कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की विकृति: प्रकार, लक्षण और चिकित्सा। हृदय रोग - सूची

संचार प्रणाली शरीर की एकीकृत प्रणालियों में से एक है। आम तौर पर, यह रक्त आपूर्ति में अंगों और ऊतकों की जरूरतों को बेहतर ढंग से प्रदान करता है। जिसमें प्रणालीगत परिसंचरण का स्तर किसके द्वारा निर्धारित किया जाता है:

• दिल की गतिविधि;
• नशीला स्वर;
• रक्त की स्थिति - इसके कुल और परिसंचारी द्रव्यमान का परिमाण, साथ ही साथ रियोलॉजिकल गुण।

हृदय के कार्य का उल्लंघन, संवहनी स्वर या रक्त प्रणाली में परिवर्तन से संचार विफलता हो सकती है - एक ऐसी स्थिति जिसमें संचार प्रणाली रक्त के साथ ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट के वितरण में ऊतकों और अंगों की जरूरतों को पूरा नहीं करती है। , साथ ही ऊतकों से कार्बन डाइऑक्साइड और मेटाबोलाइट्स का परिवहन।

परिसंचरण विफलता के मुख्य कारण:

• दिल की विकृति;
• रक्त वाहिकाओं की दीवारों के स्वर का उल्लंघन;
• परिसंचारी रक्त और / या इसके रियोलॉजिकल गुणों के द्रव्यमान में परिवर्तन।

विकास की गंभीरता और पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, तीव्र और पुरानी संचार विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र संचार विफलता घंटों या दिनों में विकसित होता है। इसके सबसे सामान्य कारण हो सकते हैं:

• तीव्र रोधगलन दौरे;
• कुछ प्रकार के अतालता;
• तीव्र रक्त हानि।

जीर्ण संचार विफलता कई महीनों या वर्षों में विकसित होता है और इसके कारण हैं:

• दिल की पुरानी सूजन संबंधी बीमारियां;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• हृदय दोष;
• हाइपर- और हाइपोटेंशन की स्थिति;
• रक्ताल्पता।

संचार अपर्याप्तता के संकेतों की गंभीरता के अनुसार, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। चरण I में, संचार अपर्याप्तता (डिस्पेनिया, धड़कन, शिरापरक भीड़) के लक्षण आराम से अनुपस्थित हैं और केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान ही पाए जाते हैं। चरण II में, संचार अपर्याप्तता के ये और अन्य लक्षण आराम से और विशेष रूप से शारीरिक परिश्रम के दौरान पाए जाते हैं। चरण III में, हृदय गतिविधि और आराम से हेमोडायनामिक्स में महत्वपूर्ण गड़बड़ी होती है, साथ ही अंगों और ऊतकों में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक और संरचनात्मक परिवर्तनों का विकास होता है।

दिल की विकृति

हृदय को प्रभावित करने वाली विभिन्न रोग प्रक्रियाओं का मुख्य भाग विकृति विज्ञान के विशिष्ट रूपों के तीन समूह हैं: कोरोनरी अपर्याप्तता, अतालता और दिल की विफलता .

1. कोरोनरी अपर्याप्तता कोरोनरी धमनियों के माध्यम से उनके प्रवाह पर ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट के लिए मायोकार्डियल मांग की अधिकता की विशेषता है।

कोरोनरी अपर्याप्तता के प्रकार:

• कोरोनरी रक्त प्रवाह के प्रतिवर्ती (क्षणिक) विकार; इनमें एनजाइना शामिल है, जो उरोस्थि में गंभीर संपीड़ित दर्द की विशेषता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल इस्किमिया होता है;
• रक्त प्रवाह की अपरिवर्तनीय समाप्ति या कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त प्रवाह में लंबे समय तक महत्वपूर्ण कमी, जो आमतौर पर रोधगलन के साथ समाप्त होती है।

कोरोनरी अपर्याप्तता में हृदय क्षति के तंत्र।

ऑक्सीजन और चयापचय सबस्ट्रेट्स की कमी कोरोनरी अपर्याप्तता में मायोकार्डियम में (एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) मायोकार्डियल क्षति के कई सामान्य, विशिष्ट तंत्रों के विकास का कारण बनता है:

• कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रियाओं का विकार;
• उनकी झिल्लियों और एंजाइमों को नुकसान;
• आयनों और तरल का असंतुलन;
• हृदय गतिविधि के नियमन के तंत्र का विकार।

कोरोनरी अपर्याप्तता में हृदय के मुख्य कार्यों में परिवर्तन मुख्य रूप से इसकी सिकुड़ा गतिविधि का उल्लंघन है, जिसका एक संकेतक स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में कमी है।

2. अतालता - हृदय की लय के उल्लंघन के कारण होने वाली रोग संबंधी स्थिति। उन्हें उत्तेजना आवेगों की पीढ़ी की आवृत्ति और आवधिकता में परिवर्तन या अटरिया और निलय के उत्तेजना के अनुक्रम की विशेषता है। अतालता हृदय प्रणाली के कई रोगों की जटिलता है और हृदय विकृति में अचानक मृत्यु का मुख्य कारण है।

अतालता के प्रकार, उनके एटियलजि और रोगजनन। अतालता हृदय की मांसपेशियों के एक, दो या तीन बुनियादी गुणों के उल्लंघन का परिणाम है: स्वचालितता, चालन और उत्तेजना।

स्वचालितता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप अतालता, यानी, एक क्रिया क्षमता ("उत्तेजना आवेग") उत्पन्न करने के लिए हृदय के ऊतकों की क्षमता। ये अतालता हृदय द्वारा आवेगों की पीढ़ी की आवृत्ति और नियमितता में परिवर्तन से प्रकट होती है, वे स्वयं को प्रकट कर सकते हैं क्षिप्रहृदयताऔर मंदनाड़ी।

अतालता उत्तेजना के आवेग का संचालन करने के लिए हृदय कोशिकाओं की क्षमता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होती है।

निम्नलिखित प्रकार के चालन विकार हैं:

• चालन की मंदी या नाकाबंदी;
• कार्यान्वयन में तेजी।

हृदय के ऊतकों की उत्तेजना में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप अतालता।

उत्तेजना- एक उत्तेजक की क्रिया को समझने और उत्तेजना प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता।

इन अतालता में एक्सट्रैसिस्टोल शामिल हैं। अटरिया या निलय के पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन (झिलमिलाहट)।

एक्सट्रैसिस्टोल- एक असाधारण, समयपूर्व आवेग, जिससे पूरे हृदय या उसके विभागों का संकुचन होता है। इस मामले में, दिल की धड़कन के सही क्रम का उल्लंघन होता है।

पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया- पैरॉक्सिस्मल, सही लय के आवेगों की आवृत्ति में अचानक वृद्धि। इस मामले में, एक्टोपिक आवेगों की आवृत्ति 160 से 220 प्रति मिनट है।

अटरिया या निलय का तंतु (झिलमिलाहट) अटरिया और निलय की एक अनियमित, अनियमित विद्युत गतिविधि है, जिसके साथ हृदय के प्रभावी पंपिंग कार्य की समाप्ति होती है।

3. दिल की धड़कन रुकना - एक सिंड्रोम जो कई रोगों में विकसित होता है जो विभिन्न अंगों और ऊतकों को प्रभावित करते हैं। उसी समय, हृदय उनके कार्य के लिए पर्याप्त रक्त की आपूर्ति के लिए उनकी आवश्यकता प्रदान नहीं करता है।

एटियलजि दिल की विफलता मुख्य रूप से कारणों के दो समूहों से जुड़ी होती है: दिल को सीधी चोट- आघात, हृदय की झिल्लियों की सूजन, लंबे समय तक इस्किमिया, रोधगलन, हृदय की मांसपेशियों को विषाक्त क्षति, आदि, या दिल का कार्यात्मक अधिभारनतीजतन:

• हृदय में बहने वाले रक्त की मात्रा में वृद्धि और इसके निलय में हाइपरवोल्मिया, पॉलीसिथेमिया, हृदय दोष के साथ दबाव में वृद्धि;
• निलय से महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी में रक्त के निष्कासन के परिणामस्वरूप प्रतिरोध, जो किसी भी मूल के धमनी उच्च रक्तचाप और कुछ हृदय दोषों के साथ होता है।

दिल की विफलता के प्रकार (योजना 3)।

हृदय के मुख्य रूप से प्रभावित हिस्से के अनुसार:

• बाएं निलय, जो बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की क्षति या अधिभार के परिणामस्वरूप विकसित होता है;
• दायां निलय, जो आमतौर पर दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के अधिभार का परिणाम होता है, उदाहरण के लिए, पुरानी प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों में - ब्रोन्किइक्टेसिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, फुफ्फुसीय वातस्फीति, न्यूमोस्क्लेरोसिस, आदि।

विकास की गति:

• तीव्र (मिनट, घंटे)। यह दिल की चोट, तीव्र रोधगलन, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, तीव्र विषाक्त मायोकार्डिटिस, आदि का परिणाम है।
• दीर्घकालिक (महीने, साल)। यह पुरानी धमनी उच्च रक्तचाप, पुरानी श्वसन विफलता, लंबे समय तक एनीमिया, पुरानी हृदय रोग का परिणाम है।

दिल और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के कार्य का उल्लंघन। संकुचन की ताकत और गति में कमी, साथ ही दिल की विफलता में मायोकार्डियम की छूट, हृदय समारोह, केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स के संकेतकों में बदलाव से प्रकट होती है।

मुख्य में शामिल हैं:

• दिल के स्ट्रोक और मिनट के उत्पादन में कमी, जो मायोकार्डियम के सिकुड़ा समारोह के अवसाद के परिणामस्वरूप विकसित होती है;
• हृदय के निलय की गुहाओं में अवशिष्ट सिस्टोलिक रक्त की मात्रा में वृद्धि, जो अपूर्ण सिस्टोल का परिणाम है;

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के रोग।
योजना 3

• दिल के निलय में अंत डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि। यह उनके गुहाओं में जमा होने वाले रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण होता है, मायोकार्डियल रिलैक्सेशन का उल्लंघन, उनमें अंतिम डायस्टोलिक रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण हृदय गुहाओं में खिंचाव:
• उन शिरापरक वाहिकाओं और हृदय गुहाओं में रक्तचाप में वृद्धि, जहां से रक्त हृदय के प्रभावित भागों में प्रवेश करता है। तो, बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ, बाएं आलिंद, फुफ्फुसीय परिसंचरण और दाएं वेंट्रिकल में दबाव बढ़ जाता है। दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ, दाएं आलिंद में और प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में दबाव बढ़ जाता है:
• मायोकार्डियम के सिस्टोलिक संकुचन और डायस्टोलिक छूट की दर में कमी। यह मुख्य रूप से आइसोमेट्रिक तनाव की अवधि और पूरे दिल के सिस्टोल की अवधि में वृद्धि से प्रकट होता है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के रोग

हृदय प्रणाली के रोगों के समूह में एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, हृदय की सूजन संबंधी बीमारियां और इसके दोष जैसे सामान्य रोग शामिल हैं। साथ ही संवहनी रोग। इसी समय, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप और कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) को दुनिया भर में उच्चतम रुग्णता और मृत्यु दर की विशेषता है, हालांकि ये अपेक्षाकृत "युवा" रोग हैं और उन्होंने 20 वीं शताब्दी की शुरुआत में ही अपना महत्व हासिल कर लिया। I. V. Davydovsky ने उन्हें "सभ्यता के रोग" कहा, जो किसी व्यक्ति की तेजी से प्रगतिशील शहरीकरण और लोगों के जीवन के तरीके में संबंधित परिवर्तनों, निरंतर तनावपूर्ण प्रभावों, पर्यावरणीय गड़बड़ी और "सभ्य समाज" की अन्य विशेषताओं के अनुकूल होने में असमर्थता के कारण होता है। .

एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के एटियलजि और रोगजनन में बहुत कुछ समान है। हालांकि, आईबीएस जिसे अब एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में माना जाता है, अनिवार्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का एक हृदय रूप है। हालांकि, इस तथ्य के कारण कि मुख्य मृत्यु दर रोधगलन के साथ ठीक से जुड़ी हुई है, जो कि आईएचडी का सार है। डब्ल्यूएचओ के निर्णय के अनुसार, इसने एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल यूनिट का दर्जा हासिल कर लिया।

atherosclerosis

atherosclerosis- मुख्य रूप से वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन से जुड़ी बड़ी और मध्यम आकार की धमनियों (लोचदार और मांसपेशियों-लोचदार प्रकार) की एक पुरानी बीमारी।

यह रोग दुनिया भर में बेहद आम है, क्योंकि एथेरोस्क्लेरोसिस के लक्षण 30-35 वर्ष से अधिक उम्र के सभी लोगों में पाए जाते हैं, हालांकि वे अलग-अलग डिग्री में व्यक्त किए जाते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस को लिपिड और प्रोटीन की बड़ी धमनियों की दीवारों में फोकल जमा की विशेषता है, जिसके चारों ओर संयोजी ऊतक बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का निर्माण होता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस की एटियलजि पूरी तरह से खुलासा नहीं किया गया है, हालांकि आम तौर पर यह माना जाता है कि यह एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है जो वसा-प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन और धमनियों के इंटिमा के एंडोथेलियम को नुकसान के संयोजन के कारण होती है। चयापचय संबंधी विकारों के कारण, साथ ही एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने वाले कारक भिन्न हो सकते हैं, लेकिन एथेरोस्क्लेरोसिस के व्यापक महामारी विज्ञान के अध्ययन ने सबसे महत्वपूर्ण प्रभावों की पहचान करना संभव बना दिया है, जिन्हें कहा जाता है जोखिम .

इसमे शामिल है:

• आयु,चूंकि उम्र के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस की आवृत्ति और गंभीरता में वृद्धि संदेह से परे है;
• मंज़िल- पुरुषों में, रोग महिलाओं की तुलना में पहले विकसित होता है, और अधिक गंभीर होता है, जटिलताएं अधिक बार होती हैं;
• वंशागति- रोग के आनुवंशिक रूप से निर्धारित रूपों का अस्तित्व सिद्ध किया गया है;
• hyperlipidemia(हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया)- उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन पर रक्त में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की प्रबलता के कारण प्रमुख जोखिम कारक, जो मुख्य रूप से आहार संबंधी आदतों से जुड़ा है;
• धमनी का उच्च रक्तचाप , जो संवहनी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है, जिसमें लिपोप्रोटीन शामिल हैं, साथ ही साथ इंटिमा के एंडोथेलियम को नुकसान होता है;
• तनावपूर्ण स्थितियां - सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक, क्योंकि वे मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन की ओर ले जाते हैं, जो वसा-प्रोटीन चयापचय और वासोमोटर विकारों के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के उल्लंघन का कारण है;
• धूम्रपान- धूम्रपान करने वालों में एथेरोस्क्लेरोसिस 2 गुना अधिक तीव्रता से विकसित होता है और धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 2 गुना अधिक बार होता है;
• हार्मोनल कारक,चूंकि अधिकांश हार्मोन वसा-प्रोटीन चयापचय के विकारों को प्रभावित करते हैं, जो विशेष रूप से मधुमेह मेलिटस और हाइपोथायरायडिज्म में स्पष्ट है। मौखिक गर्भनिरोधक इन जोखिम कारकों के करीब हैं, बशर्ते उनका उपयोग 5 वर्षों से अधिक समय से किया गया हो;
• मोटापा और हाइपोथर्मियावसा-प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन और रक्त में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के संचय में योगदान करते हैं।

पैथो- और मोर्फोजेनेसिसएथेरोस्क्लेरोसिस में कई चरण होते हैं (चित्र 47)।

डोलिपिड चरण वसा-प्रोटीन परिसरों की धमनियों की इंटिमा में इतनी मात्रा में उपस्थिति की विशेषता है कि अभी तक नग्न आंखों से नहीं देखा जा सकता है और साथ ही एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े नहीं हैं।

लिपोइडोसिस का चरण वाहिकाओं के इंटिमा में वसा-प्रोटीन परिसरों के संचय को दर्शाता है, जो वसायुक्त धब्बे और पीली धारियों के रूप में दिखाई देते हैं। माइक्रोस्कोप के तहत, संरचना रहित वसा-प्रोटीन द्रव्यमान निर्धारित किया जाता है, जिसके चारों ओर मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट और लिम्फोसाइट्स स्थित होते हैं।

चावल। 47. महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस, ए - वसायुक्त धब्बे और धारियां (सूडान III के साथ धुंधला हो जाना); बी - अल्सरेशन के साथ रेशेदार सजीले टुकड़े; सी - रेशेदार सजीले टुकड़े; डी - अल्सरेटेड रेशेदार सजीले टुकड़े और कैल्सीफिकेशन; ई - रेशेदार सजीले टुकड़े, अल्सरेशन, कैल्सीफिकेशन, रक्त के थक्के।

लिपोस्क्लेरोसिस का चरण वसा-प्रोटीन द्रव्यमान के आसपास संयोजी ऊतक के विकास के परिणामस्वरूप विकसित होता है और बनता है रेशेदार पट्टिका,जो इंटिमा की सतह से ऊपर उठने लगती है। पट्टिका के ऊपर, इंटिमा को स्क्लेरोज़ किया जाता है - यह बनता है पट्टिका कवर,जो हाइलिनाइज कर सकता है। रेशेदार सजीले टुकड़े एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी रोग का मुख्य रूप हैं। वे धमनी की दीवार पर सबसे बड़े हेमोडायनामिक प्रभाव के स्थानों में स्थित हैं - जहाजों की शाखाओं और झुकने के क्षेत्र में।

जटिल घावों का चरण इसमें तीन प्रक्रियाएं शामिल हैं: एथेरोमैटोसिस, अल्सरेशन और कैल्सीफिकेशन।

एथरोमैटोसिस की विशेषता पट्टिका के केंद्र में वसा-प्रोटीन द्रव्यमान के विघटन से होती है, जिसमें पोत की दीवार के कोलेजन और लोचदार फाइबर, कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल, सैपोनिफाइड वसा और जमा प्रोटीन के अवशेष होते हैं। पट्टिका के नीचे पोत का मध्य खोल अक्सर शोष करता है।

अल्सर अक्सर पट्टिका में रक्तस्राव से पहले होता है। इस मामले में, पट्टिका का आवरण फट जाता है और एथेरोमाटस द्रव्यमान पोत के लुमेन में गिर जाता है। पट्टिका एक एथेरोमेटस अल्सर है, जो थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान से ढका होता है।

कैल्सीनोसिस एथेरोस्क्लेरोटिक के रूपजनन को पूरा करता है

सजीले टुकड़े और इसमें कैल्शियम लवण की वर्षा की विशेषता है। पट्टिका का कैल्सीफिकेशन, या पेट्रीफिकेशन होता है, जो एक स्टोनी घनत्व प्राप्त करता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस का कोर्स लहरदार जब रोग दबाया जाता है, अंतरंग लिपोइडोसिस बढ़ जाता है, जब रोग सजीले टुकड़े के आसपास कम हो जाता है, तो संयोजी ऊतक का प्रसार और उनमें कैल्शियम लवण का जमाव बढ़ जाता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक रूप। एथेरोस्क्लेरोसिस की अभिव्यक्तियाँ इस बात पर निर्भर करती हैं कि कौन सी धमनियाँ बड़ी प्रभावित हैं। नैदानिक ​​​​अभ्यास के लिए, महाधमनी के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, हृदय की कोरोनरी धमनियां, मस्तिष्क की धमनियां और चरम सीमाओं की धमनियां, मुख्य रूप से निम्न वाले, सबसे महत्वपूर्ण हैं।

महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस- एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों का सबसे लगातार स्थानीयकरण, जो यहां सबसे अधिक स्पष्ट हैं।

प्लाक आमतौर पर उस क्षेत्र में बनते हैं जहां छोटे जहाजों की उत्पत्ति महाधमनी से होती है। चाप और उदर महाधमनी अधिक प्रभावित होते हैं, जहां बड़ी और छोटी पट्टिकाएं स्थित होती हैं। जब सजीले टुकड़े अल्सरेशन और एथेरोकैल्सीनोसिस के चरणों में पहुंच जाते हैं, तो उनके स्थानों और पार्श्विका थ्रोम्बी रूप में रक्त प्रवाह में गड़बड़ी होती है। बंद होकर, वे थ्रोम्बो-एम्बोली में बदल जाते हैं, तिल्ली, गुर्दे और अन्य अंगों की धमनियों को रोकते हैं, जिससे दिल का दौरा पड़ता है। एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का अल्सरेशन और, परिणामस्वरूप, महाधमनी की दीवार के लोचदार तंतुओं का विनाश गठन में योगदान कर सकता है विस्फार - रक्त और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान से भरी पोत की दीवार का थैली जैसा फलाव। धमनीविस्फार के टूटने से तेजी से बड़े पैमाने पर रक्त की हानि होती है और अचानक मृत्यु हो जाती है।

मस्तिष्क की धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस, या सेरेब्रल रूप, बुजुर्ग और वृद्ध रोगियों की विशेषता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े द्वारा धमनियों के लुमेन के महत्वपूर्ण स्टेनोसिस के साथ, मस्तिष्क लगातार ऑक्सीजन भुखमरी का अनुभव करता है; और धीरे-धीरे शोष। ये रोगी एथेरोस्क्लोरोटिक डिमेंशिया विकसित करते हैं। यदि मस्तिष्क की धमनियों में से किसी एक का लुमेन एक थ्रोम्बस द्वारा पूरी तरह से बंद हो जाता है, इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन इसके ग्रे सॉफ्टनिंग के foci के रूप में। एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित, मस्तिष्क की धमनियां नाजुक हो जाती हैं और फट सकती हैं। रक्तस्राव होता है रक्तस्रावी स्ट्रोक, जिसमें मस्तिष्क के ऊतक का संबंधित भाग मर जाता है। रक्तस्रावी स्ट्रोक का कोर्स इसके स्थान और व्यापकता पर निर्भर करता है। यदि IV वेंट्रिकल के नीचे के क्षेत्र में रक्तस्राव होता है या बहिर्वाह रक्त मस्तिष्क के पार्श्व वेंट्रिकल्स में टूट जाता है, तो तेजी से मृत्यु होती है। इस्केमिक रोधगलन के साथ-साथ छोटे रक्तस्रावी स्ट्रोक के साथ जो रोगी को मृत्यु की ओर नहीं ले जाता है, मृत मस्तिष्क ऊतक धीरे-धीरे हल हो जाता है और इसके स्थान पर द्रव युक्त गुहा बन जाता है - मस्तिष्क पुटी। मस्तिष्क के इस्केमिक रोधगलन और रक्तस्रावी स्ट्रोक न्यूरोलॉजिकल विकारों के साथ होते हैं। जीवित रोगियों में पक्षाघात विकसित होता है, भाषण अक्सर प्रभावित होता है, और अन्य विकार प्रकट होते हैं। जब सह-

उचित उपचार के साथ, समय के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ खोए हुए कार्यों को बहाल करना संभव है।

बुजुर्गों में निचले छोरों के जहाजों का एथेरोस्क्लेरोसिस भी अधिक आम है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े द्वारा पैरों या पैरों की धमनियों के लुमेन के एक महत्वपूर्ण संकुचन के साथ, निचले छोरों के ऊतक इस्किमिया से गुजरते हैं। अंगों की मांसपेशियों पर भार में वृद्धि के साथ, उदाहरण के लिए, चलते समय, उनमें दर्द होता है, और रोगी रुकने के लिए मजबूर होते हैं। इस लक्षण को कहा जाता है अनिरंतर खंजता . इसके अलावा, छोरों के ऊतकों का ठंडा और शोष नोट किया जाता है। यदि स्टेनोटिक धमनियों का लुमेन एक पट्टिका, थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा पूरी तरह से बंद कर दिया जाता है, तो रोगी एथेरोस्क्लोरोटिक गैंग्रीन विकसित करते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस की नैदानिक ​​तस्वीर में, गुर्दे और आंतों की धमनियों का घाव सबसे स्पष्ट रूप से प्रकट हो सकता है, लेकिन रोग के ये रूप कम आम हैं।

हाइपरटोनिक रोग

हाइपरटोनिक रोग- रक्तचाप (बीपी) में लंबे समय तक और लगातार वृद्धि की विशेषता वाली एक पुरानी बीमारी - 140 मिमी एचजी से ऊपर सिस्टोलिक। कला। और डायस्टोलिक - 90 मिमी एचजी से ऊपर। कला।

पुरुष महिलाओं की तुलना में थोड़ा अधिक बार बीमार पड़ते हैं। रोग आमतौर पर 35-45 वर्ष की आयु में शुरू होता है और 55-58 वर्ष की आयु तक बढ़ता है, जिसके बाद रक्तचाप अक्सर ऊंचे मूल्यों पर स्थिर हो जाता है। कभी-कभी युवा लोगों में रक्तचाप में लगातार और तेजी से वृद्धि होती है।

एटियलजि।

उच्च रक्तचाप 3 कारकों के संयोजन पर आधारित है:

• क्रोनिक साइको-इमोशनल ओवरस्ट्रेन;
• कोशिका झिल्ली में एक वंशानुगत दोष, जिससे सीए 2+ और ना 2+ आयनों के आदान-प्रदान का उल्लंघन होता है;
• रक्तचाप विनियमन के गुर्दे की मात्रा तंत्र में आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष।

जोखिम:

• आनुवंशिक कारक संदेह में नहीं हैं, क्योंकि उच्च रक्तचाप अक्सर परिवारों में चलता है;
• आवर्ती भावनात्मक तनाव;
• नमक के उच्च सेवन वाला आहार;
• हार्मोनल कारक - हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम के बढ़े हुए दबाव प्रभाव, कैटेकोलामाइन की अत्यधिक रिहाई और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता;
• गुर्दे का कारक;
• मोटापा;
• धूम्रपान;
• हाइपोडायनेमिया, गतिहीन जीवन शैली।

पैथो- और मॉर्फोजेनेसिस।

उच्च रक्तचाप एक चरणबद्ध विकास की विशेषता है।

क्षणिक, या प्रीक्लिनिकल, चरण को रक्तचाप में आवधिक वृद्धि की विशेषता है। वे धमनी की ऐंठन के कारण होते हैं, जिसके दौरान पोत की दीवार स्वयं ऑक्सीजन की भुखमरी का अनुभव करती है, जिससे इसमें डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। नतीजतन, धमनी की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है। वे रक्त प्लाज्मा (प्लास्मोरेजिया) से संसेचित होते हैं, जो वाहिकाओं की सीमा से परे चला जाता है, जिससे पेरिवास्कुलर एडिमा हो जाती है।

रक्तचाप के स्तर को सामान्य करने और माइक्रोकिरकुलेशन की बहाली के बाद, धमनी और पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान की दीवारों से रक्त प्लाज्मा को लसीका प्रणाली में हटा दिया जाता है, और रक्त प्रोटीन जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों में प्लाज्मा के साथ प्रवेश कर जाते हैं, अवक्षेपित हो जाते हैं। हृदय पर भार में बार-बार वृद्धि के कारण, बाएं वेंट्रिकल की मध्यम प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है। यदि क्षणिक अवस्था में मनो-भावनात्मक अतिवृद्धि का कारण बनने वाली स्थितियों को समाप्त कर दिया जाता है और उचित उपचार किया जाता है, तो प्रारंभिक उच्च रक्तचाप को ठीक किया जा सकता है, क्योंकि इस स्तर पर अभी भी कोई अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तन नहीं हैं।

संवहनी चरण चिकित्सकीय रूप से रक्तचाप में लगातार वृद्धि की विशेषता है। यह संवहनी प्रणाली की गहरी विकृति और इसके रूपात्मक परिवर्तनों के कारण है। एक स्थिर रक्तचाप में क्षणिक वृद्धि का संक्रमण कई न्यूरोएंडोक्राइन तंत्रों की क्रिया से जुड़ा है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण प्रतिवर्त, वृक्क, संवहनी, झिल्ली और अंतःस्रावी हैं। रक्तचाप में बार-बार वृद्धि से महाधमनी चाप के बैरोसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी आती है, जो आम तौर पर सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि को कमजोर करने और रक्तचाप में कमी प्रदान करती है। इस नियामक प्रणाली के प्रभाव को मजबूत करना और गुर्दे की धमनियों की ऐंठन एंजाइम रेनिन के उत्पादन को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध रक्त प्लाज्मा में एंजियोटेंसिन के गठन की ओर जाता है, जो उच्च स्तर पर रक्तचाप को स्थिर करता है। इसके अलावा, एंजियोटेंसिन अधिवृक्क प्रांतस्था से मिनरलोकोर्टिकोइड्स के गठन और रिलीज को बढ़ाता है, जो रक्तचाप को और बढ़ाता है और उच्च स्तर पर इसके स्थिरीकरण में भी योगदान देता है।

बढ़ती आवृत्ति के साथ आवर्ती धमनी की ऐंठन, बढ़ती प्लास्मोरेजिया और उनकी दीवारों में अवक्षेपित प्रोटीन द्रव्यमान की बढ़ती मात्रा के कारण होता है हायलिनोसिस, या पार्टरियोलोस्क्लेरोसिस। धमनियों की दीवारें मोटी हो जाती हैं, अपनी लोच खो देती हैं, उनकी मोटाई काफी बढ़ जाती है और तदनुसार, जहाजों का लुमेन कम हो जाता है।

लगातार उच्च रक्तचाप हृदय पर भार को काफी बढ़ा देता है, जिसके परिणामस्वरूप इसका विकास होता है प्रतिपूरक अतिवृद्धि (चित्र 48, बी)। इसी समय, हृदय का द्रव्यमान 600-800 ग्राम तक पहुंच जाता है। लगातार उच्च रक्तचाप भी बड़ी धमनियों पर भार बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप मांसपेशियों की कोशिकाएं शोष और उनकी दीवारों के लोचदार फाइबर अपनी लोच खो देती हैं। रक्त की जैव रासायनिक संरचना में परिवर्तन के संयोजन में, इसमें कोलेस्ट्रॉल और बड़े आणविक प्रोटीन का संचय, बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। इसके अलावा, इन परिवर्तनों की गंभीरता एथेरोस्क्लेरोसिस की तुलना में बहुत अधिक है, रक्तचाप में वृद्धि के साथ नहीं।

अंग परिवर्तन का चरण।

अंगों में परिवर्तन गौण हैं। उनकी गंभीरता, साथ ही नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, धमनियों और धमनियों को नुकसान की डिग्री के साथ-साथ इन परिवर्तनों से जुड़ी जटिलताओं पर निर्भर करती हैं। अंगों में पुराने परिवर्तनों का आधार उनका रक्त परिसंचरण नहीं है, बढ़ती ऑक्सीजन भुखमरी और वातानुकूलित है! उन्हें कार्य में कमी के साथ अंग का काठिन्य।

उच्च रक्तचाप के दौरान, यह आवश्यक है उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट , यानी, धमनी की ऐंठन के कारण रक्तचाप में तेज और लंबे समय तक वृद्धि। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट की अपनी रूपात्मक अभिव्यक्ति होती है: धमनी की ऐंठन, प्लास्मोरेजिया और उनकी दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, पेरिवास्कुलर डायपेडेटिक रक्तस्राव। मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे जैसे अंगों में होने वाले ये परिवर्तन अक्सर रोगियों को मृत्यु की ओर ले जाते हैं। उच्च रक्तचाप के विकास में किसी भी स्तर पर संकट उत्पन्न हो सकता है। बार-बार होने वाले संकट रोग के घातक पाठ्यक्रम की विशेषता रखते हैं, जो आमतौर पर युवा लोगों में होता है।

जटिलताओं उच्च रक्तचाप, ऐंठन, धमनियों और धमनियों के घनास्त्रता, या उनके टूटने से प्रकट होता है, जिससे दिल का दौरा पड़ता है या अंगों में रक्तस्राव होता है, जो आमतौर पर मृत्यु का कारण होता है।

उच्च रक्तचाप के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप।

शरीर या अन्य अंगों को नुकसान की प्रबलता के आधार पर, उच्च रक्तचाप के हृदय, मस्तिष्क और गुर्दे के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

दिल के आकर का, एथेरोस्क्लेरोसिस के हृदय रूप की तरह, कोरोनरी हृदय रोग का सार है और इसे एक स्वतंत्र रोग माना जाता है।

मस्तिष्क, या मस्तिष्क, रूप- उच्च रक्तचाप के सबसे आम रूपों में से एक।

यह आमतौर पर एक hyalinized पोत के टूटने और एक हेमेटोमा (छवि 48, ए) के रूप में एक बड़े सेरेब्रल हेमोरेज (रक्तस्रावी स्ट्रोक) के विकास से जुड़ा हुआ है। मस्तिष्क के निलय में रक्त का प्रवेश हमेशा रोगी की मृत्यु में समाप्त होता है। इस्केमिक सेरेब्रल रोधगलन उच्च रक्तचाप के साथ भी हो सकता है, हालांकि एथेरोस्क्लेरोसिस की तुलना में बहुत कम बार होता है। उनका विकास एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से परिवर्तित मध्य सेरेब्रल धमनियों या मस्तिष्क के आधार की धमनियों के घनास्त्रता या ऐंठन से जुड़ा होता है।

गुर्दे का रूप। उच्च रक्तचाप के पुराने पाठ्यक्रम में, धमनीकाठिन्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस विकसित होता है, जो अभिवाही धमनी के हाइलिनोसिस से जुड़ा होता है। रक्त के प्रवाह में कमी से संबंधित ग्लोमेरुली का शोष और हाइलिनोसिस हो जाता है। उनका कार्य संरक्षित ग्लोमेरुली द्वारा किया जाता है, जो अतिवृद्धि से गुजरता है।

चावल। 48. उच्च रक्तचाप। ए - मस्तिष्क के बाएं गोलार्ध में रक्तस्राव; बी - दिल के बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की अतिवृद्धि; सी - प्राथमिक झुर्रीदार गुर्दा (धमनीकोष्ठक नेफ्रोस्क्लेरोसिस)।

चावल। 49. धमनीकाठिन्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस। Hyalinized (GK) और शोष (AK) ग्लोमेरुली।

इसलिए, गुर्दे की सतह एक दानेदार रूप प्राप्त कर लेती है: हाइलिनाइज्ड ग्लोमेरुली और एट्रोफाइड, स्क्लेरोस्ड, नेफ्रॉन सिंक, और हाइपरट्रॉफाइड ग्लोमेरुली गुर्दे की सतह से ऊपर (चित्र। 48, सी, 49)। धीरे-धीरे, स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं और प्राथमिक झुर्रीदार गुर्दे विकसित होते हैं। इसी समय, क्रोनिक रीनल फेल्योर बढ़ जाता है, जो समाप्त हो जाता है यूरीमिया

रोगसूचक उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप)। उच्च रक्तचाप को माध्यमिक प्रकृति के रक्तचाप में वृद्धि कहा जाता है - गुर्दे, अंतःस्रावी ग्रंथियों, रक्त वाहिकाओं के विभिन्न रोगों में एक लक्षण। यदि अंतर्निहित बीमारी को खत्म करना संभव है, तो उच्च रक्तचाप भी गायब हो जाता है। तो, अधिवृक्क ग्रंथि के एक ट्यूमर को हटाने के बाद - फियोक्रोमोसाइटोमा। महत्वपूर्ण उच्च रक्तचाप के साथ, रक्तचाप को सामान्य करता है। इसलिए, उच्च रक्तचाप को रोगसूचक उच्च रक्तचाप से अलग किया जाना चाहिए।

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)

इस्केमिक, या कोरोनरी, हृदय रोग कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है, जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और हृदय की मांसपेशियों को इसकी डिलीवरी के बीच एक बेमेल द्वारा प्रकट होता है। 95% मामलों में, कोरोनरी धमनी की बीमारी कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होती है। यह IHD है जो जनसंख्या में मृत्यु के मुख्य कारण के रूप में कार्य करता है। छिपा हुआ (प्रीक्लिनिकल) सीएडी 35 वर्ष से अधिक उम्र के 4-6% लोगों में पाया जाता है। दुनिया में सालाना 5 मिलियन से अधिक मरीज पंजीकृत होते हैं। और बी सी और उनमें से 500 हजार से ज्यादा मर जाते हैं। पुरुष महिलाओं की तुलना में पहले बीमार हो जाते हैं, लेकिन 70 साल बाद पुरुष और महिलाएं कोरोनरी धमनी की बीमारी से समान रूप से अक्सर पीड़ित होते हैं।

इस्केमिक हृदय रोग के रूप। रोग के 4 रूप हैं:

• अचानक कोरोनरी मौत ऐसे व्यक्ति में कार्डियक अरेस्ट के कारण आना, जिसे 6 घंटे पहले दिल की शिकायत नहीं थी;
• एंजाइना पेक्टोरिस - कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप, ईसीजी में परिवर्तन के साथ रेट्रोस्टर्नल दर्द के हमलों की विशेषता है, लेकिन रक्त में विशिष्ट एंजाइमों की उपस्थिति के बिना;
• रोधगलन - हृदय की मांसपेशी का तीव्र फोकल इस्केमिक (संचार) परिगलन, जो कोरोनरी परिसंचरण के अचानक उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस - क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग (HIHD)- एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल रोधगलन का परिणाम; कार्डियोस्क्लेरोसिस के आधार पर, हृदय का एक पुराना एन्यूरिज्म बन सकता है।

इस्केमिक रोग का कोर्स तीव्र या जीर्ण हो सकता है। इसलिए, आवंटित करें तीव्र इस्केमिक हृदय रोग(एनजाइना पेक्टोरिस, अचानक कोरोनरी डेथ, मायोकार्डियल इंफार्क्शन) और क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग(इसके सभी अभिव्यक्तियों में कार्डियोस्क्लेरोसिस)।

जोखिमएथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के समान।

आईएचडी . की एटियलजिमूल रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के एटियलजि के समान। आईएचडी वाले 90% से अधिक रोगी कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित होते हैं, जिनमें से कम से कम एक की संकीर्णता की डिग्री 75% या उससे अधिक होती है। साथ ही, एक छोटे से शारीरिक भार के लिए भी पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान नहीं किया जा सकता है।

आईएचडी के विभिन्न रूपों का रोगजनन

विभिन्न प्रकार के तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का विकास कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन से जुड़ा हुआ है, जिससे हृदय की मांसपेशियों को इस्केमिक क्षति होती है।

इन क्षतियों की सीमा इस्किमिया की अवधि पर निर्भर करती है।

1. एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता प्रतिवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया है जो स्टेनिंग कोरोनरी स्केलेरोसिस से जुड़ा है और यह सभी प्रकार की कोरोनरी धमनी रोग का एक नैदानिक ​​रूप है। यह निचोड़ने वाले दर्द के हमलों और छाती के बाएं आधे हिस्से में बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड क्षेत्र, गर्दन, निचले जबड़े में विकिरण के साथ जलन की विशेषता है। शारीरिक परिश्रम, भावनात्मक तनाव आदि के दौरान दौरे पड़ते हैं और वासोडिलेटर लेने से रुक जाते हैं। यदि 3-5 या 30 मिनट तक चलने वाले एनजाइना हमले के दौरान मृत्यु होती है, तो मायोकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तनों का पता केवल विशेष तकनीकों का उपयोग करके लगाया जा सकता है, क्योंकि हृदय मैक्रोस्कोपिक रूप से परिवर्तित नहीं होता है।
2. अचानक कोरोनरी मौत इस तथ्य से जुड़ी है कि मायोकार्डियम में तीव्र इस्किमिया के दौरान, हमले के 5-10 मिनट बाद ही, आर्कपोजेनिक पदार्थ- पदार्थ जो हृदय की विद्युत अस्थिरता का कारण बनते हैं और इसके निलय के तंतु के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाते हैं। म्योकार्डिअल फ़िबिलीशन के कारण मृतक के शव परीक्षण पर, हृदय पिलपिला है, बाएं वेंट्रिकल की एक बढ़ी हुई गुहा के साथ। मांसपेशियों के तंतुओं का सूक्ष्म रूप से व्यक्त विखंडन।
3. रोधगलन।

एटियलजि तीव्र रोधगलन कोरोनरी रक्त प्रवाह की अचानक समाप्ति के साथ जुड़ा हुआ है, या तो थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा कोरोनरी धमनी में रुकावट के कारण, या एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से परिवर्तित कोरोनरी धमनी के लंबे समय तक ऐंठन के परिणामस्वरूप।

रोगजनन रोधगलन काफी हद तक इस तथ्य से निर्धारित होता है। कि तीन कोरोनरी धमनियों के संरक्षित लुमेन कुल मात्रा में औसत मानदंड का केवल 34% है, जबकि इन लुमेन का "महत्वपूर्ण योग" कम से कम 35% होना चाहिए, क्योंकि इस मामले में भी कोरोनरी धमनियों में कुल रक्त प्रवाह होता है। न्यूनतम स्वीकार्य स्तर तक गिर जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन की गतिशीलता में, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को इसकी रूपात्मक विशेषताओं की विशेषता होती है।

इस्केमिक चरण, या इस्केमिक डिस्ट्रोफी का चरण, थ्रोम्बस द्वारा कोरोनरी धमनी की रुकावट के बाद पहले 18-24 घंटों में विकसित होता है। इस स्तर पर मायोकार्डियम में स्थूल परिवर्तन दिखाई नहीं दे रहे हैं। सूक्ष्म परीक्षा से मांसपेशियों के तंतुओं में उनके विखंडन के रूप में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का पता चलता है, अनुप्रस्थ पट्टी का नुकसान, मायोकार्डियल स्ट्रोमा एडेमेटस है। माइक्रोकिरकुलेशन के विकार केशिकाओं और शिराओं में ठहराव और कीचड़ के रूप में व्यक्त किए जाते हैं, डायपेडेमिक रक्तस्राव होते हैं। इस्किमिया के क्षेत्रों में ग्लाइकोजन और रेडॉक्स एंजाइम अनुपस्थित हैं। मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षेत्र से कार्डियोमायोसाइट्स की एक इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा से माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और विनाश, ग्लाइकोजन कणिकाओं के गायब होने, सार्कोप्लाज्म की एडिमा और मायोफिलामेंट्स (चित्र। 50) के अतिसंकुचन का पता चलता है। ये परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षेत्रों में हाइपोक्सिया, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और चयापचय की समाप्ति से जुड़े हैं। मायोकार्डियल क्षेत्रों में इस्किमिया से प्रभावित नहीं, इस अवधि के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ी और स्ट्रोमल एडिमा विकसित होती है।

इस्केमिक अवस्था में मृत्यु कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या कार्डियक अरेस्ट से होती है (ऐसिस्टोल)।

परिगलित अवस्था एनजाइना हमले के बाद पहले दिन के अंत में रोधगलन विकसित होता है। शव परीक्षा में, रोधगलन क्षेत्र में अक्सर फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस मनाया जाता है। हृदय की मांसपेशी के खंड पर, मायोकार्डियल नेक्रोसिस के पीले, अनियमित आकार के फॉसी स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं, जो हाइपरमिक वाहिकाओं और रक्तस्राव के एक लाल बैंड से घिरे होते हैं - एक रक्तस्रावी कोरोला (चित्र। 51) के साथ इस्केमिक रोधगलन। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से अप्रभावित मायोकार्डियम से सीमित मांसपेशियों के ऊतकों के परिगलन के foci का पता चलता है। सरहदबंदी(सीमा रेखा) रेखा, ल्यूकोसाइट घुसपैठ और हाइपरमिक वाहिकाओं के एक क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है (चित्र। 52)।

इस अवधि के दौरान रोधगलन के क्षेत्रों के बाहर, माइक्रोकिरकुलेशन विकार विकसित होते हैं, कार्डियोमायोसाइट्स में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, कई माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश एक साथ उनकी संख्या और मात्रा में वृद्धि के साथ होता है।

रोधगलन के संगठन का चरण परिगलन के विकास के तुरंत बाद शुरू होता है। ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज नेक्रोटिक द्रव्यमान से सूजन के क्षेत्र को साफ करते हैं। फाइब्रोब्लास्ट सीमांकन क्षेत्र में दिखाई देते हैं। कोलेजन का उत्पादन। परिगलन का फोकस शुरू में दानेदार ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो लगभग 4 सप्ताह के भीतर मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक में परिपक्व हो जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन का आयोजन किया जाता है, और इसके स्थान पर एक निशान बना रहता है (चित्र 30 देखें)। लार्ज-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस होता है। इस अवधि के दौरान, निशान के आसपास का मायोकार्डियम और हृदय के अन्य सभी हिस्सों, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम, पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरते हैं। यह आपको हृदय के कार्य को धीरे-धीरे सामान्य करने की अनुमति देता है।

इस प्रकार, तीव्र रोधगलन 4 सप्ताह तक रहता है। यदि इस अवधि के दौरान रोगी को एक नया रोधगलन होता है, तो इसे कहा जाता है आवर्तक . यदि पहले दिल के दौरे के 4 सप्ताह या उससे अधिक समय बाद एक नया रोधगलन विकसित होता है, तो इसे कहा जाता है दोहराया गया .

जटिलताओंपहले से ही परिगलित अवस्था में हो सकता है। तो, परिगलन की साइट पिघलने लगती है - मायोमलेशिया , जिसके परिणामस्वरूप रोधगलन क्षेत्र में रोधगलन की दीवार का टूटना, पेरिकार्डियल गुहा को रक्त से भरना - हृदय तीव्रसम्पीड़न जिससे अचानक मौत हो जाती है।

चावल। 51. रोधगलन (हृदय के क्रॉस सेक्शन)। 1 - बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्केमिक रोधगलन; 2 - बाईं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा में अवरोधक थ्रोम्बस; 3 - हृदय की दीवार का टूटना। आरेखों में (नीचे): ए - रोधगलन क्षेत्र छायांकित है (तीर अंतर दिखाता है); बी - स्लाइस स्तर छायांकित हैं।

चावल। 52. रोधगलन। मांसपेशी ऊतक परिगलन का क्षेत्र एक सीमांकन रेखा (डीएल) से घिरा हुआ है। ल्यूकोसाइट्स से बना है।

मायोमालाशिया निलय की दीवार के उभार और हृदय के एक तीव्र धमनीविस्फार के गठन का कारण बन सकता है। यदि एन्यूरिज्म फट जाता है, तो कार्डियक टैम्पोनैड भी होता है। यदि एक तीव्र धमनीविस्फार नहीं फटता है, तो इसकी गुहा में रक्त के थक्के बनते हैं, जो मस्तिष्क, प्लीहा, गुर्दे और स्वयं कोरोनरी धमनियों के जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत बन सकते हैं। धीरे-धीरे, हृदय के एक तीव्र धमनीविस्फार में, थ्रोम्बी को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, हालांकि, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान परिणामी धमनीविस्फार गुहा में बने रहते हैं या फिर से बनते हैं। एन्यूरिज्म क्रॉनिक हो जाता है। थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत रोधगलन क्षेत्र में एंडोकार्डियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले हो सकता है। नेक्रोटिक चरण में मृत्यु वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से भी हो सकती है।

चावल। 53. जीर्ण इस्केमिक हृदय रोग। ए - रोधगलन के बाद बड़े-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस (एक तीर द्वारा दिखाया गया है); बी - प्रसारित फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस (निशान तीरों द्वारा दिखाए जाते हैं)।

परिणाम। तीव्र रोधगलन के परिणामस्वरूप तीव्र हृदय विफलता हो सकती है, अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के विकास और मस्तिष्क पदार्थ की सूजन के साथ। परिणाम मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस और क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग भी है।

4. क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग

रूपात्मक अभिव्यक्तिक्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग हैं:

• स्पष्ट एथेरोस्क्लोरोटिक छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• पोस्टिनफार्क्शन मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ संयोजन में हृदय की पुरानी धमनीविस्फार (चित्र। 53)। यह तब होता है, जब एक व्यापक रोधगलन के बाद, परिणामी निशान ऊतक रक्तचाप के तहत सूजने लगता है, पतला हो जाता है और एक थैलीनुमा फलाव बन जाता है। धमनीविस्फार में रक्त के घूमने के कारण रक्त के थक्के दिखाई देते हैं, जो थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत बन सकते हैं। ज्यादातर मामलों में दिल का क्रॉनिक एन्यूरिज्म क्रॉनिक हार्ट फेल्योर के बढ़ने का कारण होता है।

ये सभी परिवर्तन मायोकार्डियम के मध्यम रूप से स्पष्ट पुनर्योजी अतिवृद्धि के साथ हैं।

चिकित्सकीयक्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग एनजाइना पेक्टोरिस द्वारा प्रकट होता है और रोगी की मृत्यु में समाप्त होने वाली पुरानी हृदय अपर्याप्तता का क्रमिक विकास होता है। पुरानी कोरोनरी धमनी की बीमारी के किसी भी स्तर पर, तीव्र या आवर्तक रोधगलन हो सकता है।

कारणदिल की सूजन विभिन्न संक्रमण और नशा हैं। भड़काऊ प्रक्रिया हृदय या उसकी पूरी दीवार की झिल्लियों में से एक को प्रभावित कर सकती है। एंडोकार्डियम की सूजन अन्तर्हृद्शोथ , मायोकार्डियम की सूजन - मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डियम - पेरिकार्डिटिस , और हृदय की सभी झिल्लियों की सूजन - पैनकार्डिटिस .

अन्तर्हृद्शोथ।

एंडोकार्डियम की सूजन आमतौर पर इसके केवल एक निश्चित हिस्से तक फैलती है, या तो हृदय के वाल्व, या उनके जीवा, या हृदय गुहा की दीवारों को कवर करती है। एंडोकार्टिटिस में, सूजन की विशेषता प्रक्रियाओं का एक संयोजन होता है - परिवर्तन, एक्सयूडीशन और प्रसार। क्लिनिक में सबसे महत्वपूर्ण है वाल्वुलर एंडोकार्टिटिस . दूसरों की तुलना में अधिक बार, बाइसीपिड वाल्व प्रभावित होता है, कुछ हद तक कम बार - महाधमनी वाल्व, हृदय के दाहिने आधे हिस्से के वाल्वों की सूजन शायद ही कभी होती है। या तो वाल्व की केवल सतही परतों में परिवर्तन होता है, या यह पूरी तरह से पूरी गहराई तक प्रभावित होता है। अक्सर वाल्व के परिवर्तन से इसका अल्सरेशन और यहां तक ​​कि वेध भी हो जाता है। थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान आमतौर पर वाल्व विनाश के क्षेत्र में बनते हैं ( थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस) मौसा या जंतु के रूप में। एक्सयूडेटिव परिवर्तनों में रक्त प्लाज्मा के साथ वाल्व का संसेचन और एक्सयूडेट कोशिकाओं के साथ इसकी घुसपैठ शामिल है। इस मामले में, वाल्व सूज जाता है और मोटा हो जाता है। सूजन का उत्पादक चरण काठिन्य, मोटा होना, विरूपण और वाल्व पत्रक के संलयन के साथ समाप्त होता है, जिससे हृदय रोग होता है।

एंडोकार्डिटिस उस बीमारी के पाठ्यक्रम को तेजी से जटिल करता है जिसमें यह विकसित हुआ है, क्योंकि हृदय का कार्य गंभीर रूप से प्रभावित होता है। इसके अलावा, वाल्वों पर थ्रोम्बोटिक ओवरले थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का स्रोत बन सकते हैं।

एक्सोदेस वाल्वुलर एंडोकार्टिटिसहृदय दोष और हृदय की विफलता हैं।

मायोकार्डिटिस।

हृदय की मांसपेशियों की सूजन आमतौर पर विभिन्न बीमारियों को जटिल बनाती है, न कि एक स्वतंत्र बीमारी। मायोकार्डिटिस के विकास में, वायरस, रिकेट्सिया और बैक्टीरिया द्वारा हृदय की मांसपेशियों का एक संक्रामक घाव जो रक्त प्रवाह के साथ मायोकार्डियम तक पहुंचता है, यानी हेमटोजेनस मार्ग से महत्वपूर्ण है। मायोकार्डिटिस तीव्र या कालानुक्रमिक रूप से होता है। एक या दूसरे चरण की प्रबलता के आधार पर, मायोकार्डियल सूजन परिवर्तनशील, एक्सयूडेटिव, उत्पादक (प्रोलिफेरेटिव) हो सकती है।

तीव्र एक्सयूडेटिव और उत्पादक मायोकार्डिटिस तीव्र हृदय विफलता का कारण बन सकता है। एक पुराने पाठ्यक्रम में, वे फैलाना कार्डियोस्क्लेरोसिस की ओर ले जाते हैं, जो बदले में पुरानी दिल की विफलता के विकास को जन्म दे सकता है।

पेरिकार्डिटिस।

दिल के बाहरी आवरण की सूजन अन्य बीमारियों की जटिलता के रूप में होती है और या तो एक्सयूडेटिव या पुरानी चिपकने वाली पेरीकार्डिटिस के रूप में होती है।

एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस एक्सयूडेट की प्रकृति के आधार पर, यह सीरस, रेशेदार, प्यूरुलेंट, रक्तस्रावी और मिश्रित हो सकता है।

सीरस पेरीकार्डिटिस पेरिकार्डियल गुहा में सीरस एक्सयूडेट के संचय की विशेषता है, जो अक्सर अंतर्निहित बीमारी के अनुकूल परिणाम की स्थिति में बिना किसी विशेष परिणाम के हल हो जाती है।

तंतुमय पेरिकार्डिटिस नशा के साथ अधिक बार विकसित होता है, उदाहरण के लिए, यूरीमिया के साथ, साथ ही रोधगलन, गठिया, तपेदिक और कई अन्य बीमारियों के साथ। फाइब्रिनस एक्सयूडेट पेरिकार्डियल कैविटी में जमा हो जाता है और इसकी चादरों की सतह पर बालों ("बालों वाला दिल") के रूप में फाइब्रिन कनवल्शन दिखाई देते हैं। जब फाइब्रिनस एक्सयूडेट का आयोजन किया जाता है, तो पेरीकार्डियम की चादरों के बीच घने आसंजन बनते हैं।

पुरुलेंट पेरीकार्डिटिस सबसे अधिक बार आस-पास के अंगों में भड़काऊ प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में होता है - फेफड़े, फुस्फुस का आवरण, मीडियास्टिनम, मीडियास्टिनल लिम्फ नोड्स, जिससे सूजन पेरिकार्डियम में फैलती है।

रक्तस्रावी पेरिकार्डिटिस हृदय में कैंसर के मेटास्टेस के साथ विकसित होता है।

तीव्र एक्सयूडेटिव पेरिकार्डिटिस का परिणाम कार्डियक अरेस्ट हो सकता है।

क्रोनिक चिपकने वाला पेरीकार्डिटिस एक्सयूडेटिव-उत्पादक सूजन द्वारा विशेषता, अक्सर तपेदिक और गठिया के साथ विकसित होती है। इस प्रकार के पेरिकार्डिटिस के साथ, एक्सयूडेट का समाधान नहीं होता है, लेकिन संगठन से गुजरता है। नतीजतन, पेरीकार्डियम की चादरों के बीच आसंजन बनते हैं, फिर पेरिकार्डियल गुहा पूरी तरह से ऊंचा हो जाता है, स्क्लेरोज़ हो जाता है। दिल को निचोड़ना। अक्सर, कैल्शियम लवण निशान ऊतक में जमा हो जाते हैं और एक "बख़्तरबंद दिल" विकसित होता है।

एक्सोदेसऐसी पेरीकार्डिटिस पुरानी दिल की विफलता है।

हृदय दोष

हृदय दोष एक सामान्य विकृति है, आमतौर पर केवल शल्य चिकित्सा उपचार के अधीन। हृदय दोष का सार इसके अलग-अलग हिस्सों या हृदय से निकलने वाले बड़े जहाजों की संरचना को बदलना है। यह बिगड़ा हुआ हृदय समारोह और सामान्य संचार विकारों के साथ है। हृदय दोष जन्मजात या अधिग्रहित हो सकते हैं।

दिल की जन्मजात दहलीज भ्रूण के विकास के उल्लंघन के परिणाम हैं, जो या तो भ्रूणजनन में आनुवंशिक परिवर्तन से जुड़े हैं, या इस अवधि के दौरान भ्रूण को होने वाली बीमारियों के साथ (चित्र। 54)। हृदय दोषों के इस समूह में सबसे आम हैं फोरामेन ओवले, डक्टस आर्टेरियोसस, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और फैलोट के टेट्रालॉजी का बंद न होना।

चावल। 54. जन्मजात हृदय दोष के मुख्य रूपों की योजना (हां। एल। रैपोपोर्ट के अनुसार)। ए दिल और बड़े जहाजों का सामान्य संबंध। एलपी - बाएं आलिंद; एलवी - बाएं वेंट्रिकल; आरपी - दायां आलिंद; Pzh - दायां वेंट्रिकल; ए - महाधमनी; ला - फुफ्फुसीय धमनी और इसकी शाखाएं; एलवी - फुफ्फुसीय नसों। बी। फुफ्फुसीय धमनियों और महाधमनी के बीच डक्टस आर्टेरियोसस का गैर-बंद होना (महाधमनी से फुफ्फुसीय धमनी में डक्टस आर्टेरियोसस के साथ रक्त प्रवाह की दिशा तीरों द्वारा इंगित की जाती है)। बी वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष। बाएं वेंट्रिकल से रक्त आंशिक रूप से दाएं (तीर द्वारा इंगित) में जाता है। जी. फैलोट का टेट्रालॉजी। महाधमनी की उत्पत्ति के ठीक नीचे इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के ऊपरी भाग का दोष; दिल से बाहर निकलने पर फुफ्फुसीय ट्रंक का संकुचन; महाधमनी इंटरवेंट्रिकुलर दोष के क्षेत्र में दोनों निलय से बाहर निकलती है, मिश्रित धमनी-शिरापरक रक्त (तीर द्वारा इंगित) प्राप्त करती है। दाएं वेंट्रिकल और सामान्य सायनोसिस (सायनोसिस) की तीव्र अतिवृद्धि।

अंडाकार खिड़की का बंद न होना। इंटरट्रियल सेप्टम में इस छेद के माध्यम से, बाएं आलिंद से रक्त दाएं में प्रवेश करता है, फिर दाएं वेंट्रिकल में और फुफ्फुसीय परिसंचरण में। उसी समय, हृदय के दाहिने हिस्से रक्त से भर जाते हैं, और इसे दाएं वेंट्रिकल से फुफ्फुसीय ट्रंक में लाने के लिए, मायोकार्डियम के काम में निरंतर वृद्धि आवश्यक है। इससे दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि होती है, जो हृदय को कुछ समय के लिए इसमें संचार संबंधी विकारों से निपटने की अनुमति देता है। हालांकि, अगर फोरामेन ओवले को शल्य चिकित्सा द्वारा बंद नहीं किया जाता है, तो दाहिने दिल के मायोकार्डियम का विघटन विकसित होगा। यदि इंटरट्रियल सेप्टम में दोष बहुत बड़ा है, तो दाएं अलिंद से शिरापरक रक्त, फुफ्फुसीय परिसंचरण को दरकिनार करते हुए, बाएं आलिंद में प्रवेश कर सकता है और यहां धमनी रक्त के साथ मिल सकता है। इसके परिणामस्वरूप, मिश्रित रक्त, ऑक्सीजन में खराब, प्रणालीगत परिसंचरण में परिचालित होता है। रोगी हाइपोक्सिया और सायनोसिस विकसित करता है।

धमनी (बोटालोवा) वाहिनी का बंद न होना (चित्र। 54, ए, बी)। भ्रूण में, फेफड़े काम नहीं करते हैं, और इसलिए फुफ्फुसीय ट्रंक से रक्त फुफ्फुसीय परिसंचरण को दरकिनार करते हुए डक्टस आर्टेरियोसस के माध्यम से फुफ्फुसीय ट्रंक से सीधे महाधमनी में प्रवेश करता है। आम तौर पर, बच्चे के जन्म के 15-20 दिन बाद धमनी वाहिनी बढ़ जाती है। यदि ऐसा नहीं होता है, तो महाधमनी से रक्त, जिसमें उच्च रक्तचाप होता है, डक्टस आर्टेरियोसस के माध्यम से फुफ्फुसीय ट्रंक में प्रवेश करता है। इसमें ब्लड और ब्लड प्रेशर की मात्रा बढ़ जाती है, पल्मोनरी सर्कुलेशन में हृदय के बायीं ओर जाने वाले रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। मायोकार्डियम पर भार बढ़ता है और बाएं वेंट्रिकल और बाएं आलिंद की अतिवृद्धि विकसित होती है। धीरे-धीरे, फेफड़ों में स्क्लेरोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं, जिससे फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि होती है। इससे दायां निलय अधिक तीव्रता से काम करने लगता है, जिसके परिणामस्वरूप इसकी अतिवृद्धि विकसित हो जाती है। फुफ्फुसीय ट्रंक में फुफ्फुसीय परिसंचरण में दूरगामी परिवर्तनों के साथ, महाधमनी की तुलना में दबाव अधिक हो सकता है, और इस मामले में, फुफ्फुसीय ट्रंक से शिरापरक रक्त आंशिक रूप से धमनी वाहिनी से महाधमनी में गुजरता है। मिश्रित रक्त प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है, रोगी हाइपोक्सिया और सायनोसिस विकसित करता है।

निलयी वंशीय दोष। इस दोष के साथ, बाएं वेंट्रिकल से रक्त दाएं में प्रवेश करता है, जिससे इसका अधिभार और अतिवृद्धि होती है (चित्र। 54, सी, डी)। कभी-कभी इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है (तीन-कक्षीय हृदय)। ऐसा दोष जीवन के साथ असंगत है, हालाँकि कुछ समय के लिए तीन-कक्षीय हृदय वाले नवजात शिशु जीवित रह सकते हैं।

टेट्राद फैलो - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का दोष, जिसे हृदय के विकास में अन्य विसंगतियों के साथ जोड़ा जाता है: फुफ्फुसीय ट्रंक का संकुचन, बाएं और दाएं वेंट्रिकल से महाधमनी का निर्वहन एक साथ और दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि के साथ। यह दोष नवजात शिशुओं में सभी हृदय दोषों के 40-50% में होता है। फैलोट के टेट्रालॉजी जैसे दोष के साथ, रक्त हृदय के दाईं ओर से बाईं ओर बहता है। उसी समय, आवश्यकता से कम रक्त फुफ्फुसीय परिसंचरण में प्रवेश करता है, और मिश्रित रक्त प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करता है। रोगी हाइपोक्सिया और सायनोसिस विकसित करता है।

एक्वायर्ड हार्ट डिफेक्ट अधिकांश मामलों में, वे हृदय और उसके वाल्वों की सूजन संबंधी बीमारियों का परिणाम होते हैं। अधिग्रहित हृदय दोषों का सबसे आम कारण गठिया है, कभी-कभी वे एक अलग एटियलजि के एंडोकार्डिटिस से जुड़े होते हैं।

रोगजनन।

क्यूप्स के भड़काऊ परिवर्तन और स्केलेरोसिस के परिणामस्वरूप, वाल्व विकृत हो जाते हैं, घने हो जाते हैं, लोच खो देते हैं और महाधमनी और फुफ्फुसीय ट्रंक के एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्रों या छिद्रों को पूरी तरह से बंद नहीं कर सकते हैं। इस मामले में, एक हृदय दोष बनता है, जिसके विभिन्न विकल्प हो सकते हैं।

वाल्व की कमीएट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के अधूरे बंद होने के साथ विकसित होता है। बाइसपिड या ट्राइकसपिड वाल्व की अपर्याप्तता के साथ, सिस्टोल के दौरान रक्त न केवल महाधमनी या फुफ्फुसीय ट्रंक में बहता है, बल्कि वापस अटरिया में भी जाता है। यदि महाधमनी या फुफ्फुसीय धमनी के वाल्व अपर्याप्त हैं, तो डायस्टोल के दौरान, रक्त आंशिक रूप से हृदय के निलय में वापस बहता है।

एक प्रकार का रोग,या छेद का सिकुड़ना,आलिंद और निलय के बीच न केवल हृदय वाल्वों की सूजन और काठिन्य के साथ विकसित होता है, बल्कि उनके वाल्वों के आंशिक संलयन के साथ भी विकसित होता है। इस मामले में, एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र या फुफ्फुसीय धमनी का छिद्र या महाधमनी शंकु का छिद्र छोटा हो जाता है।

संयोजन उपाध्यक्षदिल तब होता है जब एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र और वाल्व अपर्याप्तता के स्टेनोसिस का संयोजन होता है। यह अधिग्रहित हृदय रोग का सबसे आम प्रकार है। बाइसपिड या ट्राइकसपिड वाल्व के संयुक्त दोष के साथ, डायस्टोल के दौरान रक्त की बढ़ी हुई मात्रा अलिंद मायोकार्डियम से अतिरिक्त प्रयास के बिना वेंट्रिकल में प्रवेश नहीं कर सकती है, और सिस्टोल के दौरान, रक्त आंशिक रूप से वेंट्रिकल से एट्रियम में वापस आ जाता है, जो रक्त के साथ बह जाता है। आलिंद गुहा के अतिवृद्धि को रोकने के लिए, और संवहनी बिस्तर में रक्त की आवश्यक मात्रा की आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए, अलिंद और निलय मायोकार्डियम के संकुचन की शक्ति प्रतिपूरक बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप इसकी अतिवृद्धि होती है। हालांकि, रक्त का निरंतर अतिप्रवाह, उदाहरण के लिए, एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र के स्टेनोसिस के साथ बाएं आलिंद और बाइसीपिड वाल्व की अपर्याप्तता इस तथ्य की ओर ले जाती है कि फुफ्फुसीय नसों से रक्त पूरी तरह से बाएं आलिंद में प्रवेश नहीं कर सकता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव होता है, और इससे शिरापरक रक्त को दाएं वेंट्रिकल से फुफ्फुसीय धमनी में प्रवाहित करना मुश्किल हो जाता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में बढ़े हुए रक्तचाप को दूर करने के लिए, दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की संकुचन शक्ति बढ़ जाती है और हृदय की मांसपेशी भी हाइपरट्रॉफी हो जाती है। विकसित होना प्रतिपूरक(कार्यरत) हृदय अतिवृद्धि।

एक्सोदेसअधिग्रहित हृदय दोष, यदि वाल्व दोष को शल्य चिकित्सा द्वारा समाप्त नहीं किया जाता है, तो पुरानी हृदय विफलता और हृदय का विघटन होता है, जो एक निश्चित समय के बाद विकसित होता है, आमतौर पर वर्षों या दशकों में गणना की जाती है।

संवहनी रोग

संवहनी रोग जन्मजात या अधिग्रहित हो सकते हैं।

जन्मजात संवहनी रोग

जन्मजात संवहनी रोग विकृतियों की प्रकृति में होते हैं, जिनमें जन्मजात धमनीविस्फार, महाधमनी का समन्वय, धमनियों का हाइपोप्लासिया और नसों का गतिभंग सबसे अधिक महत्व रखता है।

जन्मजात धमनीविस्फार- इसकी संरचना और हेमोडायनामिक भार में दोष के कारण संवहनी दीवार के फोकल प्रोट्रूशियंस।

एन्यूरिज्म छोटे त्रिक संरचनाओं की तरह दिखता है, कभी-कभी कई, आकार में 1.5 सेमी तक। उनमें से, इंट्रासेरेब्रल धमनियों के एन्यूरिज्म विशेष रूप से खतरनाक होते हैं, क्योंकि उनके टूटने से सबराचनोइड या इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव होता है। धमनीविस्फार के कारण पोत की दीवार में चिकनी पेशी कोशिकाओं की जन्मजात अनुपस्थिति और लोचदार झिल्ली में एक दोष है। धमनी उच्च रक्तचाप एन्यूरिज्म के गठन में योगदान देता है।

महाधमनी का समन्वय - महाधमनी का जन्मजात संकुचन, आमतौर पर मेहराब के अवरोही भाग में संक्रमण के क्षेत्र में। दोष ऊपरी अंगों में रक्तचाप में तेज वृद्धि और निचले अंगों में इसकी कमी के साथ धड़कन के कमजोर होने से प्रकट होता है। इसी समय, हृदय के बाएं आधे हिस्से की अतिवृद्धि और आंतरिक वक्ष और इंटरकोस्टल धमनियों की प्रणालियों के माध्यम से संपार्श्विक परिसंचरण विकसित होता है।

धमनियों का हाइपोप्लासिया महाधमनी सहित इन वाहिकाओं के अविकसित होने की विशेषता है, जबकि कोरोनरी धमनियों का हाइपोप्लासिया अचानक हृदय की मृत्यु का कारण बन सकता है।

शिरापरक गतिभंग - एक दुर्लभ विकृति, जिसमें कुछ नसों की जन्मजात अनुपस्थिति होती है। सबसे महत्वपूर्ण यकृत शिराओं का गतिभंग है, जो यकृत की संरचना और कार्य (बड-चियारी सिंड्रोम) के गंभीर उल्लंघन से प्रकट होता है।

एक्वायर्ड वैस्कुलर डिजीज बहुत आम हैं, विशेष रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में। अंतःस्रावीशोथ, अधिग्रहित धमनीविस्फार, और वास्कुलिटिस भी नैदानिक ​​​​महत्व के हैं।

अंतःस्रावीशोथ को मिटाना - धमनियों की एक बीमारी, मुख्य रूप से निचले छोरों की, जो इंटिमा के मोटे होने की विशेषता होती है, जो जहाजों के लुमेन को उसके विस्मरण तक संकुचित कर देती है। यह स्थिति गंभीर, प्रगतिशील ऊतक हाइपोक्सिया द्वारा प्रकट होती है जिसके परिणामस्वरूप गैंग्रीन होता है। रोग का कारण स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन धूम्रपान और उच्च रक्तचाप सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक हैं। पीड़ा के रोगजनन में, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि और ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं एक निश्चित भूमिका निभाती हैं।

एक्वायर्ड एन्यूरिज्म

एक्वायर्ड एन्यूरिज्म संवहनी दीवार में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के कारण रक्त वाहिकाओं के लुमेन का स्थानीय विस्तार है। वे बैग के आकार या बेलनाकार हो सकते हैं। इन एन्यूरिज्म के कारण एथेरोस्क्लोरोटिक, सिफिलिटिक या दर्दनाक प्रकृति की संवहनी दीवार को नुकसान हो सकता है। अधिक बार एन्यूरिज्म महाधमनी में होता है, कम अक्सर अन्य धमनियों में।

एथेरोस्क्लोरोटिक एन्यूरिज्म, एक नियम के रूप में, जटिल परिवर्तनों की प्रबलता के साथ एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया द्वारा क्षतिग्रस्त महाधमनी में विकसित होता है, आमतौर पर 65-75 वर्षों के बाद, पुरुषों में अधिक बार। इसका कारण एथेरोमेटस सजीले टुकड़े द्वारा महाधमनी के हृदय झिल्ली के पेशीय-लोचदार फ्रेम का विनाश है। विशिष्ट स्थानीयकरण उदर महाधमनी है। थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान धमनीविस्फार में बनते हैं, जो थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के स्रोत के रूप में कार्य करते हैं।

जटिलताओं- घातक रक्तस्राव के विकास के साथ धमनीविस्फार का टूटना, साथ ही निचले छोरों की धमनियों का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, इसके बाद गैंग्रीन।

सिफिलिटिक एन्यूरिज्म- सिफिलिटिक मेसाओर्टाइटिस का एक परिणाम, महाधमनी दीवार के मध्य खोल के पेशी-लोचदार फ्रेम के विनाश की विशेषता, एक नियम के रूप में, आरोही मेहराब और उसके वक्ष भाग के क्षेत्र में।

अधिक बार ये एन्यूरिज्म पुरुषों में देखे जाते हैं, वे 15-20 सेमी व्यास तक पहुंच सकते हैं। लंबे समय तक अस्तित्व के साथ, एन्यूरिज्म आसन्न कशेरुक निकायों और पसलियों पर दबाव डालता है, जिससे उनका शोष होता है। नैदानिक ​​​​लक्षण आसन्न अंगों के संपीड़न से जुड़े होते हैं और श्वसन विफलता, अन्नप्रणाली के संपीड़न के कारण डिस्पैगिया, आवर्तक तंत्रिका के संपीड़न के कारण लगातार खांसी, दर्द सिंड्रोम और हृदय के विघटन से प्रकट होते हैं।

वाहिकाशोथ- भड़काऊ संवहनी रोगों का एक बड़ा और विषम समूह।

वास्कुलिटिस की विशेषता पोत की दीवार में और पेरिवास्कुलर ऊतक में एक घुसपैठ के गठन से होती है, एंडोथेलियम की क्षति और विलुप्त होने, तीव्र अवधि में संवहनी स्वर और हाइपरमिया की हानि, दीवार काठिन्य और अक्सर जीर्ण पाठ्यक्रम में लुमेन का विस्मरण।

वास्कुलिटिस में विभाजित है प्रणालीगत,या मुख्य,और माध्यमिक।प्राथमिक वास्कुलिटिस बीमारियों का एक बड़ा समूह है, आम हैं और स्वतंत्र महत्व रखते हैं। माध्यमिक वास्कुलिटिस कई बीमारियों में विकसित होता है और संबंधित अध्यायों में वर्णित किया जाएगा।

नसों के रोगमुख्य रूप से फ़्लेबिटिस द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है - नसों की सूजन, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस - घनास्त्रता द्वारा जटिल फ़्लेबिटिस, फ़्लेबोथ्रोमोसिस - उनकी पिछली सूजन के बिना नसों का घनास्त्रता, और वैरिकाज़ नसों।

Phlebitis, thrombophlebitis और Phlebothrombosis।

Phlebitis आमतौर पर शिरापरक दीवार के संक्रमण का परिणाम है, यह तीव्र संक्रामक रोगों को जटिल कर सकता है। कभी-कभी शिरा पर आघात या उसके रासायनिक नुकसान के कारण शिराशोथ विकसित होता है। जब एक नस में सूजन हो जाती है, तो एंडोथेलियम आमतौर पर क्षतिग्रस्त हो जाता है, जिससे इसके फाइब्रिनोलिटिक फ़ंक्शन का नुकसान होता है और इस क्षेत्र में थ्रोम्बस का निर्माण होता है। उमड़ती थ्रोम्बोफ्लिबिटिस। यह एक दर्द लक्षण द्वारा प्रकट होता है, ऊतक शोफ दूर से रोड़ा, सायनोसिस, और त्वचा की लाली। तीव्र अवधि में, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस थ्रोम्बोम्बोलिज़्म द्वारा जटिल हो सकता है। एक लंबे जीर्ण पाठ्यक्रम के साथ, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान संगठन से गुजरते हैं, हालांकि, मुख्य नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और फ्लेबोथ्रोमोसिस विकास का कारण बन सकते हैं। ट्राफीक अल्सर,आमतौर पर निचले छोर।

फलेबरीस्म- नसों के बढ़े हुए दबाव की स्थिति में होने वाली नसों का असामान्य विस्तार, यातना और लंबा होना।

एक पूर्वगामी कारक शिरापरक दीवार की जन्मजात या अधिग्रहित हीनता और उसका पतला होना है। इसी समय, चिकनी पेशी कोशिकाओं और काठिन्य के अतिवृद्धि के foci एक दूसरे के बगल में दिखाई देते हैं। अधिक बार निचले छोरों की नसें, रक्तस्रावी नसें और निचले अन्नप्रणाली की नसें उनमें शिरापरक बहिर्वाह की नाकाबंदी से प्रभावित होती हैं। वैरिकाज़ नसों के क्षेत्रों में एक गांठदार, धमनीविस्फार जैसा, फ्यूसीफॉर्म आकार हो सकता है। अक्सर, वैरिकाज़ नसों को शिरा घनास्त्रता के साथ जोड़ा जाता है।

वैरिकाज - वेंस- शिरापरक विकृति का सबसे आम रूप। यह मुख्य रूप से 50 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में होता है।

अंतःशिरा दबाव में वृद्धि पेशेवर गतिविधियों और जीवन शैली (गर्भावस्था, खड़े होने, भारी भार उठाने आदि) से जुड़ी हो सकती है। सतही नसें मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं, चिकित्सकीय रूप से रोग चरम सीमाओं की सूजन, जिल्द की सूजन और अल्सर के विकास के साथ ट्रॉफिक त्वचा विकारों द्वारा प्रकट होता है।

वैरिकाज़ रक्तस्रावी नसें- पैथोलॉजी का एक सामान्य रूप भी। पूर्वगामी कारक कब्ज, गर्भावस्था, कभी-कभी पोर्टल उच्च रक्तचाप हैं।

वैरिकाज़ नसें निचले रक्तस्रावी जाल में बाहरी नोड्स के गठन के साथ या ऊपरी जाल में आंतरिक नोड्स के गठन के साथ विकसित होती हैं। नोड्स आमतौर पर घनास्त्रता, आंतों के लुमेन में उभार, रक्तस्राव के विकास के साथ घायल, सूजन और अल्सर हो जाते हैं।

अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें पोर्टल उच्च रक्तचाप के साथ विकसित होता है, आमतौर पर सिरोसिस से जुड़ा होता है, या पोर्टल पथ के ट्यूमर संपीड़न के साथ होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि अन्नप्रणाली की नसें रक्त को पोर्टल प्रणाली से कैवल सिस्टम तक ले जाती हैं। वैरिकाज़ नसों में, दीवार का पतला होना, सूजन और क्षरण होता है। एसोफैगल वैरिकाज़ नस की दीवार के टूटने से गंभीर, अक्सर घातक, रक्तस्राव होता है।

विभिन्न रोगों के लिए चिकित्सीय आंदोलनों का विश्वकोश ओलेग इगोरविच अष्टशेंको

हृदय प्रणाली के सबसे आम रोग

अक्सर, डॉक्टर ऐसी पैथोलॉजिकल स्थिति को ठीक करते हैं जिसमें दिल की धड़कन की आवृत्ति, लय या अनुक्रम का उल्लंघन होता है। ये अतालता हैं जो हृदय रोगों के समूह का निदान करने के लिए एक बड़े और बहुत मुश्किल का हिस्सा हैं।

अतालता के रूप में उपस्थित हो सकता है क्षिप्रहृदयता(हृदय गति 100 बीट प्रति मिनट तक बढ़ जाती है), मंदनाड़ी(धीमी गति से हृदय गति 40 बीट प्रति मिनट), एक्सट्रैसिस्टोल(समय से पहले संकुचन), दिल की अनियमित धड़कन(लयबद्ध गतिविधि का अव्यवस्था), आदि।

अतालता हृदय की मांसपेशियों, न्यूरोसिस, वंशानुगत विकृतियों, शराब और निकोटीन के नशे आदि के रोगों का परिणाम हो सकता है। यदि रोग के अंतर्निहित कारण को समाप्त कर दिया जाए तो अधिकांश अतालता से निपटा जा सकता है।

atherosclerosis

एथेरोस्क्लेरोसिस एक पुरानी बीमारी है जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों को नुकसान पहुंचाती है। रोग प्रोटीन और वसा चयापचय (मुख्य रूप से कोलेस्ट्रॉल चयापचय) के विकारों पर आधारित है। एथेरोस्क्लेरोसिस इस तथ्य में प्रकट होता है कि संवहनी दीवार प्रोटीन और लिपिड के साथ गर्भवती होती है, इसके बाद इन जमाओं के आसपास प्रतिक्रियाशील परिवर्तनों का विकास होता है।

यह धमनियों की एक पुरानी बीमारी है, जो धीरे-धीरे उनके लुमेन के संकुचन की ओर ले जाती है। नतीजतन, धमनी के माध्यम से रक्त का प्रवाह मुश्किल हो जाता है। इसका मतलब यह है कि एथेरोस्क्लेरोसिस होने पर गहन रूप से काम करने वाले अंग की धमनी के माध्यम से रक्त का प्रवाह अपर्याप्त हो जाता है, जो अंग की कार्यक्षमता को काफी सीमित कर देता है।

मूल रूप से, एथेरोस्क्लेरोसिस उन लोगों में देखा जाता है जो लगातार और लंबे समय तक तनाव के अधीन रहते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस और मधुमेह मेलेटस, मोटापा, गाउट, कोलेलिथियसिस और किसी व्यक्ति के चरित्र की कुछ विशेषताओं (चिंता, संदेह, शर्म, आदि) के विकास में योगदान करें। लेकिन कभी-कभी एथेरोस्क्लेरोसिस होने की प्रवृत्ति वंशानुगत भी हो सकती है।

एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित धमनी की दीवार के क्षेत्रों में, कोलेस्ट्रॉल का संचय हमेशा निशान ऊतक कोशिकाओं के साथ पाया जाता है। मानव शरीर में, कोलेस्ट्रॉल प्रोटीन यौगिकों का हिस्सा होता है जो आसानी से पोत की दीवार में घुस जाते हैं। रोग के पाठ्यक्रम को तेज करने वाला कारक रक्त सीरम में कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि है।

यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि एथेरोस्क्लेरोसिस एक वाक्य के समान है - अपरिवर्तनीय और अपरिहार्य। बहरहाल, मामला यह नहीं। एथेरोस्क्लेरोसिस रिवर्स विकास से गुजरने में सक्षम है! इस मामले में, कोलेस्ट्रॉल धमनियों को छोड़ देता है, अवशोषित हो जाता है, और संवहनी दीवार में क्षतिग्रस्त क्षेत्र ठीक हो जाते हैं। कभी-कभी क्षतिग्रस्त जहाजों को पूरी तरह से बहाल कर दिया जाता है। इसलिए, "निदान प्राप्त" होने पर, किसी को हार नहीं माननी चाहिए, कार्य करना चाहिए। लेकिन, निश्चित रूप से, सही ढंग से और सावधानी से कार्य करने के लिए, यह ध्यान में रखते हुए कि उपचार में उपाय देखा जाना चाहिए।

संवहनी दीवार में परिवर्तन जटिल तंत्रिका, हार्मोनल और अन्य जैव रासायनिक तंत्र के कामकाज में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप होता है जो मानव हृदय प्रणाली की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं। इन नियामक तंत्रों का टूटना उनके लिए प्राकृतिक, लेकिन असहनीय भार के तहत होता है। तंत्रिका नियामक समारोह के सामान्य कामकाज का उल्लंघन मुख्य रूप से पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव में होता है: जीवन की तीव्र गति, शोर, कुछ विशिष्ट काम करने की स्थिति आदि। तंत्रिका तंत्र का एक ओवरस्ट्रेन हमेशा हृदय की अत्यधिक गतिविधि के साथ होता है और नाड़ी तंत्र।

इसके अलावा, एथेरोस्क्लेरोसिस के उद्भव और विकास में योगदान करने वाले कारक, और इसलिए कोरोनरी हृदय रोग, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, एक गतिहीन जीवन शैली, बहुत अधिक वसा और कार्बोहाइड्रेट के साथ अत्यधिक पोषण, भोजन के विटामिन और माइक्रोएलेटमेंट संतुलन का उल्लंघन है। , धूम्रपान, अधिक वजन। पूर्णता, अन्य बातों के अलावा, रक्त और यकृत में वसा की एकाग्रता में वृद्धि उत्पन्न करती है, जो पहले से ही एथेरोस्क्लोरोटिक जमा (सजीले टुकड़े) के अवशोषण के लिए मुश्किल बनाती है और इसके विपरीत, उनके संचय में योगदान करती है।

बहुत बार एथेरोस्क्लेरोसिस हृदय की कोरोनरी धमनियों में विकसित होता है। कोरोनरी स्केलेरोसिस के कारण होने वाली बीमारी को स्वतंत्र माना जाता है और इसे कोरोनरी हृदय रोग कहा जाता है। रोग धीरे-धीरे विकसित होता है, कभी-कभी दशकों तक। यह एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता है: रोग के तेज होने की अवधि के बाद शांत - विमुद्रीकरण की अवधि होती है।

यह समझना मुश्किल नहीं है कि रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन अधिक से अधिक गंभीर होता जा रहा है, और हृदय में रक्त का प्रवाह अपर्याप्त है, यह मुश्किल नहीं है: पूरे शरीर में अप्रिय संवेदनाएं दिखाई देती हैं, सिरदर्द, हृदय में दर्द, पैर।

लेकिन इस मामले में भी, सब कुछ इतना उदास नहीं है, क्योंकि संवहनी प्रणाली में एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी जटिलताओं से परेशान होकर सामान्य रक्त आपूर्ति बहाल करने की काफी संभावनाएं हैं। उदाहरण के लिए, यदि आवश्यक हो, अंग को रक्त की आपूर्ति के चौराहे के रास्ते खोले जाते हैं, पड़ोसी, "स्वच्छ" वाहिकाओं को काम से जोड़ा जाता है। बेशक, संवहनी बिस्तर के इस तरह के पुनर्गठन में समय लगता है। प्रक्रिया को तेज करने के लिए, आपको विटामिन की बढ़ी हुई मात्रा और विशेष रूप से विटामिन ई के साथ विशेष पोषण की आवश्यकता होगी।

फलेबरीस्म

वैरिकाज़ नसों नसों की एक बीमारी है, यह धीरे-धीरे विकसित होती है, मुख्य रूप से चमड़े के नीचे की नसें प्रभावित होती हैं। पैरों में वैरिकाज़ नसों का विकास पैरों पर लंबे समय तक रहने के परिणामस्वरूप रक्त के थक्के द्वारा शिरा के रुकावट (घनास्त्रता) के कारण रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई में योगदान देता है। निचले छोर सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। इस मामले में, फैली हुई नसें त्वचा के नीचे पारभासी या सूज जाती हैं, जो तथाकथित वैरिकाज़ नसों के रूप में होती हैं। रोग के विकास की प्रक्रिया में प्रभावित क्षेत्रों में त्वचा पर गहरे भूरे और भूरे रंग के धब्बे दिखाई देते हैं। त्वचा का कुपोषण अंततः ट्रॉफिक अल्सर की उपस्थिति का कारण बन सकता है।

महिलाओं में वैरिकाज़ नसें अधिक आम हैं, और इसके कई कारण हैं। पुरुषों की तुलना में महिलाओं में अधिक वजन होने की संभावना अधिक होती है, जो स्वास्थ्य के लिए खतरनाक है। विशेष रूप से, यह अतिरिक्त वजन है जो पैरों पर दबाव डालता है, और यह शिरापरक दीवार को कमजोर करता है। कई महिलाओं को सारा दिन अपने पैरों पर खड़ा करना पड़ता है, क्योंकि यह उनकी पेशेवर गतिविधियों के लिए आवश्यक है। शिक्षक, नाई और विक्रेता हर समय काम पर हैं। वे, किसी और की तरह, जोखिम उठाते हैं कि पैरों की नसें भारी शारीरिक परिश्रम का सामना नहीं करेंगी। इसके अलावा, "एक सौ प्रतिशत" दिखने की उनकी इच्छा में, या, जैसा कि अमेरिकी कहते हैं, एक मिलियन डॉलर, महिलाएं अक्सर स्वास्थ्य के बारे में भूल जाती हैं और केवल बाहरी सुंदरता के बारे में सोचती हैं।

वैरिकाज़ नसें अपने विकास में सात चरणों से गुजरती हैं।

प्रथम चरण. इस दौरान कोई बाहरी लक्षण नहीं दिखाई देते, लेकिन पैरों में भारीपन की चिंता रहती है।

दूसरे चरण. छोटे माल्यार्पण, जाल दिखाई देते हैं। इस अवधि के दौरान, बछड़े की मांसपेशियों की रात में ऐंठन परेशान कर सकती है।

तीसरा चरण. पिछले चरणों के लक्षण दृश्य परिवर्तनों से जुड़े हुए हैं - फैली हुई नसें।

चौथा चरण. पैरों में सूजन आ जाती है जो आराम करने के बाद भी नहीं जाती।

पांचवां चरण. पिंडली गहरे भूरे रंग की हो जाती है, जिल्द की सूजन दिखाई देती है।

छठा चरण. बहुत उन्नत वैरिकाज़ नसों। यह अल्सर की विशेषता है जो समय के साथ ठीक हो जाता है।

सातवां चरण. लगातार (ट्रॉफिक) अल्सर का विकास, आमतौर पर निचले पैरों में।

वैरिकाज़ नसों के कारण होने वाले खतरनाक रोग और अन्य रोगों के कारण रक्त वाहिकाओं की दीवारों का विनाश होता है।

थ्रोम्बोफ्लिबिटिस- एक थ्रोम्बस के गठन के साथ शिरा की दीवार की सूजन जो इसके लुमेन को बंद कर देती है। थ्रोम्बोफ्लिबिटिस संवहनी दीवार को नुकसान, इसकी सूजन, रक्त प्रवाह में मंदी के साथ, इसकी संरचना में बदलाव के साथ हो सकता है। निचले छोरों की गहरी और सतही दोनों नसों का सबसे आम थ्रोम्बोफ्लिबिटिस है। अक्सर, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस बच्चे के जन्म, विभिन्न ऑपरेशन, संक्रामक रोगों के बाद एक जटिलता है। थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के शुरुआती लक्षण बछड़े की मांसपेशियों में दर्द को तोड़ना और खींचना, हाथों से इन मांसपेशियों को निचोड़ने पर दर्द, सूजन, विशेष रूप से गहरी नसों को नुकसान के साथ है। सतही नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस नसों के साथ त्वचा की लाली के साथ दर्दनाक मुहरों की विशेषता है। रक्त के थक्के के पुरुलेंट विनाश और रक्तप्रवाह के माध्यम से संक्रमण के प्रसार को सेप्टिक थ्रोम्बोफ्लिबिटिस कहा जाता है। शायद समय-समय पर उत्तेजना के साथ थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का एक पुराना कोर्स।

दिल का आवेश- तथाकथित एम्बोली के रक्त प्रवाह के साथ स्थानांतरण - कण जो रक्त वाहिकाओं के लुमेन में फंस सकते हैं और उनके रुकावट का कारण बन सकते हैं। पलटा संवहनी ऐंठन और माध्यमिक घनास्त्रता से संचार संबंधी विकार बढ़ जाते हैं।

घनास्त्रता- रक्त का थक्का बनने की प्रक्रिया, जिससे रक्त प्रवाह में कठिनाई या पूर्ण समाप्ति होती है। एक थ्रोम्बस एक रक्त का थक्का है जो रक्त वाहिकाओं में जीवन में बनता है। घनास्त्रता के विकास को संवहनी दीवार को नुकसान, रक्त के प्रवाह को धीमा करने, जमावट में वृद्धि और रक्त की चिपचिपाहट से मदद मिलती है।

अपस्फीत नासूर- ट्रॉफिक अल्सर, त्वचा का अल्सर, जो एक नियम के रूप में, निचले पैर पर गंभीर रूप से उपेक्षित वैरिकाज़ नसों के साथ बनता है। एडिमा के कारण वैरिकाज़ अल्सर बनता है,

रक्त का ठहराव और प्रभावित ऊतकों का और विनाश कहा जाता है।

मधुमेह- न केवल शिरापरक, बल्कि धमनी की दीवारों के विनाश का कारण बनता है, गंभीर एडिमा के साथ खतरनाक है, जो गैंग्रीन का कारण बन सकता है।

बाद के चरणों में वैरिकाज़ नसों का इलाज केवल शल्य चिकित्सा द्वारा किया जाता है, यही वजह है कि इस बीमारी को रोकना इतना महत्वपूर्ण है। जितनी जल्दी आप वैरिकाज़ नसों को नोटिस करेंगे और उससे लड़ना शुरू करेंगे, यह लड़ाई उतनी ही प्रभावी होगी। याद रखें कि यदि आपके रिश्तेदार, जैसे कि आपकी माँ या दादी, इस बीमारी से पीड़ित हैं, तो आपके वैरिकाज़ नसों के होने की संभावना बढ़ जाती है। 60-85% मामलों में वैरिकाज़ नसें वंशानुगत होती हैं। यदि आप इस जोखिम समूह में आते हैं, तो पहले लक्षणों के प्रकट होने की प्रतीक्षा किए बिना रोकथाम शुरू कर देनी चाहिए।

बीमारी की शुरुआत को याद न करने के लिए, आपको अपने पैरों की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए। अन्यथा, हम उस समय को खोने का जोखिम उठाते हैं जब बीमारी के विकास को रोकना, सर्जरी या दीर्घकालिक उपचार से बचना अभी भी संभव है। ऐसा करने के लिए, आपको यह अच्छी तरह से जानने की जरूरत है कि रोग के प्रारंभिक चरण के लक्षण क्या हैं और वे कौन से जोखिम कारक हैं जो इस बीमारी को अपने आप में, हमारे रिश्तेदारों और दोस्तों में पैदा कर सकते हैं।

रोग के प्रारंभिक चरण के मुख्य लक्षण:

पैरों में दर्द;

नसों के साथ पैरों में गर्मी और जलन की भावना;

पैरों में भारीपन;

शाम को पैरों की सूजन;

पैरों में रात की ऐंठन;

फैली हुई नसें;

पैरों की त्वचा का काला पड़ना और मोटा होना;

ट्रॉफिक अल्सर।

वैरिकाज़ नसों के कारण:

ऊँची एड़ी के जूते (4-5 सेमी और ऊपर);

बहुत तंग जींस, तंग चड्डी, तंग बेल्ट;

लंबी मुद्रा "पैर से पैर तक";

लंबे समय तक;

अधिक वजन;

गर्म स्नान, सौना, स्नान;

धूप में गर्म होना;

पैर की चोटें;

शक्ति प्रशिक्षण, भारी भार;

हार्मोन, गर्भ निरोधकों की खुराक बढ़ाना;

लंबे (घंटों) डेस्कटॉप, कंप्यूटर पर बैठे।

उच्च रक्तचाप

मानव हृदय प्रणाली की सबसे आम बीमारियों में से एक धमनी उच्च रक्तचाप है। यह सबसे सक्रिय उम्र में लोगों को प्रभावित करता है, जीवन स्तर में कमी की ओर जाता है, रोधगलन और स्ट्रोक (मस्तिष्क रक्तस्राव), गुर्दे और आंखों को नुकसान की घटना में योगदान देता है।

इस तथ्य के कारण कि कई मामलों में उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण स्पर्शोन्मुख होते हैं, और गंभीर जटिलताओं के विकास के कारण, धमनी उच्च रक्तचाप को "साइलेंट किलर" कहा जाता है। उच्च रक्तचाप खतरनाक और कपटी है। इस स्तर पर, रोग अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाता है, और तथ्य यह है कि एक व्यक्ति बीमार है, अक्सर एक चिकित्सा परीक्षा के दौरान संयोग से पता चला है।

उच्च रक्तचाप को कहा जाता है तीन हिस्सों का नियम. जीबी वाले कुल मरीजों में से आधे ही इसके बारे में जानते हैं। जानने वालों में से आधे मरीजों का ही इलाज हो रहा है। और फिर से, आधे का सही ढंग से इलाज किया जाता है। इस अजीब पैटर्न को ठीक करने का एक तरीका है - नागरिकों की शिक्षा।

उच्च रक्तचाप का पहला वर्गीकरण जर्मन डॉक्टर वोल्गार्ड का है। 1913 से 1920 तक कई कार्यों में, उन्होंने एक व्यक्ति की उपस्थिति के आधार पर रोग को विभाजित करना शुरू कर दिया।

लाल उच्च रक्तचाप- बढ़े हुए दबाव के समय, चेहरा और शरीर लाल हो जाता है, अक्सर धब्बों में, जिसे त्वचा की केशिकाओं के विस्तार द्वारा समझाया जाता है।

पीला उच्च रक्तचाप- छोटे जहाजों में ऐंठन होती है, चेहरे और छोरों की त्वचा पीली हो जाती है, छूने पर ठंडी हो जाती है।

30 के दशक के अंत तक, जी.एफ. लैंग ने न केवल उच्च रक्तचाप की परिभाषा विकसित की, बल्कि इसके प्रकारों के बीच अंतर करने का भी प्रयास किया।

इस पर प्रकाश डाला गया:

सौम्य(धीरे-धीरे प्रगतिशील);

घातक(तेजी से प्रगतिशील) उच्च रक्तचाप के प्रकार।

पर धीमा(सौम्य) रोग की प्रगति 3 चरणों से गुजरती है, जो रक्तचाप में वृद्धि की स्थिरता की डिग्री के साथ-साथ अन्य अंगों में रोग परिवर्तनों की उपस्थिति और गंभीरता से प्रतिष्ठित होती है।

घातक उच्च रक्तचापअक्सर युवा और यहां तक ​​कि बच्चों की उम्र में शुरू होता है। एक नियम के रूप में, इसकी एक अंतःस्रावी प्रकृति है और यह बहुत कठिन है। यह लगातार उच्च रक्तचाप, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी के लक्षण (गंभीर सिरदर्द, उल्टी, ऑप्टिक तंत्रिका पैपिला की सूजन और फंडस वाहिकाओं को गंभीर क्षति, क्षणिक पक्षाघात, आक्षेप, कोमा), हृदय की क्षति, प्रगतिशील गुर्दे की विफलता की विशेषता है। वर्तमान में, घातक उच्च रक्तचाप दुर्लभ है।

उच्च रक्तचाप के विकास के मुख्य कारण सामान्य हैं, और उनमें से कई हैं।

प्रथमआनुवंशिकता है। यह स्थापित किया गया है कि उन परिवारों में उच्च रक्तचाप जहां निकटतम रिश्तेदार उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं, अन्य परिवारों के सदस्यों की तुलना में कई गुना अधिक बार विकसित होता है। उच्च रक्तचाप वाले माता-पिता में, बच्चों में इस बीमारी से पीड़ित होने की संभावना 3.5 गुना अधिक होती है। और इस अनाकर्षक क्षण में देरी करने के लिए, आपको अपने साथियों की तुलना में 10 साल पहले अपने रक्तचाप की निगरानी शुरू करने की जरूरत है, एक चिकित्सा परीक्षा से गुजरना होगा और डॉक्टरों की सिफारिशों का पालन करना होगा।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि उच्च रक्तचाप स्वयं आनुवंशिक रूप से विरासत में नहीं मिल सकता है, लेकिन केवल इसके लिए एक पूर्वाभास है, कुछ पदार्थों के चयापचय की विशेषताएं (विशेष रूप से, वसा और कार्बोहाइड्रेट) और न्यूरोसाइकिक प्रतिक्रियाएं। हालांकि, आनुवंशिक प्रवृत्ति का कार्यान्वयन काफी हद तक बाहरी प्रभावों के कारण होता है: रहने की स्थिति, पोषण, प्रतिकूल कारक।

दूसरा कारण- एक गतिहीन जीवन शैली (सोफा - कुर्सी - कुर्सी - कार) और खराब पोषण (नाश्ता - कॉफी, सिगरेट; दोपहर का भोजन - कॉफी, कुकीज़, सैंडविच; रात का खाना - सब कुछ एक साथ शराब), और इसलिए अधिक वजन।

उच्च रक्तचाप के लगभग 50% रोगियों में, रक्तचाप में वृद्धि अधिक वजन के कारण होती है। अधिक वजन वाले लोगों में उच्च रक्तचाप लगभग 6 से 8 गुना अधिक होता है। यह स्थापित किया गया है कि ऐसे रोगियों में शरीर के वजन में 1 किलो की कमी के साथ, सिस्टोलिक (ऊपरी) रक्तचाप 1-3 मिमी एचजी कम हो जाता है। कला।, और डायस्टोलिक (निचला) - 1-2 मिमी एचजी से। कला।

तीसरा कारणउच्च रक्तचाप धूम्रपान, शराब, वसायुक्त और नमकीन खाद्य पदार्थ है। खाने में ज्यादा नमक से बीमारी का खतरा 10 गुना तक बढ़ जाता है। और सभी मिलकर रक्त में लिपिड और खराब कोलेस्ट्रॉल की मात्रा बढ़ाते हैं और रक्त वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना के तंत्र को ट्रिगर करते हैं। दीवारों पर "कैल्केरस" जमा होने के कारण धमनियों का लुमेन संकरा हो जाता है, और रक्तचाप बढ़ जाता है, जिसके कारण हृदय की मांसपेशियों का तेजी से क्षरण होता है।

हृदय प्रणाली के अधिकांश रोगों के विकास में धूम्रपान प्रमुख कारकों में से एक है - उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस।

जब प्रतिदिन 20 या अधिक सिगरेट पीते हैं, तो धूम्रपान न करने वालों की तुलना में हृदय प्रणाली के रोगों का खतरा 3 गुना बढ़ जाता है। धूम्रपान से अचानक मृत्यु और अतालता का खतरा बढ़ जाता है।

और अंत में चौथीउच्च रक्तचाप के विकास के लिए तनाव एक उत्तेजक कारक बना हुआ है। लगातार तनावपूर्ण स्थितियों, लंबे समय तक थकान, अत्यधिक मानसिक तनाव के साथ, मस्तिष्क में चयापचय प्रक्रियाओं में बदलाव होता है। तंत्रिका कोशिकाओं की सापेक्ष ऑक्सीजन भुखमरी होती है, जिसके परिणामस्वरूप उच्च रक्तचाप के पहले चरण का विकास होता है।

यदि हानिकारक प्रभाव, जैसे कि नकारात्मक भावनाएं, बार-बार और लंबे समय तक कार्य करती हैं, तो शरीर की प्रतिपूरक और अनुकूली क्षमताएं समाप्त हो जाती हैं, और स्वतंत्र रूप से उभरते विचलन से निपटने की क्षमता कम हो जाती है। इसके अलावा, अन्य सुरक्षात्मक उपकरण समाप्त हो जाते हैं, रक्त वाहिकाओं के एक विशाल नेटवर्क का स्वर लगातार बढ़ता है, गुर्दे का रक्त प्रवाह बाधित होता है, अंतःस्रावी तंत्र के कामकाज में परिवर्तन होता है, और शरीर में संवहनी स्वर को बढ़ाने वाले पदार्थों की मात्रा बढ़ जाती है। उच्च रक्तचाप होता है।

इसके अलावा, एक निश्चित मनोवैज्ञानिक प्रकार का व्यक्तित्व होता है, जिसमें हृदय रोग का खतरा कई गुना बढ़ जाता है। ये लोग आगे बढ़ने का प्रयास करते हैं, समाज में एक उच्च स्थान प्राप्त करने के लिए, उन्हें निरंतर जागरूक और तीव्र गतिविधि की विशेषता है। अपने लक्ष्य को प्राप्त करने के बाद, वे तुरंत एक नए में बदल जाते हैं, इसलिए आंतरिक तनाव की स्थिति कभी दूर नहीं होती है। उनके पास हमेशा पर्याप्त समय नहीं होता है, क्योंकि प्रत्येक पूर्ण कार्य के बाद, एक नया, अधिक गंभीर तुरंत सेट किया जाता है, जिसमें अक्सर पिछले वाले की तुलना में कम नर्वस तनाव की आवश्यकता नहीं होती है।

दिल की धमनी का रोग

इस्किमिया धमनी रक्त के साथ मायोकार्डियम की आपूर्ति में कमी और तदनुसार, ऑक्सीजन के कारण हृदय की मांसपेशियों की तीव्र या पुरानी शिथिलता से जुड़ी एक बीमारी है। एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित धमनियां हृदय को सामान्य रक्त आपूर्ति नहीं कर पाती हैं, जिससे हृदय की मांसपेशियों में गंभीर परिवर्तन होते हैं।

इस्किमिया स्वयं को रूप में प्रकट कर सकता है एनजाइना पेक्टोरिस, अतालता, दिल की विफलता. सबसे गंभीर मामलों में, गंभीर और लंबे समय तक इस्किमिया के साथ, पोषण और ऑक्सीजन की कमी के कारण, हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से की मृत्यु और विनाश (परिगलन) होता है, अर्थात। रोधगलन. हालांकि, कोरोनरी हृदय रोग काफी लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख हो सकता है, और व्यक्ति काफी स्वस्थ महसूस करता है।

कोरोनरी हृदय रोग के साथ-साथ एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारक हैं: उच्च रक्त कोलेस्ट्रॉल, मुख्य रूप से उच्च कैलोरी, उच्च कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त फैटी एसिड खाद्य पदार्थों के सेवन से जुड़ा हुआ है; अधिक वजन; हाइपोडायनेमिया; धूम्रपान; उच्च रक्तचाप; भावनात्मक तनाव। बीमारी की आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ जाती है, 50 साल बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है, लेकिन वर्तमान में इस बीमारी के "कायाकल्प" की ओर एक निश्चित प्रवृत्ति है, और पुरुष महिलाओं की तुलना में अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

इस्किमिया की रोकथाम मुख्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान करने वाले जोखिम कारकों के उन्मूलन के लिए कम हो जाती है। इस रोग का शीघ्र निदान अत्यंत महत्वपूर्ण है। समय पर चिकित्सीय उपाय और जीवन शैली में परिवर्तन रोग की प्रगति को काफी धीमा कर देते हैं, हृदय के प्रतिपूरक तंत्र का समर्थन करते हैं। यह इस्किमिया के परिणामों के विकास के जोखिम को काफी कम कर देता है - गंभीर एनजाइना और रोधगलन।

एंजाइना पेक्टोरिस

एनजाइना पेक्टोरिस का मुख्य लक्षण छाती में अचानक पैरॉक्सिस्मल दर्द है, जो आमतौर पर उरोस्थि के ऊपरी या मध्य भाग (या इसके थोड़ा बाईं ओर) के पीछे स्थानीयकृत होता है और बाएं कंधे के ब्लेड, कंधे, प्रकोष्ठ तक कम होता है। गर्दन, निचले जबड़े और यहां तक ​​कि पेट के ऊपरी हिस्से तक। कभी-कभी एनजाइना पेक्टोरिस का हमला कमजोरी, आंखों का काला पड़ना, सांस लेने में तकलीफ, अतालता के साथ होता है; अक्सर मौत के डर के साथ। दर्द का सीधा कारण ऑक्सीजन भुखमरी और सक्रिय दर्द रिसेप्टर्स के दौरान मायोकार्डियम में बनने वाले विशिष्ट चयापचय उत्पाद हैं। एक नियम के रूप में, एनजाइना पेक्टोरिस एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जब कोरोनरी वाहिकाओं के लुमेन कम हो जाते हैं, तो वे विस्तार करने की क्षमता खो देते हैं और विभिन्न वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव प्रभावों के प्रति उनकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

एनजाइना पेक्टोरिस का दौरा हमेशा संकेत देता है कि हृदय की मांसपेशियों के कुछ हिस्से में ऑक्सीजन की कमी है। यदि ऑक्सीजन भुखमरी लंबे समय तक बनी रहती है, तो मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं - कोशिका मृत्यु, यानी मायोकार्डियल रोधगलन। इसलिए, यदि दिल में दर्द होता है, तो हमले को जल्द से जल्द और पूरी तरह से राहत देने के लिए सभी उपाय तुरंत किए जाने चाहिए। एनजाइना अटैक को रोकने का सबसे सरल और सबसे विश्वसनीय तरीका है कि किसी भी लोड को रोका जाए और नाइट्रोग्लिसरीन या इसके एनालॉग्स लें।

रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन एक तीव्र हृदय रोग है जो बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों के एक या अधिक क्षेत्रों में सेलुलर संरचनाओं की मृत्यु (परिगलन) की विशेषता है।

पिछली शताब्दी में, रोधगलन से होने वाली घटनाओं और मृत्यु दर में बहुत तेजी से वृद्धि हुई है। कोरोनरी हृदय रोग की तरह, दिल के दौरे को कभी-कभी "सभ्यता का अभिशाप" कहा जाता है, लेकिन यह पूरी तरह से सच नहीं है। यह एक स्वस्थ जीवन शैली और बुरी आदतों के नियमों का पालन न करने के बारे में है जो बड़े पैमाने पर उसी सभ्यता के लिए धन्यवाद विकसित होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम कारक एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदय रोग और एनजाइना पेक्टोरिस के समान हैं: तंत्रिका तनाव, नकारात्मक भावनाएं, आहार में अतिरिक्त पशु वसा और अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि (शारीरिक निष्क्रियता)।

तीव्र रोधगलन का मुख्य लक्षण उरोस्थि के पीछे तेजी से बढ़ता, बहुत तेज दर्द है, जो शारीरिक गतिविधि की समाप्ति और नाइट्रोग्लिसरीन के सेवन के बाद गायब नहीं होता है। कुछ मामलों में, दर्द व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित या बहुत हल्का हो सकता है। अक्सर दर्द सामान्य कमजोरी के साथ होता है, मतली, मृत्यु का डर, और हृदय ताल गड़बड़ी अक्सर होती है। दर्द के दौरे की अवधि 20-30 मिनट से लेकर कई घंटों तक होती है।

रोधगलन एक खतरनाक बीमारी है जो रोगी के जीवन के लिए खतरा है। प्रत्येक मामले में उपचार के लिए रोगी की स्थिति और रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताओं के अनुसार एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है।

दिल की धड़कन रुकना

दिल की विफलता को एक स्वतंत्र हृदय रोग माना जाता है, लेकिन यह पूरी तरह सच नहीं है। बल्कि, यह एक ऐसी स्थिति है जिसमें हृदय का पंपिंग कार्य बिगड़ा हुआ है और यह सामान्य रक्त परिसंचरण प्रदान करने में असमर्थ होने के कारण उस पर रखे गए भार का सामना नहीं कर सकता है।

दिल की विफलता का कारण मायोकार्डियम या कोरोनरी हृदय रोग में भड़काऊ प्रक्रियाओं के कारण हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न का कमजोर होना हो सकता है। वहीं, ओवरलोड भी हार्ट फेल होने का कारण हो सकता है।

दिल की विफलता के सबसे विशिष्ट लक्षणों में से एक सांस की तकलीफ है, कभी-कभी आराम से भी। एक अन्य महत्वपूर्ण लक्षण एडिमा है - ऊतक क्षेत्र अतिरिक्त पानी से "भिगो" जाते हैं। इसके अलावा, हृदय गति में वृद्धि, थकान में वृद्धि और गंभीर कमजोरी देखी जा सकती है।

ध्यान!पुरानी हृदय गति रुकने की स्थिति मानव जीवन के लिए सीधा खतरा है! इस बीमारी के विकास के थोड़े से भी संदेह पर, आपको तुरंत हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए!

हृदय की विफलता का उपचार उस अंतर्निहित कारण को समाप्त करने के उद्देश्य से होना चाहिए जो हृदय की खराबी का कारण बना।