, épuisement émotionnel dû à un grand nombre de contacts avec des personnes.

Le syndrome asthénique est caractérisé par un état où personne ne veut voir. Les tentatives de parler conduisent à encore plus de conflits et à leur aggravation. Il est utile pour une personne souffrant d'épuisement nerveux de faire une pause, de s'écarter un peu, de reprendre son souffle, d'essayer de comprendre à quoi la tension est liée, de demander l'aide d'un spécialiste qui l'aidera certainement à sortir de l'impasse.

L'asthénie est causée par des conflits chroniques, un travail émotionnel interne fastidieux qui dure un temps considérable. Si nous comparons le corps d'une personne asthénique avec des batteries, nous pouvons dire qu'il est à court de charge - les cellules nerveuses reçoivent peu de nourriture. Une personne a besoin de trouver un équilibre entre activité et repos. La stimulation pour une productivité accrue dans ce cas, l'éperon et la motivation, c'est comme essayer de tirer une charge de ces batteries mortes, essayer de les aplatir d'une manière ou d'une autre, de frapper dessus. En règle générale, de telles actions entraînent une décompensation supplémentaire, c'est-à-dire que les conséquences seront encore plus dramatiques.

Se tourner vers un psychothérapeute garantit le rétablissement de la santé psychologique

Toute fatigue se divise en fatigue physique et morale. La fatigue physique est assez facilement restaurée par un bon sommeil, une alimentation normale, en un mot - du repos. Si une personne est psychologiquement épuisée, fatiguée et accablée par une sorte d'expérience, ce problème ne peut être résolu par le sommeil et l'inaction. Le fait est que le corps, pour récupérer dans un rêve, a également besoin de ressources psychologiques. Il est impossible de se reposer dans un rêve - l'insomnie et les troubles du sommeil interfèrent ..

Par conséquent, la meilleure approche pour le traitement du syndrome asthénique consiste à contacter un psychothérapeute qui, afin de rétablir une bonne santé, traitera les conflits internes dans lesquels se trouve la personne en ce moment. Le spécialiste conseillera un tel changement d'activité qui permettra à une personne de ressentir de la joie et du plaisir. La communication avec un psychothérapeute aidera à choisir un ensemble d'actions dans lesquelles une personne souffrant d'épuisement nerveux sera en équilibre, pourra comprendre les conflits et les problèmes qui pèsent sur lui et déterminer comment ils peuvent être résolus.

Les vitamines et les adaptogènes sont des remèdes qui, dans ce cas, ne feront probablement pas de mal, mais ils n'aideront le corps à se remettre de l'épuisement nerveux que si le facteur de stress est éliminé. Le trouver est la tâche de travailler avec un psychothérapeute. Cela aidera à trouver un équilibre, grâce auquel une personne asthénique compense sa vie par du repos, cela permettra plus de joie et de plaisir.

Dans l'arsenal des psychothérapeutes, il existe un grand nombre de méthodes pour aider les personnes atteintes du syndrome asthénique. La principale méthode de correction de ces troubles consiste à enseigner l'alternance de repos et de tension. Le médecin peut prescrire des exercices physiques en tenant compte du fait que le surmenage nerveux conduit souvent à un épuisement physique rapide. Il vous dira à quel rythme il faudra commencer les exercices physiques, vous expliquera qu'une activité physique accrue rapide peut aggraver le stress émotionnel, vous expliquera comment passer de la marche à des charges plus coûteuses.

Et pourtant, le travail principal avec le syndrome asthénique se situe dans le domaine de la psychologie.

Lorsque des conflits inachevés s'accumulent, une personne éprouve un état dans lequel elle déverse toute son irritation sur des personnes qui ne sont pas du tout impliquées dans ses situations conflictuelles. Ici aussi, les cours avec un psychothérapeute seront très appropriés, aidant à résoudre les conflits internes jusqu'au bout, ce qui signifie résoudre une situation problématique avec le moins d'effets différés. Les conflits internes inachevés se transforment en une avalanche difficile à contenir. Ensuite, le sentiment vient à la personne qu'il est sur le point, qu'il lui est difficile de faire face et qu'il est impossible de contrôler quoi que ce soit. Dans ce cas, vous devez contacter immédiatement un psychothérapeute. Étant donné que la fatigue nerveuse est un masque pour de nombreuses maladies, les gens vont par erreur chez un médecin généraliste, gastro-entérologue, neuropathologiste, traitent les conséquences, sans prêter attention à la cause de leur état.

Quelles sont les causes du syndrome de perte ovarienne :

SIA est héréditaire: chez 46% des patients, les proches ont noté un dysfonctionnement menstruel - oligoménorrhée, ménopause précoce.

Symptômes du syndrome de perte ovarienne :

Diagnostic du syndrome de perte ovarienne :

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et le tableau clinique. La ménarche est opportune, les fonctions menstruelles et reproductives ne sont pas perturbées pendant 10 à 20 ans.

Il n'y a généralement aucun signe de dommage organique au système nerveux central.