Domov › Léky › Diagnostika a diferenciální diagnostika žaludečních vředů a duodenálních vředů. Diagnóza peptického vředu komplikovaného krvácením

Diagnostika a diferenciální diagnostika žaludečních vředů a duodenálních vředů. Diagnóza peptického vředu komplikovaného krvácením

Lokalizace: chronický duodenální vřed je u 94 % pacientů lokalizován ve střevě (bulbózní vřed). Mohou existovat dva vředy současně - na přední a zadní stěně ("vředy z líbání"). Vzácně se pod bulbem vyvinou vředy (extrabulbové vředy).

Průměr vředu obvykle nepřesahuje 1,5 cm.V žaludeční sliznici se nachází hypertrofická gastritida, ve sliznici duodena různá stadia chronické duodenitidy (povrchová, difuzní, atrofická). Vřed proniká častěji do hlavy pankreatu, do hepatoduodenálního vaziva. Zjizvení vředu způsobuje deformaci bulbu, tvorbu divertikulovitých výběžků jeho stěn, zúžení průsvitu.

Komplikace: perforace vředu (10 %), krvácení (20 %), stenóza (7-11 %), přeměna vředu na rakovinu (0,3 %).

Patogeneze duodenální vřed: při vzniku duodenálního vředu je důležitých mnoho faktorů, ale hlavní roli hraje kyselina chlorovodíková.

1. U pacientů s duodenálním vředem je často pozorována hypersekrece se zvýšenou kyselostí žaludeční šťávy. Příčiny zvýšené sekrece kyseliny chlorovodíkové: vysoký tonus vagusových nervů, zvýšení počtu parietálních buněk (genetických nebo v důsledku trofického vlivu gastrinu), zvýšené uvolňování gastrinu z G-buněk, oslabení antroduodenálního mechanismus autoregulace inhibice tvorby kyselin.

Zvýšená kyselost žaludeční šťávy je také spojena se snížením kyselinoneutralizační kapacity žaludku v důsledku snížení sekrece alkalické šťávy pylorickými žlázami.

2. Gastroduodenální dysmotilita se projevuje zrychlenou evakuací ze žaludku. V důsledku zrychlené evakuace, zejména husté potravy, se snižuje tlumicí role potravy, zvyšuje se kyselost v duodenu. Je známo, že potravinové proteiny nejsou pouze stimulátory sekrece kyseliny chlorovodíkové, ale také silným potravinovým pufrem, který neutralizuje kyselinu chlorovodíkovou a váže pepsin.

3. Dlouhodobé „okyselování“ obsahu bulbu duodena vede ke vzniku vředu.

Za normálních podmínek kyselina chlorovodíková vstupující do duodena způsobí uzavření pyloru, je neutralizována hydrogenuhličitany slinivky břišní a je absorbována nebo neutralizována buňkami sliznice dvanáctníku. V důsledku koordinované motility duodena je zajištěn přísun alkalické pankreatické sekrece směrem ke kyselému obsahu evakuovanému ze žaludku.

Byla prokázána existence fyziologického depresoru. mechanismus pro sekreci kyseliny chlorovodíkové žaludkem, který působí při vstupu kyseliny chlorovodíkové do dvanáctníku. V případě duodenálního vředu je tento účinek méně výrazný. Došlo také ke snížení alokace alkalické sekrece pankreasem.

Žluč, která se nachází v duodenu, je ochranným faktorem v důsledku neutralizace kyseliny chlorovodíkové.

4. Snížení odolnosti duodenální sliznice vůči agresivním účinkům žaludeční šťávy může být spojeno s duodenitidou předcházející vředu nebo vznikající v důsledku vředu. V důsledku porušení ochranné bariéry sliznice duodena se zvyšuje reverzní difúze iontů H +. Při zajišťování odolnosti sliznice duodena je důležitá její vaskularizace.

5. V patogenezi duodenálních vředů jsou důležité psychosomatické faktory. Různé emoce, strach, psychická zátěž mohou způsobit poruchy sekrečních a motorických funkcí žaludku a dvanáctníku.

6. Mezi vředovou chorobou dvanáctníku a onemocněním jater existuje souvislost.

U pacientů s chronickou pankreatitidou se zvyšuje výskyt duodenálních vředů. Tento vztah lze částečně přičíst snížení pufrační kapacity obsahu duodena v důsledku poklesu koncentrace bikarbonátu v pankreatické šťávě. U pacientů s chronickou pankreatitidou a duodenálními vředy nedochází ke zvýšení sekrece kyseliny chlorovodíkové.

Při provádění diferenciální diagnostiky je třeba mít na paměti vztah duodenálních vředů a endokrinních onemocnění (viz „Endokrinní ulcerogenní onemocnění“).

Klinika a diagnostikaduodenální vřed

Peptický vřed dvanáctníku začíná zpravidla v mladém a středním věku. Muži jsou převážně nemocní. Hlavním příznakem duodenálního vředu je bolest v epigastrické oblasti. Analýza anamnestických charakteristik bolestivého syndromu nám umožňuje učinit poměrně rozumný předpoklad o přítomnosti duodenálního vředu. Charakteristická je periodicita průběhu onemocnění se sezónními exacerbacemi (v období jaro-podzim), denní rytmus bolesti, souvislost bolesti s příjmem potravy.

U pacientů s duodenálním vředem se objevují pozdní bolesti - 11/2-3 hodiny po jídle, noční a hladové bolesti. Bolest většinou ustoupí po jídle, zvracení, požití antacidů. Rytmus bolesti: hlad -> bolest -> jídlo -> úleva -> hlad -> bolest atd. Rytmus bolesti se vyjasní při analýze korelace bolesti s kyselostí žaludečního obsahu.

Jedení (zejména bílkovin) snižuje intragastrickou koncentraci kyseliny chlorovodíkové, což vede ke snížení nebo prevenci bolesti. Tlumící účinek potravy pokračuje 2-3 hodiny po jídle, poté hladina koncentrace kyseliny chlorovodíkové opět stoupá a objevuje se bolest. Výskyt stálé bolesti (zánětlivé) s lokalizací v pravé polovině epigastrické oblasti, vyzařující do bederní oblasti, pod pravou lopatku, do pravého ramenního pletence, do zad je známkou průniku vředu do slinivky břišní, do hepatoduodenálního vazu.

Pálení žáhy - jeden z nejčastějších příznaků, může se změnit v pocit pálivé bolesti, má denní rytmus výskytu.

Zvracení nastává ve výši bolesti, přináší pacientovi úlevu. Zvratky mají kyselou chuť, pozorujeme velké množství žaludečního obsahu bez příměsi potravy s hypersekrecí žaludeční šťávy. Přítomnost potravinových nečistot ve zvratcích je známkou zpomalení evakuace ze žaludku.

Objektivní vyšetření pacientů neodhalí patognomické příznaky. Převažují pacienti s astenickou postavou. Známky poruch v autonomním nervovém systému způsobené hypertonicitou bloudivých nervů jsou hypotenze, bradykardie, zvýšené pocení (vlhké studené dlaně), výrazný červený (vzácně bílý) dermografismus.

Rýže. 102. Cílový rentgenový snímek bulbu duodena. „Niche“ je označeno šipkou. Duodenální vřed.

Výživa pacientů je normální, často zvýšená v důsledku častého jídla. Méně často je úbytek hmotnosti zaznamenán v důsledku vývoje komplikací (stenóza, krvácení, vysilující bolest při pronikání vředu, poruchy spánku při nočních bolestech). Jazyk je potažený bílou barvou. Při palpaci břicha se zjišťuje bolest a svalové napětí v pravém horním kvadrantu a ve stejné oblasti se nachází zóna poklepové bolesti.

První speciální výzkumná metoda používaná pro diagnóza duodenálního vředu, je radiologický. Přímé radiologické známky vředu: „reliéf-niche“ (obr. 102) nebo „niche“ vedoucí ke obrysu, radiální konvergence slizničních záhybů k vředu, jizevnatá deformita bulbu duodena (ve formě trojlístku, tubulární zúžení).

Ezofagogastroduodenoskopie je nejinformativnější výzkumná metoda, která umožňuje diagnostikovat duodenální vřed a přidružené léze jícnu a žaludku (ezofagitida s poruchami polohy srdce a bez nich, gastritida, bulbitida, kombinace vředů s erozí). Endoskopické vyšetření slouží k dynamickému sledování procesu hojení vředu.

Analýza žaludeční šťávy, viz "Speciální metody výzkumu". U duodenálního vředu se často vyskytuje hypersekrece, vysoká produkce kyseliny nalačno a po stimulaci histaminem.

Vysoká kyselost žaludeční šťávy není specifickým znakem, může to být s různými gastroduodenálními onemocněními, včetně rakoviny žaludku. Anacidita není charakteristická pro peptický vřed.

Počítání úrovně produkce kyseliny v kombinaci s hodnocením závažnosti průběhu onemocnění má diagnostickou a prognostickou hodnotu.

Pokud rychlost stimulované kyseliny chlorovodíkové překročí 40 mmol/h, existuje zvýšené riziko perforace a krvácení a konzervativní léčba nemůže poskytnout spolehlivý dlouhodobý efekt. Pokud je bazální sekrece kyseliny chlorovodíkové více než 60 % stimulované sekrece, je třeba obsah gastrinu v krvi stanovit radioimunoanalýzou.

Diferenciální diagnostika: diagnostika duodenálního vředu s typickými klinickými projevy není obtížná - pro toto onemocnění je charakteristická sezónní periodicita průběhu onemocnění, denní rytmus bolesti spojený s jídlem. Je však třeba mít na paměti, že bolestivý syndrom charakteristický pro duodenální vřed lze pozorovat s lokalizací vředu v žaludku, stejně jako s rozvojem primární ulcerózní formy rakoviny žaludku. Proto pouze kombinace RTG vyšetření s endoskopickým vyšetřením a cílenou gastrobiopsií může zaručit správnou diagnózu.

Klinický průběh duodenálního vředu v případech, kdy je paroxysmální bolest lokalizována v pravém hypochondriu, může připomínat cholelitiázu, chronickou cholecystitidu. U peptického vředu je však sezónnost exacerbací onemocnění trvající 3-4 týdny, denní denní rytmus bolesti, vymizení bolesti po zvracení, zatímco jaterní kolika se vyskytuje sporadicky po požití tučných smažených jídel, bolest ne zmizí po zvracení. Při záchvatu jsou pacienti neklidní, hledají pohodlnou polohu, záchvaty jsou krátkodobé. Použití antispasmodik zmírňuje bolest.

Palpace břicha způsobuje bolest při onemocněních žlučníku v pravém hypochondriu (mimo okraj pravého přímého svalu) a s duodenálním vředem - v oblasti pravého přímého svalu (v oblasti průmět duodena na břišní stěnu). Pro diferenciální diagnostiku jsou důležité výsledky rentgenového vyšetření žaludku, duodena a cholecystografie. V tomto případě lze detekovat současné funkční změny duodenálního vředu na žlučových cestách nebo kombinaci s cholelitiázou.

Podobnosti s duodenálním vředem mohou mít chronickou pankreatitidu, při které je zvýšená bolest v horní části břicha spojena s příjmem potravy. U chronické pankreatitidy však bolest často nabývá pásového charakteru, nemizí z užívání antacid a může se zvýšit po zvracení. Při diagnostice chronické pankreatitidy je nutné vzít v úvahu roli alkoholismu v anamnéze. Chronická pankreatitida může být doprovázena duodenálním vředem, častěji v případech průniku vředu do pankreatu.

Využití ultrazvukového skenování slinivky břišní, žlučníku poskytuje informace sloužící k diferenciální diagnostice duodenálního vředu s onemocněním slinivky břišní, žlučníku.

Chirurgická onemocnění. Kuzin M.I., Shkrob O.S. a další, 1986

Rozpoznání nekomplikované formy peptického vředu v typických případech nečiní velké obtíže, za předpokladu důkladného rozboru anamnestických údajů, jakož i podrobného fyzikálního a laboratorně-instrumentálního vyšetření pacienta.

Syndrom bolesti s charakteristickým rytmem a periodicitou pocitů bolesti spojených s příjmem potravy má hlavní význam mezi obtížemi. U žaludečního vředu jsou jasněji zastoupeny dyspeptické poruchy (nauzea a zvracení). Z příznaků získaných fyzikálními metodami výzkumu by největší diagnostickou hodnotu měla mít perkusní bolest (pozitivní Mendelův symptom), která se vyskytuje vždy při exacerbaci onemocnění. Vysoké rychlosti žaludeční sekrece jak v interdigestivní fázi, tak po zavedení stimulu jsou velmi charakteristické pro duodenální vředy. Žaludeční vřed je zároveň doprovázen nízkou funkční aktivitou hlavních žaludečních žláz.

V případech s přetrvávající bolestí v kombinaci s vysokou mírou noční a bazální žaludeční sekrece, bolestivým zvracením vydatného kyselého obsahu a někdy průjmem se steatoreou je třeba zvážit Zollingerův-Ellisonův syndrom a provést další cílené studie.

Z pomocných výzkumných metod zaujímá přední místo rentgenová metoda, jistý význam má gastroskopie, zejména s využitím fibroskopu a gastrokamery. Aspirační biopsie sliznice žaludku a duodena umožňuje charakterizovat morfologické pozadí, na kterém se v gastroduodenálním systému vyvíjí vřed.

Laboratorní a instrumentální metody pomáhají stanovit diagnózu v případě atypického klinického obrazu nebo v případech „tichých vředů“. V případě syndromu atypické bolesti by měla být provedena diferenciální diagnostika s poškozením žlučových cest a slinivky břišní. Obě tyto nemoci mohou probíhat ve vlnách s periodickými exacerbacemi. Ale u cholecystitidy jsou záchvaty bolesti kratší, počítají se na dny, nikoli týdny, jako u vředové choroby se exacerbace nevyznačují sezónností. U takových pacientů je bolest více závislá na povaze, nikoli na příjmu potravy, objevuje se intolerance tuků, vajec, hub, cibule aj. Patologie žlučníku je častější u žen nad 35 let. Při exacerbaci chronické pankreatitidy jsou bolesti paroxysmální povahy, obvykle trvají několik hodin, jsou akutnější než u peptického vředu, doprovázené plynatostí a nevolností. Bolest je častěji lokalizována v levém horním kvadrantu břicha, objevují se i bolesti pletenců.

Při patologii žlučových cest bolest častěji než u peptického vředu vyzařuje do ramen a pod lopatky. Objektivní vyšetření stanoví odpovídající bolestivé body a zóny, není přítomen žádný Mendelův symptom.

Mladí lidé mají často funkční poruchy sekreční funkce žaludku, někdy i jeho motorické aktivity, které je třeba odlišit od peptického vředu. V těchto případech nejsou klinické projevy zpravidla periodické, bez sezónnosti, do popředí vystupují dyspeptické poruchy (nejčastěji pálení žáhy, kyselé říhání) a bolest může zcela chybět. Indikátory žaludeční sekrece se prudce zvyšují. V těchto případech má rozhodující diagnostickou hodnotu dynamický rentgenový výzkum. U některých pacientů mohou takové funkční poruchy předcházet rozvoji peptického vředu.

Chronická duodenitida je charakterizována bolestí v epigastrické oblasti, velmi připomínající duodenální vřed. Jsou lokalizovány vpravo od střední čáry a často vyzařují do oblasti pravého žeberního oblouku. Bolest může být doprovázena nevolností, závratěmi (VN Shmakov, 1965). Pro účely diferenciální diagnostiky je nutné přistoupit k RTG vyšetření a duodenobiopsii.

V diferenciální diagnostice je nejdůležitější vyřešit otázku vztahu vředů a rakoviny žaludku.

Na počátku tohoto století byl mezi lékaři rozšířený názor, že v 50 % případů se rakovina žaludku vyvíjí z vředu, takže většina pacientů s takovou lokalizací vředu podstoupila resekci žaludku. Později však bylo zjištěno, že přímá malignita vředu je pozorována pouze v 1 - 1,5 % případů. Rakovina žaludku se může vyvinout nejen v žaludku s již existujícím vředem, ale i mimo něj, to znamená, že v jednom orgánu mohou koexistovat dva patologické procesy. Rakovina žaludku v určitých fázích vývoje, se zachovanou žaludeční sekrecí, může ulcerovat. Tato forma se nazývá ulcerózní infiltrativní rakovina. V 10–15 % případů se jedná o tzv. primární ulcerózní formu rakoviny, kterou není vždy klinicky snadné odlišit od peptického vředu s lokalizací vředu v žaludku (V. X. Vasilenko a M. Yu. Melikova, 1964; M Yu. Melikova, 1966 atd.).

U lůžka musí lékař rozhodnout o zásadní otázce pro pacienta, zda je vřed benigní nebo maligní. To implikuje obecné vzorce průběhu onemocnění, charakteristické buď pro vřed nebo rakovinu žaludku. Největší riziko malignity je typické pro vředy horizontální části žaludku (mezi menším zakřivením a úhlem) ve srovnání s vředy lokalizovanými ve vertikální části - mezi úhlem a kardií (Gutman, 1960; Jones, 1961). Velikost vředu nehraje významnou roli.

Nejdůležitější pro diferenciální diagnostiku benigních a maligních vředů je rozbor hlavních klinických příznaků onemocnění.

1. Na věku a pohlaví nezáleží, vzhledem k výraznému „omlazení“ rakoviny v současné době.
2. Dlouhé trvání onemocnění ukazuje na benigní průběh peptického vředu a změny symptomů, zejména rytmus a povaha bolesti (počátek tupé, neustálé bolesti), výskyt přetrvávající nevolnosti a snížení chuti k jídlu jeden má podezření na maligní průběh. S pyloro-antrální lokalizací nádoru si bolest může zachovat rytmický charakter. Obvykle je provází zvracení.
3. Normální nebo snížená rychlost žaludeční sekrece se může snížit ještě prudčeji a v některých případech se rozvine pravá achlorhydrie. Normální a dokonce i vysoké sekreční hodnoty však nevylučují diagnózu rakoviny žaludku. Určitý význam má progresivní pokles obsahu pepsinogenu v moči (uropepsinogen).
4. Stávající pozitivní Mendelův příznak může být méně výrazný v případech rakoviny vyvíjející se na pozadí vředu.
5. Gregersenova vytrvale pozitivní reakce si zaslouží vážnou pozornost.
6. Postupný nebo rychlý nástup anémie má určitý význam při výkladu případu. Neméně důležitá je indikace pacienta k rychlému hubnutí při dodržení obvyklé diety.
7. Důležitou roli hraje včasné RTG vyšetření a gastroskopie pomocí fibroskopu a gastrokamery. Pomocí fibroskopie je možné provést cílenou biopsii podezřelých oblastí v okrajích nebo dně vředu.
8. Určité místo v komplexu pomocných diagnostických laboratorních metod výzkumu zaujímá exfoliativní cytologie a tetracyklinový test (žlutá fluorescence v ultrafialovém světle sedimentu žaludeční šťávy po předběžném podání tetracyklinu pacientovi). Existuje názor na nízkou diagnostickou hodnotu tetracyklinového testu (Frend et al., 1965). Zůstává v platnosti stará zásada stanovení diagnózy ex juvantibus: efekt probíhající antiulcerózní terapie potvrzuje benigní povahu žaludeční léze. Podle Sakity a kol.

Diferenciální diagnostika, různé klinické projevy peptický vřed, anatomické a topografické vztahy trávicích orgánů, shoda nervové regulace, jejich funkční vztahy vytvářejí přirozené předpoklady pro výskyt podobných komplexů klinických příznaků u onemocnění různých orgánů břicha a určité obtíže v diferenciální diagnostice.

V praxi lékaře je často nutné odlišit peptický vřed od jiných onemocnění žaludku a dvanáctníku, žlučových cest a slinivky břišní.

Chronická gastritida

Chronická gastritida na rozdíl od peptického vředu se vyznačuje větší závažností dyspeptických jevů. Často se objevuje pocit tíhy v horní části břicha a pocit rychlého nasycení po požití i malého množství jídla, pálení žáhy, říhání kyselého obsahu, poruchy stolice. Existuje monotónnost průběhu, krátká období exacerbace s méně výrazným syndromem bolesti než s peptický vřed. Charakteristická je absence sezónní periodicity a nárůst bolesti v průběhu onemocnění. Celkový stav pacientů není nijak zvlášť narušen. Není však možné vyloučit gastritidu, řízenou pouze stížnostmi pacienta. Nutná jsou opakovaná RTG a endoskopická vyšetření, při kterých se kromě absence niky odhalí charakteristická rigidita záhybů žaludeční sliznice a změna jejího reliéfu.

Chronická gastroenteritida

Chronická gastroenteritida, stejně jako peptický vřed , se může projevit bolestí v epigastrické oblasti po jídle. Ale tyto bolesti jsou doprovázeny duněním střev a silná bolest při palpaci je určena v oblasti pupku a níže. Ve výkalech se stanovuje velké množství produktů neúplného trávení potravy (svalová vlákna, neutrální tuk, škrob). Z radiologických známek jsou důležité změny na žaludeční sliznici, rychlá evakuace kontrastu z tenkého střeva, časné plnění (po 2-3 hodinách) céka.

Duodenitida a pyloroduodenitida

Duodenitida a pyloroduodenitidačasto velmi připomínající kliniku peptický vřed. Na rozdíl od posledně jmenovaných se vyznačují:

1) závažnost neustálých hladových a nočních bolestí zastavených jídlem a pozdní dyspeptické jevy;

2) přerušovaný průběh s krátkými obdobími exacerbace, po nichž následují krátké remise. RTG vyšetření nevykazuje známky vředu, zjišťují se hypertrofované a atypicky se prolínající slizniční záhyby s granulárním reliéfem. Opakované studie, gastroduodenoskopie umožňují stanovit správnou diagnózu.

Peptický vřed často je třeba odlišit od periduodenitida nevředové etiologie. Obvykle jsou důsledkem duodenálního vředu, projevujícího se jako pylorický syndrom s peptickým vředem. Po zhojení vředu se zbývající periduodenitidou se intenzita bolesti snižuje, stávají se trvalými a mizí sezónnost jevu. Neulcerózní periduodenitida může být způsobena cholecystitidou, duodenálním divertiklem komplikovaným zánětem nebo ulcerací, chronickou apendicitidou. Na rozdíl od peptického vředu se taková periduodenitida projevuje neustálou bolestí v epigastrické oblasti a pravém hypochondriu, která se zhoršuje po jídle a vyzařuje do zad. Objevuje se také říhání, nevolnost, pocit tíhy v epigastriu. V jejich diagnostice je velkou pomocí RTG vyšetření, při kterém se zjistí deformace bulbu, duodena, jeho rychlé vyprazdňování a absence přímých radiologických známek peptického vředu.

Rakovina žaludku

Rakovina žaludku, zejména v počátečním stádiu se může projevit nejrůznějšími klinickými příznaky a připomínat kliniku peptického vředu. Když je nádor lokalizován v oblasti pyloru, lze pozorovat intenzivní bolest, je zachována žaludeční sekrece. Obzvláště obtížná je diferenciální diagnostika ulcerozně-infiltrativní a primárně-ulcerózní formy rakoviny, která může být provázena typickými známkami peptického vředu. V některých případech může žaludeční vřed svým klinickým průběhem připomínat rakovinu žaludku, např. dlouhodobým mozolovitým vředem s neustálou bolestí, poklesem žaludeční sekrece a tvorbou velkého zánětlivého infiltrátu, zjištěného palpací břicha. . Pro rakovinu žaludku jsou nejcharakterističtějšími rysy: krátká anamnéza, vyšší věk pacientů, stížnosti na celkovou slabost, únavu, neustálé bolestivé bolesti, malá závislost na příjmu potravy. Mnozí mají anémii, zvýšenou ESR, přetrvávající skryté krvácení. Ulcerativně-infiltrativní formy jsou charakterizovány přetrváváním klinických příznaků, nedostatečným efektem aplikované léčby. RTG kromě niky odhalí infiltraci a rigiditu stěny žaludku, porušení slizničních záhybů a absenci peristaltiky v postižené oblasti obklopující niku. Rozhodující význam v diferenciální diagnostice rakoviny a žaludečních vředů mají studium dynamiky onemocnění, rentgenové, cytologické studie a gastroskopie s cílenou biopsií.

Cholelitiáza a chronická cholecystitida může často napodobovat vředovou chorobu, která se projevuje bolestí v horní části břicha a dyspeptickými poruchami. Charakteristickým rysem je, že onemocnění žlučových cest jsou častější u žen, u osob s hypertenzní konstitucí a obezitou. Chybí jim frekvence exacerbací a denní rytmus bolesti. Výskyt bolesti po jídle je dán především povahou jídla (tučná jídla, maso, vejce, kořeněná jídla, marinády, houby). Bolesti jsou v různých časech po jídle a liší se polymorfismem – různou intenzitou a trváním. Často mají křečový charakter podle typu záchvatů (kolika) a jsou intenzivnější než u peptického vředu. Bolest je lokalizována v pravém hypochondriu a vyzařuje do pravého ramene a lopatky. Pravidelně se může objevit žloutenka.

U chronické cholecystitidy je trvání exacerbace kratší, obvykle se určuje podle dnů, zatímco u peptického vředu - týdny, měsíce, s postupným snižováním jejich intenzity.

Z objektivních příznaků je zaznamenáno zvýšení jaterní, palpační a poklepové bolesti v pravém hypochondriu a choledocho-pankreatické zóně. Odhalují se pozitivní symptomy Ortner, Murphy, phrenicus symptom. Při exacerbaci cholecystitidy se pozoruje horečka, patologické změny žluči, určité zvýšení bilirubinu v krvi a urobilinu v moči. Často dochází ke snížení sekrece žaludku.

Otázku konečné diagnózy řeší rentgenové a endoskopické studie žaludku, duodena a žlučových cest, které pomáhají identifikovat chronickou cholecystitidu, která je také pozorována u některých pacientů, současně s peptickým vředem.

V takových případech je třeba odlišit posledně jmenované od biliární dyskineze, která často doprovází duodenální vřed. Na rozdíl od cholecystitidy s dyskinezí nedochází během duodenálního sondování ke změnám ve všech částech žluči. Při cholangiografii jsou zaznamenány poruchy motility žlučníku, kanálů a Oddiho svěrače. S ústupem exacerbace peptického vředu mizí nebo se snižují klinické projevy biliární dyskineze.

Chronická pankreatitida

Chronická pankreatitida ve svém průběhu může připomínat peptický vřed. Při něm, stejně jako u peptického vředu, jsou bolesti v horní části břicha po jídle ve výšce trávení. Vyskytují se však častěji po tučných jídlech, jsou nejistého charakteru, v případě tvorby kamenů ve vývodech slinivky břišní dostávají křeče. Bolest je zpravidla lokalizována vlevo od střední čáry v horní části břicha, často pletence, vyzařující do levého ramene a lopatky. Srovnávací nebo hluboká palpace odhalí citlivost vlevo od střední čáry. U některých pacientů dochází ke zvýšení množství diastázy v moči, někdy glukosurie. Diagnóza chronické pankreatitidy při absenci rentgenových a endoskopických známek peptického vředového onemocnění je potvrzena pankreatografií, pankreatickým skenováním a angiografií.

Chronická apendicitida

Chronická, apendicitida v některých případech může mít určitou podobnost s peptickým vředem. To je způsobeno skutečností, že u chronické apendicitidy je po jídle často pozorována bolest v epigastrické oblasti, což se vysvětluje přítomností reflexního křeče pyloru nebo periduodenitidy, která se vyvinula v důsledku šíření infekce lymfatický trakt z ileocekální oblasti. Na rozdíl od vředové choroby u chronické apendicitidy je zaznamenána anamnéza ataky akutní apendicitidy, frekvence exacerbací s krátkodobými bolestivými jevy, jejich zesílení při chůzi a fyzické námaze. Při palpaci a poklepu je v omezené oblasti ileocekální oblasti určena zóna silné bolesti. U obtížně diagnostikovatelných případů pomáhá rentgenové vyšetření gastroduodenálního systému a ileocekálního úhlu.

Divertikly žaludku a dvanáctníku

Divertikly žaludku a dvanáctníku jsou často asymptomatické. Když divertikl dosáhne velké velikosti, objeví se bolest a pocit těžkosti v epigastrické oblasti, zvracení. V případě komplikací zánětu nebo ulcerace může být klinický obraz velmi podobný jako u peptického vředu. Po jídle jsou bolesti, frekvence exacerbace. Diagnostika v těchto případech může být obtížná a rozhodující je zde RTG vyšetření a gastroduodenoskopie.

Při diferenciální diagnostice žaludečních a dvanáctníkových vředů je kromě výše zmíněných třeba pamatovat na řadu dalších onemocnění, sice vzácných, ale které mohou představovat značné obtíže v rozpoznání (tuberkulóza, žaludeční syfilis, tabické krize, atd.).

Tuberkulóza žaludku

Tuberkulóza žaludku jedna ze vzácných lokalizací tuberkulózního procesu. Patologické změny se mohou projevit jako solitární nebo miliární tuberkuly, difuzní hyperplastická forma a častěji (až 80 %) jako ploché povrchové nebo malé hluboké kráterovité vředy. Takové vředy jsou lokalizovány častěji v pylorickém a antrálním úseku, často způsobují zúžení pyloru nebo deformaci žaludku. Klinicky se onemocnění projevuje bolestmi v epigastrické oblasti, ale méně výraznými než u žaludečního vředu. Objevují se průjmy, snížená žaludeční sekrece. U pacientů nejsou neobvyklé tuberkulózní léze plic a dalších orgánů. Absence charakteristických klinických příznaků, atypický rentgenový obraz často působí velké obtíže při diagnostice onemocnění a pouze histologické vyšetření bioptických vzorků nebo operačního materiálu umožňuje stanovit správnou diagnózu.

Syfilis žaludku

Syfilis žaludku je vzácný. Porážka žaludku je pozorována v terciárním období a projevuje se tvorbou dásní ve stěně žaludku, které mohou ulcerovat. Klinický obraz může připomínat chronickou gastritidu, žaludeční vřed nebo nádor. Pacienti pociťují pálení žáhy, nevolnost a zvracení, bolesti v epigastrické oblasti, ale nedosahují takové intenzity jako u peptického vředu a často nejsou spojeny s příjmem potravy. Při rentgenovém vyšetření gumma simuluje nádor nebo žaludeční vřed, což způsobuje potíže s rozpoznáním onemocnění.

Diagnóza se stanoví na základě anamnézy syfilis, pozitivních sérologických testů, zkušební specifické léčby nebo histologického vyšetření bioptického materiálu nebo odebraného preparátu žaludku.

Lymfogranulomatóza žaludku

Lymfogranulomatóza žaludku se týká vzácných onemocnění.Poškození žaludku je častěji pozorováno u systémového onemocnění a zřídka jako izolovaná forma. Lymfogranulomatózní útvary ve stěně žaludku jsou charakterizovány tvorbou nádorovitých uzlin vyčnívajících do lumen žaludku, případně povrchovými či hlubokými ulceracemi. Klinický obraz izolované léze je velmi podobný klinice rakoviny nebo mozolnatého vředu. Ulcerózní formy se projevují bolestmi v epigastriu, latentním nebo profuzním krvácením. Mezi běžné příznaky patří horečka, slabost, hubnutí, pocení a svědění kůže. Krev odhalila leukopenii s neutrofilií, eozinofilií a lymfopenií. Vzhledem k vzácnosti izolované lymfogranulomatózy žaludku, originalitě kliniky a morfologickým změnám stěny žaludku, podobně jako žaludeční vřed, představuje diagnostika mimořádné obtíže. Diagnóza se stanoví mikroskopickým vyšetřením bioptických vzorků odebraných při fibrogastroskopii nebo z resekovaného žaludku.

duodenostáza

Duodenostáza - Jedná se o porušení motoricko-evakuační funkce duodena. Může se vyvinout s onemocněním žlučových cest a slinivky břišní, periduodenitidou nebo být samostatným onemocněním neurogenního původu.Projevuje se periodickými záchvaty bolesti v epigastrické oblasti, připomínající bolest při peptickém vředu. Jeho charakteristické rysy jsou: výskyt izolovaného otoku v pravém hypochondriu při záchvatu bolesti, zvracení žaludečního obsahu smíchaného s významným množstvím žluči.

Diagnózu stanoví rentgenové vyšetření, které odhalí stagnaci duodena a jeho expanzi, stenózní peristaltiku a antiperistaltiku, retrográdní stagnaci barya v žaludku a jeho opožděné vyprazdňování.

Tabické krize

Tabické krize vyvinout u pacientů s tabes dorsalis. Jsou charakterizovány záchvaty silné bolesti v epigastrické oblasti s různým ozářením, náhlým nástupem a rychlým vymizením, nedostatkem úlevy od bolesti po zvracení. co se obvykle pozoruje u pacientů s peptickým vředem, závažný celkový stav pacientů; je pozorována apatie, ztráta síly. Záchvaty mohou mít různou dobu trvání. Mimo ataky pacient netrpí. Odhalují se charakteristické příznaky nervového systému (anizokorie, absence kolenních reflexů, nerovnováha aj.), možné jsou změny na aortě a aortálních chlopních, pozitivní Wassermanova reakce v krvi nebo mozkomíšním moku.

Diafragmatická kýla

V brániční kýla, stejně jako u peptického vředu si pacienti stěžují na bolest v epigastrické oblasti během jídla nebo po něm, noční bolest, pocit tíhy v epigastriu a dyspeptické poruchy. V některých případech je pozorováno zjevné nebo skryté krvácení z jícnu a žaludku. Tyto potíže jsou spojeny s rozvojem ulcerózní ezofagitidy, lokalizované gastritidy.

Na rozdíl od peptického vředu u brániční kýly je bolest lokalizována vysoko v epigastriu, v oblasti xiphoidního výběžku a za hrudní kostí. Jejich striktní periodicita není zaznamenána, intenzita a trvání jsou různé. Bolest často vyzařuje nahoru a dozadu - do zad, do levého ramene. Charakteristický je pocit pálení za hrudní kostí nebo podél jícnu během nebo po jídle. Rozhodující význam v diferenciální diagnostice těchto onemocnění má cílené rentgenové vyšetření hrudníku a gastroduodenálního systému.

Kýla bílé linie břicha

Kýla bílé linie břicha v některých případech může způsobit ostrou bolest v epigastrické oblasti a dyspeptické poruchy, jako je peptický vřed. U ostatních pacientů může být epigastrická kýla doprovázena vředovou chorobou a základní onemocnění není diagnostikováno. Diferenciální diagnostika těchto dvou onemocnění při pečlivém vyšetření pacienta nečiní potíže, nicméně přítomnost epigastrické kýly zavazuje lékaře provést rentgenové vyšetření žaludku a dvanáctníku, aby se předešlo diagnostickým a taktickým chybám při rozhodování o operaci.

Střevní dyskineze

V střevní dyskineze klinické projevy mohou být podobné jako na klinice peptického vředu. Pacienti si stěžují na bolest v epigastrické oblasti nebo jinou lokalizaci, dyspeptické poruchy. Charakteristickými příznaky dyskineze komplikované kolitidou jsou: anamnéza dlouhotrvající zácpy, periodické střídání zácpy s „falešným“ průjmem, pocit neúplného vyprázdnění střeva. Často bolest nezávisí na charakteru přijímané potravy, dochází k úlevě po stolici a výronu plynů. Objektivní vyšetření určuje bolest podél tlustého střeva, často příčná, sestupná a sigmoidální.

Rentgenové vyšetření ukazuje výrazný spasmus těchto úseků tlustého střeva nebo celkový kolospasmus. Střevní dyskineze, kolitida může být doprovázena peptickým vředem, ale absence známek peptického vředu na skiaskopii nebo fibrogastroduodenoskopii hovoří ve prospěch dyskineze.

Peptický vřed žaludku a dvanáctníku.

Charakteristické (YAB 12pk) jsou hladové a noční bolesti, říhání, kyselost, s krvácivými komplikacemi - dehtovitá stolice. V 8-10% případů je možný asymptomatický průběh vředu, kdy dochází k perforaci na pozadí úplné pohody, bez předchozích příznaků. Jedním z hlavních příznaků perforace vředu je absence jaterní tuposti při poklepu, svědčící o přítomnosti volného plynu v břišní dutině pod kopulí bránice vpravo, což je zjištěno rentgenovým vyšetřením pacienta na levé straně nebo ve stoje.

Akutní cholecystitida.

Je charakterizována opakovanými záchvaty akutní bolesti v pravém hypochondriu, které jsou doprovázeny horečkou, opakovaným zvracením, někdy i žloutenkou. S rozvojem peritonitidy je diferenciální diagnostika obtížná, ale videoendoskopické zařízení pomáhá rozpoznat příčinu onemocnění. Objektivně lze svalové napětí zjistit pouze v pravé ilické oblasti, kde je někdy zjištěn zvětšený, napjatý a bolestivý žlučník. Je zaznamenán pozitivní Ortnerův symptom, phrenicus symptom, vysoká leukocytóza, tachykardie.

Akutní pankreatitida.

Vzniku onemocnění předcházejí chyby ve stravě (tučné, kořeněné, syté jídlo, alkohol). Charakterizovaná náhlou bolestí pletence, doprovázenou nezkrotným zvracením žaludečního obsahu se žlučí. Pacient křičí bolestí, nenachází pohodlnou polohu v posteli. Objektivně: břicho je oteklé, svaly přední břišní stěny napjaté, peristaltika oslabená. Odhalují se pozitivní příznaky Voskresenského a Mayo-Robsona. V krvi je zaznamenána leukocytóza s posunem vzorce doleva, vysokou mírou amylázy a někdy bilirubinu. Videoendolaparoskopie odhaluje plaky tukové nekrózy na pobřišnici a ve větším omentu, hemoragický výpotek, slinivku břišní s černými krváceními.

Akutní apendicitida.

Počátek apendicitidy je charakterizován výskytem bolesti v epigastriu (nebo pupeční oblasti - Kocherův symptom), lokalizace v pravé ilické oblasti. Bolest se zhoršuje chůzí. Příznaky peritoneálního podráždění se stávají pozitivní, tělesná teplota stoupá. V pokročilých případech se rozvíjí lokální a následně difúzní hnisavá peritonitida, jejíž příčinou může být perforace destruktivně změněného apendixu. K potvrzení diagnózy může být někdy vyžadována video endolaparoskopie nebo střední laparotomie.

Akutní střevní obstrukce.

Bolesti břicha jsou záchvatovité, křečovitého charakteru. Objevuje se studený pot, bledost kůže (při škrcení). Bolest může ustoupit: například došlo k volvulusu a poté se střevo narovnalo, což vedlo k vymizení bolesti, ale vymizení bolesti je velmi zákeřným znakem, protože při uškrcení CI dochází k nekróze střeva, která vede k odumírání nervových zakončení, tedy vymizení bolesti.

Objevuje se mnohočetné zvracení, nejprve s obsahem žaludku, poté s obsahem 12 p.k. (zvracení žluči pochází z 12 p.c.). Následně se objeví zvracení s nepříjemným (fekálním) zápachem. Suchý jazyk. Nadýmání a asymetrie břicha, zadržování stolice a plynů.

Střevní zvuky jsou slyšet i na dálku, je patrná zvýšená peristaltika. Můžete cítit oteklou smyčku střeva (Valův příznak). Je nezbytné vyšetřit pacienty na konečník: rektální ampula je prázdná (Grekovův příznak nebo „příznak Obukhovské nemocnice“).

Obyčejná nekontrastní skiaskopie břišních orgánů odhalí Kloyberovy pohárky.

Trombóza mezenterických cév.

Je charakterizován náhlým záchvatem bolesti v břiše bez konkrétní lokalizace. Pacient je neklidný, zmítá se v posteli. Rychle se rozvíjí intoxikace a arteriální hypotenze, může se objevit řídká stolice s příměsí krve, častěji však není stolice. Břicho je oteklé bez napětí svalů přední stěny břišní, chybí peristaltika. Tachykardie, často fibrilace síní. Pro diagnostické účely se provádí video endolaparoskopie, při které se vizualizuje hemoragický výpotek a nekrotické změny střevních kliček.

Disekující aneuryzma břišní aorty.

Je častější u starších osob v důsledku aterosklerotických změn v této části aorty. Počátek onemocnění je akutní, se silnou bolestí v epigastriu. Břicho není oteklé, ale existuje určité napětí ve svalech přední břišní stěny. Při palpaci břicha lze určit bolestivý, nádorovitý, pulzující útvar, nad kterým je slyšet hrubý systolický šelest. Existuje také tachykardie s poklesem krevního tlaku. Pulzace ilických tepen je oslabená nebo chybí, dolní končetiny jsou chladné. Při zapojení do procesu bifurkace aorty a ústí ledvinových tepen se odhalují známky akutní ischemie ledvin, anurie se zvýšením známek srdečního selhání.

Akutní infarkt myokardu.

Břišní (gastrální) varianta vzniku infarktu myokardu (IM) je častěji pozorována u zadního bráničního (dolního) IM, projevujícího se intenzivní bolestí v epigastriu nebo v oblasti pravého hypochondria, pravé poloviny břicha. Zároveň dochází ke zvracení, nadýmání, průjmu, střevním parézám. Při palpaci břicha je zaznamenáno napětí a bolestivost přední břišní stěny. Tuto variantu je nutné odlišit s pankreatitidou, perforovaným žaludečním vředem, cholecystitidou, apendicitidou, střevní neprůchodností, otravou jídlem. Diagnóza této varianty IM je stanovena na základě dynamiky EKG, resorpčně-nekrotického syndromu, výskytu markerů nekrózy myokardu, s přihlédnutím k biochemickým změnám charakteristickým pro zmíněná akutní onemocnění břišních orgánů, identifikujícím fyzické změny kardiovaskulární systém (arytmie, pokles krevního tlaku, hluchota srdečních ozvů).

S nejasně definovaným klinickým obrazem onemocnění je třeba dodržovat následující taktiku:

· stálé (hodinové) sledování pacienta s přihlédnutím k dynamice abdominálního syndromu a kardiálním projevům onemocnění;

opakované záznamy EKG, včetně svodů Sky;

· dynamické řízení cílových biochemických parametrů;

Dohled nad těmito pacienty společně s chirurgem;

Následně po zotavení pacienta z vážného stavu důkladné vyšetření trávicího traktu.

Pneumonie dolního laloku a/nebo pleurisy.

Je charakterizován akutním začátkem se známkami zánětu plicní tkáně (kašel, bodavé bolesti v postižené polovině hrudníku, známky intoxikace, souvislost bolesti s aktem dýchání). Rentgenové vyšetření hrudních orgánů pomáhá v diagnostice, v pochybných případech - endovideolaparoskopie.

Léčba.

Otázka užívání léků na bolesti břicha je poměrně složitá. Někteří považují za chybu nezastavit akutní bolesti břicha v přednemocničním stadiu kvůli riziku zmírnění obrazu akutní chirurgické patologie, která může ztížit diagnostiku. Zastánci léčby bolesti věří, že adekvátní včasná úleva od bolesti může zabránit rozvoji bolestivého šoku.

Souhrnně lze říci, že při bolestech břicha způsobených akutním onemocněním břišních orgánů je podávání analgetik v přednemocničním stadiu stále kontraindikováno. Složitost odlišení chirurgické patologie od nechirurgické je v této fázi velmi důležitá, proto je při jakýchkoli projevech bolesti břicha nutné do vyjasnění klinické situace pokud možno upustit od podávání analgetik.

U biliární koliky, cholestázy, renální nebo ureterální koliky, syndromu dráždivého tračníku lze použít spazmolytika. Infuzní terapie v přednemocničním stadiu slouží pouze k bezpečnému převozu pacienta do nemocnice. K tomuto účelu se používá reopoliglyukin, disol, trisol, 5% roztok glukózy, fyziologický roztok chloridu sodného.

Prevence.

Z důvodu bezpečnosti a prevence závažných komplikací jsou pacienti s bolestmi břicha s podezřením na „akutní břicho“ hospitalizováni v urgentní nemocnici v chirurgické nemocnici.

napjatý ascites

Ascites(z řeckého „askos“ – vak, vak) je stav, kdy dochází k chorobnému hromadění tekutiny v dutině břišní.

Etiologie ascites je v 90 % případů spojen s chronickými onemocněními jater: portální hypertenze (vyvinutá v důsledku cirhózy jater), alkoholická hepatitida, obstrukce jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom).

Mezi další příčiny ascitu patří onemocnění srdce (srdeční selhání, konstriktivní perikarditida), zhoubné novotvary (karcinomatóza, pseudomyxom pobřišnice), onemocnění pobřišnice (infekční zánět pobřišnice), těžká hypoalbuminémie (nefrotický syndrom), jiná onemocnění (nádory a cysty na vaječnících, pankreatitida, sarkoidóza, systémový lupus erythematodes, myxedém).

V patogenezi ascitu u jaterní cirhózy dochází ke zvýšení aktivity reninu, aldosteronu, angiotensinu, vasopresinu v krvi a také aktivity sympatiku.

Pro vysvětlení vývoje ascitu při dekompenzovaném poškození jater, ke kterému dochází u syndromu portální hypertenze, byly navrženy 3 hlavní teorie.

Teorie "nadměrného plnění cévního řečiště" zastává názor, že rozvoj ascitu je založen na zvýšení reabsorpce Na + v renálních tubulech, zřejmě pod vlivem jakéhosi „stimulu“ z postižených jater. Zvýšení reabsorpce sodíku je doprovázeno zvýšením objemu plazmy.

Základní pozice jiné teorie ( teorie "nedostatečné plnění cévního řečiště") je, že na počátku tvorby ascitu na pozadí portální hypertenze a hypoalbuminémie dochází k poklesu objemu intravaskulární tekutiny, což vede k aktivaci Na + -retardujících mechanismů.

Teorie "periferní vazodilatace"- upravená teorie "nedostatečné naplnění cévního řečiště" a podle moderních koncepcí je nejrozumnější. Zastánci této teorie předpokládají, že primární příčinou vzniku ascitu je rozvoj dilatace arteriol, doprovázený zvýšením kapacity cévního řečiště, snížením efektivního objemu plazmy a kompenzačním zvýšením reabsorpce Na + v ledviny.

Rozvoj ascitu u maligních nádorů a infekcí s lézemi pobřišnice. U onkologických onemocnění je možných několik mechanismů rozvoje ascitu:

v důsledku hematogenních nebo kontaktních metastáz s rozvojem peritoneální karcinomatózy a sekundární zánětlivé exsudace; v důsledku stlačení nebo klíčení lymfatického výtokového traktu nádorem; s poškozením velkých cév (například s rozvojem Budd-Chiariho syndromu); v důsledku masivních jaterních metastáz.

infekční zánět pobřišnice(nejčastěji tuberkulózní) jsou doprovázeny exsudací tekutiny bohaté na bílkoviny do dutiny břišní a difúzí vody z krevního řečiště podél onkotického tlakového gradientu.

Klasifikace.

Ascites je klasifikován podle množství tekutiny, přítomnosti infekce v ascitické tekutině a odpovědi na lékařskou terapii.

Množství tekutiny v břišní dutině:

malý;

mírný;

Významný (napjatý, masivní ascites).

Podle infekce obsahu:

sterilní obsah;

Infikovaný obsah

Spontánní bakteriální peritonitida.

Podle odpovědi na lékovou terapii:

Vhodné pro farmakoterapii

Refrakterní (torpidní na léčbu) ascites.

Kritéria pro rezistentní (refrakterní) ascites jsou nepřítomnost snížení tělesné hmotnosti pacienta nebo snížení o méně než 200 g / den po dobu 7 dnů na pozadí diety s nízkým obsahem soli (5 g kuchyňské soli denně). a intenzivní diuretická terapie (spironolakton 400 mg/den a furosemid 160 mg/den), stejně jako snížení vylučování sodíku močí o méně než 78 mmol/den. O rezistentním ascitu se hovoří i v případech, kdy po laparocentéze neklesá nebo se rychle vrací, nebo komplikace diuretické terapie neumožňují podávání diuretik v účinných dávkách. V praxi jsou kritéria pro rezistentní ascites detekována u méně než 10 % pacientů s cirhózou jater.

Klinika.

Ascites se může objevit náhle nebo se může vyvíjet postupně během několika měsíců. Malé množství ascitické tekutiny nemusí způsobit příznaky.

Ascites může být doprovázen pocitem tíhy a bolesti v břiše, plynatostí. S nárůstem objemu tekutiny v dutině břišní se u pacienta objevují následující příznaky: potíže s nakláněním těla, dušnost při chůzi, otoky nohou, nadýmání, přibírání na váze, everze pupku nebo pupeční kýla; u mužů - otok šourku, u žen může dojít k otoku zevních stydkých pysků.

Fyzikální vyšetření u pacientů s ascitem větším než 500 ml může odhalit tupost poklepu a kolísání (příznak indikující přítomnost volné tekutiny v dutině břišní).

Poklep břicha odhaluje tupost nad bočními oblastmi břicha a bubínkový zvuk uprostřed. Pohyb pacienta na levou stranu způsobí, že se tupý zvuk posune dolů, přes levou polovinu břicha, a napravo se objeví bubínek.

V přítomnosti encystované tekutiny způsobené adhezivní peritonitidou tuberkulózní etiologie nebo ovariálními cystami se oblast pro detekci perkusního bubínkového zvuku při změně polohy pacientky neposouvá.

K identifikaci malého množství tekutiny se používá poklep ve stoje pacienta: při ascitu se v podbřišku objeví tupý nebo tupý zvuk, který zmizí, když se pacient přesune do vodorovné polohy. Ke stejnému účelu se používá taková palpační technika, jako je fluktuace tekutiny: lékař aplikuje fragmentární výboje na povrch břicha pravou rukou a dlaní levé ruky cítí vlnu přenášenou na protější stěnu břicha. Při masivním, zvláště intenzivním ascitu je palpace břišní stěny bolestivá, je zaznamenáno vyčnívání pupku.

Pacienti mají periferní edém, jehož závažnost nemusí odpovídat závažnosti ascitu. Vznikají v důsledku komprese dolní duté žíly ascitickou tekutinou a také v důsledku hypoalbuminémie. Kromě toho existují příznaky, jako jsou křečové žíly nohou, hemoroidní žíly; posunutí bránice směrem nahoru (dochází k dušnosti), posunutí srdce a zvýšení tlaku v jugulární žíle; brániční kýla a jícnový reflux, které přispívají k erozi jícnu a krvácení z křečových žil. Na natažené přední břišní stěně jsou vidět žilní kolaterály ("hlava Medúzy").

Pleurální výpotek, obvykle na pravé straně, je přítomen přibližně u 10 % pacientů s cirhotickým ascitem. Jedním z hlavních mechanismů pro tvorbu pleurálního výpotku je pohyb peritoneální tekutiny nahoru přes brániční lymfatické cévy. Určitou roli v tomto procesu mohou hrát získané defekty bránice a zvýšený portální tlak. Eliminace nebo redukce ascitu vede k vymizení pleurálního výpotku.

Při vyšetření pacientů s ascitem lze zjistit známky chronického onemocnění jater: žloutenka, palmární erytém, pavoučí žíly. Palpace jater může být obtížná kvůli hromadění ascitické tekutiny v břišní dutině.

Přítomnost „uzliny sestry Mary Josephové“ (hustá lymfatická uzlina v pupku) může být důkazem peritoneální karcinomatózy způsobené nádory žaludku, slinivky nebo primárními nádory jater.

Průkaz Virchowovy uzliny (supraklavikulární lymfatická uzlina vlevo) svědčí ve prospěch maligních novotvarů v horní části trávicího traktu.

U pacientů s kardiovaskulárním onemocněním nebo nefrotickým syndromem může být detekována anasarka.

Charakteristickou komplikací ascitu může být spontánní bakteriální peritonitida.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu při svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Vloženo na http://www.allbest.ru/

Ministerstvo zdravotnictví Běloruské republiky

EE "Běloruská státní lékařská univerzita"

interní klinika

abstraktní

Na téma: "Diferenciální diagnostika a diferencovaná terapie gastroduodenálních vředů"

Zpracovala: studentka 6. ročníku skupiny 631

Ermolovič R.I.

Plán

Úvod

1. Definice

2. Epidemiologie

3. Etiologie a patogeneze

4. Klinický obraz

5. Diagnostika: laboratorní a přístrojová vyšetření

6. Detekce Helicobacter pylori: invazivní a neinvazivní testy

7. Diferenciální diagnostika

8. Symptomatické vředy

9. Charakteristika některých typů symptomatických vředů

10. OHSS u onemocnění vnitřních orgánů

11. Charakteristiky diagnostiky OHSS

12. Léčba peptického vředu žaludku a dvanáctníku

13. Medikamentózní terapie

Bibliografie

Úvod

Přes významný pokrok v dešifrování etiopatogeneze a zdokonalování přístupů k léčbě zůstává PU nadále jedním z nejrozšířenějších onemocnění gastrointestinálního traktu. Obecně platí, že PU trpí nebo trpělo 5 až 15 % dospělé populace na světě. Výsledky patoanatomických studií uvádějí vyšší čísla, která mohou u mnoha pacientů naznačovat latentní průběh onemocnění.

PU je onemocnění multifaktoriální geneze, v současné době však v její etiopatogenezi hraje vedoucí roli infekční agens - Helicobacter pylori. H. pylori je detekován u 80 % dospělé populace a většina žaludečních a duodenálních vředů je spojena s touto infekcí.

Patogeneze PU je tradičně popisována jako nerovnováha mezi faktory „agrese“ a faktory „ochrany“ sliznice žaludku a duodena, ke které dochází na pozadí chronického zánětu žaludku Helicobacter pylori. Přestože chronická gastritida vzniká u všech Helicobacter-pozitivních jedinců, jen malá část pacientů má nějaké klinické projevy. U lidí infikovaných H. pylori je celoživotní riziko rozvoje PU a rakoviny žaludku 10–20 % a 1–2 %. Pravděpodobnost výskytu těchto onemocnění může záviset na virulentních a patogenních vlastnostech bakteriálního kmene, genetických vlastnostech hostitelského organismu a faktorech prostředí.

V současnosti se zdá být prokázaná role H. pylori v etiopatogenezi žaludečních vředů a vředů dvanáctníku. Při přetrvávání této infekce se vytvářejí předpoklady pro chronicitu zánětlivých a destruktivních procesů na sliznici žaludku a dvanáctníku. Za takových podmínek je jediným správným přístupem k léčbě PU spojené s H. pylori provedení eradikační terapie zaměřené na úplné zničení této bakterie.

Zároveň se v posledních letech zvyšuje počet akutních vředů na žaludku a dvanáctníku při užívání různých léků, např. kyseliny acetylsalicylové, kortikosteroidů, butadionu, reopyrinu, atofanu, cytostatik atd. Nebezpečí vzniku symptomatických vředů spočívá ve vysokém riziku vzniku takové komplikace, jako je gastrointestinální krvácení, které může ohrozit životy pacientů. Proto je třeba vždy brát v úvahu, že jako přímý etiologický faktor mohou působit léky, stresové faktory, ale i některé patologie jiných orgánů. A odstranění tohoto faktoru přispívá k rychlejšímu hojení vředu a zotavení.

1. Definice

Peptický vřed žaludku a dvanáctníku je chronické recidivující onemocnění, které se vyskytuje se střídajícími se obdobími exacerbace a remise, jehož hlavním morfologickým znakem je tvorba žaludečního a/nebo duodenálního vředu. Rozdíl mezi erozí a vředem je v tom, že eroze neproniká muscularis muscularis.

2. Epidemiologie

Prevalence - 5-10 % dospělé populace, většinou muži do 50 let.

3. Etiologie a patogeneze

H. pylori hraje hlavní roli při vzniku peptického vředu. Mezi další příčiny onemocnění se rozlišují alimentární chyby (porušení režimu a povahy výživy: prodloužená konzumace objemového krmiva, suché stravy, dlouhé přestávky mezi jídly atd.), neuropsychický (stresový) faktor, zvýšení sekrece žaludeční šťávy a snížení aktivity ochranných faktorů (mukoproteiny, bikarbonáty), přítomnost špatných návyků (kouření, zneužívání alkoholu), dědičné faktory atd. Základem patogeneze peptického vředu je porušení dynamické rovnováhy mezi faktory agrese a ochrany žaludeční sliznice.

4. Klinický obraz

Peptický vřed by měl být podezřelý, pokud má pacient bolesti v epigastriu, pyloroduodenální oblasti, pravé nebo levé hypochondrium, spojené s jídlem, v kombinaci s nevolností a zvracením. Klinický obraz závisí na lokalizaci vředu, jeho velikosti a hloubce, sekreční funkci žaludku a věku pacienta. Vždy je třeba mít na paměti možnost asymptomatické exacerbace peptického vředu.

Bolest je nejčastějším příznakem. Je nutné zjistit povahu, četnost, dobu výskytu a vymizení bolesti, souvislost s příjmem potravy.

Časná bolest se objevuje 0,5-1 hodinu po jídle, postupně nabývá na intenzitě, přetrvává 1,5-2 hodiny, klesá a mizí, jak se žaludeční obsah přesouvá do duodena; charakteristické pro žaludeční vředy. Při porážce srdečních, subkardiálních a fundálních oddělení dochází k bolesti bezprostředně po jídle.

Pozdní bolest se objevuje 1,5-2 hodiny po jídle, postupně se zesiluje, jak je obsah evakuován ze žaludku; charakteristické pro vředy pylorického žaludku a duodenálního bulbu.

«Hladové» (noční) bolesti se objevují 2,5-4 hodiny po jídle, zmizí po dalším jídle; charakteristické pro duodenální vředy a pylorický žaludek.

Kombinace časné a pozdní bolesti je pozorována u kombinovaných nebo vícečetných vředů.

Intenzita bolesti může záviset na věku (intenzivnější u mladých lidí), přítomnosti komplikací.

Nejtypičtější projekce bolesti v závislosti na lokalizaci ulcerativního procesu:

Ш s vředy srdeční a subkardiální části žaludku - oblast xiphoidního procesu;

Ш s vředy na těle žaludku - epigastrická oblast vlevo od střední čáry;

Ш s vředy pylorického žaludku a duodena - epigastrická oblast vpravo od střední čáry; palpace epigastrické oblasti může být bolestivá.

Absence typické povahy bolesti není v rozporu s přítomností peptického vředu. Nevolnost a zvracení jsou možné. Je nutné s pacientem objasnit přítomnost epizod zvracení krve nebo černé stolice (melena).

Fyzikální vyšetření by navíc mělo věnovat pozornost známkám možné maligní povahy ulcerace nebo přítomnosti komplikací peptického vředu. Fyzikální vyšetření je charakterizováno příznakem bodové bolesti a lokálního napětí břišní stěny při zevní palpaci, regionální spasmus.

Komplikace charakteristické pro peptický vřed:

krvácející

· penetrace;

· perforace;

· stenóza;

malignita.

5. Diagnostika: laboratorní a přístrojová vyšetření

Laboratorní vyšetření. Neexistují žádné laboratorní příznaky patognomické pro peptický vřed. Měly by být provedeny studie k vyloučení komplikací, především ulcerózního krvácení.

Analýza stolice na skrytou krev.

· Obecný rozbor krve.

Povinné vyšetřovací metody:

FEGDS: umožňuje vizualizovat vřed. V případě žaludečního vředu je nutné odebrat 4–6 biopsií ze spodu a okrajů vředu a jejich histologické vyšetření k vyloučení nádoru.

Kontrastní rentgenové vyšetření horní části trávicího traktu odhalí ulcerózní defekt, nicméně z hlediska senzitivity a specificity je rentgenová metoda horší než endoskopická.

o Symptom "niche": stín kontrastní hmoty, která vyplnila kráter vředu, nepřímé příznaky - přítomnost tekutiny v žaludku nalačno, zrychlený postup kontrastní hmoty ve vředové zóně.

o „Příznak ukazovacího prstu“: v žaludku a bulbu dochází k křečím nejen na úrovni vředu, ale také na straně opačné k patologickému procesu.

· Intragastrická pH-metrie. Při vředové chorobě se nejčastěji nachází zvýšená nebo zachovaná kyselinotvorná funkce žaludku.

Ultrazvuk břišních orgánů: k vyloučení doprovodné patologie.

Doplňkové vyšetřovací metody:

· Endoskopická ultrasonografie: při podezření na endofytický růst nádoru.

CT: v případě potřeby k objasnění diagnózy (například s endofytickým růstem nádoru).

6. IdentifikaceHelicobacter pylori: invazivní a neinvazivní testy

Invazivní testy. Pro tyto studie je nutné provést FEGDS s biopsií žaludeční sliznice.

· Morfologické metody.

o Histologická metoda. Řezy jsou barveny podle Romanovského-Giemsy, Wartina-Starryho atd.

o Cytologická metoda - stěry-otisky bioptických vzorků žaludeční sliznice se barví podle Romanovského-Giemsy a Grama.

Biochemická metoda (rychlý ureázový test): biopsie žaludeční sliznice se inkubuje v kapalném nebo gelovitém médiu obsahujícím ureu za přítomnosti indikátoru. Pokud je přítomen v biopsii H. pylori jeho ureáza přeměňuje močovinu na amoniak, který mění pH média a tím i barvu indikátoru.

Bakteriologická metoda: v běžné klinické praxi se nepoužívá.

· Imunohistochemická metoda využívající monoklonální protilátky: je citlivější, protože použité protilátky se pouze selektivně barví H. pylori. V běžné klinické praxi se nepoužívá.

Neinvazivní testy:

o Sérologické metody: průkaz protilátek proti H. pylori v krevním séru. Metoda je nejvíce informativní při provádění velkých epidemiologických studií. Klinické využití testu je limitováno tím, že neumožňuje odlišit fakt infekce v anamnéze od přítomnosti H. pylori v současnosti. V poslední době se objevují citlivější systémy, které umožňují diagnostikovat eradikaci snížením titru protilátek proti Helicobacter v krevním séru pacientů ve standardním období 4-6 týdnů metodou ELISA.

o Dechová zkouška - stanovení CO 2 ve vzduchu vydechovaném pacientem, značeného izotopy 14 C nebo 13 C, který vzniká působením ureázy H. pylori v důsledku rozkladu značené močoviny v žaludku. Dechový test umožňuje efektivně diagnostikovat výsledek eradikační terapie.

o PCR: lze vyšetřit biopsii i stolici pacienta.

Při dodržení všech pravidel pro provádění metod a správné sterilizaci endoskopického vybavení primární diagnóza H. pylori opravňuje k zahájení anti-Helicobacter terapie při průkazu bakterie některou z popsaných metod.

7. Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí mezi vředy různé lokalizace, mezi peptickým vředem a symptomatickými vředy, jakož i mezi benigními vředy a ulcerózní rakovinou žaludku.

Tabulka 1. Diferenciální diagnostika mezi vředy různé lokalizace

znamení	duodenální vředy	žaludeční vředy
Dominantní věk		Více než 40 let
Převládající pohlaví	Kalich u mužů	Muži i ženy stejně často
	Noční, "hladový"	Ihned po jídle
	Bezcharakterní
	Normální, zvýšený nebo strach z jídla	Anorexie
Tělesná hmota	stabilní	Obvykle klesá
	Zobrazeno pouze pro potvrzení diagnózy	Opakujte po 5-6 týdnech léčby, abyste potvrdili zjizvení vředu
	Nebylo provedeno nebo provedeno k detekci H. pylori	Je potřeba vícenásobná biopsie

Při nálezu vředu v žaludku je nutné provést diferenciální diagnostiku mezi benigními vředy a primární ulcerózní formou rakoviny žaludku. Ve prospěch maligní ulcerace svědčí její velká velikost (zejména u mladých pacientů), lokalizace vředu na větším zakřivení žaludku a zvýšení ESR. Rentgenové a endoskopické vyšetření u maligních žaludečních ulcerací odhalí nepravidelně tvarovaný ulcerózní defekt s nerovnými a hrbolatými okraji; žaludeční sliznice v okolí vředu je infiltrovaná, stěna žaludku v místě ulcerace je tuhá. Konečný závěr o povaze ulcerace je učiněn po histologickém vyšetření bioptických vzorků. Aby se předešlo falešně negativním výsledkům, měla by se biopsie opakovat, dokud se vřed zcela nezahojí.

8. Symptomatické vředy

Symptomatické vředy jsou z hlediska patogeneze heterogenní skupinou, kterou spojuje společný rys - vznik defektu na sliznici žaludku a/nebo dvanáctníku v reakci na expozici různým ulcerogenním faktorům.

Symptomatické žaludeční a duodenální vředy (duodenální vředy) se běžně označují jako:

1) Stresující

2) Léčivé

3) Endokrinní:

se Zollinger-Ellisonovým syndromem

s hyperparatyreózou

4) Vředy vznikající z onemocnění jiných vnitřních orgánů:

hepatogenní;

pankreatogenní;

s plicními chorobami atd.

Epidemiologie.Četnost tvorby různých typů OHSS závisí na příčinách, které je způsobily. Takže vředy vzniklé během stresových situací (běžné popáleniny a zranění, rozsáhlé operace) jsou pozorovány u téměř 80% pacientů; se závažnými onemocněními vnitřních orgánů (kardiovaskulární systém, plíce, játra, ledviny) - v 10-30% a Zollinger-Ellisonův syndrom (SZE) je vzácný - pouze 1-4 osoby na 1 milion obyvatel.

Etiologie a patogeneze. Na rozdíl od PU s charakteristickými etiologickými faktory (dědičná predispozice, infekce Helicobacter pylori, neuropsychické přetížení, alimentární chyby aj.) je OHSS patogeneticky úzce spjat s jinými („pozadí“) onemocněními nebo extrémními expozicemi.

Vedoucí roli v ulcerogenezi stresových vředů má ischemie sliznice žaludku a duodena při poruchách mikrocirkulace, hypovolémii, ztrátě plazmy a hypotenzi; zvýšení stresové produkce ACTH, kortikosteroidů, katecholaminů, histaminu, které nepříznivě působí na ochrannou bariéru sliznice a zvyšují agresivitu acido-peptického faktoru; porušení gastroduodenální motility (paréza žaludku a střev, duodeno-žaludeční reflux).

9. Charakteristika některých typů symptomatických vředů

Stresové gastroduodenální vředy. Stresové vředy se běžně označují jako akutní, často mnohočetné ulcerózní léze žaludku, které se vyskytují v extrémních, kritických situacích: při rozsáhlých popáleninách (Curlingův vřed), traumatických poraněních mozku, neurochirurgických operacích a mozkových krváceních (Cushingův vřed), infarktu myokardu, po rozsáhlé kavitární operace, těžké rány a zranění.

Ve stresových situacích (běžné popáleniny a úrazy, rozsáhlé operace) se u 65–80 % pacientů rozvinou erozivní a ulcerózní léze žaludeční sliznice a duodena. Stresové vředy jsou častěji lokalizovány v těle žaludku, méně často v jeho antru a bulbu duodena. Obvykle jsou vidět mnohočetné léze.

Klinicky jsou stresové vředy zřídka doprovázeny bolestí a obvykle se objevují až po rozvinutí komplikací. Z komplikací je nejčastější gastrointestinální krvácení - v 15-78 % případů (variabilita údajů souvisí s heterogenitou vyšetřovaných skupin pacientů). peptický vřed žaludku invazivní

léčivé vředy. Do skupiny medicinálních vředů patří léze sliznice žaludku a dvanáctníku, ke kterým dochází při užívání řady léků, především NSA (kyselina acetylsalicylová, indometacin, butadion, naproxen aj.). Pravděpodobnost vzniku lékových vředů se zvyšuje při jmenování vysokých dávek léků, jejich kombinací, v prvních týdnech a měsících dlouhodobé léčby, zejména u pacientů se závažným základním onemocněním. Nejvýraznější ulcerogenní účinek má kyselina acetylsalicylová.

Lékové vředy jsou často asymptomatické a jako všechny OHSS jsou často komplikovány gastrointestinálním krvácením, které se může objevit náhle – bez předchozích příznaků. Léky s ulcerogenním účinkem častěji vyvolávají recidivu PU nebo realizují genetickou predispozici k onemocnění, ale mohou také způsobit vznik akutních mnohočetných defektů na sliznici žaludku a dvanáctníku. Vznik akutních „léčebných“ vředů může vést ke snížení slizniční rezistence, například v důsledku selektivního deficitu imunoglobulinu A.

Endokrinní symptomatické vředy. Symptomatické endokrinní vředy zahrnují žaludeční a duodenální vředy u Zollinger-Ellisonova syndromu (ZES) a hyperparatyreózy.

Prevalence SZE (gastrinomů) je 1 případ na 2 miliony obyvatel, ročně je diagnostikováno 0,5 případů na 1 milion obyvatel; Předpokládá se, že 0,1 % duodenálních vředů souvisí se SES. V posledních letech se výrazně změnily představy o nejčastější lokalizaci sporadického gastrinomu. Pokud se dříve věřilo, že u 80 % pacientů jsou gastrinomy lokalizovány ve slinivce břišní a pouze u 15-20 % ve dvanáctníku, nyní se zjistilo, že u 70-80 % pacientů se gastrinom nachází ve stěně pankreatu. duodenum. Multifokální růst nádoru je pozorován v 60% případů. Ložiska jsou často lokalizována mimo slinivku břišní a jsou malé velikosti, takže ve 40-60% případů nejsou detekována ani během operace. V době, kdy je diagnostikován gastrinom, má 30–50 % pacientů metastázy.

Hlavním klinickým projevem onemocnění jsou duodenální vředy, které jsou tvrdošíjně plynoucí a špatně přístupné konvenční terapii. Rozhodující podíl na vzniku gastroduodenálních vředů u SES má prudká hyperprodukce kyseliny chlorovodíkové v důsledku zvýšené produkce gastrinu. S požitím značného množství kyselého obsahu do jejuna s následným zvýšením motility tenkého střeva je spojen i průjem, který je podle různých autorů pozorován u 30–65 % pacientů. Navíc u 7–18 % pacientů může být průjem jediným projevem onemocnění.

Následující příznaky naznačují přítomnost SES:

* peptické vředy spojené s průjmem;

* recidivující pooperační peptický vřed;

* mnohočetná ulcerace;

* peptická ulcerace distálního duodena nebo jejuna;

* peptický vřed v rodinné anamnéze;

* Rentgenové nebo endoskopické známky hypertrofie záhybů žaludeční sliznice.

U pacientů se SZE je při radioimunologickém stanovení zvýšený obsah gastrinu v krevním séru (200-10000, v normě< 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Detekce hypersekrece kyseliny chlorovodíkové nalačno je nejjednodušší a nejdostupnější metodou, kterou lze použít ke screeningu SES. Produkce bazální kyseliny > 15 mmol/h (nebo 5 mmol/h po parciální resekci žaludku) svědčí pro gastrinom.

Kombinace zvýšených hladin gastrinu v krvi se zvýšenou produkcí bazální kyseliny činí diagnózu vysoce pravděpodobnou. Ano, pH< 2 при повышении гастрина>200 ng/l vyvolává podezření na SES a při > 1000 ng/l a kyselém pH se diagnóza SES stává přesvědčivou.

Instrumentální diagnostika by měla být zaměřena na identifikaci žaludečních a duodenálních vředů a také na detekci nádoru a jeho metastáz.

Pro diagnostiku ulcerace se používají rentgenové a endoskopické metody.

Diagnóza gastrinomu závisí na velikosti a primární lokalizaci nádoru. Nejpoužívanější je ultrazvuk, počítačová tomografie a selektivní angiografie břicha. Primární nádor lokalizovaný ve slinivce břišní je diagnostikován o velikosti do 1 cm pomocí ultrazvuku ve 28% případů, CT - v 18-22%, SA - v 30-35%. Gastrinom větší než 2 cm v průměru se nejlépe odhalí kombinací ultrazvuku a CT nebo endoskopické ultrasonografie (75–90 %).

Gastroduodenální vředy se u pacientů s primární hyperparatyreózou vyskytují 10krát častěji než vředy u ostatní populace. Vředy jsou obvykle chronické, lokalizované v bulbu duodena, charakterizované perzistencí průběhu.

Hyperparatyreóza jako příčina vzniku gastroduodenálních vředů zůstává často dlouho nepoznaná. Při častém opakování gastroduodenálních vředů u pacientů s urolitiázou je třeba myslet na možnost hyperparatyreózy a cíleně vyšetřit oblast příštítných tělísek, posoudit výměnu vápníku a fosforu, hladinu parathormonu a provést rentgen kostí. Hyperkalcémie a hypokalciurie, snížení hladiny fosforu v krvi a zvýšení jeho vylučování močí, zvýšení hladiny parathormonu, průkaz osteoporózy a cyst na rentgenových snímcích kostí umožňují diagnostikovat hyperparatyreózu. Nádor příštítných tělísek lze nahmatat asi ve 20 % případů. Pomáhá při diagnostice nádoru ultrazvukem.

Je také třeba mít na paměti, že u přibližně 15-20 % pacientů se SZE nebo hyperparatyreóza slouží jako projev mnohočetného endokrinního novotvaru typu 1 (MEN-1, Wernerův syndrom) - onemocnění, při kterém adenomatózní léze pankreatu, příštítných tělísek žlázy, hypofýza, nadledvinky. Pacienti trpící SES by proto měli být podrobeni hloubkovému vyšetření ve vztahu k MEN-1.

10. OHSS u onemocnění vnitřních orgánů

Otázka, kdy jsou gastroduodenální ulcerativní léze při onemocněních vnitřních orgánů klasifikovány jako symptomatické vředy, je poměrně komplikovaná. V situacích, kdy gastroduodenální vřed nebo vředy, které vznikly na pozadí jiného onemocnění, jsou primární, jsou charakterizovány všemi příznaky PU (typický klinický obraz, sezónnost exacerbací atd.), a co je nejdůležitější, probíhají zcela nezávisle na onemocnění pozadí, měli bychom mluvit o PU, a ne o symptomatických vředech. Při jasné patogenetické závislosti výskytu gastroduodenálních vředů na exacerbacích onemocnění pozadí, existuje souvislost mezi jizvením a následnou remisí se zlepšením průběhu základního onemocnění, lze poměrně s jistotou diagnostikovat OHSS.

Gastroduodenální vředy u pacientů s kardiovaskulární onemocnění mohou být vytvořeny během oběhové dekompenzace, na pozadí arteriální hypertenze, aterosklerotických lézí břišní aorty a jejích viscerálních větví.

Trofické vředy se vyvinuly u pacientů s oběhová dekompenzace, častěji lokalizované v žaludku, jsou mnohočetné; často jsou pozorovány obří vředy o průměru větším než 3 cm, penetrace a perforace vředů jsou vzácné; charakteristické krvácení. Právě gastrointestinální trakt je hlavním příznakem ulcerózních lézí u pacientů se srdeční dekompenzací.

Tvorba gastroduodenálních vředů u pacientů arteriální hypertenze Grebenev A.L. a kol. (1987) spojené s poškozením cév sliznice typu „hypertenzní mikroangiopatie“. V těchto případech se vyvinou chronické vředy. Akutní vředy se obvykle tvoří na pozadí těžkých hypertenzních krizí.

Velké žaludeční vředy, které se vyskytly u lidí starších 60 let na pozadí aterosklerotická léze břišní aorty a jeho viscerálních větví, je obvyklé označovat „stařecké“ vředy. Takové vředy se vyznačují krátkou anamnézou, neostrým klinickým obrazem a velkou ulcerací – někdy až 6–8 cm.Navzdory tomu dochází k hojení vředů poměrně rychle, bez hrubé deformace stěny. Často je však pozorována recidiva vředů. Frekvence kombinace gastroduodenálních vředů s chronickými nespecifickými plicními chorobami se pohybuje od 9,2 do 30,0 %. V tomto případě mohou být vředy akutní i chronické. Vedoucí úloha v jejich výskytu patří hypoxii a poruchám krevního oběhu. Vředy jsou častěji lokalizovány v žaludku, jsou charakterizovány syndromem slabé bolesti a jsou často komplikovány krvácením.

Frekvence hepatogenních gastroduodenálních vředů u pacientů jaterní cirhóza 2-6krát vyšší než prevalence PU mezi zbytkem populace. Ulcerózní léze se vyvíjejí hlavně na pozadí aktivního procesu v játrech a narušení jejich funkce, zejména po porto-kaválním bypassu. Vznik hepatogenních vředů se vysvětluje oslabením inaktivace endogenních stimulantů žaludeční sekrece, především gastrinu a histaminu, a dále poruchou trofismu sliznice gastroduodenální zóny v důsledku poruchy průtoku krve v portálním systému. . Klinický obraz gastroduodenálních vředů u pacientů s chronickým onemocněním jater je často atypický, oligosymptomatický, což ztěžuje jejich identifikaci. Vředy jsou stejně časté v žaludku a dvanáctníku, jsou obtížně konzervativní a mohou být komplikovány krvácením.

V chronická pankreatitida gastroduodenální vředy jsou pozorovány u 8-24 % pacientů. Vznik pankreatogenních vředů je spojen s poklesem intraduodenálního příjmu bikarbonátů s těžkou exokrinní pankreatickou insuficiencí. Vředy jsou častěji lokalizovány v duodenu, charakteristická je jejich postbulbární lokalizace.

V chronické selhání ledvin gastroduodenální vředy se nacházejí u 3,5–12,0 % pacientů. Zvláště vysoká frekvence vředů je zaznamenána při programové hemodialýze a po transplantaci ledviny (20-30 %). Riziko jejich rozvoje se zvyšuje s krizemi odmítnutí štěpu, sepsí, hepatitidou, které se u této kategorie pacientů často vyskytují. Příčinou ulcerace je uremická intoxikace, hypergastrinemie spojená s oslabením odbourávání gastrinu v ledvinách a také léky (především steroidní hormony) užívané ve velkých dávkách po transplantaci ledviny. Gastroduodenální vředy u pacientů s chronickým onemocněním ledvin jsou stejně časté v žaludku a dvanáctníku. Obvykle je zaznamenán asymptomatický a rozmazaný průběh.

11. Charakteristiky diagnostiky OHSS

Diagnostika OHSS v důsledku neostrých klinických příznaků je obtížná. Jak vyplývá ze srovnání intravitální diagnózy a sekčních dat, OHSS během života je rozpoznán pouze ve 43,3 % případů.

Gastrointestinální krvácení (GI) je typickou komplikací OHSS. Ulcerózní krvácení je pozorováno asi u třetiny pacientů se vznikem vředu na pozadí těžkého somatického onemocnění a v polovině případů stresových vředů. Často je GI jediným projevem OHSS. Avšak ani těžké gastrointestinální krvácení, zejména u kriticky nemocných pacientů, nemusí být diagnostikováno a je zjištěno až při pitvě.

Identifikace základních onemocnění a patologických procesů vedoucích ke vzniku OHSS je předpokladem pro stanovení správné diagnózy.

Tabulka 2. Diferenciální diagnostika mezi peptickými a symptomatickými (NSAID-indukovanými) vředy

	Vředy vyvolané NSAID	peptický vřed
Etiologie	Škodlivý účinek NSAID na žaludeční sliznici	H. pylori nebo multifaktoriální
Lokalizace	Převážně žaludeční léze	Hlavně duodenum
Patogeneze	Snížené lokální ochranné vlastnosti sliznice v důsledku poruchy syntézy prostaglandinů	Nerovnováha ochranných a agresivních faktorů
Příznaky	Častěji asymptomatické	Bolest, dyspepsie
	Častěji starší	Mladý nebo průměrný
Endoskopické příznaky	Jedna nebo více lézí, okolní sliznice intaktní	Jediný defekt, okolní sliznice se známkami zánětu

12. Léčba peptického vředu žaludku a dvanáctníku

Cíle terapie:

Vymýcení H. pylori.

Zhojení vředu a rychlé odstranění příznaků onemocnění.

Dosažení stabilní remise.

Prevence rozvoje komplikací.

Režim. Pacienti musí zajistit ochranný režim s omezeným fyzickým a emocionálním stresem, přestat kouřit a pít alkohol. Doporučení pro změnu životního stylu by měla být dána v souladu s celkovým stavem pacienta a přítomností jiných onemocnění.

Strava. Jídla by měla být častá, zlomková, mechanicky a chemicky šetrná, s výjimkou pokrmů, které způsobují nebo zesilují klinické projevy onemocnění (například ostré koření, nakládaná a uzená jídla).

1 3 . Léčebná terapie

jápeptický vřed žaludku a dvanáctníku spojený s Helicobacter pylori(podle páté moskevské dohody) :

Volba možnosti léčby závisí na přítomnosti individuální nesnášenlivosti některých léků ze strany pacientů a také na citlivosti kmenů Helicobacter pylori na léky.

U nekomplikovaných duodenálních vředů mohou být PPI vysazeny po dokončení eradikační terapie.

U žaludečních vředů a komplikovaných duodenálních vředů se doporučuje pokračovat v užívání PPI až do zhojení vředu.

Antacida lze použít jak v komplexní terapii jako symptomatické činidlo, tak i jako monoterapii – před diagnostikou Helicobacter pylori a pH-metrií.

První řadajáantihelicobacter terapie:

První možnost.

Jeden ze standardních dávek inhibitorů protonové pumpy (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, esomeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg dvakrát denně) a amoxicilin (1000 mg dvakrát denně) v kombinaci s klarithromycinem (500 mg 2krát denně ) nebo josamycin (1000 mg 2krát denně) nebo nifuratel (400 mg 2krát denně) po dobu 10-14 dnů.

Přidání probiotik ke standardní léčbě anti-Helicobacter pylori ve standardní dávce po dobu 10-14 dnů nebo déle zlepšuje toleranci antibiotik, zvyšuje účinnost eradikace Helicobacter pylori a compliance pacienta.

Druhá možnost (čtyřsložková terapie).

Léčiva užívaná v první variantě (jeden z IPP ve standardním dávkování, amoxicilin v kombinaci s klarithromycinem nebo josamycinem, popř. nifuratel) s přídavkem čtvrté složky - vizmut-tripotassium dicitrát 120 mg 4x denně nebo 240 mg 2x denně den po dobu 10-14 dnů.

Třetí možností (u alergií na penicilinové léky) je klasická čtyřnásobná terapie.

Čtvrtá možnost (doporučuje se pouze v situacích, kdy je plnohodnotná terapie nemožná - polyvalentní alergie na antibiotika, souběžná patologie hepatobiliárního systému a kategorické odmítnutí antibiotika pacientem).

A. Tripotassium dicitrát vizmutitý 120 mg 4krát denně (nebo 240 mg 2krát denně) 30-40 minut před jídlem a na noc po dobu 28 dnů. V přítomnosti syndromu bolesti - krátký průběh PPI.

B. Jeden z inhibitorů protonové pumpy ve standardním dávkování v kombinaci s 30% vodným roztokem propolisu (100 ml 2x denně nalačno) po dobu 14 dnů.

C. Jeden z inhibitorů protonové pumpy ve standardním dávkování v kombinaci s alkalickou uhličitanovou chlorid-hydrouhličitanovou sodnou nebo chloridovo-sodnou pitnou minerální vodou (150-200 ml třikrát denně 90 minut před jídlem v odplyněné a zahřáté na 38 °C formě ) a probiotika obsahující některé kmeny Lactobacillus acidophilus a Bifidobacterium spp., ve standardních dávkách po dobu jednoho měsíce (poznámka: užívání alkalického chlorid-hydrouhličitan sodný nebo chlorid sodný pitnou minerální vodou po dobu jednoho měsíce a jako adjuvantní terapie ke standardnímu eradikačnímu schématu) .

D. Jeden ze standardních dávek inhibitorů protonové pumpy kombinovaný s probiotiky obsahujícími určité kmeny Lactobacillus acidophilus a Bifidobacterium spp. ve standardních dávkách po dobu jednoho měsíce.

Pátá možnost (při přítomnosti atrofie žaludeční sliznice s achlorhydrií, potvrzená intragastrickou pH-metrií).

Amoxicilin (1000 mg dvakrát denně) plus klarithromycin (500 mg dvakrát denně) nebo nifuratel (400 mg dvakrát denně) nebo josamycin (1000 mg dvakrát denně) a vizmut-tridraselný dicitrát (120 mg 4krát denně nebo 240 mg 2krát denně) na 10-14 dní.

Druhá linie anti-helicobacter terapieP prováděny v nepřítomnosti eradikace Helicobacter pylori po léčbě pacientů jednou z možností terapie první volby.

První možnost (klasická čtyřnásobná terapie).

Jedno ze standardních dávkových PPI, vizmut-tripotassium dicitrát 120 mg 4x denně, metronidazol 500 mg 3x denně, tetracyklin 500 mg 4x denně po dobu 10-14 dnů.

Druhá možnost.

Jedno ze standardních dávkových PPI, amoxicilin (500 mg 4krát denně nebo 1000 mg 2krát denně) v kombinaci s nitrofuranem: nifuratel (400 mg 2krát denně) nebo furazolidon (100 mg 4krát denně), a dicitrát bismutitý (120 mg 4krát denně nebo 240 mg 2krát denně) po dobu 10-14 dnů.

Třetí možnost.

Jedna ze standardních dávek PPI, amoxicilin (500 mg 4krát denně nebo 1000 mg 2krát denně), levofloxacin (500 mg 2krát denně) po dobu 10-14 dnů.

Třetí linie anti-helicobacter terapie. Při absenci eradikace Helicobacter pylori po léčbě léky druhé volby se doporučuje volit terapii až po stanovení citlivosti Helicobacter pylori na antibiotika.

speciální instrukce. Pokud vřed přetrvává, dle výsledků kontrolní esofagogastroduodenoskopie 10.-14. den od zahájení léčby je doporučeno pokračovat v cytoprotektivní terapii s vizmut tripotasium dicitrátem (120 mg 4x denně nebo 240 mg 2x denně) a / nebo PPI v poloviční dávce po dobu 2-3 týdnů. Pro zlepšení kvality poulcerózní jizvy a rychlé redukce zánětlivého infiltrátu je indikována i prolongovaná terapie vizmut-tripotassium dicitrátem.

II. jápeptický vřed žaludku a dvanáctníku, který není spojen s Helicobacter pylori

(Nepřítomnost Helicobacter pylori musí být potvrzena dvěma metodami, s povinnou podmínkou absence terapie PPI, H2-blokátory, antibiotiky nebo preparáty vizmutu do měsíce před vyšetřením.)

Antisekreční léky: jeden z inhibitorů protonové pumpy (omeprazol 20 mg 2x denně, lansoprazol 30 mg 1-2x denně, pantoprazol 40 mg 1-2x denně, esomeprazol 20-40 mg 1-2x denně, rabeprazol 20 mg 1-2x denně) nebo blokátory H2 receptorů (famotidin 20 mg 2x denně) po dobu 2-3 týdnů

Gastroprotektory: dicitrát bismutitý (120 mg 4x denně), sukralfát 0,5-1,0 g 4x denně, misoprostol 200 mcg 4x denně - 14-28 dní

Antacida lze použít v komplexní terapii jako symptomatické činidlo i v monoterapii (před pH-metrií a diagnózou Helicobacter pylori).

V stresové vředy hlavní terapeutická opatření jsou zaměřena na boj s hypovolémií, hypotenzí, infekčními komplikacemi, orgánovým selháním, tj. faktory přispívajícími ke vzniku vředů a výskytu gastrointestinálního traktu. Hlavním úkolem je snížit kyselost žaludeční šťávy a bojovat proti překrvení žaludku. K tomuto účelu se kriticky nemocným pacientům zavede nazogastrická sonda a každé 2-3 hodiny se odsaje žaludeční obsah a změří se jeho pH. Když je pH extrahovaného obsahu pod 2,0, jsou navíc parenterálně předepisovány inhibitory protonové pumpy (PPI). Je nutné dosáhnout zvýšení intragastrického pH nad 5, což je nezbytné pro prevenci GIB.

V léčivé vředy„ulcerogenní“ léky by měly být zrušeny, a pokud je nelze zrušit, měly by být nahrazeny méně účinnými na žaludeční sliznici a duodenu nebo by měla být denní dávka co nejvíce snížena.

Úspěch léčby endokrinní symptomatické vředy závisí na tom, zda je možné identifikovat hormonálně aktivní nádor a radikálně jej odstranit, a také zda je nádor součástí MEN-1, nebo je sporadický. V současné době se rozšířily možnosti konzervativní léčby endokrinních vředů. Navrhuje se víceměsíční léčba s použitím PPI v 1,5-2,0krát vyšších dávkách než standardní dávky nebo kombinace PPI a H2-blokátorů (omeprazol 40-60 mg ráno, quamatel 40 mg na noc). Při odolnosti gastroduodenálních vředů ke konzervativní léčbě a nemožnosti odstranění nádorového uzlu se provádí gastrektomie.

S vývojem OHSS na pozadí jiná onemocnění vnitřních orgánů, důležité místo je věnováno komplexní terapii základního onemocnění, boji proti hypoxii, kardiovaskulárním poruchám, selhání ledvin atd.

Seznam literacís

1. Grebenev A.L., Sheptulin A.A. Symptomatické vředy žaludku a dvanáctníku. V knize: Průvodce gastroenterologií: Ve 3 dílech / Ed. F.I. Komarov a A.L. Grebenev. T. 1. Nemoci jícnu a žaludku. M., 1995. str. 534-550.

2. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Klinická gastroenterologie. - M.: MI A. - 2001.

3. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K. atd. Doporučení pro diagnostiku a léčbu vředové choroby (příručka pro lékaře). M., 2005. C. 32.

4. Kalinin, A.V., Loginov A.F. Symptomatické gastroduodenální vředy// Farmateka. - 2010. - č. 2. - S. 38-45.

5. Maev I.V., Samsonov A.A. Nemoci duodena. M., 2005. C. 511.

6. Maev I.V., Samsonov A.A. Vředová nemoc. M., 2009. C. 428.

7. Mukhina N.A., Moiseeva V.S., Martynova A.I. Vnitřní nemoci: učebnice ve 2 dílech. -- 2. vyd. -- M.; GEOTAR-Melia, 2006.

8. Skvortsov V.V., Odintsov V.V. Aktuální otázky diagnostiky a léčby žaludečních vředů a 12 duodenálních vředů // Lékařská abeceda. NEMOCNICE. - 2010 - č. 4. S. 13-17.

9. Standardy pro diagnostiku a léčbu chorob závislých na kyselém prostředí a souvisejících s Helicobacter pylori (pátá moskevská dohoda) // XIII. kongres NOGR. 12. března 2013

Hostováno na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Charakteristika peptického vředu žaludku a dvanáctníku. Etiologie a patogeneze, klasifikace a klinická charakteristika onemocnění. Mechanismy terapeutického účinku tělesných cvičení u peptického vředu žaludku a dvanáctníku.

práce, přidáno 25.05.2012

Základní údaje o peptickém vředu žaludku a dvanáctníku, jejich etiologie a patogeneze, klinický obraz, komplikace. Vlastnosti diagnostiky. Charakteristika komplexu rehabilitačních opatření pro rekonvalescenci pacientů s peptickým vředem.

semestrální práce, přidáno 20.05.2014

Pojem, etiologie, patogeneze peptického vředu žaludku a duodena, klinický obraz a projevy. Zásady diagnostiky, komplikace, léčebný režim a pokyny k prevenci. Doporučení pro snížení a překonání rizikových faktorů.

semestrální práce, přidáno 29.06.2014

Klasifikace, patogeneze, klinika a komplikace peptického vředu žaludku a dvanáctníku. Diagnostika a léčba peptického vředu. Vliv alkoholu na sekreční a motorické funkce žaludku. Pohotovostní péče při krvácení do trávicího traktu.

semestrální práce, přidáno 3.11.2015

Etiologie a patogeneze peptického vředu. Klinické projevy, diagnostika a prevence. Komplikace peptického vředu, vlastnosti léčby. Role sestry v rehabilitaci a prevenci žaludečních a dvanáctníkových vředů.

semestrální práce, přidáno 26.05.2015

Etiologie, klasifikace a patogeneze peptického vředu žaludku a duodena. Studie příčinné souvislosti žaludečních a duodenálních vředů s environmentálními a biogeochemickými rizikovými faktory ve městě Kanash, Čečensko.

semestrální práce, přidáno 29.05.2009

Vlastnosti konceptů peptického vředu žaludku a dvanáctníku. Etiologie a patogeneze. Vliv neuropsychických faktorů na vznik onemocnění Působení parietálních buněk žaludeční sliznice. Hlavní důvody nárůstu nemocnosti.

anamnéza, přidáno 22.12.2008

Definice žaludečního vředu, jeho příčiny a predisponující faktory. Patogeneze žaludečních a duodenálních vředů. Klasifikace peptického vředu. Klinické formy peptického vředu a znaky jejich průběhu. Obecné principy léčby.

abstrakt, přidáno 29.03.2009

Peptický vřed je socioekonomický problém vyspělých zemí. Etiopatogenetické faktory onemocnění. Schéma patogeneze peptického vředu. Hlavní léky používané k léčbě. Fyzioterapie a reflexní terapie žaludečních vředů.

semestrální práce, přidáno 17.06.2011

Etiologie a patogeneze peptického vředu žaludku a duodena. Hlavní klinické příznaky onemocnění. Průběh nemoci, dieta a prognóza. Ošetřovatelský proces a péče. Praktické ukázky činnosti sestry při péči o pacienty.

Oblíbené v kategorii: