Остра коронарна недостатъчност. коронарна сърдечна недостатъчност
Коронарната недостатъчност е състояние, при което притокът на кръв през кръвоносните съдове от коронарен тип е намален.
Патологията е хронична. За разлика от острата форма на заболяването, тя ще се развива постепенно. Обикновено това е следствие от хипертония, атеросклероза и други заболявания, които повишават плътността на кръвта (например захарен диабет). Всички хронични форми на коронарна недостатъчност се комбинират като исхемична болест на сърцето или коронарна болест на сърцето.
Основни причини
Има различни причини, които могат да провокират коронарен синдром. Помислете за следното:
Стесняване на лумена на кръвоносните съдове
- Луменът на кръвоносните съдове се стеснява. Това се случва при атеросклероза. Засягат се предимно еластични и мускулно-еластични артерии. Липопротеините се натрупват по стените на кръвоносните съдове. Това е отделен клас протеини, които транспортират мазнините в човешкото тяло. Има няколко класа такива вещества, но тези с ниска плътност се считат за най-опасни. Те са в състояние да проникнат в тъканта на стените на кръвоносните съдове и да предизвикат определени реакции. В бъдеще се произвежда вещество от провъзпалителен тип, а след това и съединителна тъкан. Постепенно луменът на съда се стеснява, стените му губят своята еластичност.
- Образуване на атеросклеротични плаки. Те се образуват поради холестерола и липопротеините, пречат на кръвообращението. Те са оформени на стената и имат конична форма. При определени условия провокират развитието на възпалителни процеси.
- Възпалителни процеси по стените на кръвоносните съдове. Такъв фактор е доста рядък. Появява се, когато вируси и бактерии навлизат в кръвния поток и стените на кръвоносните съдове се възпаляват поради действието на автоантитела. Това е типично за автоимунната реакция на организма.
- Спазъм на кръвоносните съдове. Стените на коронарните артерии имат определен брой клетъчни структури от гладкомускулния тип. Под въздействието на импулси на нервната система те намаляват. При спазми луменът се стеснява, но обемът на кръвта, която влиза в него, не намалява. Обикновено такава атака бързо спира, но понякога съдът е напълно блокиран, което води до смъртта на кардиомиоцитите поради липса на кислород.
- Запушване на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци.
- Нуждата от кислород се увеличава. Обикновено, в нормално състояние, съдовете се приспособяват към нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества. Те започват да се разширяват. Но ако коронарните артерии са засегнати от атеросклероза или други заболявания, това не може да се направи, което води до хипоксия.
- Липса на кислород в кръвта. Тази причина е доста рядка. Проявява се при някои заболявания. Кислородният глад ще се влоши заедно с отслабването на притока на кръв в коронарните артерии.
Налични фактори
Следните фактори допринасят за появата на атеросклероза на коронарните съдове:
В допълнение, неатеросклеротични фактори, които допринасят за развитието на коронарна недостатъчност, включват следното:
- Артериитът е възпаление на стените на коронарните артерии, което води до тяхното удебеляване.
- Деформации на кръвоносните съдове от коронарен тип. Това обикновено се случва с пострадиационна фиброза, синдром на Фабри или мукополизахаридоза.
- Вродени патологии.
- Наранявания.
- Облъчване в областта на сърцето.
- Емболия на коронарните артерии. Например, това се случва с кръвни съсиреци след операция или инсталиране на катетър, поради дефекти на сърдечните клапи, тромбоендокарит или ендокардит от бактериален произход.
- Тиреотоксикозата е състояние, при което концентрацията на хормонални вещества, които се синтезират от щитовидната жлеза, се повишава в кръвта.
- Повишаване на нивото на съсирване на кръвта.
Симптоми на заболяването
Ако пациентът има коронарна недостатъчност, симптомите няма да бъдат ясно изразени, за разлика от други сърдечни заболявания.
Това обикновено е клиничната картина.
- Болезнени усещания. Този симптом при коронарна недостатъчност е един от най-важните. Често това е единствената проява на патологично състояние при пациент. Болезнените усещания имат различен характер и интензивност. Разпределете пароксизмална. Често се появяват след тежки физически натоварвания, но могат да се появят, когато пациентът е в спокойно състояние. Причината е липсата на кислород. С други думи, луменът на съда се стеснява (причината е атеросклеротична плака), притокът на кръв с кислородни частици към сърцето е ограничен. При интензивни упражнения сърцето работи по-усилено, така че се нуждае от повече кислород, но поради ограничения приток на кръв то не го получава. Артериите се стесняват и нервните влакна са раздразнени. Появяват се спазми. Но болезнените усещания могат да бъдат и притискане, порязване, пробождане. Интензивността им обикновено е слаба или умерена. Често при постоянна болка пациентът се опитва да заеме удобна позиция, но това не се получава, тъй като патологията е хронична и болката става постоянна. Периодично те могат да избледняват. Ако пациентът има ангина пекторис, тогава обикновено има няколко пристъпа, между които има малки интервали. Продължителността на атаката е приблизително 5 минути. Болезнените усещания се локализират от лявата страна на гръдната кост или зад нея. Понякога болката в областта на сърцето отива в дясната страна на гръдния кош. В този случай е трудно за пациента да посочи, че интензивността на болката ще бъде най-силна. Доста често болката преминава към шията, долната челюст, ухото, ръката, областта между лопатките, много по-рядко - в слабините, долната част на гърба.
- Увеличава изпотяването. Обикновено този симптом се появява внезапно. При първия пристъп пациентът пребледнява. На челото се открояват капчици пот. Това се дължи на острата реакция на вегетативната нервна система към болка.
- Задух и кашлица. Такива признаци обикновено се появяват поради дразнене на рецепторите за болка. Задухът е свързан с нарушение на дихателния ритъм. След това има проблеми с притока на кръв, ако се развие аритмия или некроза на сърдечната тъкан. Кашлицата се счита за рядък симптом. Може да продължи за кратък период от време без отделяне на храчки, така че кашлицата да не е продуктивна. Обикновено появата на този симптом е свързана със застойни процеси в белодробната циркулация. По правило едновременно се появяват и кашлица, и задух.
- Бледност на кожата. Това се дължи на нарушения в кръвообращението, реакцията на вегетативната нервна система и увеличаване на интензивността на изпотяване.
- Припадък. Припадъкът се нарича още синкоп. Среща се рядко. Причинени от припадъци, пристъпи на аритмии или проблеми с кръвообращението. Мозъчната тъкан временно не получава полезни вещества и кислород, така че не може да контролира цялото тяло.
- Страх от смъртта. Това субективно усещане е временно. Появява се поради прекъсвания в работата на дихателната система или със силна болка, нарушения на сърдечния ритъм.
Форми на коронарна недостатъчност
Коронарната сърдечна недостатъчност може да има различни форми:
- Коремна. Обикновено участъци с тъканна некроза се намират на задната долна повърхност на сърдечния мускул. Тази форма се среща при 3% от хората с коронарна недостатъчност. Поради факта, че нервните влакна на това място са раздразнени, се появяват симптоми, които са свързани с храносмилателния тракт. Поради тази причина е доста трудно да се постави диагноза. Основни симптоми: гадене, повръщане, оригване, метеоризъм, хълцане, коремна болка под ребрата, напрежение в коремната област, диария.
- астматичен. Тази форма се среща при 20% от пациентите с коронарна недостатъчност, така че е доста често срещана. Основният фактор е нарушение на кръвообращението. се развива вентрикуларна недостатъчност. Поради застояли процеси в белодробната циркулация се появяват симптоми, които наподобяват бронхиална астма. Човек заема принудителна позиция, има задушаване, задух, цианоза се увеличава. В белите дробове се чуват хрипове, кашлицата е мокра. Болката в областта на сърцето е слаба или напълно липсва.
- Безболезнено. Тази форма се счита за най-рядката, но много опасна. Това се дължи на факта, че симптомите, които са типични за такова заболяване, са много леки. Поради това пациентът много рядко отива в болница. Той не усеща болка, но се усеща лек дискомфорт зад гръдната кост, който бързо изчезва. Понякога се нарушава ритъмът на сърдечния ритъм или дишането, но всички бързо се възстановяват.
- Церебрален. Тази форма най-често е характерна за възрастните хора, които имат проблеми с кръвообращението в кръвоносните съдове на мозъка. Обикновено такива затруднения са свързани с атеросклероза. Внезапно се появява замайване, главоболие, шум в ушите, гадене, потъмняване в очите, припадък.
- Колаптоиден. При тази форма се наблюдават сериозни нарушения на системния кръвен поток. Кръвното налягане рязко спада. Човекът е дезориентиран, но не губи съзнание. Има пристъпи с изпотяване. Понякога човек пада, защото се губи контрол над крайниците. Пулсът при пациенти с тази патология е ускорен, но е лек. Болезнените усещания в областта на сърцето са слаби.
- оток. Тази форма се характеризира с обширно нарушение на системния кръвен поток и сърдечна недостатъчност. Ритъмът на сърдечния ритъм се нарушава, появяват се задух, мускулна слабост, замайване. Постепенно се образува оток на сърцето. Те се разпространяват в краката, глезените, стъпалата. Течността може да се натрупва и в коремната кухина.
- Аритмичен. Един от постоянните симптоми е нарушение в ритъма на сърцето. Пациентът не се оплаква често от задух или болка, но в същото време забелязва неравномерност в ритъма на сърцето. Тази форма е много рядка и се среща само при 2% от пациентите с коронарен синдром.
Медицинска терапия
Синдромът на коронарната недостатъчност се лекува с лекарства - това е основният метод за справяне с болестта. Терапията е насочена към премахване на първопричината за заболяването и основните симптоми. Необходимо е да се възстанови доставката на кислород към тъканите на сърцето. Изборът на терапия се извършва от лекаря в зависимост от състоянието на пациента. Тези лекарства се предписват.
I. За спешна помощ.
Обикновено такива средства се използват като първа помощ в случай на обостряне на състоянието на пациента:
- нитроглицерин. Помага за снабдяването на клетките на сърцето с кислород. Кръвообращението на това място постепенно се подобрява, процесът на смърт на кардиомиоцитите се забавя.
- Изосорбид динитрат. Този инструмент е аналог на нитроглицерина. Коронарните съдове се разширяват, така че притока на кръв с кислород към миокарда се увеличава. Напрежението в стените на вентрикулите намалява.
- Кислород. Кръвта се изпълва с кислород, храненето на тъканите на сърдечния мускул се подобрява, а смъртта на клетъчните структури се забавя.
- аспирин. Това лекарство предотвратява образуването на кръвни съсиреци, а също така помага за разреждане на кръвта. В резултат на това, дори при стесняване на коронарните съдове, кръвта ще преминава през тях по-лесно.
- Клопидогрел. Променя тромбоцитните рецептори и засяга тяхната ензимна система, така че да не се образуват кръвни съсиреци.
- тиклопидин. Не позволява на тромбоцитите да се слепват. Вискозитетът на кръвта намалява. Предотвратява образуването на кръвни съсиреци.
II. Бета-блокери.
Това е друга група лекарства, които се предписват за коронарен синдром. Обикновено те се използват от пациенти, които имат високо кръвно налягане и в същото време развиват тахикардия.
Предписват се пропранолол, атенолол, есмолол, итепролол. Те блокират работата на бета-адренергичните рецептори в областта на сърцето. Силата на свиване на органа намалява, така че миокардът изисква по-малко кислород.
III.Обезболяващи.
Основният симптом на коронарна недостатъчност е усещането за болка в областта на сърцето. Ако интензивността му се увеличи, тогава се предписват лекарства с аналгетични свойства.
Те премахват чувството на тревожност, страх. Използват се следните лекарства:
- морфин. Това лекарство принадлежи към силните наркотични опиоидни вещества.
- фентанил. Това е аналог на морфина.
- Дроперидол. Този инструмент блокира допаминовите рецептори в мозъка. Има седативен ефект.
- диазепам. Той принадлежи към групата на бензодиазепините. Това е успокоително и успокоително средство.
- Промедол. Има силен аналгетичен ефект. Мускулите се отпускат, така че спазмите изчезват. Има и седативен ефект.
IV. Тромболитични лекарства.
Такива лекарства се използват за разтваряне на кръвни съсиреци. Например, предписват се Streptokinase, Alteplase, Urokinase, Tenecteplase. Ако е възможно, разтварянето на неоплазмата в кръвта се извършва локално. В този случай лекарството се прилага чрез специален катетър. В този случай рискът от странични ефекти е намален.
Рецепти от традиционната медицина
Традиционната медицина няма да се отърве от заболяване като хронична коронарна недостатъчност, но състоянието на пациента постепенно се подобрява. Такава терапия е само спомагателна.
За подобряване на храненето на мускулната тъкан на сърцето се използват следните рецепти:
овес - Овесени зърна. На тяхна основа се приготвя запарка. Ще трябва да вземете 1 част от зърната и да излеете 10 части вряща вода. След това лекарството ще се влива в продължение на един ден. След това трябва да се приема три пъти на ден по 0,5 чаши преди хранене. Терапията продължава няколко дни до отшумяване на болката в областта на сърцето.
- Коприва. Суровините трябва да се събират преди цъфтежа. Смелете листа, 5 с.л. суровини се налива 0,5 литра вряла вода. Сместа се вари 5 минути на слаб огън. Когато течността се охлади, прецедете я и я приемайте три пъти на ден. Еднократна доза е 50-100 ml. Позволено е да се добави малко мед.
- Столетник. За да приготвите запарката, имате нужда от 1 супена лъжица. суха нарязана трева се залива с две чаши вряла вода. Течността трябва да се постави на тъмно място за 2 часа. След това разделете запарката на 3 равни части и ги приемайте през деня половин час преди хранене. Курсът отнема няколко седмици.
- Треска. Съберете растението по време на цъфтежа му, изсушете в продължение на няколко дни. 1 супена лъжица залейте лъжица суровини с 1 чаша вряла вода и варете на слаб огън 7 минути, прецедете и приемайте 5 пъти на ден по 1 супена лъжица.
Такива предписания няма да премахнат напълно проблема, но ще помогнат за подобряване на състоянието на пациента.
Хирургия при коронарна недостатъчност
При острата форма на коронарен синдром е необходима хирургична терапия. Такова лечение е насочено към възстановяване на кръвообращението в артериите от коронарен тип, както и осигуряване на тъканите на сърцето с артериална кръв в достатъчен обем. Използват се два метода – стентиране и шунтиране.
коронарен артериален байпас - Маневрене. Тази техника се крие във факта, че за артериалната кръв се създават нови пътища, които ще заобикалят онези места, където има стесняване на лумена на съда или неговото запушване. За да направи това, лекарят изрязва малко парче от вената (обикновено се използва материал на подбедрицата) и след това го използва като шънт. Новата тъкан се зашива от едната страна от коронарната артерия и от другата страна към аортата. Предимствата на този метод са следните: осигурява се нормален приток на кръв към сърцето, като има малка вероятност от инфекциозни агенти или автоимунни процеси. Рискът от усложнения в подбедрицата е много нисък, тъй като на това място кръвоносната система е много разклонена. Вероятността от развитие на атеросклероза върху новата тъкан е минимална, тъй като вените и артериите имат малко по-различна структура на клетъчно ниво.
- Стентирането се различава по техника от шунтирането. Същността на операцията е, че в съда се установява лумен под формата на метална рамка. Той се въвежда в артерията компресиран, но след това се изправя и се съхранява в разширена форма. За да влезете в такова устройство, се използва специален катетър. Обикновено се дава през артерия в бедрото. Процесът се контролира чрез флуороскопия.
Предимството е, че не е необходимо да се използва апарат за изкуствено кръвообращение. След операцията ще остане само малък белег. Няма алергични реакции към металната рамка. Вероятността от усложнения е много малка.
Заключение
Какво е коронарна недостатъчност, всеки човек, който има предразположение към заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, трябва да знае. При това заболяване притокът на кръв в коронарните кръвоносни съдове намалява. Тази патология е хронична. Тя може да бъде предизвикана от различни фактори. В този случай пациентът развива симптоми, характерни за сърдечна недостатъчност. Лечението обикновено е с медикаменти, но в тежки случаи се извършва операция. Рецептите на традиционната медицина се използват като допълнителна терапия.
Видео
Коронарната болест на сърцето - болестта на века, както я наричат - е една от най-разпространените в света. Възниква поради атеросклероза на коронарните артерии. Сърцето е основният мускул в тялото, от чието нормално функциониране зависи човешкият живот.
Причини и рискови фактори
Притокът на кръв към сърцето се осъществява през коронарните артерии. При недостатъчно кръвоснабдяване сърцето изпитва недостиг на кислород и хранителни вещества. Патологична промяна в лумена на коронарните съдове - коронарна атеросклероза - възниква поради отлагането на мастни плаки по стените на съдовете. Стесняването или запушването на кръвоносните съдове причинява нарушение на сърдечната функция, развитие на коронарна болест. Тежестта на заболяването е пряко свързана с броя на засегнатите съдове.
Типични оплаквания на пациентите с този проблем са силни болки при задавяне и тежест в гърдите (по-често в областта на сърцето), които не се променят при промяна на положението на тялото. Пристъп на болка може да доведе до сърдечен удар или дори внезапна коронарна смърт.
Симптоми и оплаквания
Още при първото посещение при лекаря е възможно да се диагностицира коронарна болест, която се установява според типичните клинични признаци. Пациентът се оплаква от болка и усещане за стягане в гърдите по време на усилие, например при ходене, изкачване на стълби или други усилия. Понякога появата на болка се улеснява от преживявания, стрес, безпокойство. Често краткотрайна болка може да се появи през нощта, тоест в покой.
Коронарната или исхемична болест се характеризира с развитие на атеросклеротични промени в коронарните артерии на сърцето.
Болката по интензивност и характер може да бъде различна:
- силно изразен, парещ, скучен, притискащ;
- умерен, толерантен;
- понякога пациентът не изпитва болка, но се оплаква от неприятно усещане за тежест и притискане зад гръдната кост;
- обикновено болката е локализирана в областта на сърцето;
- понякога болката се излъчва към ръката, рамото, в друг случай - в епигастралната област, шията, челюстната зона или лопатката, което се обяснява с разпространението на болката по центробежните нерви.
Едновременно с горните симптоми по време на атака на IHD ACS:
- пулсът се ускорява и има повишаване на кръвното налягане;
- пациентът усеща липса на въздух, появява се задух;
- честотата на пулса е неравномерна, варира;
- лицето побледнява, а на челото се появява изпотяване;
- ръцете на пациента стават студени и вцепенени, пациентът сякаш се успокоява, притискайки ги към гърдите си.
Диагностика и преглед
Разпознаването на заболяване като коронарна болест на сърцето с коронарна недостатъчност от медицинския персонал се основава на действителните оплаквания на пациента. За улесняване на диагнозата се извършва клиничен преглед на общото здравословно състояние, внимателно се проучват медицинската история и анамнезата и се събират данни за наследствени заболявания. Качеството на живот, локализацията на болката и причините за нейното възникване също се вземат предвид. Диагностичните и прогностичните данни се вземат предвид едновременно, за да се изключат съпътстващи заболявания, като например исхемия на мозъчната кора, и да се вземат решения стъпка по стъпка за лечение.
ЕКГ наблюдение, което позволява да се установи наличието на исхемични зони, дори при липса на характерни симптоми
При лабораторна диагностика на пациенти, която се извършва за изясняване на диагнозата и определяне на прогнозата, както и при профилактичния преглед на рискови асимптоматични пациенти, се предписват:
- ЕКГ мониториране (в покой и по време на тренировка);
- ехокардиография (ултразвук на сърцето) - за определяне на нарушения на сърцето и кръвоносните съдове със стесняване на артериите и нарушен кръвен поток;
- Рентгеново изследване – коронарографията при ИБС е необходима за точна диагноза на сърдечните заболявания. Той разкрива степента на увреждане на коронарните артерии, техните параметри и локализация.
- сцинтиграфия (ядрено сканиране) на сърдечния мускул - за установяване на мастни неоплазми;
- CT сканиране;
- сърдечна катетеризация (с визуализация на съдовете на сърцето с контрастно вещество);
- определяне на специални маркери, показващи коронарна исхемия на сърцето.
- стандартни биохимични изследвания, холестерол в кръвта, нива на глюкоза.
терапия
Фармакологичното лечение на коронарната болест на сърцето има специфични цели – подобряване на притока на кръв и снабдяване с кислород, облекчаване на болката. Те са насочени и към превенция и профилактика на коронарни заболявания.
Нитроглицерини. Целта на тяхното използване е премахване на остри пристъпи на заболяването.
- Началната терапия е с краткодействащи нитрати. В началния стадий на пристъпа пациентът сяда (не стои или лежи) и приема нитроглицерин, докато болката отшуми. Изосорбитол динитрат (сублингвален) може също да помогне за облекчаване на сърдечен удар и предпазване от коронарни синдроми.
- За профилактика на заболяването се предписват продължителни нитрати: "Изосорбит динитрат" (перорално), "Нитросорбитол", "Изокард", както и мононитрати, трансдермални пластири.
- Бета-блокери - намаляват нуждата от кислород на миокарда (например "Небиволол"). Често се комбинират с нитрати.
- Блокери и активатори на калциевите канали - средства, които увеличават доставката на кислород към миокарда: "Верапамил" ("Изоптин"), "Амлодипин" и др.
- коронарни дилататори.
- "Аспирин" - използва се в комбинирана терапия за подобряване на притока на кръв и предотвратяване на тромботични усложнения.
В някои случаи е необходимо хирургично лечение на коронарна болест на сърцето с остър коронарен синдром, чиято цел е да се разшири съд, стеснен или блокиран от плаки (реваскуларизация). Например, когато лекарствата не могат да изключат хемодинамично значимо увреждане на артерията.
Има няколко вида хирургично лечение:
- Стентиране – възстановяване на лумена на съда с балонен катетър, поради което тази операция се нарича още балонна ангиопластика;
- Коронарен артериален байпас е по-сложна операция. Предписва се при запушване на няколко артерии, както и при възрастни хора, диабетици.
Като най-ефективен метод се използва коронарен артериален байпас.
Възможни усложнения
Ненавременното или неправилно лечение на коронарна атеросклероза, коронарна болест на сърцето, ОКС без коронарна артериална болест може да доведе до сърдечна дисфункция, недостатъчна мозъчна циркулация и в резултат на това настъпва исхемия на мозъчната кора. Какво представлява и как се проявява, важно е да знаете предварително: виене на свят, нарушения на паметта и вниманието, гадене, главоболие.
Нарушаването на кръвоснабдяването на миокарда без спешна медицинска помощ за кратък период от време причинява непоправимо увреждане на областта на сърдечния мускул, в тежки случаи настъпва смърт. Кислородният глад на мозъчните клетки - исхемия - застрашава живота на целия организъм, може да възникне парализа на част от тялото, исхемичен инсулт на мозъка. Пациентите с коронарна болест трябва да внимават за здравето си, за да избегнат инфаркти, инсулти и други усложнения, свързани със запушени артерии.
Превантивни действия
Има много фактори, които предотвратяват състояния, водещи до такова широко разпространено заболяване като коронарна болест на сърцето. Те се делят на регулирани и нерегулирани, тоест такива, чието присъствие не зависи нито от лекаря, нито от пациента.
Терапевтичното хранене допринася за нормализирането на метаболизма на мазнините и въглехидратите в организма и е добра превенция на образуването на нови атеросклеротични плаки в тялото.
Регулирани обстоятелства, които предотвратяват коронарна болест на сърцето:
- високо кръвно налягане;
- висок холестерол;
- тютюнопушене, лоши навици;
- висока кръвна захар (захарен диабет);
- затлъстяване;
- стрес;
- липса на активно движение.
Фатални обстоятелства, тоест рискови фактори, които са независими от дадено лице:
- възраст;
- семейна предразположеност;
- пол (жените преди менопаузата са по-малко податливи на заболяването поради излагане на естроген).
Адекватното лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето започва с изключване на всички рискови фактори. Целта на лечението е промяна в начина на живот за премахване на симптомите на заболяването.
Пациентите трябва да избягват пушенето под каквато и да е форма, включително пасивното пушене. Това е отлична превантивна и лечебна мярка. И въпреки че това решава доста трудна задача, но медицинските съвети и подкрепа, безопасната никотинова заместителна терапия (Bupropion, Varenicline) са от голяма помощ на пациентите за постигане на положителни резултати от лечението.
Здравословното хранене и контролът на теглото намаляват риска от коронарна болест. Диетата, препоръчана от лекарите, не трябва да съдържа повече от 5 грама сол на ден. Плодовете и зеленчуците трябва да присъстват на масата по 200 грама на ден. Рибата трябва да бъде включена в дневната диета 2 пъти. Полиненаситените мастни киселини, намиращи се в ядките, зехтина, мазните риби също се препоръчват от медицината, тъй като влияят благоприятно за подобряване на симптомите на заболяването.
Редовна физическа и сексуална активност. Ежедневните упражнения, осъществимите физически упражнения на въздух (с умерена или висока интензивност) са отлично средство за подобряване на състоянието и намаляване на тежестта на симптомите. Физическото обучение и спирането на тютюнопушенето подобряват еректилната функция, насищат живота на мъжете и жените с увереност и радост.
Независимо от нивото на холестерола в кръвта, лекарят задължително предвижда употребата на статини, което се отразява благоприятно на клиничния изход.
Особено внимание се отделя на контрола на кръвната захар и кръвното налягане – както амбулаторно, така и домашно наблюдение.
Подобряването на качеството на живот се постига и от желанието за премахване на тревожността, напрежението и стреса в работата и у дома.
Остър коронарен синдром ( ОК) - това е една от възможностите за предварителна диагноза, която се използва в случаите, когато не е възможно точно да се определи естеството на заболяването ( постави окончателна диагноза). По правило този термин се използва по отношение на остри клинични прояви. исхемична болест на сърцето ( исхемична болест на сърцето) . Исхемичната болест от своя страна е липса на снабдяване с кислород на сърдечния мускул. Това обикновено се свързва с проблеми на нивото на съдовете, които хранят сърцето. ИБС може да се развива с години, без да води до сериозни нарушения на сърцето. Веднага след като липсата на кислород стане по-изразена и има заплаха от инфаркт на миокарда, заболяването се диагностицира като остър коронарен синдром.
Терминът ACS обикновено се използва във връзка с три основни патологии, които споделят общ механизъм на развитие и обща причина:
- нестабилна ангина;
- миокарден инфаркт без елевация на ST ( подпис на електрокардиограма);
- инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента.
Анатомия на сърцето
Сърцето е един от най-сложните органи в човешкото тяло. Намира се в предната част на гръдния кош. Разграничава основата – по-широката част, разположена в горната част, и горната – по-тясната част, разположена отдолу. Като цяло нормалното сърце може да се сравни по форма с конус. Надлъжната му ос върви под ъгъл. Основата на органа е разположена отчасти вдясно от гръдната кост и отчасти зад нея. По-голямата част ( около 2/3) се намира вляво от гръдната кост. Големи съдове се вливат в основата на сърцето, носейки и отнемайки кръв. Самото сърце изпълнява помпена функция. При възрастен, сърцето може да тежи от 200 до 380 g ( мъжете имат повече от жените). Дължината му може да достигне 15 см, а ширината на основата - 11 см. В структурата на сърцето вземете предвид следните анатомични отдели:
- сърдечни камери;
- стени на сърцето;
- проводяща система на сърцето;
- коронарни съдове;
- сърдечни клапи.
камери на сърцето
При хората сърцето има 4 камери - две предсърдия и две вентрикули. Дясните камери на сърцето са разделени от лявата с преграда, състояща се от съединителна тъкан и мускулни влакна. Предотвратява смесването на венозна и артериална кръв. Между атриума и вентрикула от всяка страна има клапа, която предотвратява обратния поток на кръвта.Сърцето съдържа следните камери:
- Дясното предсърдие. Това е мястото, където венозната кръв идва от системното кръвообращение ( съдове на всички вътрешни органи и тъкани с изключение на съдовете на белите дробове). Стените на атриума са доста тънки, те обикновено не извършват сериозна работа, а само дестилират кръвта на части в вентрикулите. От дясното предсърдие венозната кръв навлиза в дясната камера.
- Дясната камера. Този отдел изпомпва входящата венозна кръв в белодробната циркулация. От дясната камера навлиза в белодробната артерия. В малкия кръг се осъществява газообмен и кръвта от венозната се превръща в артериална.
- Ляво предсърдие. Тази камера получава вече артериална кръв от малък кръг. Тук влиза през белодробните вени. Когато лявото предсърдие се свие, кръвта се влива в лявата камера.
- лява камера. Това е най-голямата камера на сърцето. Той получава артериална кръв и я изхвърля под голямо налягане в аортата. Това налягане е необходимо за изпомпване на кръв в цялата васкулатура на системното кръвообращение. Когато лявата камера не може да се справи с тази функция, настъпва сърдечна недостатъчност и органите започват да страдат от липса на кислород. Стените на лявата камера са най-дебели. Имат развита мускулна тъкан, която е необходима за силни контракции. Именно в мускулните клетки на лявата камера най-често се случва сърдечен удар, тъй като тук нуждите от кислород са най-големи.
Стените на сърцето
Стените на сърцето се състоят от няколко слоя, всеки от които има свои собствени функции. Най-голямата дебелина и най-голямо значение е мускулният слой ( миокард). Дебелината на стените на сърцето е неравномерна във всички камери. Най-малката дебелина е в предсърдната област. Малко по-дебели от стените на дясната камера и междукамерната преграда. Най-дебелите стени ( до 0,8-1,2 см) има лява камера.Стените на сърцето във всеки отдел се състоят от три основни слоя:
- Ендокард. Това е вътрешната обвивка на сърцето. Дебелината му обикновено не надвишава 0,5 - 0,6 мм. Основната функция е регулирането на нормалния кръвен поток ( няма турбуленция в потока, която може да причини кръвни съсиреци).
- миокард. Мускулният мускул е най-дебелата част на сърдечната стена. Състои се от отделни влакна, които се преплитат и образуват сложна мрежа. Функционалната единица на миокарда е специална клетка - кардиомиоцитът. Тези клетки имат не само висок потенциал за свиване, но и специална способност да провеждат биоелектричен импулс. Поради тези характеристики миокардните влакна са почти едновременно обхванати от възбуждане и свиване. Именно работата на мускулния слой определя двете основни фази на сърдечния цикъл – систола и диастола. Систолата е периодът на свиване на влакната, а диастолата е тяхното отпускане. Обикновено предсърдната систола и диастолата започват малко по-рано от съответните фази на вентрикулите.
- епикард. Това е най-повърхностният слой на сърдечната стена. Той е плътно слят с миокарда и покрива не само сърцето, но и частично големи съдове, които доставят кръв. Обвивайки обратно, епикардът преминава във висцералния слой на перикарда и образува сърдечната торбичка. Понякога епикардът се нарича още париетален лист на перикарда. Перикардът отделя сърцето от съседните органи на гръдната кухина и осигурява нормалното му свиване.
проводна система на сърцето
Проводимата система е името, дадено на специални възли и влакна в сърцето, които са в състояние самостоятелно да произвеждат и бързо провеждат биоелектричен импулс. Тези пътища са подредени по такъв начин, че импулсът се разпространява с правилната скорост и различните участъци на миокарда се свиват в определен ред. Първо трябва да се свие предсърдията, следвани от вентрикулите. Само в този случай кръвта ще се изпомпва нормално през тялото.Проводната система се състои от следните отдели:
- синоатриален възел. Този възел е основният пейсмейкър на сърцето. Клетките в тази област получават сигнали от нервната система, идващи от мозъка, и генерират импулс, който след това се разпространява по пътищата. Синоатриалният възел се намира при сливането на куха вена ( отгоре и отдолу) в дясното предсърдие.
- Интерпредсърден пакет на Бахман. Отговаря за предаването на импулси към миокарда на лявото предсърдие. Благодарение на него стените на тази камера са намалени.
- Интернодални проводими влакна. Това е името на пътищата, свързващи синоатриалните и атриовентрикуларните възли. Докато импулсът преминава през тях, мускулите на дясното предсърдие се свиват.
- атриовентрикуларен възел. Намира се в дебелината на преградата на границата на четирите камери на сърцето, между трикуспидалната и митралната клапа. Тук има известно забавяне на разпространението на импулса. Това е необходимо, за да се позволи на предсърдията да се свие напълно и да изхвърли целия обем на кръвта в вентрикулите.
- Негов пакет. Това е името на набора от проводящи влакна, който осигурява разпространението на импулса към миокарда на вентрикулите и допринася за едновременното им намаляване. Снопчето на Хис се състои от три клона - десен крак, ляв крак и ляв заден клон.
коронарни съдове
Коронарните съдове се наричат собствени съдове на сърцето, които хранят сърдечния мускул. Това е мускулната тъкан, която съставлява по-голямата част от този орган, изпълнява помпена функция и консумира най-голямо количество кислород. Коронарните артерии произхождат от аортата на самия й изход от лявата камера.В сърцето има две основни коронарни артерии:
- Arteria coronaria dextra. Клоните на тази артерия хранят дясната стена на дясната камера, задната стена на сърцето и частично междукамерната преграда. Диаметърът на самата артерия е доста голям. При тромбоза или спазъм на един от неговите клонове възниква исхемия ( липса на кислород) в областта на миокарда, която подхранва.
- Arteria coronaria sinistra. Клоните на тази артерия доставят кръв към левите участъци на миокарда, почти цялата предна стена на сърцето, по-голямата част от междукамерната преграда и областта на върха на сърцето.
Сърдечни клапи
Клапите са образувани от съединителна тъкан. Те се състоят от няколко клапана и плътен пръстен. Основната функция на сърдечните клапи е регулирането на еднопосочния кръвен поток. Обикновено те не позволяват на кръвта да се върне в камерата на сърцето, откъдето е била изхвърлена. Ако клапите не работят, налягането в камерите на сърцето може да се увеличи. Това води до повишена работа на миокарда, повишава нуждата на клетките от кислород и представлява заплаха за развитието на ОКС.В сърцето има 4 клапи:
- Трикуспидална клапа. Намира се в отвора между дясното предсърдие и вентрикула. Предотвратява връщането на кръвта в атриума по време на вентрикуларна контракция. По време на предсърдна систола кръвта тече свободно през отворените клапни клапи.
- Белодробна клапа. Намира се на изхода на дясната камера. По време на диастолата вентрикулът се разширява отново от свито състояние. Клапата предотвратява изсмукването на кръвта обратно от белодробната артерия.
- митрална клапа. Намира се между лявото предсърдие и вентрикула. Механизмът на действие е подобен на този на трикуспидалната клапа.
- аортна клапа. Намира се в основата на аортата, на мястото на изхода й от лявата камера. Механизмът на действие е подобен на този на белодробната клапа.
Какво е коронарен синдром?
Както бе споменато по-горе, ACS е вид обостряне на коронарна болест на сърцето. Това допълнително влошава притока на артериална кръв към сърдечния мускул и създава заплаха от смърт на кардиомиоцитите. Всички патологии, които се появяват в този случай, са като че ли етапи на един и същ процес. Най-лесният вариант е нестабилната ангина. Ако на този етап не бъде предоставена квалифицирана помощ, инфарктът на миокарда се развива без елевация на ST сегмента, а след това с елевация на ST сегмента. В този случай е трудно да се каже колко време отнема прехода от един етап към друг. Тези термини са много индивидуални и до голяма степен зависят от причините за заболяването. Нестабилна ангина
Това заболяване се нарича още популярно "ангина пекторис". Това име се появи поради факта, че основната проява на ангина пекторис е болка в областта на сърцето и зад гръдната кост, както и чувство на натиск и дискомфорт в тази област. В медицинската практика е обичайно да се прави разлика между стабилна и нестабилна ангина пекторис. Първият се характеризира с относително постоянство. Болките при него са от същия вид, появяват се при едни и същи състояния. Такава ангина пекторис може лесно да се класифицира според тежестта. Не се класифицира като ОКС, тъй като се смята, че рискът от такъв пристъп да се превърне в миокарден инфаркт е минимален. Нестабилната ангина е много по-опасна. Той съчетава редица клинични форми, при които е трудно да се предвиди как ще се промени състоянието на пациента в близко бъдеще. Ето защо той беше включен в концепцията за ОКС като преходна форма към миокарден инфаркт.Нестабилната ангина се диагностицира в следните случаи:
- прогресираща ангина ( крещендо) . При тази форма пристъпите на болка се повтарят все по-често. Интензивността им също се увеличава. Пациентът се оплаква, че му е все по-трудно да извършва обичайната физическа активност, тъй като това провокира нов пристъп на ангина пекторис. При всяка атака е необходима нарастваща доза лекарства ( обикновено сублингвален нитроглицерин) да докирам ( премахване) атака.
- Новопоявила се ангина пекторис de novo) . Диагнозата се поставя, ако пациентът каже, че характерните болки са се появили преди не повече от месец. По правило тази форма също е прогресивна, но не толкова изразена, колкото ангината на крещендо. Поради скорошната поява на болка за лекарите е трудно да кажат каква е истинската тежест на състоянието на пациента и да дадат надеждна прогноза. Ето защо тази форма е класифицирана като ACS.
- Ранна постинфарктна ангина. Тази форма се диагностицира след инфаркт на миокарда, ако болката се е появила през първите 1 до 30 дни. Според някои класификации този период може да бъде намален до 10 - 14 дни. Изводът е, че появата на болка може да показва недостатъчно възстановяване на кръвния поток след лечението и заплахата от нов инфаркт.
- Ангина след ангиопластика. Той се диагностицира, ако пациент с коронарна артериална болест е претърпял операция за заместване на част от коронарния съд. Теоретично това се прави, за да се премахне стеснението и да се възстанови нормалният кръвен поток. Въпреки това, понякога ангина пекторис се повтаря дори след операция. Тази форма се диагностицира, ако болката се появи 1 до 6 месеца след ангиопластика.
- Ангина пекторис след коронарен артериален байпас. Диагностичните критерии в този случай са същите като при ангиопластиката. Единствената разлика е, че стесненият участък на коронарната артерия не се отстранява, а по-скоро се зашива нов съд ( шунт) около мястото на нараняване.
- ангина на Принцметал. Тази форма се нарича още вариантна ангина. Отличава се със силна болка по време на пристъпи, както и с висока честота на самите атаки. Смята се, че тази форма може да се появи не толкова поради запушване на коронарните артерии с плаки, а поради спазъм ( стесняване на лумена, причинено от гладката мускулатура) съдове. Най-често атаките се появяват през нощта или сутрин. Обикновено пациентите се оплакват от 2 - 6 силни пристъпа на болка зад гръдната кост, интервалът между които е не повече от 10 минути. При ангина на Принцметал може да се наблюдава дори повишаване на ST сегмента на електрокардиограмата.
Миокарден инфаркт без ST елевация
Всъщност елевацията на ST сегмента не е основният критерий за наличието или отсъствието на миокарден инфаркт. Тази група обаче се отделя отделно в повечето нови класификации. Той съчетава онези случаи на некроза на сърдечния мускул, когато не настъпва елевация на ST сегмента. Най-често той все още е наличен, тогава говорят за класическата версия на потока.Без ST сегмент диагнозата се основава на повишаване на нивото на специфични маркери и характерни оплаквания на пациента. По-късно могат да се присъединят и типични прояви на ЕКГ. Като правило, ако инфарктът не се проявява с елевация на ST сегмента, тогава зоната на исхемия улавя малка част от сърдечния мускул ( малък фокален инфаркт). Преди това беше използвана друга класификация, базирана на увеличаването на вълната Q. В този случай тази вълна винаги ще отсъства.
Тъй като ST сегментът може да се повиши и при някои форми на нестабилна ангина, е много трудно да се начертае ясна линия. Ето защо признаците на обостряне на коронарната артериална болест на ЕКГ не са достатъчно потвърждение на диагнозата. Всички тези форми се комбинират в общ термин - ACS, който се диагностицира в първите етапи на заболяването ( спешни лекари, когато пациентът е приет в болница). Едва след провеждане на други изследвания, освен ЕКГ, може да се говори за диференциране на клиничните форми в рамките на самото понятие за ОКС.
миокарден инфаркт с елевация на ST
Повишаването на ST сегмента обикновено показва по-тежко увреждане на сърдечния мускул. Изолинията, която трябва да се записва нормално в този интервал на кардиограмата, показва липсата на електрическа активност. Ако сегментът се издигне, говорим за поява на патологична електрическа активност в мускула. В този случай той има химическа природа. На фона на клетъчна исхемия възниква дисбаланс между концентрацията на калий вътре в кардиомиоцитите и в извънклетъчното пространство. Това създава ток, който повдига изолинията.По-тежък вариант е инфаркт на миокарда с появата на патологична вълна Q. Това показва обширна зона на некроза ( макрофокален инфаркт), което засяга както повърхностните, така и вътрешните слоеве на сърдечната стена.
Като цяло инфарктът на миокарда е най-тежката форма на коронарна артериална болест, при която настъпва смърт на миокардни клетки. В момента са предложени доста класификации на тази патология, които отразяват нейния ход и други характеристики.
Според разпространението на зоната на некроза всички сърдечни удари са разделени на два вида:
- Голям фокален инфаркт. Наблюдава се покачване на ST сегмента, образуване на вълна Q. Обикновено зоната на некроза се локализира в стената на лявата камера. Такъв инфаркт обикновено е трансмурален, тоест обхваща всички слоеве на сърдечната стена, от епикарда до ендокарда.
- Малък фокален инфаркт. В този случай може да няма елевация на ST сегмента и Q вълната, като правило, не се образува. Говорим за повърхностна некроза, а не за трансмурална. Класифицира се като субендокардиален ( ако определен брой кардиомиоцити са загинали непосредствено близо до ендокарда) или като интрамурално ( ако зоната на некроза не граничи нито с епикарда, нито с ендокарда, а е разположена строго в дебелината на миокарда).
- Инфаркт на стената на лявата камера. Тя може да бъде предна, септална, апикална, странична, задна. Възможни са и други локализации например предностранно и др.). Този вид е най-често срещаният.
- инфаркт на стената на дясната камера. Среща се много по-рядко, обикновено с хипертрофия на този отдел ( пулмонале сърце и др.). Обикновено дясната камера не върши толкова тежка работа, че да има сериозна липса на кислород.
- Предсърден миокарден инфаркт. Също така много рядко.
Причини за коронарен синдром
Коронарният синдром е заболяване, което може да има различни основни причини. Като цяло, както бе споменато по-горе, увреждането на миокарда се причинява от нарушен артериален кръвоток. Най-често нарушението на кръвния поток се причинява от ограничен набор от стандартни промени. Това е така наречената патофизиология на коронарния синдром. Притокът на кръв към миокарда може да бъде причинен от следните патологични промени:
- Стесняване на лумена на съда. Най-честата причина за CAD и ACS е атеросклерозата. Това е патология, при която са засегнати предимно артериите от еластичен и мускулно-еластичен тип. Поражението се състои в отлагане на така наречените липопротеини по стените на съдовете. Това е клас протеини, които транспортират липиди ( мазнини) в човешкото тяло. Има 5 класа липопротеини, които се различават един от друг по размер и функция. По отношение на развитието на атеросклероза, най-опасни са липопротеините с ниска плътност, отговорни за преноса на холестерола. Те са в състояние да проникнат в съдовата стена и да се задържат там, причинявайки локална тъканна реакция. Тази реакция се състои в производството на провъзпалителни вещества и след известно време на съединителна тъкан. По този начин луменът на артерията се стеснява, еластичността на стената намалява и предишният обем кръв вече не може да преминава през съда. Ако този процес засегне коронарните артерии, постепенно се развива коронарна болест, което заплашва появата на ACS в бъдеще.
- Образуване на плака. Действителното отлагане на липопротеини и холестерол в стената на артерията се нарича атеросклеротична плака. Тя може да бъде с различни форми, но най-често наподобява малка конусовидна възвишение, стърчаща в лумена на съда и пречеща на притока на кръв. На повърхността на плаката се образува плътна капсула, наречена гума. Атеросклеротичните плаки са опасни не само от прогресивното стесняване на лумена на съда. При определени условия ( инфекция, хормонален дисбаланс и други фактори) гумата е повредена и се развива интензивен възпалителен процес. В този случай кръвният поток на това място може да спре напълно или да се отдели фрагмент от плаката. Такава отделена плака се превръща в тромб, който се движи с кръвта и се забива в съд с по-малък калибър.
- Възпаление на съдовата стена. Възпалението в стената на коронарната артерия е сравнително рядко. В повечето случаи се свързва именно с атеросклеротичния процес. Има обаче и други причини. Например навлизането на определени микроби и вируси в кръвта може да бъде тласък за развитието на възпаление. Също така, стените на артериите могат да се възпалят под въздействието на автоантитела ( антитела, които атакуват собствените клетки на тялото). Този процес се наблюдава при някои автоимунни заболявания.
- Съдов спазъм. Коронарните артерии съдържат някои гладкомускулни клетки. Тези клетки са в състояние да се свиват под въздействието на нервни импулси или определени вещества в кръвта. Вазоспазъмът е свиване на тези клетки, при което луменът на съда се стеснява и обемът на входящата кръв намалява. Обикновено спазъмът не продължава дълго и не причинява сериозни последици. Въпреки това, ако артериите вече са били засегнати от атеросклеротичния процес, луменът на съда може да се затвори напълно и кардиомиоцитите ще започнат да умират от липса на кислород.
- Запушване на съд от тромб. Както бе споменато по-горе, тромбът често се образува поради отделянето на атеросклеротична плака. Въпреки това, той може да има и друг произход. Например, ако сърцето е увредено от инфекциозен процес ( бактериален ендокардит) или нарушения на кървенето, също се образуват кръвни съсиреци. След като попаднат в коронарните артерии, те се забиват на определено ниво, блокирайки напълно притока на кръв.
- Повишена нужда от кислород. Сам по себе си този механизъм не е в състояние да причини ACS. Обикновено самите съдове се адаптират към нуждите на сърцето и се разширяват, ако то работи в подобрен режим. Въпреки това, когато коронарните съдове са засегнати от атеросклероза, тяхната еластичност намалява и те не могат да се разширяват, ако е необходимо. По този начин повишената нужда от кислород на миокарда не се компенсира и настъпва хипоксия ( остра липса на кислород). Този механизъм може да причини ACS, ако човек извършва тежка физическа работа или изпитва силни емоции. Това увеличава сърдечната честота и увеличава нуждата на мускулите от кислород.
- Липса на кислород в кръвта. Тази причина също е доста рядка. Факт е, че при някои заболявания или патологични състояния количеството кислород в кръвта намалява. Заедно с отслабения приток на кръв в коронарните артерии, това изостря кислородния глад на тъканите и увеличава риска от развитие на ОКС.
Атеросклеротични лезии на коронарните артерии се считат за класическа причина за развитието на коронарна артериална болест и последваща ОКС. Според различни източници се наблюдава при 70 - 95% от всички пациенти. Механизмът на развитие на самата атеросклероза е много сложен. Въпреки важността на този проблем за медицината, днес няма единна теория, която да обясни този патологичен процес. Въпреки това, статистически и експериментално беше възможно да се идентифицират редица предразполагащи фактори, които играят роля в развитието на атеросклерозата. Чрез него те също силно влияят на риска от развитие на остър коронарен синдром.
Факторите, предразполагащи към появата на атеросклероза на коронарните артерии са:
- Дисбаланс между различните мазнини в кръвта ( дислипидемия) . Този фактор е един от най-важните, тъй като именно повишеното количество холестерол в кръвта води до отлагането му в стените на артериите. Влиянието на този показател върху честотата на ИБС и ОКС е доказано статистически и експериментално. При оценка на риска при конкретен пациент се вземат предвид два основни показателя. Смята се, че рискът се увеличава значително, ако общият холестерол в кръвта надвиши 6,2 mmol/l ( норма до 5,2 mmol/l). Вторият показател е повишаване на холестерола в състава на липопротеините с ниска плътност ( LDL холестерол) над 4,9 mmol/l ( норма до 2,6 mmol/l). В този случай са посочени критични нива, при които вероятността от развитие на артериална атеросклероза и поява на ACS е много висока. Разликата между нормата и тази критична оценка се счита за повишен риск.
- Пушенето. Според статистиката пушачите са 2 до 3 пъти по-склонни да развият ACS, отколкото непушачите. От медицинска гледна точка това се дължи на факта, че веществата, съдържащи се в тютюневия дим, могат да повишат кръвното налягане, да разрушат ендотелните клетки ( клетки, които изграждат стените на артериите), причиняват вазоспазъм. Освен това повишава съсирването на кръвта и увеличава риска от образуване на кръвни съсиреци.
- Високо кръвно налягане. Според статистиката, повишаване на налягането със 7 mm Hg. Изкуство. увеличава риска от развитие на атеросклероза с 30%. По този начин хората със систолично кръвно налягане от 140 mm Hg. Изкуство. ( норма - 120) страдат от коронарна артериална болест и ОКС почти два пъти по-често от хората с нормално налягане. Това се дължи на нарушено кръвообращение и увреждане на съдовите стени при условия на високо налягане. Ето защо пациентите с хипертония ( пациенти с високо кръвно налягане) трябва редовно да приемате антихипертензивни лекарства.
- затлъстяване. Затлъстяването се счита за отделен рисков фактор, въпреки че само по себе си не влияе върху появата на атеросклероза или коронарна артериална болест. Въпреки това, хората с наднормено тегло са по-склонни да имат метаболитни проблеми. Обикновено страдат от дислипидемия, високо кръвно налягане, захарен диабет. Загубата на тегло обективно води до изчезването на тези фактори или до намаляване на тяхното влияние. Най-често срещаният при оценката на риска от ОКС е индексът на Quetelet ( индекс на телесна маса). Изчислява се като се раздели телесното тегло ( в килограми) от растежа на квадрат ( в метри, със стотни). Нормалният резултат от разделянето при здрави хора ще бъде 20 - 25 точки. Ако индексът на Quetelet надвишава 25, те говорят за различни стадии на затлъстяване и повишен риск от сърдечни заболявания.
- „Пасивен начин на живот. Физическата липса или заседналият начин на живот се счита от много експерти като отделен предразполагащ фактор. умерено упражнение ( редовни разходки с бързо темпо, гимнастика няколко пъти седмично) подпомага поддържането на тонуса на сърдечния мускул и коронарните артерии. Това предотвратява отлагането на атеросклеротични плаки и намалява вероятността от ACS. При заседнал начин на живот хората са по-склонни да страдат от затлъстяване и други проблеми, свързани с него.
- Алкохолизъм. Има проучвания, които показват, че алкохолът в малки дози може да бъде полезен за предотвратяване на атеросклероза, тъй като стимулира процесите на "прочистване" на коронарните артерии. Но много експерти поставят под въпрос тази полза. Но хроничният алкохолизъм, нарушаващ чернодробната функция, недвусмислено води до метаболитни нарушения и дислипидемия.
- Диабет. При пациенти със захарен диабет се нарушават много метаболитни процеси в организма. По-специално, говорим за повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност и „опасния“ холестерол. Поради това при пациенти с диабет атеросклерозата на коронарните артерии се среща 3 до 5 пъти по-често, отколкото при други пациенти. Вероятността от развитие на ACS, съответно, също се увеличава.
- наследствени фактори. Има доста наследствени форми на дислипидемия. В този случай пациентът в една от ДНК веригите има дефект в гена, отговорен за метаболитните процеси, свързани с мазнините. Всеки ген кодира специфичен ензим. Тежестта на нарушенията зависи от това кои ензими липсват в тялото. Ето защо, при оценка на риска от развитие на атеросклероза и ACS в бъдеще, пациентът трябва да бъде попитан за случаите на тези заболявания в семейството.
- Стрес. При стресови ситуации в тялото се отделят определено количество специални хормони. Обикновено те допринасят за един вид "защита" в неблагоприятна ситуация. Въпреки това, честото отделяне на тези вещества може да повлияе на метаболитните процеси и да играе роля в развитието на атеросклероза.
- Повишено съсирване на кръвта. Тромбоцитите и факторите на кръвосъсирването играят роля в образуването на атеросклеротична плака и нейната капачка. В тази връзка някои учени смятат нарушенията на кръвосъсирването като възможна причина за атеросклероза.
В допълнение към класическите атеросклеротични причини за ACS, има и други. В медицинската практика те се срещат много по-рядко и се наричат вторични. Факт е, че в тези случаи коронарната болест се развива по-скоро като усложнение на други заболявания. Тоест, острия коронарен синдром не се предшества от коронарна болест на сърцето, както се случва в класическата версия. Най-често неатеросклеротични причини за ОКС водят до развитие на остър миокарден инфаркт. В резултат на това те се считат за по-опасни. Нито пациентът, нито лекарят често могат да предвидят увреждането на сърцето предварително. Други патологии тук се разглеждат като причини.
Неатеросклеротични причини за ACS могат да включват:
- възпаление на коронарните артерии ( артериит);
- деформация на коронарните артерии;
- вродени аномалии;
- травма;
- облъчване на сърцето;
- емболия на коронарните артерии;
- тиреотоксикоза;
- повишено съсирване на кръвта.
Артерит
Както бе споменато по-горе, възпалителният процес води до временно удебеляване на стените на артериите и стесняване на техния лумен. Има редица заболявания, при които такова възпаление се развива без отлагане на холестерол. Ендотелиоцитите в стените са засегнати поради инфекциозни или имунологични причини.Заболявания, които могат да причинят инфаркт на миокарда на фона на артериит са:
- сифилис ( патогенът се разпространява с кръвния поток и се фиксира в коронарните артерии);
- болест на Такаясу;
- болест на Кавазаки;
- артериално заболяване при СЛЕ системен лупус еритематозус);
- увреждане на артериите при други ревматични заболявания.
Деформация на коронарните артерии
За разлика от възпалението на коронарните артерии, деформацията обикновено се разбира като трайна промяна в тяхната структура. Ако в първия случай приемането на противовъзпалителни лекарства възстановява притока на кръв, във втория случай процесът е необратим. Резултатът може да е деформация остатъчен ефект) след възпалителния процес или се развиват самостоятелно. Най-често се причинява от прекомерно натрупване на всякакви вещества в стените на артериите. Последният етап е фиброза ( пролиферация на съединителната тъкан).Деформацията на коронарните артерии може да бъде открита при следните заболявания:
- мукополизахаридоза;
- болест на Фабри;
- фиброза след лъчетерапия;
- идиопатичен ( причината е неясна) отлагане на калций в стената на артерията ( по-често при деца).
вродени аномалии
В някои случаи нарушенията на коронарната циркулация са резултат от вродени аномалии. С други думи, по време на вътрематочното развитие на детето, съдовете на сърцето се образуват неправилно. Често това е резултат от вродени заболявания ( в рамките на всеки синдром) или излагане на токсични вещества върху тялото на майката по време на бременност. Поради анормалната структура на артериите при хората, вече в зряла възраст, определени участъци от миокарда са по-слабо кръвоснабдени. Съответно при определени условия се създава благоприятна почва за развитие на инфаркт. Тази причина за ACS е изключително рядка.Наранявания
Локалните нарушения на кръвообращението могат да бъдат причинени и от травма, особено ако ударът е паднал върху областта на гръдния кош. Ако сърцето е директно засегнато, те говорят за миокардно увреждане. Поради локално разклащане има частично освобождаване на течност от съдовете, нарушено кръвообращение и в резултат на това некроза на кардиомиоцитите. Наранявания в други анатомични области, които не са пряко свързани с увреждане на сърцето, представляват известен риск от образуване на кръвни съсиреци. В допълнение, стресът от болка може да предизвика ускоряване на сърдечната честота и увеличаване на нуждата от кислород на миокарда.Облъчване на сърцето
Доста рядка причина за инфаркт на миокарда е облъчването на сърдечната област. Може да се появи като част от лъчетерапия за злокачествени новообразувания. Интензивното йонизиращо лъчение, освен туморните клетки, засяга и ендотелиоцитите в коронарните артерии и самите кардиомиоцити. Последствието може да бъде пряка смърт на част от миокарда, деформация или възпаление на артериите, създаване на благоприятни условия за образуване на кръвни съсиреци и атеросклеротични плаки.Емболия на коронарните артерии
Емболията на коронарните артерии е много подобна на тромбозата. Единствената разлика е, че тромбът се образува директно в коронарната артерия, обикновено чрез нарастването на атеросклеротична плака. Емболията е същото запушване на съда като при тромбоза, но самият ембол се е образувал някъде другаде. Тогава той случайно удари коронарната артерия с кръвния поток и наруши притока на кръв.Емболия на коронарните артерии може да възникне при следните заболявания:
- бактериален ендокардит;
- тромбоендокардит ( тромб, образуван в кухината на сърцето без участието на микроби);
- малформации на сърдечните клапи ( нормалният кръвоток се нарушава, образуват се вихри и кръвни съсиреци);
- образувани кръвни съсиреци в поставените катетри ( при медицински процедури);
- кръвни съсиреци след сърдечна операция.
тиреотоксикоза
Тиреотоксикозата е повишено ниво на хормони на щитовидната жлеза в кръвта. Това състояние може да се развие с различни патологии на този орган. Самата тиреотоксикоза рядко причинява сърдечен удар. Най-често провокира ОКС при хора със съществуваща коронарна артериална болест. Механизмът на сърдечната недостатъчност е много прост. тироксин и трийодтиронин хормони на щитовидната жлеза) стимулират по-бърз и по-силен пулс. Това увеличава нуждата от кислород на миокарда. При ограничен капацитет на коронарните съдове възникват остра исхемия и инфаркт.Повишено съсирване на кръвта
При някои заболявания се нарушава съсирването на кръвта, поради което дори без влиянието на външни фактори или атеросклероза може да се образува кръвен съсирек в коронарната артерия. Дисеминираната интраваскуларна коагулация (DIC) обикновено се цитира като една от тези причини ( ЛЕД), тромбоцитоза ( повишени тромбоцити), някои злокачествени кръвни заболявания.По този начин, острия коронарен синдром може да има много различни причини. Най-често се свързва с атеросклероза и коронарна болест на сърцето, но има и вторична лезия на коронарните артерии. Механизмът на развитие на ангина пекторис и сърдечен удар също може да бъде различен. Всички тези патологии са обединени от общи клинични прояви, сходни тактики на диагностика и лечение. Ето защо от практическа гледна точка беше удобно да се комбинират толкова разнообразни форми в колективната концепция на ACS.
Симптоми на коронарен синдром
В сравнение с много други заболявания, ACS има сравнително малко симптоми ( Няколко различни прояви на заболяването). Въпреки това комбинацията от оплаквания на пациента и общото му състояние са толкова характерни за тази конкретна патология, че опитни лекари могат да поставят предварителна диагноза с висока точност от първия поглед на пациента. Типичните симптоми на ACS са:
- болка;
- изпотяване;
- бледност на кожата;
- страх от смъртта;
болка
Болката при ACS е най-важният симптом. Понякога това е единствената проява на заболяването. Болката може да варира по локализация и интензивност, но най-често има редица характерни черти, които предполагат истинската им същност. При ACS болката се нарича още ангинозна болка. Този термин се използва специално за тези болки, които са причинени от кислороден глад на кардиомиоцитите.При типична ангина пекторис или инфаркт на миокарда болката има следните характеристики:
- Пароксизмален характер. Най-често атаката може да бъде провокирана от физическа активност ( понякога дори незначително), но може да се появи и в покой. Ако стенокардия се появи дори в покой или през нощта, прогнозата е по-лоша. Болката се появява поради относителната липса на кислород. Тоест има стесняване на лумена на съда ( обикновено атеросклеротична плака), което ограничава доставката на кислород. По време на тренировка сърцето започва да бие по-бързо, консумира повече кислород, но притока на кръв към него не се увеличава. След това има пристъп на болка. Понякога може да бъде предизвикано и от емоционални преживявания. Тогава коронарните артерии се стесняват поради дразнене на нервните влакна ( спазъм). Отново притока на кръв се прекъсва и се появява болка.
- Описание на болката. Обикновено пациентите, описвайки естеството на болката, я определят като режеща, пробождаща или стискаща. Често хващат ръката си от лявата страна на гръдния кош, сякаш показват, че сърцето не бие.
- интензивност на болката. При ангина пекторис интензивността на болката може да бъде умерена. Въпреки това, при инфаркт на миокарда болката често е много силна. Пациентът замръзва на място, страхува се да се движи, за да не провокира нова атака. Такава болка, за разлика от пристъп на ангина пекторис, може да не бъде облекчена от нитроглицерин и да изчезне само с въвеждането на наркотични болкоуспокояващи. Често при силна ангинозна болка пациентът не може да намери удобна позиция, е в състояние на вълнение.
- Продължителност на атаката. При ангина пекторис обикновено следват няколко пристъпа с кратък интервал. Продължителността на всеки най-често не надвишава 5 - 10 минути, а общата продължителност е около час. При инфаркт на миокарда болката може стабилно да продължи един час или повече, причинявайки непоносимо страдание на пациента. Продължителният характер на болката е индикация за незабавна хоспитализация.
- Локализация на болката. Най-често болката се локализира зад гръдната кост или леко вляво от нея. Понякога обхваща цялата предна стена на гръдния кош като цяло и пациентът не може точно да посочи мястото, където болката е най-силна. Също така при инфаркт на миокарда е характерно облъчването ( Разпространение) болка в съседни анатомични области. Най-често болката дава в лявата ръка, врата, долната челюст или ухото. много по-рядко ( обикновено с обширни инфаркти на задната стена) болката се излъчва надолу към лумбалната област и слабините. Понякога пациентите дори се оплакват от болка между лопатките.
изпотяване
Най-често се появява внезапно. Пациентът пребледнява при първия пристъп, а по челото се появяват големи капки студена лепкава пот. Това се дължи на острата реакция на вегетативната нервна система към болкова стимулация.диспнея
При ангина пекторис и инфаркт на миокарда задухът може да бъде причинен от два основни механизма. Най-често възниква поради дразнене на рецепторите за болка. При остър пристъп на болка пациентът сякаш поема дъх. При вдишване болката може да се увеличи, така че той се страхува да поеме дълбоко въздух. Появява се задух - нарушение на ритъма на дишане. Малко по-късно, ако е имало некроза на сърдечния мускул или е възникнала аритмия, се появяват и нарушения на кръвообращението. Сърцето изпомпва кръв периодично, поради което може да застои в малък кръг ( в съдовете на белите дробове), нарушаване на дишането.Бледа кожа
Бледността на кожата при пациенти с ACS се обяснява не толкова с нарушения на кръвообращението, колкото с изпотяване, с дразнене на автономните части на нервната система. Тази реакция се предизвиква от синдром на интензивна болка. Едва след известно време, ако има некроза, блокиране на проводящите снопове или аритмия, се появяват нарушения на кръвообращението. След това бледност и цианоза ( синя кожа) се обясняват с недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород. В острия период този симптом има вегетативен характер.Страх от смъртта
Страхът от смъртта често се разглежда като отделен симптом, тъй като толкова много пациенти описват състоянието си по този начин. Обикновено това субективно усещане се появява поради временно спиране на сърдечния ритъм, прекъсване на дишането и силна болка.припадък
припадък ( синкоп) състоянието при класическия ход на миокардния инфаркт е рядко. При ангина пекторис това не се случва. Загубата на съзнание се причинява от краткотраен пристъп на аритмия или нарушения на кръвообращението. Поради това в един момент мозъкът спира да получава достатъчно кислород и губи контрол над тялото. Синкопът настъпва само непосредствено след сърдечен удар. Повтарящите се епизоди вече говорят за нетипичен ход на заболяването ( церебрална форма).кашлица
Кашлицата е доста рядък симптом. Появява се за кратък период от време, е непродуктивен ( без храчки). Най-често появата на този симптом се причинява от стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Почти винаги кашлицата се появява едновременно със задух.Различна картина може да се наблюдава при следните атипични форми на миокарден инфаркт:
- коремна;
- астматичен;
- безболезнено;
- мозъчен;
- колаптоиден;
- едематозни;
- аритмичен.
Форма на корема
При коремната форма мястото на некроза обикновено се намира на задната долна повърхност на сърцето, която е в непосредствена близост до диафрагмата. Това е плосък мускул, който отделя коремната кухина от гръдния кош. Тази форма на инфаркт се среща при приблизително 3% от пациентите. Поради дразнене на нервите в тази област се появяват редица симптоми от стомашно-чревния тракт. Това създава сериозни затруднения при поставянето на диагноза.Типични симптоми при абдоминална форма на инфаркт на миокарда са:
- пристъп на хълцане;
- болка в корема, десния или левия хипохондриум;
- напрежение на коремната стена;
Астматична форма
Тази форма се среща при почти 20% от пациентите и поради това е много честа. При него нарушенията на кръвообращението са на първо място. Ако сърдечният удар е локализиран в стената на лявата камера, тогава последният престава да изпомпва нормално кръв. Бързо развиваща се левокамерна недостатъчност. Поради стагнация на кръвта в белодробната циркулация започват да се появяват симптоми от страна на белите дробове, наподобяващи пристъп на бронхиална астма. Това е субективно усещане за задушаване, принудителна позиция ( ортопнея), тежък задух, увеличаваща се цианоза. При прослушване в белите дробове се чуват характерни хрипове, а самият пациент може да се оплаче от мокра кашлица. При астматична форма болката в областта на сърцето може да бъде слаба или да липсва напълно.Безболезнена форма
Тази форма е една от най-редките и опасни. Факт е, че при него повечето от симптомите, типични за инфаркт на миокарда, са много слабо изразени. Вместо болка се появява краткотрайно усещане за дискомфорт зад гръдната кост, излиза студена пот, но бързо преминава. Пациентът може да почувства нарушение на сърдечния ритъм или дишането, но за секунди ритъмът се възстановява. Поради липсата на сериозни симптоми, такива пациенти често не търсят медицинска помощ. Те се диагностицират само по ЕКГ данни, когато се установи малка зараснала зона. Фатален изход в тази форма се наблюдава доста рядко. Факт е, че безболезнената форма е възможна само при малък фокален инфаркт, който рядко нарушава сериозно функционирането на органа като цяло.церебрална форма
Тази форма е по-типична за възрастните хора, при които кръвообращението в съдовете на мозъка вече е затруднено ( обикновено поради атеросклероза). На фона на инфаркт на миокарда възниква временно нарушение на кръвообращението и достатъчно количество кислород престава да постъпва в мозъка. Тогава на преден план излизат симптомите на увреждане на централната нервна система. Тази форма се среща в 4 - 8% от случаите на всички атипични форми, като по-често се наблюдава при мъжете.Типичните симптоми при мозъчната форма на инфаркт на миокарда са:
- внезапно силно замайване;
- силно главоболие;
- пристъп на гадене;
- повтарящи се припадъци;
- замъглено зрение и временни зрителни нарушения.
Колаптоидна форма
Тази форма се характеризира със сериозно нарушение на системното кръвообращение. Появата на симптомите се дължи на рязък спад на кръвното налягане. Поради това пациентът може да бъде дезориентиран ( но рядко губи съзнание). Характеризира се с обилно изпотяване, потъмняване на очите. Пациентът почти не стои на краката си, често пада, губи контрол над мускулите. В същото време бъбречната функция може да бъде нарушена ( урината не се филтрира). Тази форма показва заплахата от сериозно усложнение на миокарден инфаркт - кардиогенен шок. По правило протича с обширна некроза, засягаща всички слоеве на сърдечната стена. Болката в областта на сърцето може да бъде лека. Пулсът при такива пациенти е ускорен, но слаб, трудно се палпира.едематозна форма
Тази форма обикновено е признак на обширен инфаркт със сериозно нарушение на системното кръвообращение и установяване на сърдечна недостатъчност. Основните симптоми при пациенти в първите часове след инфаркт са сърцебиене, периодични пристъпи на задух, обща мускулна слабост и световъртеж. В същия период започва постепенно да се образува сърдечен оток. Те улавят областта на стъпалата, глезените и долните крака, а в тежки случаи течността дори започва да се натрупва в коремната кухина ( асцит).Аритмична форма
По принцип сърдечните аритмии са едни от най-честите ( практически постоянен) симптоми на миокарден инфаркт. Отделна аритмична форма се диагностицира само когато водещият симптом са прекъсванията на ритъма. Тоест пациентът не се оплаква толкова от болка или задух, но постоянно отбелязва повишен и неравномерен пулс. Тази форма се среща само при 1 - 2% от пациентите. По правило на ЕКГ се наблюдава блокадата на проводящите пътища, което причинява аритмия. Прогнозата в този случай е лоша, тъй като нарушенията на ритъма могат по всяко време да се превърнат в камерно мъждене и бързо да доведат до смъртта на пациента. В тази връзка такива пациенти задължително се хоспитализират. Проблемът е, че симптомите на тази форма на сърдечен удар могат да бъдат много подобни на обикновената атака на аритмия. Тогава ЕКГ и откриването на признаци на резорбционно-некротичен синдром помагат за поставяне на диагнозата ( лабораторни изследвания).По този начин ACS може да има различни клинични форми. Сравнително малкият брой симптоми води до факта, че атипичните прояви на сърдечен удар често се бъркат с други заболявания, които не са от сърдечно естество. Само ако пациентът вече е имал епизоди на ангина пекторис и знае за наличието на коронарна артериална болест, става по-лесно да се подозира правилната диагноза. В същото време повечето инфаркти протичат с класически прояви. И в този случай наличието на сърдечна патология може да се прецени дори по естеството на болката.
Диагностика на коронарен синдром
Диагнозата на ACS в първите етапи е насочена към откриване на кислороден глад на сърдечния мускул. Като правило, за да се направи предварителна диагноза, е достатъчно да се анализират оплакванията на пациента. Подобен характер на болката практически не се среща при други патологии на сърцето. В болницата ( кардиологично отделение) се извършват по-сложни процедури с цел изясняване на диагнозата и предписване на комплексно лечение. При диагностициране на остър коронарен синдром се използват следните методи:
- общ преглед и анализ на оплаквания;
- определяне на биомаркери на некроза;
- електрокардиография;
- ехокардиография;
- миокардна сцинтиграфия;
- коронарна ангиография;
- пулсова оксиметрия.
Общ преглед и анализ на оплакванията
В допълнение към типичните оплаквания и симптоми на ACS, които са изброени в съответния раздел, лекарят по време на първоначалния преглед може да направи редица стандартни измервания. Например, при пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, температурата може да се повиши като част от резорбционно-некротичния синдром. Започва да расте на 1-2-ия ден и достига пик на 2-ри-3-ия ден. При обширен инфаркт на миокарда с поява на Q вълна температурата може да продължи една седмица. Неговите стойности обикновено не надвишават 38 градуса. Сърдечен ритъм ( пулс) леко намалява веднага след сърдечен удар ( брадикардия до 50-60 удара в минута). Ако честотата остане висока ( тахикардия над 80 удара в минута), което може да показва лоша прогноза. Често пулсът е аритмичен ( интервали между ударите с различна дължина).В допълнение към измерването на температурата, лекарят може да използва следните стандартни методи за физикален преглед:
- Палпация. По време на палпация лекарят изследва областта на сърцето. В случай на ACS може да има леко изместване на върховия удар.
- Ударни. Перкусията е потупване с пръсти в областта на сърцето, за да се определят границите на органа. При ACS границите обикновено не се променят много. Характерно е умерено разширение на лявата граница на сърцето, както и разширяване на съдовата тъпота във II междуребрие вляво.
- Аускултация. Аускултация е слушане на сърдечни тонове със стетофонендоскоп. Тук можете да чуете патологични шумове и сърдечни звуци, които възникват поради нарушения на кръвния поток вътре в кухините. Характеризира се с появата на систолен шум в горната част на сърцето, появата на патологичен трети тон, а понякога и ритъм на галоп.
- Измерване на кръвно налягане. Артериалната хипертония е важен критерий за нестабилна ангина. Ако кръвното налягане на пациента е повишено, трябва да се предписват подходящи лекарства. Това ще намали вероятността от сърдечен удар. Непосредствено след сърдечен удар кръвното налягане може да бъде ниско.
Общ анализ на кръвта
При пациенти с ACS може да няма специфични промени в пълната кръвна картина. Въпреки това, при некроза на сърдечния мускул при някои пациенти се регистрират определени аномалии. Най-често срещаното е повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите ( ESR) . Обяснява се с наличието на резорбционно-некротичен синдром. СУЕ се повишава на 2-3 ден и достига максимум след около седмица. Като цяло този показател може да остане повишен още един месец след инфаркт. Обикновено максимално допустимата стойност на ESR за мъжете е 10 mm / h, а за жените - 15 mm / h.Друг важен индикатор за резорбционно-некротичен синдром е левкоцитозата ( повишени нива на левкоцити). Тези клетки се занимават с "почистване" на кръвта и тъканите от чужди елементи. В случай на некроза такива елементи са мъртва миокардна тъкан. Левкоцитозата се регистрира вече 3-4 часа след инфаркт и достига максимум на 2-3 дни. Нивото на левкоцитите обикновено остава повишено за около седмица. Обикновено съдържанието на тези клетки е 4,0 - 8,0x10 9
/ л. В същото време се наблюдават промени в самата формула на левкоцитите. Пропорционално увеличаване на броя на прободните неутрофили ( изместване на левкоцитната формула наляво).
Химия на кръвта
При ACS може да няма видими промени в биохимичния кръвен тест за дълго време. По правило биохимичните маркери на резорбционно-некротичния синдром стават първите отклонения от нормата. Това са вещества, които съпътстват възпалителния процес на мястото на исхемично увреждане на сърдечния мускул.Следните показатели са от най-голямо значение при диагностицирането на миокарден инфаркт:
- Серомукоид. Може да се определи още на първия ден след инфаркт на миокарда. Концентрацията му остава повишена още 1-2 седмици. Нормално се открива в кръвта в концентрация от 0,22 - 0,28 g / l.
- Сиалови киселини. Подобно на серомукоидите, те се увеличават още на първия ден, но максималната концентрация се регистрира на 2-3 дни след сърдечен удар. Те остават повишени още 1-2 месеца, но концентрацията им постепенно намалява през този период. Физиологичната норма на съдържанието на сиалови киселини е 0,13 - 0,2 конвенционални единици ( идентични 2,0 – 2,33 mmol/l).
- Хаптоглобин. Появява се в кръвта едва на втория ден след атаката, достигайки максимум приблизително на третия ден. Като цяло анализът може да бъде информативен за още 1-2 седмици. Нормата на хаптоглобина в кръвта на здрав човек е 0,28 - 1,9 g / l.
- фибриноген. Това е важен индикатор за съсирването на кръвта. Може да се увеличи на 2-3 дни след инфаркт, достигайки максимум в периода от 3 до 5 дни. Анализът е информативен за 2 седмици. Нормата на съдържанието на фибриноген в кръвта е 2-4 g / l.
- С-реактивен протеин. Този показател е от голямо значение за прогнозата на хода на заболяването при пациенти с нестабилна ангина. Доказано е, че когато съдържанието на С-реактивен протеин е повече от 1,55 mg в комбинация с бърза положителна реакция към тропонин ( биомаркер за некроза) почти 10% от пациентите умират в рамките на 2 седмици. Ако съдържанието на С-реактивен протеин е по-малко и реакцията към тропонин е отрицателна, преживяемостта е до 99,5%. Тези показатели са от значение за нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без Q.
При нестабилна ангина всички горепосочени промени в биохимичния кръвен тест обикновено липсват, но това изследване все още се предписва. Необходимо е косвено да се потвърди наличието на атеросклероза при пациент. За да направите това, измерете нивото на холестерола в кръвта, триглицеридите и липопротеините ( ниска и висока плътност). Ако тези показатели се повишат, е много вероятно коронарната артериална болест да се е развила на фона на атеросклероза на коронарните артерии.
Коагулограма
Коагулацията е процес на коагулация на кръвта, в който участват много голям брой различни вещества и клетки. Коагулограмата е набор от тестове, които са предназначени да проверят как кръвта на пациента се коагулира. Това изследване обикновено се назначава за определяне на риска от развитие на кръвни съсиреци. В допълнение, данните за коагулограмата са необходими за точното изчисляване на дозата на антикоагулантите, група от вещества, която е включена в комплекса за лечение на почти всички пациенти с ACS.За да получите точни резултати от коагулограмата, трябва да дарите кръв на празен стомах. Приемът на храна се спира най-малко 8 часа преди вземането на теста.
Коагулограмата измерва следните показатели:
- протромбиново време ( норма - 11 - 16 секунди или 0,85 - 1,35 в международното нормализирано съотношение);
- тромбиново време ( нормата е 11 - 18 секунди);
- съдържание на фибриноген ( норма - 2 - 4 g / l).
Определяне на биомаркери на некроза
По време на остър миокарден инфаркт настъпва смърт ( некроза) мускулни клетки. Тъй като кардиомиоцитите са уникални клетки, те съдържат определени ензими и вещества, които не са характерни ( или по-малко характерни) за други телесни тъкани. Обикновено тези вещества практически не се откриват в кръвта по време на анализа. Въпреки това, в разгара на клетъчната смърт и веднага след сърдечен удар, тези вещества навлизат в кръвния поток и циркулират известно време, преди да бъдат елиминирани от тялото. Специфичните тестове ви позволяват да определите тяхната концентрация, да оцените тежестта на увреждането на сърдечния мускул, както и да установите самия факт на некроза ( надеждно потвърждават сърдечен удар и го разграничават от ангина пекторис или друга болка в областта на сърцето).Маркерите за миокардна некроза са:
- Тропонин-Т. Определя се в кръвта през първите 3-4 часа след инфаркт и нараства в рамките на 12-72 часа. След това тя постепенно намалява, но може да бъде открита по време на анализа за още 10-15 дни. Нормата на този маркер в кръвта е 0 - 0,1 ng / ml.
- Тропонин-I. Появява се в кръвта след 4-6 часа. Пиковата концентрация на този маркер е един ден ( 24 часа) след некроза на миокардни клетки. Анализът се оказва положителен за още 5 до 10 дни. Нормата на Тропонин-I в кръвта е 0 - 0,5 ng / ml.
- миоглобин. Определя се в кръвта в рамките на 2 - 3 часа след инфаркт. Максималното съдържание пада 6 - 10 часа след атаката. Маркерът може да бъде открит за още 24 - 32 часа. Нормата в кръвта е 50 - 85 ng / ml.
- Креатин фосфокиназа ( KFK) . Появява се в кръвта след 3-8 часа и се увеличава за още 24-36 часа. Маркерът остава повишен още 3-6 дни. Нормалната му концентрация е 10 - 195 IU / l.
- Креатин фосфокиназа MB фракция ( KFK-MV) . Определя се в кръвта, като се започне от 4 до 8 часа след инфаркт. Пиковата концентрация настъпва на 12-24 часа. Препоръчително е да се направи анализ за MB фракция само през първите три дни след инфаркт. Обикновено концентрацията му е по-малка от 0,24 IU / l ( или по-малко от 65% от общата концентрация на CPK).
- Изоформи на CPK-MB. Появяват се 1-4 часа след атаката. Максималната концентрация пада за период от 4-8 часа, а ден след инфаркт този анализ вече не се извършва. Обикновено съотношението между фракции MB2 и MB1 е по-голямо от 1,5 ( 3/2 ).
- лактат дехидрогеназа ( LDH) . Определя се в кръвта 8-10 часа след некрозата. Максималната концентрация се регистрира след 1 - 3 дни. Този показател може да се определи в рамките на 10 - 12 дни след инфаркт. Остава над 4 mmol/h на литър ( при телесна температура 37 градуса). Когато се определя с помощта на оптичен тест, нормата е 240 - 480 IU / l.
- LDH-1 ( изоформа на лактат дехидрогеназа) . Също така се появява 8 до 10 часа след сърдечен удар. Максимумът пада на втория - третия ден. В кръвта тази изоформа на LDH остава повишена в продължение на две седмици. Обикновено тя е 15 - 25% от общата концентрация на LDH.
- аспартат аминотрансфераза ( AST) . Увеличава се за 6 - 8 часа след инфаркт. Максимумът пада на 24-36 часа. Анализът остава положителен 5 - 6 дни след атаката. Обикновено концентрацията на AST в кръвта е 0,1 - 0,45 µmol / h x ml. Също така, AST може да се увеличи със смъртта на чернодробните клетки.
електрокардиография
ЕКГ е най-разпространеният начин за диагностициране на ACS. Тя се основава на регистрирането на биоелектричен импулс, който преминава през сърцето в различни посоки. Под въздействието на този импулс нормално се случва свиването на сърдечния мускул. На съвременните електрокардиографи чувствителността е достатъчно висока, за да се усети и най-малкото отклонение от нормата. Лекарят, изследвайки електрокардиограмата, вижда кои части на миокарда провеждат по-лошо електрически импулс и кои изобщо не провеждат. В допълнение, този метод ви позволява да оцените честотата и ритъма на сърдечните контракции.При провеждане на ЕКГ пациентът прави легнал или полулегнал ( за тежки пациенти) позиция. Преди процедурата пациентът не трябва да извършва тежки физически натоварвания, да пуши, да пие алкохол или да приема лекарства, които влияят на функционирането на сърцето. Всичко това може да предизвика промени в електрокардиограмата и да доведе до неправилна диагноза. Най-добре е да започнете процедурата 5-10 минути след като пациентът е заел удобна позиция. Факт е, че при редица пациенти работата на сърцето може да бъде нарушена дори при бърза промяна в позицията на тялото. Друго важно условие е премахването на всички метални предмети и изключване на мощни електрически уреди в помещението. Те могат да повлияят на работата на устройството, а на кардиограмата ще се появят малки колебания, което ще затрудни поставянето на диагноза. Местата, където се поставят електродите, се намокрят със специален разтвор или просто с вода. Това подобрява контакта метал-кожа и осигурява по-точни данни.
Електродите се прилагат към тялото, както следва:
- червено - на дясната китка;
- жълто - на лявата китка;
- зелено - в долната част на левия крак;
- черно - в долната част на десния пищял;
- гръдни електроди ( 6 артикула) - на предната част на гръдния кош.
Обикновено ЕКГ се прави в следните 12 отведения:
- I - лява ръка - положителен електрод, дясна - отрицателен;
- II - дясна ръка - отрицателна, ляв крак - положителна;
- III - лява ръка - отрицателна, ляв крак - положителна;
- aVR - засилено отвличане от дясната ръка ( спрямо средния потенциал на останалите електроди);
- aVL - засилено отвличане от лявата ръка;
- aVF - засилено отвличане от левия крак;
- V 1 - V 6 - води от гръдните електроди ( от дясно на ляво).
На стандартна ЕКГ могат да се разграничат следните интервали:
- Изолиния. Говорете за липса на инерция. Също така не могат да се наблюдават отклонения, ако импулсът се разпространява строго перпендикулярно на оста на измерване. Тогава векторната проекция на оста ще бъде равна на нула и няма да има промени в ЕКГ.
- Вълна R. Отразява разпространението на импулса през предсърдния миокард и предсърдната контракция.
- PQ сегмент. Регистрира забавянето на вълната на възбуждане на нивото на атриовентрикуларния възел. Това осигурява пълно изпомпване на кръвта от предсърдията към вентрикулите и затваряне на клапите.
- QRS комплекс. Показва разпространението на импулса през миокарда на вентрикулите и тяхното свиване.
- ST сегмент. Обикновено се намира на изолинията. Повишаването му е най-важният диагностичен критерий за инфаркт на миокарда.
- Вълна Т. Показва така наречената реполяризация на вентрикулите, когато мускулните клетки се отпускат и се връщат в състояние на покой. След Т вълната започва нов сърдечен цикъл.
Основните електрокардиологични признаци на ACS са:
- Увеличение на ST сегмента с най-малко 1 mV в две или повече съседни отвеждания. Говори за тежък кислороден глад на сърдечния мускул, обикновено когато коронарен съд е блокиран от тромб.
- Повишаване на ST сегмента в отвеждания V 1 - V 6 , I, aVL, плюс признаци на блокада на сноп. Говори за обширен инфаркт на предната стена ( лява камера). Смъртността достига 25,5%.
- Повишаване на ST сегмента в отвеждания V 1 - V 6 , I, aVL без блокада на клона на снопа. Той говори за голяма област на инфаркт в предната стена. Смъртността е около 12,5%.
- Елевация на ST сегмента в отвеждания V 1 - V 4 или I, aVL и V 5 - V 6. Говори за преднолатерален или преднолатерален миокарден инфаркт. Смъртността е приблизително 10,5%.
- Признак за голям долен инфаркт на миокарда е елевацията на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF. Когато стената на дясната камера е увредена, се присъединява покачването на отвеждането V 1, V 3 r, V 4 r. При долен страничен инфаркт - в отвеждания V 5 - V 6. При инфаркт на задната стена R вълната е по-голяма от вълната S в отвеждания V 1 - V 2. Смъртността в тези случаи е приблизително 8,5%.
- Изолирана елевация на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF показва малък долен инфаркт на миокарда, при който смъртността не надвишава 7%.
ехокардиография
Ехокардиографията по отношение на техниката на изпълнение в много отношения напомня обикновеното ултразвуково изследване ( ултразвук) област на сърцето. Лекарят получава изображение на различни анатомични структури на сърцето с помощта на специален сензор. При нестабилна стенокардия или инфаркт на миокарда това изследване е от голямо значение. Факт е, че лекарят получава изображението в реално време. Сърцето продължава да бие за разлика от статично изображение на рентгенова снимка, където сърцето е "снимано" в определен момент). Анализирайки движенията на стените на сърцето, лекарят отбелязва дали мускулните контракции се случват равномерно. Като правило, зони, страдащи от липса на кислород ( с нестабилна ангина), или зона на некроза ( със сърдечен удар) са далеч зад съседните, здрави райони. Такова изоставане е важен диагностичен критерий за потвърждаване на ОКС и определяне на конкретната клинична форма.Ехокардиографските характеристики на ACS са:
- Промени във функционирането на сърдечните клапи (трикуспидален - с инфаркт на дясната камера и митрален - с инфаркт на лявата камера). Те се дължат на хемодинамични нарушения. Увреденият сърдечен мускул не може да се справи с входящия кръвен обем, камерата се разтяга, а с него се разтяга и фиброзният пръстен на клапата.
- Разширяване на камерата на сърцето.В този случай обикновено се разширява камерата, в стената на която е настъпил инфарктът.
- Върти се в кръвния поток.Възникват поради неравномерно свиване на мускулните стени.
- Изпъкналост на стената.Образува се при едрофокален миокарден инфаркт и може да се трансформира в аневризма. Факт е, че зоната на некроза се заменя със съединителна тъкан, която не е толкова еластична, колкото здравият миокард. Поради постоянно движение по време на сърдечни контракции) тази тъкан няма време да придобие достатъчна сила. Увредената зона набъбва под действието на вътрешно налягане ( особено в лявата камера).
- Разширяване на долната куха вена.Наблюдава се при инфаркт на миокарда на дясната камера. Тъй като дясната страна на сърцето вече не може да се справи с притока на кръв, тази кръв се събира в големите вени, които водят към сърцето. Долната празна вена се разширява по-рано и по-силно от горната, тъй като под действието на гравитацията в нея се натрупва по-голям обем кръв.
Сцинтиграфия на миокарда
сцинтиграфия ( радионуклидни изследвания) е сравнително нов и скъп начин за диагностициране на ACS. Най-често се използва при затруднения при определяне на локализацията на инфаркт. Същността на метода е, че здравите кардиомиоцити и мъртвите клетки имат различна биохимична активност. Когато в тялото на пациента се въвеждат специални химически активни вещества, те ще се натрупват селективно в здрави или некротични зони ( в зависимост от избраното вещество). След това визуализирането на увредените зони вече не е трудно.Процедурата протича по следния начин. Във вената на пациента се инжектират специални реактиви. Най-често използваният изотоп на технеций с молекулно тегло 99 ( 99 мTc-пирофосфат). Той има специално свойство да се натрупва само в зоната на миокардна некроза. Това се дължи на натрупването на излишен калций в мъртвите клетки, който взаимодейства с изотопа. Този анализ ще посочи зоната на некроза, ако масата на мъртвата тъкан е повече от няколко грама. По този начин процедурата не се предписва при микроинфаркти. Технеций ще се натрупва още 12 часа след инфаркт, но най-информативният резултат се получава между 24 и 48 часа. По-слабо натрупване се забелязва за още 1 до 2 седмици.
Друг вариант с подобна технология на изпълнение е изотопът на талий - 201 Tl. Напротив, той се задържа само от жизнеспособни кардиомиоцити. Така местата, където изотопът не се натрупва, ще бъдат областите на некроза. Вярно е, че дефектите на натрупване могат да бъдат открити и при някои форми на ангина пекторис, когато некрозата все още не е настъпила. Проучването е информативно само през първите 6 часа след пристъп на болка.
Недостатъкът на тези методи е строгата времева рамка, в която можете да получите надежден резултат. Също така, проучването не дава ясен отговор, каква е причината за некрозата. Дефекти на натрупване могат да бъдат открити и при кардиосклероза от друг произход ( не след сърдечен удар).
коронарна ангиография
Коронарната ангиография е доста сложно, но много информативно изследване по отношение на диагностицирането на коронарна артериална болест и ОКС. Това е инвазивен метод, който изисква специална медицинска и психологическа подготовка на пациента. Същността на метода е въвеждането на специално контрастно вещество в кухината на коронарните артерии. Разпределя се равномерно в кръвта, а последващото рентгенографско изображение показва надеждно границите на съдовете.За това изследване се прави разрез в бедрената артерия и през нея се довежда специален катетър към сърцето. През него в близост до аортната клапа се инжектира контрастно вещество. По-голямата част от него навлиза в коронарните артерии. Ако причината за коронарната артериална болест е атеросклерозата, тогава коронарната ангиография ще разкрие места на вазоконстрикция и наличието на плаки, които представляват заплаха в бъдеще. Ако някой от клоните на контраста изобщо не се е разпространил, това показва наличието на тромбоза ( отделена плака или тромб от друг произход е блокирал напълно лумена на съда и кръвта не тече през него).
Коронарната ангиография се извършва по-често като превантивна мярка, за да се разбере естеството на ангина пекторис. При инфаркт и други остри състояния назначаването му е опасно. Освен това съществува известен риск от усложнения ( аритмии или инфекция). Коронарната ангиография определено е показана преди операция, байпас или ангиопластика. В тези случаи хирурзите трябва да знаят точно на какво ниво се намира съсирекът или стеснението.
Магнитен резонанс
Магнитен резонанс ( ЯМР) в момента е един от най-точните диагностични методи. Тя ви позволява да визуализирате дори много малки образувания в човешкото тяло, въз основа на движението на водородните йони, които присъстват в различни количества във всички човешки тъкани.За диагностициране на ACS ЯМР се използва сравнително рядко поради високата му цена. Предписва се преди хирургично лечение, за да се изясни локализацията на тромба. С помощта на това изследване можете да разберете и състоянието на така наречената влакнеста обвивка ( оценка на вероятността от отлепване на атеросклеротична плака), за откриване на калциеви отлагания в дебелината на плаката. Всичко това допълва информацията за състоянието на пациента и позволява по-точна диагноза.
Пулсова оксиметрия
Пулсовата оксиметрия е важен диагностичен метод в острия период, когато се създава заплаха за живота на пациента. При инфаркт на миокарда помпената функция на сърцето може да бъде силно засегната. Това ще доведе до нарушения на кръвообращението и прекъсване на доставката на кислород към органите. Пулсовата оксиметрия с помощта на специален сензор на пръста на пациента регистрира концентрацията на оксихемоглобин в кръвта ( съединение в червените кръвни клетки, което свързва кислородни атоми). Ако този показател падне под 95%, това може да повлияе на общото състояние на пациента. Ниското ниво на кислород е индикация за прилагане на кислород. Без това сърдечният мускул няма да получи достатъчно наситена артериална кръв и пациентите с ACS са изложени на повишен риск от повторен инфаркт.От горните диагностични процедури само общ преглед на пациента, ЕКГ и определяне на маркери за миокардна некроза са задължителни при съмнение за ОКС. Всички други изследвания се предписват при необходимост, в зависимост от характеристиките на хода на заболяването при конкретен пациент.
Отделно е необходимо да се подчертае диагнозата нестабилна ангина пекторис. Това патологично състояние понякога е много трудно да се разпознае. Диагнозата му се основава на принципите на така наречената медицина, базирана на доказателства. Според тях диагнозата може да се постави само по определени критерии. Ако след извършване на всички необходими процедури тези критерии са изпълнени, тогава диагнозата се счита за потвърдена.
Диагностичните критерии за нестабилна ангина са:
- При пациенти с предварително диагностицирана ангина пекторис се обръща внимание на промените в характера на болката. През последния месец преди да отидете на лекар, продължителността на пристъпите се увеличи ( повече от 15 минути). Заедно с тях започват да се появяват пристъпи на задушаване, аритмии и внезапна необяснима слабост.
- Внезапни пристъпи на болка или задух след дейности, които преди това са били толерирани нормално.
- пристъпи на ангина в покой без видими провокиращи фактори) през последните 2 дни преди да отидете на лекар.
- Намален ефект на сублингвалния нитроглицерин ( необходимостта от увеличаване на дозата, бавното оттегляне на болката).
- Пристъп на ангина пекторис през първите 2 седмици след вече прекаран миокарден инфаркт ( се счита за нестабилна стенокардия, заплашваща от повторен инфаркт).
- Първият пристъп на ангина пекторис в живота ми.
- Изместване на ST интервала на ЕКГ с повече от 1 mm нагоре от изолинията едновременно в 2 или повече отвеждания или наличие на пристъпи на аритмия на ЕКГ. Въпреки това, няма надеждни признаци на инфаркт на миокарда.
- Изчезването на признаците на кислородно гладуване на сърцето на ЕКГ едновременно с изчезването на болката ( при инфаркт остават промени).
- Отсъствието в анализите на пациента на признаци на резорбционно-некротичен синдром, което да показва смъртта на кардиомиоцитите.
Лечение на коронарен синдром
Както бе отбелязано по-горе, ACS се придружава от кислородно гладуване на сърдечния мускул, при което има висок риск от развитие на инфаркт на миокарда. В случай на смърт на значителна част от сърдечния мускул, рискът от смърт е доста висок. Без квалифицирана медицинска помощ тя достига 50% или повече. Дори при интензивно лечение и навременна хоспитализация, смъртността от сърдечен удар остава висока. В тази връзка е необходимо хоспитализация на всички пациенти с потвърден ОКС, както и ( желателно) от всички пациенти със съмнение за патология. Международната здравна организация препоръчва разпределението на пациентите, както следва:
- На място се прави предварителна диагноза и се вземат основни мерки за оказване на помощ. На този етап лечението се извършва от спешни лекари.
- Пациенти с потвърден инфаркт на миокарда и признаци на циркулаторни нарушения се хоспитализират незабавно в интензивното отделение.
- Пациенти със съмнение за инфаркт и признаци на нарушения на кръвообращението също се хоспитализират незабавно в интензивното отделение.
- Хемодинамично стабилни пациенти ( няма признаци на нарушения на кръвообращението) с потвърден инфаркт могат да бъдат настанени както в интензивно отделение, така и в обикновена кардиологична болница.
- Хемодинамично стабилни пациенти със съмнение за миокарден инфаркт или с нестабилна стенокардия също трябва да бъдат хоспитализирани. В спешното отделение те трябва да бъдат прегледани от кардиолог в рамките на първия час след приема. Въз основа на резултатите от прегледа лекарят решава дали е възможно по-нататъшно амбулаторно лечение ( вкъщи) или е необходима хоспитализация за по-точна диагноза.
Лечението на ACS се извършва в следните области:
- лечение с наркотици;
- предотвратяване на екзацербации;
- лечение с народни средства.
Медицинско лечение
Лечението с лекарства е основният начин за справяне с ACS. Той е насочен преди всичко към премахване на основните симптоми и възстановяване на доставката на кислород към сърцето. Днес има много лекарства и схеми на лечение, които се предписват на пациенти с ACS. Изборът на конкретна схема се извършва от лекуващия лекар въз основа на цялостен преглед на пациента. Основните лекарства, използвани при лечението на ACS, са изброени по-долу в табличен вид.Първата помощ при съмнение за ACS е от голямо значение. Както бе споменато по-горе, процесът на миокардна исхемия в този случай преминава през няколко етапа. Много е важно при първите симптоми да направите всичко, за да възстановите нормалния приток на кръв към сърдечния мускул.
Лекарства, използвани като част от първа помощ при ACS
| Име на лекарството | Механизъм на действие | Препоръчителна доза | специални инструкции |
| нитроглицерин | Намалява нуждата на миокардните клетки от кислород. Подобрява кръвоснабдяването на миокарда. Забавя смъртта на мускулните клетки в сърцето. | 0,4 mg под езика с интервал от 5 - 10 минути 2 - 3 пъти. След това преминават към интравенозно приложение ( концентрат за инфузия). Капково, скорост на инфузия - 5 mcg / min с постепенно увеличаване ( на всеки 5 - 10 минути за 15 - 20 mcg / min). | Под езика не се дава при понижаване на кръвното налягане под 100 mm Hg. Изкуство. или увеличаване на сърдечната честота над 100 удара в минута. |
| Изосорбид динитрат | Подобно на нитроглицерина. Разширява коронарните съдове ( увеличава притока на кръв към миокарда), намалява напрежението на стените на вентрикулите. | Интравенозно капково при начална скорост от 2 mg на час. Максималната доза е 8-10 mg / час. | Страничните ефекти от приема се влошават от приема на алкохол. |
| Кислород | Помага за запълване на кръвта с кислород, подобрява храненето на миокарда, забавя смъртта на мускулните клетки. | Вдишване със скорост 4 - 8 l / min. | Предписва се, ако пулсовата оксиметрия показва оксигенация под 90%. |
| аспирин | Предотвратява образуването на кръвни съсиреци, разрежда кръвта. В резултат на това кръвта преминава по-лесно през стеснени коронарни съдове и се подобрява снабдяването с кислород на миокарда. | 150 - 300 mg под формата на таблетки - веднага, дъвчете. Следваща доза 75 - 100 mg / ден. | При едновременно назначаване с антикоагуланти рискът от кървене се увеличава. |
| Клопидогрел | Променя тромбоцитните рецептори и засяга тяхната ензимна система, предотвратявайки образуването на кръвни съсиреци. | Начална доза от 300 mg единична доза ( максимум - 600 mg за по-бързо действие). След това 75 mg / ден под формата на таблетки ( устно). | Може да понижи нивата на тромбоцитите в кръвта и да доведе до спонтанно кървене ( най-често - кървене на венците, повишена менструация при жените). |
| тиклопидин | Предотвратява слепването на тромбоцитите, намалява вискозитета на кръвта, инхибира растежа на париетални тромби и ендотелни клетки ( вътрешна обвивка на кръвоносните съдове). | Начална доза - 0,5 g перорално, след това 250 mg два пъти дневно, по време на хранене. | При бъбречна недостатъчност дозата се намалява. |
Друга важна група при лечението на ACS са бета-блокерите. Особено често се предписват на пациенти, които имат както тахикардия, така и повишено кръвно налягане. Гамата от лекарства от тази група е доста широка, което ви позволява да изберете лекарство, което се понася най-добре от пациента.
Бета-блокери, използвани при лечението на ACS
| Име на лекарството | Механизъм на действие | Препоръчителна доза | специални инструкции |
| пропранолол | Блокира бета-адренергичните рецептори в сърцето. Намален сърдечен ритъм и нужда от кислород на миокарда. Намален пулс ( сърдечен ритъм), забавя преминаването на импулса през проводящата система на сърцето. | Интравенозно 1 mg на всеки 5 минути, докато се установи сърдечен ритъм от 55 до 60 удара в минута. След 1 - 2 часа започнете да приемате таблетки от 40 mg 1 - 2 пъти дневно. | Прилага се с повишено внимание при съпътстващи нарушения в черния дроб и бъбреците. |
| атенолол | Интравенозно еднократно 5 - 10 mg. След 1 - 2 часа перорално, 50 - 100 mg / ден. | Може да се използва при ангина пекторис за предотвратяване на сърдечен удар. | |
| метопролол | 5 mg интравенозно на всеки 5 минути за обща доза от 15 mg ( три въведения). След 30 до 60 минути перорално приложение на 50 mg на всеки 6 до 12 часа. | При умерени нарушения в работата на бъбреците дозата не може да се променя. В случай на нарушения в работата на черния дроб, дозата се намалява в зависимост от състоянието на пациента. | |
| есмолол | Интравенозно 0,5 mg/kg тегло на пациента. | Не се използва при брадикардия под 45 удара в минута и атриовентрикуларен блок II-III степен. |
На редица пациенти с ACS не се предписват бета-блокери. Основните противопоказания в този случай са продължителността на интервала P-Q на ЕКГ за повече от 0,24 секунди, ниска сърдечна честота ( по-малко от 50 удара в минута), ниско кръвно налягане ( систолично под 90 mm Hg. Изкуство.). Също така лекарствата от тази група не се предписват за хронична обструктивна белодробна болест, тъй като такива пациенти могат да развият сериозни проблеми с дишането.
Както бе отбелязано по-горе, една от основните прояви на ACS е болката в областта на сърцето, която може да бъде много силна. В тази връзка болкоуспокояващите са важен компонент на лечението. Те не само подобряват състоянието на пациента, но и облекчават такива нежелани симптоми като тревожност, страх от смъртта.
Лекарства за облекчаване на болката при ACS
| Име на лекарството | Механизъм на действие | Препоръчителна доза | специални инструкции |
| морфин | Мощен опиоиден наркотик. Има силен аналгетичен ефект. | 10 mg в 10 - 20 ml NaCl 0,9%. Прилага се интравенозно, бавно. След 5-10 минути можете да повторите 4-8 mg, докато болката изчезне. | Може да причини рязко понижаване на кръвното налягане, брадикардия. При дихателни проблеми ( предозиране или страничен ефект) се използва налоксон, при силно гадене - метоклопрамид. |
| фентанил | Подобно на морфина. | 0,05 - 0,1 mg интравенозно бавно. | Често се използват заедно за така наречената невролептаналгезия при силна болка. |
| Дроперидол | Блокира допаминовите рецептори в мозъка. Има мощен седативен ефект. | 2,5 - 10 mg интравенозно. Дозата се избира в зависимост от първоначалното кръвно налягане, индивидуално. | |
| Промедол | Мощно аналгетично действие, отпуска мускулните спазми ( които могат да се появят на фона на силна болка). Придава хипнотичен ефект. | 10-20 mg интравенозно, подкожно или интрамускулно. | Лекарството може да причини зависимост. |
| диазепам | Лекарство от групата на бензодиазепините. Придава добър успокояващ и хипнотичен ефект. Премахва страха, безпокойството и напрежението на пациентите. | 2,0 ml 0,5% разтвор на 10 ml 0,9% разтвор на NaCl. Прилага се интравенозно или интрамускулно. | Може да предизвика пристрастяване при продължителна употреба. В редица страни се отнася до мощни психотропни вещества. |
Като лекарствена терапия могат да се разглеждат и редица лекарства за разтваряне на кръвен съсирек. Такива лекарства са обединени в групата на тромболитични средства. Изборът на лекарството и дозата в този случай се извършва индивидуално въз основа на предварителната или окончателната диагноза. Общото за тези лекарства е повишен риск от странични ефекти, които са спонтанно кървене. Тромболиза, ако е възможно разтваряне на тромби) се извършва локално, като лекарството се инжектира през специален катетър. Тогава рискът от странични ефекти намалява.
Като тромболитично средство могат да се използват следните лекарства:
- стрептокиназа;
- урокиназа;
- алтеплаза;
- тенектеплаза.
Предотвратяване на екзацербации
Превантивните мерки са много важен компонент в комплексната терапия на ОКС. Ако заболяването се е развило на фона на атеросклероза и коронарна артериална болест, тогава е хронично. При пациенти с инфаркт на миокарда не може да се изключи рискът от повтарящи се епизоди, тъй като коронарните артерии остават стеснени, въпреки че острия период е приключил. Ето защо всички пациенти с ангина пекторис, както и тези, които вече са имали сърдечен удар, се съветват да спазват прости превантивни правила. Това ще намали вероятността от повторно развитие на ACS.Основните превантивни мерки са:
- Изключване на рискови фактори за атеросклероза. Най-важното в този случай е да спрете да пиете алкохол и да пушите. Пациентите с диабет трябва редовно да проверяват нивата на кръвната си захар, за да предотвратят дългосрочни повишения. Пълен списък на факторите, допринасящи за развитието на атеросклероза, е даден в раздел Причини за ACS.
- Контрол на телесното тегло.Хората, страдащи от наднормено тегло, трябва да се консултират с диетолог, за да нормализират индекса на Quetelet. Това ще намали вероятността от ACS, ако имате сърдечни проблеми.
- Умерена физическа активност.Здравите хора трябва да избягват заседналия начин на живот и, ако е възможно, да спортуват или да правят основни упражнения, за да поддържат форма. За хора, прекарали инфаркт, както и страдащи от ангина пекторис, натоварването може да е противопоказано. Този момент трябва да бъде изяснен с лекуващия лекар. При необходимост се прави специален тест с ЕКГ по време на тренировка ( тест за бягаща пътека, велоергометрия). Позволява ви да разберете какво натоварване е критично за пациента.
- Диета. При атеросклероза делът на животинските мазнини в диетата трябва да се намали. Също така ограничете приема на сол, за да намалите риска от хипертония. Енергийната стойност е практически неограничена, ако пациентът няма проблеми с наднормено тегло или тежки хемодинамични нарушения. В бъдеще тънкостите на диетата трябва да бъдат обсъдени с лекуващия кардиолог или диетолог.
- Редовно наблюдение.Всички пациенти, които са имали инфаркт на миокарда или страдащи от ангина пекторис, са изложени на риск от развитие на ОКС. Поради тази причина редовно поне веднъж на всеки шест месеца) посещение на лекуващия лекар и провеждане на необходимите диагностични процедури. В някои случаи може да се наложи по-често наблюдение.
Лечение с народни средства
Народните средства за лечение на остър коронарен синдром се използват в ограничена степен. По време на инфаркт и непосредствено след него се препоръчва да се въздържате от употребата им или да съгласувате режима на лечение с кардиолог. Като цяло, сред рецептите на традиционната медицина има доста средства за борба с коронарната артериална болест. Те помагат за снабдяването на сърдечния мускул с кислород. Тези рецепти е препоръчително да се използват при хронична коронарна артериална болест за предотвратяване на ОКС или след края на основния курс на лечение за предотвратяване на повтарящи се сърдечни пристъпи.За подобряване на храненето на сърдечния мускул се препоръчват следните народни средства:
- Запарка от овесени зърна. Зърната се изсипват в съотношение 1 към 10 ( за 1 чаша овесени ядки 10 чаши вряща вода). Инфузията продължава поне един ден ( за предпочитане 24-36 часа). Инфузията се пие по половин чаша 2 - 3 пъти на ден преди хранене. Трябва да се приема няколко дни, докато периодичната болка в сърцето изчезне.
- Отвара от коприва. Копривата се прибира преди цъфтежа и се суши. За 5 супени лъжици нарязани билки са необходими 500 мл вряща вода. След това получената смес се вари още 5 минути на слаб огън. Когато отварата изстине, се приема по 50 - 100 мл 3 - 4 пъти на ден. За вкус можете да добавите малко захар или мед.
- Столетник инфузия. За 1 супена лъжица суха трева са ви необходими 2 - 3 чаши вряла вода. Инфузията продължава 1 - 2 часа на тъмно място. Получената запарка се разделя на 3 равни порции и се консумира през деня половин час преди хранене. Курсът на лечение продължава няколко седмици.
- Отвара от ерингиум. Тревата се прибира по време на цъфтежа и внимателно се суши на слънце в продължение на няколко дни. За 1 супена лъжица нарязани билки е необходима 1 чаша вряла вода. Агентът се вари на слаб огън за 5 до 7 минути. Приемайте 4-5 пъти на ден по 1 супена лъжица.
Операции за лечение на коронарен синдром
Хирургичното лечение на острия коронарен синдром е насочено основно към възстановяване на притока на кръв в коронарните артерии и стабилно снабдяване с артериална кръв на миокарда. Това може да се постигне с помощта на два основни метода – шунтиране и стентиране. Те имат значителни разлики в техниката на изпълнение и различни показания и противопоказания. Важна особеност е, че не всеки пациент с ОКС може да прибегне до хирургично лечение. Най-често е показан за пациенти, страдащи от атеросклероза, вроден дефект в развитието на артериите и фиброза на коронарните артерии. В случай на възпалителни процеси тези методи няма да помогнат, тъй като причината за заболяването не е елиминирана. Заобикаляйте коронарните артерии
Същността на този метод е да се създаде нов път за артериална кръв, заобикаляйки стеснена или запушена зона. За да направят това, лекарите изрязват малка повърхностна вена от пациента ( обикновено в долната част на крака) и го използвайте като шунт. Тази вена се зашива към възходящата аорта от едната страна, а от другата страна към коронарната артерия под запушването. Така по новия път артериалната кръв започва свободно да навлиза в областите на миокарда, които преди това страдаха от липса на кислород. При повечето пациенти ангина пекторис изчезва и рискът от сърдечен удар намалява.Тази операция има следните предимства:
- осигурява надеждно снабдяване с артериална кръв на миокарда;
- риск от инфекция или автоимунни реакции ( отхвърляне) е изключително малък, тъй като собствените тъкани на пациента се използват като шънт;
- почти няма риск от усложнения, свързани със застой на кръвта в подбедрицата, тъй като съдовата мрежа е добре развита в тази област ( други вени ще поемат изтичането на кръв вместо отстраненото място);
- стените на вените имат различна клетъчна структура от артериите, така че рискът от увреждане на шънта от атеросклероза е много малък.
Повечето пациенти понасят добре операцията за коронарен артериален байпас. Следоперативният период продължава няколко седмици, през които е необходимо редовно да се третират местата на разрези на подбедрицата и гръдния кош, за да се избегне инфекция. Необходими са няколко месеца, докато гръдната кост, която се дисектира по време на операцията, заздравее ( до шест месеца). Пациентът ще трябва редовно да се наблюдава от кардиолог и да се подлага на профилактичен преглед ( ЕКГ, ехокардиография и др.). Това ще ви позволи да оцените ефективността на кръвоснабдяването чрез шънта.
Много точки, свързани с хода на операцията, се определят индивидуално. Това се дължи на различни причини за ОКС, различна локализация на проблема и общото състояние на пациента. Всички операции за коронарен байпас се извършват под обща анестезия. Изборът на лекарства може да бъде повлиян от възрастта на пациента, тежестта на заболяването, наличието на алергии към някои лекарства.
Стентиране на коронарните артерии
Операцията за стентиране на коронарните артерии е значително различна по техника. Същността му се крие в установяването на специална метална рамка в лумена на самия съд. Когато се въведе в коронарната артерия, той е в компресирана форма, но вътре се разширява и държи лумена в разширено състояние. Поставяне на стент ( самата рамка) се извършва с помощта на специален катетър. Този катетър се вкарва в бедрената артерия и при флуороскопия достига до мястото на стесняване на коронарната артерия. Този метод е най-ефективен при атеросклеротични съдови лезии. Правилно поставеният стент предотвратява нарастването или откъсването на плака, причинявайки остра тромбоза.Основните предимства на стентирането са:
- не се изисква използването на сърдечно-бял апарат, което намалява риска от усложнения и намалява времето на операцията ( средно инсталирането на стент изисква 30-40 минути);
- след операцията остава само един малък белег;
- рехабилитацията след операция изисква по-малко време;
- металът, използван за направата на стента, не предизвиква алергични реакции;
- статистически показва висока и дългосрочна преживяемост на пациентите след тази операция;
- нисък риск от сериозни усложнения, тъй като гръдната кухина не се отваря.
Исторически е съществувала идеята, че абсолютната или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток е в основата на исхемия (кървене) на миокарда и води до коронарна артериална болест. От своя страна ИБС: а) много честа патология; б) често тежко протичане със загуба на работоспособност и увреждане; в) често фатални.
Коронарната недостатъчност е състояние, при което коронарните съдове не осигуряват на миокарда достатъчно кръв, кислород и хранителни вещества.
Коронарната недостатъчност е абсолютна - поради намаляване на лумена на коронарните съдове и намаляване на обема на коронарния кръвен поток.
Относителна коронарна недостатъчност - поради повишаване на кислородната потребност на миокарда с неназован лумен на коронарните съдове.
Класификация на нозологичните форми на ИБС (СЗО, 1979 г.):
- Внезапна коронарна смърт.
- Ангина пекторис от различни функционални класове.
- коронарна кардиосклероза.
- Сърдечна недостатъчност.
- аритмии.
- Основният фактор в патогенезата на коронарната артериална болест: несъответствие между нуждата от кислород на миокарда и доставката на кислород към миокарда.
- Характеристиките на коронарния кръвоток са нормални.
Обикновено миокардът използва 75% от кислорода, доставен до коронарното легло. Метаболизмът на миокарда е аеробен по природа. Обикновено, с увеличаване на нуждата от кислород в миокарда, доставката на кислород се увеличава само поради увеличения коронарен кръвен поток.
Кръвоснабдяването на субендокардния слой на миокарда на лявата камера се осъществява само по време на диастола. Притокът на кръв в други части на лявата камера и във всички части на дясната камера е непрекъснат. Но! Субендокардният слой на лявата камера получава кръв само в диастола. В систола артериолите на субендокардиалния слой са почти напълно компресирани под влияние на повишаване на кръвното налягане в лявата камера. Само 15% от кръвта от нормата измива субендокардния слой в систола.
От друга страна: нормално кардиомиоцитите на субендокардиалния слой се свиват с най-голяма интензивност в сравнение с други части на сърцето. Следователно най-високата нужда от кислород сред всички кардиомиоцити се комбинира с естествени недостатъци в доставката на кръв и кислород.
С други думи, няма резерв в субендокардиалния слой за доставка на кислород при повишен стрес.
Заключение: Субендокардиалният слой на лявата камера е основно засегнат от исхемия поради;
а) най-високото изискване за O2;
б) периодичен характер на кръвния поток;
в) липса на резерви за доставка на О2 при повишен товар.
ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ НА ИХЕМИЗА НА МИКАРД.
Не всяка исхемия води до коронарна артериална болест. Всички фактори, водещи до исхемия, са разделени на 3 (три) вида:
- A. Коронарна.
- B. Сърдечна.
- Б. Екстракардиална.
НО.Факторите на коронарна исхемия са тези, които в резултат на някакви механизми дават стесняване на коронарните артерии и рязко намаляват притока на кръв към миокарда. Те включват:
1) стесняване на артериите отвън (сраствания, белези, тумори и др.);
2) запушване на артериите отвътре (тромбоза и емболия от различен произход);
3) патологични изменения в съдовата стена - водят до
Деформации на съдовата стена (АТ, облитериращ ендартериит);
Стесняване на лумена поради оток или пролиферация на съединителната тъкан (възпаление, инфекция, алергия: периартериит нодоза, ревматичен васкулит, инфекциозен аортит);
4) спазъм на съдовата стена - активно стесняване на лумена на съдовете поради свиване на гладката мускулатура на съда на фона на повишаване на тонуса на съдовата стена. Етиологията и патогенезата на спазмите са разнообразни. Тук:
Патологични рефлекси;
Перверзна реакция към катехоламини;
Други фактори.
Б.Сърдечни исхемични фактори – не засягат коронарните съдове, а засягат други части на сърцето и водят до исхемия. Всички коронарни съдове са абсолютно проходими. Основните сърдечни фактори:
1) сърдечна недостатъчност (СН);
2) тахикардия.
B.1.Сърдечна недостатъчност СН като сърдечен фактор при миокардна исхемия
Патогенезата на исхемия на фона на СН:
HF от всякакъв произход (особено отляво)
Намален SV + Намален IOC
Намаляване на диастолното налягане в аортата
Намален приток на кръв към коронарните артерии
Миокардна исхемия
Намален контрактилитет на миокарда
Влошаване на сърдечна недостатъчност
По този начин сърдечната недостатъчност СН и миокардната исхемия взаимно се влошават, са връзки от един и същи порочен кръг. СН може да се появи на фона на различни заболявания. В този случай се развива исхемия на миокарда:
а) за сметка на СН, като такава;
б) поради основното заболяване, което има свои специфични механизми на исхемия.
Пример 1 - аортна стеноза: при аортна стеноза исхемията на миокарда задължително възниква поради:
Специфични механизми на исхемия при аортна стеноза:
Аортният отвор е стеснен, т.е. има пречка за притока на кръв в аортата;
В лявата камера кръвното налягане се повишава, миокардът работи с претоварване, такова претоварване се нарича "претоварване на налягането";
Кръвта се изтласква напълно в аортата поради удължаването на фазата на изхвърляне на кръвта от лявата камера и систолата като цяло;
Удължаването на систолата възниква поради скъсяването на диастолата;
Кръвопълването на коронарните съдове намалява (= исхемия).
Пример 2 - аортна недостатъчност: при аортна недостатъчност исхемия на миокарда задължително възниква поради:
б) специфични механизми, присъщи само на това заболяване.
Специфични механизми на исхемия при аортна недостатъчност:
Аортният отвор е разширен, клапите не се затварят напълно;
При систола кръвта се изтласква в аортата, но след това част от нея се връща обратно в лявата камера – „обемно претоварване“;
Обемът и налягането на кръвта в аортата намаляват;
Кръвопълването на коронарните съдове намалява;
влошаване на СН.
Поради тези специфични механизми, аортните малформации се понасят по-малко от митралните.
B.2. Тахикардия като сърдечен фактор на миокардна исхемия
Патогенезата на исхемия на фона на тахикардия от всякакъв генезис:
Тахикардия от всякакъв произход;
Промяна в съотношението на систола и диастола в полза на систола;
Делът на систолата се увеличава, а делът на диастолата намалява;
Общото време на кръвоснабдяване на коронарните съдове намалява;
Исхемия на миокарда и отслабване на силата на сърдечните контракции;
Утежняващ фактор: при тахикардия от всякакъв произход енергийните разходи на сърцето за бързи сърдечни контракции се увеличават рязко.
AT.Фактори на екстракардиална исхемия - с генерализирани хемодинамични нарушения, несвързани със сърдечна дисфункция. Те включват:
1) анемия;
2) съдова недостатъчност;
3) сгъстяване на кръвта.
И така, има много фактори за миокардна исхемия, но сред тях са водещите, водещи най-често до исхемия на миокарда и коронарна артериална болест. Тези водещи фактори са:
1) спазъм на коронарните артерии;
2) стеноза на коронарните артерии, която може да бъде резултат от компресия отвън, запушване отвътре и патологични промени в съдовата стена.
Спазъм на коронарните артерии КАТО ВОДЕЩ ФАКТОР НА ИШЕМИЗАЦИЯ НА МИОКАРДА
Спазъмът на коронарните артерии е активно стесняване на лумена на коронарните съдове поради свиване на гладката мускулатура на съда на фона на повишен тонус на съдовата стена.
Причини за нарушение на тонуса на коронарните съдове:
1) нарушение на симпатиковата регулация;
2) нарушения на парасимпатиковата регулация;
3) едновременно възбуждане n. блуждаеща и симпатикова нервна система;
4) перверзни реакции на коронарните съдове към катехоламини;
5) патологични рефлекси.
1. Нарушаване на симпатиковата регулация. Симпатиковата нервна система влияе върху тонуса на коронарните съдове чрез катехоламини. Катехоламините са медиатори на адренергичните рецептори. Има 2 (два) вида адренорецептори в стените на коронарните съдове: α (алфа) и β (бета).
При емоционален и физически стрес върху тялото се повишава концентрацията на катехоламини в кръвта, които дразнят α- и β-адренергичните рецептори на коронарните съдове.
В отговор на действието на катехоламините, коронарните съдове дават двуфазна реакция:
1) краткотрайно стесняване на коронарните съдове;
2) упорито разширяване поради действието на метаболитите върху синапсите.
В крайна сметка има постоянно увеличаване на притока на кръв през коронарните артерии.
Но това не е единствената реакция на миокарда към наличието на катехоламини в кръвта. В същото време се наблюдават следните явления:
1) увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции;
2) хистотоксична хипоксия – т.е. действието на катехоламините върху миокардните ензими.
По този начин, при повишена нужда от кислород O2, SAS се активира, освобождават се катехоламини и се наблюдават следните явления от миокарда:
1. Повишен приток на кръв през коронарните артерии – това увеличава доставката на кислород О2.
2. Увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Това, от една страна, е насочено към увеличаване на доставката на кислород O2, от друга страна, то само по себе си изисква разход на енергия, скъсява диастолата и влошава кръвоснабдяването на миокарда.
3. Хистотоксична хипоксия – директен ефект на катехоламините върху миокардните ензими. Води до повишена нужда от кислород на миокарда O2.
Така че, катехоламините не само разширяват коронарните съдове и увеличават коронарния кръвен поток. Те също така имат отрицателни ефекти:
Абсорбцията на кислород O2 от сърцето се увеличава рязко, много повече, отколкото е необходимо за механична работа;
Нуждата на сърцето от кислород О2 рязко нараства.
Заключение: дори в нормално състояние, когато SAS е раздразнен, сърцето почти не покрива повишената нужда от кислород на миокарда, въпреки разширяването на коронарните съдове и увеличаването на кръвоснабдяването на миокарда. Но обикновено тази извънредна ситуация е оправдана от факта, че в 1-ва (надбъбречна) фаза на стрес това ви позволява да увеличите драстично извършената работа.
При патологията този механизъм се превръща в механизъм на увреждане.
Пример: атеросклероза. SAS стимулацията повишава нуждата от кислород на миокарда O2, но това не води до едновременно разширяване на коронарните артерии и обемът на коронарния кръвен поток не се увеличава. Причината е, че засегнатите от атеросклероза съдове не могат да се разширят адекватно. Има така наречените "ножици" в нуждата и доставката на кислород O2.
2. Влияние на парасимпатиковата нервна система. Дразнене n. vagus води до коронарна вазодилатация и увеличаване на доставянето на кислород с O2 с едновременно намаляване на кислородната нужда на миокарда за O2. Тази реакция е малка по сила, но постоянна.
3. Едновременно възбуждане n. vagus и CAC. Смята се, че това е в основата на стенокардия в покой.
4. Перверзни реакции на коронарните съдове към катехоламини. Това е удължаване на действието на катехоламините върху α-адренергичните рецептори. Фазата на спазъм се удължава, а очакваното разширение изобщо не настъпва. Ситуации: а) хипернатриемия; б) възпаление на съдовата стена.
5. Патологични рефлекси. Има: а) безусловни;
б) условно.
Безусловни рефлекси - висцеро-висцерални и висцеро-кожни. Пример: холецисто-сърдечни, тонзило-сърдечни, гастро-сърдечни рефлекси.
Условните рефлекси са повтаряща се комбинация от външен фактор с дразнене на кортикалната област и вътрешни патологични промени. Пример: лоши новини по телефона → пристъп на ангина пекторис → звукът от телефонно обаждане провокира пристъп на болка.
Коронарната циркулация осигурява хранене на сърдечния мускул. По време на работа кръвният поток през коронарните съдове е 1 литър кръв в минута. Нарушенията на коронарната циркулация, причиняващи намаляване на кръвоснабдяването на сърцето и притока на кислород към него, се характеризират с нарушено хранене и функция на сърдечния мускул.
нарушение на коронарното кръвообращение или коронарна недостатъчност, поради факта, че снабдяването с кислород на сърдечния мускул не отговаря на неговите нужди. Коронарната недостатъчност може да бъде причинена от следните фактори: 1) нарушение на вазомоторната регулация на кръвния потокводещи до спазъм на коронарните съдове с рефлекторен произход или от влияния, излъчвани директно от субкортикалната област и прилежащите части на мозъка; 2) атеросклероза на коронарните артерии, образуване на кръвни съсиреции по-рядко дрейф на емболи; 3) спадане на кръвното налягане, особено в аортата, например, с недостатъчност на аортните клапи или намаляване на еластичността на кръвоносните съдове; четири) липса на кислород в кръвтанапример с тежка анемия, височинна болест или отравяне с въглероден окис; 5) други фактори, които причиняват несъответствие между функционалното напрежение на миокарда, нуждата от кислород и притока на кръв към него.
Във всички тези случаи снабдяването с кислород към сърцето намалява, настъпва хипоксия, нарушава се обмяната на веществата в сърдечния мускул, в него могат да се появят огнища на исхемия, мастна дегенерация и некроза, последвани от инфаркт на миокарда.
Експериментално нарушенията на коронарната циркулация могат да бъдат причинени от налагането на лигатура върху коронарните съдове или от емболия, например чрез въвеждане на малки растителни семена на животното през каротидната артерия във възходящата аорта. Експериментите показват, че последствията за функцията на сърцето ще бъдат различни в зависимост от запушването на определени клонове на коронарната артерия (фиг. 105).
При запушване или притискане при кучета на голяма коронарна артерия или няколко от нейните клони бързо настъпва смърт. Лигирането на лявата коронарна артерия причинява обширен инфаркт и нарушение на сърдечния ритъм, изразяващо се във фибрилации на сърдечния мускул. След това идва забележим спад в активността на лявата камера, спадане на кръвното налягане, намаляване на ударния обем и смърт в рамките на 2 до 3 минути. Ако работата на дясната камера продължи, тогава със слабост на лявата камера се получава преливане с кръв на белодробната циркулация и може да се появи белодробен оток. При лигиране на дясната коронарна артерия работата на дясната камера е отслабена, в нея се появяват исхемия и некробиотични промени, преливане на кръв във вените на черния дроб, далака, стомашно-чревния тракт и други части на венозната система.
След лигиране на дясната коронарна артерия животните могат да оцелеят в около половината от случаите. Лигирането дори на големи сърдечни вени не е придружено от толкова тежки последици, тъй като в този случай се развива допълнително колатерално кръвообращение. Затварянето на малки клонове на коронарната артерия също води до исхемия на миокардните участъци и развитие на сърдечна недостатъчност (особено при мускулно напрежение).
Една от най-сериозните форми на нарушения на коронарната циркулация при хората е сърдечно заболяване, наречено ангина пекторис(ангина пекторис). Ангина пекторис се характеризира с внезапни пристъпи на силна болка в ретростерналната област, в областта на сърцето, излъчваща към лявото рамо, ръката, гърба и долната челюст, както и наличието на зони с повишена чувствителност на кожата - Zakharyin-Ged зони (фиг. 106).
Тези болки се обясняват с факта, че стимулите, идващи от сърцето през симпатиковите влакна и звездовидния симпатичен ганглий или граничния симпатиков ствол, се предават към гръбначния мозък и се излъчват към чувствителните клетки на този сегмент. От рефлекторното свиване на междуребрените мускули се развива чувство на силно стягане в гръдния кош (ангина пекторис). Има различни вегетативни рефлекси: повишена сърдечна честота и дишане, повишено кръвно налягане, изпотяване, слюноотделяне, а понякога и промяна в чувствителността и понижаване на температурата на кожата в областта на сърцето. Пациентът развива страх, струва му се, че умира. Припадъците могат да бъдат фатални поради сърдечна недостатъчност. Ангина пекторалис по-често се среща в напреднала възраст.
Анатомичните промени при ангина пекторис често са намалени катеросклеротични промени в коронарните съдовес удебеляване на стените на артериите, луменът на които на някои места може да бъде силно стеснен или дори напълно да изчезне. Но ангина пекторис не винаги е придружена от атеросклероза на коронарните артерии. Има случаи, когато при аутопсия коронарните артерии са леко склерозирани.
Според съвременните възгледи една от важните причини за ангина пекторис е спазъмът. коронарни съдове с неврогенен произход. Така спазъм на коронарните съдове може да възникне от разтягане на стомаха (гастрокоронарен рефлекс), при опит при куче - от разтягане на долната част на хранопровода.
Остри и чести емоционални стресове, психически стрес, отравяне с олово, злоупотреба с никотин, ревматизъм, хипертония могат да създадат предразположение към появата на ангина пекторис. Редица клинични наблюдения показват възможността от пристъпи на ангина пекторис по условно-рефлекторен начин. Факторите, които причиняват развитието на ангина пекторис, често могат да доведат до развитие на склероза, а склеротични съдове са особено податливи на спазми.
Повтарящи се краткотрайни спазми на клоните на коронарната артерия могат да доведат до исхемия, атрофия и склероза на съответните части на миокарда, а продължителните повтарящи се спазми на клоните на коронарната артерия могат да причинят инфаркт на миокарда.
Мъртвата зона в случай на благоприятен изход се заменя с белези. Понякога, под въздействието на вътресърдечно налягане, дистрофична област на тъканта може да претърпи разкъсване или при липса на непрекъсната некроза, тя изпъква и се развива аневризма на сърдечната стена. Най-често аневризмите се образуват в долната трета на предната стена на лявата камера; те могат да се спукат и да причинят фатално кървене.
Характеризира се и инфаркт на миокарда промени в проводящата системасърцето, което страда от недостатъчно кръвоснабдяване.
AT патогенезапри инфаркт на миокарда са важни редица фактори: спазъм на коронарните съдове, хемодинамични нарушения (например хипертония), тромбоза на коронарните съдове, по-рядко емболия, метаболитни нарушения в сърдечния мускул, по-специално нарушения на метаболизма на солта, които увеличават склонност на коронарните съдове към спазъм, както и несъответствие между нуждата на миокарда от кислород и доставката на кислород към него от кръвта.
Последното протича не само при първоначално развито стесняване на коронарните съдове, но и при повишена миокардна активност.
Във връзка с патогенезата на сърдечния инфаркт трябва да се поставят резултатите от експериментите на Selye, който при плъхове след предварително приложение на някои кортикоиди (хидрокортизон) получава значителни огнища на хиалиноза или дори некроза в сърдечния мускул от големи дози натрий соли.
Усещане за остро ретростернална болкапри инфаркт на миокарда зависи от дразненето на чувствителните нервни влакна, преминаващи в адвентицията на съдовете.
Инфарктът на миокарда и съпътстващите го некротични и възпалителни явления в сърдечния мускул се характеризират със: спадане на кръвното налягане, повишаване на телесната температура, левкоцитоза, ускоряване на ESR, промяна в електрокардиограмата под формата на нарушения на QRS комплекса, отрицателна Т вълна и изместване в RST сегмента, промяна в метаболизма в миокарда, изразяваща се в увеличаване на анаеробната гликолиза, натрупване на млечна киселина и калий, както и повишаване на катехоламините, които увеличават нуждата на миокарда от кислород. Рано се появява повишаване на трансаминазата в кръвта, която катализира прехвърлянето на аминогрупата от глутаминова към оксалооцетна киселина (глутаминова аминофераза - оксалооцетна киселина).
В произхода на всички тези явления има значение абсорбцията на продукти от разпадане на тъканите от некротичния участък на сърдечния мускул, както и рефлексните реакции на тялото към исхемия и некроза.
