Диагностика и лечение на сърдечни аритмии и проводни нарушения. Сърдечна аритмия: симптоми и лечение, какво представлява Вентрикуларна екстрасистола Клинични указания

Това ръководство е насока, разработена чрез комбинираните усилия на най-реномираните кардиологични организации в САЩ и Европа: Американския колеж по кардиология (ACC), Американската кардиологична асоциация (ANA) и Европейското дружество по кардиология (ESC). Тези препоръки за лечение на пациенти с вентрикуларни аритмии и превенция на внезапна сърдечна смърт са документ, базиран на съществуващи препоръки за имплантиране на устройства, интервенция, както и нови данни, получени от проучвания при пациенти с вентрикуларни аритмии

Въведение (класификация и нива на доказателства)

Епидемиология (случаи на внезапна сърдечна смърт)

Клинични прояви при пациенти с камерни аритмии и внезапна сърдечна смърт

Електрокардиограма в покой

стрес тестове

Амбулаторно електрокардиографско изследване

Техники за регистриране на електрокардиограма и различни методи за нейната оценка

Функция на лявата камера и методи за нейното визуализиране

Електрофизиологично изследване

Значение на антиаритмичните лекарства

Лечение на ритъмни и проводни нарушения на сърцето

Лечението на сърдечните аритмии трябва да започне с диагноза - за да се елиминира успешно този проблем, е необходимо преди всичко да се установи причината за него. Това могат да бъдат както определени заболявания на сърдечно-съдовата система, така и силен стрес, значително наднормено тегло, злоупотреба с алкохол, тютюнопушене и напитки, съдържащи голям брой вещества, които дразнят нервната система.

Диагностиката на аритмии и други нарушения на сърцето в нашия център се извършва с помощта на най-новото оборудване, така че лекарят ще може да открие най-малките отклонения от нормата и, ако е необходимо, да насочи пациента за допълнителни изследвания. Ако например се открие предсърдно мъждене, диагнозата не свършва дотук, лекарят ще се опита да разбере какво е причинило прекъсванията в работата на сърцето и ще положи всички усилия да ги елиминира.

Кога трябва да посетите лекар?

Много е важно да посетите лекар възможно най-скоро, ако смятате, че:

• Сърцето бие твърде бързо или бавно, усещат се прекъсвания в работата му.
• Имаше болка и натиск в гърдите.
• Постоянно сте преследвани от слабост, сънливост, тялото се уморява необичайно бързо.
• Имаше задух при малко физическо натоварване.
• Припадък или внезапна загуба на съзнание.

Не губете време, нарушението на ритъма и проводимостта на сърцето може да има сериозни последици, понякога необратими, ако лечението не започне незабавно.

Може да бъдете диагностицирани с:

• Аритмия - сърцето бие твърде неравномерно.
• Тахикардия - пулсът е твърде бърз.
• Брадикардия - контракциите се появяват по-рядко от необходимото.
• Екстрасистол - преждевременно свиване на сърцето или отделните му части.

Вентрикуларните аритмии могат да бъдат резултат не само от проблеми на сърдечно-съдовата или нервната система, но и да сигнализират за ендокринно заболяване, патология на храносмилателната система и дори недостатъчно ниво на калий в кръвта.

Задължително е да се изключат ритъмни и проводни нарушения след лечение с диуретици, повечето от които изхвърлят калия от тялото, което води до сърдечни проблеми.

Лечение на сърдечни аритмии

Нашите специалисти, след като са поставили диагноза, се опитват да предпишат най-ефективното и в същото време щадящо лечение. Често, за да изчезне нарушението на проводимостта на сърцето, е необходимо да се обърне повече внимание на корекцията на храненето и начина на живот, а лекарствата стават само помощно средство.

Освен това, ако се открие аритмия, диагнозата трябва да включва всички възможни посоки - понякога е необходимо да се коригира функционирането на щитовидната жлеза, за да се премахнат проблемите. В случай, че проблемът е в самата сърцевина, ние сме готови да окажем всякаква помощ, включително бърза помощ.

Също така, нашите специалисти наблюдават пациентите след лечението - ако имат нужда от профилактична, консултативна помощ или проверка на пейсмейкър.

Защо ние?

В такъв голям град като Москва много предлагат лечение на аритмия. Но само в нашия център можете да получите съвет не от един специалист, а от много професионалисти, които работят заедно, осигурявайки най-точната диагноза и ефективно облекчаване както на симптомите, така и на причините за заболяването.

Принципи на лечение на предсърдно мъждене

В лекцията се разглеждат принципите на диагностика и лечение на предсърдното мъждене. Описани са съвременна класификация на аритмиите, тактика при различни форми на предсърдно мъждене, показания за кардиоверсия или контрол на скоростта на камерния отговор при постоянна форма на аритмия. Дава препоръки за лечение на предсърдно мъждене в специални случаи, като кардиомиопатия, хипо- или хипертиреоидизъм, бременност и сърдечни операции и др. както и правилата за антикоагулантна защита в зависимост от терапевтичния подход.

Лечението на предсърдното мъждене със сигурност е един от най-трудните проблеми на съвременната кардиология и аритмология. Към днешна дата най-голяма практическа стойност има класификацията на предсърдното мъждене (ПМ) на Европейското кардиологично дружество (2, 7). Според тази класификация се различават: 1) постоянно (хронично) ПМ; 2) персистиращо ПМ - повече от 7 дни (спонтанно без спиране); 3) пароксизмална ПМ - с продължителност до 7 дни (отделно: до 2 дни (с възможност за спонтанно спиране) и от 2 до 7 дни (като правило изисква кардиоверсия). Освен това е обичайно пароксизмалната ПМ да се разделя на групи .

Група 1: първият симптоматичен епизод на ПМ (ако е асимптоматичен, тогава новодиагностицираният епизод на ПМ).

(A) - спонтанно приключи

Група 2: повтарящи се пристъпи на ПМ (нелекувани).

(А) - безсимптомно

Група 3: повтарящи се пристъпи на ПМ (на фона на лечението).

(А) - безсимптомно

(B) - симптоматично: по-малко от 1 пристъп за 3 месеца

- симптоматично: повече от 1 пристъп за 3 месеца

С течение на времето ПМ може да се развие, което принуждава лекаря постоянно да коригира формите и групите на аритмията. По този начин класификацията е тясно свързана с тактиката на лечението.

Минимален преглед на пациент с ПМ

1. Разпитване и проверка.

1.1. Определете наличието и характеристиките на симптомите.

1.2. Определете клиничния тип на ПМ (пароксизмално, хронично или скорошно начало).

1.3. Определете датата (часа) на първия симптоматичен пристъп и/или датата на откриване на асимптоматично ПМ.

1.4. За определяне на честотата на поява, продължителността (най-кратките и най-дългите епизоди), провокиращите фактори, сърдечната честота по време и извън пароксизма и възможността за спиране на симптоматичните епизоди (самостоятелно или в зависимост от лечението).

1.5. Определете причините за патологията - сърдечни или други причини (например: употреба на алкохол, диабет или тиреотоксикоза), които изискват лечение.

2.1. Хипертрофия на лявата камера.

2.2. Продължителност и морфология на Р-вълната при синусов ритъм.

2.3. Доказателства за реполяризационни промени, бедрен блок, признаци на миокарден инфаркт и др. (4).

3. Ехокардиография (М-метод и двумерна).

3.1. Доказателства и вид на причинното сърдечно заболяване.

3.2. Размерите на лявото предсърдие.

3.3. Размери и функция на лявата камера.

3.4. Хипертрофия на лявата камера.

3.5. Интракавитарни тромби (слабо чувствителни, по-добри с трансезофагеален сензор).

4. Изследване на функцията на щитовидната жлеза (Т3, Т4, TSH, антитела срещу тиреоглобулин).

4.1. С новодиагностицирано ПМ.

4.2. С трудно контролиращ се ритъм на камерните реакции.

4.3. С употребата на амиодарон в историята.

Профилактика на тромбоемболизъм и предписване на антикоагуланти

Рискът от емболични усложнения при неревматично ПМ е 5,6 пъти по-висок, а при ПМ с ревматичен произход — 17,6 пъти по-висок, отколкото в групите за сравнение. Общият риск от емболични усложнения е 7 пъти по-висок при наличие на ПМ. 15-20% от всички исхемични инсулти възникват при ПМ. Няма значителни разлики в риска от емболични усложнения при пароксизмална или хронична форма, въпреки че някои автори посочват, че хроничното ПМ носи малко по-висок риск (6% годишно), отколкото пароксизмалното ПМ (2-3% годишно). Най-висок риск от емболични усложнения при ПМ има в следните ситуации: 1. скорошно възникнало ПМ; 2. първата година от съществуването на ОП; 3. непосредственият период след възстановяването на синусовия ритъм. С напредване на възрастта рискът от инсулт при ПМ нараства, така във възрастовата група от 50 до 59 години 6,7% от всички мозъчно-съдови прояви са свързани с ПМ, а във възрастовата група от 80 до 89 години – 36,2%. Антикоагулантната терапия е основната стратегия за превенция на емболичните усложнения. Той намалява риска от тях средно с 68%, но е свързан с риск от сериозно кървене (около 1% годишно). При неревматично ПМ оптималният компромис между ефикасност и риск от кървене е да се поддържа международно нормализирано съотношение (INR) от 2-3 (протромбинов индекс (PI) - 55-65). Друг аспект на превенцията на емболичните усложнения е възстановяването и поддържането на синусовия ритъм. Въпреки това, многоцентрови корпоративни проучвания, оценяващи съотношението риск-полза (особено по отношение на риска от поддържаща антиаритмична терапия), не са завършени (2, 3).

При неревматично ПМ варфаринът е показан в дози, които поддържат INR на ниво 2-3 (PI - 55-65). При патология на сърдечните клапи и техните протези са показани по-високи дози варфарин (INR - 3-4, PI - 45-55), т.к. рискът от емболични усложнения е значително по-висок. Показания за задължително назначаване на антикоагуланти: 1) предишна емболия или инсулт в историята; 2) анамнеза за хипертония; 3) възраст над 65 години; 4) миокарден инфаркт в историята; 5) захарен диабет в историята; 6) левокамерна дисфункция и/или застойна циркулаторна недостатъчност; 7) размер на лявото предсърдие (LA) повече от 50 mm, LA тромб, дисфункция на LA.

Възстановяване на синусовия ритъм.

Възстановяването на синусовия ритъм е препоръчително за облекчаване на симптомите, подобряване на хемодинамиката и намаляване на риска от емболия. Ритъмът може да се възстанови сам и то при почти 48% от пациентите. Колкото по-дълго съществува ПМ, толкова по-малка е вероятността за възстановяване на синусовия ритъм. Дали електрическата или фармакологичната кардиоверсия е за предпочитане остава неясно (изследванията продължават).

Фармакологична кардиоверсия

Ако продължителността на съществуването на ПМ е по-малка от 48 часа, тогава е възможно незабавно да се възстанови синусовият ритъм, ако ПМ съществува повече от 48 часа, тогава възстановяването на синусовия ритъм трябва да бъде предшествано от поне 3 седмици антикоагуланти ( може да се направи амбулаторно). С увеличаване на продължителността на ПМ, ефективността на фармакологичната кардиоверсия намалява и електрическата кардиоверсия става по-успешна. При постъпване в болницата се препоръчва незабавно започване на терапия с хепарин. Основните лекарства, използвани за възстановяване на синусовия ритъм: ибутилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Дигоксинът беше най-често използваното лекарство за прекратяване на ПМ, докато не се оказа, че не е по-добър от плацебо. Въпреки това, неконтролирани проучвания показват неговата ефективност при циркулаторна недостатъчност чрез индиректен ефект (т.е. подобрена хемодинамика, положителен инотропен ефект). Приложен перорално, пропафенон може да се използва както за облекчаване на ПМ, така и за профилактична антиаритмична терапия. Така че 600 mg пропафенон, приети перорално, възстановяват синусовия ритъм след 3 часа при 50% от пациентите и след 8 часа - при 70-80%. Употребата на лекарства от клас 1 C може да бъде усложнена от предсърдно трептене или тахикардия с честа камерна реакция (2:1 или 1:1). В такива случаи е показано допълнително назначаване на β-блокери. Пациенти с тежка коронарна артериална болест, циркулаторна недостатъчност, ниска фракция на изтласкване или тежки нарушения на проводимостта са показани за лидокаин или лекарства от клас 3: амиодарон 15 mg/kg телесно тегло интравенозно или 600 mg/ден перорално. Процентът на възстановяване на синусовия ритъм с амиодарон варира по различни данни от 25 до 83% (5). Почти толкова ефективен е соталолът. Новите лекарства от 3-ти клас са високоефективни - ибутилид (Corvert) и дофетилид, но те се използват само за облекчаване на ПМ и не могат да се предписват с профилактична цел. Основният недостатък на лекарствата от 3-ти клас антиаритмични средства е възможността за развитие на т.нар. пирует (torsades de pointes) камерна тахикардия. Ако ПМ е вторично на хипертиреоидизма, тогава кардиоверсията се забавя, докато функцията на щитовидната жлеза се върне към нормалното. ПМ, усложняващо сърдечна и гръдна хирургия, има тенденция да отзвучава от само себе си и през този период е препоръчително да се предписват β-блокери или Ca антагонисти.

Електрическа кардиоверсия

Препоръчителната начална енергия за външна кардиоверсия е 200 J (75% от случаите на такава енергия са успешни за възстановяване на синусовия ритъм), а ако не е ефективна, 360 J. Успеваемостта на външната кардиоверсия варира от 65% до 90%. Рискът от електрическа кардиоверсия е по-нисък от риска от медицинска кардиоверсия. Усложненията са доста редки, но се случват и е необходимо пациентът да бъде уведомен за тях при получаване на съгласието на пациента за процедурата. Основните усложнения на външната кардиоверсия са системна емболия, камерни аритмии, синусова брадикардия, хипотония, белодробен оток и елевация на ST сегмента. Възстановяването на синусовия ритъм може да разкрие съществуващ синдром на болния синусов възел или AV блок, така че при извършване на кардиоверсия трябва да сте подготвени за провеждане на временно кардиостимулиране. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при интоксикация със сърдечни гликозиди (има смисъл отлагане с най-малко 1 седмица, дори и при нормален прием на сърдечни гликозиди - без интоксикация), хипокалиемия, остри инфекции и некомпенсирана циркулаторна недостатъчност. Тъй като електрическата кардиоверсия изисква обща анестезия, всяко противопоказание за обща анестезия е противопоказание за електрическа кардиоверсия. В допълнение към външната кардиоверсия е възможна вътрешна (интракардиална) нискоенергийна (под 20 J) кардиоверсия. Той е ефективен (70-89%) с неефективна външна, не изисква обща анестезия и причинява по-малко усложнения.

Антикоагуланти за възстановяване на синусовия ритъм

Въвеждането на антикоагуланти започва веднага след приемането на пациента в болницата. При продължителност на ПМ повече от 48 часа, антикоагуланти са показани най-малко 3 седмици преди (възможно е амбулаторно) и 1 месец след възстановяване на синусовия ритъм.

Трансезофагеалната ехокардиография (TEECHO) е високочувствителен метод за откриване на LA тромби, но има съобщения за случаи на емболия при ПМ при липса на LA тромби, открити чрез PEECHO. Въпреки това се предлага следната стратегия:

• Ако ПМ съществува повече от 48 часа и в случай на спешна ECHO (непосредствено преди изследването, задължително се прилага хепарин), LA тромби не се откриват, тогава незабавно се извършва кардиоверсия (фармакологична или електрическа).
• Ако по време на PE ECHO се открият LP тромби, тогава се предписват антикоагуланти за 6 седмици и PE ECHO се повтаря (възможно е многократно), а след това.
• Ако тромбите се разтворят (те вече не се откриват по време на спешна ECHO), тогава се извършва електрическа кардиоверсия и ако не се разтворят, тогава кардиоверсията се отменя напълно.

Профилактика на рецидив на ПМ след кардиоверсия

Въпреки провежданата терапия, съществува висок риск от рецидив, както се потвърждава от множество проучвания. Всички антиаритмични лекарства, за съжаление, имат много странични ефекти. Пропафенон (ritmonorm) се е доказал добре, въпреки че има проучвания (CASH), според които повишава смъртността при лица, претърпели сърдечен арест. Ефективността на комбинацията от лекарства от клас 1 C с β-блокери или Ca антагонисти остава неизследвана. Соталолът е високоефективен и дори в случай на рецидив ограничава честотата на камерните контракции. Соталол може да се комбинира с дигоксин. Амиодарон е показан, когато всички други превантивни мерки са неуспешни и след оценка на функцията на органите, които могат да бъдат засегнати от приложението му (щитовидна жлеза, черен дроб, бели дробове и др.) (8).

На кои пациенти и кога да се назначава профилактично лечение?

Тук още веднъж се потвърждава приложената стойност на горната класификация (виж по-горе).

Група 1: първи симптоматичен епизод на ПМ (ако е асимптоматичен, тогава новодиагностициран епизод на ПМ).

(A) - спонтанно приключи

(B) Изискваща фармакологична или електрическа кардиоверсия

При пациенти, попадащи в група 1, продължителното фармакологично лечение е неоправдано.

Група 2: повтарящи се пристъпи на ПМ (нелекувани).

(А) - безсимптомно

Ролята на антиаритмичната терапия за предотвратяване на повторна поява на ПМ и превенция на инсулт не е определена.

(C) Симптоматично: по-малко от 1 атака за 3 месеца, епизодично лечение е показано за спиране на ПМ или забавяне на камерната честота по време на атака, като алтернатива на постоянната профилактична антиаритмична терапия.

- симптоматично: повече от 1 атака за 3 месеца е оправдано назначаването на блокери на калиеви и натриеви канали за дългосрочна профилактика на пароксизми.

Група 3: повтарящи се пристъпи на ПМ (по време на лечението).

(А) - безсимптомно

(B) - симптоматично: по-малко от 1 пристъп за 3 месеца

- симптоматично: повече от 1 пристъп за 3 месеца

Често третата група са хора, резистентни на антиаритмична терапия. Показани са им лекарства, които действат върху AV проводимостта (дигоксин, β-блокери, Ca антагонисти) за контрол на камерната честота (VR) или нелекарствени методи. За някои пациенти има смисъл да се избере облекчаваща терапия (възможна на фона на профилактична терапия) за амбулаторно облекчаване на пароксизма (фармакологична кардиоверсия) за пациенти самостоятелно веднага след началото на ПМ. Въпреки това, въпросът за тактиката на лечение на такива пациенти се решава индивидуално, като се вземат предвид всички обстоятелства.

При предписване на антиаритмична терапия е важно да се помни проаритмичният ефект на антиаритмичните средства. Така че лекарствата от 1А и 3-ти клас увеличават QT интервала и могат да провокират камерна тахикардия torsades de pointes. Лекарствата от клас 1C често предизвикват мономорфна камерна тахикардия. В допълнение, проучванията CAST 1 и 2 показват повишаване на смъртността при приемане на лекарства от клас 1C при пациенти след инфаркт и пациенти с хронична циркулаторна недостатъчност.

Отделен тип ПМ е тахи-бради синдром, когато едновременно с предсърдното мъждене има синдром на болния синус (SSS). В такива случаи първият приоритет е лечението на синдрома на болния синус. Ранната диагностика и лечение на SSSU при много пациенти позволява да се избегне по-нататъшната поява и развитие на ПМ. В началните етапи на развитие на синдрома на тахи-бради, при липса на индикации за имплантиране на пейсмейкър, е оправдано назначаването на лекарства, които повишават сърдечната честота. Дългодействащите дихидропиридинови калциеви блокери са се доказали добре в тази ситуация (1).

При предписване на лекарствена антиаритмична терапия е много важно да се избере правилната доза от лекарството, като минималните ефективни дози са желателни. При липса на ефект от лекарството, предписано в средни терапевтични дози, за предпочитане е последният да не се увеличава до максимум (това значително увеличава вероятността от странични ефекти), а да се избере друго лекарство или комбинация от лекарства.

Контрол на камерната честота при ПМ

Критерии за ефективен контрол на сърдечната честота според 24-часово ЕКГ мониториране: в покой сърдечната честота трябва да бъде от 60 до 80 имп./мин. с умерено натоварване - от 90 до 115 имп./мин. Резултатът от контрола на сърдечната честота е намаляване на кардиомиопатията, дължаща се на тахикардия, и намаляване на производството на неврохуморални вазоконстриктори.

За целите на фармакологичния контрол на ХР се използват:

1. Сърдечни гликозиди (дигоксин и др.).

2. Недихидропиридинови Ca-блокери (верапамил, дилтиазем). Въпреки това, те са противопоказани при WPW, тъй като подобряват проводимостта на допълнителния път чрез забавяне на AV проводимостта.

3. β-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).

4. Други лекарства (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

За нелекарствен контрол на сърдечната честота използвайте:

1. Трансвенозна радиочестотна модификация на AV проводимостта.

2. Трансвенозна радиочестотна аблация на AV възел с имплантиране на пейсмейкър.

3. Хирургични техники (отворена сърдечна хирургия: хирургично изолиране на предсърдията, "коридор", "лабиринт").

В случай на тахикардия с хемодинамични нарушения е за предпочитане да се извърши електрическа кардиоверсия (възстановяване на синусовия ритъм).

Нелекарствено лечение на ПМ

Сърдечната стимулация е показана за бради и тахи-бради форми на ПМ (т.е. синдром на болния синус и AV блок). Двукамерното (DDD, при пароксизмално ПМ) или предсърдното (AAI, включително интра-атриална преграда) пейсиране може да намали честотата на рецидивите. Различните видове стимулация (включително трансезофагеална) не спират ПМ. Имплантируем предсърден кардиовертер-дефибрилатор доставя постоянен ток с енергия _ 6 J, в ранните етапи (почти веднага) след откриването на ПМ. Като се вземе предвид феноменът на електрофизиологичното ремоделиране, ранното спиране на ПМ не позволява промяна на предсърдната рефрактерност, което намалява предпоставките за чести рецидиви и самоподдържане на ПМ. Въпреки това, ефективността на този метод и неговото значение остават неразбрани напълно (6).

Хирургичните методи за лечение на ПМ сега се използват рядко. Сред тях се отличават операциите за хирургична изолация на предсърдията, "коридор", "лабиринт". Всички те са насочени към унищожаването на множество пръстени за повторно влизане и създаването на единичен път ("коридор", "лабиринт") от предсърдията до AV възела. Основният им недостатък е, че се правят на "отворено" сърце (обща анестезия, апарат сърце-бял дроб, студена кардиоплегия и произтичащи от това усложнения). При необходимост от операция на открито сърце (смяна на клапа или аневризмектомия) паралелно може да се извърши операция за ПМ. Интервенционалните методи в лечението на ПМ (трансвенозна катетърна радиочестотна аблация) в момента намират все повече привърженици. Най-простият метод за ПМ (широко разпространен още преди 3-5 години) е разрушаването на AV съединението (създаване на изкуствен AV блок) и имплантирането на пейсмейкър в режим VVI®. В същото време се нарушава физиологията на сърцето, рискът от емболия не намалява, често се появява зависимост от пейсмейкъра и се проявяват всички недостатъци на режима на VVI. Сега, за да се контролира честотата на камерните контракции, все по-често се извършва модификация на AV проводимостта без имплантиране на пейсмейкър (т.е. създава се ограничение за провеждането на предсърдни импулси към вентрикулите). Най-обещаваща е трансвенозната аблация на re-entry на предсърдията и/или огнищата на ектопична активност (както при лабиринтната операция). Тази процедура е много ефективна, но технически сложна и отнема много време.

Ситуации, при които е необходим специален подход към антиаритмичната терапия

Таблица 1. Различни предиктори на постоперативни предсърдни аритмии при пациенти, подложени на хирургична миокардна реваскуларизация

• Напреднала възраст

• Мъжки пол

• Дигоксин

• Болест на периферните артерии

• хронично белодробно заболяване

• Болест на клапите на сърцето

• Разширение на лявото предсърдие

• История на сърдечна хирургия

• Отмяна на β-блокери

• Предсърдни тахиаритмии преди операция

• Перикардит

• Повишен адренергичен тонус в следоперативния период

1. Лекувайте пациенти, подложени на сърдечна операция, с бета-блокери (перорално) за предотвратяване на следоперативно ПМ, освен ако не е противопоказано (Ниво на доказателство: A).

2. Постигане на контрол на сърдечната честота с блокери на AV проводимостта при пациенти, които развиват следоперативно ПМ (Ниво на доказателство: B).

1. Дайте профилактично соталол или амиодарон на пациенти с висок риск от следоперативно ПМ (Ниво на доказателство: B).

2. Възстановете синусовия ритъм при пациенти, които развиват следоперативно ПМ чрез фармакологична кардиоверсия и бутилидна или електрическа кардиоверсия, както се препоръчва за нехирургични пациенти (Ниво на доказателства: B).

3. При пациенти с рецидивиращо или рефрактерно следоперативно ПМ, синусовият ритъм може да се поддържа с антиаритмични лекарства, както се препоръчва при пациенти с ИБС и ПМ (Ниво на доказателства: B).

4. Давайте антитромботични лекарства на пациенти, които развиват постоперативно ПМ, както се препоръчва за нехирургични пациенти (Ниво на доказателства: B).

2. Остър миокарден инфаркт (МИ)

1. Извършете електрическа кардиоверсия при пациенти с тежък хемодинамичен компромис или тежка исхемия (Ниво на доказателство: C).

2. Интравенозно приложение на сърдечни гликозиди или амиодарон за забавяне на бързия вентрикуларен отговор и подобряване на функцията на ЛК (LE: C).

3. Интравенозни β-блокери за забавяне на бързия вентрикуларен отговор при пациенти без клинична LV дисфункция, бронхоспастично заболяване или AV блок (Ниво на доказателство: C).

4. Давайте хепарин на пациенти с ПМ и остър МИ, освен ако антикоагулацията не е противопоказана. (Ниво на доказателства: C).

3. WPW, синдроми на превъзбуждане

1. Катетърна аблация на допълнителния тракт при симптоматични пациенти с ПМ, които имат синдром на WPW, особено тези със синкоп поради ускорен сърдечен ритъм или кратък рефрактерен период на DPP (Ниво на доказателства: B).

2. Незабавна електрическа кардиоверсия за предотвратяване на камерно мъждене при пациенти с WPW, които имат ПМ с бърз камерен отговор, свързан с хемодинамична нестабилност (Ниво на доказателство: B).

3. Приложение на интравенозен прокаинамид или ибутилид за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с WPW, които имат ПМ без хемодинамична нестабилност с широки QRS комплекси на кардиограмата (по-големи или равни на 120 ms) (Ниво на доказателство: C).

1. Приложение на интравенозен хинидин, прокаинамид, дизопирамид или амиодарон при хемодинамично стабилни пациенти с ПМ, включващо допълнителен път (Ниво на доказателства: B).

2. Незабавна кардиоверсия, ако се развие много честа тахикардия или хемодинамична нестабилност при пациенти с ПМ, включващо спомагателен път (Ниво на доказателства: B).

Интравенозното приложение на бета-блокери, сърдечни гликозиди, дилтиазем или верапамил не се препоръчва при пациенти със синдром на WPW, които имат камерно превъзбуждане при ПМ (Ниво на доказателства: B).

4. Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза)

1. Бета-блокерите се дават при необходимост за контролиране на честотата на камерния отговор при пациенти с ПМ, усложнено от тиреотоксикоза, освен ако не е противопоказано (Ниво на доказателство: B).

2. При обстоятелства, при които не могат да се използват бета-блокери, се дават калциеви антагонисти (дилтиазем или верапамил), за да се контролира скоростта на камерния отговор (Ниво на доказателства: B).

3. При пациенти с ПМ, свързано с тиреотоксикоза, се използват перорални антикоагуланти (INR 2-3) за предотвратяване на тромбоемболизъм, както се препоръчва при пациенти с ПМ с други рискови фактори за инсулт (Ниво на доказателства: C).

а. След възстановяване на еутироидното състояние препоръките за антитромботична профилактика остават същите като при пациенти без хипертиреоидизъм (Ниво на доказателство: C).

1. Мониторирайте скоростта на вентрикуларния отговор с дигоксин, бета-блокер или калциев антагонист (Ниво на доказателство: C).

2. Извършете електрическа кардиоверсия при пациенти, които стават хемодинамично нестабилни поради аритмии (Ниво на доказателство: C).

3. Започнете антитромботична терапия (антикоагулант или аспирин) по всяко време на бременността при всички пациенти с ПМ (с изключение на единично ПМ) (Ниво на доказателство: C).

1. Опит за фармакологична кардиоверсия с хинидин, прокаинамид или соталол при хемодинамично стабилни пациенти, които развиват ПМ по време на бременност (Ниво на доказателства: C).

2. Предписвайте хепарин на пациенти с рискови фактори за тромбоемболия през първия триместър и през последния месец от бременността. Нефракционираният хепарин може да се прилага или чрез продължително интравенозно приложение в доза, достатъчна за увеличаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) с 1,5-2 пъти, или чрез периодични подкожни инжекции в доза от 10 000-20 000 единици на всеки 12 часа, коригирана за увеличаване в средния интервал от време (6 часа след инжектирането) APTT 1,5 пъти изходното ниво (ниво на доказателства: B).

а. Подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло за тези показания не е добре проучено (Ниво на доказателство: C).

3. Дайте перорални антикоагуланти през втория триместър на пациенти с висок риск от тромбоемболизъм (Ниво на доказателство: C).

6. Хипертрофична кардиомиопатия

Лекувайте пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, които развиват ПМ, с перорални антикоагуланти (INR 2-3), както се препоръчва за други високорискови пациенти за превенция на тромбоемболизъм (Ниво на доказателства: B).

Прилагайте антиаритмични лекарства, за да предотвратите повторна поява на ПМ. Наличните данни са недостатъчни, за да се препоръча едно лекарство в тази ситуация, но обикновено се предпочитат дизопирамид и амиодарон (LE: C).

1. При пациенти, които развиват ПМ по време на остро или екзацербация на хронично белодробно заболяване, овладяването на хипоксемията и ацидозата е основната терапевтична мярка (Ниво на доказателство: C).

2. При пациенти с обструктивна белодробна болест, които развиват ПМ, се предпочитат калциевите антагонисти (дилтиазем или верапамил) за контролиране на камерния отговор (ниво на доказателства: С).

3. Опит за електрическа кардиоверсия при пациенти с белодробно заболяване, които стават хемодинамично нестабилни поради ПМ (Ниво на доказателство: C).

В заключение бих искал да подчертая, че лечението на сърдечните аритмии изисква предпазливост от страна на лекаря, балансирани решения и необходимостта от постоянно припомняне на Хипократовия завет "noli nocere!" (не наранявай). След курс на антиаритмична терапия е препоръчително да спрете лекарството не рязко, а постепенно. Това се дължи на възможността за "синдром на отнемане", който често се наблюдава, по-специално при използване на β-блокери, а понякога и други лекарства, с изключение на амиодарон. В допълнение, постепенното спиране на лекарството, като правило, съответства на психологическото настроение на пациента.

S.D. Маянская, Н.А. Цибулкин

Казанска държавна медицинска академия

Маянская Светлана Дмитриевна, доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по кардиология и ангиология

Литература:

1. Сърдечни аритмии. Механизми, диагностика, лечение. Изд. W.J. Мандела, М. Медицина, 1996. В 2 тома.

2. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски препоръки. М. 2005. - Сърдечно-съдова терапия и профилактика, 2005; 4 (Приложение 2): 1-28.

3. Диагностика и лечение на предсърдно мъждене. Руски насоки VNOK Национални клинични насоки. М. 2009; стр. 343-373.

4. Кушаковски M.S. предсърдно мъждене. Санкт Петербург: Фолио, 1999. - 176 с.

5. Преображенски Д.В. Сидоренко Б.А. Лебедева О.В. Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): място в съвременната антиаритмична терапия. - Клин. фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.

7. Насоки на ACC/AHA/ESC 2006 за лечение на пациенти с предсърдно мъждене-изпълнително резюме. — Европа. Heart J. 2006; 27: 1979-2030

8. ПОТВЪРЖДАВАНЕ на първите изследователи на подпроучване на антиаритмични лекарства. Поддържане на синусов ритъм при пациенти с предсърдно мъждене. — JACC, 2003 г.; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. — Европа. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.

препис

1 Асоциация на специалистите по спешна кардиология ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ И ПРОВОДИМОСТ Клинични насоки Одобрени на срещата на Обществото на специалистите по спешна кардиология на 29 декември 2013 г. 2013 г.

2 СЪДЪРЖАНИЕ 1. НАДУВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ СУПРАВЕНТРИКУЛАРЕН ЕКСТРАСИСТОЛ Епидемиология, етиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Ускорени суправентрикуларни ритми Епидемиология, етиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагностика Патогенна диагноза Сидифективна диагноза Патогенна класификация реципрочна тахикардия Епидемиология Дефиниция Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Предсърдна тахикардия Епидемиология, етиология, рискови фактори Дефиниция и класификация Патогенеза Диагноза Диференциална диагноза Лечение Профилактика и рехабилитация 32 2

3 Атриовентрикуларна нодална реципрочна тахикардия Епидемиология, етиология Определение и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение, етиология Определение и класификация Патогенеза Диагноза, диференциална диагноза Лечение Профилактика, рехабилитация, диспансерно наблюдение Предсърдно мъждене Епидемиология, етиология Определение и класификация Патогенетични механизми на предсърдно мъждене, различна Диагноза диагноза, клинични прояви, прогноза Лечение Предсърдно трептене и мъждене при синдром на Wolff-Parkinson-White Патофизиология, диагноза, клинични прояви Лечение ПРОФИЛАКТА ICA И РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ПАЦИЕНТИ С НАДУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РЪМЪЛ 1.6. ПРИНЦИПИ НА ДИСПАНСЕРНО НАБЛЮДЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ 1.7. Антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене

4 Стратификация на риска от инсулт и тромбоемболизъм Съществуващи подходи за оценка на риска от инсулт Оценка на риска от кървене Антитромботични лекарства Антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел) Антагонисти на витамин К Нови перорални антикоагуланти Практически съображения и управление на безопасността при лечение с нови перорални антикоагуланти Смяна на перорални антикоагуланти Препоръки за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при неклапно ПМ общи положения Препоръки за употребата на нови перорални антикоагуланти за превенция на тромбоемболични усложнения при пациенти с предсърдно мъждене антикоагуланти Практически препоръки за пациенти с ПМ, n получаване на NPOACH в случай на развитие на ACS Дългосрочна антитромботична терапия при пациенти с предсърдно мъждене, претърпели ACS Елективно стентиране на коронарни артерии Елективна кардиоверсия Аблация на катетър в ляво предсърдие Остър исхемичен инсулт Остър хеморагичен инсулт Пациенти с хронично бъбречно заболяване Нефармакологични методи за превенция на инсулт

5 Вентрикуларни екстрасистоли Патофизиология Разпространение. Причини за диагноза. Клинични прояви Обхват на изследване Камерна парасистола Патофизиология Диагноза Обхват на изследване Лечение на камерни екстрасистоли и парасистоли КАМЕРНИ ТАХИКАРДИИ Пароксизмална мономорфна камерна тахикардия Патофизиология Причини Диагностика. Клинични прояви Обхват на изследването Фасцикуларна левокамерна тахикардия Патофизиология Разпространение. Причини за поява Диагностика. Клинични прояви Обем на изследване Постоянно повтаряща се камерна тахикардия Патофизиология Разпространение. Причини за диагноза. Клинични прояви Обхват на изследването Полиморфна камерна тахикардия Причини Патофизиология Диагноза. Клинични прояви Обхват на изследването Вентрикуларно трептене и камерно мъждене 140 5

6 Лечение на пациенти с камерна тахикардия ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ И КАМЕРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ. НАСЛОЯВАНЕ НА ВНЕЗАПНАТА СЪРДЕЧНА СМЪРТ. ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ Разпространение. Причини Патофизиология Стратификация на риска от внезапна сърдечна смърт Профилактика на внезапна сърдечна смърт ДИСПАНСЕРНО НАБЛЮДЕНИЕ НА ПАЦИЕНТИ С КАМЕРНИ СЪРДЕЧНИ РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ 2.5. ВРОДЕНИ КАМЕРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ Наследствен (вроден) синдром на удължен QT интервал Въведение Епидемиология Етиология Класификация и клинични прояви Диагноза Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Медикаментозно лечение Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор Препоръки за левостранна цервикална симпатикова денервация Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор Медикаментозно лечение

7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия -кардиомиопатия на дясна камера Въведение Епидемиология Етиология Клинични прояви и класификация Диагноза Диференциална диагноза Лечение Общи препоръки Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор 197 7

8 Медикаментозно лечение Радиочестотна аблация Профилактика Диспансерно наблюдение БРАДИАРИТМИЯ: ДИСФУНКЦИЯ НА СИНУСОВ ВЪЗЕЛ, АТИОКАМЕРТЕН БЛОК 3.1. Дефиниция и класификация Разпространение и причини за брадиаритмии Епидемиология Патоморфология Етиология Патофизиология Клинични и електрокардиографски прояви на брадиаритмии Клинични прояви Електрокардиографски прояви на дисфункция на синусовия възел Електрокардиографски прояви на атриовентрикуларни блокади Клинична и инструментална диагностика на брадиаритмии Задачи на дългосрочно изследване на пациентите и прилагани методи за диагностика мониториране на ЕКГ Тест с натоварване Фармакологични и функционални тестове Масаж на каротиден синус Пасивен дългосрочен ортостатичен тест Аденозин тест Атропинов тест Електрофизиологични изследвания на сърцето Естествен ход и прогноза на брадиаритмиите Лечение на брадиаритмиите

9 1. НАДУВЕНТРИКУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ Надкамерните или надкамерните нарушения на сърдечния ритъм включват аритмии, чийто източник е разположен над разклоненията на снопа His: в синусовия възел, в предсърдния миокард, отворите на кавала или белодробните вени , а също и в атриовентрикуларното (AB) съединение (AV възел или общия ствол на снопа His). В допълнение, суправентрикуларните включват аритмии, произтичащи от функционирането на анормални атриовентрикуларни пътища в сърцето (снопове на Kent или влакна на Maheim). В зависимост от естеството на клиничните и електрокардиографски прояви суправентрикуларните аритмии се разделят на три подгрупи: суправентрикуларен екстрасистол, ускорен суправентрикуларен ритъм, суправентрикуларна тахикардия, включително предсърдно трептене и фибрилационни аритмии в клиничната практика и се наблюдава при хора на всяка възраст. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (ИБС, хипертония, кардиомиопатии, клапни сърдечни заболявания, миокардит, перикардит и др.), ендокринни заболявания, както и заболявания на други органи и системи на тялото, придружени от сърдечни прояви, могат да допринесат за появата на SVE. При видимо здрави индивиди SVE може да бъде предизвикано от емоционален стрес, интензивна физическа активност, интоксикация, употреба на кофеин, стимуланти, алкохол, тютюнопушене, прием на различни 9

10 лекарства, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния баланс на кръвта Определение и класификация Надкамерна екстрасистола (SVE) се нарича преждевременна (по отношение на нормалния, синусов ритъм) електрическа активация на сърцето, причинена от импулси, чийто източник е локализиран. в предсърдията, в белодробната или празната вена (на места вливанията им в предсърдията), както и в AV съединението. NVE може да бъде единичен или сдвоен (две екстрасистоли подред), както и да има характер на алоритмия (би-, три-, квадрихемения). Случаите, при които SVE се появява след всеки синусов комплекс, се наричат ​​суправентрикуларна бигемия; ако се появява след всеки втори синусов комплекс с тригемения, ако след всяка трета квадригемения и т.н. Появата на SVE преди пълния край на реполяризацията на сърцето след предходния синусов комплекс (т.е. края на вълната Т), се нарича т.нар. "ранен" NJE, особен вариант на който е NJE от типа "P на T". В зависимост от местоположението на аритмогенния източник на SVE се разграничават: предсърдна екстрасистола, екстрасистола от устието на кавалните и белодробните вени, екстрасистола от AV съединението. Патогенеза, придружена от промяна в техните потенциали на действие (AP). В зависимост от естеството на електрофизиологичните нарушения в съответните части на сърцето, SVE може да възникне според механизма на тригерната активност (нарушени процеси на реполяризация 10

11 клетки в 3-та или 4-та фаза на PD), анормален автоматизъм (ускоряване на бавната деполяризация на клетките в 4-та фаза на PD) или повторно навлизане на вълната на възбуждане (re-entry) Диагноза, диференциална диагноза Диагнозата на SVE е въз основа на анализ на стандартна ЕКГ . В случай на предсърдна екстрасистола на ЕКГ се записват Р вълни, преждевременни по отношение на очакваните Р вълни от синусов произход, които се различават от последните по своята морфология (фиг. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Предсърдна екстрасистола. Обозначения: IS clutch интервал на предсърдна екстрасистола (PE), PEP след екстрасистолна пауза, TPEG трансезофагеална електрограма, A предсърдни трептения, V вентрикуларни трептения, индекс 1 показва електрически сигнали от синусов произход, индекс 2 електрически сигнали на PE. В този случай интервалът между екстрасистолната Р вълна и предшестващата Р вълна на синусовия ритъм обикновено има строго фиксирана стойност и се нарича "интервал на свързване" на предсърдния 11

12 екстрасистоли. Наличието на няколко морфологични варианта на P вълни на предсърдна екстрасистола с различни интервали на свързване показва множеството аритмогенни източници в предсърдния миокард и се нарича политопна предсърдна екстрасистола. Друга важна диагностична характеристика е появата на така наречената "непълна" компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола. В този случай общата продължителност на интервала на свързване на предсърдната екстрасистола и пост-екстрасистолната пауза (интервалът между Р вълната на екстрасистола и първата следваща Р вълна на синусовата контракция) трябва да бъде по-малко от два спонтанни сърдечни цикъла. на синусовия ритъм (фиг. 1). Преждевременните Р вълни понякога могат да се наслагват върху Т вълната (така наречената екстрасистола "P върху Т"), по-рядко върху QRS комплекса на предишната контракция, което затруднява идентифицирането им на ЕКГ. В тези случаи записите на трансезофагеална или ендокардиална електрокардиограма позволяват да се разграничат сигналите за електрическата активност на предсърдията и вентрикулите. Отличителна черта на екстрасистолите от AV кръстовището е регистрацията на преждевременни QRST комплекси без предшестващи ги вълни P. Предсърдията в тези варианти на екстрасистола се активират ретроградно и следователно P вълните най-често се припокриват с QRS комплекси, които, като правило, имат непроменена конфигурация. Понякога в непосредствена близост до QRS комплекса се регистрират Р вълни с екстрасистоли от AV съединението, характеризиращи се с отрицателна полярност в отвеждания II и avf. Провеждането на диференциална диагноза между екстрасистол от AV възела и общия ствол на снопа His, както и между предсърден екстрасистол и екстрасистол от устието на кухите или белодробните вени е възможно само според резултатите от интракардиално електрофизиологично изследване. 12

13 В повечето случаи електрическите импулси от SVE се провеждат към вентрикулите през AV съединението и системата His-Purkinje, което се проявява на електрокардиограмата чрез нормалната (непроменена) конфигурация на QRST комплекса. В зависимост от първоначалното функционално състояние на проводната система на сърцето и степента на преждевременност на предсърдните екстрасистоли, последните могат да бъдат придружени от определени прояви на нарушения на проводните процеси. Ако импулсът от NVE, попадащ в рефрактерния период на AV връзката, е блокиран и не се провежда към вентрикулите, говорят за т.нар. "Блокирана" надкамерна екстрасистола (фиг. 2-А). Честото блокиране на SVE (например като бигемия) може да се представи на ЕКГ с картина, подобна на синусова брадикардия, и може погрешно да се приеме като индикация за пейсиране. Преждевременният предсърден импулс, достигащ до едно от краката на Хисовия сноп в състояние на рефрактерност, води до формиране на електрокардиографски модел на анормално провеждане със съответна деформация и разширение на QRS комплекса (фиг. 2-Б). A. B. Фиг.2. Предсърдни екстрасистоли. 13

14 А. блокирана предсърдна екстрасистола (ПЕ), Б. ПЕ с отклонение в проводимостта към вентрикулите (блокада на дясното краче на Хисовия сноп). SVE, придружен от ЕКГ модел на аберантно провеждане към вентрикулите, трябва да се диференцира от камерната екстрасистола. В този случай суправентрикуларният генезис на аритмията се показва от следните признаци: 1) наличието на Р вълни пред екстрасистолични QRS комплекси (включително промяна във формата и / или амплитудата на Т вълната на синусовия комплекс, предшестваща екстрасистола) в SVE от тип P до T); 2) появата на непълна компенсаторна пауза след екстрасистол, 3) характерен "типичен" ЕКГ вариант на блокадата на десния или левия клон на снопа His (пример: NVE, придружен от блокада на десния клон на снопа His , М-образната форма на QRS комплекса в отвеждане V1 и отклонението на EOS са характерни за сърцето надясно) Лечението на VAE обикновено е безсимптомно или с малко симптоми. Понякога пациентите могат да се оплакват от сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето. Тези форми на сърдечни аритмии нямат самостоятелно клинично значение. Асимптомните SVE не изискват лечение, освен ако не са фактор за появата на различни форми на суправентрикуларни тахикардии, както и на трептене или предсърдно мъждене. Във всички тези случаи изборът на тактика на лечение се определя от вида на регистрираните тахиаритмии (вижте съответните раздели на главата). Откриването на политопна предсърдна екстрасистола с голяма вероятност показва наличието на структурни промени в предсърдията. Тези пациенти изискват специално изследване, за да се изключи сърдечна и белодробна патология. четиринадесет

15 В случаите, когато SVE е придружено от тежък субективен дискомфорт, е възможно да се използват β-блокери като симптоматична терапия (за предпочитане е да се предписват дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамил (дозите на лекарствата са показани в Маса 1). При лоша субективна поносимост на NZhE е възможно да се използват седативни средства (тинктура от валериана, маточина, ново-пасит) или транквиланти. Таблица 1. Дозировки на антиаритмични лекарства при редовно перорално приложение Клас лекарства * I-A I-B I-C II III IV Сърдечни гликозиди Инхибитор Ако е налице SU Име на лекарството Средна единична доза (g) Средна дневна доза (g) Максимална дневна доза (g) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 Procainamide 0.5 1.0 2.0 4.0 6.0 Disopyramide 0.1 0.2 0.4 0.8 1.2 Aymalin 0.05 0, 15 0.3 0.4 Mexiletine 0.1 0.2 0.6 0.8 1.2 Phenytoin 0.1 0.3 0.4 0.5 Etmozine 0.2 0.6 0.9 1.2 Etacizine 0.05 0.15 0.3 Propafenone 0.15 0.45 0.9 1.2 Allapinin 0.025 0.075 0.125 0.3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0.01 0.02 0.0125 0.025 0.025 0.05 0.0025 0.005 0.0025 0.005 Amiodarone 0.2 0.04 0.08 0.075 0.15 0.1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 within days/further 0 .2 0.4 0.12 0.25 0.3 0.02 0,01 1,2 по време на насищане Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Некласифицирани лекарства 0,2525 mg 0,7525 mg Дигоксин mg & Ivabradine 0.0025 0.005 0.005 0.01 0.15 Бележки: * според класификацията на E. Vaughan-Williams, модифицирана от D. Harrison; ** дозите на бета-блокерите, използвани за лечение на сърдечни аритмии, обикновено са по-ниски от тези, използвани за лечение на коронарна недостатъчност и артериална хипертония; петнадесет

16 Клас лекарства * Име на лекарството Средна единична доза (g) Средна дневна доза (g) Максимална дневна доза (g) & се определя от резултатите от оценката на нивото на концентрация на лекарството в кръвта; SU синусов възел Ускорени суправентрикуларни ритми Епидемиология, етиология, рискови фактори Ускорените надкамерни ритми (SVR) са сравнително редки в клиничната практика, тъй като обикновено са асимптоматични. HRVR е по-често при млади възрастни без данни за сърдечно заболяване. Най-честата причина за HRHR е нарушение на хронотропната регулация на работата на сърцето от вегетативната нервна система. Дисфункцията на синусовия възел може да допринесе за появата на HRMS. При пациенти, приемащи сърдечни гликозиди, появата на HRVR може да бъде една от проявите на гликозидна интоксикация.Дефиниция и класификацияТерминът "ускорен суправентрикуларен ритъм" се отнася до три или повече последователни сърдечни удара, които се появяват с честота, по-висока от нормалния синусов ритъм, но не над 100 в минута, когато източникът на аритмия се намира извън синусовия възел, но над разклоненията на снопа His, а именно: в предсърдията, в белодробния остиум. вена кава или на AV кръстовището. В зависимост от местоположението на ектопичния източник, HRVR се разделя на две групи: 1) ускорен предсърден ритъм, който включва и ускорени ритми от белодробните/кавалните вени, вливащи се в предсърдията; 2) ускорени ритми от AV връзката. 16

17 Патогенеза Патогенетичните механизми на HRHR са повишаване на нормалния автоматизъм (ускоряване на спонтанната диастолна деполяризация, т.е. съкращаване на 4-тата фаза на AP) или появата на патологичен автоматизъм в отделни предсърдни кардиомиоцити, определени мускулни влакна на белодробните/кавалните вени или специализирани клетки на AV връзката Диагноза Диагнозата на различни варианти на HRAS се извършва въз основа на ЕКГ анализ. Ускорените предсърдни и белодробни вена кава ритми се характеризират с променен модел на Р вълната, която предхожда нормалните QRS комплекси. При ускорен ритъм от AV кръстовището P вълните от синусови произход могат да съвпаднат с QRS комплексите, а P вълните в резултат на ретроградно предсърдно активиране могат да бъдат трудни за разграничаване на ЕКГ, тъй като те се припокриват с предишни QRS комплекси, които в същото време имат нормална форма (фиг. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ускорен ритъм на AV връзката. Обозначения: EGPP ендокардна електрограма на дясното предсърдие. Р вълната от синусови произход (обозначена с първата стрелка) се записва преди 2-рия QRS комплекс. В останалите комплекси предсърдията се активират ретроградно, което се проявява върху EGPP чрез А потенциали, които се появяват на фиксиран интервал след всеки QRS комплекс. На външната ЕКГ признаците на ретроградно предсърдно възбуждане в тези отвеждания са трудни за идентифициране (указани със стрелки). 17

18 Лечение Ускорените суправентрикуларни ритми обикновено не изискват специално лечение. При продължителни, симптоматични епизоди на аритмия може да се препоръча употребата на β-блокери (предпочитание трябва да се даде на дългодействащи кардиоселективни лекарства: бисопролол, небивилол и метопролол) или нехидроперидинови калциеви антагонисти (верапамил и дилтиазем). Дозите на препаратите са посочени в табл. 1. В случаите на лоша субективна поносимост към HRMS е възможно да се използват седативи (тинктура от валериана, motherwort, новопасит, лекарства от групата на транквилантите и др.). Може да се извърши катетърна аблация на източника на аритмия, ако медикаментозното лечение на продължителни симптоматични епизоди на HRVR е неефективно възел, предсърден миокард и/или AV връзка. Суправентрикуларната тахикардия включва следните тахикардии: синусова тахикардия, синоатриална реципрочна тахикардия, предсърдна тахикардия (включително предсърдно трептене), AV възлова реципрочна тахикардия, тахикардия при синдроми на превъзбуждане: ортодромна реципрочна тахикардия и антидромна реципрочна тахикардия, предсърдно мъждене. осемнадесет

19 Специална клинична форма на SVT е комбинацията от предсърдно трептене и/или фибрилация с наличието на синдром на камерно превъзбуждане, който е описан в отделен раздел на главата (виж по-долу) Синусова тахикардия Епидемиология, етиология, рискови фактори Синусовата тахикардия е форма на физиологичен отговор на тялото към физически и емоционален стрес , не е патология, записва се при здрави хора, независимо от възрастта и пола. В клинични условия синусовата тахикардия може да бъде симптом и/или компенсаторен механизъм при редица патологични състояния: треска, хипогликемия, шок, хипотония, хипоксия, хиповолемия, анемия, детрениране, кахексия, миокарден инфаркт, белодробна емболия, циркулаторна недостатъчност, хипертиреоидизъм, феохромацитом, тревожност и др. Синусовата тахикардия може да бъде предизвикана и от алкохол, кафе и чай, енергийни напитки, употребата на симпатикомиметични и антихолинергични лекарства, някои психотропни, хормонални и антихипертензивни лекарства, както и излагане на токсични вещества. Епизоди на персистираща синусова тахикардия могат да бъдат записани в продължение на няколко дни и дори седмици след процедурата на катетър / интраоперативна аблация в предсърдията и вентрикулите поради увреждане на автономния ганглийен плексус на сърцето. Устойчива безпричинна синусова тахикардия или т.нар. хроничната неадекватна синусова тахикардия е рядка, предимно при жени Дефиниция и класификация Синусовата тахикардия се определя като синусов ритъм с честота над 100 удара в минута. 19

20 Хронична неадекватна синусова тахикардия се нарича персистираща синусова тахикардия в покой и/или неадекватно голямо увеличение на сърдечната честота с минимален физически и емоционален стрес при липса на видими причини за това явление., най-често поради относително увеличение на симпатикуса и намаляване на вагусови влияния върху сърцето. По-рядко причината за синусова тахикардия може да е структурна, вкл. възпалителни промени в миокарда около зоната на пейсмейкърна активност на дясното предсърдие. Хроничната неадекватна синусова тахикардия може да бъде резултат от първична лезия на пейсмейкърните клетки на синусовия възел или нарушение на неговата регулация от автономната нервна система и конфигурация на P вълни и QRS комплекси. Характерен признак на синусова тахикардия са данните от анамнезата или ЕКГ мониторинга, показващи постепенно увеличаване и намаляване на сърдечната честота, тоест нейната непароксизмална природа (Таблица 2). Таблица 2. Диференциална диагноза на суправентрикуларна тахикардия Тип тахиаритмия Р вълна Интерв. PR/RP Синус Идентичен на P PR

21 Тип тахиаритмия P вълна Съотношение на интервалите. PR/RP Предсърдна тахикардия AVURT: 1) типична (бавна бърза), 2) атипична (бърза бавна), 3) атипична (бавна бавна) ЧАСТ (p. Makhaima) Предсърдно трептене: 1) типичен, чести вариант "обратно на часовниковата стрелка", 2) типичен, рядък вариант "по часовниковата стрелка" 3) атипичен Различен от Р вълната на синусовия ритъм - обикновено не се вижда - отр. R в респ. II, III, avf - отр. R в респ. II, III, avf - отр. P в съответно II, III, avf - отр. P в съответно II, III, avf - отр. P в съответно II, III, avf - отр. вълни F в респ. II, III, avf - положителни. вълни F в респ. II, III и avf - вълнообразна предсърдна активност Може да варира, зависи от степента на AV забавяне PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Тип тахиаритмия P вълна Съотношение на интервалите. PR/RP Предсърдно мъждене - неправилни f вълни с различна морфология Няма диагностична стойност QRS комплекси Нормална конфигурация, абсолютно неправилна Други признаци Винаги се среща с различна честота на AV проводимост Легенда към таблицата: AVNRT атриовентрикуларна нодална реципрочна тахикардия, PORT пароксизмална ортодромна реципрочна тахикардия, ЧАСТ пароксизмална антидромна реципрочна тахикардия, LBBB ляв бедрен блок, EOS електрическа ос на сърцето Диференциална диагноза Синусовата тахикардия трябва да се диференцира от синоатриалната реципрочна тахикардия (SART). За разлика от SART, синусовата тахикардия не се характеризира с пароксизмален ход с внезапно начало и край на аритмия (вижте също съответния раздел на главата). Понякога, при високочестотна синусова тахикардия (повече от 150 удара в минута), Р вълните могат да се припокриват с Т вълни от предишни удари и да не се видят на стандартна ЕКГ. В този случай е необходимо да се направи диференциална диагноза на синусова тахикардия с други редовни SVT (предимно предсърдна, AV възлова и ортодромна реципрочна тахикардия). За уточняване на диагнозата се препоръчва провеждането на т.нар. "вагусни" тестове (Валсалва, масаж на каротидните синуси, Ашнер), както и запис на трансезофагеална предсърдна електрограма. Лечение Синусовата тахикардия обикновено не изисква специфично лечение. Лечението трябва да е насочено към елиминиране на причината за аритмията, което по правило води до възстановяване на нормалната честота на синусовия ритъм (спиране на тютюнопушенето, пиене на алкохол, пиене на силен чай, кафе, отмяна на симпатикомиметиците, ако е необходимо, коригиране на хиповолемията , лечение на треска и др.). В случаите, когато синусовата тахикардия провокира пристъпи на ангина пекторис, допринася за прогресирането на циркулаторна недостатъчност или води до изразен 22

23 субективен дискомфорт се препоръчва симптоматична терапия с β-блокери (предпочитание трябва да се даде на употребата на дългодействащи кардиоселективни лекарства: невибилол, бисопролол, метопролол), недихидропиридинови калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), ивабрадин или дигоксин (лекарство). дозите са посочени в таблица 1). В редки случаи, при силно симптоматична синусова тахикардия, резистентна на лекарствена терапия, е препоръчително пациентите да се подложат на радиочестотна катетърна аблация (или модификация) на синусовия възел с инсталиране на постоянен пейсмейкър Синоатриална реципрочна тахикардия Епидемиология -3% от регистрираните SVT ), възниква на всяка възраст. SART се открива по-често от други SVT при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система (CHD, хипертония, кардиомиопатия и др.) Определение SART е пароксизмална (пароксизмална) суправентрикуларна тахикардия, чийто основен патогенетичен механизъм е повторното въвеждане на пулса (re-entry), реализиран в областта на синусовия възел и съседния миокард на дясното предсърдие Патогенеза Наличието на думата "реципрочен" в името на SART, както и в други случаи, показва, че патогенетичният механизъм на аритмията е повторно влизане на импулса (re-entry). 23

24 Появата на SART се дължи на наличието на структурна и функционална хетерогенност на провеждането на импулси в синусовия възел и околния миокард на дясното предсърдие Диагноза, диференциална диагноза Диагнозата SART се поставя въз основа на ЕКГ анализ с задължителното отчитане на естеството на началото и края на аритмията. Анатомичната близост на източника на SART до синусовия възел прави неговата електрокардиографска картина идентична със синусова тахикардия. Основната разлика между SART е ясно изразеният пароксизмален ход на аритмията с внезапно начало и също толкова внезапно спиране на пристъпите (виж Таблица 2). Друга разлика между SART и синусова тахикардия е, че спонтанните пароксизми винаги се провокират от предсърдни екстрасистоли, а при условията на електрофизиологично изследване пристъпите на SART могат да бъдат предизвикани и прекъснати от предсърдна електрическа стимулация (фиг. 4). Сърдечната честота при SART обикновено е по-ниска, отколкото при други суправентрикуларни тахикардии и най-често е на минута. 24

25 Индуциране на SART чрез предсърдно пейсиране Спиране на SART чрез предсърдно пейсиране R Синусов ритъм R TPE Фиг.4. Индуциране и облекчаване на пароксизмална синоатриална тахикардия (SART) със сърдечна честота = 140 за минута с честа предсърдна стимулация. Обозначения: TPEG трансезофагеална електрограма; червените стрелки показват P вълни по време на SART, идентични по форма на P вълни при синусов ритъм. Пациентите могат да се оплакват от пристъпи на ритмични сърдечни удари, които обикновено протичат без признаци на значителни хемодинамични нарушения. Лечение Прекъсването на саркоидозата е възможно с помощта на "вагусни" тестове, трансезофагеална атриална стимулация, както и чрез интравенозно приложение на аденозин (АТФ), изоптин, есмолол, пропранолол или дигоксин (дозите на лекарството са показани в таблица 3). Таблица 3. Дозировки и схеми за употреба на антиаритмични лекарства за интравенозно приложение. Лекарства * Аденозин (АТФ) Фармакологична група Ендогенен нуклеозид, ултракъсо действащ аденозин рецепторен агонист Дози, схеми ** 3 mg за 2 секунди, ако е необходимо, повторно приложение след 2 минути. 6 mg за 2 секунди, ако е необходимо, повторно въвеждане след 2 минути. 12 mg за 2 секунди 25

26 Лекарства * Амиодарон Вернакалант Дигоксин Верапамил Лидокаин Магнезиев сулфат Нибентан *** Ниферидил *** Фармакологична група Лекарство от клас III и лекарство от Клас III и сърдечен гликозид L-тип блокер на калциевия канал, лекарство от клас I-B и инхибитор на освобождаването на калций от саркоплазмения ретикулум, клас III лекарство и лекарство от клас III и дози, схеми ** 5 mg/kg за мин. Допълнително капково приложение: 150 mg / 10 мин., след това 360 mg / 6 ч., 540 mg / 18 ч. Ако е необходимо, продължете капковата инфузия със скорост 0,5 mg / min на следващия ден Болус приложение от 3 mg / kg за 10 мин. Ако е необходимо, след 15 минути. въвеждането на втория болус от 2 mg / kg за 10 минути 0,25 1 mg интравенозно чрез поток или капково (дозата се избира индивидуално) 5 10 mg за 5 минути mg за 3 5 минути, ако е необходимо, последващо капково приложение на 2 mg / ден min 2 4 g бавно, под контрола на кръвното налягане. При липса на хипотония, ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 6 10 g 0,125 mg/kg за 3 5 минути. Ако е необходимо, повторно въвеждане след 15 минути. (ако продължителността на QT не надвишава 500 ms) 10 mcg / kg за 5 минути. Ако е необходимо, повторни инжекции и интервал от 15 минути. (ако продължителността на QT не надвишава 500 ms) преди спиране или до обща доза от 30 mcg / kg Прокаинамид Клас I-A лекарство & mg за min под контрол на BP Пропафенон Клас I-C лекарство & 2 mg/kg за 15 минути Пропранолол β- блокер с кратко действие 0,1 mg / kg за минути под контрола на кръвното налягане Соталол Есмолол Клас III лекарство &, β-адреноблокер ултракъсо действащ β-адреноблокер mg за 20 минути под контрола на кръвното налягане. Ако е необходимо, повторно въвеждане след 6 часа In / in инфузия 0,5 mg / kg за 1 min (натоварваща доза), след това 0,05 mg / kg / min за 5 min; при липса на ефект натоварващата доза се повтаря на всеки 5 минути, а поддържащата доза се увеличава с 0,05 mg/kg/min условия на интензивно отделение с последващо наблюдение на пациентите за 24 часа и според класификацията на E. Vaughan-Williams в модификацията на D. Harrison За да се предотвратят симптоматични епизоди на аритмия, е препоръчително да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в таблица 1). При липса на ефект от тези лекарства се препоръчва употребата на антиаритмични лекарства I 26

27 класове (пропафенон, алапинин, етацизин и др., дозите на лекарствата са посочени в таблица 1). При неефективността на превантивната лекарствена терапия е възможна катетърна аблация на източника на аритмия. Трябва да се има предвид, че прилагането на термично увреждане в непосредствена близост до синусовия възел е свързано с риск от развитие на остри и забавени прояви на неговата дисфункция. Различни заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, исхемична болест на сърцето, миокардит, сърдечни пороци и др.), както и наличието на хронични бронхобелодробни заболявания, предразполагат към появата на ПТ. В клиничната практика често се записва ятрогенна PT, причината за която са хирургични / катетърни операции на предсърдията. Известно е, че алкохолната и наркотичната интоксикация, ендокринните заболявания (тиреотоксикоза, феохромоцитом и др.), Както и наднорменото тегло, сънната апнея, електролитните и киселинно-базовите нарушения на кръвта могат да допринесат за появата на ПТ. Мултифокалната ПТ най-често се регистрира при пациенти с хронично белодробно сърце на фона на дълготрайни персистиращи бронхопулмонални заболявания, но може също да усложни хода на хронична циркулаторна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, да бъде следствие от дигиталисова интоксикация и други токсични ефекти върху сърцето Дефиниция и класификация Предсърдната тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия, чийто аритмогенен източник/източници е локализиран в предсърдния миокард. 27

28 Предсърдните тахикардии (AT) се разделят на така наречените "фокални" TA, произхождащи от ограничена област на предсърдията, и така наречените "macro-re-entry" TA, дължащи се на циркулацията на вълни на възбуждане в предсърдията около големи анатомични структури. Последните също се наричат ​​предсърдно трептене и ще бъдат описани в съответния раздел на главата. В зависимост от броя на аритмогенните места в предсърдията, фокалните тахикардии се делят на монофокални РТ (единствен източник на аритмия) и мултифокални РТ (3 или повече аритмогенни зони в предсърдния миокард). Повечето (около 70%) фокални ПТ произхождат от дясното предсърдие, най-често от областта на граничния гребен, междупредсърдната преграда, областта на трикуспидалния анулус и отвора на коронарния синус. Малко по-рядко се срещат левопредсърдни локализации на източници на РТ, сред които преобладават тахикардиите от белодробните вени.Патогенезата на РТ може да се основава на различни структурни и функционални промени в предсърдния миокард. Най-честият патофизиологичен механизъм на ПТ е „повторно навлизане на възбуждане“ (re-entry). По-рядко патогенетичните механизми на ПТ са анормален автоматизъм или тригерна активност Диагноза Диагнозата на ПТ се поставя въз основа на ЕКГ анализ. При фокалните РТ, P вълните предшестват QRS комплексите, но винаги се различават по форма от синусовите вълни, отразявайки променена последователност на предсърдно активиране. Оценката на морфологията на P-вълната в 12-отвеждаща ЕКГ по време на РТ ни позволява да определим предполагаемата локализация на „аритмогенния“ източник в предсърдния миокард. Положителните P вълни в отвеждания II, III и avf показват горно предсърдие (по-близо до синусовия възел) и 28

29 отрицателен за долната предсърдна (по-близо до коронарния синус и AV връзката) локализация на източниците на аритмия. Положителната полярност на Р вълните в отвеждания I и avl предполага дясно предсърдие и отрицателна ляво предсърдна топография на аритмогенната зона на РТ. Също така, положителните, М-образни P вълни в отвеждане V1 показват локализацията на източника на PT в лявото предсърдие. Предсърдната честота по време на РТ обикновено е на минута и следователно Р вълните често се припокриват с Т вълните на предишните комплекси, което може да затрудни идентифицирането им на ЕКГ. PQ интервалът може да бъде удължен в сравнение със синусовия ритъм поради появата на честотно зависимо забавяне на проводимостта в AV съединението. При запазване на съотношението на AV проводимост 1:1, вентрикуларният ритъм съответства на предсърдния ритъм. В случаите, когато честотата на PT надвишава нивото на така наречената точка на Венкебах на AV възела (минималната честота на предсърдните импулси, при която AV проводимостта към вентрикулите е нарушена 1: 1), тази множественост може да се промени. Промяна в множествеността на AV проводимостта се наблюдава и при диагностични лекарствени тестове с интравенозно приложение на лекарства, които инхибират атриовентрикуларната проводимост, като ATP (фиг. 5). Представените характеристики се отнасят за т. нар. монофокусни ПТ. Рядка форма на предсърдна тахикардия е мултифокална или хаотична РТ. Възниква в резултат на едновременното или последователно функциониране на няколко (най-малко 3) аритмогенни огнища в предсърдията. Електрокардиографски това се проявява чрез Р вълни, които възникват с непрекъснато променяща се честота (от 100 до 250 в минута), постоянно променяйки своята конфигурация (най-малко 3 различни морфологични варианта на Р вълните), разделени една от друга с изолинни сегменти. 29

30 В / във въвеждането на ATP II R R R R R R R R R R R R R R III V1 AV проводимост 1:1 AV проводимост 2:1 AV проводимост 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Монофокусна PT с различни скорости на AV проводимост. Проба с / във въвеждането на ATP. Обозначения: EGPP електрограма на дясното предсърдие, A трептения на дясното предсърдие. Повечето PT възникват чрез механизма на микро-повторно влизане, т.е. те са реципрочни. Косвени признаци, сочещи към механизма за повторно влизане на тези аритмии е, че предсърдната екстрасистола е необходима за появата на PT атаки и по време на EPS, аритмичните атаки могат да бъдат предизвикани и прекъснати от предсърдна електрическа стимулация. Предсърдната тахикардия според естеството на курса може да бъде пароксизмална (пароксизмална) и непароксизмална. Непароксизмалният курс, който е много по-рядко срещан, може да се прояви в две форми. Първият е хроничен ход, при който тахикардията съществува постоянно за дълго време (понякога месеци и години) при пълна липса на синусов ритъм. Второто е непрекъснато рецидивиращо протичане, при което за еднакво дълги 30

31 пъти периодите на РТ са прекъсвани от няколко синусови контракции, последвани от възобновяване на аритмията. Клиничните прояви на ПТ са различни и зависят от честотата на ритъма и характера на подлежащата сърдечна патология. При лица с тежки промени в мускулния или клапния апарат на сърцето, ПТ, които се появяват с висока честота, в допълнение към силно сърцебиене, могат да причинят понижаване на кръвното налягане, развитие на колапс, поява на задух и други симптоми на остра левокамерна недостатъчност. Продължителното непароксизмално протичане на PT често е придружено от развитие на вторична дилатация на сърдечните кухини и появата на симптоми на хронична циркулаторна недостатъчност.Диференциална диагноза Важен диагностичен признак на PT е феноменът на блокада на част от предсърдните импулси в AV възел без облекчаване на аритмията (вижте Таблица 2). За да се провокира това явление, обикновено се използват влияния, които временно нарушават AV проводимостта: "вагусни" тестове (Ashner, Valsalva, масаж на каротидната зона), интравенозно приложение на isoptin или ATP, както е показано на фиг. 5. В редица случаи, когато механизмът за възникване на ПТ е повишената активност на ектопичния фокус на автоматизма, т.нар. "Автоматичен" PT, допълнителна диагностична характеристика е постепенно увеличаване на предсърдната честота след началото на аритмия (феномен на затопляне на аритмогенния фокус), както и постепенно намаляване на честотата му преди спиране на PT (феномен "охлаждане"). Тези два феномена не са характерни за реципрочните тахикардии, които включват по-голямата част от суправентрикуларните тахикардии (виж Таблица 2). Често важна информация за диференциалната диагноза на ПТ е оценката на полярността на Р вълните по време на аритмия. Характеристика 31

32 признак на РТ са положителни Р вълни в отвеждания II, III, avf, което не е характерно за повечето други суправентрикуларни тахикардии. В случаите на регистриране на отрицателни P белези в тези ЕКГ отвеждания, диференциалната диагноза между PT и други SVT трябва да се основава на други признаци, както и трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация. В спешни случаи, както и при неефективност на други видове лечение, препоръчително е да се спре аритмията с помощта на електроимпулсна терапия. В случай на "автоматична" ПТ за спиране на аритмия, лекарствата на избор са β-блокери (есмолол, обзидан). Препоръчителните дози на лекарствата са посочени в табл. 3. Методът на избор при рецидивираща монофокусна ПТ е катетърната аблация на източника на аритмия, което позволява постигане на радикално излекуване при по-голямата част от пациентите (повече от 90%). При хаотична АТ ефективността на катетърната аблация е ниска (около 70%). Като алтернатива на катетърната аблация се препоръчва профилактично предписване на антиаритмични средства от клас I (etacizin, allapinin, propafenone и др.) при пациенти с PT, включително в комбинация с β-блокери. Може би използването на лекарства от клас III (соталол, дронадарон, амиодарон, виж таблица. 1). Назначаването на антиаритмични лекарства от клас I е противопоказано при пациенти с признаци на структурно миокардно увреждане поради високия риск от развитие на камерни аритмогенни ефекти. Ако има признаци на сърдечна недостатъчност (остра или хронична), както и намаляване на стойността на фракцията на изтласкване на лявата камера (40% и 32

33 по-малко) само амиодарон може да се използва като антиаритмична терапия.За да се намали честотата на камерния ритъм при РТ, е препоръчително да се използват β-блокери, верапамил или дигоксин (дозите на лекарството са посочени в таблица 1).Превенция и рехабилитация Не са необходими специални превантивни мерки при пациенти с ПТ. Програмата за превантивни мерки и рехабилитация се определя единствено от естеството на основното заболяване на сърдечно-съдовата система. В случай на катетърна аблация е показано ограничаване на физическата активност за 1 седмица, при липса на усложнения от интервенцията не се изискват рехабилитационни мерки. , по-често при жените. Аритмията обикновено дебютира преди 40-годишна възраст при хора без признаци на органично заболяване на сърдечно-съдовата система, но AVNRT се появява при възрастни хора не е необичайно. AVNRT се основава на т. нар. "надлъжна дисоциация" на AV възела - наличие в AV възела на два (рядко повече от два) варианта (пътища) за провеждане на импулси с различни характеристики, които

34 са конструктивно и функционално свързани помежду си. В зависимост от естеството на циркулацията на импулсите в AV възела се разграничават три вида AVNRT: 1) типичен „бавно-бърз“ или „бавно-бърз“ вариант: импулсът се движи през AV възела антероградно (от предсърдията към вентрикулите) по „бавния“ път и от вентрикулите към предсърдията (ретрограден) по „бързия“ път; 2) атипичен вариант "бързо-бавно" или "бързо-бавно": импулсът се движи по AV възела антероградно по "бързия" път и ретроградно по "бавния" път; 3) нетипичен вариант на "бавно-бавно" или "бавно-бавно": импулсът се движи през AV възела антероградно и ретроградно по два "бавни" пътя. Патогенеза ориз. 6. Както беше отбелязано по-горе, в този случай в AV възела функционират два пътя за провеждане на импулси. Един от пътищата, наричан бърз или β-път, се характеризира с по-висока скорост на провеждане и по-дълъг ефективен рефрактерен период. Другият път на AV възел е бавният или α-път, който има по-бавна скорост на провеждане от β-пътя и има по-кратък ефективен рефрактерен период. За появата на AVNRT е необходимо преждевременният предсърден импулс (спонтанна предсърдна екстрасистола, а при условия на EPS - предсърден екстрастимул) да има критична стойност на интервала на свързване, при който β-пътят е в състояние на рефрактерност и α-пътят не е такъв. Поради невъзможността за провеждане на импулс по "бързия" път, AV провеждането се осъществява само по "бавния" път. Този момент се отразява на ЕКГ под формата на рязко удължаване на интервала PQ / PR (фиг. 6-A и 7), което се описва като феномен на скок, който има важна диагностична стойност (виж Таблица 2). 34

136 3.6 Суправентрикуларна екстрасистола Единична надкамерна екстрасистола Синусов възел Предсърден (P вълна) AV възел Вентрикуларен (QRS) Механизъм Фокална предсърдна активност или интраатриална

Сърдечните аритмии са нарушения на честотата, ритъма и последователността на контракциите на сърцето. Причините за него са вродени аномалии или структурни промени в проводната система на сърцето при различни заболявания,

НАРУШЕНИЯ НА РИТЪМА И ПРОВОДИМОСТТА Сърдечна проводна система Функции на сърдечната проводна система: 1. автоматизъм 2. проводимост 3. контрактилитет пейсмейкър от първи ред (синоатриален възел) пейсмейкър

Глава 5. Нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето от сърцето (с трансезофагеално въвеждане на сонда). Това предоставя широки възможности за прецизна диагностика на аритмии, елиминирайки съществуващите диагностични ограничения.

5. СЪДЪРЖАНИЕ НА УСТНОТО ИНТЕРВЮ ПО СПЕЦИАЛНОСТ „КАРДИОЛОГИЯ” 1. Алфа-блокери в лечението на артериалната хипертония, 2. Калциевите антагонисти в лечението на артериалната хипертония, 3. Антагонистите

Материалът е достъпен на www.healthquality.ru Синусова тахикардия 207/мин ЧСС в покой над 166 удара. в мин. През първата седмица от живота сърдечната честота в покой е повече от 179 удара. в мин. от 2 седмици до края на първия месец.

Приложение 1 към Заповедта на Министерството на здравеопазването на Забайкалската територия от 26 май 2017 г. 259 КЛИНИЧЕН ПРОТОКОЛ ЗА СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ БРАДИКАРДИИ Определение. Брадикардия или брадиаритмия

Списъкът с въпроси за подготовка за приемни изпити за програми за програми за обучение на научен и педагогически персонал в аспирантура Направление - 31.06.01 Профил на клиничната медицина (ориентация)

ЕКГ на разбираем език Атул Лутра Превод от английски Москва 2010 г. СЪДЪРЖАНИЕ Списък на съкращенията... VII Предговор... IX Благодарности... XI 1. Описание на вълните, интервалите и сегментите на електрокардиограмата...1

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ А.Н. Бакулева Министерство на здравеопазването на Руската федерация Център за хирургична и интервенционална аритмология КЛИНИЧНИ ПРЕПОРЪКИ "Надкамерна тахикардия" Москва, 2017 г.

ХОЛТЕР МОНИТОРИНГ В ДИАГНОСТИКАТА НА СЪРДЕЧНИТЕ ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ

ТЕСТОВЕ по темата за самостоятелна работа Сърдечни аритмии Посочете един верен отговор 1. По време на предсърдно мъждене ритъмът на камерно възбуждане е: а) правилен б) определен от клетките на пейсмейкъра

Кредитни занятия по кардиология Атеросклероза 1. Съвременни представи за етиологията и патогенезата на атеросклерозата. 2. Видове дислипопротеинемия. Принципи на лечение на хиперлипидемия. 3. Първична профилактика

Въпроси за изпита по дисциплината "Спешна кардиология и други спешни състояния" за подчинените на медицинския факултет 1. Внезапна сърдечна смърт, етиология, основата на патогенезата на сърдечния арест

Въпроси към изпита по дисциплина „Спешна кардиология и други спешни състояния” за подчинени в профил „Спортна медицина” 1. Функционални особености на сърдечно-съдовата система при спортисти.

По специалност 14.01.05 - Кардиология 1. Анатомия на съдовете на системното и белодробното кръвообращение, структурата на сърцето. 2. Анатомия на проводната система на сърцето. Електрофизиологични свойства на миокарда и проводимост

Аритмии при деца Прост тест 1. Посочете възрастта, на която се установява синусов ритъм при деца: A. Неонатален период B. На 21 седмица от развитието на плода C. През първата седмица от живота E. На 16 седмици

ДОКЛАД за резултатите от използването на KUDESAN в комплексната терапия на сърдечни аритмии при деца. Березницкая В.В., Школникова М.А. Детски център за нарушения на сърдечния ритъм на Министерството на здравеопазването на Руската федерация

ММА тях. ТЯХ. Сеченова Катедра по факултетна терапия 1 ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 1. Нормална ЕКГ Професор Подзолков Валерий Иванович Произход на ЕКГ токове, генерирани от кардиомиоцити по време на деполяризация

Стратификация на риска и лечение Tarlovskaya E.I. Професор от катедрата по болнична терапия, KSMA Остър MI VT и VF най-често се развиват през първите 6-12 часа от заболяването. Тяхната вероятност не зависи от размера на МИ

Хипертрофична кардиомиопатия Извършва се от ученици от група 616 Leshkevich K.A. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение на HCM - заболяване с характерен комплекс от специфични морфофункционални промени

F.I. Белялов Сърдечни аритмии Седмо издание, преработено и допълнено Медицинска информационна агенция Москва 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Автор Белялов Фарид Исмагилевич

КОНТРОЛНИ ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА ЗАКЛЮЧИТЕЛНА АТЕСТАЦИЯ (ИЗПИТ) ПО ВЪТРЕШНИ МЕДИЦИНИ НА СТУДЕНТИ ОТ 5 Г. ОТ МЕДИЦИНСКИ ФАКУЛТЕТ ПРЕЗ 2018 г. 1. Артериална хипертония. Определение. Класификация.

ЗДРАВЕН ОТДЕЛ НА ЛИПЕЦКА ОБЛАСТ ГУЗОТ „ЦЕНТЪР ЗА МЕДИЦИНСКА ПРЕВЕНЦИЯ“ ИНФОРМАЦИОНЕН БЮЛЕТИН „Сърдечната аритмия е причина да мислим за бъдещето“ (за населението) ЛИПЕЦК 2015 СОГЛАСЕН Гл.

Страница 1 от 4 Въпроси по специалността R018 "Сърдечна хирургия, включително детска" 1. Историята на развитието на сърдечно-съдовата хирургия. 2. Хирургично лечение на ИБС. Показания и противопоказания. Автовенозна

ОДОБРЕНО на заседанието на 2-ро отделение по вътрешни болести на Беларуския държавен медицински университет на 30 август 2016 г., протокол 1 Катедра, професор N.F. Soroka Въпроси за теста по вътрешни болести за студенти от 5-та година на Медицинския факултет

Синдром на болния синус ЧАСТ II: ПОКАЗАНИЯ ЗА ИМПЛАНТАЦИЯ И ИЗБОР НА МОДЕЛ НА ПОСТОЯНЕН ПЕЙСМЕЙКЪР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ССЗ

Не е срамно и не е вредно да не знаеш. Никой не може да знае всичко и е срамно и вредно да се преструваш, че знаеш това, което не знаеш. Толстой Л.Н. Нарушена възбудимост Възбудимостта (батмотропизъм) е свойство на тъканта

Въпроси за подготовка за предклинично практическо занятие 6 „Сестрински преглед на пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система. Електрокардиография“. 1. Дефинирайте понятието "Електрокардиография".

ЗНАЧЕНИЕТО НА ПРОДЪЛЖИТЕЛНОСТТА НА QRS И QT В ТЕРАПИЯТА НА ПРЕДСЪРНО МЪЖДЕНЕ Yabluchanskiy N.I. Мартимянова Л.А., Макиенко Н.В., Бурда И.Ю., Кулик В.Л. Харковски национален университет. В.Н. Каразин 14

ЕКГ атлас: учебник / Ю.В. Шукин, Е.А. Суркова, В.А. Дячков. - 2012. - 260 с. 1 Съдържание СХЕМА ЗА АНАЛИЗ НА ЕКГ СИНУСОВ РИТЪМ СЪРЦЕТО СЕ ОБРАЩА ПРОМЕНИ В ЕКГ НАПРЕЖЕНИЕТО ХИПЕРТРОФИЯ И УВЕЛИЧЕНА КАМЕРА

Съвременни проблеми на терапията на сърдечните аритмии Професор Дощицин Владимир Леонидович Москва, 13 ноември 2014 г. Лечението на аритмиите може да влоши качеството на живот, да влоши прогнозата, но може

ЕКГ анализ „Сигналът ще ви каже всичко, Какво се е случило на лентата“ Non multa, sed multum. „Не става въпрос за количество, а за качество. Плиний Млади Скоростта на лентата При запис на ЕКГ на милиметрова хартия с

1924 Нобелова награда за физиология/медицина се присъжда на Айнтховен за работата му върху ЕКГ (1895). 1938 Кардиологичното дружество на Съединените щати и Великобритания въвежда гръдни отвеждания (според Уилсън). 1942 - Голдбъргър

Раздел 9: Медицински науки Алмухамбетова Рауза Кадировна Кандидат на медицинските науки, доцент Професор от катедрата по вътрешни болести 3 Казахски национален медицински университет Жангелова Шолпан Болатовна

Медицински бюлетин 27(334), 26 октомври 2005 г. Внезапната сърдечна смърт (ВСС) е най-тежката и необратима проява на сърдечно-съдово заболяване. През последните години обаче значително

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКО РЪКОВОДСТВО по основи на декодирането на ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАМА за студенти от медицинския факултет Съставител: ст.н.с. кафене вътр. заболявания 2 Shtegman O.A. и шеф на кафенето. функция диагностик, проф. Матюшин Г.В.

УДК 616.12(035.3) ББК 54.10я81 А43 01-ПРЧ-3134 акад. И.П. Павлов” на Министерството на здравеопазването на Русия: N.N. Никулина д-р мед. науки, професор;

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА КАЗАХСТАН „Съгласено“ Директор на Департамента по наука и човешки ресурси доктор на медицинските науки, професор Телеуов М.К. 01 РАБОТНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ПРОГРАМА По специалност „Функционални

Максимова Жана Владимировна доцент на катедрата по терапия FPC и PP, Ph.D. Предсърдно мъждене и (или) трептене Пароксизмални и персистиращи форми на фона на ефективни профилактични антиаритмични средства

Идентифициране на проводни нарушения с помощта на Холтер мониторинг. xelrod.s., ръководител на катедрата по функционална диагностика на кардиологичната клиника на Московския медицински университет. ТЯХ. Сеченов Проводни нарушения

Функционални тестове в кардиологията V.V. Петрий Функционални тестове за диагностика на хронични форми на коронарна артериална болест 24-часово ЕКГ мониториране Тестове с динамична физическа активност: Тредмил тест VEM тест Фармакологичен

67 В помощ на практичния лекар М. М. Медведев, А. Е. Ривин, М. М. Берман, А. А. Савелиев Възможности за Холтер мониторинг на електрокардиограмата при изследване на пациенти с тахикардия Северозападен център

Откриване на сърдечни аритмии с помощта на Холтер ЕКГ мониториране: винаги ли е информативно изследването? xelrod.s., началник отделение по функционална диагностика, Клиника по кардиология

1 1 синоатриален възел 2 атриовентрикуларен възел 3 сноп на Хис 4 десен и ляв клон на снопа 5 влакна на Пуркиние 2 - миофиламентите са подобни на соматичните набраздени мускулни клетки - развита е Т-система

Уточнение на теста по специалността "Кардиология, включително детска"

Специалност КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основи на организацията и структурата на кардиологичната служба. 2. Приносът на учените-кардиолози от националната школа за развитието на кардиологията. 3. Разпространение на основните форми на сърдечно-съдови

Анотации на дисциплината „B 1.V. ОД.4 Кардиология” области на обучение на специалисти 31.05.01 Медицина Дисциплината от учебния план за обучение на специалисти в направление 31.05.01. медицински бизнес,

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА УКРАЙНА Харковски национален медицински университет

Съвременни възгледи за стратегията за контрол на сърдечната честота при предсърдно мъждене Slastnikova ID, Roitberg G.E. Факултет за усъвършенстване на докторите на руските национални изследвания

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Ръководство за лекари на медицински организации на Ханти-Мансийски автономен окръг-Югра СПЕШНА ПОМОЩ ПРИ НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ I.A. Urvanceva, A.V.

Раздел: Кардиология Алмухамбетова Рауза Кадировна Професор от Катедрата по стаж и пребиваване в терапията 3 Казахски национален медицински университет на името на С. Д. Асфендияров, Алмати, Република Казахстан

Проводни нарушения Отделение за болнична терапия Сърдечна проводна система SA възел Предсърдно AV съединение Стълбов сноп на His-Purkinje система Диаграма на импулсната проводимост SA възел Предсърдно

Сърдечните аритмии са нарушения на честотата, ритъма и (или) последователността на сърдечните удари: ускорение (тахикардия) или забавяне (брадикардия) на ритъма, преждевременни контракции (екстрасистолия), дезорганизация на ритмичната активност (предсърдно мъждене) и др.
Тахикардия - три или повече последователни сърдечни цикъла с честота 100 или повече в минута.

Пароксизъм - тахикардия с ясно изразено начало и край.

Продължителна тахикардия - тахикардия с продължителност над 30 секунди.

Брадикардия - три или повече сърдечни цикъла с честота под 60 в минута.

Етиология и патогенеза
Остра аритмия и нарушения на сърдечната проводимост могат да усложнят протичането на различни заболявания на сърдечно-съдовата система: коронарна артериална болест (включително инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза), хипертония, ревматична болест на сърцето, хипертрофични, разширени и токсични кардиомиопатии, пролапс на митралната клапа и др. Понякога нарушения на сърдечния ритъм се развиват поради наличието на вродени аномалии на проводната система на сърцето (допълнителни атриовентрикуларни връзки при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White - WPW, двойни пътища в AV връзката при пациенти с реципрочна AV възлова тахикардия).

Причината за развитието на аритмии могат да бъдат вродени и придобити нарушения на процеса на реполяризация на миокарда на вентрикулите на сърцето, така наречените синдроми на дълъг Q-T интервал (синдроми на Jervell-Lang-Nielsen, синдром на Romano-Ward, Brugada синдром). Аритмиите често се появяват на фона на нарушения (например хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия). Появата им може да бъде провокирана от прием на лекарства - сърдечни гликозиди, теофилин; лекарства, които удължават QT интервала (антиаритмични лекарства - хинидин, амиодарон, соталол; някои антихистамини - по-специално терфенадин - вижте Приложение N 3), както и алкохол, наркотици и халюциногени (кокаин, амфетамини и др.) или прекомерна консумация на кофеинови напитки.

Електрофизиологични механизми на ритъмни нарушения
Всички електрофизиологични механизми могат да лежат в основата на появата на нарушения на сърдечния ритъм, включително нарушения на автоматизма (ускорен нормален автоматизъм, патологичен автоматизъм), циркулация на вълната на възбуждане (микро и макро re-entry), както в анатомично определени миокардни структури (предсърдно трептене, WPW синдром, двойни пътища проводимост в AV прехода, някои варианти на камерна тахикардия) и във функционално определени миокардни структури (предсърдно мъждене, някои видове камерна тахикардия, камерно мъждене), задейства активност под формата на ранна и късна постдеполяризация (torsades de pointes, екстрасистолия).

Клинична картина, класификация и диагностични критерии
На доболничния етап е препоръчително да се разделят всички аритмии и нарушения на проводимостта на такива, които изискват спешна терапия, и такива, които не изискват.

1. Утилитарна класификация на ритъмните нарушения.

Ритъмни и проводни нарушения, изискващи спешно лечение	Ритъмни и проводни нарушения, които не изискват спешно лечение
суправентрикуларни аритмии	суправентрикуларни аритмии
- Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки (синдром на WPW и други варианти на синдроми на камерно превъзбуждане). - Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа, независимо от наличието на признаци на остра левокамерна недостатъчност или миокардна исхемия - Пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна недостатъчност (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). - Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност по-малка от 48 часа. Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност повече от 48 часа, придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).	- Синусова тахикардия. - Суправентрикуларен (включително предсърден) екстрасистол. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Постоянна форма на предсърдно мъждене, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ). Пароксизмална форма на предсърдно трептене с продължителност повече от 48 часа, която не е придружена от камерна тахисистолия и клинична картина на остра левокамерна (артериална хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).
КАМЕРНИ АРИТМИИ	КАМЕРНИ АРИТМИИ
- Вентрикуларна фибрилация. - Продължителна мономорфна камерна тахикардия. - Продължителна полиморфна камерна тахикардия (включително torsades de pointes, като "пирует") - Непродължителна камерна тахикардия при пациенти с миокарден инфаркт. - Чести, парни, политопни, камерни екстрасистоли при пациенти с миокарден инфаркт.	- Вентрикуларна екстрасистола. -Заместващи ритми (ускорен идиовентрикуларен ритъм, ритъм от AV връзката) със сърдечна честота> 50 удара в 1 минута и не са придружени от сериозни хемодинамични нарушения. Реперфузионни аритмии след успешна тромболитична терапия при пациенти с миокарден инфаркт (бавна камерна тахикардия, ускорен идиовертрикуларен ритъм), които не са придружени от сериозни хемодинамични нарушения.
ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ	НАРУШЕНИЯ НА ПРОВОДИМОСТТА
-Дисфункция на синусовия възел (синдром на болния синус) със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes или сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - AV блок II степен със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes или сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту. - Пълен AV блок със синкоп, пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes или сърдечна честота< 40 ударов в 1 минуту.	- Дисфункция на синусовия възел без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes - AV блок I степен - AV блок II степен без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes - Пълен AV блок със сърдечна честота > 40 удара в минута без синкоп и пристъпи на Morgagni-Edems-Stokes. - Моно-, би- и трифасцикуларна блокада на краката на Хисовия сноп.

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да протичат както асимптоматично, така и да се проявяват с ярки симптоми, вариращи от усещане за сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, „преобръщане“ и „преобръщане“ на сърцето и завършващи с развитието на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкопални състояния и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

Окончателната диагноза за естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта на сърцето се установява въз основа на ЕКГ.

Таблица 2. ЕКГ критерии за диагностициране на сърдечни аритмии, изискващи спешно лечение.

	Снимка на ЕКГ
ПАРОКСИЗМАЛНИ ТАХИКАРДИИ С ТЕСНИ ИЛИ КОМПЛЕКСИ: Пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия. Ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни проводни пътища (различни варианти на синдрома на WPW). Пароксизмална форма на предсърдно трептене. Пароксизмална 2 форма на предсърдно мъждене	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартната ЕКГ, те се сливат с камерния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при регистриране на трансезофагеална ЕКГ, докато R-P интервалът не надвишава 0,1 s. Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са тесни (под 0,12 s). Способността за идентифициране на P вълни на стандартна ЕКГ зависи от честотата на ритъма. С пулса< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS комплексите са тесни (под 0,12 s). Няма P вълни, вместо тях се откриват зъбни "вълни на предсърдно трептене" (F вълни) на изолинията, най-различни в проводниците II, III, aVF и V 1 с честота 250-450 на минута. са тесни (по-малко от 0,12 s) Сърдечният ритъм може да бъде правилен (с AV проводимост от 1:1 до 4:1 или повече) или неправилен, ако AV проводимостта постоянно се променя. Вентрикуларната честота зависи от степента на AV проводимост (най-често 2:1) и обикновено прави 90-150 за 1мин. Ритъмът е неравномерен, QRS комплексите са тесни (по-малко от 0,12 s.) Липсват P вълни, откриват се "вълни на предсърдно мъждене" - големи или малки вълнови колебания на изолинията, честотата на предсърдните вълни е 350 -600 в минута, RR интервалите са различни.
ПАРОКСИЗМАЛНИ ТАХИКАРДИИ С ШИРОК QRS КОМПЛЕКС
Пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия с отклонение в проводимостта на клоновия сноп	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s), P вълните не се идентифицират на стандартната ЕКГ, те се сливат с камерния комплекс, разположен вътре в него. P вълните могат да бъдат открити при регистриране на трансезофагеална ЕКГ, докато R-P интервалът не надвишава 0,1 s.
Антидромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни пътища (WPW синдром).	Ритъмът е правилен, сърдечната честота е 120-250 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ P вълните не се идентифицират, те се сливат с вентрикуларния комплекс. Въпреки това, те могат да бъдат открити при регистриране на трансезофагеална ЕКГ с R-P интервал над 0,1 s.
Пароксизмална форма на предсърдно мъждене на фона на проява на WPW синдром	Ритъмът е неправилен, сърдечната честота може да достигне 250 - 280 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ, както и на трансезофагеална ЕКГ, P вълните не се идентифицират. Трансезофагеална ЕКГ може да покаже "вълни на предсърдно мъждене".
Пароксизмална форма на предсърдно трептене на фона на проявяващия се WPW синдром	Ритъмът е правилен, сърдечната честота може да достигне 300 в минута, QRS комплексите са широки, деформирани (повече от 0,12 s). На стандартна ЕКГ P вълните не се идентифицират. При регистриране на трансезофагеална ЕКГ могат да се записват „вълни на предсърдно трептене“ (F вълни) преди QRS комплексите в съотношение 1: 1 с P-R интервал по-малък от 0,1 s.
Продължителна пароксизмална мономорфна камерна тахикардия	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, която се появява във вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както правилен, така и грешен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ QRS комплексите са широки (повече от 0,12 s), имат същата морфология. Характерна особеност са "улавянията", т.е. пропускане на "нормални синусови" QRS комплекси и "дрениращи комплекси" QRS, които се образуват в резултат на разпространението на възбуждането едновременно както от синусовия възел, така и от източника на възбуждане, разположен във вентрикулите.
Продължителна пароксизмална полиморфна камерна тахикардия (включително тип пирует, torsades de pointes)	Аритмия с продължителност повече от 30 секунди, която се появява във вентрикулите на сърцето. Ритъмът може да бъде както правилен, така и грешен със сърдечна честота от 100 до 250 в минута. На стандартна ЕКГ QRS комплексите са широки (повече от 0,12 s), като постоянно променят своята морфология. Най-често се среща при синдрома на удължаване на QT интервала. Характерна е синусоидалната картина - групи от два или повече камерни комплекса с една посока се заменят с групи камерни комплекси с противоположна посока.
Непродължителна камерна тахикардия в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, възникваща във вентрикулите на сърцето, при която три или повече последователни широки (повече от 0,12 s) QRS комплекса се откриват на стандартна ЕКГ с честота 100-250 в минута, с продължителност не повече от 30 секунди.
КАМЕРНА ЕКСТРАСИСТОЛИЯ Често, парна баня, политопна в острата фаза на инфаркт на миокарда	Аритмия, възникваща във вентрикулите на сърцето, при която на стандартна ЕКГ се записват необичайни QRS комплекси, които са разширени (повече от 0,12 s), деформирани и имат дискордантно изместване на ST сегмента и Т вълната.Компенсаторна пауза (както пълна, така и непълна) може да присъства или да липсва.
ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ Дисфункция на синусовия възел (синдром на слабост на синусовия възел) със синкоп, атаки на Morgagni-Edems-Stokes	На стандартна ЕКГ се характеризира с появата на тежка синусова брадикардия (по-малко от 50 на минута) или епизоди на спиране на синусите с продължителност повече от 3 секунди с периоди на заместващ ритъм под формата на различни брадиаритмии или тахиаритмии (синдром на брадикардия-тахикардия).
AV блок II степен със синкоп, гърчове на Morgagni-Edems-Stokes	Mobitz тип I с периоди на Wenckebach-Samoilov се характеризира с прогресивно удължаване на PR интервала с всеки следващ сърдечен цикъл, преди следващата предсърдна стимулация да не се проведе към вентрикулите. Mobitz тип II се характеризира с липса на промяна в дължината на PR интервала, преди една или повече P вълни внезапно да не успеят да проведат към вентрикулите. Най-често срещаният вариант е AV блок 2:1.
Пълен AV блок със синкоп, гърчове на Morgagni-Edems-Stokes	Характеризира се с пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм, при което нито едно предсърдно възбуждане не достига до вентрикулите на сърцето. По правило е придружено от тежка брадикардия.

При анализиране на клиничната картина на пароксизмалните сърдечни аритмии лекарят по спешна помощ трябва да получи отговори на следните въпроси:

1) Дали има анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на ритъмни нарушения или необяснима загуба на съзнание. Трябва да се изясни дали подобни явления са били забелязани сред роднините, дали е имало случаи на внезапна смърт сред тях.

2) Какви лекарства пациентът е приемал наскоро. Някои лекарства провокират ритъмни и проводни нарушения - антиаритмични средства, диуретици, антихолинергици и др. Освен това, когато се провежда спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

От голямо значение е оценката на ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмии. По този начин, ако пациентът традиционно е бил подпомаган от същото лекарство, има основателна причина да се смята, че то ще бъде ефективно и този път. В допълнение, в трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на ритъмните нарушения ex juvantibus. Така че, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина е по-скоро в полза на камерна тахикардия, а ATP, напротив, в полза на нодална тахикардия.

3) Има ли усещане за сърцебиене или прекъсвания в работата на сърцето. Изясняването на естеството на сърдечния ритъм позволява преди ЕКГ грубо да се оцени вида на ритъмните нарушения - екстрасистол, предсърдно мъждене и др. Аритмиите, които не се усещат субективно, обикновено не изискват спешно лечение.

4) Преди колко време сте чувствали аритмия. Продължителността на съществуването на аритмия зависи по-специално от тактиката за оказване на помощ при предсърдно мъждене.

5) Дали е имало припадъци, задушаване, болка в областта на сърцето, неволно уриниране или дефекация, гърчове. Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.

Лечение на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии с тесен QRS комплекс в доболничния стадий

Алгоритъм на действие при пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром) на доболничния етап.

Медицинската тактика при пароксизмална суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс се определя от стабилността на хемодинамиката на пациента. Продължително (повече от 30 минути) понижение на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg., Развитието на синкоп, пристъп на сърдечна астма или белодробен оток, появата на тежък ангинален пристъп на фона на тахикардия са индикации за незабавна електрическа кардиоверсия .

Вагусови тестове.

На фона на стабилна хемодинамика и ясно съзнание на пациента, облекчаването на пароксизма на суправентрикуларна тахикардия с тесен QRS комплекс започва с техники, насочени към дразнене на вагусния нерв и забавяне на проводимостта през атриовентрикуларния възел.

Провеждането на вагусови тестове е противопоказано при наличие на остър коронарен синдром, съмнение за БЕ при бременни жени. Следните техники могат да увеличат активността на парасимпатиковата нервна система:

• задържане на дъха
• кашлица
• внезапно напрежение след дълбоко вдишване (маневра на Валсалва)
• предизвикано повръщане
• поглъщане на коричка хляб
• потапяне в ледена вода
• Масажът на каротидния синус е допустим само при млади хора, с увереност в липсата на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка.
• Не се препоръчва така нареченият тест на Ашоф (натиск върху очните ябълки).
• Натискът върху областта на слънчевия сплит е неефективен, а ударът в същата област е опасен.

Тези методи не винаги помагат. При предсърдно мъждене и трептене те причиняват преходно намаляване на сърдечната честота, а при камерна тахикардия те обикновено са неефективни. Един от диференциално-диагностичните критерии за разграничаване на камерна тахикардия от суправентрикуларна тахикардия с разширени QRS комплекси е отговорът на сърдечната честота към вагусните тестове. При суправентрикуларна тахикардия сърдечната честота намалява, докато при камерния ритъм остава същата.

Фармакотерапия.

При неефективността на вагусните тестове, антиаритмичните лекарства могат успешно да се използват за спиране на доболнична суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс (пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки).

От една страна, тъй като както при пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия, така и при ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, антеградната връзка във веригата на макро-re-entry е структури, доминирани от Ca2+ йонни канали (бавни  AV път на свързване), за тяхното облекчаване могат да се използват фармакологични лекарства, които блокират трансмембранните калциеви токове I Ca-L и I Ca-T, влизащи в клетката, или лекарства, които активират пуриновите рецептори AI. Първият от тях включва блокери на калциевите канали (по-специално верапамил или дилтиазем) и -блокери (по-специално обзидан), вторият - аденозин или АТФ.

От друга страна, тъй като както при пароксизмална реципрочна AV връзка тахикардия, така и при ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки, ретроградната връзка във веригата на макро-re-entry са структурите, в които преобладават Na + йонни канали ( бързия -път на AV връзката или допълнителна атриовентрикуларна връзка), могат да се използват фармакологични препарати за тяхното спиране, блокирайки бързите трансмембранни натриеви токове INa, навлизащи в клетката. Те включват както клас Ia (новокаинамид), така и клас Ic (пропафенон) антиаритмични лекарства.

Препоръчително е да се започне лекарствена терапия на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси с интравенозно приложение на аденозин или АТФ. ATP в доза от 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml от 1% разтвор) се инжектира интравенозно като болус за 5-10 секунди. Ако няма ефект след 2-3 минути, се въвеждат отново още 20 mg (2 ml 1% разтвор). Ефективността на лекарството при този тип ритъмни нарушения е 90-100%. Като правило е възможно да се спре пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия в рамките на 20-40 s след въвеждането на ATP. Когато се използва аденозин (adenocor), началната доза е 6 mg (2 ml).

Въвеждането на аденозин в / в също прави възможно диференцирането на предсърдното трептене с проводимост 1: 1 от суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесни QRS комплекси: инхибирането на AV проводимостта позволява да се идентифицират характерни вълни на трептене, но ритъмът не се възстановява.

Противопоказания за употребата на ATP са: AV блок II и III степен и синдром на болния синус (при липса на изкуствен пейсмейкър); свръхчувствителност към аденозин. Трябва също така да се има предвид, че въвеждането на АТФ или аденозин може да провокира гърчове при пациенти с бронхиална астма.

Аденозинът и АТФ са сред най-безопасните лекарства за лечение на пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки, тъй като те имат много кратък полуживот (няколко минути) и не повлияват системното кръвно налягане и контрактила функция на камерния миокард. В същото време трябва да се има предвид, че понякога, особено при пациенти с дисфункция на синусовия възел, облекчаването на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия с помощта на интравенозно приложение на болус аденозин (АТФ) е придружено от краткотрайно намаляване във възстановения синусов ритъм до кратки (няколко секунди) периоди на асистолия. Обикновено това не изисква допълнителни терапевтични мерки, но ако периодът на асистолия е удължен, може да се наложи да се приложи прекардиален удар (много рядко непряк сърдечен масаж под формата на няколко масажни движения).

Не по-малко ефективен (90-100%) за облекчаване на пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки, е използването на калциевия антагонист верапамил (Isoptin) или дилтиазем. Верапамил се прилага интравенозно в доза от 2,5-5 mg в 20 ml физиологичен разтвор за 2-4 минути (за да се избегне развитието на колапс или тежка брадикардия) с възможно повторно приложение на 5-10 mg след 15-30 минути, като се поддържа тахикардия и отсъствие на хипотония.

Страничните ефекти на верапамил включват: брадикардия (до асистолия с бързо интравенозно приложение поради потискане на автоматизма на синусовия възел); AV блокада (до пълна напречна с бързо интравенозно приложение); преходна камерна екстрасистола (спряна независимо); артериална хипотония поради периферна вазодилатация и отрицателно инотропно действие (до колапс при бързо интравенозно приложение); увеличаване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност (поради отрицателно инотропно действие), белодробен оток. От страна на централната нервна система се отбелязват замаяност, главоболие, нервност, летаргия; зачервяване на лицето, периферен оток; усещане за недостиг на въздух, задух; алергични реакции.

Верапамил трябва да се използва само при аритмии с "тесен" QRS комплекс. При пароксизмална тахикардия с "широк" QRS комплекс, особено ако се подозира пароксизмална предсърдна фибрилация на фона на явен синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW синдром), верапамил е противопоказан, тъй като забавя скоростта на антеградно провеждане по AV връзка и не влияе на скоростта на антеградно провеждане на допълнителна атриовентрикуларна връзка, което може да доведе до увеличаване на честотата на възбуждане на вентрикулите и до трансформация на предсърдното мъждене във вентрикуларно мъждене. Диагнозата на синдрома на WPW е възможна при подходящи анамнестични показания и / или чрез оценка на предишни ЕКГ със синусов ритъм (PQ интервал по-малък от 0,12 s, QRS комплексът е разширен, открива се делта вълна).

Други противопоказания за употребата на верапамил са: анамнестични данни за наличие на синдром на болния синус, AV блок II и III степен; артериална хипотония (SBP по-малко от 90 mm Hg), кардиогенен шок, белодробен оток, тежка хронична сърдечна недостатъчност, свръхчувствителност към лекарството.

Алтернатива на верапамил при лечението на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки може да бъде прокаинамид (новокаинамид). Лекарството може да се използва и с неефективността на верапамил, но не по-рано от 20-30 минути след въвеждането на последния и при поддържане на стабилна хемодинамика. Ефективността на прокаинамид също е доста висока, но по отношение на безопасността на употреба е значително по-ниска от AFT и верапамил. За приложение, странични ефекти и противопоказания вижте Предсърдно мъждене.

За спиране на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки е възможно също да се използват бета-блокери. Въпреки това, поради високата ефективност на ATP и верапамил, както и поради високата вероятност от развитие на артериална хипотония и тежка брадикардия, интравенозно приложение на такива бета-блокери като обзидан, пропранолол за облекчаване на пристъпи на пароксизмална реципрочна AV възлова тахикардия и рядко се прибягва до ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия с участието на допълнителни атриовентрикуларни връзки. Най-безопасното приложение за тази цел е краткодействащият бета-блокер есмолол (бревиблок). В / в въвеждането на пропранолол в доза до 0,15 mg / kg със скорост не повече от 1 mg / min, желателно е да се извършва под наблюдението на ЕКГ и кръвното налягане.
Приложението на бета-блокери е противопоказано при наличие на анамнестични данни за бронхиална обструкция, нарушения в AV проводимостта, синдром на болния синусов възел; с тежка хронична сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, белодробен оток.

Електроимпулсна терапия.

Клинични признаци на остра левокамерна недостатъчност (продължителна артериална хипотония с SBP под 90 mm Hg, аритмогенен шок, белодробен оток), поява на тежък ангинозен пристъп или синкоп. По правило е достатъчна енергия на разряд от 50-100 J.

Показания за хоспитализация.
Хоспитализацията е показана при новорегистрирани пароксизми на суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси, при липса на ефект от лекарствената терапия (използва се само един аритмичен агент на предболничния етап), с появата на усложнения, които изискват електроимпулсна терапия, с често повтарящи се ритъмни нарушения.

предсърдно мъждене
Самото ПМ не е фатална аритмия, свързана с висок риск от внезапна аритмична смърт, за разлика от камерните аритмии. Има обаче едно изключение: ПМ при пациенти с изявен WPW синдром може да доведе до изключително тежка камерна тахисистола и да завърши с камерно мъждене.

Основните прогностично неблагоприятни фактори, свързани с ПМ, са:

• заплахата от развитие на тромбоемболични усложнения (предимно исхемични инсулти),
• развитие и (или) прогресия на сърдечна недостатъчност.

В допълнение, много важна роля за пациентите с ПМ играе качеството на живот (работоспособност, сърцебиене, страх от смъртта, липса на въздух и др.), Което често е на преден план в субективната оценка на тежестта на пациентите. на тяхната аритмия и нейната прогноза за живота.

Има 2 основни стратегии при лечението на пациенти с ПМ:

• възстановяване на синусовия ритъм с помощта на медикаментозна или електрическа кардиоверсия и последваща профилактика на рецидив на ПМ (контрол на ритъма).
• контрол на честотата на камерните контракции в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия с персистиращо ПМ (контрол на честотата).

Изборът на най-рационалната стратегия за всеки отделен пациент зависи от много фактори, като формата на ПМ играе важна роля в това.

Съгласно съвместните ACC/AHA/ESC Насоки за лечение на пациенти с ПМ, публикувани през 2001 г., понастоящем се разграничават следните форми на ПМ. Тази класификация е малко по-различна от използваната преди това класификация на Европейското дружество по кардиология.

1. Първо идентифицирано ПМ. Обикновено това е диагнозата при първия контакт на пациента с лекаря в случаите, когато ПМ се регистрира за първи път. В бъдеще тази форма на FP се трансформира в една от следните.

2. Пароксизмална форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е способността й да прекратява спонтанно. В същото време при повечето пациенти продължителността на аритмията е по-малка от 7 дни (най-често по-малко от 24 часа).

Най-честата стратегия за лечение на пациенти с пароксизмално ПМ е възстановяването на синусовия ритъм, последвано от медикаментозна профилактика на рецидивите на аритмията.

От практическа гледна точка е важно, че преди възстановяването на синусовия ритъм при пациенти с пароксизмална ПМ, продължаваща по-малко от 48 часа, не се изисква пълна антикоагулантна подготовка, те могат да бъдат ограничени до интравенозно приложение на 5000 единици. хепарин.

Пациенти с пароксизмално ПМ, продължило повече от 48 часа преди възстановяване на синусовия ритъм, трябва да започнат пълен 3-4 седмичен антикоагулантен препарат с варфарин под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), последвано от прилагането му поне 4 седмици след успеха кардиоверсия.

Трябва да се разбере, че при пациенти с пароксизмално ПМ, продължаващо повече от 48 часа, възстановяването на синусовия ритъм може да настъпи спонтанно (което е характерно за тази форма на ПМ) през първата седмица от началото на антикоагулантната терапия.

3. Стабилна (персистираща, персистираща) форма на ПМ. Най-важната отличителна черта на тази форма на ПМ е невъзможността за спонтанно спиране, но може да бъде елиминирана чрез медикаментозна или електрическа кардиоверсия. В допълнение, стабилната форма на ПМ се характеризира със значително по-голяма продължителност на съществуване от пароксизмалната форма на ПМ. Временен критерий за стабилна форма на ПМ е продължителността му над 7 дни (до една година или повече).

Ако по-рано стратегическата цел при пациенти със стабилна форма на ПМ е била възстановяването на синусовия ритъм, последвано от опит за медикаментозна превенция на повторната поява на аритмия (контрол на ритъма), сега изглежда, че при определена категория пациенти със стабилна форма на ПМ е възможно да се използва алтернативна стратегия - поддържане на ПМ с контрол на честотата на камерните контракции в комбинация с антикоагулантна или антитромбоцитна терапия (контрол на честотата).

Ако при пациенти със стабилна форма на ПМ лекарят избере стратегия за възстановяване на синусовия ритъм, тогава е необходимо да се проведе пълноценна антикоагулантна терапия под контрола на INR (целева стойност от 2,0 до 3,0), която включва 3- 4 седмици подготовка с варфарин преди възстановяване на синусовия ритъм и поне 4 седмици терапия с варфарин след успешна кардиоверсия.

3. Постоянна форма на ПМ. Постоянната форма включва тези случаи на ПМ, които не могат да бъдат елиминирани с помощта на медикаментозна или електрическа кардиоверсия, независимо от продължителността на аритмията.

Стратегическата цел при пациенти с персистиращо ПМ е контрол на камерната честота в комбинация с антикоагулантна или антиагрегантна терапия.

Няма съмнение, че времевите критерии, използвани за разделяне на ПМ на пароксизмална и стабилна форма, са доста произволни. Те обаче са важни за вземане на правилно решение за необходимостта от антикоагулантна терапия преди възстановяване на синусовия ритъм.

Въпросът коя от двете стратегии за лечение на пароксизмално и персистиращо ПМ: възстановяване и поддържане на синусовия ритъм или контрол на камерната честота е по-добра, изглежда доста сложен и далеч не е ясен, въпреки че има известен напредък в последните години.

От една страна, формалната логика и неблагоприятните прогностични фактори, свързани с ПМ, предполагат, че поддържането на синусов ритъм с продължителна употреба на антиаритмични лекарства е за предпочитане. От друга страна, няма съмнение, че поддържането на синусовия ритъм с помощта на продължителен прием на антиаритмични лекарства от клас I A, I C или III е свързано с реална възможност за развитие на проаритмични ефекти, включително фатални камерни аритмии. В същото време, отказът да се възстанови и поддържа синусов ритъм изисква продължителна антикоагулантна терапия, която е свързана с повишен риск от кървене и необходимостта от често проследяване на нивото на антикоагулация.

По този начин, на етапа на първия контакт с пациент с една или друга форма на предсърдно мъждене, лекарят на линейката трябва да реши няколко доста сложни проблема:

1. Пациентът по принцип трябва ли да възстанови синусовия ритъм или се нуждае от лекарствена корекция на вентрикуларната честота на сърцето (формата на предсърдното мъждене, неговата продължителност, размерът на лявото предсърдие, наличието на тромбоемболични усложнения в историята , наличие на електролитни нарушения, заболяване на щитовидната жлеза).

2. Оценете безопасността на възстановяването на синусовия ритъм на предболничния етап: наличие на клапно сърдечно заболяване, тежко органично увреждане на миокарда (постинфарктна кардиосклероза, дилатативна кардиомиопатия, тежка миокардна хипертрофия), заболяване на щитовидната жлеза (хипер- и хипотиреоидизъм), наличие и тежест на хронична сърдечна недостатъчност.

3. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм, тогава дали това трябва да стане на доболничния етап или тази процедура трябва да се извърши рутинно в болницата след необходимата подготовка.

4. Ако пациентът трябва да възстанови синусовия ритъм на доболничния етап, е необходимо да изберете метода за възстановяването му: медикаментозна или електрическа кардиоверсия.

Лечение на предсърдно мъждене в доболничния стадий

Решението на въпроса за необходимостта от възстановяване на синусовия ритъм на доболничния етап се основава предимно на комбинация от 2 фактора: формата на предсърдно мъждене и наличието и тежестта на хемодинамичните нарушения и миокардната исхемия.

Необходимо е да се опитате да възстановите синусовия ритъм на предболничния етап в следните ситуации:

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, продължаваща по-малко от 48 часа, независимо от наличието на усложнения: остра левокамерна недостатъчност (хипотония, белодробен оток) или коронарна недостатъчност (ангинозна болка, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, продължаваща повече от 48 часа, и стабилна форма на предсърдно мъждене, придружена от тежка камерна тахисистолия (HR 150 или повече за 1 минута) и клинична картина на тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip III и IV клас (алвеоларен белодробен оток и/или кардиогенен шок) или клиничната и ЕКГ картина на остър коронарен синдром с или без елевация на ST-сегмента.

За всички останали форми на предсърдно мъждене, изброени по-долу и изискващи спешно лечение, не трябва да се търси възстановяване на синусовия ритъм на предболничния етап.

1. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене, продължаваща повече от 48 часа, придружена от умерена тахисистола на вентрикулите (по-малко от 150 на 1 минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip I и II клас ( задух, застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерена тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

2. Стабилна (персистираща) форма на предсърдно мъждене, придружена от умерена камерна тахисистола (по-малко от 150 за 1 минута) и клинична картина на умерено тежка остра левокамерна недостатъчност, съответстваща на класификацията на Killip I и II клас (задух , застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове, умерена артериална хипотония) или умерена тежка коронарна недостатъчност (ангинозна болка без признаци на миокардна исхемия на ЕКГ).

3. Постоянна форма на предсърдно мъждене, придружена от камерна тахисистола и клинична картина на остро левокамерно заболяване от всякаква тежест или коронарна недостатъчност от всякаква тежест.

Във всички тези ситуации на предболничния етап е препоръчително да се ограничим до лекарствена терапия, насочена към забавяне на сърдечната честота, намаляване на признаците на остра левокамерна недостатъчност (коригиране на кръвното налягане, облекчаване на белодробен оток) и облекчаване на болката, последвано от хоспитализация на пациента.

Има 2 начина за възстановяване на синусовия ритъм при доболнично предсърдно мъждене: медикаментозна и електрическа кардиоверсия.

Медицинска кардиоверсия на доболничен етап може да се използва за спиране на предсърдно мъждене, което не е придружено от хемодинамични нарушения и когато стойността на коригирания QT интервал на ЕКГ е по-малка от 450 ms.

Ако има индикации за облекчаване на предсърдното мъждене на доболничния етап при пациенти с тежки хемодинамични нарушения (белодробен оток, кардиогенен шок), трябва да се използва електрическа кардиоверсия.

Алгоритъм на действията на доболничния етап с новодиагностицирано предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност по-малка от 48 часа.

Алгоритъм на действията на доболничния етап при пароксизмално предсърдно мъждене с продължителност повече от 48 часа

Алгоритъм на действията на доболничния етап със стабилна форма на предсърдно мъждене.

Алгоритъм на действията на доболничния етап с постоянна форма на предсърдно мъждене.

Фармакотерапия.

За медицинска кардиоверсия на доболничния етап, в арсенала на лекар на линейка, за съжаление, има само едно лекарство, свързано с антиаритмичните лекарства от клас I A - новокаинамид. За да се спре предсърдното мъждене, новокаинамид се инжектира интравенозно в доза от 1000 mg за 8-10 минути. (10 ml от 10% разтвор, доведени до 20 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид) с постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ. По време на възстановяване на синусовия ритъм приложението на лекарството се спира. Във връзка с възможността за понижаване на кръвното налягане се прилага в хоризонтално положение на пациента, с подготвена спринцовка с 0,1 mg фенилефрин (мезатон).

При първоначално ниско кръвно налягане 20-30 μg мезатон (фенилефрин) се събират в една спринцовка с прокаинамид.

Ефективността на новокаинамид по отношение на облекчаването на пароксизмалното предсърдно мъждене през първите 30-60 минути след приложението е относително ниска и възлиза на 40-50%.

Страничните ефекти включват: аритмогенен ефект, камерни аритмии поради удължаване на QT интервала; забавяне на атривентрикуларната проводимост, интравентрикуларна проводимост (те се срещат по-често в увредения миокард, появяват се на ЕКГ като разширяване на камерните комплекси и блокада на краката на снопа His); артериална хипотония (поради намаляване на силата на сърдечните контракции и вазодилатиращ ефект); замаяност, слабост, нарушено съзнание, депресия, делириум, халюцинации; алергични реакции.

Една от потенциалните опасности от използването на новокаинамид за облекчаване на предсърдно мъждене е възможността за трансформиране на предсърдното мъждене в предсърдно трептене с висок коефициент на проводимост към вентрикулите на сърцето и развитието на аритмогенен колапс. Това се дължи на факта, че новокаинамидът, който е блокер на Na + канали, причинява забавяне на скоростта на провеждане на възбуждане в предсърдията и в същото време увеличава техния ефективен рефрактерен период. Това води до факта, че броят на вълните на възбуждане, циркулиращи в тях в предсърдията, започва постепенно да намалява и непосредствено преди възстановяването на синусовия ритъм може да бъде намален до един, което съответства на прехода на предсърдно мъждене към предсърдно трептене.

За да се избегне такова усложнение по време на облекчаване на предсърдно мъждене с новокаинамид, се препоръчва да се инжектират 2,5-5,0 mg верапамил (Isoptin) интравенозно преди започване на употребата му. От една страна, това позволява да се забави скоростта на провеждане на възбуждане по AV кръстовището и по този начин, дори в случай на трансформация на предсърдно мъждене в предсърдно трептене, да се избегне тежка камерна тахисистолия. От друга страна, при малък брой пациенти самият верапамил може да бъде ефективно антиаритмично лекарство за облекчаване на предсърдно мъждене.

Противопоказания за употребата на прокаинамид са: артериална хипотония, кардиогенен шок, хронична сърдечна недостатъчност; синоатриален и AV блок II и III степен, интравентрикуларни проводни нарушения; удължаване на QT интервала и индикации за епизоди на пируетна тахикардия в историята; тежка бъбречна недостатъчност; системен лупус еритематозус; свръхчувствителност към лекарството.

Амиодарон, предвид особеностите на неговата фармакодинамика, не може да се препоръча като средство за бързо възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене.

В арсенала на медицинската кардиоверсия на предсърдното мъждене наскоро се появи ново, изключително ефективно местно лекарство, принадлежащо към антиаритмичните лекарства от клас III, нибентан. Лекарството съществува само под формата за интравенозно приложение. Ефективността му за спиране на пароксизмалната форма на предсърдно мъждене в първите 30 - 60 минути след приложението е около 80%. Въпреки това, предвид възможността за развитие на такива сериозни проаритмични ефекти като полиморфна вентрикуларна тахикардия от типа "пирует", употребата на нибентан е възможна само в болници, в отделения за интензивно лечение и кардиоинтензивни отделения. Нибентан не може да се използва от лекари от линейката.
Често при наличие на тахисистолия и при липса на индикации за възстановяване на синусовия ритъм при пациенти с предсърдно мъждене на доболничния етап е необходимо да се постигне намаляване на сърдечната честота до 60 - 90 за 1 минута.

Средство за избор за контролиране на сърдечната честота са сърдечните гликозиди: 0,25 mg дигоксин (1 ml 0,025% разтвор) в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се инжектират венозно като бавен болус. По-нататъшната тактика се определя в болницата.

Странични ефекти на дигоксин (прояви на дигиталисова интоксикация): брадикардия, AV блокада, предсърдна тахикардия, камерна екстрасистола; анорексия, гадене, повръщане, диария; главоболие, световъртеж, замъглено зрение, синкоп, възбуда, еуфория, сънливост, депресия, нарушения на съня, объркване.

Противопоказания за употребата на дигоксин.
1. Абсолютна: гликозидна интоксикация; свръхчувствителност към лекарството.

2. Относително: тежка брадикардия (отрицателен хронотропен ефект); AV блок II и III степен (отрицателен дромотропен ефект); изолирана митрална стеноза и нормо- или брадикардия (опасност от дилатация на лявото предсърдие с влошаване на левокамерна недостатъчност поради повишено налягане в неговата кухина; риск от развитие на белодробен оток поради повишаване на контрактилната активност на дясната камера и увеличаване на при белодробна хипертония); идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (възможност за повишена обструкция на изхода от лявата камера поради свиване на хипертрофираната интервентрикуларна преграда); нестабилна стенокардия и остър инфаркт на миокарда (риск от повишена нужда от миокарден кислород, както и възможността от разкъсване на миокарда при трансмурален миокарден инфаркт поради повишено налягане в кухината на лявата камера); предсърдно мъждене на фона на ясен синдром на WPW (подобрява проводимостта по допълнителни пътища, като същевременно забавя скоростта на възбуждане по AV кръстовището, което създава риск от увеличаване на честотата на камерните контракции и развитието на камерна фибрилация); камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Блокерите на калциевите канали (верапамил, дилтиазем) и бета-блокерите са не по-малко ефективни лекарства от сърдечните гликозиди, които позволяват да се забави сърдечната честота при предсърдно мъждене.

Електроимпулсна терапия.
Енергията на първоначалния разряд е 100-200 kJ. При неефективност на разряд от 200 kJ, енергията на разряд се увеличава до 360 kJ.

Показания за хоспитализация.

Новодиагностицирано предсърдно мъждене; пароксизмална форма на предсърдно мъждене, която не се поддава на медицинска кардиоверсия; пароксизмално предсърдно мъждене, придружено от хемодинамични нарушения или миокардна исхемия, което е успяло да се спре с лекарства или с помощта на електрическа кардиоверсия; стабилна форма на предсърдно мъждене за решаване на въпроса за целесъобразността на възстановяването на синусовия ритъм; с развитието на усложнения от антиаритмичната терапия; често повтарящи се пароксизми на предсърдно мъждене (за избор на антиаритмична терапия). При постоянна форма на предсърдно мъждене, хоспитализацията е показана за висока тахикардия, увеличаване на сърдечната недостатъчност (за корекция на лекарствената терапия).

Сърдечната аритмия е нарушение на ритъма, последователността или честотата на сърдечните удари. В здравословно състояние човек практически не усеща ритъма на сърдечния ритъм. При аритмия ясно се усещат резки промени - ускорение или внезапно избледняване, хаотични контракции. От тази статия за преглед ще научите как можете да излекувате аритмия.

Спомнете си, че аритмия в общия случай означава всяко нарушение на ритъма или сърдечната честота. Има ситуации, когато аритмията е вариант на нормата, така че е много важно правилно да се установи нейният вид и причината за произхода.

Навременното посещение при лекар ще спести нервите ви и с голяма вероятност ще ви позволи да установите правилната диагноза. Ако в момента нямате възможност да направите това, тогава за предварителна самодиагностика можете да прочетете повече за раздела „видове аритмия“.

Познавайки точно диагнозата си, можете да се запознаете с методите на лечение от тази статия. Веднага ще направим резервация, че ще поставим тук изключително нелекарствени методи на лечение, за назначаване на антиаритмични лекарства, свържете се с Вашия лекар.

Имате ли нужда от лечение?

Симптомите на аритмия могат да показват редица сърдечни заболявания, така че при първите усещания за нарушения на сърдечния ритъм трябва да се консултирате с лекар.

Има много аритмии, които се смятат за безобидни или поне не са опасни. След като Вашият лекар определи какъв точно тип аритмия имате, следващата Ви задача ще бъде да разберете дали аритмията Ви е аномалия или е просто временен или нормален процес.

Всеки отделен вид аритмия изисква специално лечение. Но можем да ви дадем общи препоръки, които ще бъдат полезни не само за здравето на сърцето, но и за целия организъм като цяло.

За да осигурим нормалното функциониране на кръвоносната система, трябва да обърнем внимание на следните методи и правила:

Ако имате пришит пейсмейкър, следенето на сърдечната честота от препоръка се превръща в задължение. Пребройте броя на контракциите за една минута и го запишете в специална тетрадка. Препоръчително е да правите измервания няколко пъти на ден, освен това може да се измери налягането. Данните, които събирате, значително ще помогнат на лекаря да оцени хода на заболяването и ефективността на предложеното лечение.

Вещества, които провокират аритмия (силно не се препоръчва за употреба):

• алкохол
• кофеин (това включва чай и кафе)
• енергийни напитки
• лекарствата за кашлица често могат да провокират аритмия - консултирайте се с вашия лекар преди употреба
• средства за потискане на апетита
• психотропни лекарства
• блокери на високо кръвно налягане

Следните съвети ще ви помогнат значително да намалите броя на пристъпите на аритмия:

• Следете повишаването на налягането и го намалете навреме.
• Откажете се от мазните храни, започнете да се храните здравословно с много зеленчуци и плодове.
• Свалете излишните килограми.
• Насладете се на разходки на открито и леки упражнения.
• Осигурете си достатъчно почивка и сън.

Отделно, нека поговорим за няколко основни вида аритмии и начини за облекчаване на техните атаки.

Лечение на тахикардия

Тахикардия на ЕКГ

Тахикардията в много случаи изобщо не изисква специално лечение. Препоръчва се почивка, почивка, ограничения в консумацията на никотин, кафе, алкохол. сред хората лекарствата - инфузия на валериан, корвалол не са опасни, но не са ефективни за всички случаи. Ето защо, когато избирате лекарства, трябва да следвате препоръките на лекар, който ще избере индивидуално и висококачествено лечение. Препоръчва се също прием на витамини и магнезий.

За да излети остра атака на тахикардиячесто използват така наречените вагусови техники. Те са насочени към опит за възбуждане на парасимпатиковата нервна система, като по този начин стимулират блуждаещия (известен още като блуждаещ) нерв, което ще забави и успокои дейността на сърцето.

1. Опитайте се да поемете дълбоко въздух и да натиснете въздуха надолу, сякаш го натискате.
2. Потопете лицето си в студена вода за няколко секунди.
3. Методът е само за тези, които имат напълно здрави очи и перфектно зрение: леко натиснете очните ябълки и задръжте за пет секунди.

За лечение хронична тахикардияживотът трябва да се нормализира. Премахнете кафето и другите стимуланти, научете техники за релаксация, спете осем часа на нощ, хранете се здравословно (минимизирайте сладкишите) и излизайте навън.

Лечение на брадикардия

Брадикардия на ЕКГ

Брадикардия, с лека степен на тежест, също не изисква специално лечение. Например, ако сте професионален спортист, тогава броят на сърдечните удари в спокойно състояние може да достигне до 55 удара в минута. Вероятно в този случай това ще бъде вариант на нормата.

Този вид аритмия изисква внимание към много фактори. Често брадикардията е съпътстващ симптом на сърдечно заболяване, така че първо трябва да се лекуват основните заболявания. При намаляване на сърдечната честота до 50 удара в минута и по-ниско е необходимо спешно медицинско лечение на сърдечна аритмия с лекарства като атропин, атенолол, алупент или еуфилин. Такива лекарства се използват само под наблюдението на лекар.

Алтернативните методи за лечение на брадикардия могат да помогнат. Страхотна рецепта (обемът може да се увеличи пропорционално):

• 100 грама орехи (смлени)
• 50 грама качествено сусамово масло
• 50 грама захар

Разбъркваме всичко това и използваме една супена лъжица три пъти на ден тридесет минути преди хранене.

При тежки случаи на брадикардия оптималното лечение е имплантиране на пейсмейкър, който чрез електронни импулси нормализира стойността на сърдечните съкращения. Режимът на работа на устройството се настройва с помощта на специален програматор.

Екстрасистолия

Този вид аритмия като екстрасистол може да бъде причинена от различни заболявания, така че всеки конкретен случай изисква специално лечение. При заболявания на нервната система се предписват успокоителни и помощта на психотерапевт. Ако екстрасистолът е симптом на други заболявания, трябва да се обърне внимание на тяхното лечение.

Методи на лечение

Избор антиаритмично лекарствоиндивидуален и сложен, така че често се определя ефективността на лекарственото лечение Холтер мониторинг.

Ако в някои случаи фармакологичното лечение е неефективно, то се използва електрическа кардиоверсия. Тази процедура се състои в изпращане на специални електрически разряди към сърцето, които нормализират сърдечния ритъм.

Използва се и при лечение на сърдечни аритмии физиотерапия(електросън, въглекисели бани) и при тежки сърдечни патологии, хирургична интервенция.

Традиционната медицина предлага широка гама от средства за лечение на сърдечна аритмия- отвари, инфузии, колекции от валериана, хвощ, глог, маточина и други лечебни растения. Но самолечението в никакъв случай не е недопустимо, дори билковите лекарства изискват съвет от лекар.

За да определите как да лекувате други видове аритмия, ще ви е необходим пълен медицински преглед, тъй като за такива нарушения на сърдечния ритъм като екстрасистолия, фибрилация или камерно трептене трябва да се избере индивидуална програма за лечение.

За причините и методите за лечение на аритмия

Спасете се от сърдечна аритмия с помощта на йога

Аритмиите са група заболявания, свързани с промени в образуването или провеждането на интракардиален електрически импулс. Те се развиват във всяка възраст, но са по-чести при възрастни хора, страдащи от атеросклеротично съдово заболяване, коронарна артериална болест. Повечето видове патология не са животозастрашаващи и имат хроничен ход. Малко от тях представляват смъртна опасност и изискват реанимация.

Нарушенията на сърдечния ритъм се лекуват с антиаритмични лекарства, общоукрепващи и кардиотропни лекарства, електроимпулсна терапия. Извършва се и хирургично възстановяване на сърдечната честота (инсталиране на пейсмейкър).

Какво е нарушение на сърдечния ритъм

Терминът се разбира като промяна в честотата, реда или естеството на коронарните контракции, провокирана от органични или функционални неуспехи и извън нормалните референтни стойности. Заболяването се развива в нарушение на мисията на атриовентрикуларния или синоатриалния възел, появата на допълнителни зони на ектопична активност във вентрикулите или предсърдията, ранна или късна деполяризация на миокарда. В допълнение, ритъмна недостатъчност възниква, когато импулсът е прекомерно инхибиран по време на движението му по проводните пътища (AV възел, сноп His). В тежки случаи се развива пълна блокада.

Няколко състояния се считат за аритмия, като тахикардия (включително пароксизмална), брадикардия, екстрасистол, предсърдно мъждене, камерно мъждене. Всеки от тях има свой собствен патогенетичен механизъм, характеристики на курса и терапията. Код по МКБ-10 - I44 - I49. Физиологичното увеличаване на честотата на сърдечните контракции, което се случва след тренировка, не е заболяване. Подобни процеси се извършват независимо, в рамките на 2-5 минути след прекратяване на работата.

Класификация

Разделянето на аритмиите на групи се извършва в зависимост от местоположението на фокуса на патологията и характеристиките на хода на процеса. Според локализацията на засегнатата област се разграничават две форми на заболяването: суправентрикуларна и вентрикуларна. Всеки от тях е разделен на няколко вида в съответствие с настъпилите промени в работата на сърцето.

тахикардия

Ускоряване на сърдечната честота над 90 удара в минута. При предсърдно локализиране на фокуса на патологията съотношението на артериалната и вентрикуларната активност е нормално. При повишена активност от вентрикулите се отбелязва асинхронизация. Може да персистира постоянно или да протича в пароксизмална форма. В този случай сърцебиенето се появява периодично, независимо от влиянието на външни фактори.

Брадикардия

Забавяне на сърдечната честота до 60 удара или по-малко, причинено от нарушение на преминаването на импулса, слабост или пълно спиране на пейсмейкъра. При блокада на SA възела честотата на контракциите намалява до 60-65, AV връзки: до 30-40 пъти в минута. В последния случай функцията за генериране на електрическа активност се поема от Хисовия сноп, който е физически неспособен да издава по-чести команди за миокардна контракция.

Екстрасистолия

Необикновени бийтове, в които ритъмът като цяло не се обърка. Обикновено здравият човек има 10 непланирани сърдечни удара на ден. По-честата им поява показва коронарни промени. Патологията протича под формата на бигеминия или тригеминия (e / s възниква съответно чрез 2 или 3 нормални компресии).

фибрилация

Това е хаотично свиване на миокардните влакна, при което той не е в състояние да изпомпва напълно кръвта. Подобен неуспех в работата на предсърдията възниква в хронична форма. Вентрикуларното мъждене причинява недостатъчност на CCC и смърт на пациента.

Вродени аритмии

Те включват синдром на удължен или съкратен QT интервал, Brugada, полиморфна камерна тахикардия. Причините са в дисфункцията на йонните канали, нелечима генетична патология на развитието. Заболяването се проявява под формата на промяна в интракардиалната проводимост, нарушение на правилното съотношение на процесите на поляризация и деполяризация.

Горната класификация е непълна. В действителност всяка от точките е разделена на разновидности, които е неуместно да се разглеждат във формата на статия.

Симптоми

Клиничната картина при пациенти с един или друг вид аритмия е неспецифична. Има оплаквания от влошаване на здравето, дискомфорт в гърдите, замаяност, слабост. При тахикардия има усещане за сърцебиене. Брадикардията, придружена от понижаване на кръвното налягане, може да доведе до развитие на синкоп. Неуспехите от типа на камерната екстрасистола не се проявяват клинично. Те се откриват по време на електрокардиография.

Обективното изследване на пациента помага да се идентифицира увеличаване на удара на върха, увеличаване на пулса над 90 удара в минута с тахикардия, спад под 60 удара в минута с брадиаритмия. Екстрасистолите също се откриват чрез PS. В същото време лекарят усеща необичаен тласък под пръстите си, който не съответства на съществуващия ритъм. При понижаване на кръвното налягане пациентът е блед, дезориентиран, дискоординиран. Може би появата на акроцианоза, гадене, повръщане, главоболие. Дишането е учестено, има намаление или компенсаторно увеличаване на сърдечната честота.

Вентрикуларната фибрилация се проявява с всички признаци на клинична смърт, включително липса на дихателна активност, пулс на големи артерии, съзнание. Кожата на пациента е смъртоносно бледа или мраморна, липсват рефлекси. На ЕКГ се виждат големи или малки вълни, липсват QRS комплекси. При аускултация не се чуват сърдечни тонове. Показано е незабавното начало на реанимация.

Причини за аритмия

На първо място, промените в коронарната честота се появяват при пациенти с хронични патологии на кръвоносната система: вродени сърдечни дефекти, коронарна болест, кардиомиопатия. Епизодите могат да се развият на фона на хипертонична криза, прекомерни психични сътресения, преживявания. Някои лекарства повлияват коронарната проводимост и образуването на импулси: симпатикомиметици, антидепресанти, диуретици, антиаритмици. Използвани неправилно, те могат да причинят щети. Несърдечните фактори включват тютюнопушене, пиене на алкохол и кофеинови енергийни напитки, хипоксия от всякаква етиология. Ритъмът може да се обърка при хора, страдащи от тиреотоксикоза, синдром на каротидния синус.

Диагностика

Основният метод за откриване на аритмия е регистрацията на електрофизичната активност на сърцето (ЕКГ). При тахикардии с поддържане на нормална синусова честота R-R интервалът е по-малък от 0,7 секунди. В същото време формата на QRS комплекса не се променя, P вълните присъстват преди всяко графично показване на вентрикуларна систола. При брадикардия времето между върховете на "R" е повече от 1 s. След възстановяване на ритъма този показател се променя в рамките на 0,1–0,7 s. При вентрикуларни екстрасистоли на филма се виждат необичайни QRS зони с променен вид. Предсърдният тип патология се характеризира с правилната форма на вентрикуларния комплекс и промяната на вълната "P". Предсърдното мъждене се проявява чрез изчезване или неправилен външен вид на модела на активиране на предсърдието, фина вълнообразност на T-Q зоната.

Ако са налице сложни аритмии, чиято диагноза е невъзможна според резултатите от стандартната ЕКГ, се извършват допълнителни изследвания:

• Холтер дневно мониториране на сърдечната дейност.
• Масаж на каротидния синус.
• Трансезофагеална електрокардиография, която се използва за определяне на вида на камерната аритмия.

Локализацията на фокуса с висока точност се установява с помощта на инвазивно електрофизиологично изследване. По правило това е необходимо само при подготовка за сърдечна операция.

Лечение

Съществуващите клинични ръководства съдържат три метода за лечение на сърдечни аритмии: медикаментозен, апаратен и хирургичен. За предпочитане е лекарствената експозиция, тъй като рискът от усложнения е минимален. Операцията е показана само в случаите, когато заболяването представлява непосредствена опасност за живота.

Лекарства

Кардиолог трябва да възстанови ритъма с помощта на химикали. На пациентите се предписват лекарства като хинидин, фенитоин, алапинин, атенолол, амиодарон, верапамил. Всички те принадлежат към класа на антиаритмичните лекарства. Освен това могат да се използват сърдечни гликозиди (дигоксин) или инхибитори на IF потока на SU (ивабрадин). При спад на сърдечната честота под нормата се прилагат атропин, адреналин, допамин, левосимендан.

Хардуерни методи

За механично отстраняване на аритмогенния фокус се използва неговата катетърна аблация. По време на процедурата лекарят вкарва тънък проводник в засегнатата област и го унищожава с помощта на електрически импулс. Ако пациентът е диагностициран с критично намаляване на сърдечната честота поради повреда на пейсмейкъра, се инсталира пейсмейкър, устройство, което замества синоатриалния възел. При вентрикуларна фибрилация се извършва кардиоверсия - излагане на електрически ток, насочено към възстановяване на синусовия ритъм.

Хирургично лечение

Отворената интервенция е показана само при изключително тежки форми на заболяването, което в краткосрочен план застрашава живота на пациента. Работата се извършва в специализирана операционна зала, която е оборудвана с апарат сърце-бял дроб, всичко необходимо за възстановяване на коронарната дейност. По време на процедурата лекарят извършва аутопсия на сърцето и механично елиминира съществуващите нарушения.

Възможни усложнения

Аритмиите от постоянен тип могат да протичат без прогресия в продължение на много години. Понякога те се откриват само по време на рутинен медицински преглед. В същото време ефективността на сърцето намалява, натоварването на миокарда и съдовата система се увеличава. При такива пациенти толерантността към физическа работа намалява, има общо влошаване на състоянието, възможни са скокове на кръвното налягане. С течение на времето много развиват хронична сърдечна недостатъчност, придружена от появата на вътрешен и външен оток, влошаване на тъканната перфузия. С развитието на вентрикуларна фибрилация и липсата на спешна медицинска помощ пациентът умира.

Профилактика и прогноза

За предотвратяване на сърдечни заболявания е препоръчително да спрете пушенето, злоупотребата с алкохол, заседналия начин на живот и яденето на мазни храни. Препоръчително е да поддържате телесното тегло в рамките на допустимите стойности, да допускате само умерени динамични натоварвания (туризъм, джогинг) и да правите кратко загряване на всеки 1-2 часа през работния ден. Прогнозата при аритмии е относително добра. С поддържащо лечение състоянието на пациента може да се поддържа на приемливо ниво. Дете със сърдечни дефекти и ритъмни нарушения не се взема в армията, то се нуждае от диспансерно наблюдение през целия живот. От тази гледна точка прогнозата за младите пациенти е неблагоприятна.

Заключение на лекаря

Нарушенията в работата на сърцето представляват опасност за човешкото здраве и живот. Съвременните методи на лечение обаче позволяват спиране на аритмията и възстановяване на нормалната коронарна активност. В диагностиката и лечението на сърдечните аномалии има много нюанси и тънкости, които не могат да бъдат пренебрегнати. Следователно е невъзможно да възстановите сърдечния ритъм сами. Възстановяването ще дойде само ако навреме потърсите помощ от медицинско заведение, като следвате всички препоръки и предписания на лекар.