Diagnostic et diagnostic différentiel de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal. Diagnostic d'ulcère peptique compliqué d'hémorragie

Localisation: ulcère duodénal chronique chez 94% des patients est localisé dans l'intestin de l'intestin (ulcère bulbeux). Il peut y avoir deux ulcères en même temps - sur les parois antérieure et postérieure ("embrasser les ulcères"). Rarement, des ulcères se développent sous le bulbe (ulcères extra-bulbaires).

Le diamètre de l'ulcère ne dépasse généralement pas 1,5 cm.La gastrite hypertrophique se trouve dans la muqueuse gastrique et divers stades de la duodénite chronique (superficielle, diffuse, atrophique) se trouvent dans la muqueuse duodénale. L'ulcère pénètre plus souvent dans la tête du pancréas, dans le ligament hépatoduodénal. La cicatrisation de l'ulcère provoque une déformation du bulbe, la formation de saillies en forme de diverticule de ses parois, un rétrécissement de la lumière.

Complications: perforation de l'ulcère (10%), saignement (20%), sténose (7-11%), transformation de l'ulcère en cancer (0,3%).

Pathogénèse l'ulcère duodénal: de nombreux facteurs sont importants dans le développement de l'ulcère duodénal, mais l'acide chlorhydrique joue un rôle prépondérant.

1. Chez les patients atteints d'ulcère duodénal, on observe souvent une hypersécrétion avec une acidité accrue du suc gastrique. Causes de l'augmentation de la sécrétion d'acide chlorhydrique: tonus élevé des nerfs vagues, augmentation du nombre de cellules pariétales (génétique ou résultant de l'influence trophique de la gastrine), augmentation de la libération de gastrine par les cellules G, affaiblissement de l'antroduodénal mécanisme d'autorégulation de l'inhibition de la production d'acide.

L'acidité accrue du suc gastrique est également associée à une diminution de la capacité de neutralisation de l'acide de l'estomac en raison d'une diminution de la sécrétion de suc alcalin par les glandes pyloriques.

2. La dysmotilité gastroduodénale se manifeste par une évacuation accélérée de l'estomac. À la suite d'une évacuation accélérée, en particulier des aliments denses, le rôle tampon des aliments diminue, l'acidité dans le duodénum augmente. On sait que les protéines alimentaires ne sont pas seulement des stimulateurs de la sécrétion d'acide chlorhydrique, mais aussi un puissant tampon alimentaire qui neutralise l'acide chlorhydrique et lie la pepsine.

3. Une "acidification" prolongée du contenu du bulbe duodénal conduit à la formation d'un ulcère.

Dans des conditions normales, l'acide chlorhydrique pénétrant dans le duodénum provoque la fermeture du pylore, est neutralisé par les bicarbonates pancréatiques et est absorbé ou neutralisé par les cellules de la muqueuse duodénale. Grâce à la motricité coordonnée du duodénum, ​​l'apport de sécrétion pancréatique alcaline vers le contenu acide évacué de l'estomac est assuré.

L'existence d'un dépresseur physiologique a été établie. mécanisme de sécrétion d'acide chlorhydrique par l'estomac, qui agit lorsque l'acide chlorhydrique pénètre dans le duodénum. En cas d'ulcère duodénal, cet effet est moins prononcé. Il y avait aussi une diminution de l'attribution de la sécrétion alcaline par le pancréas.

La bile, située dans le duodénum, ​​est un facteur protecteur dû à la neutralisation de l'acide chlorhydrique.

4. La réduction de la résistance de la muqueuse duodénale aux effets agressifs du suc gastrique peut être associée à une duodénite précédant un ulcère ou se développant à la suite d'un ulcère. À la suite d'une violation de la barrière protectrice de la muqueuse duodénale, la diffusion inverse des ions H + augmente. Pour assurer la résistance de la muqueuse duodénale, sa vascularisation est importante.

5. Les facteurs psychosomatiques sont importants dans la pathogenèse des ulcères duodénaux. Diverses émotions, la peur, le stress mental peuvent provoquer des troubles des fonctions sécrétoires et motrices de l'estomac et du duodénum.

6. Il existe un lien entre l'ulcère duodénal et les maladies du foie.

Il y a une augmentation de l'incidence des ulcères duodénaux chez les patients atteints de pancréatite chronique. Cette relation peut en partie être attribuée à une diminution du pouvoir tampon du contenu duodénal suite à une diminution de la concentration de bicarbonate dans le suc pancréatique. Chez les patients atteints de pancréatite chronique et d'ulcères duodénaux, il n'y a pas d'augmentation de la sécrétion d'acide chlorhydrique.

La relation entre les ulcères duodénaux et les maladies endocriniennes doit être prise en compte lors du diagnostic différentiel (voir "Maladies ulcérogènes endocriniennes").

Clinique et diagnosticl'ulcère duodénal

L'ulcère peptique du duodénum commence, en règle générale, à un âge jeune et moyen. Les hommes sont majoritairement malades. Le principal symptôme de l'ulcère duodénal est la douleur dans la région épigastrique. L'analyse des caractéristiques anamnestiques du syndrome douloureux nous permet de faire une hypothèse assez raisonnable sur la présence d'un ulcère duodénal. La périodicité de l'évolution de la maladie avec des exacerbations saisonnières (au printemps-automne), le rythme quotidien de la douleur, le lien entre la douleur et la prise alimentaire sont caractéristiques.

Chez les patients atteints d'ulcère duodénal, des douleurs tardives surviennent - 11/2-3 heures après avoir mangé, des douleurs nocturnes et affamées. La douleur diminue généralement après avoir mangé, vomi, pris des antiacides. Le rythme de la douleur : faim -> douleur -> nourriture -> soulagement -> faim -> douleur, etc. Le rythme de la douleur devient clair lorsqu'on analyse la corrélation de la douleur avec l'acidité du contenu gastrique.

Manger (en particulier des protéines) réduit la concentration intragastrique d'acide chlorhydrique, ce qui entraîne une réduction ou une prévention de la douleur. L'effet tampon des aliments se poursuit pendant 2 à 3 heures après avoir mangé, puis le niveau de concentration d'acide chlorhydrique augmente à nouveau et la douleur apparaît. L'apparition d'une douleur constante (inflammatoire) avec localisation dans la moitié droite de la région épigastrique, irradiant vers la région lombaire, sous l'omoplate droite, dans la ceinture scapulaire droite, dans le dos est un signe de pénétration de l'ulcère dans le pancréas, dans le ligament hépatoduodénal.

Brûlures d'estomac - l'un des symptômes les plus courants, peut se transformer en une sensation de douleur brûlante, a un rythme d'apparition quotidien.

Les vomissements surviennent au plus fort de la douleur, apportent un soulagement au patient. Le vomi a un goût aigre, une grande quantité de contenu gastrique sans mélange de nourriture est observée avec une hypersécrétion de suc gastrique. La présence d'impuretés alimentaires dans le vomi est le signe d'un ralentissement de l'évacuation de l'estomac.

Un examen objectif des patients ne révèle pas de signes pathognomoniques. Les patients au physique asthénique prédominent. Les signes de troubles du système nerveux autonome causés par l'hypertonicité des nerfs vagues sont l'hypotension, la bradycardie, la transpiration accrue (mains humides et froides), le dermographisme rouge prononcé (rarement blanc).

Riz. 102. Radiographie cible du bulbe duodénal. "Niche" est indiqué par une flèche. L'ulcère duodénal.

La nutrition des patients est normale, souvent augmentée en raison de repas fréquents. Moins souvent, une perte de poids est notée à la suite du développement de complications (sténose, saignement, douleur débilitante lors de la pénétration de l'ulcère, troubles du sommeil lors de douleurs nocturnes). La langue est recouverte de blanc. À la palpation de l'abdomen, la douleur et la tension musculaire dans le quadrant supérieur droit sont déterminées, dans la même zone, une zone de douleur à la percussion est détectée.

La première méthode de recherche spéciale utilisée pour diagnostic d'ulcère duodénal, est radiologique. Signes radiologiques directs d'un ulcère : "relief-niche" (Fig. 102) ou "niche" aboutissant au contour, convergence radiale des plis muqueux vers l'ulcère, déformation cicatricielle du bulbe duodénal (en forme de trèfle, rétrécissement tubulaire).

L'œsophagogastroduodénoscopie est la méthode de recherche la plus informative qui permet de diagnostiquer un ulcère duodénal et les lésions associées de l'œsophage et de l'estomac (œsophagite avec et sans troubles cardiaques, gastrite, bulbite, combinaisons d'ulcères avec érosions). L'examen endoscopique est utilisé pour le suivi dynamique du processus de cicatrisation de l'ulcère.

Analyse du suc gastrique, voir "Méthodes de recherche spéciales". Dans l'ulcère duodénal, on retrouve souvent une hypersécrétion, des niveaux élevés de production d'acide à jeun et après stimulation à l'histamine.

Une acidité élevée du suc gastrique n'est pas un signe spécifique, elle peut être associée à diverses maladies gastroduodénales, notamment le cancer de l'estomac. L'anacidité n'est pas caractéristique de l'ulcère peptique.

La prise en compte du niveau de production d'acide en combinaison avec une évaluation de la gravité de l'évolution de la maladie a une valeur diagnostique et pronostique.

Si le taux d'acide chlorhydrique stimulé dépasse 40 mmol/h, il existe un risque accru de perforation et d'hémorragie, et un traitement conservateur ne peut fournir un effet fiable à long terme. Si la sécrétion basale d'acide chlorhydrique est supérieure à 60% de la sécrétion stimulée, la teneur en gastrine dans le sang doit être déterminée par radioimmunodosage.

Diagnostic différentiel: le diagnostic d'ulcère duodénal avec des manifestations cliniques typiques n'est pas difficile - la périodicité saisonnière de l'évolution de la maladie, le rythme quotidien de la douleur associée à l'alimentation, sont caractéristiques de cette maladie. Cependant, il faut garder à l'esprit que le syndrome douloureux caractéristique d'un ulcère duodénal peut être observé avec la localisation d'un ulcère dans l'estomac, ainsi qu'avec le développement d'une forme ulcéreuse primaire de cancer gastrique. Par conséquent, seule la combinaison d'un examen radiologique avec un examen endoscopique et une gastrobiopsie ciblée peut garantir un diagnostic correct.

Évolution clinique de l'ulcère duodénal dans les cas où la douleur paroxystique est localisée dans l'hypochondre droit, elle peut ressembler à une lithiase biliaire, une cholécystite chronique. Cependant, avec l'ulcère gastroduodénal, il existe une saisonnalité des exacerbations de la maladie qui dure 3 à 4 semaines, un rythme quotidien de la douleur, la disparition de la douleur après des vomissements, tandis que la colique hépatique survient sporadiquement après la prise d'aliments frits gras, la douleur ne disparaît pas. disparaissent après des vomissements. Lors d'une crise, les patients sont agités, recherchent une position confortable, les crises sont de courte durée. L'utilisation d'antispasmodiques soulage la douleur.

La palpation de l'abdomen provoque des douleurs dans les maladies de la vésicule biliaire dans l'hypochondre droit (à l'extérieur du bord du muscle droit droit) et avec un ulcère duodénal - dans la région du muscle droit droit (dans la zone de projection du duodénum sur la paroi abdominale). Pour le diagnostic différentiel, les résultats d'un examen radiologique de l'estomac, du duodénum et de la cholécystographie sont importants. Dans ce cas, des modifications fonctionnelles concomitantes de l'ulcère duodénal dans les voies biliaires ou une combinaison avec une lithiase biliaire peuvent être détectées.

Les similitudes avec l'ulcère duodénal peuvent avoir une pancréatite chronique, dans laquelle une augmentation de la douleur dans la partie supérieure de l'abdomen est associée à l'apport alimentaire. Cependant, dans la pancréatite chronique, la douleur prend souvent un caractère de ceinture, ne disparaît pas de la prise d'antiacides et peut augmenter après des vomissements. Lors du diagnostic de pancréatite chronique, il est nécessaire de prendre en compte le rôle de l'alcoolisme dans l'anamnèse. La pancréatite chronique peut s'accompagner d'un ulcère duodénal, plus souvent en cas de pénétration de l'ulcère dans le pancréas.

L'utilisation de l'échographie du pancréas, de la vésicule biliaire fournit des informations utilisées pour le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal avec des maladies du pancréas, de la vésicule biliaire.

Maladies chirurgicales. Kuzin M.I., Shkrob OS et autres, 1986

La reconnaissance d'une forme non compliquée d'ulcère peptique dans des cas typiques ne présente pas de grandes difficultés, sous réserve d'une analyse approfondie des données anamnestiques, ainsi que d'un examen physique et instrumental détaillé du patient.

Le syndrome douloureux avec un rythme et une périodicité caractéristiques des sensations douloureuses associées à la prise alimentaire est d'une importance capitale parmi les plaintes. Avec un ulcère de l'estomac, les troubles dyspeptiques (nausées et vomissements) sont plus clairement représentés. Parmi les signes obtenus par les méthodes de recherche physique, la plus grande valeur diagnostique doit être accordée à la douleur de percussion (symptôme de Mendel positif), qui survient toujours lors d'une exacerbation de la maladie. Des taux élevés de sécrétion gastrique à la fois dans la phase interdigestive et après l'introduction du stimulus sont très caractéristiques des ulcères duodénaux. Dans le même temps, l'ulcère gastrique s'accompagne d'une faible activité fonctionnelle des principales glandes gastriques.

En cas de douleur persistante associée à des taux élevés de sécrétion gastrique nocturne et basale, de vomissements douloureux de contenu acide copieux et parfois de diarrhée avec stéatorrhée, le syndrome de Zollinger-Ellison doit être envisagé et des études complémentaires ciblées doivent être réalisées.

Parmi les méthodes de recherche auxiliaires, la première place est occupée par la méthode des rayons X, la gastroscopie revêt une certaine importance, notamment avec l'utilisation d'un fibroscope et d'une gastrocaméra. La biopsie par aspiration de la muqueuse de l'estomac et du duodénum permet de caractériser le fond morphologique sur lequel se développe un ulcère du système gastroduodénal.

Les méthodes de laboratoire et instrumentales aident à poser un diagnostic en cas de tableau clinique atypique ou en cas d '«ulcères silencieux». En cas de syndrome douloureux atypique, un diagnostic différentiel doit être effectué avec des lésions des voies biliaires et du pancréas. Ces deux maladies peuvent évoluer par vagues, avec des exacerbations périodiques. Mais avec la cholécystite, les crises de douleur sont plus courtes, calculées en jours et non en semaines, comme dans l'ulcère peptique, les exacerbations ne sont pas caractérisées par la saisonnalité. Chez ces patients, la douleur dépend davantage de la nature et non de l'apport alimentaire, il existe une intolérance aux graisses, aux œufs, aux champignons, aux oignons, etc. La pathologie de la vésicule biliaire est plus fréquente chez les femmes de plus de 35 ans. Avec une exacerbation de la pancréatite chronique, la douleur est de nature paroxystique, durant généralement plusieurs heures, elles sont plus aiguës qu'avec l'ulcère peptique, accompagnées de flatulences et de nausées. La douleur est plus souvent localisée dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen, il existe également des douleurs de ceinture.

Avec la pathologie des voies biliaires, la douleur plus souvent qu'avec l'ulcère peptique irradie vers les épaules et sous les omoplates. Un examen objectif établit les points et zones douloureux correspondants, il n'y a pas de symptôme de Mendel.

Les jeunes présentent souvent des troubles fonctionnels de la fonction sécrétoire de l'estomac, et parfois de son activité motrice, qu'il convient de différencier de l'ulcère peptique. Dans ces cas, les manifestations cliniques, en règle générale, ne sont pas périodiques, dépourvues de saisonnalité, les troubles dyspeptiques (le plus souvent brûlures d'estomac, éructations acides) apparaissent et la douleur peut être totalement absente. Les indicateurs de la sécrétion gastrique sont fortement augmentés. Dans ces cas, la recherche dynamique aux rayons X a une valeur diagnostique décisive. Chez certains patients, de tels troubles fonctionnels peuvent précéder le développement d'un ulcère peptique.

La duodénite chronique se caractérise par des douleurs dans la région épigastrique, très évocatrices d'un ulcère duodénal. Ils sont localisés à droite de la ligne médiane et irradient souvent vers la région de l'arc costal droit. La douleur peut être accompagnée de nausées, de vertiges (VN Shmakov, 1965). Aux fins du diagnostic différentiel, il est nécessaire de recourir à l'examen radiologique et à la duodénobiopsie.

Le plus pertinent dans le diagnostic différentiel est de résoudre la question de la relation entre les ulcères et le cancer de l'estomac.

Au début du siècle actuel, l'opinion était répandue parmi les cliniciens que dans 50% des cas, le cancer gastrique se développe à partir d'un ulcère, de sorte que la plupart des patients présentant une telle localisation de l'ulcère ont subi une résection gastrique. Cependant, plus tard, il a été constaté que la malignité directe de l'ulcère n'est observée que dans 1 à 1,5% des cas. Le cancer gastrique peut se développer non seulement dans l'estomac avec un ulcère existant, mais aussi à l'extérieur, c'est-à-dire que deux processus pathologiques peuvent coexister dans un organe. Le cancer gastrique à certains stades de développement, avec sécrétion gastrique préservée, peut s'ulcérer. Cette forme est appelée cancer ulcératif infiltrant. Dans 10 à 15% des cas, il existe une forme de cancer dite ulcérative primaire, qui n'est pas toujours cliniquement facile à différencier de l'ulcère peptique avec localisation de l'ulcère dans l'estomac (VX Vasilenko et M. Yu. Melikova, 1964; M . Yu. Melikova , 1966, etc.).

Au chevet du patient, le clinicien doit trancher la question vitale du patient de savoir si l'ulcère est bénin ou malin. Cela implique les schémas généraux de l'évolution de la maladie, caractéristiques d'un ulcère ou d'un cancer de l'estomac. Le plus grand risque de malignité est typique des ulcères de la partie horizontale de l'estomac (entre la petite courbure et l'angle) par rapport aux ulcères situés dans la partie verticale - entre l'angle et le cardia (Gutman, 1960 ; Jones, 1961). La taille de l'ulcère ne joue pas un rôle significatif.

Le plus important pour le diagnostic différentiel des ulcères bénins et malins est l'analyse des principaux signes cliniques de la maladie.

1. L'âge et le sexe importent peu compte tenu de l'important « rajeunissement » du cancer à l'heure actuelle.
2. La longue durée de la maladie indique une évolution bénigne de l'ulcère peptique et des modifications des symptômes, en particulier du rythme et de la nature de la douleur (l'apparition d'une douleur sourde et constante), l'apparition de nausées persistantes et une diminution de l'appétit. on soupçonne une évolution maligne. Avec la localisation pylo-antrale de la tumeur, la douleur peut conserver un caractère rythmique. Ils sont généralement accompagnés de vomissements.
3. Les taux normaux ou réduits de sécrétion gastrique peuvent diminuer encore plus fortement et, dans certains cas, une véritable achlorhydrie se développe. Cependant, des valeurs sécrétoires normales et même élevées n'excluent pas le diagnostic de cancer gastrique. La diminution progressive de la teneur en pepsinogène dans l'urine (uropepsinogène) est d'une certaine importance.
4. Le signe de Mendel positif existant peut devenir moins prononcé dans les cas de cancer se développant sur le fond d'un ulcère.
5. La réaction constamment positive de Gregersen mérite une attention sérieuse.
6. L'apparition graduelle ou rapide de l'anémie a une certaine signification dans l'interprétation du cas. Tout aussi important est l'indication du patient pour une perte de poids rapide tout en observant le régime alimentaire habituel.
7. L'examen radiographique et la gastroscopie en temps opportun à l'aide d'un fibroscope et d'une gastrocaméra jouent un rôle important. Avec la fibroscopie, il est possible de faire une biopsie ciblée des zones suspectes dans les bords ou le fond de l'ulcère.
8. La cytologie exfoliative et le test de tétracycline (fluorescence jaune à la lumière ultraviolette du sédiment du suc gastrique après administration préliminaire de tétracycline au patient) occupent une certaine place dans le complexe des méthodes de recherche auxiliaires de laboratoire de diagnostic. Il existe une opinion sur la faible valeur diagnostique du test à la tétracycline (Frend et al., 1965). Le vieux principe d'établissement d'un diagnostic ex juvantibus reste en vigueur : l'effet du traitement antiulcéreux en cours confirme le caractère bénin de la lésion gastrique. Selon Sakita et al (1966), la guérison complète de l'ulcère avec contrôle visuel devrait se produire dans les 2 à 3 mois suivant le début du traitement.

Diagnostic différentiel, variété de manifestations cliniques ulcère peptique, les relations anatomiques et topographiques des organes digestifs, la similitude de la régulation nerveuse, leurs relations fonctionnelles créent des conditions préalables naturelles à l'apparition de complexes de symptômes cliniques similaires dans les maladies de divers organes abdominaux et certaines difficultés de diagnostic différentiel.

Dans la pratique d'un médecin, l'ulcère peptique doit souvent être différencié des autres maladies de l'estomac et du duodénum, ​​des voies biliaires et du pancréas.

Gastrite chronique

Gastrite chronique contrairement à l'ulcère peptique, il se caractérise par une plus grande sévérité des phénomènes dyspeptiques. Il y a souvent une sensation de lourdeur dans le haut de l'abdomen et une sensation de satiété rapide après avoir pris même une petite quantité de nourriture, des brûlures d'estomac, des éructations de contenu acide, des troubles des selles. Il y a une monotonie du cours, de courtes périodes d'exacerbation avec un syndrome douloureux moins prononcé qu'avec ulcère peptique. Il y a une absence caractéristique de périodicité saisonnière et une augmentation de la douleur au cours de la maladie. L'état général des patients n'est pas particulièrement perturbé. Cependant, il est impossible d'exclure la gastrite, guidée uniquement par les plaintes du patient. Des examens radiographiques et endoscopiques répétés sont nécessaires, dans lesquels, outre l'absence de niche, une rigidité caractéristique des plis de la muqueuse gastrique et une modification de son relief sont révélées.

Gastro-entérite chronique

Gastro-entérite chronique, juste comme ulcère peptique , peut se manifester par des douleurs dans la région épigastrique après avoir mangé. Mais ces douleurs s'accompagnent d'un grondement des intestins et une douleur intense à la palpation est déterminée dans la région ombilicale et en dessous. Dans les matières fécales, un grand nombre de produits de digestion incomplète des aliments (fibres musculaires, graisse neutre, amidon) sont déterminés. Parmi les signes radiologiques, les modifications de la muqueuse gastrique, l'évacuation rapide du produit de contraste de l'intestin grêle, le remplissage précoce (après 2-3 heures) du caecum sont importants.

Duodénite et pyloroduodénite

Duodénite et pyloroduodénite souvent très évocateur d'une clinique ulcère peptique. Contrairement à ces derniers, ils se caractérisent par :

1) la sévérité des douleurs affamées et nocturnes constantes, arrêtées en mangeant, et des phénomènes dyspeptiques tardifs;

2) une évolution intermittente avec de courtes périodes d'exacerbation, suivies de courtes rémissions. L'examen aux rayons X ne montre aucun signe d'ulcère, les plis hypertrophiés et atypiquement entrelacés de la membrane muqueuse avec un relief granuleux sont déterminés. Des études répétées, la gastroduodénoscopie vous permettent de poser le bon diagnostic.

Ulcère peptique souvent il faut différencier de périduodénite d'étiologie non ulcéreuse. Habituellement, ils sont la conséquence d'un ulcère duodénal, se manifestant par un syndrome pylorique avec une clinique d'ulcère peptique. Après guérison de l'ulcère avec périduodénite restante, l'intensité des douleurs diminue, elles deviennent permanentes et la saisonnalité du phénomène disparaît. La périduodénite non ulcéreuse peut être causée par une cholécystite, un diverticule duodénal compliqué d'inflammation ou d'ulcération, une appendicite chronique. Contrairement à l'ulcère peptique, une telle périduodénite se manifeste par une douleur constante dans la région épigastrique et l'hypochondre droit, aggravée après avoir mangé et irradiant vers le dos. Il y a aussi des éructations, des nausées, une sensation de lourdeur dans l'épigastre. Dans leur diagnostic, l'examen aux rayons X est d'une grande aide, dans lequel la déformation du bulbe, du duodénum, ​​sa vidange rapide et l'absence de signes radiologiques directs d'ulcère peptique sont détectés.

Cancer de l'estomac

Cancer de l'estomac, surtout au stade initial, il peut se manifester par une variété de symptômes cliniques et ressembler à la clinique de l'ulcère peptique. Avec la localisation de la tumeur dans la région pylorique, une douleur intense peut être observée, la sécrétion gastrique est préservée. Le diagnostic différentiel des formes de cancer ulcératif-infiltrant et primitif-ulcératif, qui peut s'accompagner de signes typiques d'ulcère peptique, est particulièrement difficile. Dans certains cas, un ulcère de l'estomac dans son évolution clinique peut ressembler à un cancer gastrique, par exemple, avec un ulcère calleux à long terme avec une douleur constante, une diminution de la sécrétion gastrique et la formation d'un important infiltrat inflammatoire, déterminé par la palpation de l'abdomen . Pour le cancer de l'estomac, les signes les plus caractéristiques sont : une histoire courte, un âge plus avancé des patients, des plaintes de faiblesse générale, de la fatigue, des douleurs constantes, peu dépendantes de l'apport alimentaire. Beaucoup souffrent d'anémie, d'augmentation de la VS, de saignements cachés persistants. Les formes ulcéreuses-infiltrantes se caractérisent par la persistance des symptômes cliniques, l'absence d'effet du traitement appliqué. La radiographie, en plus de la niche, révèle une infiltration et une rigidité de la paroi de l'estomac, une rupture des plis muqueux et l'absence de péristaltisme dans la zone touchée entourant la niche. L'étude de la dynamique de la maladie, la radiographie, les études cytologiques et la gastroscopie avec biopsie ciblée sont d'une importance décisive dans le diagnostic différentiel du cancer et des ulcères de l'estomac.

Lithiase biliaire et cholécystite chronique peut souvent imiter l'ulcère peptique, se manifestant par des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen et des troubles dyspeptiques. Les caractéristiques distinctives sont que les maladies des voies biliaires sont plus fréquentes chez les femmes, chez les personnes hypertendues et obèses. Il leur manque la fréquence des exacerbations et le rythme quotidien de la douleur. La survenue de douleurs après avoir mangé est principalement due à la nature des aliments (aliments gras, viandes, œufs, plats épicés, marinades, champignons). Il y a des douleurs à différents moments après avoir mangé et diffèrent par le polymorphisme - intensité et durée différentes. Souvent, ils sont de nature crampes selon le type d'attaques (coliques) et sont plus intenses qu'avec l'ulcère gastro-duodénal. La douleur est localisée dans l'hypochondre droit et irradie vers l'épaule et l'omoplate droites. Périodiquement, une jaunisse peut apparaître.

Dans la cholécystite chronique, la durée de l'exacerbation est plus courte, généralement déterminée en jours, tandis qu'avec un ulcère peptique - des semaines, des mois, avec une diminution progressive de leur intensité.

Parmi les signes objectifs, on note une augmentation du foie, des douleurs à la palpation et à la percussion dans l'hypochondre droit et la zone cholédocho-pancréatique. Les symptômes positifs d'Ortner, Murphy, le symptôme phrenicus sont révélés. Avec l'exacerbation de la cholécystite, de la fièvre, des modifications pathologiques de la bile sont observées, une certaine augmentation de la bilirubine dans le sang et de l'urobiline dans l'urine. Il y a souvent une diminution de la sécrétion gastrique.

La question du diagnostic final est résolue par des études radiographiques et endoscopiques de l'estomac, du duodénum et des voies biliaires, qui aident à identifier la cholécystite chronique, qui est également observée chez certains patients, concomitante à un ulcère peptique.

Dans de tels cas, cette dernière doit être différenciée de la dyskinésie biliaire, qui accompagne souvent l'ulcère duodénal. Contrairement à la cholécystite, avec dyskinésie, il n'y a aucun changement dans toutes les parties de la bile pendant le sondage duodénal. Avec la cholangiographie, des troubles de la motilité de la vésicule biliaire, des canaux et du sphincter d'Oddi sont notés. Avec la disparition de l'exacerbation de l'ulcère peptique, les manifestations cliniques de la dyskinésie biliaire disparaissent ou diminuent.

Pancréatite chronique

Pancréatite chronique dans son cours peut ressembler à un ulcère peptique. Avec lui, ainsi qu'avec l'ulcère peptique, il y a des douleurs dans le haut de l'abdomen après avoir mangé au plus fort de la digestion. Cependant, ils surviennent plus souvent après des aliments gras, sont de nature incertaine, dans le cas de la formation de calculs dans les canaux pancréatiques, ils deviennent des crampes. La douleur, en règle générale, est localisée à gauche de la ligne médiane dans le haut de l'abdomen, souvent une ceinture, irradiant vers l'épaule gauche et l'omoplate. La palpation comparative ou profonde révèle une sensibilité à gauche de la ligne médiane. Chez certains patients, il y a une augmentation de la quantité de diastase dans l'urine, parfois une glucosurie. Le diagnostic de pancréatite chronique en l'absence de signes radiologiques et endoscopiques d'ulcère peptique est confirmé par la pancréatographie, la scintigraphie pancréatique et l'angiographie.

Appendicite chronique

Chronique, appendicite dans certains cas, il peut avoir une certaine ressemblance avec l'ulcère peptique. Cela est dû au fait que dans l'appendicite chronique, des douleurs dans la région épigastrique sont souvent observées après avoir mangé, ce qui s'explique par la présence d'un spasme réflexe du pylore ou d'une périduodénite, qui s'est développé à la suite de la propagation de l'infection à travers le lymphatique de la région iléo-colique. Contrairement à l'ulcère peptique dans l'appendicite chronique, on note des antécédents d'attaque d'appendicite aiguë, la fréquence d'exacerbation avec des phénomènes douloureux à court terme, leur intensification lors de la marche et de l'effort physique. À la palpation et à la percussion, une zone de douleur intense est déterminée dans une zone limitée de la région iléo-colique. Dans les cas difficiles à diagnostiquer, l'examen radiologique du système gastroduodénal et de l'angle iléo-colique aide.

Diverticules de l'estomac et du duodénum

Diverticules de l'estomac et du duodénum sont souvent asymptomatiques. Lorsque le diverticule atteint une taille importante, des douleurs et une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, des vomissements apparaissent. Lorsqu'il est compliqué par une inflammation ou une ulcération, le tableau clinique peut être très similaire à celui de l'ulcère peptique. Il y a des douleurs après avoir mangé, la fréquence de l'exacerbation. Le diagnostic dans ces cas peut être difficile et l'examen radiologique et la gastroduodénoscopie sont ici décisifs.

Dans le diagnostic différentiel des ulcères gastriques et duodénaux, en plus de ceux mentionnés ci-dessus, il faut garder à l'esprit un certain nombre d'autres maladies, bien que rares, mais qui peuvent présenter des difficultés importantes de reconnaissance (tuberculose, syphilis gastrique, crises tabiques, etc.).

Tuberculose de l'estomac

Tuberculose de l'estomac une des rares localisations du processus tuberculeux. Les modifications pathologiques peuvent se manifester par des tubercules solitaires ou milliaires, une forme hyperplasique diffuse et plus souvent (jusqu'à 80 %) par des ulcères plats superficiels ou de petits cratères profonds. Ces ulcères sont localisés plus souvent dans les sections pylorique et antrale, provoquant souvent un rétrécissement du pylore ou une déformation de l'estomac. Cliniquement, la maladie se manifeste par des douleurs dans la région épigastrique, mais moins prononcées qu'avec un ulcère de l'estomac. Il y a de la diarrhée, une diminution de la sécrétion gastrique. Chez les patients, les lésions tuberculeuses des poumons et d'autres organes ne sont pas rares. L'absence de symptômes cliniques caractéristiques, l'image radiographique atypique entraînent souvent de grandes difficultés pour diagnostiquer la maladie, et seul un examen histologique de spécimens de biopsie ou de matériel chirurgical permet de poser un diagnostic correct.

Syphilis de l'estomac

Syphilis de l'estomac c'est rare. La défaite de l'estomac s'observe dans la période tertiaire et se manifeste par la formation de gencives dans la paroi de l'estomac, qui peuvent s'ulcérer. Le tableau clinique peut ressembler à une gastrite chronique, un ulcère gastrique ou une tumeur. Les patients souffrent de brûlures d'estomac, de nausées et de vomissements, de douleurs dans la région épigastrique, mais ils n'atteignent pas la même intensité qu'avec l'ulcère peptique et ne sont souvent pas associés à la prise de nourriture. Lors d'un examen aux rayons X, la gomme simule une tumeur ou un ulcère de l'estomac, ce qui entraîne des difficultés à reconnaître la maladie.

Le diagnostic est posé sur la base d'antécédents de syphilis, de tests sérologiques positifs, d'un traitement spécifique à l'essai ou d'un examen histologique de matériel de biopsie ou d'une préparation d'estomac retirée.

Lymphogranulomatose de l'estomac

Lymphogranulomatose de l'estomac fait référence à des maladies rares.Les atteintes de l'estomac sont plus souvent observées dans une maladie systémique et rarement sous une forme isolée. Les formations lymphogranulomateuses de la paroi de l'estomac se caractérisent par la formation de ganglions ressemblant à des tumeurs faisant saillie dans la lumière de l'estomac, ou d'ulcérations superficielles ou profondes. Le tableau clinique d'une lésion isolée ressemble beaucoup à celui d'un cancer ou d'un ulcère calleux. Les formes ulcéreuses se manifestent par des douleurs épigastriques, des saignements latents ou abondants. Les symptômes courants comprennent la fièvre, la faiblesse, la perte de poids, la transpiration et les démangeaisons cutanées. Le sang a révélé une leucopénie avec neutrophilie, éosinophilie et lymphopénie. En raison de la rareté des lymphogranulomatoses isolées de l'estomac, de l'originalité de la clinique et des modifications morphologiques de la paroi de l'estomac, semblables à un ulcère de l'estomac, le diagnostic présente des difficultés exceptionnelles. Le diagnostic est posé par l'examen microscopique d'échantillons de biopsie prélevés lors d'une fibrogastroscopie ou d'un estomac réséqué.

duodénostase

Duodénostasie - Il s'agit d'une violation de la fonction d'évacuation motrice du duodénum. Il peut se développer dans les maladies des voies biliaires et du pancréas, périduodénite, ou être une maladie indépendante d'origine neurogène.Il se manifeste par des accès périodiques de douleur dans la région épigastrique, ressemblant à des douleurs dans l'ulcère peptique. Ses particularités sont : la survenue d'une tuméfaction isolée de l'hypochondre droit lors d'une crise de douleur, des vomissements de contenu gastrique mêlés à une quantité importante de bile.

Le diagnostic est établi par l'examen radiologique qui révèle une stagnation du duodénum et son expansion, un péristaltisme et un antipéristaltisme sténosants, une stagnation rétrograde du baryum dans l'estomac et une vidange retardée de celui-ci.

Crises tabiques

Crises tabiques développer chez les patients atteints de tabès dorsal. Elles se caractérisent par des crises de douleur intense dans la région épigastrique avec une irradiation différente, une apparition soudaine et une disparition rapide, une absence de soulagement de la douleur après des vomissements,. ce qui est habituellement observé chez les patients atteints d'ulcère peptique, état général sévère des patients; apathie, perte de force sont observées. Les crises peuvent être de durée variable. En dehors des crises, le patient ne souffre pas. Des symptômes caractéristiques du système nerveux sont révélés (anisocorie, absence de réflexes rotuliens, déséquilibre, etc.), des modifications de l'aorte et des valves aortiques, une réaction de Wasserman positive dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien sont possibles.

Hernie diaphragmatique

À hernie diaphragmatique, outre l'ulcère peptique, les patients se plaignent de douleurs dans la région épigastrique pendant ou après les repas, de douleurs nocturnes, d'une sensation de lourdeur dans l'épigastre et de troubles dyspeptiques. Dans certains cas, des saignements œsophagiens-gastriques évidents ou cachés sont observés. Ces plaintes sont associées au développement d'une œsophagite ulcéreuse, d'une gastrite localisée.

Contrairement à l'ulcère peptique dans la hernie diaphragmatique, la douleur est localisée haut dans l'épigastre, dans la région du processus xiphoïde et derrière le sternum. Leur périodicité stricte n'est pas notée, l'intensité et la durée sont différentes. La douleur irradie souvent vers le haut et vers l'arrière - vers le dos, vers l'épaule gauche. Une sensation de brûlure derrière le sternum ou le long de l'œsophage pendant ou après avoir mangé est caractéristique. Un examen radiologique ciblé du thorax et du système gastroduodénal revêt une importance décisive dans le diagnostic différentiel de ces maladies.

Hernie de la ligne blanche de l'abdomen

Hernie de la ligne blanche de l'abdomen dans certains cas, il peut provoquer des douleurs aiguës dans la région épigastrique et des troubles dyspeptiques, comme l'ulcère peptique. Chez d'autres patients, une hernie épigastrique peut s'accompagner d'un ulcère peptique et la maladie sous-jacente n'est pas diagnostiquée. Le diagnostic différentiel de ces deux maladies lors d'un examen attentif du patient ne pose pas de difficultés, cependant, la présence d'une hernie épigastrique oblige le médecin à procéder à un examen radiologique de l'estomac et du duodénum afin d'éviter les erreurs diagnostiques et tactiques lors de décider de l'opération.

Dyskinésie intestinale

À dyskinésies intestinales les manifestations cliniques peuvent être similaires à la clinique de l'ulcère peptique. Les patients se plaignent de douleurs dans la région épigastrique ou d'autres localisations, de troubles dyspeptiques. Les signes distinctifs de la dyskinésie compliquée de colite sont : des antécédents de constipation prolongée, une alternance périodique de constipation avec de « fausses » diarrhées, une sensation de vidange incomplète de l'intestin. Souvent, la douleur ne dépend pas de la nature des aliments pris, il y a un soulagement après les selles et l'évacuation des gaz. Un examen objectif est déterminé par une douleur le long du côlon, souvent transversale, descendante et sigmoïde.

Un examen aux rayons X montre un spasme prononcé de ces sections du côlon ou un colospasme total. La dyskinésie intestinale, la colite peut s'accompagner d'un ulcère gastro-duodénal, mais l'absence de signes d'ulcère gastro-duodénal à la fluoroscopie ou à la fibrogastroduodénoscopie plaide en faveur de la dyskinésie.

Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.

Les caractéristiques (YAB 12pk) sont des douleurs affamées et nocturnes, des éructations acides, avec des complications hémorragiques - des selles goudronneuses. Dans 8 à 10% des cas, une évolution asymptomatique de l'ulcère est possible, lorsque la perforation se produit dans un contexte de bien-être complet, sans symptômes antérieurs. L'un des principaux symptômes de la perforation de l'ulcère est l'absence de matité hépatique à la percussion, indiquant la présence de gaz libre dans la cavité abdominale sous le dôme du diaphragme à droite, qui est détectée par l'examen radiographique du patient sur le côté gauche ou debout.

Cholécystite aiguë.

Elle se caractérise par des crises récurrentes de douleur aiguë dans l'hypochondre droit, qui s'accompagnent de fièvre, de vomissements répétés et parfois d'ictère. Avec le développement de la péritonite, le diagnostic différentiel est difficile, mais la technique vidéo endoscopique aide à reconnaître la cause de la maladie. Objectivement, la tension musculaire ne peut être détectée que dans la région iliaque droite, où une vésicule biliaire hypertrophiée, tendue et douloureuse est parfois déterminée. On note le symptôme d'Ortner positif, le symptôme phrénique, une hyperleucocytose, une tachycardie.

Pancréatite aiguë.

L'apparition de la maladie est précédée d'erreurs dans l'alimentation (aliments gras, épicés, riches, alcool). Caractérisé par une douleur soudaine de la ceinture, accompagnée de vomissements indomptables du contenu gastrique avec de la bile. Le patient crie de douleur, ne trouve pas une position confortable dans son lit. Objectivement: l'abdomen est gonflé, les muscles de la paroi abdominale antérieure sont tendus, le péristaltisme est affaibli. Les symptômes positifs de Voskresensky et Mayo-Robson sont révélés. Dans le sang, on note une leucocytose avec un déplacement de la formule vers la gauche, un taux élevé d'amylase, et parfois de bilirubine. L'endolaparoscopie vidéo révèle des plaques de nécrose graisseuse sur le péritoine et dans le grand épiploon, un épanchement hémorragique, un pancréas avec des hémorragies noires.

Appendicite aiguë.

L'apparition de l'appendicite se caractérise par l'apparition de douleurs dans l'épigastre (ou la région ombilicale - symptôme de Kocher), localisation dans la région iliaque droite. La douleur est aggravée par la marche. Les symptômes d'irritation péritonéale deviennent positifs, la température corporelle augmente. Dans les cas avancés, une péritonite purulente locale puis diffuse se développe, dont la cause peut être la perforation d'un appendice altéré de manière destructive. Une endolaparoscopie vidéo ou une laparotomie médiane peuvent parfois être nécessaires pour confirmer le diagnostic.

Occlusion intestinale aiguë.

Les douleurs abdominales sont paroxystiques, de nature crampes. Il y a des sueurs froides, une pâleur de la peau (lors de l'étranglement). La douleur peut s'atténuer: par exemple, il y a eu un volvulus, puis l'intestin s'est redressé, ce qui a entraîné la disparition de la douleur, mais la disparition de la douleur est un signe très insidieux, car avec l'étranglement CI, une nécrose de l'intestin se produit, ce qui conduit à la mort des terminaisons nerveuses, donc à la disparition de la douleur.

Des vomissements multiples apparaissent, d'abord avec le contenu de l'estomac, puis avec le contenu de 12 p.k. (le vomissement de la bile provient de 12 p.c.). Par la suite, des vomissements apparaissent avec une odeur désagréable (fécale). Langue sèche. Ballonnements et asymétrie de l'abdomen, rétention des selles et des gaz.

Des bruits intestinaux peuvent être entendus, même à distance, un péristaltisme accru est visible. Vous pouvez sentir l'anse enflée de l'intestin (symptôme de Val). Il est impératif d'examiner les patients par rectum : l'ampoule rectale est vide (symptôme de Grekov ou "un symptôme de l'hôpital Obukhov").

La fluoroscopie simple sans contraste des organes abdominaux révèle les cupules de Kloyber.

Thrombose des vaisseaux mésentériques.

Elle se caractérise par une attaque soudaine de douleur dans l'abdomen sans localisation précise. Le patient est agité, s'agite dans son lit. L'intoxication et l'hypotension artérielle se développent rapidement, des selles molles mêlées de sang peuvent apparaître, mais le plus souvent il n'y a pas de selles. L'abdomen est gonflé sans tension des muscles de la paroi abdominale antérieure, il n'y a pas de péristaltisme. Tachycardie, souvent fibrillation auriculaire. À des fins de diagnostic, une endolaparoscopie vidéo est réalisée, dans laquelle un épanchement hémorragique et des changements nécrotiques dans les anses intestinales sont visualisés.

Anévrisme disséquant de l'aorte abdominale.

Il est plus fréquent chez les personnes âgées en raison de modifications athéroscléreuses de cette partie de l'aorte. Le début de la maladie est aigu, avec une douleur intense dans l'épigastre. L'abdomen n'est pas gonflé, mais il y a une certaine tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure. À la palpation de l'abdomen, on peut déterminer une formation pulsatile douloureuse, semblable à une tumeur, sur laquelle on entend un souffle systolique grossier. Il existe également une tachycardie avec une diminution de la pression artérielle. La pulsation des artères iliaques est affaiblie ou absente, les membres inférieurs sont froids. Avec l'implication dans le processus de bifurcation de l'aorte et de la bouche des artères rénales, des signes d'ischémie aiguë des reins, une anurie avec une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque sont révélés.

Infarctus aigu du myocarde.

La variante abdominale (gastralgique) de l'apparition de l'infarctus du myocarde (IM) est observée plus souvent avec l'IM diaphragmatique postérieur (inférieur), se manifestant par une douleur intense dans l'épigastre ou dans la région de l'hypochondre droit, la moitié droite de l'abdomen. En même temps, il y a des vomissements, des ballonnements, de la diarrhée, une parésie intestinale. À la palpation de l'abdomen, on note une tension et une douleur de la paroi abdominale antérieure. Il est nécessaire de différencier cette variante avec une pancréatite, un ulcère gastrique perforé, une cholécystite, une appendicite, une occlusion intestinale, une intoxication alimentaire. Le diagnostic de cette variante de l'IM est établi sur la base de la dynamique de l'ECG, du syndrome de résorption-nécrotique, de l'apparition de marqueurs de nécrose myocardique, en tenant compte des changements biochimiques caractéristiques des maladies aiguës mentionnées des organes abdominaux, en identifiant les changements physiques dans le système cardiovasculaire (arythmies, baisse de la tension artérielle, surdité des bruits cardiaques).

Avec un tableau clinique vaguement défini de la maladie, les tactiques suivantes doivent être suivies:

· surveillance constante (horaire) du patient, en tenant compte de la dynamique du syndrome abdominal et des manifestations cardiaques de la maladie ;

enregistrements ECG répétés, y compris les dérivations Sky ;

· contrôle dynamique des indicateurs biochimiques cibles ;

Surveillance de tels patients avec le chirurgien ;

Par la suite, après la guérison du patient d'un état grave, un examen approfondi du tractus gastro-intestinal.

Pneumonie du lobe inférieur et/ou pleurésie.

Elle se caractérise par un début aigu avec des signes d'inflammation du tissu pulmonaire (toux, douleurs lancinantes dans la moitié affectée de la poitrine, signes d'intoxication, lien de la douleur avec l'acte de respirer). L'examen aux rayons X des organes thoraciques aide au diagnostic, dans les cas douteux - endovidéolaparoscopie.

Traitement.

La question de l'utilisation de médicaments pour les douleurs abdominales est assez compliquée. Certains considèrent comme une erreur de ne pas arrêter les douleurs abdominales aiguës au stade préhospitalier en raison du risque d'atténuer le tableau de la pathologie chirurgicale aiguë, ce qui peut rendre le diagnostic difficile. Les partisans de la gestion de la douleur croient qu'un soulagement précoce adéquat de la douleur peut prévenir le développement d'un choc douloureux.

En résumé, on peut dire qu'en cas de douleurs abdominales causées par des maladies aiguës des organes abdominaux, l'administration d'analgésiques au stade préhospitalier est toujours contre-indiquée. La complexité de différencier la pathologie chirurgicale de la pathologie non chirurgicale à ce stade est très pertinente, c'est pourquoi, pour toute manifestation de douleur abdominale, il faut s'abstenir, si possible, de l'introduction d'analgésiques jusqu'à ce que la situation clinique soit clarifiée.

Avec les coliques biliaires, la cholestase, les coliques rénales ou urétérales, le syndrome du côlon irritable, des antispasmodiques peuvent être utilisés. La thérapie par perfusion au stade préhospitalier ne sert qu'au transport en toute sécurité du patient à l'hôpital. À cette fin, la réopoliglyukine, le disol, le trisol, une solution de glucose à 5%, une solution saline de chlorure de sodium sont utilisés.

La prévention.

Pour des raisons de sécurité et de prévention des complications graves, les patients souffrant de douleurs abdominales avec suspicion d'un "abdomen aigu" sont soumis à une hospitalisation d'urgence dans un hôpital chirurgical.

ascite tendue

Ascite(du grec "askos" - sac, sac) est une condition dans laquelle il y a une accumulation pathologique de liquide dans la cavité abdominale.

Étiologie l'ascite dans 90% des cas est associée à des maladies hépatiques chroniques: hypertension portale (développée en raison d'une cirrhose du foie), hépatite alcoolique, obstruction des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari).

Les autres causes d'ascite comprennent les maladies cardiaques (insuffisance cardiaque, péricardite constrictive), les néoplasmes malins (carcinomatose, pseudomyxome du péritoine), les maladies du péritoine (péritonite infectieuse), l'hypoalbuminémie sévère (syndrome néphrotique), d'autres maladies (tumeurs et kystes ovariens, pancréatite, sarcoïdose, lupus érythémateux disséminé, myxoedème).

Dans la pathogenèse de l'ascite dans la cirrhose du foie, il y a une augmentation de l'activité de la rénine, de l'aldostérone, de l'angiotensine, de la vasopressine dans le sang, ainsi que de l'activité du système nerveux sympathique.

Pour expliquer le développement de l'ascite dans les lésions hépatiques décompensées qui surviennent avec le syndrome d'hypertension portale, 3 théories principales ont été proposées.

La théorie du "remplissage excessif du lit vasculaire" avance la position que le développement de l'ascite est basé sur une augmentation de la réabsorption de Na + dans les tubules rénaux, apparemment sous l'influence d'une sorte de "stimulus" du foie affecté. Une augmentation de la réabsorption du sodium s'accompagne d'une augmentation du volume plasmatique.

La position de base d'une autre théorie ( théorie du "remplissage insuffisant du lit vasculaire") est qu'au début de la formation de l'ascite dans le contexte de l'hypertension portale et de l'hypoalbuminémie, il y a une diminution du volume de liquide intravasculaire, ce qui conduit à l'activation des mécanismes de ralentissement du Na +.

La théorie de la "vasodilatation périphérique"- une théorie modifiée du "remplissage insuffisant du lit vasculaire" et, selon les concepts modernes, est la plus raisonnable. Les partisans de cette théorie suggèrent que la principale cause de la formation d'ascite est le développement d'une dilatation des artérioles, accompagnée d'une augmentation de la capacité du lit vasculaire, d'une diminution du volume plasmatique effectif et d'une augmentation compensatoire de la réabsorption de Na + dans les reins.

Le développement de l'ascite dans les tumeurs malignes et les infections avec lésions du péritoine. Dans les maladies oncologiques, plusieurs mécanismes de développement de l'ascite sont possibles :

en raison de métastases hématogènes ou de contact avec le développement d'une carcinose péritonéale et d'une exsudation inflammatoire secondaire ; à la suite d'une compression ou d'une germination du tractus d'écoulement lymphatique par la tumeur; avec des dommages aux gros vaisseaux (par exemple, avec le développement du syndrome de Budd-Chiari); en raison de métastases hépatiques massives.

péritonite infectieuse(le plus souvent tuberculeux) s'accompagnent d'une exsudation de liquide riche en protéines dans la cavité abdominale et d'une diffusion de l'eau de la circulation sanguine le long du gradient de pression oncotique.

Classification.

L'ascite est classée en fonction de la quantité de liquide, de la présence d'infection dans le liquide d'ascite et de la réponse au traitement médical.

La quantité de liquide dans la cavité abdominale:

petit;

modérer;

Important (ascite tendue et massive).

Selon l'infection de contenu :

contenu stérile;

Contenu infecté

Péritonite bactérienne spontanée.

Selon la réponse au traitement médicamenteux :

Acceptable pour la pharmacothérapie

Ascite réfractaire (engourdie au traitement).

Les critères d'une ascite résistante (réfractaire) sont l'absence de diminution du poids corporel du patient ou une diminution inférieure à 200 g/jour pendant 7 jours dans le cadre d'un régime hyposodé (5 g de sel de table par jour) et un traitement diurétique intensif (spironolactone 400 mg/j et furosémide 160 mg/j), ainsi qu'une diminution de l'excrétion urinaire de sodium inférieure à 78 mmol/j. On parle également d'ascite résistante dans les cas où elle ne diminue pas ou récidive rapidement après la laparocentèse, ou les complications de la thérapie diurétique ne permettent pas l'administration de diurétiques à des doses efficaces. En pratique, les critères d'ascite résistante sont détectés chez moins de 10 % des patients atteints de cirrhose du foie.

Clinique.

L'ascite peut survenir soudainement ou se développer progressivement sur plusieurs mois. Une petite quantité de liquide d'ascite peut ne pas provoquer de symptômes.

L'ascite peut s'accompagner d'une sensation de lourdeur et de douleur dans l'abdomen, de flatulences. Avec une augmentation du volume de liquide dans la cavité abdominale, le patient développe les symptômes suivants : difficulté à incliner le torse, essoufflement en marchant, gonflement des jambes, ballonnements, prise de poids, éversion du nombril ou hernie ombilicale ; chez les hommes - gonflement du scrotum, chez les femmes, il peut y avoir un gonflement des lèvres externes.

L'examen physique chez les patients présentant une ascite supérieure à 500 ml peut révéler une matité à la percussion et des fluctuations (un symptôme indiquant la présence de liquide libre dans la cavité abdominale).

La percussion de l'abdomen révèle une matité sur les zones latérales de l'abdomen et un son tympanique au centre. Déplacer le patient vers le côté gauche provoque le déplacement d'un son sourd vers le bas, sur la moitié gauche de l'abdomen, et un son tympanique apparaît sur la droite.

En présence de liquide enkysté causé par une péritonite adhésive d'étiologie tuberculeuse ou des kystes ovariens, la zone de détection du son tympanique de percussion ne se déplace pas lorsque le patient change de position.

Pour identifier une petite quantité de liquide, la percussion est utilisée en position debout du patient: avec l'ascite, un son sourd ou sourd apparaît dans le bas-ventre, disparaissant lorsque le patient se met en position horizontale. Dans le même but, une technique palpatoire telle que la fluctuation des fluides est utilisée: le médecin applique des chocs fragmentaires à la surface de l'abdomen avec sa main droite et la paume de sa main gauche ressent une onde transmise à la paroi opposée de l'abdomen. Avec une ascite massive, particulièrement intense, la palpation de la paroi abdominale est douloureuse, une saillie du nombril est notée.

Les patients présentent un œdème périphérique dont la sévérité peut ne pas correspondre à la sévérité de l'ascite. Ils surviennent en raison de la compression de la veine cave inférieure par le liquide d'ascite, ainsi qu'à la suite d'une hypoalbuminémie. De plus, il existe des symptômes tels que les varices des jambes, les veines hémorroïdaires; déplacement vers le haut du diaphragme (un essoufflement se produit), déplacement du cœur et augmentation de la pression dans la veine jugulaire; hernie diaphragmatique et reflux œsophagien, qui contribuent à l'érosion de l'œsophage et au saignement des varices. Sur la paroi abdominale antérieure étirée, on peut voir des collatéraux veineux ("tête de Méduse").

Un épanchement pleural, généralement du côté droit, est présent chez environ 10 % des patients atteints d'ascite cirrhotique. L'un des principaux mécanismes de formation de l'épanchement pleural est le mouvement ascendant du liquide péritonéal à travers les vaisseaux lymphatiques diaphragmatiques. Les défauts acquis du diaphragme et l'augmentation de la pression portale peuvent jouer un certain rôle dans ce processus. L'élimination ou la réduction de l'ascite entraîne la disparition de l'épanchement pleural.

Lors de l'examen de patients présentant une ascite, des signes de maladie hépatique chronique peuvent être détectés: jaunisse, érythème palmaire, varicosités. La palpation du foie peut être difficile en raison de l'accumulation de liquide d'ascite dans la cavité abdominale.

La présence d'un "nœud de sœur Mary Joseph" (ganglion lymphatique dense dans le nombril) peut être la preuve d'une carcinose péritonéale due à des tumeurs de l'estomac, du pancréas ou à des tumeurs primitives du foie.

La détection du nœud de Virchow (ganglion lymphatique supraclaviculaire à gauche) témoigne en faveur de néoplasmes malins dans le tractus gastro-intestinal supérieur.

Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires ou de syndrome néphrotique, l'anasarque peut être détectée.

Une complication caractéristique de l'ascite peut être une péritonite bactérienne spontanée.

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Ministère de la Santé de la République du Bélarus

EE "Université médicale d'État biélorusse"

Département de médecine interne

abstrait

Sur le thème : "Diagnostic différentiel et thérapie différenciée des ulcères gastroduodénaux"

Préparé par : élève de 6e année du groupe 631

Ermolovich R.I.

Planifier

introduction

1. Définition

2. Épidémiologie

3. Étiologie et pathogenèse

4. Tableau clinique

5. Diagnostic : examens de laboratoire et instrumentaux

6. Détection d'Helicobacter Pylori : tests invasifs et non invasifs

7. Diagnostic différentiel

8. Ulcères symptomatiques

9. Caractéristiques de certains types d'ulcères symptomatiques

10. SHO dans les maladies des organes internes

11. Caractéristiques du diagnostic de SHO

12. Traitement de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum

13. Traitement médicamenteux

Bibliographie

introduction

Malgré des progrès significatifs dans le déchiffrement de l'étiopathogénie et l'amélioration des approches de traitement, l'escarre continue d'être l'une des maladies les plus répandues du tractus gastro-intestinal. En général, les PU souffrent ou souffrent de 5 à 15% de la population adulte du globe. Les résultats des études pathoanatomiques donnent des chiffres plus élevés, ce qui peut indiquer une évolution latente de la maladie chez de nombreux patients.

L'UP est une maladie de genèse multifactorielle, cependant, à l'heure actuelle, le rôle principal dans son étiopathogénie est attribué à l'agent infectieux - Helicobacter pylori. H. pylori est détecté chez 80 % de la population adulte et la plupart des ulcères gastriques et duodénaux sont associés à cette infection.

La pathogenèse de l'UP est traditionnellement décrite comme un déséquilibre entre les facteurs "d'agression" et les facteurs de "protection" de la muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​qui survient dans le contexte d'une gastrite chronique à Helicobacter pylori. Malgré le fait que la gastrite chronique se développe chez tous les individus positifs pour Helicobacter, seule une petite proportion de patients présente des manifestations cliniques. Pour les personnes infectées par H. pylori, le risque à vie de développer une escarre et un cancer gastrique est de 10 à 20 % et de 1 à 2 %, respectivement. La probabilité d'apparition de ces maladies peut dépendre des propriétés virulentes et pathogènes de la souche bactérienne, des caractéristiques génétiques de l'organisme hôte et de facteurs environnementaux.

A l'heure actuelle, le rôle de H. pylori dans l'étiopathogénie de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal semble avéré. Avec la persistance de cette infection, des conditions préalables sont créées pour la chronicité des processus inflammatoires et destructeurs dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum. Dans de telles conditions, la seule approche correcte pour le traitement de l'ulcère associé à H. pylori est de mener une thérapie d'éradication visant à la destruction complète de cette bactérie.

Dans le même temps, ces dernières années, le nombre d'ulcères aigus de l'estomac et du duodénum a augmenté avec l'utilisation de divers médicaments, tels que l'acide acétylsalicylique, les corticostéroïdes, la butadione, la réopyrine, l'atofan, les cytostatiques, etc. Le danger des ulcères symptomatiques réside dans le risque élevé de développer une telle complication, comme une hémorragie gastro-intestinale, qui peut menacer la vie des patients. Par conséquent, il faut toujours tenir compte du fait que les médicaments, les facteurs de stress, ainsi que certaines pathologies d'autres organes peuvent agir comme un facteur étiologique direct. Et l'élimination de ce facteur contribue à une guérison plus rapide de l'ulcère et à sa récupération.

1. Définition

L'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum est une maladie chronique récurrente qui survient avec une alternance de périodes d'exacerbation et de rémission, dont la principale caractéristique morphologique est la formation d'un ulcère gastrique et/ou duodénal. La différence entre l'érosion et l'ulcère est que l'érosion ne pénètre pas la muqueuse musculaire.

2. Épidémiologie

Prévalence - 5 à 10 % de la population adulte, principalement des hommes de moins de 50 ans.

3. Étiologie et pathogenèse

H. pylori joue un rôle majeur dans le développement de l'ulcère peptique. Parmi les autres causes de la maladie, on distingue les erreurs alimentaires (violation du régime et de la nature de la nutrition : consommation prolongée de fourrage grossier, d'aliments secs, longues pauses entre les repas, etc.), un facteur neuropsychique (stress), une augmentation de la sécrétion du suc gastrique et une diminution de l'activité des facteurs protecteurs (mucoprotéines, bicarbonates), la présence de mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool), des facteurs héréditaires, etc. La base de la pathogenèse de l'ulcère peptique est une violation de l'équilibre dynamique entre le facteurs d'agression et de protection de la muqueuse gastrique.

4. Tableau clinique

Un ulcère peptique doit être suspecté si le patient présente des douleurs dans les régions épigastriques, pyloroduodénales, dans l'hypochondre droit ou gauche, associées à l'alimentation, associées à des nausées et des vomissements. Le tableau clinique dépend de la localisation de l'ulcère, de sa taille et de sa profondeur, de la fonction sécrétoire de l'estomac et de l'âge du patient. La possibilité d'une exacerbation asymptomatique de l'ulcère peptique doit toujours être gardée à l'esprit.

La douleur est le symptôme le plus commun. Il est nécessaire de connaître la nature, la fréquence, le moment d'apparition et de disparition de la douleur, le lien avec la prise alimentaire.

La douleur précoce survient 0,5 à 1 heure après avoir mangé, augmente progressivement en intensité, persiste pendant 1,5 à 2 heures, diminue et disparaît à mesure que le contenu gastrique se déplace dans le duodénum; caractéristique des ulcères gastriques. Avec la défaite des départements cardiaque, sous-cardiaque et fondamental, la douleur survient immédiatement après avoir mangé.

La douleur tardive survient 1,5 à 2 heures après avoir mangé, s'intensifie progressivement à mesure que le contenu est évacué de l'estomac; caractéristique des ulcères de l'estomac pylorique et du bulbe duodénal.

Les douleurs «affamées» (nocturnes) surviennent 2,5 à 4 heures après avoir mangé, disparaissent après le prochain repas; caractéristique des ulcères duodénaux et de l'estomac pylorique.

Une combinaison de douleurs précoces et tardives est observée avec des ulcères combinés ou multiples.

L'intensité de la douleur peut dépendre de l'âge (plus intense chez les jeunes), de la présence de complications.

La projection la plus typique de la douleur, en fonction de la localisation du processus ulcératif:

Ш avec des ulcères des sections cardiaque et sous-cardiale de l'estomac - la région du processus xiphoïde;

Ш avec ulcères du corps de l'estomac - la région épigastrique à gauche de la ligne médiane;

Ш avec ulcères de l'estomac pylorique et du duodénum - la région épigastrique à droite de la ligne médiane; la palpation de la région épigastrique peut être douloureuse.

L'absence de la nature typique de la douleur ne contredit pas la présence d'un ulcère peptique. Nausées et vomissements sont possibles. Il est impératif de clarifier avec le patient la présence d'épisodes de vomissements de sang ou de selles noires (méléna).

De plus, l'examen physique doit prêter attention aux signes d'une éventuelle nature maligne de l'ulcération ou à la présence de complications de l'ulcère peptique. L'examen physique est caractérisé par un symptôme de douleur ponctuelle et de tension locale de la paroi abdominale lors de la palpation externe, un spasme régional.

Complications caractéristiques de l'ulcère peptique :

saignement

· pénétration ;

· perforations ;

· sténose ;

malignité.

5. Diagnostic : examens de laboratoire et instrumentaux

Examen de laboratoire. Il n'y a pas de signes biologiques pathognomoniques de l'ulcère peptique. Des études doivent être menées pour exclure les complications, principalement les saignements ulcératifs.

Analyse des selles pour le sang occulte.

· Analyse sanguine générale.

Méthodes d'examen obligatoires:

FEGDS : permet de visualiser l'ulcère. En présence d'un ulcère de l'estomac, il est nécessaire de faire 4 à 6 biopsies du bas et des bords de l'ulcère et leur examen histologique pour exclure une tumeur.

L'examen aux rayons X de contraste du tractus gastro-intestinal supérieur révèle également un défaut ulcéreux, cependant, en termes de sensibilité et de spécificité, la méthode des rayons X est inférieure à la méthode endoscopique.

o Symptôme de "niche": ombre d'une masse de contraste remplissant le cratère de l'ulcère, signes indirects - présence de liquide dans l'estomac à jeun, avancement accéléré de la masse de contraste dans la zone de l'ulcère.

o "Symptôme du doigt pointé": dans l'estomac et le bulbe, le spasme se produit non seulement au niveau de l'ulcère, mais également du côté opposé au processus pathologique.

· pH-métrie intragastrique. Dans l'ulcère peptique, on trouve le plus souvent une fonction de formation d'acide accrue ou préservée de l'estomac.

Échographie des organes abdominaux: pour exclure une pathologie concomitante.

Méthodes d'examen supplémentaires:

· Échographie endoscopique : en cas de suspicion de croissance tumorale endophytique.

CT: si nécessaire, pour clarifier le diagnostic (par exemple, avec une croissance tumorale endophyte).

6. IdentificationsHelicobacter pylori: tests invasifs et non invasifs

Tests invasifs. Pour ces études, il est nécessaire de réaliser une FEGDS avec une biopsie de la muqueuse gastrique.

· Méthodes morphologiques.

o Méthode histologique. Les sections sont colorées selon Romanovsky-Giemsa, Wartin-Starry, etc.

o Méthode cytologique - les empreintes de frottis d'échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique sont colorées selon Romanovsky-Giemsa et Gram.

· Méthode biochimique (test rapide à l'uréase) : une biopsie de la muqueuse gastrique est incubée dans un milieu liquide ou gélatineux contenant de l'urée en présence d'un indicateur. Si présent dans la biopsie H. pylori son uréase convertit l'urée en ammoniac, ce qui modifie le pH du milieu et donc la couleur de l'indicateur.

Méthode bactériologique : non utilisée en pratique clinique courante.

· Méthode immunohistochimique utilisant des anticorps monoclonaux : elle est plus sensible, car les anticorps utilisés ne colorent que sélectivement H. pylori. Non utilisé dans la pratique clinique courante.

Tests non invasifs:

o Méthodes sérologiques : détection des anticorps anti-H. pylori dans le sérum sanguin. La méthode est la plus informative lors de la réalisation de grandes études épidémiologiques. L'application clinique du test est limitée par le fait qu'il ne permet pas de différencier le fait d'une infection dans l'histoire de la présence de H. pylori à l'heure actuelle. Récemment, des systèmes plus sensibles sont apparus qui permettent de diagnostiquer l'éradication en réduisant le titre d'anticorps anti-Helicobacter dans le sérum sanguin des patients dans une période standard de 4 à 6 semaines par ELISA.

o Test respiratoire - détermination du CO 2 dans l'air expiré par le patient, marqué avec des isotopes 14 C ou 13 C, qui se forme sous l'action de l'uréase H. pylori à la suite de la dégradation de l'urée marquée dans l'estomac. Le test respiratoire vous permet de diagnostiquer efficacement le résultat de la thérapie d'éradication.

o PCR : la biopsie et les matières fécales du patient peuvent être examinées.

Sous réserve de toutes les règles de mise en œuvre des méthodes et de bonne stérilisation du matériel endoscopique, le diagnostic primaire de H. pylori justifie le début d'un traitement anti-Helicobacter lorsqu'une bactérie est détectée par l'une des méthodes décrites.

7. Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué entre les ulcères de localisation différente, entre l'ulcère peptique et les ulcères symptomatiques, ainsi qu'entre les ulcères bénins et le cancer gastrique ulcératif.

Tableau 1. Diagnostic différentiel entre ulcères de localisation différente

panneaux	ulcères duodénaux	ulcères d'estomac
Âge dominant		Plus de 40 ans
Sexe prédominant	Calice chez les hommes	Hommes et femmes aussi souvent
	Nocturne, "affamé"	Immédiatement après avoir mangé
	Inhabituel
	Normal, augmenté ou peur de la nourriture	Anorexie
Masse corporelle	stable	Diminue généralement
	Affiché uniquement pour confirmer le diagnostic	Répéter après 5 à 6 semaines de traitement pour confirmer la cicatrisation de l'ulcère
	Non réalisé ou réalisé pour détecter H. pylori	Plusieurs biopsies nécessaires

Si un ulcère est retrouvé au niveau de l'estomac, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel entre les ulcères bénins et la forme ulcéreuse primitive du cancer gastrique. En faveur d'une ulcération maligne, sa grande taille (surtout chez les jeunes patients), la localisation de l'ulcère sur la plus grande courbure de l'estomac et une augmentation de la VS en témoignent. L'examen radiographique et endoscopique en cas d'ulcère gastrique malin révèle un défaut ulcéreux de forme irrégulière avec des bords irréguliers et bosselés; la muqueuse gastrique autour de l'ulcère est infiltrée, la paroi de l'estomac au site de l'ulcération est rigide. La conclusion finale sur la nature de l'ulcération est faite après un examen histologique des échantillons de biopsie. Pour éviter les résultats faussement négatifs, la biopsie doit être répétée jusqu'à ce que l'ulcère soit complètement guéri.

8. Ulcères symptomatiques

Les ulcères symptomatiques constituent un groupe hétérogène en termes de pathogenèse, unis par une caractéristique commune - la formation d'un défaut dans la membrane muqueuse de l'estomac et / ou du duodénum en réponse à l'exposition à divers facteurs ulcérogènes.

Les ulcères gastriques et duodénaux symptomatiques (ulcères duodénaux) sont communément appelés :

1) Stressant

2) Médicinal

3) Endocrine :

avec le syndrome de Zollinger-Ellison

avec hyperparathyroïdie

4) Ulcères résultant de maladies d'autres organes internes :

hépatogène;

pancréatogène;

avec des maladies pulmonaires, etc.

Épidémiologie. La fréquence de formation de divers types de SHO dépend des causes qui les ont provoqués. Ainsi, des ulcères formés lors de situations stressantes (brûlures et blessures courantes, opérations étendues) sont observés chez près de 80% des patients; avec des maladies graves des organes internes (système cardiovasculaire, poumons, foie, reins) - dans 10 à 30%, et le syndrome de Zollinger-Ellison (SES) est rare - seulement 1 à 4 personnes pour 1 million d'habitants.

Étiologie et pathogenèse. Contrairement à l'UP avec ses facteurs étiologiques caractéristiques (prédisposition héréditaire, infection à Helicobacter pylori, surcharge neuropsychique, erreurs alimentaires, etc.), le SHO est pathogéniquement étroitement lié à d'autres maladies (« de fond ») ou à des expositions extrêmes.

Le rôle principal dans l'ulcérogénèse des ulcères de stress est attribué à l'ischémie de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum dans des conditions de troubles de la microcirculation, d'hypovolémie, de perte de plasma et d'hypotension; une augmentation de la production de stress d'ACTH, de corticoïdes, de catécholamines, d'histamine, qui ont un effet néfaste sur la barrière protectrice de la muqueuse et augmentent l'agression du facteur acido-peptique ; violation de la motilité gastroduodénale (parésie de l'estomac et des intestins, reflux duodéno-gastrique).

9. Caractéristiques de certains types d'ulcères symptomatiques

Ulcères gastro-duodénaux de stress. Les ulcères de stress sont communément appelés lésions ulcéreuses aiguës, souvent multiples, de l'estomac qui surviennent dans des situations extrêmes et critiques : avec des brûlures étendues (ulcère de Curling), des lésions cérébrales traumatiques, des opérations neurochirurgicales et des hémorragies cérébrales (ulcère de Cushing), un infarctus du myocarde, après opérations cavitaires étendues, blessures et blessures graves.

Dans des situations stressantes (brûlures et blessures courantes, opérations étendues), des lésions érosives et ulcéreuses de la muqueuse gastrique et du duodénum se développent chez 65 à 80% des patients. Les ulcères de stress sont plus souvent localisés dans le corps de l'estomac, moins souvent dans l'antre et le bulbe duodénal. Des lésions multiples sont généralement observées.

Cliniquement, les ulcères de stress sont rarement accompagnés de douleur et n'apparaissent généralement qu'après le développement de complications. Parmi les complications, les saignements gastro-intestinaux sont les plus courants - dans 15 à 78% des cas (la variabilité des données est associée à l'hétérogénéité des groupes de patients examinés). ulcère gastro-duodénal invasif de l'estomac

ulcères médicinaux. Le groupe des ulcères médicinaux comprend les lésions de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum qui surviennent lors de la prise de plusieurs médicaments, principalement des AINS (acide acétylsalicylique, indométhacine, butadione, naproxène, etc.). La probabilité de formation d'ulcères médicamenteux augmente avec la prise de doses élevées de médicaments, leurs combinaisons, au cours des premières semaines et des premiers mois de traitement à long terme, en particulier chez les patients présentant une maladie sous-jacente grave. L'acide acétylsalicylique a l'effet ulcérogène le plus prononcé.

Les ulcères d'origine médicamenteuse sont souvent asymptomatiques et, comme tous les SHO, sont souvent compliqués par des saignements gastro-intestinaux, qui peuvent apparaître soudainement - sans symptômes antérieurs. Les médicaments à effet ulcérogène provoquent plus souvent une récidive de PU ou réalisent une prédisposition génétique à la maladie, mais peuvent également provoquer la formation de multiples défauts aigus dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum. La formation d'ulcères aigus «médicamenteux» peut entraîner une diminution de la résistance des muqueuses, par exemple en raison d'un déficit sélectif en immunoglobuline A.

Ulcères symptomatiques endocriniens. Les ulcères endocriniens symptomatiques comprennent les ulcères gastriques et duodénaux dans le syndrome de Zollinger-Ellison (ZES) et l'hyperparathyroïdie.

La prévalence de SZE (gastrinomes) est de 1 cas pour 2 millions d'habitants, 0,5 cas pour 1 million d'habitants sont diagnostiqués chaque année ; On pense que 0,1 % des ulcères duodénaux sont associés au SSE. Ces dernières années, les idées sur la localisation la plus fréquente du gastrinome sporadique ont radicalement changé. Si l'on croyait auparavant que chez 80% des patients les gastrinomes étaient localisés dans le pancréas et seulement chez 15 à 20% dans le duodénum, ​​il est maintenant établi que chez 70 à 80% des patients le gastrinome se trouve dans la paroi du duodénum. Une croissance tumorale multifocale est observée dans 60% des cas. Les foyers sont souvent localisés à l'extérieur du pancréas et sont de petite taille, donc dans 40 à 60% des cas, ils ne sont pas détectés même pendant la chirurgie. Au moment où le gastrinome est diagnostiqué, 30 à 50 % des patients ont des métastases.

Les principales manifestations cliniques de la maladie sont les ulcères duodénaux qui coulent obstinément et se prêtent mal au traitement conventionnel. Le rôle décisif dans la formation d'ulcères gastroduodénaux dans SZE appartient à une forte hyperproduction d'acide chlorhydrique, due à une production accrue de gastrine. Avec l'ingestion d'une quantité importante de contenu acide dans le jéjunum, suivie d'une augmentation de la motilité de l'intestin grêle, une diarrhée est également associée, ce qui est observé, selon divers auteurs, chez 30 à 65% des patients. De plus, chez 7 à 18 % des patients, la diarrhée peut être la seule manifestation de la maladie.

Les signes suivants suggèrent la présence de SES :

* ulcères peptiques associés à la diarrhée ;

* ulcération peptique postopératoire récurrente ;

* ulcération multiple ;

* ulcération peptique du duodénum distal ou du jéjunum ;

* antécédents familiaux d'ulcère gastro-duodénal ;

* Signes radiographiques ou endoscopiques d'hypertrophie des plis de la muqueuse gastrique.

Chez les patients atteints de SZE, la teneur en gastrine dans le sérum sanguin lors de la détermination radioimmunologique est augmentée (200-10000, normal< 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

La détection de l'hypersécrétion d'acide chlorhydrique à jeun est la méthode la plus simple et la plus accessible qui puisse être utilisée pour dépister le SSE. Une production basale d'acide > 15 mmol/h (ou 5 mmol/h après résection gastrique partielle) évoque un gastrinome.

La combinaison de niveaux élevés de gastrine sanguine avec une production accrue d'acide basal rend le diagnostic très probable. Oui, pH< 2 при повышении гастрина>200 ng/l fait suspecter un SSE, et à > 1000 ng/l et pH acide, le diagnostic de SSE devient probant.

Le diagnostic instrumental doit viser à identifier les ulcères gastriques et duodénaux, ainsi qu'à détecter une tumeur et ses métastases.

Pour le diagnostic de l'ulcération, des méthodes radiographiques et endoscopiques sont utilisées.

Le diagnostic de gastrinome dépend de la taille et de la localisation primaire de la tumeur. Les plus utilisées sont l'échographie, la tomodensitométrie et l'angiographie abdominale sélective. Une tumeur primaire localisée dans le pancréas est diagnostiquée avec une taille allant jusqu'à 1 cm par échographie dans 28% des cas, CT - dans 18-22%, SA - dans 30-35%. Le gastrinome de plus de 2 cm de diamètre est mieux détecté par une combinaison d'échographie et de TDM ou d'échographie endoscopique (75 à 90 %).

Les ulcères gastroduodénaux chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire surviennent 10 fois plus souvent que les ulcères du reste de la population. Les ulcères sont généralement chroniques, localisés dans le bulbe du duodénum, ​​caractérisés par la persistance de l'évolution.

L'hyperparathyroïdie en tant que cause de la formation d'ulcères gastro-duodénaux reste souvent méconnue pendant longtemps. Avec la récurrence fréquente des ulcères gastroduodénaux chez les patients atteints de lithiase urinaire, il faut penser à la possibilité d'hyperparathyroïdie et examiner délibérément la zone des glandes parathyroïdes, évaluer l'échange de calcium et de phosphore, le niveau d'hormone parathyroïdienne et effectuer une radiographie osseuse. L'hypercalcémie et l'hypocalciurie, une diminution du taux de phosphore dans le sang et une augmentation de son excrétion dans les urines, une augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne, la détection de l'ostéoporose et des kystes sur les radiographies osseuses permettent de diagnostiquer l'hyperparathyroïdie. Une tumeur parathyroïdienne peut être palpée dans environ 20 % des cas. Aide au diagnostic de l'échographie tumorale.

Il convient également de garder à l'esprit que chez environ 15 à 20% des patients atteints de SZE ou d'hyperparathyroïdie, il s'agit d'une manifestation d'un néoplasme endocrinien multiple de type 1 (MEN-1, syndrome de Werner) - une maladie dans laquelle des lésions adénomateuses du pancréas, de la parathyroïde glandes, glande pituitaire, glandes surrénales. Par conséquent, les patients souffrant de SSE doivent être soumis à un examen approfondi en relation avec le MEN-1.

10. SHO dans les maladies des organes internes

La question de savoir quand les lésions ulcéreuses gastroduodénales dans les maladies des organes internes sont classées comme ulcères symptomatiques est assez compliquée. Dans les situations où l'ulcère gastroduodénal ou les ulcères qui se sont développés dans le contexte d'une autre maladie sont primaires, sont caractérisés par tous les signes d'escarre (tableau clinique typique, saisonnalité des exacerbations, etc.), et surtout, ils se déroulent de manière totalement indépendante de la maladie de fond, il faut parler d'escarre et non d'ulcères symptomatiques. Lorsqu'il existe une dépendance pathogénétique claire de l'apparition d'ulcères gastroduodénaux sur les exacerbations de maladies de fond, il existe un lien entre la cicatrisation et la rémission ultérieure avec une amélioration de l'évolution de la maladie sous-jacente, on peut diagnostiquer en toute confiance le SHO.

Ulcères gastro-duodénaux chez les patients atteints maladie cardiovasculaire peut se former lors d'une décompensation circulatoire, dans le contexte d'hypertension artérielle, de lésions athérosclérotiques de l'aorte abdominale et de ses branches viscérales.

Les ulcères trophiques se sont développés chez les patients atteints de décompensation circulatoire, plus souvent localisés dans l'estomac, sont multiples ; on observe souvent des ulcères géants de plus de 3 cm de diamètre, la pénétration et la perforation des ulcères sont rares ; saignement caractéristique. C'est le tractus gastro-intestinal qui est le principal symptôme des lésions ulcéreuses chez les patients atteints de décompensation cardiaque.

La formation d'ulcères gastroduodénaux chez les patients hypertension artérielle Grebenev A.L. et coll. (1987) associée à des lésions des vaisseaux de la membrane muqueuse du type "microangiopathie hypertensive". Dans ces cas, des ulcères chroniques se développent. Les ulcères aigus se forment généralement dans le contexte de crises hypertensives sévères.

Grands ulcères d'estomac survenus chez des personnes de plus de 60 ans dans un contexte de lésion athérosclérotique de l'aorte abdominale et ses branches viscérales, il est d'usage de parler d'ulcères « séniles ». Ces ulcères se caractérisent par une courte histoire, un tableau clinique flou et une grande ulcération - parfois jusqu'à 6-8 cm Malgré cela, la guérison des ulcères se produit relativement rapidement, sans déformation grossière de la paroi. Cependant, des rechutes d'ulcères sont souvent observées. La fréquence de combinaison d'ulcères gastroduodénaux avec des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques varie de 9,2 à 30,0%. Dans ce cas, les ulcères peuvent être à la fois aigus et chroniques. Le rôle principal dans leur apparition appartient à l'hypoxie et aux troubles circulatoires. Les ulcères sont plus souvent localisés dans l'estomac, se caractérisent par un syndrome douloureux faible et se compliquent souvent de saignements.

Fréquence des ulcères gastroduodénaux hépatogènes chez les patients la cirrhose du foie 2 à 6 fois plus élevée que la prévalence de l'escarre parmi le reste de la population. Les lésions ulcéreuses se développent principalement dans le contexte d'un processus actif dans le foie et d'une violation de sa fonction, en particulier après un pontage porto-cave. La formation d'ulcères hépatogènes s'explique par l'affaiblissement de l'inactivation des stimulants endogènes de la sécrétion gastrique, principalement la gastrine et l'histamine, ainsi que par le trouble du trophisme de la membrane muqueuse de la zone gastroduodénale dû à une altération du flux sanguin dans le système porte . Le tableau clinique des ulcères gastroduodénaux chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques est souvent atypique, oligosymptomatique, ce qui rend leur identification difficile. Les ulcères sont également fréquents dans l'estomac et le duodénum, ​​sont difficiles à traiter de manière conservatrice et peuvent être compliqués par des saignements.

À pancréatite chronique des ulcères gastroduodénaux sont observés chez 8 à 24% des patients. Le développement d'ulcères pancréatogènes est associé à une diminution de l'apport intraduodénal de bicarbonates avec une insuffisance pancréatique exocrine sévère. Les ulcères sont plus souvent localisés dans le duodénum, ​​leur localisation postbulbaire est caractéristique.

À l'insuffisance rénale chronique les ulcères gastroduodénaux se retrouvent chez 3,5 à 12,0% des patients. Une fréquence particulièrement élevée d'ulcères est enregistrée pendant le programme d'hémodialyse et après une transplantation rénale (20-30%). Le risque de leur développement augmente avec les crises de rejet de greffe, les septicémies, les hépatites, que l'on retrouve souvent dans cette catégorie de patients. La cause de l'ulcération est une intoxication urémique, une hypergastrinémie associée à un affaiblissement de la dégradation de la gastrine dans les reins, ainsi que des médicaments (principalement des hormones stéroïdiennes) utilisés à fortes doses après une transplantation rénale. Les ulcères gastroduodénaux chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sont également fréquents dans l'estomac et le duodénum. Une évolution asymptomatique et floue est généralement notée.

11. Caractéristiques du diagnostic de SHO

Le diagnostic de SHO dû à des symptômes cliniques flous est difficile. Comme il ressort d'une comparaison entre le diagnostic intravital et les données en coupe, le SHO au cours de la vie n'est reconnu que dans 43,3 % des cas.

Les saignements gastro-intestinaux (GI) sont une complication typique du SHO. Des saignements ulcéreux sont observés chez environ un tiers des patients présentant le développement d'un ulcère sur fond de maladie somatique sévère et dans la moitié des cas d'ulcères de stress. Souvent, le GI est la seule manifestation du SHO. Cependant, même les saignements gastro-intestinaux graves, en particulier chez les patients gravement malades, peuvent ne pas être diagnostiqués et ne sont établis qu'à l'autopsie.

L'identification des maladies de fond et des processus pathologiques conduisant au développement du SHO est une condition préalable à l'établissement du diagnostic correct.

Tableau 2. Diagnostic différentiel entre les ulcères peptiques et symptomatiques (induits par les AINS)

	Ulcères induits par les AINS	ulcère peptique
Étiologie	L'effet néfaste des AINS sur la muqueuse gastrique	H. pylori ou multifactorielle
Localisation	Lésion essentiellement gastrique	Principalement duodénum
Pathogénèse	Diminution des propriétés protectrices locales de la membrane muqueuse en raison d'une altération de la synthèse des prostaglandines	Déséquilibre des facteurs protecteurs et agressifs
Symptômes	Plus souvent asymptomatique	Douleur, dyspepsie
	Plus souvent des personnes âgées	Jeune ou moyen
Signes endoscopiques	Une ou plusieurs lésions, muqueuse environnante intacte	Défaut unique, muqueuse environnante avec des signes d'inflammation

12. Traitement de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum

Objectifs de la thérapie:

Éradication H. pylori.

Guérison de l'ulcère et élimination rapide des symptômes de la maladie.

Obtention d'une rémission stable.

La prévention du développement des complications.

Mode. Les patients doivent fournir un régime protecteur avec un stress physique et émotionnel limité, arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Des recommandations pour les changements de mode de vie doivent être données en fonction de l'état général du patient et de la présence d'autres maladies.

Diète. Les repas doivent être fréquents, fractionnés, mécaniquement et chimiquement épargnés, à l'exception des plats qui provoquent ou intensifient les manifestations cliniques de la maladie (par exemple, les épices piquantes, les aliments marinés et fumés).

1 3 . Thérapie médicale

jeulcère peptique de l'estomac et du duodénum associé à Helicobacter pylori(selon le cinquième accord de Moscou) :

Le choix de l'option de traitement dépend de la présence d'une intolérance individuelle à certains médicaments par les patients, ainsi que de la sensibilité des souches d'Helicobacter pylori aux médicaments.

Dans les ulcères duodénaux non compliqués, les IPP peuvent être interrompus après la fin du traitement d'éradication.

Pour les ulcères gastriques et les ulcères duodénaux compliqués, il est recommandé de continuer à prendre des IPP jusqu'à la guérison de l'ulcère.

Les antiacides peuvent être utilisés à la fois en thérapie complexe en tant qu'agent symptomatique et en monothérapie - avant de diagnostiquer Helicobacter pylori et pH-métrie.

Première lignejethérapie antihelicobacter:

Première possibilité.

L'un des inhibiteurs de la pompe à protons à dose standard (oméprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, pantoprazole 40 mg, ésoméprazole 20 mg, rabéprazole 20 mg deux fois par jour) et l'amoxicilline (1000 mg deux fois par jour) en association avec la clarithromycine (500 mg 2 fois par jour ) ou josamycine (1000 mg 2 fois/jour) ou nifuratel (400 mg 2 fois/jour) pendant 10 à 14 jours.

L'ajout de probiotiques au traitement standard anti-Helicobacter pylori à une dose standard pendant 10 à 14 jours ou plus améliore la tolérance aux antibiotiques, augmente l'efficacité de l'éradication de Helicobacter pylori et l'observance du patient.

La deuxième option (thérapie à quatre composants).

Médicaments utilisés dans la première option (l'un des IPP à la posologie standard, l'amoxicilline en association avec la clarithromycine ou la josamycine, ou le nifuratel) avec l'ajout du quatrième composant - le dicitrate de bismuth tripotassique 120 mg 4 fois par jour ou 240 mg 2 fois par jour jour pendant 10-14 jours.

La troisième option (pour les allergies aux médicaments à base de pénicilline) est la quadruple thérapie classique.

La quatrième option (recommandée uniquement dans les situations où une thérapie à part entière est impossible - allergie polyvalente aux antibiotiques, pathologie concomitante du système hépatobiliaire et refus catégorique du patient de prendre des antibiotiques).

A. Dicitrate tripotassique de bismuth 120 mg 4 fois par jour (ou 240 mg 2 fois par jour) 30 à 40 minutes avant les repas et le soir pendant 28 jours. En présence d'un syndrome douloureux - une courte cure d'IPP.

B. Un des inhibiteurs de la pompe à protons à la posologie standard en association avec une solution aqueuse de propolis à 30 % (100 ml 2 fois par jour à jeun) pendant 14 jours.

C. L'un des inhibiteurs de la pompe à protons à dose standard en association avec de l'eau minérale potable chlorure-hydrocarbonate de sodium ou chlorure-sodium de carbonate alcalin (150-200 ml trois fois par jour 90 minutes avant les repas sous forme dégazée et chauffée à 38 ° C ) et probiotiques contenant certaines souches de Lactobacillus acidophilus et Bifidobacterium spp. à doses standard pour un programme d'éradication d'un mois).

D. L'un des inhibiteurs de la pompe à protons à dose standard combiné à des probiotiques contenant certaines souches de Lactobacillus acidophilus et de Bifidobacterium spp. à doses standard pendant un mois.

La cinquième option (en présence d'une atrophie de la muqueuse gastrique avec achlorhydrie, confirmée par pH-métrie intragastrique).

Amoxicilline (1000 mg deux fois par jour) plus clarithromycine (500 mg deux fois par jour) ou nifuratel (400 mg deux fois par jour) ou josamycine (1000 mg deux fois par jour) et dicitrate tripotassique de bismuth (120 mg 4 fois par jour ou 240 mg 2 fois par jour) pendant 10-14 jours.

Thérapie anti-helicobacter de deuxième ligneP réalisée en l'absence d'éradication d'Helicobacter pylori après traitement de patients avec l'une des options thérapeutiques de première intention.

La première option (quadruple thérapie classique).

Un des IPP à dose standard, dicitrate de bismuth tripotassique 120 mg 4 fois/jour, métronidazole 500 mg 3 fois/jour, tétracycline 500 mg 4 fois/jour pendant 10 à 14 jours.

Deuxième option.

Un des IPP à dose standard, l'amoxicilline (500 mg 4 fois/jour ou 1000 mg 2 fois/jour) en association avec un médicament nitrofurane : nifuratel (400 mg 2 fois/jour) ou furazolidone (100 mg 4 fois/jour), et du dicitrate tripotassique de bismuth (120 mg 4 fois/jour ou 240 mg 2 fois/jour) pendant 10 à 14 jours.

Troisième option.

Un des IPP à dose standard, amoxicilline (500 mg 4 fois/jour ou 1000 mg 2 fois/jour), lévofloxacine (500 mg 2 fois/jour) pendant 10 à 14 jours.

Thérapie anti-helicobacter de troisième ligne. En l'absence d'éradication d'Helicobacter pylori après un traitement par des médicaments de deuxième intention, il est recommandé de ne sélectionner le traitement qu'après avoir déterminé la sensibilité d'Helicobacter pylori aux antibiotiques.

instructions spéciales. Si l'ulcère persiste, selon les résultats de l'œsophagogastroduodénoscopie de contrôle au 10-14ème jour à compter du début du traitement, il est recommandé de poursuivre le traitement cytoprotecteur avec du dicitrate de bismuth tripotassique (120 mg 4 fois par jour ou 240 mg 2 fois par jour) et/ou IPP à la moitié de la dose pendant 2 à 3 semaines. Un traitement prolongé par le dicitrate de bismuth tripotassique est également indiqué afin d'améliorer la qualité de la cicatrice post-ulcéreuse et de réduire rapidement l'infiltrat inflammatoire.

II. jeulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​non associé à Helicobacter pylori

(L'absence d'Helicobacter pylori doit être confirmée par deux méthodes, avec la condition obligatoire de l'absence de thérapie avec des IPP, des anti-H2, des antibiotiques ou des préparations de bismuth dans le mois précédant le test.)

Médicaments antisécrétoires: un des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole 20 mg 2 fois/jour, lansoprazole 30 mg 1-2 fois/jour, pantoprazole 40 mg 1-2 fois/jour, ésoméprazole 20-40 mg 1-2 fois/jour, rabéprazole 20 mg 1-2 fois par jour) ou des inhibiteurs des récepteurs H2 (famotidine 20 mg deux fois par jour) pendant 2-3 semaines

Gastroprotecteurs: dicitrate tripotassique de bismuth (120 mg 4 fois/jour), sucralfate 0,5-1,0 g 4 fois/jour, misoprostol 200 mcg 4 fois/jour - 14-28 jours

Antiacides peut être utilisé en thérapeutique complexe comme agent symptomatique et en monothérapie (avant pH-métrie et diagnostic d'Helicobacter pylori) .

À ulcères de stress les principales mesures thérapeutiques visent à lutter contre l'hypovolémie, l'hypotension, les complications infectieuses, les défaillances d'organes, c'est-à-dire les facteurs contribuant à la formation d'ulcères et à la survenue d'un tractus gastro-intestinal. La tâche principale est de réduire l'acidité du suc gastrique et de lutter contre la congestion de l'estomac. À cette fin, une sonde nasogastrique est insérée chez les patients gravement malades, et le contenu gastrique est aspiré toutes les 2-3 heures et son pH est mesuré. Lorsque le pH du contenu extrait est inférieur à 2,0, des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont en outre prescrits par voie parentérale. Il est nécessaire d'obtenir une augmentation du pH intragastrique au-dessus de 5, ce qui est nécessaire pour la prévention du GIB.

À ulcères médicinaux les médicaments « ulcérogènes » doivent être annulés, et s'il est impossible de les annuler, ils doivent être remplacés par des médicaments moins actifs sur la muqueuse gastrique et le duodénum ou la dose quotidienne doit être réduite autant que possible.

Succès du traitement ulcères symptomatiques endocriniens dépend s'il est possible d'identifier une tumeur hormonalement active et de l'enlever radicalement, et aussi si la tumeur fait partie de MEN-1 ou est sporadique. Actuellement, les possibilités de traitement conservateur des ulcères endocriniens se sont élargies. Un traitement de plusieurs mois est proposé avec l'utilisation d'IPP à des doses 1,5 à 2,0 fois supérieures aux doses standards ou une association d'IPP et d'anti-H2 (oméprazole 40-60 mg le matin, quamatel 40 mg le soir). Lorsque les ulcères gastroduodénaux résistent au traitement conservateur et qu'il est impossible d'enlever le nœud tumoral, une gastrectomie est réalisée.

Avec le développement du SST en toile de fond autres maladies des organes internes, une place importante est accordée à la thérapie complexe de la maladie sous-jacente, à la lutte contre l'hypoxie, les troubles cardiovasculaires, l'insuffisance rénale, etc.

Liste litérationss

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