Основни изследвания. Лечение на лимфоидна инфилтрация на стомаха

През последните години, поради активното въвеждане на ендоскопията в клиничната практика, при диагностицирането на заболявания, протичащи със синдром на диария, методите за морфологично изследване на биопсични проби от чревната лигавица станаха широко разпространени, което позволява не само да се потвърди предварителна клинична диагноза, но и за оценка на динамиката на процеса, естеството на протичането.заболяване и ефективността на лечението. Използвайки електронна микроскопия, хистохимични, имунолуминесцентни, ензимологични и други съвременни методи на изследване, морфологът може да помогне за диагностицирането на най-фините, първоначални промени, когато специфични клинични прояви все още могат да отсъстват.

Точността на морфологичната диагноза до голяма степен зависи от техниката на вземане на биопсия. Биопсията трябва да бъде възможно най-минимално травмирана, без увреждане на коагулацията. Необходимо е изпратеният за изследване материал да бъде абсолютно информативен, достатъчен по отношение на броя на парчетата и техния размер. Малките биопсични проби не винаги дават представа за промените в цялата повърхност на лигавицата на тънкото или дебелото черво и могат да причинят фалшиво отрицателни резултати. При дифузни лезии (например често срещани форми на улцерозен колит) биопсиите трябва да бъдат множество, взети от различни части на червата.

Изследователски методи.

Биопсичните проби, получени при ендоскопско изследване, се изследват основно с помощта на светлинна микроскопия. В този случай обикновено се използват хистологични методи за оцветяване на материала за получаване на обща картина. За оценка на секреторната функция на чревния епител се използват хистохимични методи за откриване на неутрални (CHIC реакция) и киселинни (оцветяване с алцианово синьо) гликозаминогликани. Материалът от тумори и полипи се оцветява с пикрофуксин на van Gieson за откриване на строма на съединителната тъкан. В някои случаи за откриване на липиди се използва оцветяване на Судан III или IV. За изследване на регенеративните процеси в чревния епител се използва реакцията на Feulgen (за ДНК) или оцветяването с галоцианин и хромова стипца (за ДНК и РНК).

Може да помогне за диагностицирането на някои заболявания хистоензимни методи, което позволява да се идентифицират определени ензими и да се определи тяхната активност. Така, например, при цьолиакия се открива дефицит на специфични пептидази, които осигуряват процесите на дезаминиране на глиадин в червата.

Показателно в случая е изследването на биопсии, взети преди и след безглутенова диета.

Електронно микроскопско изследваневи позволява да проследите най-фините промени, които се развиват при различни заболявания на ултраструктурно ниво.

Чрез морфометрични методивъзможно е да се получи обективна информация за състоянието на чревната лигавица, да се изчисли височината и броя на вилите, дълбочината и броя на криптите, съдържанието на гранични епителиоцити и бокаловидни клетки, междуепителни лимфоцити, да се оцени дебелината на лигавицата, инфилтриране на клетки в стромата и др.

Хистоавторадиографиядава възможност за визуална оценка на различните степени на интензивност на биохимичните процеси в клетките на чревната лигавица и позволява на базата на определяне на синтеза на ДНК да се направи заключение за динамиката на митотичния цикъл.

Имуноморфологични методи(по-специално имунолуминесцентният метод) помагат да се идентифицират компонентите на имунните реакции в тъканите (антиген, антитяло, комплемент) и да се установи връзката на тези реакции с естеството на развиващите се морфологични промени.

Биопсията, получена по време на ендоскопията, в допълнение към конвенционалната светлинна микроскопия, може да бъде изследвана с стереоскопична микроскопия. Този метод не изисква предварителна обработка на материала и отнема малко време. В същото време чревната лигавица запазва светлината си, което прави възможно оценката на чревните въси в условия, близки до естествените. Накрая, от биопсията, получена по време на ендоскопията, може да се приготви намазка за отпечатък и да се извърши цитологично изследване. Предимството на този метод се състои в бързото (в същия ден) получаване на отговор за естеството на патологичния процес.

Морфологични промени в чревната лигавица при различни заболявания.

В хроничен ентерит, възникващи например в резултат на лъчево увреждане, при продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни средства, имунодефицитни състояния и др., се развиват морфологични промени, характеризиращи се с хронично възпаление, нарушена регенерация на епитела, които завършват с атрофия и структурно преструктуриране на лигавицата. Следователно в основата на морфологичната класификация на хроничния ентерит е наличието или отсъствието на атрофия. Разпределете хроничен ентерит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен ентерит. От своя страна хроничният ентерит без атрофия на лигавицата се разделя на повърхностен и дифузен в зависимост от дълбочината на патоморфологичните промени.

В хроничен повърхностен ентеритдебелината на лигавицата на тънките черва, както и съотношението на дължината на вилите и криптите не се променят. При тази форма на ентерит се забелязва неравномерна дебелина на вилите и клубообразно удебеляване на апикалните им части. Граничните епителни клетки са дистрофични, придобиват кубична форма или се сплескват; ядрата на някои клетки са пикнотични, цитоплазмата им е вакуолизирана. Някои от клетките се десквамират, настъпва разрушаване на базалната мембрана на епителната обвивка и оголване на стромата на вилите. Броят на бокаловидните клетки не се променя или дори може да бъде увеличен. Lamina propria на нивото на вилите е дифузно инфилтрирана от лимфоцити, плазмоцити и еозинофили.

Хистохимичното изследване на граничните епителиоцити показва намаляване на оксидоредуктазите и алкалната фосфатаза, значително намаляване или изчезване на неутрални и киселинни гликозаминогликани в областта на границата на "четката". Електронната микроскопия разкрива деформация, скъсяване и неправилно подреждане на микровилите, липса на гликокаликс по повърхността им. Тези промени служат като морфологичен субстрат за последващи нарушения в процесите на храносмилане и усвояване.

В хроничен дифузен ентеритима по-нататъшно прогресиране на структурните промени, което се проявява с увеличаване на дистрофичните и некробиотични промени в епитела и разпространението на процеса до цялата дълбочина на лигавицата на тънките черва. Възпалителен инфилтрат от областта на вилите прониква между криптите до мускулната плоча на лигавицата и по-нататък в субмукозния слой. Наред с инфилтрацията в стромата се отбелязват съдово пълнокровие, оток, поява на тънки колагенови влакна и хиперплазия на лимфоидни фоликули. В апикалната част често се срещат вили, както и сраствания, "аркади" между ентероцитите на близките вили, които се появяват в резултат на зарастване на повърхностни ерозии. Броят на бокаловидните клетки е малко намален, тайната им е течна, съдържа малко муцин.

В хроничен атрофичен ентеритразграничават 2 варианта на увреждане. При 1-ви вариант (хиперрегенеративна атрофия) атрофичните изменения засягат вилите, които се удебеляват, скъсяват и растат заедно. Криптите запазват обичайната си дължина, но при продължителен ход се удължават поради хиперплазия. 2-ри вариант (хипорегенеративна атрофия) се характеризира със значително скъсяване както на вилите, така и на криптите.

И в двата случая, наред с изразени атрофични промени в епитела, има дифузна възпалителна инфилтрация на стромата и пролиферация на съединителна тъкан, която измества криптите. Дълбоките промени в криптите трябва да се считат за типични: броят им е значително намален, в резултат на което съотношението на вили и крипти е 1:3-1:2 (при скорост 1:4-5).

Възпалителният инфилтрат обикновено е представен от лимфоцити и плазмени клетки; в периода на обостряне се наблюдава преобладаване на полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили. Отбелязва се епителна левкопедеза.

Хистоавторадиографското изследване на синтеза на ДНК показа, че при хроничен ентерит пролиферацията на епитела се ускорява и диференциацията му се забавя (втората фаза на регенеративния процес). Това се доказва от появата на непълно диференцирани клетки на повърхността на вилите, разширяването на генеративната зона и увеличаването на броя на ДНК-синтезиращите клетки в тази зона.

Морфологичните промени при всички видове ентеропатии са от един и същи вид и се свеждат до дистрофични и атрофични процеси в лигавицата на тънките черва без изразени ексудативни реакции. Лигавицата се изтънява. В този случай, като правило, е възможна хиперрегенеративна форма на атрофия: вилите са скъсени, често деформирани, а криптите са удължени. Броят на ентероцитите е намален, цитоплазмата на останалите клетки е вакуолизирана. В lamina propria на лигавицата има умерена инфилтрация на лимфоплазмоцитни елементи, еозинофили. Има макрофаги с висока активност на лизозомни ензими. При електронно микроскопско изследване на епителните клетки се установява подуване на митохондриите, фрагментация на ендоплазмения ретикулум, скъсяване и намаляване на броя на микровилите. В по-късните етапи се развива тотална атрофия на вилите, изразена склероза на лигавицата и субмукозния слой.

В дизахаридазна ентеропатияописаните по-горе морфологични промени са изключително слабо изразени. Диагнозата се поставя изключително хисто- и биохимично. Това разкрива липсата на ензими, които разграждат лактозата и/или захарозата.

В цьолиакия(нетропична спру, спру-целиакия) морфологичните промени са представени от различни видове увреждане на лигавицата на тънките черва от глиадин (фракция от глутен, протеин, открит в зърнените култури). Микроскопски, освен хиперрегенеративна атрофия на лигавицата, се установява значително намаляване на броя на бокаловидните клетки и рязко намаляване на съдържанието на РНК в граничните епителиоцити. Характерна особеност е също значителен брой интерепителни лимфоцити във вилите на лигавицата на тънките черва, както и увеличаване на броя на клетките, синтезиращи IgA, IgM, IgG. В някои случаи на нетропична спру се открива картина на колагенов колит.

При хистоавторентгенографското изследване се установява увеличение на броя на клетките във фазата на синтез на ДНК, което показва повишена пролиферация на епитела, както и поява на непълно диференцирани епителиоцити от генеративната зона във вилите. Промените се развиват главно в проксималната част на тънките черва, където в резултат на храносмилането и усвояването на глутена възниква неблагоприятният ефект на глиадина върху лигавицата. В биопсичните проби, в допълнение към промените, описани по-горе, с помощта на хистоензимни реакции е възможно да се открие недостатъчно съдържание на ензими, които разграждат глиадина.

В чревна липодистрофия (болест на Уипъл)изразена ригидност на стените и сегментно разширение на лумена на тънките черва, удебеляване на гънките на лигавицата, фибринозни наслагвания върху серозната мембрана. Мезентериумът е плътен, мезентериален, а понякога и парааортни лимфни възли са увеличени, съдържат излишно количество хилозна течност, възлите наподобяват казеозни маси.

Хистологичното изследване на биопсични проби от лигавицата на тънките черва при пациенти с чревна липодистрофия показва, че ентероцитите имат нормална структура, със запазена "четкова" граница. Вилите са малко удебелени и скъсени. Лимфните съдове са рязко разширени, съдържат белтъчно-липидни маси под формата на бучки, които са оцветени в червено със Судан III. В lamina propria на лигавицата се открива дифузна инфилтрация на макрофаги с кръгла или многоъгълна форма с бледо оцветено ядро ​​и пенлива цитоплазма, съдържаща PAS-позитивни включвания. PAS-позитивните макрофаги се намират и в субмукозния слой на тънките черва, пара-аортните и мезентериалните лимфни възли.

Електронно микроскопско изследване в макрофагите на лигавицата на тънките черва или лимфните възли, в стромата на възлите, а понякога и в ентероцитите, бацилоподобни тела с дължина около 1-3 микрона, дебели 0,2-0,4 микрона с трикръгова мембрана се откриват, в които овална вакуола. Някои макрофаги се унищожават и в междуклетъчното пространство се откриват тела, подобни на бацили.

Морфологично могат да се разграничат 2 стадия на чревната липодистрофия: в ранен стадий се наблюдава натрупване на белтъчно-липидни вещества в лимфните възли и лимфните съдове; в късен стадий се развиват липогрануломи.

Морфологични промени в неспецифичен улцерозен колитв зависимост от естеството на хода на заболяването (остра или хронична форма).

При острата форма на неспецифичен улцерозен колит гънките на лигавицата са значително удебелени или, обратно, изгладени, рязко едематозни, пълноценни, покрити с полупрозрачна слуз, гнойни наслагвания или тънък слой фибрин. В лигавицата се виждат множество ерозии и язви. Язвите са разположени произволно (за разлика от болестта на Crohn), тяхната категорична ориентация към лумена на дебелото черво не се наблюдава. Язвите имат различни размери, но по-често са големи, с неправилна форма, с подкопани надвиснали ръбове. Дори големите язви обикновено остават плитки, локализирани в лигавицата; дъното им, като правило, е субмукозата. Често наред с типичните язви се наблюдават множество ерозии под формата на „червейни дупки“, докато лигавицата наподобява филц, изяден от молци. В началните етапи на заболяването ерозии и язви могат да липсват, а промените в лигавицата на дебелото черво са минимални.

Характерна особеност на острата форма на неспецифичен улцерозен колит са псевдополипите. В същото време в лигавицата на дебелото черво, заедно с язви, се откриват единични или множествени изпъкналости от сталактитна природа с размери от няколко милиметра до няколко сантиметра, които често наподобяват истински жлезисти полипи. Тези образувания представляват островчета на лигавицата, запазени между язви (псевдополипи с ресни) или участъци от гранулационна тъкан, която расте на мястото на заздравяващи язви (грануломатозни псевдополипи).

Понякога язви проникват дълбоко в чревната стена, образувайки джобове между субмукозния слой и лигавицата. В този случай лигавицата може да бъде откъсната и тогава вътрешната повърхност на дебелото черво изглежда като твърда язва. При дълбоки язви и разрушаване на мускулната мембрана стената на дебелото черво става по-тънка (до 1 mm или дори по-малко), наподобяваща салфетка, а луменът на увредената област на червата рязко се разширява.

В изтънената стена на червата могат да се появят единични или множество микроперфорации.

Хистологично в началния стадий на заболяването в лигавицата на дебелото черво преобладават възпалителни изменения. Инфилтратът се състои главно от лимфоцити с примес от полинуклеарни левкоцити, плазматични клетки, еозинофили и се намира в lamina propria на лигавицата, без да прониква в субмукозния слой. Изразена хиперемия на микросъдове (главно венули и капиляри), стромален оток, умерена хиперплазия на лимфоидни фоликули.

Тогава в инфилтрата започват да се натрупват полиморфонуклеарни левкоцити, които проникват в дебелината на чревната стена през периваскуларното пространство, през покривния епител чрез левкопедеза в чревния лумен и през епитела на криптите в лумена на последния. Развива се криптит, при който настъпва облитерация на дисталните чревни крипти (Lieberkühn жлези), рязко се увеличава броят на десквамирания епител и левкоцити и се образува криптен абсцес. Криптичните абсцеси се отварят в долната област, съдържанието им пробива в субмукозата и се образува язва.

В остра формапри неспецифичен улцерозен колит преобладават деструктивни процеси: при отваряне на единични абсцеси на криптата се образуват множество малки язви; образуването на големи язви настъпва при отваряне на слети абсцеси на криптата и преминаване на възпалението от лигавицата към субмукозата. В дъното на язвата има обширни огнища на некроза, интрамурални кръвоизливи, съдове с фибриноидна некроза. Свежи и организирани тромби се намират в лумена на много съдове. При някои язви дъното е покрито с гранулационна тъкан, дифузно инфилтрирана с лимфоцити, плазмоцити, малък брой неутрофилни левкоцити и еозинофили. В разрушителния процес могат да участват междумускулни нервни плексуси, където в такива случаи се разкрива картина на токсична аганглиоза.

В хронична форманеспецифичен улцерозен колит в лигавицата е доминиран от репаративно-склеротичните процеси. Язвите претърпяват гранулиране и белези, докато дебелото черво е силно деформирано, често значително скъсено, стената му се удебелява поради хипертрофия на мускулната мембрана, а луменът се стеснява неравномерно. Лигавицата на дебелото черво е рязко загладена, придобивайки белезникав вид. В резултат на репаративната регенерация на епитела около язви и белези се образуват множество грануломатозни и аденоматозни псевдополипи, понякога имитиращи картина на дифузна полипоза. Някои от язвите са белези с образуване на груби, обширни цикатрициални полета с неправилна форма. Пълна епителизация на язви, като правило, не се случва.

Хистологичното изследване в чревната стена разкрива модел на хронично продуктивно възпаление. В инфилтрата се откриват много плазмени клетки, липсват полиморфонуклеарни левкоцити, броят на еозинофилите варира в широки граници. Характерно е, че лимфоплазмоцитната инфилтрация персистира дори в период на продължителна ремисия. В съдовете има картина на продуктивен ендоваскулит със склероза на стените, стесняване, а понякога и заличаване на лумена.

Регенерацията на епитела при улцерозен колит е несъвършена, което се доказва не само от псевдополипи, но и от естеството на новообразуваната лигавица в областите на епителизация на язвата: пълноценни крипти не се образуват, бокаловидните клетки остават единични. В епитела на атрофираната лигавица често се наблюдава дисплазия с различна тежест, която може да се счита за рисков фактор за последващо развитие на колоректален рак.

Макроскопски промени в червата болест на Кронобикновено са от един и същи тип, независимо от локализацията. Възпалителният процес започва в субмукозния слой и се разпространява във всички слоеве на стената. На мястото на лезията чревната стена се уплътнява, става плътна на допир; на външен вид, в зависимост от дължината на процеса (от 8-15 см до 1,5-2 м), образно се сравнява с „маркуч“ или „дръжка на куфар“. Такива зони особено често се срещат в йеюнума и илеума.

Лезията при болестта на Crohn е изключително рядко изолирана. Процесът обикновено има мултифокален характер и се разпространява като "кенгуру скокове", когато огнищата на улцерация, които винаги имат ясни макро- и микроскопични граници, се редуват с участъци от непроменена лигавица. Този признак може да се счита за доста типичен за болестта на Crohn, което позволява на базата на макроскопската картина да се изключи неспецифичен улцерозен колит.

Появата на язви на чревната лигавица е много характерна: те са дълги, тесни, с гладки ръбове, дълбоки, често проникват до серозната мембрана и дори в околната тъкан. Язвите са разположени в успоредни редове по оста на червата, наподобяващи "следи от гребло". В същото време се образуват прорезни язви, дълбоки, като рани от нож, ориентирани в напречна посока. Островчетата от оточна лигавица, затворени между пресичащи се язви-пукнатини, приличат на „павирана настилка“.

Прорезни язви, проникващи през всички слоеве на чревната стена, понякога образуват интрамурални абсцеси, но по-често те допринасят за образуването на сраствания и фистули между бримките на червата и съседните органи (пикочен и жлъчен мехур, вагина), в някои случаи външни възникват фистули.

Микроскопските промени при болестта на Crohn са разнообразни. Най-характерният признак на заболяването трябва да се счита за образуването на неспецифични грануломи, които се образуват на фона на продуктивно възпаление, което се развива във всички слоеве на чревната стена и се състои главно от епителиоидни клетки, понякога с гигантски клетки на Пирогов-Лангхан. Тип. Грануломите не съдържат огнища на казеозна некроза, в тях никога не се откриват туберкулозни микобактерии. Тези грануломи наподобяват тези при саркоидоза, но за разлика от последната, те са по-малки, нямат ясни граници и гигантските клетки, открити в тези грануломи, съдържат по-малко ядра. Трябва да се подчертае, че грануломите се откриват при болестта на Crohn само в половината от случаите, като като се има предвид често единичният характер на грануломите, за тяхното откриване са необходими голям брой биопсични проби и изготвянето на серийни срезове.

Възпалението на стомашната лигавица (гастрит) може да бъде от различни форми и видове. Една от редките форми с слабо разбрана етиология е лимфоцитният гастрит, който също е лимфоиден или лимфофоликуларен.

Открива се по време на лабораторно морфологично изследване на стомашната лигавица, която е значително променена от лимфоцитна инфилтрация (проникване на необичайни частици).

За тази инфилтрация можем да говорим, когато броят на лимфоцитите (клетките на имунната система) надвишава 30/100 в епителиоцитите (клетки, облицоващи стомаха).

Функцията на интраепителни лимфоцити е да събират и предават информация за свойствата на храната, постъпваща в стомаха, към клетките на имунната система, които имат цитотоксичен ефект върху бактериите, които идват с храната. По каква причина лимфоцитите погрешно разпознават собствените клетки на тялото като опасни и ги атакуват, нарушавайки, разрушавайки структурата на тъканите, не е известно.

Тези процеси се класифицират като автоимунни (изкривен имунитет) заболявания. Съществуват хипотези, според които факторите, причиняващи лимфоцитен гастрит, са:

• бактерия хеликобактер, способни да се прикрепят към стомашния епител, да създават собствени колонии, да увреждат и създават хронично възпаление и да предизвикват активна реакция на лимфоцитите към тях;
• нарушение на метаболитните процеси в тялото, забавяне на отстраняването на токсини, токсини;
• хормонални нарушения, водещи до патологични прояви;
• усложнения от инфекциозни и вирусни патологии.

Проявата на една от горните причини е предразположена към хора, които: често страдат от настинки, приемат лекарства самостоятелно, без лекарско предписание, които увреждат стомашната лигавица, нарушават нейните защитни бариери, страдат от гастрит, не ги спират с лекарства, пренебрегвайте правилата за здравословно хранене. Да, те са изложени на риск.

Рискови фактори

Рисковите фактори са причините, които причиняват възпаление на стомаха от всякаква форма:

• нередовен прием на храна с дълги почивки;
• чести ястия с мазни, оцетни, пържени храни, с използване на подправки и подправки;
• редовна консумация на газирани напитки, съдържащи оцветители и консерванти;
• отравяне с химически или медицински реагенти;
• злоупотреба, често дразнене на стомашната лигавица с алкохол и никотин.

Ако стомашната лигавица е здрава, без ерозии, язви, се наблюдава пропорционално производство на стомашен сок и динамична стомашна подвижност, няма неуспехи в диетата, тогава шансът за развитие на гастрит е сведен до минимум.

Вид на заболяването

Представител на локалния имунитет на стомаха е лимфоидната тъкан. Състои се от множество клетки (фибробласти, ретикуларни, плазмени, лимфоцити с различна зрялост и други) и е представена от единични или групови фоликули(ограничени колекции).

Лимфоидният гастрит не възниква като всички възпаления, поради определена причина за дразнене и разрушаване на лигавицата на стомаха, а в отговор на естествената борба, провеждана от лимфоцитите. Какво е това - лимфоиден гастрит? Можем да кажем, че това е определен етап на лимфоцитиране. След инфилтрация на левкоцити има по-нататъшно увеличаване на техния брой, развиват се автоимунни реакции.

Нарича се още лимфофоликуларен гастрит, винаги възниква на фона на хронично възпаление, концентрация на лимфоцити, в сегмента на увредената област на стомаха. Първоначално осигурява процеса на спасяване на тялото, след това лимфоцитните фоликули растат, неравномерно удебеляват физиологичните стомашни гънки, нарушават производството на сок и могат да създадат зони на атрофия, водещи до доброкачествен лимфом.

Симптоми

Няма характерни оплаквания при лимфоцитен гастрит, но дори латентното му протичане е надарено с определени симптоми. Тъй като имунните клетки участват в процеса на възпаление, може да има реакция от лимфните възли и леко повишаване на телесната температура. Храносмилателните разстройства се проявяват във всеки случай поотделно, общите оплаквания могат да изглеждат така:

Ако усетите някакъв дискомфорт преди и след хранене, трябва да потърсите съвет от гастроентеролог. Независимото предприемане на мерки абсолютно не води до възстановяване на лимфоцитната патология. Лечението, без да се определя формата на гастрит, може да доведе до развитие на тумори и дегенерация на собствените клетки в злокачествени.

Полезно видео

В това видео можете да научите за причините за гастрит и съветите на лекарите за неговото лечение.

Значителна стъпка напред в изследването на хроничния гастрит беше изследването на стомашната лигавица, получена чрез целенасочена гастробиопсия по време на ендоскопско изследване. M. Gear, въз основа на изследването на биопсични проби от стомашната лигавица, получени по време на ендоскопско изследване на пациенти с различни заболявания, подчертава хроничен повърхностен и атрофичен гастрит на антрума и тялото на стомаха. Атрофичният гастрит авторите разделят на умерен, умерен и тежък. Според тях е трудно да се направи разлика между повърхностен гастрит и начален атрофичен. R. Ottenjann и K. Elster, освен повърхностен и атрофичен, разграничават хроничен атрофичен гастрит с чревна метаплазия.

Сега е общоприето, че различните форми на хроничен гастрит са етапи на един процес и основната тенденция, според повечето автори, базирана на дългогодишни наблюдения, е прогресията на хроничния гастрит от повърхностен към атрофичен. Морфологичните промени се основават на комбинация от дегенеративни промени в жлезистите елементи, хиперпластични и атрофични процеси в лигавицата, преструктуриране на повърхностния епител и епитела на жлезите и възпалителна инфилтрация на лигавицата. Въпреки това, патогенетичният механизъм на развитие на хроничен гастрит се тълкува различно в литературата.

Според Ю. М. Лазовски при хроничен гастрит има дълбоки нарушения на координацията между двете основни фази на регенеративния процес в лигавицата: пролиферация и диференциация. В ранните етапи се наблюдава картина на дисрегенеративна хиперплазия, в по-късните етапи настъпва регенеративна атрофия.

Според редица автори, въз основа на изследването на лигавицата с помощта на светлинна и електронна микроскопия, основната точка в морфогенезата на хроничния гастрит е нарушение на физиологичната регенерация на жлезите, изразяващо се в преобладаване на етапа на пролиферация над етапа на диференциация, както и при преждевременната инволюция на част от жлезистите клетки. Тази реакция на стомашната лигавица към патологични ефекти, според тях, е универсална. При гастрит с лезии на жлезите и атрофичен гастрит промените показват непълна регенерация или инволюция на клетки, които завършват своя жизнен цикъл.

Постоянен признак на повърхностен гастрит е инфилтрацията на повърхностния епител и собствения му слой на лигавицата с лимфоидни и плазмени клетки.

Н. Хампер разглежда инфилтрацията и излизането на левкоцити в стомашната кухина през повърхностния или ямковия епител като реакция в отговор на хранително дразнене, следователно, според него, гастритът не може да бъде диагностициран въз основа на лимфоцитна инфилтрация.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer смятат, че възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица е основният симптом при това заболяване. Неспецифичен възпалителен процес, който започва с увеличаване на клетъчната инфилтрация на стромата на нивото на ямките, който става дифузен с прогресията, в крайна сметка води до атрофия на стомашните жлези. Инфилтрацията се засилва главно поради лимфоидни и плазмени клетки, но с разпространението на възпалителната инфилтрация към базалните участъци на лигавицата се увеличава съдържанието на неутрофилни левкоцити и макрофаги.

V. A. Samsonov по време на хистологично изследване на лигавицата на пациенти с пептична язва и гастрит разкрива левкоцитна инфилтрация на стомашната стена и началния участък на дванадесетопръстника, както и инфилтрация на плазма, лимфоидни и мастоцити. Само в отделни случаи е възможно да се отбележи значителна инфилтрация на интерфовеалната строма с левкоцити в определени части на лигавицата и само по-дълбоко от долните участъци на стомашните ями в лигавицата винаги се наблюдава левкоцитна инфилтрация. Авторът не успява да установи каквато и да е връзка между степента на структурно преструктуриране на стомашната лигавица и интензивността на левкоцитната инфилтрация.

V. A. Samsonov свързва особена закономерност в разпределението на левкоцитите и други клетъчни елементи в лигавицата с функционалните особености на стомашната област, а не с възпалението. Л. А. Федорова, изучавайки клетъчната инфилтрация и състоянието на жлезистия апарат на стомашната лигавица при редица заболявания, включително хроничен гастрит, стигна до заключението, че естеството на инфилтрацията има пряка връзка с дълбочината на разпространението на промените в жлезист апарат, а не с нозологичната форма на заболяването.

Значителното увеличаване на броя на плазмените клетки с прогресиране на хроничния гастрит се счита от редица автори като индикатор за имунни и автоимунни процеси, развиващи се при това заболяване.

Ts G. Masevich по време на обостряне на хроничен гастрит наблюдава появата в инфилтрата, в допълнение към лимфоцитите и плазмените клетки, на голям брой неутрофили, като по този начин потвърждава данните на SS Weil и LB Sheinina, Yu. M. Lazovsky, получени от тях по време на експериментален остър гастрит.

Далеч не последната роля в развитието на морфологични промени при хроничен гастрит принадлежи на стромата на лигавицата. По време на атрофичния процес настъпва хипертрофия на съединителната тъкан в мускулния слой и в собствения му слой на лигавицата.

Един от най-важните елементи на структурното преструктуриране на стомашната лигавица при хроничен гастрит е чревната метаплазия, която се разглежда като резултат от нарушена диференциация на епитела. Чревната метаплазия се изразява по-често при атрофичен гастрит и показва тежестта на атрофичния процес в лигавицата. Преструктурирането на стомашната лигавица с придружаващата я атрофия, чревна метаплазия и особено неравномерна хиперплазия на повърхностния и жлезист епител в момента се счита за предраково заболяване.

По-честото развитие на рак на стомаха на фона на атрофичен гастрит даде основание на M. Kekki да смята, че между тях има генетична връзка. Последващите проучвания показват, че пациентите с атрофичен гастрит умират по-рано и това не зависи от възрастта, а освен това при тях по-често се наблюдават екстрагастрални тумори.

Оценявайки естеството на морфологичните промени при хроничен гастрит, трябва да се има предвид, че с възрастта степента на увреждане на стомашната лигавица се увеличава. Зависи не само от фактори, които влияят негативно на стомашната лигавица, но и от естествената инволюция на силно диференциран жлезист апарат, развитието на съединителна тъкан.

И така, G. M. Anoshina, изучавайки свързаните с възрастта характеристики на еластичните влакна на стомашната лигавица, открива промени в еластичните влакна, когато се формира структурната и функционална зрялост на органа. Дори при младите хора се появяват дистрофични изменения в отделните влакна, които се увеличават в дълбочина и разпространение в напреднала възраст. Тези промени вероятно могат да служат като морфологична основа за функционални нарушения на стомашната лигавица. Много автори отбелязват увеличаване на честотата на атрофичните форми на гастрит с възрастта.

Въпреки това изглежда, че "факторът на възрастта" не играе доминираща роля в развитието на морфологични промени в лигавицата. Така повечето от горепосочените автори установяват, че във всички възрастови групи в 1/3 от случаите епителните елементи на стомаха остават незасегнати.

При изследване на стомашната лигавица, получена чрез гастробиопсия при деца с патология на храносмилателната система, обикновено се откриват незначителни промени във вида на повърхностния гастрит. В същото време при юноши и млади хора морфологичното изследване разкрива атрофични промени в стомашната лигавица, които P.I. Shilov не приписва на атрофичния вариант на хроничен гастрит.

Няма единство между изследователите по отношение на хипертрофичната форма на хроничен гастрит. Редица учени отричат ​​съществуването на тази форма на стомашна патология, считайки хипертрофичния гастрит за проява на функционални нарушения, според други терминът "хипертрофичен гастрит" има граждански права само ако се разбира като удебеляване на стомашната лигавица без унищожаване на жлезистия апарат.

Обратната гледна точка е на Т. Ташев, Н. И. Путилин. Тези автори отбелязват удебеляване на гънките на лигавицата по време на флуороскопия и гастроскопия, както и хиперплазия на лигавицата с включване на всички жлезисти елементи: допълнителни, главни и париетални клетки. S. Stempien в тези случаи използва термина "хипертрофична, хиперсекреторна гастропатия", която според тях може да съществува като самостоятелна нозологична единица или да бъде съпътстваща с улцерозна ендокринопатия, синдром на Zollinger-Ellison и др.

Изучавайки патологичния материал, Р. Шиндлер описва подробно различните форми на хроничен хипертрофичен гастрит, включително: 1) интерстициален гастрит, при който удебеляването на лигавицата зависи от нейната междинна клетъчна инфилтрация; 2) пролиферативен гастрит с изразена пролиферация на повърхностния епител, но непокътнат жлезист апарат; 3) жлезист гастрит, характеризиращ се с обширна хиперплазия на жлезистия апарат. Последната форма на гастрит, според автора, е често срещана.

Други форми на хиперплазия с хипертрофия на лигавицата са дадени от K. Ottenjann и K. Elster: 1) хиперплазия на повърхностния епител (фовеоларна хиперплазия); 2) хиперплазия на специфични жлезисти клетки (париетални, главни, G-клетки и др.); 3) хиперплазия на лимфоидна тъкан.

Както подчертават авторите, причините за хиперплазия на лигавицата все още не са известни. Като пример за фовеоларна хиперплазия те посочват болестта на Menetrier и жлезиста хиперплазия - морфологична картина на лигавицата с повтаряща се язва. В тези случаи авторите използват и термина „хиперсокреторна гастропатия”. Дифузната лимфна хиперплазия изисква диференциация от злокачествен лимфом.

Така възгледите относно различните аспекти на морфологичното преструктуриране на стомашната лигавица при хроничен гастрит са много противоречиви.

Хистологично и хистохимично изследване на лигавицата на тялото на стомаха, получено чрез ендоскопско изследване при юноши с хроничен гастрит, установихме в 26,7% от случаите нормалната й структура. Само 8,1% от пациентите имат лек оток на стромата в повърхностните слоеве на лигавицата, повишена инфилтрация главно от плазмени и лимфоидни клетки с малко количество неутрофилни гранулоцити. В антрума на повечето от тези пациенти се забелязва изразен хроничен процес, проявяващ се с увеличаване на инфилтрацията главно от плазмени клетки и лимфоцити, оток на стромата, замяна на жлезите с лимфоидна тъкан, понякога се наблюдават ерозии.

Повърхностният епител е или дистрофично променен, сплескан, инфилтриран с лимфоцити и левкоцити, слабо отделена слуз, или, обратно, образувани израстъци като микрополипи.

В 10,5% от случаите се наблюдава хиперплазия на париетални клетки, заемаща част от ямковия епителен слой, 2/3 от жлезите и се локализира дори в базалната част на жлезите. В същото време се наблюдава изразена хиперсекреция.

При 8,1% от пациентите не се наблюдава хиперплазия на париеталните клетки, но има признаци на техния функционален стрес: вакуолизация, наличие на две ядрени клетки. Секрецията на неутрални и кисели мукополизахариди при тази подгрупа пациенти също е повишена. В редица случаи отбелязваме кистозно уголемяване на жлезите. При морфологично изследване на лигавицата на антрума се установява дифузен и атрофичен гастрит.

При 11,6% от пациентите жлезите в тялото на стомаха са добре развити, но се наблюдава остър гастрит (остър оток на стромата, промяна на клетъчните елементи на жлезите, понякога пълно разрушаване на отделни жлези, масивна неутрофилна инфилтрация на стромата, до микроабсцеси на ямките и жлезите). Съдовете са рязко разширени, отбелязват се ендотелна пролиферация и периваскуларна неутрофилно-левкоцитна инфилтрация. В антрума на тези пациенти се открива хроничен възпалителен процес в острия стадий. Секрецията на мукополизахариди е намалена. В няколко случая са отбелязани аденоматозни израстъци на повърхностния епител.

При 25,6% от пациентите жлезите в тялото на стомаха също са запазени, но се наблюдават явления на повърхностен гастрит. Дегенерацията на клетките на покривния епител се комбинира с инхибиране на образуването на слуз, повишена инфилтрация на повърхностните слоеве на лигавицата поради плазмени клетки и лимфоцити. В антрума всички пациенти са имали хроничен възпалителен процес с тенденция към атрофия на пилорните жлези и тяхното заместване с гладка мускулатура и лимфоидна тъкан. И в този отдел често се откриват аденоматозни израстъци на повърхностния епител.

При 17,4% от пациентите открихме атрофични изменения в жлезите на тялото на стомаха. С атрофия от 1-ва степен, при 11,6% от пациентите, лигавицата е нормална, жлезите са малко скъсени, извити. Сред париеталните клетки имаше атрофични, в състояние на некробиоза. Визуално се наблюдава намаляване на броя на главните клетки, чиято цитоплазма е PAS-положителна, но не е оцветена с алцианово синьо. Повърхностният епител често е сплескан, PAS реакцията е слабо положителна. Епителът на ямките обикновено не е променен.

При атрофия от 2-ра степен (5,8%) лигавицата е изтънена, основните жлези се запазват в малко количество. Клетъчните елементи на жлезите често са атрофични, париеталните клетки са вакуолирани, основните клетки са частично заменени от клетки, образуващи слуз, киселинни мукополизахариди не са открити. Повърхностният епител е сплескан, стомашните ямки са дълбоки и изкривени. В същото време се наблюдава оток на стромата с прекомерна инфилтрация от плазмоцити, лимфоцити и в някои случаи с малко количество неутрофилни левкоцити. Доста често псевдопилорните жлези са разположени на групи в стомашната лигавица. В антрума на тези пациенти се наблюдава подобен процес. Някои пациенти са имали микроерозия в тази област.

Ерозиите (10,5%) са имали различни етапи на развитие: остри, в лечебния период или вече епителизирани. Естеството и интензивността на инфилтрацията зависят от стадия на ерозионния процес. По правило инфилтрацията се състои от неутрофилни левкоцити. Повърхностният епител беше сплескан само по ръбовете на дефекта, а неутралните мукополизахариди бяха открити в малки количества в апикалната част на клетките. Фундалните жлези бяха слузести; те бяха с нормална структура на малко разстояние от ерозията. При дълбоко разрушаване на тъканта беше възможно да се наблюдава разрушаване на част от жлезите с некроза на клетъчни елементи и изразена предимно левкоцитна инфилтрация, покриваща доста значителна площ от тъканта. Сред клетъчните елементи на жлезите броят на индиферентните клетки, образуващи слуз, се увеличава за разлика от повърхностния епител, който съдържа малък брой неутрални мукополизахариди.

При редица юноши клиничните симптоми съответстват на клиниката на язва на дванадесетопръстника, въпреки факта, че ендоскопското изследване не разкрива ерозивни и улцерозни лезии в стомаха и дванадесетопръстника. В историята на тази група юноши също няма индикации за стомашна язва, което послужи като основание лекуващите лекари да разглеждат заболяването си като хроничен гастрит. В тази връзка сравнихме данните от хистологичното изследване на биопсични проби на лигавицата на антрума, тялото на стомаха и дуоденалната луковица.

В същото време хистологичната картина на лигавицата на луковицата е нормална при 15,8% от подрастващите, с изключение на това, че 10,5% от пациентите имат лек оток в субепителния слой, както и повишена инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки. В антрума на същите пациенти нормалната лигавица е в 5,3%, а при останалите отговаря на картината на повърхностен и дифузен хроничен гастрит. Морфологичната картина на повърхностния дуоденит, отбелязана при 63,2% от подрастващите, съвпада с повърхностния гастрит на антрума при 21% от пациентите, докато останалите имат дифузен (36,8%) и атрофичен (5,3%) процес. Дифузният булбит се открива само при 21% от подрастващите и е съчетан с хроничен дифузен гастрит на стомашния изход. При морфологично изследване на лигавицата на тялото на стомаха е открит повърхностен гастрит при 42,1%, а хиперплазия на париеталните клетки на стомаха - при 21% от подрастващите. При 36,8% от пациентите структурата на лигавицата е нормална.

По този начин сравнението на резултатите от хистологичното изследване на стомашната лигавица и дуоденалната луковица направи възможно идентифицирането на морфологичната картина на гастродуоденита при повечето юноши. Тъй като този въпрос изисква специално внимание, ще се върнем към него малко по-късно.

Нашите изследвания показват, че морфологичните промени в лигавицата на тялото и антрума на стомаха са доста разнообразни. На първо място се обръща внимание на запазването и нормалната структура на жлезистия апарат на стомаха при огромното мнозинство от подрастващите (82,6%). Истинският гастрит (изразен възпалителен процес в лигавицата) се среща много по-рядко от атрофичните промени в жлезите на тялото на стомаха. В антрума дифузен и атрофичен гастрит се наблюдава в 89,5% от случаите. Отбелязани са значителни разлики в морфологичната картина на антрума и тялото на стомаха в сравнение с данните от морфологично изследване на лигавицата на дуоденалната луковица. Трябва да се отбележи, че повърхностният булбит по-често се комбинира с гастрит на антрума на стомаха, но хроничният гастрит рядко се открива в лигавицата на тялото на стомаха. Въпреки че микроерозията се наблюдава само при 10,5% от подрастващите, обаче, като се има предвид малко парче от лигавицата, взето по време на биопсия, може да се мисли за по-висока честота на тази патология при юноши.

В някои случаи, въпреки факта, че ендоскопското изследване на стомаха показва картина на повърхностен гастрит, не са открити характерни морфологични признаци на хроничен гастрит при светлинно-оптично изследване на биопсични проби от стомашната лигавица.

За да се идентифицират възможни ултраструктурни нарушения, тези пациенти са изследвани с помощта на електронна микроскопия. В същото време бяха открити клетки със запазени микровили на апикалната повърхност заедно с намаляването на микровилите и гладкостта на цитолемата на свободния клетъчен полюс. Броят на секреторните гранули в някои клетки е значително намален. Структурните особености на повърхностния епител включват разширяването на междуклетъчните пространства. В някои клетки се наблюдават процеси на вакуолизация, разширяване на тубулите на цитоплазмения ретикулум, както в апикалната част на клетките, така и в перинуклеарната зона и в базалната част на клетките. Разкрита е също хиперплазия на ламеларния комплекс и разрушаване на митохондриите. Освен това се отбелязва миграция на лимфоцити по разширените междуклетъчни пространства през слоя от епителни клетки и инфилтрация от неутрофилни левкоцити.

Клетъчните елементи на жлезите на лигавицата на антрума и тялото на стомаха не са променени.

Интерпретацията на ултраструктурните промени в повърхностния епител при липса на нарушения в главните и париеталните клетки представлява известни трудности. Предвид бързия оборот на епителния слой на стомаха, изброените ултраструктурни промени могат да се тълкуват и в резултат на инволютивни промени, които настъпват в клетка, която завършва своя жизнен цикъл. Въпреки това, наличието на подобни промени в лигавицата при редица пациенти с морфологична картина на повърхностен гастрит при светлинно-оптично изследване на биопсични проби, както и клинични симптоми, не позволяват категорично да се отхвърли патологията в тези случаи. Вероятно изследването на ултраструктурата на лигавицата може да бъде от голяма помощ при изучаването на динамиката на хроничния гастрит при юноши, особено при липса на достатъчно морфологични данни за това заболяване.

По този начин, в морфогенезата на хроничния гастрит при юноши, освен дистрофия и нарушения на физиологичната регенерация на жлезите, определено значение имат и истинските възпалителни процеси в лигавицата. Признаци на възпаление на лигавицата при хроничен гастрит са отбелязани и от други автори. Това се отразява в ендоскопската картина на стомашната лигавица (остър оток, хиперемия, удебеляване на гънките). Клиничната картина на заболяването е по-ярка, но по никакъв начин не прилича язва на дванадесетопръстника. Намаляването на производството на киселина при по-голямата част от тези пациенти може да бъде свързано както с промяна на главните жлези на стомаха, така и с нарушения на микроциркулацията. Последният се характеризира с разширяване и изобилие от артериални и венозни съдове със симптоми на периваскуларен оток (което показва нарушение на съдовата пропускливост), с образуване на серозен ексудат, който притиска жлезите и води до тяхната дисфункция.

Атрофичен гастрит е открит при 17,4% от подрастващите. Получените данни съвпадат с резултатите от предишни наши изследвания на стомашната лигавица при пациенти с хроничен гастрит, получени чрез аспирационна гастробиопсия. Това съвпадение едва ли е случайно и служи като доказателство за истинското разпространение на атрофичните промени в тази възраст. Трябва също да се отбележи подчертан паралелизъм между данните от ендоскопски, функционални и морфологични изследвания на стомаха при пациенти с атрофия на лигавицата от 2-ра степен.

Инфилтрацията на стромата на стомашната лигавица има тенденция да се увеличава с задълбочаването на атрофичния процес. В същото време преобладава инфилтрацията от лимфоидни и плазмени клетки с малък брой еозинофили. Такава инфилтрация безспорен признак за възпалителен процес ли е? Както посочва I. V. Davydovsky, такива „едроклетъчни“ инфилтрати могат да се наблюдават без никакво възпаление. Те често са свидетели на метаболитни процеси, свързани например с нарушение на секрецията на лигавиците, а при наличие на значителен брой плазмени клетки са характерни за автоимунните процеси. Други автори също посочват възможността за имунен механизъм в развитието на хроничен атрофичен гастрит.

Литературните данни показват, че при гастрит тип А (имунен гастрит), който се среща при В-дефицитна анемия, като правило има циркулиращи антитела към париеталните (лигавични) клетки на стомашната лигавица и високо ниво на гастрин в кръвта. Докато при гастрит тип В (в резултат на нарушение на регенерацията и диференциацията на епитела), това не се наблюдава. Ако първият тип гастрит се среща при 5% от населението, то вторият - при 20%.

Атрофичният гастрит се наблюдава главно при юноши, прекарали вирусен хепатит, дизентерия, лямблиазен холецистит, страдащи от жлъчна дискинезия. Това още веднъж потвърждава добре познатата функционална и морфологична връзка на храносмилателните органи.

Възможно е също така да се отбележи тенденция към увеличаване на продължителността на заболяването при юноши с хроничен атрофичен гастрит, въпреки че не е открит пряк паралелизъм. Убедително е показано не само липсата на характерна клинична картина при атрофичен гастрит, но и несъответствието в някои случаи на клиничната симптоматика и тежестта на атрофично изменената стомашна лигавица. В тази връзка въпросът, поставен от VP Salupere, е естествен, дали атрофичният гастрит е заболяване, ако в повечето случаи не причинява разстройства на пациента и пациентът, както и лекарят, не са наясно с това, без да провеждат специални изследвания? Авторът отговаря утвърдително на този въпрос, смятайки, че от гледна точка на развитието на рак на стомаха, наличието или липсата на оплаквания при пациент с гастрит няма значение. Трудно ни е да се съгласим с този подход към този проблем и ето защо. На първо място, към решаването на този въпрос не може да се подходи еднозначно: дали даден индивид има или не атрофични изменения в стомаха, като ги оцени веднага като патология и по този начин абсолютизира морфологичните находки. Според нас този въпрос трябва да се решава диалектически във всеки конкретен случай. В това отношение сме много впечатлени от гледната точка на И. В. Давидовски, който пише: „При физиологични условия атрофията се наблюдава още в хода на развитието на индивида, започвайки от първите месеци на вътреутробния живот, особено през стареенето на тялото. Атрофията придобива чертите на патологично явление, ако не е завършена някъде или ако такова завършване настъпи в момент, който не съответства на нормалното развитие на индивида. В същото време авторът подчерта голямото значение на биологичните фактори, а именно: видове и наследствени. От тези позиции оценката на атрофичните промени в стомашната лигавица при тийнейджър и при възрастен индивид не може да бъде оценена еднакво. В първия случай атрофичните промени, разбира се, трябва да се оценяват като патология, а във втория случай могат да бъдат инволюционни, съвпадащи с периода на стареене. Данните на L. I. Aruin и V. G. Sharov, базирани на електронно микроскопско изследване на стомашната лигавица, получено чрез биопсия, също показват признаци на инволюция в главните жлези на стомаха при атрофичен гастрит. Тези данни им позволиха да стигнат до заключението, че в основата на морфогенезата на хроничния гастрит е нарушение на физиологичната регенерация на жлезистия епител. Между другото, В. Самият П. Салупере посочва, че гастритът при хора под 40-годишна възраст е точно формата (случая) на заболяването, чието изследване разширява възможностите за откриване на моделите на развитие на това заболяване.

Честотата на атрофичния гастрит далеч не съответства на честотата на рака на стомаха и в момента не можем да кажем кои форми на гастрит могат да се считат за задължително предраково състояние. Въпреки това, дългосрочното проследяване на пациенти с атрофичен гастрит може да открие ранен рак на стомаха.

Резултатите от нашите проучвания показват, че пилороантралната област участва в стомашния процес много по-често (81%), отколкото тялото на стомаха. В това отношение нашите констатации са в съответствие с данните, получени от възрастни.

Много автори поставят развитието на стомашния процес в антрума в зависимост от наличието на дуоденогастрален рефлукс. Въпросът за значението на дуоденогастралния рефлукс в генезиса не само на хроничен гастрит, но и на стомашна язва, както и, съответно, естеството на клиничните симптоми, е много сложен и не е напълно изяснен.

Дуоденогастрален рефлукс може да възникне и при липса на симптоми на макроскопски и морфологични промени в стомашната лигавица. В това отношение нашите резултати са в съответствие с данните, получени от възрастни. Смята се, че най-често дуоденогастрален рефлукс възниква при язви на стомаха и дванадесетопръстника, холелитиаза, а също и след операции на стомаха и жлъчните пътища. Дуоденогастралният рефлукс играе важна роля в патогенезата на стресови ерозивни и язвени лезии на стомаха. Експериментите с животни показват, че съдържанието на дванадесетопръстника засилва клетъчната инфилтрация в стомашната лигавица, намалява броя на париеталните клетки и води до промени в жлезите. В същото време киселинната среда в стомаха засилва увреждащото действие на жлъчните киселини. По наши данни дуоденогастрален рефлукс при юноши се наблюдава по-често с повишена киселиннообразуваща функция на стомаха. И ако вземем гледната точка на G. Eastwood, тогава трябва да очакваме по-изразени морфологични промени в лигавицата при тази категория юноши, отколкото в случаите, когато няма дуоденогастрален рефлукс. Резултатите от нашето изследване обаче не подкрепят горната гледна точка.

Наблюденията на S. Niemela показват, че гаденето и коремната болка след хранене са по-чести при пациенти с дуоденогастрален рефлукс, отколкото без него. Гадене, тежест в епигастриума и метеоризъм се зачестяват с повишаване на концентрацията на жлъчни киселини и лизолецитин в стомашното съдържимо (разликата не е статистически значима).

Според S. Niemela при пациенти с дуоденогастрален рефлукс нормална морфологична картина на лигавицата на антрума на стомаха се наблюдава в 23,9% от случаите, при липса на рефлукс в 37,3%. Съответно в тялото на стомаха тези съотношения са били 27,7 и 40%. В същото време морфологичните промени в лигавицата на тялото на стомаха са по-изразени, отколкото в антрума. Заслужава да се отбележи фактът, че тежестта на дуоденогастралния рефлукс не зависи от възрастта.

По този начин, несъответствието на получените данни показва трудността при оценката на дуоденогастралния рефлукс както при нормални, така и при патологични състояния, така че този въпрос се нуждае от допълнително проучване.

В допълнение към атрофичните изменения в лигавицата на антрума, при юношите се наблюдават и хиперпластични израстъци на повърхностния и ямковия епител. Трябва да се отбележи, че фокалната хиперплазия под формата на израстъци с диаметър най-малко 0,1 cm се открива доста добре по време на ендоскопско изследване. Хиперпластичните израстъци се наблюдават по-често при пациенти с повишена киселинно-образуваща функция на стомаха. Това може да послужи като знак за повишена регенерация на повърхностния епител на тази възраст и също така да играе определена защитна роля при високо киселинно производство. На определен етап този процес може да придобие патологични особености, което се доказва от наличието на аденоматозни израстъци, полипи при редица юноши. Заслужава да се отбележи фактът, че на фона на нормалната структура на жлезите присъстват аденоматозни израстъци. Такава макроскопска картина може да се наблюдава при нодуларна лимфна хиперплазия. Хистологичното изследване на биопсични проби разкрива повече или по-малко близко разположени лимфни фоликули в лигавицата, които причиняват сплескване на епитела. Както посочват авторите, по-дифузната лимфна хиперплазия се характеризира като псевдолимфом. В тези случаи диференциалната диагноза със злокачествен лимфом е трудна.

Въз основа на значението на хистологичните и хистохимичните изследвания в диагностиката на хроничен гастрит, ние анализирахме резултатите от гледна точка на морфологичните особености на лигавицата на тялото на стомаха, тъй като в изходния участък на стомаха по правило , има хистологична картина на хроничен, предимно дифузен гастрит.

В клиничната картина преобладава симптомокомплекс, характерен за язва на дванадесетопръстника (периодичен глад, нощна болка предимно в епигастралната област, намаляваща след хранене или антиациди). От диспептичните симптоми, киселините са най-чести (52,2%).

Хиперплазията на париеталните клетки и морфологичните признаци на тяхната функционална активност, открити при 16 юноши, се отразяват в повишена киселинна продукция при по-голямата част от пациентите (81,3%). Клинично 68,8% от пациентите са имали симптоми, характерни за язва на дванадесетопръстника.

И в двете подгрупи по-голямата част от пациентите са юноши. Даваме клиничен пример.

Болна Л., на 16 г., е приета с оплаквания от болки в епигастралната област, често на празен стомах. Болката е болезнена, без облъчване, краткотрайна, изчезва след хранене. Забелязва киселини след хранене, запек. Болен от 2 години. В началото на заболяването болката се появява веднага след хранене, през последните шест месеца естеството на болковия синдром се промени: имаше гладна, нощна болка, доста интензивна, която отшумя след хранене. Учи в училище, храненето (с изключение на последните 2 месеца) е нередовно (2-3 пъти на ден), не спазва диета. Майката страда от хроничен гастрит. Обективно: при палпация коремът е болезнен в епигастриума и пилородуоденалната област.

Рентгенова снимка на стомаха и дванадесетопръстника: гастритни явления. Езофагогастродуоденоскопия: хранопровода и кардията не са променени. В стомаха значително количество течност се смесва с жлъчка. Лигавицата на тялото на стомаха е розова, лъскава. Гънките на лигавицата с диаметър до 0,8 см са криволичещи, могат да се проследят до изходния участък и са добре изправени от въздуха. Лигавицата на изходния участък е бледорозова, има участъци на хиперплазия, като "просени зърна", които остават непроменени при вдишване на въздух в стомаха. Перисталтиката в изходния участък е ритмична, плитка. Пилорусът е отворен, лигавицата на луковицата и дванадесетопръстника без черти. Има рефлукс на чревно съдържимо с примес на жлъчка.

Заключение: фоликуларна хиперплазия на лигавицата на антрума на стомаха, дискинезия на дванадесетопръстника.

Анализ на стомашно съдържимо: количество на празен стомах - 110 ml, след стимулация - 135 ml. Производство на базална киселина - 5,8 mmol / l, последователно - 10,4 mmol / l.

Морфологично изследване. Тялото на стомаха: повърхностният епител е нормален, образуването на слуз е нормално, основните жлези са добре развити, сред клетките има голям брой париетални и слуз-образуващи клетки, стромалната инфилтрация е нормална. В антрума: основните жлези са нормално развити и имат нормален клетъчен състав. Базалната част на лигавицата и субмукозният слой са фиброзно променени, инфилтрирани от лимфоцитни левкоцити и макрофаги. В субмукозния слой - васкулит.

Заключение: Антрален гастрит и хиперплазия на париеталните клетки в главните жлези на тялото на стомаха.

Луковица на дванадесетопръстника: дуоденалните (Брунер) жлези са добре развити. Вилите са къси, пълнокръвни. Повърхностният епител е леко сплескан. В стромата има оток и клетъчна инфилтрация с лимфоцити, плазмоцити и малък брой левкоцити, особено много еозинофили. Инхибира се образуването на слуз в бокаловидните клетки.

Заключение: хроничен дуоденит в острия стадий.

Подобна на язва клиника е отбелязана и при 54,5% от пациентите с морфологична картина на повърхностен гастрит на фона на непроменени главни стомашни жлези. Повишените цифри на киселинност в тези случаи се отбелязват по-рядко, отколкото в други морфологично разграничени подгрупи. Морфологичната картина на повърхностния гастрит в 63,6% от случаите съответства на ендоскопската, а в 27,3% ендоскопската картина на стомашната лигавица е нормална. Броят на подрастващите мъже и жени в тази подгрупа е приблизително еднакъв.

Атрофичните промени в стомашната лигавица при 15 юноши намират ендоскопско потвърждение при 73,3% от пациентите, а производството на киселина в по-голямата част е намалено както в базалната, така и в последователната фаза на секреция. Клиничната картина при пациентите от тази подгрупа е по-характерна за хроничен холецистит, жлъчна дискинезия. Сред пациентите 73,3% са юноши. Продължителността на заболяването при тях е по-дълга, отколкото в други подгрупи. Следното наблюдение може да послужи като илюстрация на тази подгрупа.

Пациент Т., 16 г., е приет в отделението с оплаквания от болки в епигастралната област без облъчване, главно след хранене. Влошаване на здравословните бележки през пролетно-есенния период (гадене сутрин, нестабилно изпражнение, тежест в епигастралната област). Болен около 3 години. Диета и диета не отговарят. Майката страда от хроничен гастрит. Обективно: при палпация коремът е болезнен в епигастриума, повече вдясно.

Рентгенова снимка на стомаха и дванадесетопръстника: гастритни явления. Езофагогастродуоденоскопия: в стомаха има малко течност, лигавицата е едематозна, хиперемирана, гънките са добре изправени от въздуха, лигавицата на изходния участък е бледорозова с области на фоликуларна хиперплазия. Пилорусът е отворен, лигавицата на луковицата е леко хиперемирана.

Заключение: повърхностен гастрит с хиперплазия на лигавицата на антрума. Повърхностен булбит.

Анализ на стомашно съдържимо: количество на празен стомах - 8 ml, след стимулация - 55 ml; производство на базална киселина - 0,87 mmol/l, последователно - 2,4 mmol/l.

Морфологично изследване. Тялото на стомаха: хроничен ерозивен гастрит с атрофия на жлезите 1-2 степен. Антрум: хроничен атрофично-хиперпластичен гастрит. Дуоденум: леко катарално дразнене на лигавицата.

Много интересна според нас беше подгрупа с морфологична картина на остър гастрит, описана по-горе.

В тези случаи ендоскопската диагноза съвпада с хистологичните данни, тъй като има изразена хиперемия на лигавицата, оток, удебеляване на гънките с наслагвания на слуз. Производството на киселина при повечето пациенти (60%) е намалено. В тази връзка вярваме, че париеталните клетки, намиращи се в състояние на рязко инхибиране, не могат да отговорят на тяхното стимулиране. Клиничната картина при тези пациенти е доста ярка. Болката се появи веднага след хранене и беше доста интензивна. Приемането на антиациди не даде съответния ефект. От диспептичните симптоми се наблюдават дискомфорт след хранене, оригване с въздух, гадене и повръщане.

При редица юноши болката най-често се локализира в десния хипохондриум и е постоянна, болезнена и с нисък интензитет. Често пациентите отбелязват тежест в епигастриума по-вдясно. Наблюдавана е значително по-рядка пароксизмална болка.

По правило юношите свързват появата на болка в десния хипохондриум с грешки в храненето (мазни, пържени храни), по-рядко с психо-емоционално пренапрежение. Освен това доста често подрастващите се оплакват от чувство на горчивина в устата си. При палпация, перкусия на корема се откриват положителни симптоми на Kerr, Mendel, Ortner. Тези симптоми не винаги се съчетават с болка в десния хипохондриум и в същото време се отбелязват в клиничната картина на дуоденалната язва.

Многобройни литературни данни показват, че хроничният гастрит в значителен процент от случаите се усложнява от съпътстващи нарушения на двигателната функция на жлъчните пътища и възпалителни процеси в тях. В тази връзка проведохме ултразвуково изследване на 53 юноши. Тъй като изолирано изследване на жлъчния мехур би довело до по-нисък преглед, всички органи на горната част на корема (черен дроб, жлъчна система, панкреас, далак, стомах, съдове, ретроперитонеално пространство) бяха изследвани с ултразвук при всички юноши.

Проучването разкрива следните промени: деформация на жлъчния мехур при 2 (3,8%), втвърдяване при 20 (37,7%) и удебеляване на стената му в 1 (1,9%), извивки в 2 (3,8%) и стеснения в кухината на жлъчния мехур при 9 (17%), нехомогенност на кухината при 4 (7,5%) юноши.

Изброените промени на ехограмата свидетелстват за пренесени или съществуващи възпалителни процеси. Естествено, сред тях в някои случаи са възможни и вродени анатомични изменения на жлъчния мехур (извивки, стеснения), които могат да бъдат предпоставка за функционални и възпалителни нарушения.

При 16,3% от подрастващите се определя локална болка под сензора в областта на проекцията на жлъчния мехур. След приемане на холецистокинетична закуска, хипомоторна дискинезия на жлъчния мехур е отбелязана при 11 (20,7%) юноши, хипермоторна - при 17 (32,1%) и нормотония при 25 (47,2%). Трябва да се каже, че въпреки значителния процент промени в жлъчния мехур и нарушения на неговата подвижност, открити чрез ултразвук, само при 35,9% от тези пациенти характерните клинични симптоми дават основание да се мисли за патологията на жлъчните пътища.

Дискинезия на жлъчните пътища може да бъде открита и чрез рентгеново (холецистографско) изследване. Въпреки това, липсата на каквито и да било рентгенологични признаци, характерни за хроничния некалкулозен холецистит, както и известен риск от радиация, намаляват диагностичната стойност на този метод на изследване при подрастващите.

Значителна помощ при диагностицирането на заболявания на жлъчните пътища при юноши (особено некалкулозен холецистит) може да бъде предоставена чрез метода на хроматично дуоденално сондиране.

Въпреки че разглеждането на различни аспекти на патологията на жлъчните пътища не е включено в нашите задачи, с всичко изброено по-горе, бихме искали още веднъж да насочим вниманието на един подрастващ лекар към необходимостта от задълбочена диференциална диагностика на заболяванията на храносмилателната система при юноши. Освен това, както показват нашите наблюдения, комбинираните заболявания на храносмилателната система при подрастващите не са рядкост.

По този начин сравнението на получените данни ни позволява да идентифицираме определени клинични варианти на хода на заболяването при юноши с хроничен гастрит, с техните характерни морфологични, ендоскопски и функционални характеристики на стомашната лигавица. Наред с това в почти всяка подгрупа имаше пациенти, чиято клинична картина на заболяването трудно може да се припише на един или друг вариант. Освен това разликите в честотата и тежестта на болката и диспептичния синдром вероятно се определят от индивидуалните характеристики на организма.

Както показват нашите проучвания, съответствието на морфологичните, ендоскопските и функционалните изследвания на стомаха не винаги се наблюдава. Съвпадението на резултатите от морфологичното и ендоскопското изследване достига 56-67%, а при морфологичната картина на остър гастрит ендоскопски в 100% се открива изразен повърхностен гастрит. Следователно ендоскопският метод на изследване, даващ оценка на повърхностните промени в лигавицата на различни части на стомаха, до голяма степен отразява същността на процесите, протичащи в по-дълбоките слоеве на лигавицата. Как да оценим в някои случаи липсата на морфологични промени в лигавицата в ендоскопската картина на повърхностен гастрит? Това до голяма степен се дължи на нефизиологичния характер на ендоскопското изследване и реакцията на съдовия апарат на стомашната лигавица. Няма съмнение, че наличието на фокални процеси в лигавицата (чревна метаплазия, атрофия, характер на инфилтрация, както и хиперплазия на жлезни клетки и др.) надхвърля диагностичните възможности на ендоскопския метод. Сравнението на секреторните и киселинно-образуващите функции с данните от морфологичното изследване на стомашната лигавица показва, че при юноши в ранните етапи на развитие хроничният гастрит има фокален характер. Това убедително се доказва от данните за производство на киселина, често нормална или дори повишена при атрофични изменения в стомашната лигавица. От своя страна липсата на паралелизъм между данните от функционалните и морфологични изследвания на стомаха показва сложността на неврохуморалната хормонална регулация на секреторната функция на стомаха, която е трудно да се вземе предвид.

Въз основа на гореизложеното стигнахме до следните изводи:

1. Диагноза хроничен гастрит» обединява юноши с различни клинични симптоми, данни от функционални, ендоскопски и морфологични изследвания. Хроничният гастрит се диагностицира при тях само въз основа на рентгенови и ендоскопски находки, изразени фокални лезии на горния храносмилателен тракт.

2. Наличието при редица пациенти на клинични симптоми, характерни за язва на дванадесетопръстника, нормални и често високо киселинни продукти на стомаха, липсата на морфологични промени в лигавицата на тялото на стомаха по време на хистологично и ендоскопско изследване изключва валидността на диагнозата хроничен гастрит.

3. Хроничният гастрит няма характерна клинична картина. Често се дължи на комбинирано заболяване (хроничен холецистит, дизентерия и др.).

4. В редица случаи несъответствието между данните от морфологични, ендоскопски и функционални изследвания на стомаха при изследваните юноши се свързва с различните възможности на горните методи за диагностициране на хроничен гастрит.

5. Ендоскопски и морфологични методи за изследване на стомаха значително се допълват. С помощта на първия метод се получава обща картина на лигавицата, изключва се или се потвърждава наличието на фокални лезии (полипи, язви, ерозия и др.), уточнява се естеството им, уточнява се мястото на биопсията и функционалното състояние на стомаха се оценява до известна степен (откриване на слуз, течност, дебелината на гънките, тежестта на перисталтиката и др.). От своя страна морфологичното изследване на биопсичния материал дава възможност да се уточнят особеностите на процеса с конкретна ендоскопска картина на лигавицата, да се установи неговата посока, което е от голямо значение за разбирането на същността и прогнозирането на възможните резултати. на този процес. Освен това позволява по-нататъшна работа за по-точно интерпретиране на ендоскопските промени в стомашната лигавица. В тази връзка, необходимостта от биопсия на лигавицата може да бъде ограничена до случаи, при които е необходимо да се изясни естеството на нейната лезия, особено ако има несъответствие между данните от клинични, функционални и ендоскопски изследвания.

6. Диагнозата на хроничен гастрит трябва да се основава на цялостна оценка на клиничните симптоми, функционални изследвания на стомаха, както и ендоскопско и при необходимост морфологично изследване на неговата лигавица.

Статии за гастрит:

Известно е, че степента на активност на възпалителния процес при хроничен гастрит се определя от тежестта на инфилтрацията на епитела и lamina propria от полиморфонуклеарни левкоцити на фона на инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, характерни за хроничен гастрит.

Активността е типичен признак на гастрит, причинен от H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на Hp и мигрират към мястото на възпаление с помощта на хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, продуцирани от Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.99). Степента на активност на възпалителния процес в CG се определя от тежестта на инфилтрацията от неутрофилни гранулоцити на епитела и lamina propria (Aruin LI, 1995; Aruin LI, 1998; Svinitsky AS et al., 1999; Stolte M., Mein A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреазата и други муколитични ензими, произведени от Hp, намаляват вискозитета на муцина, което води до отслабване на междуклетъчните връзки и увеличаване на обратната дифузия на водородни йони, в резултат на което до увреждане на стомашната лигавица (Rozhavin MA et al., 1989; Slomiany BL et al., 1987).

Неутрофилните гранулоцити са най-важният морфологичен маркер за активен възпалителен процес, това е първата защитна бариера срещу проникването на бактерии и други патогенни фактори във вътрешната среда на тялото. Неутрофилите са високоактивни регулаторни клетки, "едноклетъчна секреторна жлеза", чиито продукти влияят върху нервната, имунната система, факторите на коагулация на кръвта и репаративно-пластичните процеси. Доказана е активната роля на иранулоцитите и техните медиатори в регулацията на имуноцитните функции и са получени данни за производството на пептидни имунорегулаторни фактори, неутрофилокини от гранулоцити (Dolgushin II et al., 1994). Имунната и нервната система участват в репаративната регенерация на увредените тъкани. Имуностимулиращите неутрофилокини имат изразена репаративна активност. Авторите установяват, че пептидните фракции на активираните неутрофили имат регулаторен ефект върху лимфоцитите, макрофагите, неутрофилите, върху нервната, ендокринната и коагулационната системи, а също така повишават антимикробната и противотуморната резистентност. Всички регулаторни реакции на неутрофилите се осъществяват с помощта на различни медиатори, секретирани в перицелуларната среда, включително специфични цитокини, които могат да бъдат наречени неутрофилокини (Dolgushin II et al., 2000).

Търсенето на антибактериални структури в левкоцитите разкрива редица фактори на неспецифична резистентност на организма, включително неензимни катионни протеини, открити през 60-те години на XX век (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Антибактериалното действие на неензимните катионни протеини е най-проучено. CB заемат едно от водещите места в осъществяването и координирането на неспецифични защитни реакции на организма. Имат широк спектър на антимикробно действие, свойства на възпалителен медиатор, фактори на пропускливост, стимулант на метаболитните процеси,
неспецифични опсонини по време на фагоцитоза (Mazing Yu.A., 1990). Дефицитът на CB неутрофили, които до голяма степен формират антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника.

Според изследване на D.S. Sarkisov и A. A. Paltsyna (1992), по време на изпълнението на специфичната функция на неутрофилите, неговите бактерицидни и абсорбиращи функции могат да се променят непаралелно. Намалена бактерицидна активност при запазване на нивото на абсорбция, в допълнение, способността за убиване на бактериите се изчерпва в неутрофилите преди способността да ги абсорбира, което е друг резултат от непълна фагоцитоза. Според изследователите фагоцитозата не е основният антибактериален агент на макроорганизма, особено в случай на инфекция на раната. Техните проучвания показват, че по-голямата част от микробите в раната са пространствено дисоциирани от неутрофилите и следователно не могат да бъдат елиминирани директно чрез фагоцитоза. Основната точка на механизма на антимикробното действие на неутрофилите е топенето и отстраняването на мъртвите тъкани, а с тях и натрупването на микроорганизми, разположени в тях.

Според изследване на D.N. Mayansky (1991), неутрофилните лизати, включително съдържащите се в тях катионни протеини, предизвикват приток на моноцити в зоната на инфилтрация. След като макрофагите моноцити наводнят възпалителния фокус, остава възможността за вторично привличане на неутрофили в него. Макрофагите и неутрофилите, наградени с левкотриени и други хемотаксини, се подлагат на вторична стимулация от живи микроби или техни продукти и се трансформират в напълно активирани клетки с максимално мобилизиран цитопатогенен потенциал (Mayansky D.N., 1991). Изследване на A.N. Mayansky et al. (1983) посочват функционалната идентичност на циркулиращите и тъканните пулове от неутрофилни гранулоцити.

Цитоплазмената грануларност е огледало на функционалната активност на кръвните гранулоцити. Функционалното значение на цитоплазмената грануларност на неутрофилните левкоцити се свързва с концепцията за лизозоми, които са открити през 1955 г. от Christian de Duve. Костномозъчните предшественици на неутрофилните левкоцити синтезират големи количества лизозомни ензими, които се изолират в азурофилната гранула преди да се използват при разграждането на фагоцитирани частици. Този факт дава основание да се считат азурофилните гранули от неутрофили като лизозоми (Baggiolini M. ct al., 1969). Гранулите се образуват последователно, като се започне от стадия на промислоцитите, до стабния левкоцит (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофилната грануларност се подразделя на големи гранули, богати на дефензин, и по-малки гранули без дефензин (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). След кратък период на активност във фокуса на възпалението, NGs се разрушават с освобождаване на ядрени хистони и лизозомни катионни протеини. Този процес се предшества от натрупване на гранули и тяхното крайно заставане под клетъчната мембрана. Увреждането на NG във фокуса на възпалението се определя чрез оцветяване за катионни протеини по модифицирания метод на Pigarevsky. Положителна реакция към катионните протеини се дава от два вида катионни гранули: малки (специфични), създаващи равномерно оцветяване на цитоплазмата, и по-големи (азурофилни), достъпни за количествено определяне под светлинен микроскоп (Pigarevsky V.E., 1978). В допълнение, фагоцитирани бактерии се оцветяват положително след взаимодействието им с катионни протеини. Лизозомите на лимфоцитите, моноцитите и макрофагите нямат катионни протеини, което прави възможно диференцирането на гранулоцитите от други типове клетки.

Метод за цитохимично откриване на катионни протеини на гранулоцити V.Ye. Пигаревски (променен) се основава на приложението
дихромните багрила, малко трудоемки на подготвителния етап, изискват точно спазване на рецептата за приготвяне на реагенти и условията за оцветяване на препарати. Недопустимо е багрилото да изсъхне върху пробата по време на хоризонтално боядисване, което дава незаличим утаяване. Прекомерното излагане на толуидиново синьо води до задържане на клетъчния материал, което създава трудности при изследването.

Хистоните и лизозомните катионни NG протеини имат висока антибактериална активност и участват в образуването на неспецифична антиинфекциозна резистентност на организма. Бактерицидното им действие се увеличава значително с намаляване на pH. Според Talankin et al. (1989), увреждането на NG е придружено от освобождаване на катионни протеини извън клетките, докато мастните вакуоли се определят в цитоплазмата, ядрата на NG са хиперсегментирани, понякога са закръглени, имитирайки мононуклеарна клетка. По време на клетъчния разпад ядрата могат да претърпят лизис или рексис (V.L. Belyanin, 1989). При ниски концентрации CB допринасят за увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и променят активността на ензимите в клетките, при високи концентрации те потискат много биохимични реакции, което показва възможна регулаторна роля във фокуса на възпалението (Kuzin MI, Shimkevich, 1990 г.).

G.A. Ivashkevich и D. Ayeggi (1984), в резултат на изследване на CB на кръвни неутрофили при гнойни заболявания, наблюдават ясна картина на намаляване на съдържанието на катионни протеини обратно пропорционално на тежестта на процеса. Авторите предполагат, че активирането на левкоцитите по време на възпалителния процес е придружено от освобождаването не само на протеолитични ензими, но и на катионни протеини във външната среда. Същата гледна точка споделят и И.В. Нестерова и др. (2005), чиито изследвания показват значително намаляване на съдържанието на неутрофилни CB след стимулация с бактериална култура, което показва потенциалната консумация на CB, т.е. относно техния резервен капацитет. Дефицит на CB неутрофили,
до голяма степен формира антимикробния потенциал на тези клетки, значително изостря неефективността на защитата на организма гостоприемник (Mazing Yu.A., 1990).

При светлинна микроскопия продуктът от цитохимичната реакция към CB се намира не само в грануларността на NG, но и извънклетъчно. Компютърният анализ на клетъчно изображение, разширяващ възможностите за светлинно-оптично изследване и създаване на математически аналози на морфологични характеристики, дава възможност да се обективира количествената оценка на CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Метод на последователна микроспектрофотометрия - сканиране. Това ще направи възможно измерването на моментните стойности на интензитета на светлинния лъч, извършването на логаритъм и тяхното сумиране. Използвайки референтния лъч или повторно сканиране на свободната от клетки област на препарата, се получава съответният интеграл за фона. Разликата между тези две суми е интегралът на оптичната плътност, който е пряко свързан с количеството хромофор в областта на сканиране (Автандилов Г.Г., 1984).

При изследване на оцветени препарати във видимата част на спектъра се определя количеството багрило, свързано с изпитваното вещество. Трябва да има пряко пропорционална връзка между оптичната плътност, концентрацията и дебелината на слоя багрило, както и количеството на изпитваното вещество. Промяната в поглъщащите светлина свойства на багрилото поради промяна в неговата концентрация възниква поради промяна в йонизацията, полимеризацията на веществото, което трансформира коефициента на абсорбция.

Според изследване на N.G.A.A. Славински и Г.В. Никитина (2001), МКЦ на здрави хора е 2,69 + _0,05 отн. единици, при перитонит - 1,64 + _ 0,12 отн. единици. A.N. Mayansky et al. (1983) говори за

функционална идентичност на циркулиращите и тъканните пулове от неутрофили.

Хистопатологията, хронично инфектирана с Helicobacter pylori (Hp) на стомашната лигавица, се характеризира с голям брой макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили и лимфоцити, както и тъканно увреждане (Andersen L. et al., 1999). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на HP и мигрират към мястото на възпалението чрез хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и HP-продуцирани хемокини. Участвайки във фагоцитозата на Helicobacteria, левкоцитите стимулират образуването на левкотриени (Pasechnikov VD, 1991). Като изразен хемотактичен агент, LT-B4 привлича нови левкоцити в зоната на възпаление, последвано от каскада от съдови реакции, което води до съответните морфологични промени в стомашната лигавица (Naccache R.N., 1983). Фагоцитозата на Hp зависи от бактериалните щамове и корелира с тяхната способност да индуцират "неутрофилен респираторен взрив" (производство на токсични кислородни радикали - TOR), производство на вакуолиращ цитотоксин (VacA). Hp се фагоцитират както от неутрофили, така и от моноцити. Разрушаването на Hp се наблюдава in vivo само при излишък от фагоцити. Вътреклетъчното оцеляване на Hp е видоспецифично (Kononov A.V., 1999).

Хеликобактериите имат способността да произвеждат ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и да ги използват за вътреклетъчно оцеляване (Andersen L. I et al., 1999).

Според Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксид дисмутаза са ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и помагат на HP да избегне разрушаването във фагоцитите. Според изследване на A.V. Kononova (1999), Hp експресиращи полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към
митоген при Hp-свързани индивиди в сравнение с неинфектирани индивиди. Подминималният антигенен стимул позволява на Hp да взаимодейства дълго време с имунната система на лигавиците, което причинява хронична инфекция с Hp. Елиминирането на Hp не настъпва (Kononov A.V., 1999).

В.Н. Галанкин и сътр. (1991) разглежда взаимодействието на системата NG с бактериални агенти от гледна точка на концепцията за спешна реакция при преобладаване на силата на бактериалното действие. В рамките на четири типични ситуации: 1-ва - конфликтът между първоначално недостатъчната NG система и микрофлората, при която възпалението е активна реакция на функционално недостатъчната система на макроорганизма, която, доколкото е възможно, противодейства на обичайните бактериална среда, която поради слабостта на системата придобива характер на патогенен фактор. Във 2-ра ситуация възпалението действа в резултат на активен отговор на функционално недостатъчна система към опортюнистичен агент, който се е превърнал в патогенен, поради намаляване на физиологичната функция на NG системата, която му противодейства, т.е. при условия, които са изключителни за системата. Ситуация 3 включва случаи, при които функционално непроменена NG система взаимодейства с бактериален агент от авариен характер. Тази спешна ситуация може да бъде свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване, в тези случаи системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е изключителен. . Ситуация 4 се характеризира със стабилна функция на системата NG, достатъчна за потискане на обичайната бактериална среда в околната среда. Коменсализмът на бактериите се определя не само от вътрешните им качества, но и от наличието на стабилна система в организма, която им противодейства. Такива компромисни отношения
в резултат на аварийна ситуация, тялото е в състояние да поддържа, при стабилна постоянна работа на антибактериалната защитна система, вкл. NG, поддържане на състоянието на клинично здраве. По този начин, от гледна точка на 4 ситуации, възпалението може да се разглежда като изключителна форма на реакция, която носи известна неадекватност на въздействието, дължащо се на спешната ситуация, отражение на активния отговор на функционално недостатъчна NG система на бактериално въздействие, което надвишава възможностите на неговото физиологично функциониране. Превъзходството на силата на удара над възможностите за бърза реакция - функционалната недостатъчност на системата, определя екстремността на ситуацията. Реакциите от изключителен характер, за разлика от физиологичните форми на адаптация, са реакции от забавен тип. Те са енергийно неикономични в сравнение с физиологичните и са свързани с използването на "резервни сили" на системата, които не са включени във физиологичните условия, а също така се характеризират с "каскадно" разгръщане.

По този начин инфекцията с Helicobacter pylori, според градацията на взаимодействията между макро- и микроорганизма V.N. Talankin и A.M. Токмакова (1991), може да се разглежда като спешна ситуация, която се свързва не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване на стомашната лигавица. В този случай системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е наистина изключителен (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).

КАТО. Зиновиев и A.B. Кононов (1997) в своите изследвания показват конюгирането на реакциите на възпаление, имунитет и регенерация в лигавиците, доказвайки, че структурата, която осигурява функциите

защита и разпознаване на "приятел или враг", както и регулиране на процесите на регенерация, е лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците.

Т-лимфоцитите на lamina propria са представени от популация от CO8+-лимфоцити с цитотоксични свойства и съставляващи по-голямата част от интерепителни лимфоцити, NK-клетки, които извършват антитуморно и антивирусно наблюдение, и T-xclpss с фенотип CD3 клетки, които са представени на антиген по време на възпаление. Различават се следните видове лимфопролиферативен отговор на GM при Hp инфекция: лимфоепителни лезии и минимална инфилтрация на lamina propria с лимфоцити, образуване на лимфоидни фоликули, комбинация от лимфоидни фоликули и дифузна инфилтрация, както и степен на extremhoprome отговор - нискостепенен лимфом - MALToma. Имунофенотипът на лимфоидните клетки при реактивни процеси е В- и Т-клетъчен, при лимфома - В-клетъчен (Кононов А.В., 1999). Въпреки това, степента

мононуклеарната инфилтрация на lamina propria не отразява интензивността на локалния имунитет. Предполага се, че HP експресират полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към митоген при HP-инфектирани индивиди. Подминималният антигенен стимул позволява на HP, според автора, да взаимодейства дълго време с имунната система на SO, което води до хронизиране на HP инфекцията. По време на Hp-инфекциозния процес се появяват антитела към лигавицата
мембрана на антрума, тоест автоимунният компонент се реализира в патогенезата на Hp-свързани заболявания.

ДОБРЕ. Хмелницки и B.V. Саранцев (1999). Според авторите в общия имунен статус съдържанието на Т-активни лимфоцити в кръвния серум е средно 52,9% (нормално 28-33%). Постепенно намаляване на този показател се наблюдава при диспластични промени в епитела на стомашната лигавица с тенденция към намаляване при наличие на ранен и инвазивен рак, но все пак се увеличава в сравнение с нормалните стойности. Интерепителни лимфоцити, които се появяват при хроничен хепатит, изчезват в случаите на епителна дисплазия, ранен и инвазивен рак. Плазматични клетки, продуциращи имуноглобулини IgA, IgM, се срещат при хроничен хепатит и епителна дисплазия, докато те липсват при ранен и инвазивен рак. Намаляването на съдържанието на MEL и производството на имуноглобулини от класовете IgA и IgM могат да послужат, според авторите, като индикатори, обективиращи верификацията на патологичния процес. М.П. Bobrovskikh et al. показват, че наличието на Hp отразява локални нарушения в имуноструктурната хомеостаза на лигавицата и се характеризира с явления на вторичен имунодефицит, което се потвърждава от високата откриваемост на Hp в стомаха при рак с екстрагастрална локализация. Б.Я. Тимофеев и др. (1982) при изследване на намазки-отпечатъци при предракови заболявания на стомаха, те получават зависимост на тежестта на стромалната реакция от тежестта на пролиферацията на епитела на стомашната лигавица, която според
автори, може да служи като метод за оценка на мононуклеарна стромална инфилтрация в стената на стомаха.

В началото на 90-те години на миналия век беше установена причинно-следствена връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и развитието на първичен MALT лимфом. R. Genta, H. Hamner et al. (1993) показват, че Hp е антигенен стимул, който задейства сложна каскада от В- и Т-клетъчни имунологични реакции с индукция в някои случаи при В-клетъчен лимфом на маргиналната зона от типа MALT. Характерни особености на MALT са предимно локално разпространение, асоциация с Hp, те носят белези на нискокачествен тумор и липса на тенденция към ранна дисеминация.

Намаляване на броя на жлезите, огнища на чревна метаплазия, пълноводие, оток и склероза на стромата, дифузна лимфоплазмоцитна инфилтрация със значителни включвания на полинуклеарни левкоцити. Поставете диагнозата. A. *Хроничен атрофичен гастрит в активна фаза

Б. Хроничен атрофичен гастрит в неактивна фаза

C. Хроничен повърхностен гастрит

D. Остър катарален гастрит

E. Остър фибринозен гастрит

1. 
   Морфологичното изследване на стомаха разкрива дълбок дефект на стената с лезия на мускулната мембрана, чийто проксимален ръб е подкопан, дисталният ръб е плосък. Микроскопското изследване разкрива зона на некроза в дъното на дефекта, под която има гранулационна тъкан и масивна област от белези на мястото на мускулния слой. Поставете диагнозата.

A. *Хронична язва в острия стадий

B. Хронична язва със злокачествено заболяване

C. Остра язва

E. Рак-язва

1. 
   При преглед на отстранения стомах лекарят открива в антрума по малката кривина дълбок дефект в лигавицата, достигащ мускулния слой, 1,5 см в диаметър, заоблен, с гладки ръбове. В долната част на дефекта се определя полупрозрачна, плътна област, която на външен вид прилича на хиалинов хрущял. Какъв процес се развива в дъното на дефекта в стомаха?

A. *Локална хиалиноза

Б. Амилоидоза

C. Мукоиден оток

D. Фибриноидни промени

E. Обща хиалиноза

1. 
   При гастроскопия е взета биопсична проба от лигавицата за хистологично изследване. Изследването установи, че лигавицата е запазена, удебелена, с оток, хиперемирана, с множество малки кръвоизливи, богато покрита със слуз. Определете формата на остър гастрит.

A. *Катарален (прост)

Б. Ерозивен

C. Фибринозен

D. Гнойни

E. Некротична

1. 
   При пациент с кърваво повръщане по време на операцията е открита язва, проникваща в мускула слой на стомаха. Ръбът на язвата е плътен, на дъното има кървящ съд. С биопсия в краищата и дънотоязвибе намерена белезна тъкан. Какво е язва?

A. *Хронична кървяща язва

Б. Пенетрираща язва

C. Остра кървяща язва

D. Перфорирана стомашна язва

E. Злокачествена язва

1. 
   При пациент, страдащ от стомашна язва, усложнена от стомашно кървене, повръщането е тъмнокафяво на цвят, което се описва като повръщане със смляно кафе. Наличието на какъв пигмент в повръщаното определя този цвят?

A. *Хематин солна киселина

Б. Хемоглобин

C. Билирубин

D. Хемомеланин

E. Железен сулфид

1. 
   При аутопсия на мъж, починал в резултат на прогресираща анемия, придружено от повръщане на тъмно стомашно съдържимо, се открива около 1 литър течна кръв и кръвни съсиреци в стомаха, а по малката кривина има язва с овална форма с ролка. -като повдигнати плътни ръбове и гладко дъно. Какво заболяване е налице?

A. *Хронична стомашна язва

B. Хроничен атрофичен гастрит

C. Остър гастрит

D. Остра стомашна язва

E. Хроничен хипертрофичен гастрит

1. 
   При хистологично изследване на проби от гастробиопсия се установява изтъняване на стомашната лигавица с намаляване на броя на жлезите и значителна пролиферация на съединителната тъкан, каналите на жлезите са разширени; лигавицата е инфилтрирана от лимфоцити и плазматични клетки. Коя от следните диагнози е най-вероятна?

A. *Хроничен тежък атрофичен гастрит

B. Хроничен повърхностен гастрит

C. Хроничен тежък атрофичен гастрит с чревна метаплазия

D. Хроничен умерен атрофичен гастрит

E. Флегмон на стомаха

1. 
   При хистологично изследване на отстранената стомашна язва на дъното й се установява фибринозно-левкоцитен ексудат, зона на фибриноидна некроза, слоеве от гранулация и фиброзна тъкан. Вашата диагноза:

A. *Хронична язва

Б. Остра язва

C. Остра ерозия

D. Злокачествена язва

E. Флегмон

1. 
   При фиброгастроскопия на 48-годишен пациент, шофьор, който се оплаква от болка в епигастриума след хранене, стомашната лигавица е хиперемирана, гънките й са изтънени. Микроскопски при гастробиопсия - атрофия на лигавицата, разрастване на съединителната тъкан, инфилтрирана с лимфоцити и плазмени клетки. Посочете диагнозата:

A. *Хроничен атрофичен гастрит

Б. Остър катарален гастрит

C. Остър гноен гастрит

D. Хроничен повърхностен гастрит

E. Гигантски хипертрофичен гастрит

1. 
   При аутопсия на 33-годишна жена се установява удебеляване на стомашната стена в пилорната област с нарастване на плътна бяла тъкан в субмукозния слой, с малки ленти в мускулния слой. Релефът на лигавицата е запазен, гънките са твърди, неподвижни. Определете макроскопската форма на тумора в този случай:

A. *Инфилтрат

1. 
   При аутопсията на тялото на 29-годишен мъж, страдащ дълго време от язва на дванадесетопръстника, са открити признаци на перитонит, множествена стеатонекроза на ретроперитонеалната мастна тъкан и панкреаса и язвевен дефект с диаметър 5 мм. и до 10 мм дълбочина е открита в областта на тялото й, чиито краища съдържат некротични маси. Диагностициране на усложнения при язва на дванадесетопръстника.

A. *Проникване

B. Кървене

D. Перфорация

E. Злокачествено заболяване

1. 
   При аутопсия на мъж, починал от ракова кахексия, макроскопско изследване на стомашната стена е удебелена до 1,2 см, лигавицата е неподвижна, не се откриват гънки. На разреза - хомогенна, белезникава, хрущялна плътност. Каква макроскопска форма на тумора се характеризира с описаните промени?

A. *Инфилтрат

D. Язвена инфилтративна

E. Киста

1. 
   При микроскопско изследване на отстранения апендикс се установява оток, дифузна неутрофилна инфилтрация на стената с некроза и наличие на дефект на лигавицата с увреждане на мускулната му плочка. Каква форма на апендицит се е развила при пациента?

A. *Флегмонозно-язвен

Б. Флегмонозен

C. Гангрена

Г. Повърхностна

E. Апостематозна

1. 
   Отстраненият апендикс е изпратен за хистологично изследване. Размерите му са увеличени, серозната мембрана е тъпа, пълнокръвна, покрита с фибрин, стените са удебелени, от лумена се отделя гной. При микроскопско изследване се установява съдово пълнокровие, оток на всички слоеве и дифузна инфилтрация от полинуклеарни левкоцити. Каква е формата на възпаление?

A. *Флегмонозен

Б. Апостематозна

C. Просто

Г. Повърхностна

E. Гангрена

1. 
   Оперативно отстраненият апендикс е удебелен, серозната му мембрана е матова, пълнокръвна, с белезникави рехави ципести наслагвания, в лумена има мътна, белезникаво-жълта течност. При микроскопско изследване стената на процеса е дифузно инфилтрирана с неутрофили. За какъв вариант на апендицит може да се мисли в този случай?

A. *Флегмонозен

Б. Гангрена

C. Просто

D. Повърхност

E. Хронична

1. 
   Апендиксът, изпратен в отделението по патология след апендектомия, е удебелен и увеличен, серозната мембрана е тъпа, съдовете са пълнокръвни, от лумена на апендикса се отделя жълто-зелена течност. При каква форма на апендицит се развиват такива промени?

A. *Флегмонозен апендицит

Б. Прост катарален апендицит

C. Повърхностен катарален апендицит

D. Гангренозен апендицит

E. Апостематозен апендицит

1. 
   Хистологично в апендикса във всички слоеве са открити значително количество полиморфонуклеарни левкоцити, пълноводие и хемостаза. Тази картина е типична за:

A. *Флегмонозен апендицит

B. Гангренозен апендицит

C. Повърхностен апендицит

D. Прост апендицит

E. Хроничен апендицит

1. 
   Апендиксът, отстранен по време на апендектомия, е удебелен, покрит с фибринозно-гнойна плака. Всички слоеве на процеса са инфилтрирани с гноен ексудат, лигавицата е унищожена. Каква е вашата диагноза?

A. * Флегмонозно-язвен апендицит с фокално разрушаване на лигавиците и субмукозните слоеве

Б. Прост апендицит

C. Флегмонозен апендицит

D. Гангренозен апендицит

E. Повърхностен апендицит

1. 
   При изследване на апендикса се наблюдава дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стената. Назовете вида на процеса?

A. *Остра флегмонозна

Б. Остра равнина

C. Некротичен

D. Остра повърхностна

E. Гангрена

1. 
   Апендиксът е с дължина 9 см, дебелина 0,9 см, серозната мембрана е тъпа, пълнокръвна. Микроскопскиедематозна стена, застой в капилярите и венулите и малки кръвоизливи; в лигавицата и субмукозата - огнища на некроза с левкоцитна инфилтрация около тях. Коя от следните диагнози е най-вероятна?

A. *Остър повърхностен апендицит

B. Остър прост апендицит

C. Остър флегмонозен апендицит

D. Остър флегмонозно-язвен апендицит

E. Остър гангренозен апендицит

1. 
   Колоноскопията установи дефект на лигавицата в дебелото черво с диаметър 3,5 см с неравно, неравно дъно, издигащо се 1,7 см над дъното с неравни ръбове; границата на тази кота е неясна. Тъканта на дъното и по краищата на дефекта е плътна, белезникава; слоевете на чревната стена в тази област не се различават. Задайте макроскопската форма на тумора.

A. * Язва

C. Инфилтрат

E. Инфилтративно-язвена форма

1. 
   При биопсията на дебелото черво се наблюдава повърхностен дефект на лигавицата, намаляване на броя на бокаловидните клетки и количеството слуз в тях, остра лимфоплазмоцитна инфилтрация с наличие на сегментирани левкоцити, включително еозинофили. Изберете най-вероятната и точна диагноза.

A. *Неспецифичен улцерозен колит в острата фаза

B. Болест на Crohn

C. Хроничен исхемичен колит

D. Дизентерия в трети стадий

E. Чревна амебиаза с язви

24. Пациент на 38 години. е приет в клиниката с телесна температура 39,4, остра дифузна болка в епигастралната област. По време на операцията беше решено да се отстрани целият стомах. Хистологично: дифузно гнойно-деструктивно възпаление на всички слоеве на стомашната стена и с образуване на множество малки абсцеси. Диагноза?

A. *Флегмонозен гастрит

B. Хроничен гастрит тип А

C. Хроничен гастрит, тип B

D. Хроничен гастрит, тип C

E. Гастрит, свързан с Helicobacter

25. Пациент с фиброгастоскопия на стомаха установи рязко удебеляване на лигавицата. Хистологично при биопсията се установява пролиферация на жлезни клетки, хиперплазия на жлезите, лимфо- и плазмоцитна инфилтрация на лигавицата. вашата диагноза.

A. *Хипертрофичен гастрит

Б. Автоимунен гастрит

C. Дифузен рак на стомаха

D. Рефлуксен гастрит

E. Остър гастрит

26. Пациент с продължителна болка в стомаха е подложен на гастробиопсия. Хистологично е установено, че покриващият ямката епител е сплескан, жлезите са скъсени и броят им е намален. В lamina propria на лигавицата се откриват зони на склероза и дифузен лимфоплазмоцитен инфилтрат. вашата диагноза.

A. *Атрофичен гастрит

B. Хипертрофичен гастрит

C. пептична язва

D. Повърхностен гастрит

E. Ерозивен гастрит

27. Пациент на 45 години е с увеличени плътни надключични лимфни възли вляво. При изследване на биопсичен материал е открит пръстеновиден карцином. Изберете най-вероятното местоположение на първичния тумор.

A. *Рак на стомаха.

B. Рак на дебелото черво

C. Рак на белия дроб

D. Рак на хранопровода

E. Рак на щитовидната жлеза

28. При гастробиопсия на пациент Н. са установени удебеления в пилорната част на лигавицата, тя е подута, хиперемирана, повърхността е покрита с дебел слой слуз, на места малки кръвоизливи. вашата диагноза.

А. Катарален (прост) гастрит

B. Флегмонозен гастрит

C. Фибринозен гастрит

D. Сифилитичен гастрит

E. Туберкулозен гастрит

29. При ендоскопско изследване на стомаха при пациент, приемащ продължително време сулфаниламидни лекарства, са открити дефекти с кафеникаво дъно на лигавицата с по-малка кривина. Микроскопски е установено, че те не проникват извън мускулната плоча на лигавицата, краищата на дефектите са дифузно инфилтрирани от левкоцити. Кой от следните патологични процеси е най-вероятен?

A. * Остра ерозия

Б. Остра язва

C. Хронична язва в ремисия

D. Хронична язва в състояние на обостряне

30. Жена на 63 години е приета в болница със симптоми на хеморагичен шок, който е пряката причина за нейната смърт. При аутопсия е установен дефект 2х2 см с кафяво дъно в дуоденалната луковица. Микроскопски: некроза на лигавиците, субмукозните слоеве; отлагане на солен хематин в дъното на дефекта и левкоцитна инфилтрация на краищата му. Кой от следните патологични процеси е най-вероятен?

A. *Остра язва на дванадесетопръстника.

Б. Ерозия на дванадесетопръстника

C. Хронична язва на дванадесетопръстника

D. Остър дуоденит

E. Хроничен дуоденит.

31. При пациент, починал от остра сърдечна недостатъчност, клинично се наблюдава хемотемеза, изследването на стомашната лигавица разкрива няколко дефекта, които достигат до мускулния слой; ръбовете и дъното им са предимно равни и ронливи, при някои се разкрива тъмночервена кръв. Какъв патологичен процес е разкрит в стомаха?

А. Остри язви

B. Хронични язви

В. Ерозия

D. Тромбоза

E. Възпаление

32. При изследване на стомаха на починал от бъбречна недостатъчност се установява жълто-кафяв филм върху удебелената лигавица, който прилепва плътно към нейната повърхност. Микроскопски: наличие на хиперемия и некроза на лигавиците и субмукозните слоеве, фибрин. Каква е вашата диагноза?

А. Дифтеритичен гастрит

Б. Крупозен гастрит

C. Флегмонозен гастрит

D. Катарален гастрит

E. Ерозивен гастрит

33. При гастробиопсия при пациент А. е установена метаплазия на повърхностния епител на лигавицата, която вместо цилиндрична придобива вид на чревен епител. В същото време се наблюдава склероза на мястото на жлезите на лигавицата и дифузна лимфоплазмоцитна инфилтрация на лигавицата lamina propria. За какво заболяване на стомаха се сещате?

A. Хроничен атрофичен гастрит

B. Ерозивен гастрит

C. Хроничен гастрит със засягане на жлезата без атрофия

D. Ерозивен гастрит

E. Повърхностен хроничен гастрит

34. При рентгеново изследване на стомаха лекарят открива дефект в натрупването на контрастно вещество по малката кривина от типа „плюс тъкан минус сянка”. Биопсия от тази област разкрива растеж на жлези от атипични клетки, множество патологични митози, хиперхромия на клетки с увеличени ядра. За какво заболяване може да се сетите?

A. Стомашен аденокарцином

Б. Атрофично-хиперпластичен гастрит

C. Стомашен полип

D. Плоскоклетъчен карцином на стомаха

E. Язва - рак на стомаха

35. При хистологично изследване на отстранен по време на операция апендикс се установяват широко разпространени дисциркулаторни изменения с огнища на ексудативно гнойно възпаление и повърхностни дефекти на епитела. Назовете формата на апендицит.

A. *Остър повърхностен

Б. Флегмонозен

C. Гангрена

Г. Вторично

E. Просто

36. В хистопатологичната лаборатория е доставен червеобразен апендикс с дебелина до 2,0 см. Серозната му мембрана е матова, удебелена, покрита с жълто-зелени ципести наслагвания. Стената му е отпусната, сивочервена. Луменът на процеса е разширен, изпълнен с жълто-зелени маси. Хистологично: стената е обилно инфилтрирана с неутрофили. Определете заболяването на апендикса, неговата форма.

A. *Остър флегмонозен апендицит

Б. Остър гангренозен апендицит

C. Остър повърхностен апендицит

D. Остър прост апендицит

E. Хроничен апендицит