Les principaux syndromes de lésions du système respiratoire. Les principaux syndromes cliniques dans les maladies de l'appareil respiratoire
PRINCIPAUX SYNDROMES CLINIQUES DANS LES MALADIES DE L'ORGANE RESPIRATOIRE Il s'agit d'un état pathologique du corps causé par une violation de la perméabilité bronchique, dont la principale origine est le bronchospasme. Peut être primaire ou secondaire (symptomatique). Par la nature du cours - paroxystique et chronique. Ce syndrome est observé dans les maladies et les états pathologiques pouvant entraîner une altération de la perméabilité bronchique, à la fois en raison d'un spasme des muscles lisses des bronches et d'un gonflement de la muqueuse bronchique avec divers phénomènes inflammatoires et congestifs dans les poumons, ainsi que obstruction des bronches par divers fluides (vomi, crachat, pus, sang), corps étranger, tumeur. l Le syndrome broncho-obstructif primitif est à la base des signes cliniques et morphologiques de l'asthme bronchique. Avec elle, la défaite des bronches se caractérise par leur hyperréactivité. La caractéristique est une attaque d'étouffement. l Le syndrome broncho-obstructif secondaire survient dans diverses affections (bronchite, pneumonie, tuberculose, corps étrangers, maladies auto-immunes, troubles hémodynamiques de l'appareil broncho-pulmonaire).
Le tableau clinique est dominé par : l- L'essoufflement. l - Attaques d'étouffement. l - Toux caractère paroxystique. l - Symptômes généraux (troubles du sommeil, de l'appétit, tremblements dus à l'hypercapnie). l Avec une percussion comparative au site de la lésion, un son de percussion avec une teinte de boîte, une respiration vésiculaire affaiblie, des râles secs ou humides lors de l'auscultation est déterminé.
Le bronchospasme l est un ensemble de signes cliniques qui se présente sous la forme de convulsions chez les patients souffrant d'asthme bronchique. Une tendance au bronchospasme paroxystique est présente chez les patients ayant des bronches morphologiquement intactes et chez les patients atteints de bronchite chronique. Au moment du bronchospasme, le patient a une crise d'asthme, dans laquelle l'expiration est particulièrement difficile, au plus fort de la crise, une toux apparaît avec des expectorations visqueuses difficiles à séparer. À l'examen, la position du patient est forcée (assise), la respiration est bruyante, la respiration sifflante est distante, l'expiration est fortement allongée, les veines du cou sont gonflées. Les muscles auxiliaires sont activement impliqués dans l'acte de respirer, une cyanose diffuse se produit. La poitrine est dans un état de tension expiratoire, a un aspect en forme de tonneau. L'auscultation a déterminé une expiration fortement allongée, un affaiblissement de la respiration vésiculaire; de copieux sifflements secs se font entendre en grand nombre.
Syndrome de compactage infiltrant (ou focal) du tissu pulmonaire l Il s'agit d'un état pathologique causé par la pénétration dans les tissus pulmonaires et l'accumulation d'éléments cellulaires, de liquides et de divers produits chimiques dans ceux-ci. Elle se compose de manifestations morphologiques, radiologiques et cliniques caractéristiques. l L'infiltration peut être leucocytaire, lymphocytaire, macrophage, éosinophile, hémorragique. Les infiltrats leucocytaires sont souvent compliqués de processus suppuratifs (abcès pulmonaire). La clinique dépend de la maladie à l'origine de l'infiltrat (par exemple, pneumonie, tuberculose). La zone touchée est importante.
La clinique du syndrome est dominée par : l - La toux. l l l - Essoufflement. - Hémoptysie. - Douleur dans la poitrine (avec localisation sous-pleurale du foyer). l - Symptômes généraux (fièvre, transpiration, faiblesse, etc.). l Pendant l'auscultation, il y a une respiration vésiculaire affaiblie, une matité du son de percussion, du côté opposé, il peut y avoir une respiration vésiculaire accrue. Des bruits respiratoires pathologiques, des râles secs et humides peuvent être entendus.
Syndrome de la cavité aérienne dans les poumons l La cavité aérienne survient à la suite de la destruction du tissu pulmonaire (p. ex., abcès, cavité). Peut ou non communiquer avec la bronche. Les symptômes de ce syndrome sont dominés par : - La toux. - Hémoptysie. - Douleur dans la poitrine du côté affecté. - Une grande quantité de crachats avec une grande cavité (avec bronchectasie). l - Symptômes d'intoxication. l Pendant l'auscultation au-dessus de la cavité, on entend une respiration bronchique et des râles humides. Pour confirmer le diagnostic, des radiographies et des études bronchographiques sont effectuées. je vais
Syndrome d'atélectasie l l l l L'atélectasie est un état pathologique du poumon ou d'une partie de celui-ci, dans lequel les alvéoles pulmonaires ne contiennent pas d'air, à la suite de quoi leurs parois s'effondrent. L'atélectasie peut être congénitale ou acquise. 1. Atélectasie obstructive - avec fermeture complète ou presque complète de la lumière de la bronche. Cela provoque : a) un essoufflement paroxystique, b) une toux sèche persistante, c) une cyanose diffuse, d) une tachypnée, e) une rétraction de la moitié affectée de la poitrine avec les côtes qui se rapprochent.
l 2. Atélectasie de compression - avec compression externe du tissu pulmonaire due à des processus volumétriques (par exemple, avec une pleurésie exsudative). l 3. Atélectasie de distension (ou fonctionnelle) - en violation des conditions de redressement du poumon à l'inspiration. Survient chez des patients affaiblis après une anesthésie, avec un empoisonnement aux barbituriques, en raison d'une dépression du centre respiratoire. Il s'agit généralement d'une petite zone de tissu pulmonaire dans les parties inférieures des poumons. Le développement de cette atélectasie a peu d'effet sur la fonction respiratoire. l 4. Atélectasie mixte (parapneumonique) - avec une combinaison d'obstruction des bronches, de compression et de distension du tissu pulmonaire.
Syndrome d'augmentation de la légèreté du tissu pulmonaire (emphysème) l L'emphysème est une affection pathologique caractérisée par l'expansion des espaces aériens des poumons, situés en aval des bronches germinales, en raison d'une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire. l Il peut être primaire et secondaire. Dans le développement de ce syndrome, les troubles circulatoires dans le réseau des capillaires pulmonaires et la destruction des septa alvéolaires jouent un rôle. Le poumon perd son élasticité et sa force de traction élastique. En conséquence, les parois des bronchioles s'effondrent. Ceci est facilité par divers facteurs physiques et chimiques (par exemple, l'emphysème chez les musiciens jouant des instruments à vent), les maladies respiratoires, dans lesquelles se développe une obstruction des petites bronches (bronchite obstructive ou distale), un dysfonctionnement du centre respiratoire dans la régulation de l'inhalation et exhalation. Clinique : - Essoufflement (non permanent, expiratoire). - La toux. Avec percussion sur les poumons - un son avec une teinte de boîte. La respiration est affaiblie ("coton"). ll
Syndrome d'accumulation de liquide dans la cavité pleurale (phoques) Il s'agit d'un complexe de symptômes cliniques, radiologiques et de laboratoire causé par une accumulation de liquide dans la cavité pleurale, soit en raison de lésions de la plèvre, soit en raison de troubles électrolytiques généraux dans le corps. Le liquide peut être exsudat (avec inflammation), transsudat (hémothorax). Si le transsudat est constitué de lymphe, il s'agit d'un chylothorax (survient lorsque le canal lymphatique thoracique est endommagé, avec tuberculose médiastinale ou tumeurs médiastinales). Le liquide appuie sur le poumon, la compression des alvéoles se développe. l Clinique : - Essoufflement. l - Douleur ou sensation de lourdeur dans la poitrine. l - Réclamations générales. je
Syndrome d'accumulation d'air dans la cavité pleurale (pneumothorax) Le pneumothorax est une pathologie caractérisée par l'accumulation d'air entre la plèvre pariétale et viscérale. l Peut être unilatéral et bilatéral, partiel et complet, ouvert et fermé. l Causes : atteinte de la poitrine (post-traumatique), spontanée, artificielle (dans le traitement de la tuberculose). l l l Caractéristiques cliniques : - Insuffisance respiratoire et ventriculaire droite aiguë (respiration superficielle, cyanose). l - Respiration bronchique rude, absence de respiration vésiculaire (Tableau 2).
Insuffisance respiratoire l L'insuffisance respiratoire est un état pathologique du corps, dans lequel soit le maintien de la composition normale des gaz sanguins n'est pas assuré, soit il est obtenu par un tel travail de l'appareil respiratoire, ce qui réduit la fonctionnalité du corps. l Les principaux mécanismes de développement de ce syndrome sont une violation des processus de ventilation des alvéoles, de diffusion de l'oxygène moléculaire et du dioxyde de carbone et de la perfusion sanguine à travers les vaisseaux capillaires.
Il existe 3 types de ventilation pulmonaire altérée : l l l - Obstructive. - Contraignant. - Mixte. L'insuffisance respiratoire peut être primaire et secondaire, aiguë et chronique, latente et manifeste, partielle et globale. Cliniquement, l'insuffisance respiratoire se manifeste par un essoufflement, une tachycardie, une cyanose et, à l'extrême gravité, peut s'accompagner d'une altération de la conscience et de convulsions. Le degré d'insuffisance respiratoire est jugé par les paramètres fonctionnels de l'appareil respiratoire externe. Il existe une classification clinique de l'insuffisance respiratoire: I degré - l'essoufflement ne survient qu'avec un effort physique; II degré - l'apparition d'essoufflement avec peu d'effort physique; III degré - la présence d'essoufflement au repos. L'isolement des syndromes est une étape importante dans le processus de diagnostic des maladies pulmonaires, qui se termine
Les principaux symptômes des maladies respiratoires
Les principales plaintes comprennent la toux, l'essoufflement, l'hémoptysie, les douleurs thoraciques.
La toux- un acte réflexe complexe sous la forme d'une expiration aiguë avec une glotte fermée, qui se produit comme une réaction protectrice lorsque le mucus s'accumule dans le larynx, la trachée et les bronches ou lorsqu'un corps étranger y pénètre.
sec - pas de crachat
Productif (humide) - avec expectoration (secret pathologique des voies respiratoires)
Dyspnée- une sensation de difficulté à respirer, accompagnée d'un changement de sa fréquence (normale 16-20 par minute), de sa profondeur et de son rythme.
inspiratoire,
expiratoire,
mixte.
1. Physiologique - avec une activité physique accrue.
2. Pathologique - dans les maladies
Hémoptysie- sécrétion de sang sous forme de stries lors de la toux.
Saignement- sang pur, écarlate, mousseux.
Douleur de poitrine- peut être dû à un processus pathologique dans la paroi thoracique, la plèvre, le cœur, l'aorte, à la suite d'une irradiation de la douleur dans les maladies des organes abdominaux. La douleur dans les maladies pulmonaires est souvent causée par une irritation de la plèvre, car les feuilles pleurales ont le plus grand nombre de terminaisons nerveuses et le tissu pulmonaire est mal innervé.
Souvent, dans les maladies du système respiratoire, on observe de la fièvre (les pyrogènes primaires, étant des facteurs étiologiques, pénétrant dans le corps, ne provoquent pas encore de fièvre, mais initient seulement ce processus, stimulant leurs propres cellules pour produire des substances protéiques spéciales (pyrogènes secondaires) Ces derniers, à leur tour, agissent sur les mécanismes de thermorégulation et conduisent à la fièvre, étant ainsi des facteurs pathogéniques).
malaise, faiblesse, manque d'appétit.
Antécédents de la maladie. Inspection générale. Examen de la poitrine. Percussion. Palpation Auscultation des poumons
Bruits respiratoires de base :
La respiration vésiculaire - le son "f", si vous aspirez légèrement l'air - est normalement auscultée
Respiration bronchique - le son "x", peut-être dans la zone de la poignée du sternum, la partie supérieure de l'espace interscapulaire. Dans d'autres zones, il n'est normalement pas audible.
Bruits respiratoires indésirables :
Crepitus - à la fin de l'inhalation, le bruit du gonflement des alvéoles. Pétrir une touffe de cheveux près de l'oreille avec un doigt
Bruit de frottement pleural - bruit à l'inspiration et à l'expiration, rappelant le grincement de la neige ou une ceinture en cuir
Méthodes de laboratoire (crachats exploratoires) et instrumentales, voir Milkamanovich
Les principaux syndromes dans les maladies du système respiratoire
1. Syndrome d'obstruction bronchique(syndrome bronchospastique) - un état pathologique causé par une violation de la perméabilité bronchique.
L'obstruction bronchique entraîne :
Spasme des muscles lisses des bronches;
Gonflement de la membrane muqueuse avec phénomènes inflammatoires ou congestifs dans les poumons ;
Obstruction des bronches par divers fluides (crachats, vomissements), une tumeur, un corps étranger.
Clinique
essoufflement ou crises d'asthme plus souvent de type expiratoire (l'expiration est difficile),
toux paroxystique, bruits respiratoires audibles à distance (généralement respiration sifflante sèche).
Auscultatoire - respiration sifflante sèche dans le contexte d'une expiration prolongée.
Observation et soins: FC, fréquence cardiaque. Oxygénothérapie.
Postural (drainage positionnel) - élevez l'extrémité inférieure du lit de 20 à 30 cm au-dessus du niveau du sol, position genou-coude, etc.
Utilisation d'un inhalateur. Exercices de respiration. Les expectorants. Bronchodilatateurs : adrénométiques, méthylxanthines, anticholinergiques.
2. Syndrome de compactage infiltrant- un état pathologique causé par la pénétration dans les tissus du poumon et l'accumulation dans ceux-ci d'éléments cellulaires, de liquides, de divers produits chimiques. Le plus souvent avec une pneumonie, une tuberculose pulmonaire, un cancer du poumon, des maladies pulmonaires d'origine allergique.
Plaintes : toux, essoufflement, éventuellement hémoptysie, il peut y avoir des douleurs dans la poitrine lors du passage de l'infiltration à la plèvre.
Percussion - matité du son de percussion. Auscultatoire - respiration vésiculaire affaiblie, râles humides et secs. Au-dessus d'un infiltrat étendu et dense, la respiration bronchique peut être entendue.
radiographie- zone sombre.
Traitement selon la cause, soigner fièvre, toux, essoufflement..
3. Syndrome d'augmentation de la légèreté du tissu pulmonaire- emphysème - état pathologique caractérisé par l'expansion des espaces aériens des poumons, résultant d'une diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire. Dans ce cas, les alvéoles sont sur-étirées voire détruites avec formation de petites cavités (taureaux).
Plaintes : dyspnée.
4. Syndrome d'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. La présence de plus de 100 ml de liquide est déterminée sur la radiographie. Plus de 500 ml de liquide sont déterminés par un examen physique. Le liquide dans la cavité pleurale peut être :
exsudat;
transsudat;
Sang, lymphe.
Exsudat - se forme au cours de processus inflammatoires et réactifs dans la plèvre (pleurésie).
Un transsudat est un épanchement d'origine non inflammatoire. L'accumulation de transsudat dans les cavités pleurales est appelée hydrothorax.
Causes : insuffisance cardiaque, hypoprotéinémie.
Accumulation de sang - hémothorax. L'accumulation de lymphe est le chylothorax.
Symptômes: essoufflement, lourdeur, sensation de transfusion de liquide dans la poitrine, chez certains patients - douleur thoracique, toux.
À la percussion - un son sourd sur l'accumulation de liquide.
Auscultation - respiration fortement affaiblie ou non audible.
R-RECHERCHE - assombrissement, avec un bord supérieur oblique (ligne de Damoiseau)
ponction diagnostique.
Traitement selon la cause.
5. Syndrome d'accumulation d'air dans la cavité pleurale (pneumothorax) - accumulation d'air entre la plèvre viscérale et pariétale. Entraîne un effondrement du tissu pulmonaire et de l'ORF : douleur soudaine et lancinante dans la poitrine du côté affecté, essoufflement, toux sèche, palpitations, peur de la mort, cyanose diffuse. Percussion - son tympanique, auscultation - affaiblissement ou absence de respiration vésiculaire. Avec pneumothorax spontané - hospitalisation dans un hôpital, petit pneumothorax fermé - repos, symptomatique, analgésiques. Avec une grande ponction pleurale.
6. Insuffisance respiratoire- un état pathologique caractérisé par une violation de l'oxygénation normale du sang ou une violation de la libération de CO2, entraînant une hypercapnie (augmentation de la teneur en dioxyde de carbone).
Insuffisance respiratoire aiguë Il s'agit d'une forme particulière de troubles des échanges gazeux, dans laquelle l'apport d'oxygène au sang et l'élimination du dioxyde de carbone du sang s'arrêtent très rapidement, ce qui peut entraîner une asphyxie (arrêt de la respiration).
syndrome de la maladie du nez . À rhinite en raison d'une hyperémie inflammatoire, la membrane muqueuse devient rouge. Étant saturé d'exsudat, il gonfle, les voies nasales se rétrécissent, la respiration devient difficile, il devient reniflant, les animaux éternuent, reniflent. Il existe des sécrétions nasales bilatérales, initialement séreuses, puis séreuses-catarrhales ou catarrhales-purulentes. Avec la rhinite folliculaire, une éruption cutanée apparaît sur la muqueuse nasale, la peau des ailes du nez, des lèvres et des joues.
Syndrome des maladies des cavités paranasales . Inflammation du maxillaire sinusite ) et les sinus frontaux ( frontite ) se caractérise par un changement de position de la tête et du cou, une augmentation de la sensibilité cutanée. Lors du remplissage des sinus avec un épanchement, un son sourd ou sourd est établi par la percussion. Écoulement nasal de nature catarrhale-purulente, aggravé par l'inclinaison de la tête vers le bas. Avec une longue évolution de la maladie, la paroi osseuse des sinus s'amincit, se plie, formant un gonflement et une déformation des os du crâne.
Syndrome des maladies du larynx et de la trachée . À laryngite Et trachéite une toux forte, forte, courte et peu profonde se développe. Si impliqué dans le processus pathologique cordes vocales , la toux devient rauque. La région du larynx gonfle, la température locale et la sensibilité sont augmentées. Avec une douleur importante, l'animal étire son cou, évite les mouvements brusques. Il existe une dyspnée inspiratoire. L'auscultation révèle un souffle laryngé de sténose. L'écoulement nasal bilatéral peut être catarrhal, catarrhal-purulent, fibrineux ou hémorragique.
Syndrome des maladies des bronches . À bronchite la membrane muqueuse des bronches gonfle, une respiration vésiculaire dure apparaît, à mesure que l'exsudat s'accumule dans les bronches, une respiration sifflante se produit. Si l'exsudat est liquide, les râles sont humides, pétillants ; avec macrobronchite - gros bouillonnement, microbronchite - bouillonnement fin, avec bronchite diffuse - mixte. Une augmentation de la viscosité de l'exsudat provoque l'apparition de râles secs. La bronchite est accompagnée de toux. Les premiers jours, la toux est sèche et douloureuse, plus tard elle est sourde, humide et moins douloureuse. Dans la bronchite chronique, la toux peut prendre la forme d'attaques. Essoufflement mixte, avec microbronchite - expiratoire.
bronchectasie- l'expansion pathologique des bronches qui ont perdu leur élasticité, se produit comme une complication de la bronchite chronique. Un signe de bronchectasie est la libération d'une grande quantité d'exsudat lors de la toux.
syndrome de la maladie pulmonaire . Dépend de la nature des changements tissulaires. Avec compactage du tissu pulmonaire ( pneumonie , œdème pulmonaire ) le son de percussion est atténué. Si une zone du poumon devient sans air ( atélectasie , croupeux pneumonie ), la percussion révèle un son sourd. Accumulation de liquide dans la cavité pleurale exsudatif pleurésie , hydropisie ) dans la partie inférieure de la poitrine, il y a une zone de son de percussion sourd, délimitée d'en haut par une ligne horizontale (ligne horizontale de matité). Avec la formation de cavités d'air dans le tissu pulmonaire (emphysème interstitiel, bronchectasie), le son devient tympanique. Si la coque interne de la cavité est lisse, le son de percussion acquiert une teinte métallique. Au-dessus de la cavité communiquant avec la bronche, la percussion produit le bruit d'une marmite fêlée. En cas d'hypertrophie pulmonaire ( emphysème alvéolaire ) le son devient carré et le bord caudal des poumons recule. La défaite des poumons s'accompagne de crépitements, de sifflements crépitants, la respiration devient bronchique et amphorique. La crépitation survient lorsqu'un épanchement collant s'accumule dans les alvéoles (avec pneumonie, œdème pulmonaire). À emphysème interstitiel des bulles d'air se forment dans le tissu pulmonaire, dont le mouvement vers la racine des poumons entraîne la rupture du tissu pulmonaire et l'apparition d'une respiration sifflante crépitante. Si les poumons s'épaississent, mais que la perméabilité des bronches est préservée, la respiration bronchique apparaît. Lors de l'auscultation des cavités communiquant avec les bronches, une respiration amphorique se fait entendre. Avec une diminution de l'élasticité des poumons, la toux est faible, sourde, prolongée, "profonde" (pulmonaire).
À bronchopneumonie il existe une toux pulmonaire, une dyspnée expiratoire ou mixte, des foyers de matité dans les poumons, une respiration bronchique, des crépitements. Selon la nature de l'inflammation du tissu pulmonaire bronchique, les sécrétions nasales peuvent être catarrhales, catarrhales-purulentes ou purulentes.
À gangrène les poumons semblent sales-séreux, écoulement fétide du nez, toux, essoufflement, respiration sifflante. En présence de cavités communiquant avec les bronches, ils écoutent le bruit d'un pot fêlé, une respiration amphorique. L'écoulement nasal contient des fibres élastiques des poumons.
Emphysème alvéolaire- Il s'agit d'une maladie caractérisée par une expansion pathologique des poumons due à l'étirement des alvéoles et à la réduction de leur élasticité. Les symptômes caractéristiques sont une dyspnée expiratoire, un déplacement postérieur du bord caudal des poumons, un son de percussion en boîte et l'apparition d'un "creux d'allumage" à l'expiration.
Hyperémie et œdème pulmonaire- une maladie caractérisée par un débordement de sang dans les capillaires pulmonaires, suivi d'une transpiration du plasma sanguin dans la lumière des bronches et des cavités des alvéoles. L'œdème pulmonaire s'accompagne d'essoufflement, de râles humides et de toux. Des écoulements mousseux de couleur rougeâtre se détachent des ouvertures nasales. Le son de percussion pendant l'hyperémie est tympanique, à mesure que l'œdème se développe, il devient terne.
Syndrome des maladies de la plèvre . Pleurésie accompagné de douleurs à la poitrine et de fièvre, un essoufflement survient. La toux devient douloureuse (toux pleurale) et l'animal gémit. Avec l'inflammation fibrineuse de la plèvre, un bruit de frottement s'établit, synchrone avec les mouvements respiratoires. L'accumulation d'épanchement liquide dans les cavités pleurales s'accompagne de l'apparition d'une ligne horizontale de matité. Dans le domaine des sons sourds, les bruits cardiaques et respiratoires sont affaiblis.
État pathologique des nouveau-nés qui survient dans les premières heures et jours après la naissance en raison de l'immaturité morphofonctionnelle du tissu pulmonaire et d'une carence en surfactant. Le syndrome des troubles respiratoires se caractérise par une insuffisance respiratoire plus ou moins sévère (tachypnée, cyanose, rétraction des zones thoraciques compliantes, participation des muscles accessoires à l'acte respiratoire), des signes de dépression du SNC et des troubles circulatoires. Le syndrome de détresse respiratoire est diagnostiqué sur la base des données cliniques et radiologiques, l'évaluation des indicateurs de maturité du surfactant. Le traitement du syndrome de détresse respiratoire comprend l'oxygénothérapie, la thérapie par perfusion, l'antibiothérapie, l'instillation endotrachéale de surfactant.
informations générales
Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) est une pathologie de la période néonatale précoce causée par l'immaturité structurelle et fonctionnelle des poumons et l'altération associée de la formation de surfactant. En néonatologie et pédiatrie étrangères, le terme « syndrome des troubles respiratoires » est identique aux concepts de « syndrome de détresse respiratoire », « maladie des membranes hyalines », « pneumopathies ». Le syndrome des troubles respiratoires se développe chez environ 20% des prématurés (chez les enfants nés avant 27 semaines de gestation - dans 82 à 88% des cas) et 1 à 2% des nouveau-nés nés à terme. Parmi les causes de mortalité périnatale, le syndrome des troubles respiratoires représente, selon diverses sources, de 35 à 75 %, ce qui indique la pertinence et le problème largement non résolu de l'allaitement des enfants atteints de SDR.
Causes du syndrome de détresse respiratoire
Comme déjà mentionné, la pathogenèse du syndrome des troubles respiratoires chez les nouveau-nés est associée à l'immaturité du tissu pulmonaire et à la déficience résultante du facteur anti-atélectasique - surfactant, son infériorité, son inhibition ou sa destruction accrue.
Le surfactant est une couche de lipoprotéines tensioactives qui recouvre les cellules alvéolaires et réduit la tension superficielle des poumons, c'est-à-dire qu'elle empêche les parois des alvéoles de s'effondrer. Le surfactant commence à être synthétisé par les alvéolocytes à partir de 25 à 26 semaines de développement fœtal, mais sa formation la plus active se produit à partir de 32 à 34 semaines de gestation. Sous l'influence de nombreux facteurs, dont la régulation hormonale par les glucocorticoïdes (cortisol), les catécholamines (adrénaline et norépinéphrine), les œstrogènes, les hormones thyroïdiennes, la maturation du système tensioactif est achevée vers la 35-36e semaine de gestation.
Par conséquent, plus l'âge gestationnel d'un nouveau-né est bas, plus la quantité de surfactant dans ses poumons est faible. À son tour, cela conduit à l'effondrement des parois des alvéoles à l'expiration, à l'atélectasie, à une forte diminution de la zone d'échange gazeux dans les poumons, au développement de l'hypoxémie, de l'hypercapnie et de l'acidose respiratoire. La violation de la perméabilité alvéolocapillaire entraîne la transpiration plasmatique des capillaires et la précipitation subséquente de substances de type hyaline à la surface des bronchioles et des alvéoles, ce qui réduit encore la synthèse de surfactant et contribue au développement de l'atélectasie pulmonaire (maladie des membranes hyalines). L'acidose et l'hypertension pulmonaire favorisent la préservation des communications fœtales (foramen ovale ouvert et canal artériel ouvert) - cela exacerbe également l'hypoxie, conduit au développement d'un DIC, d'un syndrome œdémateux-hémorragique et d'une perturbation supplémentaire de la formation de surfactant.
Le risque de développer un syndrome de troubles respiratoires augmente avec la prématurité, l'immaturité morphologique et fonctionnelle en fonction de l'âge gestationnel, les infections intra-utérines, l'hypoxie fœtale et l'asphyxie du nouveau-né, les cardiopathies congénitales, les malformations pulmonaires, les traumatismes intracrâniens à la naissance, les grossesses multiples, l'aspiration de méconium et liquide amniotique, hypothyroïdie congénitale, etc. Les facteurs de risque maternels pour le développement du syndrome de détresse respiratoire chez un nouveau-né peuvent être le diabète sucré, l'anémie, les saignements du travail, l'accouchement par césarienne.
Classification du syndrome de détresse respiratoire
Sur la base du principe étiologique, on distingue un syndrome de troubles respiratoires de genèse hypoxique, infectieuse, infectieuse-hypoxique, endotoxique, génétique (avec pathologie du surfactant génétiquement déterminée).
Sur la base des changements pathologiques en développement, on distingue 3 degrés de gravité du syndrome des troubles respiratoires.
je (doux)- survient chez les enfants relativement matures qui ont un état modéré à la naissance. Les symptômes ne se développent qu'avec des charges fonctionnelles : alimentation, emmaillotage, manipulation. RR inférieur à 72 par minute ; la composition gazeuse du sang n'est pas modifiée. L'état du nouveau-né est normalisé dans les 3-4 jours.
II (degré moyen-sévère)- un enfant naît dans un état grave, qui nécessite souvent une réanimation. Les signes du syndrome de détresse respiratoire se développent dans les 1 à 2 heures suivant la naissance et persistent jusqu'à 10 jours. Le besoin de supplémentation en oxygène disparaît généralement au 7-8e jour de la vie. Dans un contexte de syndrome de détresse respiratoire, un enfant sur deux développe une pneumonie.
III (sévère)- survient généralement chez les bébés immatures et très prématurés. Les signes d'un syndrome de troubles respiratoires (hypoxie, apnée, aréflexie, cyanose, dépression sévère du système nerveux central, altération de la thermorégulation) apparaissent dès la naissance. Du côté du système cardiovasculaire, on note une tachycardie ou une bradycardie, une hypotension artérielle, des signes d'hypoxie myocardique à l'ECG. Forte probabilité de décès.
Symptômes du syndrome de détresse respiratoire
Les manifestations cliniques du syndrome des troubles respiratoires se développent généralement le 1-2 jour de la vie d'un nouveau-né. L'essoufflement apparaît et augmente intensément (fréquence respiratoire jusqu'à 60–80 par minute) avec la participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire, la rétraction du processus xiphoïde du sternum et des espaces intercostaux, le gonflement des ailes du nez. Caractérisé par des bruits expiratoires (« expiration grognante ») provoqués par un spasme de la glotte, des crises d'apnée, une cyanose de la peau (d'abord péribuccale et acrocyanose, puis une cyanose générale), un écoulement mousseux de la bouche souvent mêlé de sang.
Chez les nouveau-nés atteints du syndrome de détresse respiratoire, il existe des signes de dépression du SNC due à l'hypoxie, une augmentation de l'œdème cérébral et une tendance aux hémorragies intraventriculaires. La CIVD peut se manifester par des saignements aux points d'injection, des saignements pulmonaires, etc. Dans une forme sévère de syndrome de détresse respiratoire, une insuffisance cardiaque aiguë se développe rapidement avec une hépatomégalie, un œdème périphérique.
D'autres complications du syndrome de détresse respiratoire peuvent être une pneumonie, un pneumothorax, un emphysème pulmonaire, un œdème pulmonaire, une rétinopathie du prématuré, une entérocolite nécrosante, une insuffisance rénale, une septicémie, etc. À la suite du syndrome de détresse respiratoire, l'enfant peut connaître une récupération, une hyperréactivité bronchique , encéphalopathie périnatale, altération de l'immunité, BPCO (maladie bulleuse, pneumosclérose, etc.).
Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire
En pratique clinique, pour évaluer la gravité du syndrome des troubles respiratoires, on utilise l'échelle I. Silverman, où les critères suivants sont évalués en points (de 0 à 2): excursion thoracique, rétraction des espaces intercostaux à l'inspiration, rétraction du sternum, narines dilatées, baisse du menton à l'inspiration, bruits expiratoires. Un score total inférieur à 5 points indique un degré léger de syndrome de détresse respiratoire ; au-dessus de 5 - moyen, 6-9 points - environ sévère et à partir de 10 points - environ degré extrêmement sévère de SDR.
Dans le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire, la radiographie pulmonaire est d'une importance décisive. L'image radiographique change dans diverses phases pathogéniques. Avec l'atélectasie disséminée, un schéma en mosaïque est révélé, en raison de l'alternance de zones de pneumatisation réduite et de gonflement du tissu pulmonaire. La maladie des membranes hyalines se caractérise par un "bronchogramme aérien", grille réticulo-nadose. Au stade du syndrome œdémateux-hémorragique, le flou, le flou du schéma pulmonaire, une atélectasie massive sont déterminés, qui déterminent l'image du "poumon blanc".
Pour évaluer le degré de maturité du tissu pulmonaire et du système de surfactant dans le syndrome de détresse respiratoire, on utilise un test qui détermine le rapport lécithine/sphingomyéline dans le liquide amniotique, l'aspiration trachéale ou gastrique ; test "mousse" avec addition d'éthanol au liquide biologique analysé, etc. Il est possible d'utiliser les mêmes tests lors de la réalisation d'un diagnostic prénatal invasif - amniocentèse, réalisée après 32 semaines de gestation.
L'état de l'enfant, causé par le syndrome des troubles respiratoires, doit être distingué de la pneumonie congénitale, des malformations du système respiratoire, etc.
Un enfant atteint d'un syndrome de troubles respiratoires a besoin d'une surveillance continue des situations d'urgence, de la fréquence respiratoire, des gaz du sang, du CBS ; surveillance des indicateurs de tests sanguins généraux et biochimiques, coagulogrammes, ECG. Pour maintenir une température corporelle optimale, l'enfant est placé dans un incubateur, où il bénéficie d'un repos maximal, d'une ventilation mécanique ou d'une inhalation d'oxygène humidifié par un cathéter nasal, d'une nutrition parentérale. L'enfant subit périodiquement une aspiration trachéale, des vibrations et un massage par percussion de la poitrine.
Avec le syndrome des troubles respiratoires, la thérapie par perfusion est réalisée avec une solution de glucose, de bicarbonate de sodium; transfusion d'albumine et de plasma frais congelé; antibiothérapie, vitaminothérapie, diurétique. Un élément important de la prévention et du traitement du syndrome de détresse respiratoire est l'instillation endotrachéale de préparations de surfactant.
Prévision et prévention du syndrome de détresse respiratoire
Les conséquences du syndrome des troubles respiratoires sont déterminées par le délai d'accouchement, la gravité de l'insuffisance respiratoire, les complications associées, l'adéquation de la réanimation et des mesures thérapeutiques.
En termes de prévention du syndrome de détresse respiratoire, le plus important est la prévention de l'accouchement prématuré. En cas de menace de naissance prématurée, il est nécessaire de mener une thérapie visant à stimuler la maturation du tissu pulmonaire chez le fœtus (dexaméthasone, bétaméthasone, thyroxine, aminophylline). Les bébés prématurés doivent recevoir tôt (dans les premières heures après la naissance) une thérapie de remplacement de surfactant.
À l'avenir, les enfants qui ont eu un syndrome de troubles respiratoires, en plus du pédiatre local, devraient être observés par un neurologue pédiatrique, un pneumologue pédiatrique,
Le manuel fournit des méthodes de recherche et une sémiologie pour les maladies d'organes et de systèmes individuels, ainsi qu'une description des principales maladies et de leur traitement. Pour les étudiants des établissements d'enseignement médical supérieur, les médecins généralistes.
- CONFÉRENCE 1. Maladies du système respiratoire. Syndromes cliniques dans les maladies de l'appareil respiratoire. Partie 1
- CONFÉRENCE 2. Syndromes cliniques dans les maladies de l'appareil respiratoire. Partie 2
- CONFÉRENCE 5. Pneumonie. Étiologie, pathogenèse, classification
- CONFÉRENCE 6. Pneumonie. Manifestations cliniques et diagnostic
- CONFÉRENCE 13. Asthme bronchique. Pathogenèse et classification
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L'extrait suivant du livre Faculté de thérapie. Notes de cours (AV Pisklov, 2005) fourni par notre partenaire de livre - la société LitRes.
CONFÉRENCE 1. Maladies du système respiratoire. Syndromes cliniques dans les maladies de l'appareil respiratoire. Partie 1
1. Syndrome de liquide dans la cavité pleurale
2. Syndrome des souffles pleuraux
3. Syndrome de l'air dans la plèvre
4. Syndrome de compactage inflammatoire du tissu pulmonaire
Le diagnostic des maladies respiratoires repose sur des critères cliniques, instrumentaux et de laboratoire. L'ensemble des déviations obtenues en utilisant diverses méthodes de recherche dans n'importe quel état pathologique est communément appelé un syndrome.
1. Syndrome liquidien dans la cavité pleurale. Une plainte typique est l'essoufflement. Il reflète le degré d'insuffisance respiratoire dû à la compression du poumon par la cavité pleurale, ce qui entraîne une diminution de la surface respiratoire dans l'ensemble des poumons. Lors de l'examen, l'attention est portée sur la saillie et le retard dans l'acte de respiration de la moitié correspondante de la poitrine. Le tremblement de la voix et la bronchotonie sont affaiblis ou absents. Avec la percussion, un raccourcissement ou une matité du son ou un son mat est déterminé. La respiration auscultatoire est affaiblie ou absente.
2. Le syndrome des bruits pleuraux. L'inflammation de la plèvre peut laisser un substrat adhésif intrapleural prononcé sous la forme de bandes adhésives, d'adhérences, de superpositions pleurales fibrineuses. Les plaintes chez ces patients peuvent être absentes, mais avec des adhérences sévères, un essoufflement et des douleurs dans la poitrine apparaissent pendant l'effort physique. Lors de l'examen de la poitrine, on note une rétraction et un retard dans l'acte de respiration de la moitié affectée: ici, vous pouvez également trouver une rétraction des espaces intercostaux à l'inspiration. Le tremblement de la voix et la bronchophonie sont affaiblis ou absents. Son de percussion sourd. À l'auscultation, la respiration est faible ou absente. Un frottement pleural est souvent entendu.
3. Syndrome de l'air dans la cavité pleurale. De l'air dans la cavité pleurale peut apparaître lorsqu'une cavité sous-pleurale ou un abcès y pénètre. Le message de la bronche avec la cavité pleurale conduit à l'accumulation d'air dans cette dernière, ce qui comprime le poumon. Dans cette situation, une pression accrue dans la cavité pleurale peut entraîner la fermeture de l'ouverture de la plèvre avec des morceaux de tissu endommagé, l'arrêt du flux d'air dans la cavité pleurale et la formation d'un pneumothorax fermé. Si la communication de la bronche avec la cavité pleurale n'est pas éliminée, le pneumothorax est dit ouvert.
Dans les deux cas, les principales plaintes sont une dyspnée à évolution rapide et des douleurs thoraciques. À l'examen, la saillie de la moitié affectée de la poitrine, l'affaiblissement de sa participation à l'acte de respiration, sont déterminés. Voix tremblante et bronchophonie avec pneumothorax fermé - affaibli ou absent, avec pneumothorax ouvert - amélioré. La percussion dans les deux cas est déterminée par la tympanite. Auscultatoire avec un pneumothorax fermé, la respiration est fortement affaiblie ou absente, avec une respiration bronchique ouverte. Dans ce dernier cas, la respiration métallique peut être entendue comme une sorte de respiration bronchique.
4. Syndrome de compactage inflammatoire du tissu pulmonaire. Le compactage du tissu pulmonaire peut se produire non seulement à la suite d'un processus inflammatoire (pneumonie), lorsque les alvéoles sont remplies d'exsudat et de fibrine. Un compactage peut survenir à la suite d'un infarctus pulmonaire, lorsque les alvéoles sont remplies de sang, avec un œdème pulmonaire, lorsque du liquide œdémateux s'accumule dans les alvéoles - transsudat. Cependant, le compactage du tissu pulmonaire de nature inflammatoire est le plus courant. Lorsqu'un lobe entier du poumon est atteint, une pneumonie lobaire ou croupeuse se développe; un ou plusieurs segments - pneumonie polysegmentaire; moins d'un segment - pneumonie focale.
Les patients se plaignent de toux, d'essoufflement, avec une implication dans le processus inflammatoire de la plèvre - douleur thoracique. À l'examen, la moitié affectée de la poitrine est en retard dans l'acte de respirer, ce qui est typique de la pneumonie lobaire. Le tremblement de la voix et la bronchophonie dans la zone de compactage sont augmentés. Le son de percussion dans la pneumonie focale est terne (pas terne), car la zone de tissu pulmonaire compacté est entourée de tissu pulmonaire normal. Avec la pneumonie lobaire au stade initial, le son est terne-tympanique, au stade de la hauteur, il est terne, qui au stade de la résolution est progressivement remplacé par un son pulmonaire clair.
Avec la pneumonie focale, l'auscultation a révélé une respiration mixte (bronchovésiculaire). Les râles secs et humides sont entendus, tandis que les râles humides sont caractérisés comme sonores, car le compactage inflammatoire du tissu pulmonaire autour des bronches contribue à une meilleure conduction des râles humides qui en découlent à la surface de la poitrine. Avec une localisation profonde du foyer d'inflammation, aucune anomalie ne peut être détectée lors de l'examen physique. Dans le même temps, un foyer d'inflammation de grande taille, situé à proximité immédiate de la plèvre viscérale, donne les mêmes déviations lors de l'examen physique que la pneumonie lobaire.
Avec la pneumonie croupeuse, l'auscultation du côté de la lésion au stade initial révèle un affaiblissement de la respiration vésiculaire, des crépitements et un bruit de frottement pleural, au stade de hauteur on entend une respiration bronchique, il peut y avoir un bruit de frottement pleural. Au stade de la résolution, la respiration bronchique est progressivement remplacée par la respiration vésiculaire, des crépitements apparaissent, des râles sonores humides dus à la pénétration d'exsudat liquéfié de leurs alvéoles, un bruit de frottement pleural est possible.
